Анаэробная инфекция. Лекция "анаэробная хирургическая инфекция" 56 анаэробная инфекция внутренних половых органов

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Начало изучения анаэробов датируется 1680 годом, когда Левенгук впервые описал существование микробов без доступа воздуха. Спустя почти два века в 1861-1863 годах Л. Пастер научно объяснил молочнокислое брожение при отсутствии кислорода размножением микроорганизмов и назвал этот процесс анаэробиозом. Открытие Л. Пастера послужило импульсом для многочисленных исследований, которые связаны, прежде всего, с обнаружением различных видов анаэробной флоры, являющихся возбудителями ботулизма, столбняка, аппендицита, нагноения раны и многих других заболеваний.

Новый “расцвет” этой проблемы приходится на 70-е годы ХХ столетия и связан с использованием более совершенных методов бактериологического исследования, позволяющих выделить и точно идентифицировать анаэробные микроорганизмы.

Не столь давно многие врачи под анаэробной инфекцией подразумевали гнойно-септическое воспаление, вызванное спорообразующими микроорганизмами рода Clostridium, с крайне тяжелым клиническим течением, с обширными некротическими изменениями в тканях и газообразованием. Однако теперь не вызывает сомнений, что в большинстве случаев возбудителями этих заболеваний являются неклостридиальные анаэробы. Запоздалая диагностика и неправильно выбранная лечебная тактика обусловливают высокую, до 60%, летальность при данной патологии.

Эпидемиология. Анаэробная флора занимает 11 из 19 частей всего разнообразия микробного микромира. Это объясняется тем, что микроорганизмы относятся к древнейшим существам, появление которых на Земле относится к временам, когда атмосфера не имела кислорода. Микробиологическая характеристика анаэробов, имеющих в настоящее время наибольшее клиническое значение, представлена в таблице.

Возбудители анаэробной инфекции

В зависимости от способности к спорообразованию анаэробные микроорганизмы классифицируются на спорообразующие (клостридиальные) и не спорообразующие (неклостридиальные). Удельный вес первых составляет 5% от общего числа анаэробов.

Анаэробные микроорганизмы являются условно патогенными сапрофитами, которые при определенных условиях вызывают гнойные заболевания. Главным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт, а максимальное количество их приходится на толстый кишечник.

Патогенез. Для возникновения анаэробной инфекции необходимо обязательное условие, которое заключается в появлении анаэробов в несвойственных для них местах обитания. Этому способствуют травма, оперативные вмешательства, распад опухоли и другие обстоятельства.

Не менее важным является совокупность условий, создающих благоприятную среду для развития анаэробных микроорганизмов, в том числе кровопотеря, шок, голодание, переутомление, переохлаждение, местное нарушение кровообращения, ослабление иммунитета на фоне злокачественных и системных заболеваний, сахарного диабета и лучевой терапии.

Анаэробы вырабатывают ферменты, в том числе коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, которые вызывают деструкцию тканей и усиливают таким образом болезненный потенциал. Имеющийся в микробной клетке эндотоксин обусловливает антигенность и токсигенность. Капсула возбудителя помимо антигенных свойств оказывает выраженное ослабление фагоцитоза. Такие факторы метаболизма как жирные кислоты, индол, сероводород, аммиак, помимо подавления другой микрофлоры, оказывают токсическое действие на клетки макроорганизма.

Клостридиальные возбудители вырабатывают экзотоксин со сложной коллоидной структурой и активными его фракциями. Среди них выделяют: a-токсин (лецитиназу), который оказывает некротизирующее и гемолитическое действие; b-токсин (гемолизин), который считается «летальным» фактором из-за специфического кардиотоксического действия; k-токсин (коллагеназа), лизирующий белковые структуры; h-токсин (гиалуронидаза), который потенцирует распространение раневой инфекции и воспалительного процесса; m-токсин, поражающий генетический аппарат клеток макроорганизма; фибринолизин; нейраминидазу, разрушающую иммунорецепторный аппарат эритроцитов; гемагглютинин, инактивирующий фактор А на эритроцитах и ингибирующий фагоцитоз.

Классификация. Наиболее полная классификация хирургической анаэробной инфекций представлена А.П.Колесовым и соавт. (1989):

  • по микробной этиологии: фузобактериальные, клостридиальные, пептострептококковые, бактероидные и т.д.;
  • по характеру микрофлоры: моноинфекции, полиинфекции (несколько анаэробов), смешанные (аэробно-анаэробные);
  • по пораженной части тела: инфекция мягких тканей (фасциит, миозит), инфекция внутренних органов (абсцесс печени), инфекция серозных полостей (перитонит), инфекция кровяного русла (сепсис);
  • по распространению: местные (ограниченные), неограниченные - с тенденцией к распространению (региональные), системные или генерализованные;
  • по источнику: экзогенные, эндогенные;
  • по происхождению: внебольничные, внутрибольничные;
  • по причинам возникновения: травматические, спонтанные; ятрогенные.

Однако эта классификация мало приемлема в клинике, поскольку является с одной стороны достаточно громоздкой, с другой в некоторых разделах, например, по пораженной части тела, по распространению - пытается неравноценные и несопоставимые по клинической характеристике патологические состояния.

С позиций практического врача наиболее ценной следует считать классификацию Б.В. Петровского, Г.И. Лыскина (1984), которые предложили выделять два критерия определяющие и тактику лечебных действий.

  • по темпам развития - молниеносная, острая и подострая формы течения;
  • по глубине поражения тканей - целлюлит, фасциит, миозит и смешанная инфекция.

Такое разделение мечения анаэробной инфекции имеет клиническую значимость как в отношении клостридиальной.

Идентификация анаэробной микрофлоры. Определенную помощь в диагностике анаэробной инфекции оказывает достаточно простой в техническом исполнении и, следовательно, доступный для любого врача микроскопический метод исследования.

При микроскопии нативного материала, окрашенного по Граму в течение 40-60 минут после его доставки в лабораторию по наличию ряда морфологических характеристик типов клеток удается отвергнуть либо подтвердить наличие в исследуемых мазках анаэробов. Здесь же возможна относительная количественная оценка обсемененности. Существенным недостатком этого метода является невозможность отличить аэробные кокки от анаэробных. Такая диагностика грамотрицательных анаэробов совпадает с результатами бактериологического посева в 73% наблюдений [Кузин М.И. и др., 1987].

Другим способом экспресс-диагностики является изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете, при этом окраска пропитанного экссудатом ватного тампона меняется на красную. Этот феномен основан на обнаружении в материале витаминов, вырабатываемых бактериями группы Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Кузин М.И. и др., 1987].

При бактериологическом анализе раневого экссудата или тканей раны обнаруживаются более точные в этиологическом отношении данные.

Приемлемой в клинике является и методика парафазового (haed-spece) анализа, при которой изучается хроматографический спектр веществ, содержащихся над объектом исследования. Выделение пропионовой, валериановой нормальной и изомерно-масляной, капроновой кислот позволяет идентифицировать анаэробного возбудителя.

Полная же верификация возбудителя осуществляется с помощью целенаправленного микробиологического исследования. Однако классические микробиологические способы определения анаэробов требуют много времени и строгого соблюдения специальных условий их проведения. Поэтому данные методы для широкого использования в хирургической практике мало пригодны, тем более они неприемлемы при быстротекущих инфекциях, к которым относится анаэробное воспаление.

Клиника неклостридиальной анаэробной инфекции. Неклостридиальная анаэробная инфекция чаще развивается у лиц с вторичным иммунным дефицитом на фоне:

  1. 1. длительного и беспорядочного применения антибиотиков широкого спектра действия, вследствие чего нарушаются нормальные микробные биоценозы;
  2. 2. применения цитостатиков;
  3. 3. применения иммунодепрессантов;
  4. 4. длительно не диагностированного или некомпенсированного диабета;
  5. 5. злокачественных опухолей;
  6. 6. хронических атеросклеротических ишемий;
  7. 7. хронических сердечно-сосудистых заболеваний с выраженной декомпенсацией сердечной деятельности;
  8. 8. заболеваний крови.

