Астматическая форма инфаркта. Инфаркт симптомы

Инфаркт миокарда (ИМ) - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, которая протекает с развитием ишемического некроза участка миокарда (сердечной мышцы), обусловленного относительной или абсолютной недостаточностью его кровоснабжения. Таким образом, ИМ возникает при глубоком и довольно длительном дисбалансе между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к миокарду. Чаще всего гибель сердечной мышцы наблюдается в левом желудочке (ЛЖ).

Предрасполагающим фактором к развитию ИМ является состояние утомления, физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз. 95-97% всех случаев ИМ связаны с тромбозом коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического поражения. В редких случаях инфаркт миокарда может развиться в результате эмболии, расслоения (диссекции) стенки коронарной артерии, аномалии артерий.

Классификация

Инфаркт миокарда классифицируют по нескольким критериям. Ими являются следующие:

• По характеру течения заболевания: первичный - при отсутствии диагностических признаков в прошлом перенесенного ИМ; повторный - когда ИМ возникает в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего ИМ; рецидивирующий - диагностические признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 часов до 28 дней после развития ИМ.
• По глубине поражения: крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS); крупноочаговый нетрансмуральный (с патологическим зубцом Q); мелкоочаговый «нет Q» (без патологического зубца Q).
• По локализации инфаркта: передней стенки ЛЖ, задней стенки ЛЖ, циркулярный ИМ ЛЖ, ИМ правого желудочка.
• По периоду (стадии) заболевания: предынфарктный, острейший (от 2 часов до 2 суток от начала ИМ), острый (до 7-10 дней от начала ИМ), подострый (с 10-го дня до конца 4-й недели от начала ИМ), постинфарктный или период рубца (после 4-й недели).
• По наличию и тяжести осложнений ИМ: ранние (развиваются в течение 7 суток от начала ИМ) - нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, асептический перикардит, отек легких, разрывы миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия; поздние (развиваются в течение 8-28 суток от начала ИМ) - хроническая сердечная недостаточность, синдром Дресслера, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии, острая и хроническая аневризма сердца и др.
• По классу тяжести течения ИМ.

Иногда выделяют так называемый продромальный период («предынфарктное состояние»), который в известной степени соответствует понятию нестабильной стенокардии, осложнившейся развитием инфаркта миокарда. В различных медицинских источниках указано: «продолжительность острейшего периода составляет до 12 часов». Это объясняется сроком, на протяжении которого еще можно спасти участок поврежденной сердечной мышцы при оказании неотложной помощи больному.

Еще инфаркт миокарда подразделяют на клинические варианты, которые будут представлены ниже.

Клинические варианты начала инфаркта миокарда

Возможны следующие варианты начала инфаркта миокарда:

1. 1. Ангинозный вариант (status anginosus) – классический вариант заболевания. Составляет до 80% всех случаев.
2. 2. Периферический вариант (с атипичным болевым синдромом). Боли локализуются не за грудиной, а в левой руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке, верхнем отделе позвоночника, в области гортани или глотки. Например, при локализации боли в левой руке форма будет называться "леворучная". Остальные варианты будут называться аналогично.
3. 3. Астматический вариант (status asthmaticus). Симптомы инфаркта напоминают приступ бронхиальной астмы (удушье, нехватка воздуха, нарастающая одышка).
4. 4. Абдоминальный вариант (status gastralgicus). Боль локализуется в эпигастральной области. Отмечаются нарушения функции ЖКТ: тошнота, икота, рвота, вздутие живота (метеоризм). Симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита или другой патологии желудочно-кишечного тракта.
5. 5. Аритмический вариант. Клиническая картина напоминает симптомы нарушения ритма и проводимости (чувство перебоев работы сердца, сердцебиение, головокружение и др.).
6. 6. Цереброваскулярный вариант. Симптомы инфаркта напоминают клиническую картину ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения) и представлены эпизодами головокружения, нарушения сознания и другими неврологическими симптомами.
7. 7. Безболевой (малосимптомный) вариант. Встречается чаще у пожилых больных, при хронической почечной недостаточности, при сахарном диабете, при алкогольном опьянении, при развитии ИМ во время операции под общим наркозом.