И грамположительные и грамотрицательные неклостридиальные анаэробы вызывают самые различные заболевания - от поверхностных флегмон и обширных некротических поражений мягких тканей до абсцессов легких, перитонита и сепсиса.

Вместе с тем неклостридиальную анаэробную инфекцию объединяет целый ряд клинических признаков обусловливающих специфику симптомных и синдромных нарушений, на основании которых и основывается диагностика.

Одним из наиболее постоянных признаков анаэробной неклостридиальной инфекции следует считать преимущественно первично гнилостный характер поражения тканей, которые приобретают грязно-серый или серо-зеленый оттенок. В ряде случаев диагностируются фокусы черной или коричневой окраски. Границы очага поражения обычно без четких контуров и визуально не прослеживаются. Скорость распространения таких некрозов достигает 15-20 см в диаметре за сутки.

Не менее важное диагностическое значение имеет вид и запах раневого экссудата. Гнилостный запах обычно обусловлен спецификой субстратов жизнедеятельности микробов. Вместе с тем не все анаэробы продуцируют такие вещества, и, следовательно отсутствие зловонного запаха не является основанием для абсолютного отрицания причастности неклостридиальной анаэробной инфекции к развитию раневого процесса.

Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции также являются отечность мягких тканей по периферии раны с наличием признаков воспалительного вала до 2-3 см, исчезновение болей в центре очага и нарастание болей по периферии раны.

Особенностью течения ран при анаэробном поражении можно считать и резкое замедление первой фазы течения раневого процесса.

У 65% пациентов с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей патологический очаг может быть охарактеризован как некротический целлюлит, достаточно часто захватывающий поверхностную фасцию и рыхлые соединительнотканные прослойки идущие к фасциям мышц. Анаэробный неклостридиальный миозит с преимущественным поражением межмышечных соединительнотканных прослоек либо с захватом в патологический процесс мышечной ткани (собственный мионекроз).

Достоверными признаками анаэробных абсцессов в легких можно считать:

  1. 1. Гнилостный запах выделяемого воздуха в первые дни заболевания до прорыва его в бронхи.
  2. 2. Грязно-серая окраска отделяемой мокроты и гноя из полости абсцесса.
  3. 3. Прогрессирующая деструкция легочной ткани и склонность к переходу в хроническую форму.
  4. 4. Прогрессирующая анемия.
  5. 5. Прогрессирующее похудание.
  6. 6. Локализация абсцессов на рентгенограммах во 2-6 легочных сегментах.
  7. 7. Однофокусный распад с полостью в средне от 3 до 15 см.

При перитоните у взрослых достоверными признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

  1. 1. Наличие экссудата бурого или серого цвета;
  2. 2. Вялое течение перитонита (4-5 суток без выраженного распространения) и с развившейся на этом фоне эвентрацией;
  3. 3. Формирование внутрибрюшных абсцессов в области ишемизированных тканей (перевязанные культи брыжейки, большого сальника, брыжейки петель кишечника).
  4. 4. Организующиеся внутрибрюшинные абсцессы, не проявляющие себя выраженной клинической симптоматикой.

Вместе с тем у детей анаэробный неклостридиальный перитонит имеет более бурное и угрожающее течение. Достоверными признаками его как правило могут служить следующие симптомы:

  1. 1. Заторможенное, либо сопорозное состояние сменяющееся эйфорией;
  2. 2. Экссудат из брюшной полости всегда имеет зловонный запах, а иногда и коричневый оттенок;
  3. 3. Петли кишечника нередко спаяны в крупные конгломераты с множественными многокамерными абсцессами с тенденцией к распространению по всей брюшной полости;
  4. 4. Наличие обильных фибринозных наложений на париетальной и висцеральной брюшине нередко серо-черного цвета;
  5. 5. Выраженный паралич кишечника.

В качестве классического признака анаэробов следует отметить газообразование . Оно связано, главным образом, с тем, что в процессе анаэробного метаболизма происходит выделение мало растворимых в воде газообразных продуктов, в том числе азота, водорода и метана. Существует несколько клинических признаков газообразования. При пальпации пораженной области нередко имеет место так называемая “крепитация” или “похрустывание”. Во время операции при рассечении тканей можно получить аналогичное ощущение хруста снежного наста. Иногда во время вскрытия гнойной полости из нее с шумом выходит газ, в ряде случаев выделение газа происходит в виде мелких пузырьков в качестве включений в раневом экссудате.

Симптомы скопления газа могут быть выявлены рентгенологически. В гнойниках определяется уровень жидкости и газ над ним. При поражении мягких тканей с вовлечением в процесс клетчатки включение газа выявляется в виде симптома «пчелиных сот». В тех же случаях, когда поражаются мышцы, при распространении газа происходит расслоение мышечных волокон, которое обусловливает рентгенологический симптом “рисунка елочки”. Именно эти признаки позволяют проводить дифференциальную диагностику инфекционного эмфизематозного изменения тканей от неинфекционной эмфиземы, при которой имеется равномерная повышенная воздушность. Однако симптомы газообразования более выражены при клостридиальном поражении.

Поскольку в подавляющем большинстве наблюдений анаэробная инфекция носит эндогенное происхождение, то среди характерных признаков правомочно указать и на близость очага воспаления к местам естественного обитания анаэробов. Часто их локализация с пищеварительным трактом, верхними дыхательными путями и половыми органами, которые, как известно, являются теми областями, где обитает наибольшее количество нормальной анаэробной микрофлоры человека.

Учитывая наличие указанных специфических особенностей, их знание позволяет с высокой долей вероятности диагностировать анаэробную инфекцию клинически. Для того чтобы не было сомнений в участии анаэробных микроорганизмов в инфекционном процессе, достаточно обнаружить два из описанных признаков [Колесов А.П. и др., 1989].

Клиника анаэробной клостридиальной инфекции. Среди первых признаков инфекционного процесса следует ориентироваться на общие симптомы интоксикации: слабость, головную боль, неадекватность поведения, возбуждение или заторможенность больного, нарушение сна. Отмечается подъем температуры тела до 38-39 о С с размахами между вечерним и утренним показателями в 1 и более градуса. Имеет место анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Местно отмечается интенсивная боль в области раны или патологического очага. При этом пациент может испытывать ощущение распирания или сдавления конечности повязкой. Данная симптоматика объясняется выраженной отечностью тканей. О наличии отека свидетельствует разбухание мышц, следы вдавления повязки, врезание швов, втянутость кожи в области волосяных луковиц. В ряде случаев отечность бывает настолько выражена, что кожа становится белой и блестящей. Несколько позднее вследствие гемолиза и некротизирования тканей она приобретает коричневатую окраску. Важное значение имеет темп нарастания отека, о степени которого позволяет судить симптом А.В.Мельникова. Для его выявления проксимальнее и дистальнее очага воспаления циркулярно накладывают нить вокруг конечности. При наблюдении за нитью в динамике определяется скорость врезания лигатуры в мягкие ткани.

При пальпации нередко определяется симптом крепитации. Подтвердить наличие газа в тканях помогают ряд рентгенологические признаки - симптом «рисунок пчелиных сот» (распространение газа по клетчатке) и симптом «рисунок елочки» (газовая фрагментация мышечных волокон).

Преобладание в клинике признаков газообразования и отека традиционно характеризуют клостридиальную анаэробную инфекцию.

При целлюлите происходит поражение подкожной жировой клетчатки. Кожа, как правило, синюшно-белого цвета. В некоторых случаях имеется незначительная гиперемия без четких границ. Отек в зоне патологического очага очень плотный. Примечательно, что кожные проявления не отражают истинные масштабы распространения воспалительного процесса. Он выходит далеко за пределы этих изменений. Во время рассечения тканей подкожная клетчатка имеет серую или грязно-серую окраску с участками кровоизлияний. Она пропитана серозной жидкостью с неприятным зловонным запахом.

При быстром распространении процесса с прогрессивным нарастанием гиперемии, появлением участков некроза, а также при обнаружении во время операции некроза подкожной клетчатки и предлежащей фасции с уверенностью можно говорить о фасциите.

При миозите имеет место поражение мышечной ткани. Мышцы приобретают вид вареного мяса, тусклые, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. В отличие от фасциита, при котором в патологический процесс вовлекаются только поверхностные слои мышц, миозит характеризуется поражением мышечного массива на всю толщу. Часто на раневой поверхности видны грануляции, однако их внешний вид не соответствует тяжести анаэробного воспаления. В связи с этим при подозрении на миозит рассекается мышечная ткань и берется биоптат для срочного гистологического исследования, которое позволяет определить степень и глубину поражения мышц.

При сочетании миозита и фасциита в процессе хирургической обработки в ране обнаруживаются участки фасций темно-грязного цвета с множеством перфорационных отверстий, через которые выделяется буровато-серый или серозно-геморрагический экссудат с резким неприятным запахом. Клетчатка в таких случаях страдает меньше, а некротические изменения со стороны кожи, как правило, отсутствуют.

Чаще всего встречается сочетание целлюлита, фасциита и миозита - смешанное поражение. При этом наблюдается местная симптоматика, для которой свойственны признаки всех форм анаэробной инфекции, и интоксикационный синдром, который определяет тяжесть состояния больного и возможного развития сепсиса.

Таким образом, яркая клиническая картина анаэробного воспаления мягких тканей позволяет с достаточно большой долей вероятности поставить правильный диагноз еще до проведения лабораторной экспресс-диагностики.

Лечение анаэробной инфекции. Многообразие форм и клинических проявлений анаэробной инфекции является одной из основных причин индивидуального подхода в лечении этой категории больных. Прежде всего отметим, сто индивидуальность выбора относится к одному из решающих направлений комплексной терапии - санационной терапии первичного очага инфекции.

При неклостридиальной анаэробной инфекции оптимальным следует считать радикальное иссечение всех нежизнеспособных тканей с адекватным дренированием. Повторные хирургический обработки преследуют цель предотвратить возможное расширение границ деструкции. С этих позиций иногда целесообразны (при некротическом фасциите) контрольные насечки длиной 1,5-2 см по периферии раны. Если при первичной хирургической обработке не удается с достоверностью иссечь все некротические ткани, то последующие обработки должны проводиться ежедневно до достижения желаемого эффекта. Безусловно, наибольшие трудности представляют нагноительные заболевания легких и перитонит с участием неклостридиальной анаэробной флоры. Поэтапность хирургической санации гнойных очагов в таком случае, а при перитоните санационные релапаротомии всегда являются оправданными.

При анаэробной клостридиальной инфекции ранее достаточно широко декларировались лампасные разрезы. Однако сотрудниками школы Б.В. Петровского и, в частности, Г.И. Лыскиным (1984), имеющим опыт по лечению газовой инфекции, установлено, что лампасные разрезы усугубляют раневое истощение, а поэтому целесообразнее использовать небольшие разрезы до 7-8 см по периферии раны.

Хирургическое пособие является лишь частью санационных мероприятий, выполнение которых на первом этапе бесспорно необходимо. Любое хирургическое вмешательство может быть дополнено вакуум обработкой, лазерным облучением, ультразвуковой кавитацией и т.д. Среди медикаментозных препаратов следует широко использовать окислители (перекись водорода, перманганат калия, первомур и т.д.), адсорбенты, мази на основе полиэтиленгликоля, обладающие высокой осмотической активностью.

Среди общебиологических, патогенетически обоснованных, терапевтических мероприятий следует широко использовать гипербарическую оксигенацию. ГБО позволяет сузить рамки деструкции тканей, способствует демаркации некрозов в более короткие сроки, стимулирует рост грануляционной ткани. Общебиологическая направленность ГБО способствует стимуляции иммунитета и реактивности организма в целом.

Среди общемедикаментозной терапии при анаэробной инфекции следует использовать производные метранидазола (метрагил, флагил, до 1,5 г в сутки в/в; тинидазол - триканикс до 1,5 г в сутки в/в через 8 часов в течение 5-8 суток), 1% раствор диоксидина 120,0 в/в. Эти препараты обладают достаточными антисептическими свойствами в отношении грамотрицательных палочек и анаэробных кокков.

Обязательными составляющими лечения анаэробной инфекции являются детоксикационная, антибактериальная терапия, иммунотерапия, коррекция систем жизнеобеспечения, энергообеспечения больных. Эти вопросы будут освещены нами более подробно в разделе «сепсис».

Контрольные вопросы

  1. 1. Какие существуют возбудители анаэробной инфекции?
  2. 2. Какие имеются особенности анаэробной микрофлоры?
  3. 3. Как можно классифицировать анаэробную инфекцию?
  4. 4. Какие необходимы условия для развития анаэробной инфекции?
  5. 5. Какие выделяют факторы патогенности анаэробных микроорганизмов?
  6. 6. Какие существуют клинические особенности анаэробной инфекции?
  7. 7. Какие дополнительные методы используются при диагностике анаэробной инфекции?
  8. 8. Классификация анаэробной инфекции мягких тканей.
  9. 9. Какова клиника анаэробной инфекции мягких тканей?

10. Основные направления лечебных мероприятий при анаэробной инфекции?

11. Каков объем хирургическое лечение анаэробной инфекции мягких тканей?

Ситуационные задачи

1. В клинику доставлен больной 28 лет с обширной размозженной раной правого бедра, полученной 4 суток назад в дорожной аварии. Пострадавший заторможен, с трудом отвечает на вопросы, адекватен. Местно отмечается рана 15х25 см, края скальпированы, предлежащие мышцы тусклые, отделяемое скудное, серозно-гнойного характера, при пальпации тканей околораневой зоны определяется симптом “крепитации”, выражена инфильтрация тканей, кожа напряжена, бледного цвета. Ваш предварительный диагноз? Какие дополнительные методы обследования нужно использовать в данной ситуации? Какова лечебная тактика?

2. В приемный покой обратилась женщина 38 лет с жалобами на боль в области левого бедра, куда за 2 недели до этого выполнялись инъекции сернокислой магнезии по поводу гипертонического криза. Визуально отмечается выраженный отек тканей этой зоны, кожа коричневого цвета, напряжена, болезненность при пальпации умеренная, движения левой ногой существенно ограничены. При рентгенологическом исследовании левого бедра определяется симптом «рисунок елочки». Ваш предварительный диагноз? Чем объяснить и как интерпретировать рентгенологические данные? Какова лечебная тактика?

3. Во время операции хирургической обработки гнойного очага по поводу постинъекционной флегмоны правой ягодичной области при рассечении мягких тканей отмечался симптом крепитации. Мягкие ткани пропитаны серозным экссудатом коричневатого цвета со зловонным запахом, клетчатка грязно-серая, тусклая. О какой природе воспалительного процесса можно думать в данном случае? Ваш диагноз? Какие методы исследования позволят уточнить диагноз? Каковы лечебные мероприятия целесообразно использовать в этой ситуации?

Ответы

1. Предварительный диагноз формулируется следующим образом: гнойная рана правого бедра. Возбудителем раневой инфекции, скорее всего, являются анаэробные микроорганизмы. Для уточнения характера бактериальной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам необходимо бактериологическое исследование раны. В данном случае показана операция хирургическая обработка гнойного очага (вторичная хирургическая обработка раны) и обязательное проведение рациональной антибиотикотерапии.

2. У больной имеется постинъекционная анаэробная флегмона левого бедра. Рентгенологически обнаруженный симптом «рисунок елочки» свидетельствует о том, что возбудитель данной хирургической инфекции относится к группе анаэробов. Они, как известно, в процессе жизнедеятельности способны выделять газ, который, распространяясь вдоль мышечных волокон, расслаивает их и определяет тем самым рентгенологическую симптоматику. Больной показано хирургическое лечение, включая проведение операции хирургической обработки гнойного очага.

3. В данном случае можно предполагать, что возбудителем хирургической инфекции являются анаэробные микроорганизмы. В связи с этим диагноз можно сформулировать следующим образом: постинъекционная анаэробная флегмона правой ягодичной области. Для подтверждения анаэробной этиологии возбудителя целесообразно провести микробиологическое исследование раны с определением чувствительности флоры к антибиотикам. В послеоперационном периоде в комплекс лечения необходимо включить местную и общую рациональную антибактериальную терапию и симптоматические мероприятия.