В некоторых случаях у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника наблюдается присоединение к основному болевому синдрому при ИМ характерной для межреберной невралгии опоясывающей боли в грудной клетке, усиливающейся при прогибании спины вперед, назад, в обе стороны.

Все вышеперечисленные формы или варианты, которые не протекают по типу классического, называются атипичными. Самым частым из атипичных форм является абдоминальный вариант.

Атипичный характер начала инфаркта миокарда затрудняет его диагностику и может быть причиной неправильной тактики лечения с неблагоприятным исходом заболевания. Даже болевые ощущения могут носить вариабельный характер: пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, руке, горле, лопатке. Как было сказано выше, возможен безболевой вариант ИМ.

В 20-30% случаев при крупноочаговых поражениях сердечной мышцы развиваются признаки острой сердечной недостаточности. Пациенты отмечают появившуюся одышку, кашель с неотхаркивающейся мокротой, обильный пот. Нередко возникают аритмии (фибрилляция предсердий или желудочков, различные формы экстрасистолий).

В ряде случаев единственным симптомом ИМ является внезапная остановка сердца.

Классические симптомы

В типичных случаях основным клиническим признаком развивающегося инфаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной (так называемая ангинозная боль или status anginosus).

Характеристиками ангинозной боли при инфаркте миокарда являются:

• локализация - за грудиной или в эпигастральной области;
• интенсивность боли - значительно более выражена, чем при приступе стенокардии, и быстро нарастает, часто бывает волнообразной;
• иррадиация - широкая (в предплечье, плечо, ключицу, шею, левую лопатку, нижнюю челюсть (чаще слева), межлопаточное пространство);
• характер - давящий, сжимающий, жгучий, распирающий, режущий;
• продолжительность - от 20-30 минут до нескольких часов;
• чувство страха, возбуждение, двигательное неспокойствие и вегетососудистые реакции (гипотензия, потливость, тошнота, рвота);
• не устраняется нитроглицерином, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

Болевые зоны при инфаркте миокарда представлены на рисунках ниже:

Темно-красный цвет - типичная область, светло-красный цвет - другие возможные области.

Диагностика различных форм инфаркта миокарда

Клиническая картина заболевания характеризуется не только наличием характерного болевого синдрома, но и резорбционно-некротического синдрома и картины ЭКГ. Поэтому если симптомы начала заболевания не соответствуют классическому варианту (атипичная форма инфаркта миокарда), то следует выполнить ЭКГ. Кроме этого, необходимо проследить динамику изменения количества кардиоспецифических ферментов (тропонин T и I, КФК, КФК-МВ) в сыворотке крови. Для оценки последних выполняют биохимический анализ крови. Аналогично оценке количества кардиоспецифических ферментов следует оценить изменения количества маркеров некроза миокарда (миоглобин, АСАТ, ЛДГ).

Некроз миокарда сопровождается развитием общевоспалительной реакции (резорбционно-некротического синдрома), миграцией лейкоцитов в зону некроза, что находит отражение в показателях общего анализа крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), появлением лихорадки.

В сложных случаях можно прибегнуть к другим методам инструментальной диагностики, кроме ЭКГ. К таким исследованиям относятся:

• ЭхоКГ. Позволяет обнаружить локальное нарушение сократимости миокарда, разрывы мышцы сердца, истинные и ложные аневризмы, тромбы, жидкость в перикарде, функции ЛЖ.
• Тканевая доплер-ЭхоКГ. Позволяет количественно оценить региональную скорость сокращения миокарда с цветным подсвечиванием.
• Перфузионная сцинтиграфия с технецием-99m (накапливается в зоне ИМ - «горячий» очаг) или таллием-201 (накапливается в жизнеспособном миокарде - «холодный» очаг). Используется для оценки кровоснабжения сердечной мышцы и определения зоны погибшего миокарда.
• МРТ. Позволяет детально оценить функциональное состояние сердца.
• Спиральная (мультиспиральная) компьютерная томография. Позволяет исключить коронарную патологию, но не способна оценить степень сужения артерии.
• Позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ).

Человек с подозрением на инфаркт миокарда должен быть обязательно госпитализирован в больницу (клинику). Только в таком случае возможно спасти пациента.