ЛИТЕРАТУРА

  1. 1. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии (методические рекомендации).-М, 1987. - 28 с.
  2. 2. Григорьев Е. Г., Коган А. С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. - Новосибирск: Наука, 2000. - 314 с.
  3. 3. Колесов А. П., Столбовой А. В., Кочеровец В. И. Анаэробная инфекция в хирургии. -Л.: Медицина, 1989. - 160 с.
  4. 4. Ларичев А. Б. Анаэробные инфекции в гнойной хирургии (учебно-методическое пособие) Ярославль, 1995. - 31 с.
  5. 5. Материалы Всесоюзного симпозиума "Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии: Тернополь, 1989. - 200 с.
  6. 6. Раны и раневая инфекция (Под редакцией М.И.Кузина и Б.М.Костюченка). - М.: Медицина, 1990. - 592 с.

Возбудители анаэробных инфекций являются частыми обитателями кожи, слизистых мочеполовой и пищеварительной систем. Кроме того, аналогичные патологии способны вызывать клостридии - "жители" почвы.

Анаэробные инфекции доставляют больному немало хлопот, так как их проявления острые и эстетически неприятные. Провокаторами этой группы заболеваний являются спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, которые попали в благоприятные для жизнедеятельности условия. Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, развиваются стремительно, могут поражать жизненно важные ткани и органы, поэтому их лечение необходимо начинать сразу после постановки диагноза, чтобы избежать осложнений или летального исхода.

К анаэробным инфекционным заболеваниям относятся патологии, вызванные спорообразующими, а также неспорообразующими микробами, попавшими в среду с низким содержанием кислорода либо вовсе без него. В таком случае их метаболические процессы активизируются, они начинают активно размножаться, а у больного появляются симптомы инфекции.

Отличием инфекционных процессов, вызванных анаэробными микроорганизмами, является то, что в клинических проявлениях преобладают сильная эндогенная интоксикация и гнилостный характер экссудата – жидкости, выделяющейся из мелких сосудов в области воспаления.

Из-за устойчивости анаэробов ко многим внешним факторам после попадания в благоприятную среду они начинают очень быстро размножаться. Из-за этого в ранах могут проявляться газообразующие процессы – так выделяются продукты жизнедеятельности некоторых бактерий. Стремительное развитие инфекции приводит к накоплению большого количества токсичных метаболитов анаэробов в тканях больного, поэтому со временем начинается обширный некроз тканей – именно этот фактор повышает летальность при таких патологиях.

Патогенные микроорганизмы

Большинство возбудителей острых анаэробных инфекций входят в состав нормофлоры кожи, слизистых рта и носа, органов пищеварительной, мочеполовой систем. Но размножение этих бактерий сдерживает несколько факторов: во-первых, в привычных местах их обитания слишком много кислорода, а во-вторых, иммунная система подавляет развитие тех, кто все-таки смог приспособиться к условиям среды.

Возбудителей анаэробных инфекций можно подразделить на группы:

  • облигатные (клостридиальные и );
  • факультативные (палочки, шигеллы, кокки, иерсинии).

В первом случае возбудители анаэробной инфекции попадают чаще в открытые раны с землей или грязной водой, их размножение приводит к обширному некрозу ткани, большому количеству гнойных выделений. Вторая группа бактерий может активно размножаться в полностью бескислородных условиях или в присутствии небольшого его количества.

Бороться с облигатными анаэробными бактериями сложнее, так как в эту группу входят клостридии, которые способны образовывать эндоспоры, а с их помощью они легко переживают любые неприятные условия.

Дополнительная классификация

В зависимости от того, каким путем была получена анаэробная инфекция, классификация патологий может быть следующей:

  • раневые (анаэробы проникают в ткани через раны с землей или водой);
  • постоперационные (бактерии попадают в организм при нестерильных условиях во время операции);
  • физиологические (бактерии проникают в ткани из-за нарушения анатомических барьеров вследствие ишемии, атеросклероза или некроза);
  • посттерапевтические (возникают после нерационального применения антибиотиков для подавления роста аэробных микроорганизмов).

Локализация инфекции

В зависимости от выбранной локализации в организме анаэробы могут вызвать различные заболевания, для которых будут общими некоторые симптомы, описанные в следующем разделе. Наиболее опасными считаются поражения бактериями центральной нервной системы и костной ткани. В этих местах микроорганизмы вызывают необратимое отмирание тканей, сопровождающееся сильными болями и утратой функциональности.


Инфекции ЦНС

Острая анаэробная инфекция, развившаяся в тканях или жидкости головного мозга, провоцирует абсцесс мозга, менингит и субдуральную эмпиему. Заболевания развиваются стремительно, способствуя быстрому отмиранию нервных клеток, пациент при этом чаще всего впадает в кому из-за нарушения регуляции функционирования организма.

Вылечить инфекции центральной нервной системы сложнее всего, они имеют высокий процент смертности, а большинство выживших пациентов страдают от тяжелых осложнений.

Инфекция костей и суставов

Попасть в костную и хрящевую ткань бактериям довольно тяжело, происходит это чаще всего при переломах, либо инфекция добавляется вторично к уже имеющимся патологиям костей и суставов. Анаэробы в этой части организма провоцируют развитие гнойного артрита и остеомиелита. Эти заболевания вызывают сильные боли, нарушают двигательную активность тела и приводят к быстрой деградации тканей.

Если же инфекция доберется до костного мозга, то у человека значительно снизится иммунитет, а также уменьшится производство эритроцитов и тромбоцитов, что приведет к анемии и плохой свертываемости крови.

«Выгнать» инфекцию из костной и хрящевой ткани практически невозможно, так как эти части тела напрямую не омываются кровью, активные вещества антибактериальных препаратов до них не дойдут.

В таком случае заболевание можно назвать «анаэробная хирургическая инфекция», так как помочь пациенту может только операция по удалению пораженных участков кости или сустава и замене их на импланты.

Инфекции головы и шеи

В области головы и шеи анаэробные микроорганизмы могут вызывать следующие патологии:

  • флегмону шеи;
  • пародонтальный абсцесс;
  • синусит;
  • ангину Людвига;
  • средний отит.

Из-за того что в области шеи находится много лимфатических сосудов, анаэробы, вызывающие инфекцию в этой зоне, провоцируют отек и увеличение лимфоузлов. Помимо этого, нарушается передача нервных сигналов от головного мозга, а также ухудшается питание кровью головного мозга, из-за чего возникают головные боли, тошнота.


Инфекции половой системы

Анаэробные микроорганизмы могут поселяться в половой системе, вызывая такие заболевания:

  • бартолинит;
  • сальпингит;
  • аднексит;
  • эндометрит;
  • пельвиоперитонит.

Опасностью инфекций половых путей является то, что они дают осложнения в виде остаточной рубцовой ткани, хронической инфекции или некроза тканей, поэтому после них пациенты часто становятся бесплодными. Иногда бактерии быстро добираются до яичников и яичек, вызывая в них необратимые разрушения тканей, из-за чего их приходится удалять.

Инфекции дыхательных путей и плевры

Одними из излюбленных мест обитания анаэробов являются дыхательные пути и легкие, там они провоцируют такие патологические процессы:

  • аспирационную пневмонию;
  • абсцесс легких;
  • эмпиему плевры;
  • острую пневмонию;
  • перитонит;
  • воспаление селезенки;
  • абсцесс брюшной полости.

Гнилостная инфекция быстро распространяется в плевре и плевральной жидкости, продуцируя большое количество токсинов, из-за которых начинается абсцесс и сильный отек. Если анаэробные микроорганизмы поселились в тканях легких, у больного затрудняется дыхание, появляется большое количество выделений, и постоянно держится высокая температура.


Инфекции кожи и мягких тканей

Анаэробная раневая инфекция является одной из самых распространенных, ведь человек почти каждый день повреждает кожу, не замечая этого. Если в глубокую ранку попадет грязная вода или земля, то с ней могут перенестись анаэробные микроорганизмы, которые быстро начнут размножаться и спровоцируют такие патологии:

  • газовую гангрену;
  • целлюлит (бактерии нарушают отток лимфы в коже, из-за чего появляются местные отеки);
  • абсцессы дермы и мышц;
  • некротизирующий фасциит.

Анаэробная бактерия вызывает острое воспаление кожи или мускулатуры, в них накапливается большое количество токсичных отходов, из-за чего ткани начинают темнеть и отмирать. Но эта форма инфекции легче всего поддается лечению, так как бактерия не прячется внутри организма, убить ее может внешний антисептик.

Симптомы анаэробной инфекции

Инкубационный период заболеваний, вызванных анаэробами, составляет от нескольких часов до 3-4 дней в зависимости от вида и локализации бактерии, после этого появляются первые признаки патологии. Для анаэробной инфекции характерны острые симптомы, которые помогут врачу ее определить:

  • общая интоксикация организма, из-за которой появляется постоянная тошнота, головокружение;
  • если гнилостная инфекция поселилась внутри организма, у больного быстро поднимается и держится высокая температура;
  • появляется лихорадка с ознобом, ломотой в костях и сонливостью;
  • понижается давление, особенно этот симптом заметен при инфицировании ЦНС;
  • из-за скачков давления появляется тахикардия, тахипноэ и отечность;
  • гемолитическая анемия (этим симптомом отличается инфекция костей, так как из-за нее нарушается синтез эритроцитов);
  • если гнилостная инфекция поражает кожу, то она темнеет, появляются крупные фурункулы или раны, заполненные гноем;
  • в пораженных тканях накапливается экссудат, который имеет серозно-геморрагическую или гнойную жидкую консистенцию, а также ужасный запах;
  • больной чувствует сильную режущую или тянущую боль в пораженной инфекцией области.


Диагностика анаэробной инфекции

Перед началом лечения важно определить точно, анаэробный или , а для этого недостаточно только внешней оценки симптомов. Методы определения инфекционного агента могут быть разными:

  • бактериальный посев плевральной жидкости, экссудата, крови или гнойных выделений;
  • окраска по Граму взятых мазков;
  • иммуноферментный анализ крови (эффективность и скорость этого метода высокая, как и цена);
  • рентгенография (этот метод наиболее эффективен при диагностике инфекции костей и суставов);

Лечение анаэробной инфекции

Если у больного развилась анаэробная инфекция, лечение должно быть неотложным, так как бактерии быстро размножаются и отравляют ткани организма. Методика терапии зависит от того, где локализовалась гнилостная инфекция. В случае поражения внутренних органов или костей и суставов требуется помощь хирургии, так как пораженные участки необходимо удалять и проводить интенсивную дезинфекцию.

После оперативного вмешательства больной должен пройти интенсивный курс антибактериальных препаратов.

При внешней раневой инфекции пораженные участки необходимо обрабатывать, антисептик обязательно должен содержать антибиотик широкого спектра. Исследовательская практика показала, что большинство узконаправленных антибактериальных препаратов не эффективны против анаэробов. Раны не стоит плотно обматывать. Важно, чтобы к ним попадал кислород и подавлял рост бактерий. Исследования показали, что для дезинфекции гнойных карманов также можно использовать лазерное облучение и ультрафиолет, которые разрушают бактериальные клетки.

Пациентам требуется интенсивная дезинтоксикация, так как анаэробы выделяют много токсичных отходов жизнедеятельности. Совместно с этой мерой могут применяться гепатопротекторы, ведь печень нейтрализует большое количество токсинов и ей нужна поддержка. Главное отличие антибиотиков широкого спектра – подавление роста большинства бактерий в организме, из-за этого сильно страдает кишечная микрофлора. Соответственно, при лечении анаэробной инфекции необходимо принимать пребиотики.

Иногда после терапии в организме пациента может оставаться небольшое количество патогенных анаэробов, такая «дремлющая» инфекция может вспыхнуть вновь при ослаблении иммунитета, резкой потере веса и других стрессовых факторах, поэтому человек должен будет внимательно следить за своим самочувствием.

Анаэробные инфекции опасны для человека тем, что они вызывают сильную интоксикацию и быстро разрушают пораженные ткани. Симптомы патологии сложно не заметить, так как они имеют острый характер. Лечение необходимо получать только у врача, так как часто обычные медикаменты не способны устранить очаг инфекции, требуется вмешательство хирурга.

  • 12. Механическая антисептика. Понятие о хирургической обработке ран.
  • 13. Физическая антисептика. Определение, характеристика основных физических факторов.
  • 14. Химическая антисептика. Определение, способы использования различных химических веществ.
  • 15. Группы химических антисептиков. Основные препараты.
  • 16. Биологическая антисептика. Механизмы действия. Группы препаратов.
  • 17. Принципы антибактериальной терапии. Оценка её эффективности
  • 18. Методы коррекции иммунитета. Пассивная и активная иммунизация в хирургии
  • 19. Виды местного обезболивания. Препараты.
  • 20. Наркоз. Виды. Показания и противопоказания. Осложнения и их профилактика.
  • 21. Ингаляционный наркоз. Виды. Характеристика. Препараты.
  • 22. Стадии ингаляционного наркоза по Гведелу
  • 22. Стадии ингаляционного наркоза по Гведелу.
  • 23. Внутривенный наркоз. Показания к применению, характеристика, препараты.
  • 24. Понятие о современном многокомпонентном комбинированном наркозе.
  • 25. Терминальные состояния.
  • 26. Сердечно-лёгочная реанимация.
  • 27. Кровотечения. Классификации. Клиника. Диагностика.
  • 28. Временная остановка кровотечений.
  • 29. Механические способы окончательной остановки кровотечений. Перевязка сосудов. Шов, пластика, протезирование и шунтирование сосудов.
  • 30. Современные физические способы окончательной остановки кровотечения.
  • 31. Химические и биологические способы окончательной остановки кровотечения.
  • 32. Учение о группах крови. Иммунологические основы трансфузиологии.
  • 33. Обязанности врача, переливающего компоненты, препараты крови и плазмозаменители. Документация.
  • 34. Компоненты крови. Показания к переливанию.
  • 35. Препараты крови. Показания и противопоказания к их применению.
  • 36. Плазмозаменители, классификация, правила применения.
  • 37. Ошибки, опасности и осложнения при переливании компонентов, препаратов крови и плазмозаменителей.
  • 38. Понятие о хирургической операции. Виды, этапы хирургического вмешательства. Хирургический инструментарий.
  • 39. Предоперационный период и подготовка больного к операции.
  • 1)Диагностический этап
  • 2)Подготовительный этап
  • 40. Послеоперационный период. Ведение ближайшего послеоперационного периода.
  • 41. Классификации повязок (по виду перевязочного материала, по назначению, по способу фиксации).
  • 42. Виды бинтовых повязок. Основные правила их наложения.
  • 43. Безбинтовые повязки, их назначение
  • 44. Виды и средства транспортной иммобилизации. Правила выполнения транспортной иммобилизации.
  • 45. Возбудители хирургической инфекции. Патогенез острой хирургической инфекции. Пути распространения инфекции в организме.
  • 46. Фурункул. Определение, клиника, диагностика, лечение. Понятие о ’’злокачественном фурункуле’’.
  • 47. Карбункул. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  • 48. Гидраденит. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  • 49. Рожистое воспаление. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  • 50. Абсцесс. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  • 51. Флегмона. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  • 52. Флегмоны забрюшинного пространства (паранефрит, параколит, псоит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • 53. Панариций. Определение, классификация, клиника, диагностика.
  • 54. Поверхностные формы панарициев. Классификация, клиника, лечение.
  • 55. Сухожильный панариций. Клиника. Лечение.
  • 56. Костный и суставной панариций. Клиника лечение.
  • 57. Пандактилит. Клиника. Лечение.
  • 58. Лечение панарициев, обезболивание и техника операции в зависимости от вида.
  • 59. Флегмоны кисти. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 60. Острый гнойный мастит. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение, “открытый” и “закрытый” методы лечения.
  • 61. Профилактика острого гнойного послеродового мастита. Лечение в стадии серозного воспаления.
  • 62. Острый парапроктит. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 63. Острый гематогенный остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 64. Хронический остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 65. Артрит, классификация, диагностика, принципы лечения.
  • 66. Столбняк. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
  • 67. Неспецифическая и специфическая профилактика столбняка. Принципы лечения.
  • 68. Анаэробная хирургическая инфекция. Возбудители, клиника, хирургическая тактика.
  • 69. Сепсис. Определение, этиология, патогенез, классификации, клиника, диагностика, лечение.
  • 70. Классификации ран (по происхождению, механизму повреждения, по степени инфицированности).
  • 71. Фазы течения раневого процесса (по Кузину) и их клинические проявления.
  • 72. Первичная хирургическая обработка ран. Правила и техника выполнения.
  • 73. Местные и общие клинические проявления гнойных ран. Лечение гнойной раны в зависимости от фазы раневого процесса.
  • 74. Современные способы обработки инфицированных ран (высокоэнергетический лазер, вакуумная обработка, ультразвук и др.)
  • 75. Способы завершения хирургической обработки ран. Классификация швов.
  • 76. Кожная пластика, классификация.
  • 77. Термические ожоги. Классификация, первая помощь.
  • 78. Местное лечение термических ожогов в зависимости от глубины поражения тканей.
  • 79. Химические ожоги, классификация особенности клиники и лечения.
  • 80.Ожоговая болезнь. Классификация, клиника, тактика лечения.
  • 81.Отморожение. Классификация, клиника, диагностика, лечение
  • 82. Электротравма. Местное и общее действие электрического тока. Первая помощь при электротравме.
  • 83.Виды травматизма и классификация травм. Понятие об изолированных, множественных, сочетанных и комбинированных повреждениях
  • 84. Вывихи. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 85.Переломы. Классификации, клиника, диагностика.
  • 86. Лечение переломов консервативные, оперативные методы, скелетное вытяжение.
  • 87. Закрытые повреждения черепа и головного мозга.
  • 88. Пневмоторакс. Виды, клиника, диагностика, первая помощь, лечение.
  • 89. Гемоторакс. Клиника, диагностика, лечение.
  • 90. Повреждения живота. Классификация, диагностика (клиническая и инструментальная), принципы лечения.
  • 91. Травмы живота с повреждением паренхиматозных органов. Клиника, тактика лечения.
  • 92. Травмы живота с повреждением полых органов. Клиника, тактика лечению.
  • 93. Опухоли. Классификация, общая характеристика.
  • 94. Доброкачественные и злокачественные опухоли, их сравнительная характеристика.
  • 95. Классификация опухолей по системе tnm.
  • 96. Пролежни. Этиология, клиника, лечение.
  • 97. Некрозы (омертвления). Этиология и патогенез, основные виды некрозов.
  • 98. Трофические язвы нижних конечностей. Этиология и патогенез, клиника.
  • 99. Кишечные свищи. Определение. Классификация. Клиническая картина и диагностика.
  • 100. Основные симптомы урологических заболеваний
  • 101. Дополнительные лаб. И инструмент. Методы диагностики урологических заболеваний
  • 102. Воспалительные заболевания мочеполовой системы
  • 103. Методика обследования пациентов с повреждением конечностей
  • 104. Методика обследования пациентов с заболеваниями груди и живота.
  • 105. Деонтологические проблемы хирургии.
  • 68. Анаэробная хирургическая инфекция. Возбудители, клиника, хирургическая тактика.

    Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь)- представляет собой сложную комплексную реакцию организма в ответ на повреждение и инфицирование специфическими возбудителями.

    Возбудителями анаэробной инфекции (клостридиальная форма) являются специфические возбудители – клостридии так называемой «группы четырех»: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Vibrion septicum, Clostridium hystolitium. Все перечисленные микроорганизмы – спороносные облигатные анаэробы, выделяющие сильные экзотоксины.

    Клиника. Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции – первые 6 суток после ранения. Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Отѐк,тканевой некроз развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов – водорода, сероводорода, аммиака, углекислого газа, гемолитические пятна на коже и т.д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжѐлую интоксикацию организма.

    Острая боль, нестерпимая, неподдающаяся аналгезии, которая имеет определѐнную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает. Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. Отѐк конечности бурно прогрессирует, вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Изменения в ране. Сухость, большое количество раневого отделяемого кровянистого характера («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду варѐное мясо. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют тѐмно-серый цвет. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена», «кислой капусты». Газ в мягких тканях поражѐнного сегмента – достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путѐм пальпации – по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). Температура тела повышается в пределах 38,0О-38,9ОС. Артериальное давление при нарастании признаков анаэробной инфекции прогрессивно снижается. Состояние желудочно-кишечного тракта – язык сухой, обложен (у 36% раненых язык влажный); ощущение неутолимой жажды, тошнота, рвота.

    Хирургическая тактика . Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть, по возможности, радикальным. В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:

    1) широкие «лампасные» разрезы на повреждѐнном сегменте конечности и фасциотомии;

    2) разрезы, сочетающиеся с иссечением поражѐнных тканей;

    3) ампутации (экзартикуляции).

    Обезболивание при оперативном вмешательстве предпочтительно проводить под управляемым газовым наркозом закисью азота с кислородом. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отѐчной жидкости сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей,ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано! Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками. В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо 3% раствором перекиси водорода.

    Вариант 2

    Анаэробная инфекция - это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией. Возбудителями являются клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedo-matiens, Cl. septicum, Cl. hystolyticus. Эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками. Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях. Причинами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране, являются: обширные повреждения мышц и костей; глубокий закрытый раневой канал; наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов. Клинически анаэробная инфекция делится на следующие формы: классическая; отечно-токсическая; газово-гнойная; смешанная. Клиническая картина. Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация, проявляющаяся слабостью, тошнотой, рвотой, плохим сном, заторможенностью, бредом, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, черты лица заостряются. Пульс значительно учащен и не соответствует температуре, АД снижено, температура тела колеблется от субфебрильной до высокой. При исследовании крови определяются анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез сни¬жен, в моче определяются лейкоциты, цилиндры и белок. В области раны пациент отмечает появление сильных распирающих болей. Кожа вокруг нее цианотичная, холодная на ощупь, I с расширенными синюшными венами. Конечность отечна, при I пальпации определяется крепитация мягких тканей (из-за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы. Для уточнения диагноза необходимо провести бактериологическое исследование. Лечение. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое отделение хирургического стационара в отдельный бокс. После постановки диагноза проводится оперативное вмешательство - широкое и глубокое вскрытие раны, иссечение некротизированной ткани и дренирование. На рану накладывают повязку с перекисью водорода. При ухудшении общего состояния и нарастании местных симптомов прибегают к радикальной операции - ампутации конечности. Общее лечение включает в себя применение смесей антигангренозных сывороток, инфузионную терапию, переливание крови, плазмы и кровезаменителей, антибактериальную терапию, высококалорийное питание, симптоматическое лечение. Высокоэффективна гипероксибаротерапия (барокамера для насыщения организма кислородом). Для профилактики анаэробной инфекции необходима ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; дренирование размозженных, загрязненных, огнестрельных и нагноившихся ран; хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на конечность с поврежденными тканями; ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.

    "

    Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь, злокачественный отек, местный ступор – Н. И Пирогов) представляет собой сложную комплексную реакцию организма в ответ на повреждение и инфицирование специфическими возбудителями. Она является одним из самых тяжелых и опасных осложнений ран.

    Анаэробная инфекция встречается редко, её возникновение обычно связано с нарушением требований антисептики и асептики при выполнении хирургических и общеврачебных манипуляций.

    Этиология. Возбудителями анаэробной инфекции (клостридиальная форма) являются специфические возбудители – клостридии так называемой «группы четырех»: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Vibrion septicum, Clostridium hystolitium. Все перечисленные микроорганизмы – спороносные облигатные анаэробы, выделяющие сильные экзотоксины. Они широко распространены в окружающей среде; в больших количествах сапрфитизируют в кишечнике млекопитающих, откуда с испражнениями попадают в почву, обсеменяя её. Споры клостридиальных анаэробов высоко устойчивы к воздействию химических и термических факторов.

    Наибольшее значение имеет Clostridium perfringens, частота нахождения которого при анаэробной инфекции достигает 90%.

    Патогенез. Первым звеном в развитии рассматриваемого патологического процесса является наличие благоприятных условий для массового размножения клостридиальной микрофлоры. К таким условиям относятся: характер и локализация раны, состояние центрального и периферического кровообращения, индивидуальные особенности организма, специфические условия окружающей среды.

    При рассмотрении этих условий, видимо необходимо помнить, что клостридии «группы четырех», являясь облигатными анаэробами, не могут размножаться не только в живых, нормально оксигенирируемых тканях, но и в мертвых тканях, свободно соприкасающихся с наружным воздухом. Поэтому главными местными факторами в ране, способствующими развитию анаэробной гангрены, являются: а) большой объем некротизированных и плохо оксигенируемых тканей и б) глубокий раневой канал, раневая полость, плохо сообщающаяся с внешней средой. На каждом из этих факторов следует остановиться подробнее.

    Объем некроза в ране зависит, прежде всего, от особенностей ранения. Колотые и резаные раны практически никогда анаэробной гангреной не осложняются.

    Наибольший объем некроза в ране возникает при повреждениях больших массивов мышц, которые вследствие особенностей своей структуры повреждаются от действия бокового удара на большом протяжении. К тому же мышцы богаты гликогеном, который в анаэробных условиях отлично усваивается клостридиями. Вообще любые особенности повреждения, способствующие расстройствам кровообращения в ране и ее окружности и, следовательно, увеличивающие объем некроза, способствуют развитию анаэробной гангрены.

    Повреждения магистральных сосудов конечностей увеличивают частоту анаэробной гангрены в 8 раз. Редкость анаэробной гангрены при ранениях туловища, в том числе и обильно обсемененных патогенными анаэробами, объясняется в большей степени тем, что мышцы там, в отличие от мышц конечностей, кровоснабжаются не из магистрального сосуда, а из многих источников.

    Общие нарушения кровообращения при ранениях, связанные в основном с кровопотерей и ведущих к значительному ухудшению микроциркуляции, в частности в поврежденных тканях и в окружности раны, так же значительно увеличивают опасность анаэробной гангрены. Нередко увеличению объема некроза и, следовательно, газовой инфекции способствует охлаждение (отморожение) поврежденной конечности.

    Вторым фактором в ране, способствующим, как уже упоминалось, развитию анаэробной инфекции, является значительная глубина раневого канала и недостаточное его сообщение с внешней средой.

    Препятствуют сообщению раневого канала с внешней средой его первичные и вторичные девиации, первичный травматический отек, тугая тампонада необработанной или плохо обработанной раны с целью гемостаза, тугая повязка и некоторые другие факторы.

    В основе патологоанатомических изменений при анаэробной инфекции лежит острое серозно–альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением ткани в окружности раневого канала и тяжелой общей интоксикации.

    Размножение возбудителей анаэробной инфекции начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизин, миотоксины, невротоксины и др.), губительно действующих на ткани в окружности раны и вызывающих тяжелое общее отравление организма.

    Клостридии, вызывая с помощью экзотоксинов прогрессирующее омертвение, прежде всего мышечной ткани, как бы подготавливают все новый субстрат для своего развития, в результате чего процесс быстро распространяется.

    В результате воздействия микробных токсинов быстро развивается обильный серозно–геморрагический отек, ведущие к повышению давления внутри фасциальных футляров, следствием чего является ишемия мышечной ткани. Кроме того, в результате токсического воздействия на сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также ухудшает кровообращение.

    В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, продукты которого вместе с продуктами распада мышц (миоглобин) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен.

    Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны сопровождается интенсивной резорбцией в кровяное русло микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого развиваются общая интоксикация и расстройство функции ряда жизненно важных органов и систем. Явления интоксикации дополняются резкими расстройствами водно–электролитного баланса, в большей степени зависящими от обильной экссудации в области поражения. В результате интоксикации и обезвоживания организма наступает смерть.

    В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной микрофлоры или гнойно расплавляться под влиянием гноеродных микроорганизмов. Развивается демаркационное воспаление (отсутствующее при прогрессировании анаэробной инфекции), рана постепенно очищается и заживает вторичным натяжением. Очищение раны после анаэробной инфекции под влиянием гноеродной микрофлоры обычно протекает клинически более благоприятно, однако и в этом случае процесс может протекать с выраженной гнойно–резорбтивной лихорадкой, а иногда и с развитием сепсиса, резко ослабленного предшествующим осложнением.

    При исследовании крови определяется быстро нарастающая анемия, вследствие внутрисосудистого гемолиза, под действием токсинов и подавления функции кроветворных органов. Характерен высокий лейкоцитоз с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В особо тяжелых случаях встречается лейкопения. Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питье. В моче появляются белок и цилиндры.

    При снятии повязки и осмотре области повреждения обращает на себя внимание сухой, безжизненный вид раны. Поврежденные мышцы имеют «вареный» или иногда даже «подкопченный» вид. Они отечны и как бы не помещаются в ране, выпирают из раневого дефекта. Клетчатка также отечна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью.

    В окружностях раны отмечается выраженный и быстро распространяющийся в проксимальном направлении отек. Увеличивается в объеме весь сегмент конечности, а иногда и вся конечность. На коже видны следы от ставшей тесной и врезавшейся повязки.

    Кожа обычно холодна на ощупь, бледна. Нередко на ней видны бронзовые или голубоватые пятна вследствие имбибиции продуктами трансформации гемоглобина. Часто просвечивает синеватая сеть расширенных и тромбированных поверхностных вен.

    При эмфизематозных формах анаэробной инфекции под пальцами исследующего, определяются характерный хруст, крепитация. При бритье кожи в окружности раны слышен высокий металлический звук («симптом бритвы»). Постукивание шпателем или другим инструментом выявляет характерный, так же с металлическим оттенком тимпанит («симптом шпателя»). Скопление газа в раневом канале может обуславливать появление типичного хлопающего звука при извлечении тампона из раны («симптом шампанской пробки»).

    Итак, характерными патогенетическими и клиническими особенностями анаэробной хирургической инфекции являются:

    1. Токсинообразование, подавляющее ответную защитную реакцию организма;

    2. Слабая воспалительная реакция (кратковременная или отсутствует);

    3. Развитие прогрессирующего отека в проксимальном направлении как следствие влияния специфических токсинов (развивается в течение нескольких часов).

    4. Быстро развивающийся некроз ткани вследствие прогрессирующего газообразования, повышения внутритканевого давления, нарушения кровообращения.

    5. Отсутствие клеточного и грануляционного барьеров (мгновенная генерализация процесса).

    6.Выделение ихорозного экссудата из полости раны в виде «мясных помоев» с гнилостным запахом.

    7. Быстро нарастающая интоксикация.

    8. Подавленная антитоксическая функция печени, иммуногенеза.

    9. Резкое снижение количества эритроцитов, до 1 млн.; уменьшение количества гемоглобина меньше на 20–60%.

    10. Угнетение общего состояния, повышение температуры (на 1,5 – 2,5°С), учащение пульса и дыхания.

    По клиническому проявлению анаэробная инфекция у животных протекает в виде газового абсцесса, газовой гангрены, газовой флегмоны и злокачественного отека (это клинические формы анаэробной инфекции).

    Газовый абсцесс чаще развивается у крупного рогатого скота и свиней после нанесения колотых ран или инъекций. Формируется быстро, без признаков воспаления, но при высокой общей температуре тела.

    Газовая гангрена вызывается в 92% случаев B. perfingens, в 35% случаев – B. oedematiens. Они могут сочетаться с гнилостной инфекцией (B. purtrificus, B. sporogenus). Поражаются преимущественно мышцы. Через 24 – 48 часов после инфицирования раны развивается холодный отёк, прогрессирующий некроз, прекращается кровообращение, образуются тромбы – развивается гангрена и за 2 – 3 дня омертвевают части тела и наступает сепсис (обычно через 3 – 5 дней после начала болезни). Характерны: безболезненность, холодный отёк, газовая крепитация, сине–багровые пятна на коже, экссудат зловонный, с газом. Набухшие мышцы имеют безжизненный вид, тусклой окраски, лишены эластичности, хрупкие, распадаются при захвате пинцетом, обескровленные и без отделяемого, иногда отмечается скудный, коричневатой окраски экссудат.

    Газовая флегмона вызывается теми же возбудителями в сочетании со стрептококками и стафилококками. Поражается главным образом рыхлая клетчатка. В начале развивается как гнойная флегмона, т. е. воспалительный отек, местная болезненность, но затем подавляется воспалительная реакция с фагоцитозом (из-за действия токсинов анаэробов) и в центре припухлости развивается гангренозный распад и скопление газов. Вследствие отсутствия грануляционного барьера происходит диффузное расплавление ткани. Характерны быстро нарастающий отек, умеренные воспалительная реакция и болезненность. Они наблюдаются по периферии, а в центре – прогрессирующий некроз.

    Злокачественный отек – чаще встречается у овец после стрижки и кастрации. Возбудители: Vibrion septicus (токсического отека) и B. oedematiens (палочка газового отека) – вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет фагоцитоз, вызывает кровянисто–серозный отек и токсикоз. Характерно: через несколько часов, или 1–2 суток появление прогрессирующего отека, в начале теплого, затем холодного, безболезненного. Из раны вытекает экссудат без запаха и газа. При высокой температуре тела и резком угнетении смерть наступает в течение 1 – 2 суток.

    Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных анаэробов В. coli, B. putrificus, B. proteus vulgaris и др., нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо–кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.

    Патогенез. Гнилостные микробы кишечного тракта при дисбактериозе и нарушении кишечного барьера могут проникать во внутреннюю среду организма и вызывать эндогенную гнилостную инфекцию. Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях кишечника и его ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция возникает при тяжелых ранах с размозжением тканей и образованием значительных ниш и карманов. Гнилостные микробы живут и размножаются в мертвых тканях, в здоровые ткани они не проникают. Таким образом, для развития гнилостной инфекции, прежде всего, необходимы мертвые ткани или разлагающиеся сгустки крови при нарушенном кровообращении и недостатке кислорода в раневой среде. В таких условиях под влиянием ферментов, выделяемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей. Это сопровождается накоплением в очаге инфекции чрезвычайно ядовитых протаминов и токсальбуминов, газа и ихора. Продукты гниения тканей резко снижают воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани и полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия; всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую интоксикацию организма, резко снижают функцию нервной системы и внутренних органов, вызывая в последних дегенеративные перерождения и некрозы.

    Клинические признаки. Вначале гнилостная инфекция проявляется в виде прогрессирующего воспалительного отека. При наличии раны из неё на второй день начинает выделяться жидкий ихор. Омертвевающие ткани дряблые. Расползаются, зеленовато–серого и черно–бурого цвета. Наблюдается аррозионное кровотечение. Образовавшиеся до развития инфекции грануляции некротизируются, и процесс переходит на глубжележащие ткани и органы. В короткие сроки омертвевают сухожилия, сухожильные влагалища, мышцы и процесс, расширяясь, захватывает все новые и новые участки тела; на конечностях отпадают копыта и фаланги пальцев. Все эти изменения сопровождаются сильной интоксикацией организма, высокой температурой тела, учащенным пульсом и дыханием; состояние животного резко угнетено.

    Прогноз осторожный или неблагоприятный. В запущенных случаях лечение не приносит положительных результатов.

    Лечение анаэробной и гнилостной инфекции обязательно должно быть комплексным и непременно включать оперативное вмешательство. Оперативное лечение при анаэробной и гнилостной инфекции должно сочетаться с самым активным общим лечением, направленным: а) на подавление жизнедеятельности возбудителей инфекции; б) на повышение резистентности организма, в) на устранение патологических сдвигов, вызванных заболеванием.

    Оперативное вмешательство при анаэробной гангрене должно производиться немедленно после установления диагноза, так как промедление даже на один – два, а тем более, на несколько часов, значительно уменьшает шансы на выздоровление.

    Особенности хирургического лечения анаэробной и гнилостной инфекции:

    Широкие, так называемые «лампасные» разрезы, проводимые продольно через весь пораженный сегмент конечности. Обычно в зависимости от распространения поражения делают 2-3 таких разреза, причем один из них обязательно должен проходить через рану, раскрывая её на всю глубину. Разрезы могут играть известную роль и с точки зрения обеспечения оттока отечной жидкости, содержащей токсические продукты. Однако значение их в этом отношении ограничено, поскольку экссудат при анаэробной гангрене, в отличие от того, что имеет место при гнойной инфекции, тесно связан с тканями и не может свободно вытекать из них.

    Проведение «лампасных» разрезов заканчивается инфильтрацией тканей пораженного сегмента конечности раствором пенициллина или дюрантными его препаратами и рыхлой тампонадой ран марлей, которую большинство авторов рекомендуют смачивать окислителями (растворы перманганата калия, перекиси водорода и т. д.).

    Иссечение пораженных мышц и других тканей является операцией более радикальной, чем разрезы. Однако выполнимой лишь при ограниченном распространении процесса.

    Ампутации и экзартикуляции конечностей являются наиболее радикальными методами лечения анаэробной инфекции, дающими благоприятный с точки зрения сохранения жизни результат в тех случаях, когда они осуществляются достаточно рано, до распространения инфекционного процесса на туловище. Поэтому этот вид оперативного лечения должен применяться только в тех случаях, когда он абсолютно необходим.

    Антимикробное лечение при анаэробной гангрене заключается, прежде всего, в пассивной пенициллинотерапии. Местно пенициллин применяется для инфильтрации тканей в области раны или культи при ампутации. При этом пенициллин вводится внутримышечно и внутривенно в больших дозировках (600 млн. ЕД и более в сутки). Рекомендовано также региональное введение антибиотика.

    Для поддержания гомеостаза, резко нарушенного анаэробным процессом, необходимо осуществление массивной инфузионной терапии, имеющей целью восполнение больших потерь жидкости, а также дезинтоксикацию путем стимуляции диуреза и выведения токсических продуктов с мочой.

    Для борьбы с нарастающей анемией осуществляется и повторное переливание крови.

    Профилактика: анаэробной инфекции имеет огромное значение. Ее основу составляет, как должно быть ясно из раздела о патогенезе, ранняя радикальная хирургическая обработка ран с раскрытием раневого канала и возможно более полным иссечением нежизнеспособных тканей, являющихся субстратом для начала массового размножения патогенных анаэробов.

    Анаэробные инфекции доставляют больному немало хлопот, так как их проявления острые и эстетически неприятные. Провокаторами этой группы заболеваний являются спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, которые попали в благоприятные для жизнедеятельности условия.

    Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, развиваются стремительно, могут поражать жизненно важные ткани и органы, поэтому их лечение необходимо начинать сразу после постановки диагноза, чтобы избежать осложнений или летального исхода.

    Что это такое?

    Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными.

    К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

    Причины анаэробной инфекции

    Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

    Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

    По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

    Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

    Симптомы

    Инкубационный период длится около трех суток. Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

    Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс.

    Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» - «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

    Местные симптомы патологии:

    1. Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
    2. Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
    3. Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
    4. Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.
    5. Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.

    Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

    Диагностика анаэробной инфекции

    Перед началом лечения важно определить точно, анаэробный или аэробный микроорганизм вызвал инфекцию, а для этого недостаточно только внешней оценки симптомов. Методы определения инфекционного агента могут быть разными:

    • иммуноферментный анализ крови (эффективность и скорость этого метода высокая, как и цена);
    • рентгенография (этот метод наиболее эффективен при диагностике инфекции костей и суставов);
    • бактериальный посев плевральной жидкости, экссудата, крови или гнойных выделений;
    • окраска по Граму взятых мазков;

    Лечение анаэробной инфекции

    При анаэробной инфекции комплексный подход к лечению предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного.

    Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

    Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.). При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

    Прогноз

    Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%.