Виды инфаркта миокарда – какие бывают и что положено в основу классификации болезни? Инфарктом называется размягчение тканей вследствие некроза, т. е. их гибели из-за отсутствия поступления к ним кислорода.

Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами.

Инфаркт может происходить в разных внутренних органах, но наиболее частым является инфаркт миокарда. Что это такое, и почему происходит? Из-за функциональной значимости сердца и большой потребности сердечной мышцы в кислороде, инфаркт миокарда развивается очень быстро и сопровождается необратимыми последствиями. Созданы несколько разновидностей классификаций инфаркта миокарда, каждая из которых имеет значение в клинике.

5 типов инфаркта по классификации Всемирной кардиологической федерации

Основной классификацией инфаркта миокарда в настоящее время является подготовленная совместной группой ученых Всемирной кардиологической федерации классификация, где в основу положен принцип комплексного подхода к причине, патогенезу и клиническим проявлениям патологии . Таким образом, инфаркт миокарда делят на 5 типов:

• тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, причиной которого является первичное нарушение коронарного кровообращения, например разрушение стенки коронарной артерии, эрозия атеросклеротической бляшки в ее просвете, расслоение сосуда, т. е. повреждается непосредственно питающий сосуд, что и ведет к недостаточной трофике;
• тип 2 – вторичный инфаркт миокарда, который обусловлен недостаточным кровообращением по причине коронарного спазма или тромбоэмболии коронарной артерии. Кроме того, возможными причинами второго типа являются анемия , нарушение адекватной перфузии (прокачки) крови, нарушения артериального давления, аритмии ;
• тип 3 , или внезапная коронарная смерть, вызванная острой ишемией в сочетании с нарушениями проводимой системы сердца – блокадой левой ножки пучка Гиса с характерными признаками на ЭКГ ;
• тип 4 делится на 4а – осложнение чрезкожного коронарного вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и 4б – осложнение коронарного вмешательства, связанное с тромбозом стента;
• тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием. Может возникать как во время операции, так и в виде позднего осложнения.

4 и 5 типы указывают на ятрогенное, т. е. спровоцированное действиями врачей нарушение сердечного кровообращения.

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Классификация инфаркта миокарда по стадиям развития

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. В протекании инфаркта сердечной мышцы выделяют несколько периодов.

1. Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
2. Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
3. Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность , так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
4. Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа.

Ангинозная и атипичные формы инфаркта миокарда

Деление на формы происходит по основным симптомам заболевания. Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами. Это состояние сопровождается аритмией, слабостью, тахикардией , тошнотой, повышенной потливостью. Инфаркт, имеющий такие типичные проявления, называется ангинозной формой – по названию болевого синдрома.

Существуют и другие формы, при которых клинические проявления вовсе не совпадают с классической книжной картиной заболевания. К ним относятся:

• абдоминальная форма инфаркта миокарда – симптомокомплекс напоминает острый панкреатит . Пациент жалуется на боли в животе, вздутие, тошноту, икоту, рвоту. Сильная боль при этом так же, как и при типичном инфаркте, не снимается спазмолитиками и анальгетиками;
• астматическая – из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности развиваются симптомы, схожие с бронхиальной астмой , основной из которых одышка;
• безболевая форма характерна для больных с сахарным диабетом – из-за высокого показателя глюкозы крови приглушается болевая чувствительность. Это одна из наиболее опасных форм, так как малосимптомное течение способствует позднему обращению за медицинской помощью;
• церебральная, или мозговая форма – для нее характерны утрата сознания, головокружение, когнитивные расстройства, расстройства восприятия. В этом случае инфаркт миокарда может быть легко принят за инсульт ;
• коллаптоидная форма – как следствие кардиогенного шока и резкого падения артериального давления возникает коллапс , больной ощущает головокружение, потемнение в глазах, сильную слабость, может потерять сознание;
• периферическая – характеризируется особенной иррадиацией боли в область горла, конечности или пальцы рук, позвоночник, при этом боль в сердце слабо выражена или вообще отсутствует;
• аритмическая – основным симптомом является ярко выраженная аритмия;
• отечная – быстрое развитие сердечной недостаточности ведет к появлению внесердечных проявлений: отеки на ногах и руках, одышка, асцит (жидкость в полости живота).

Атипичные формы могут сочетаться друг с другом, а также с ангинозной формой инфаркта.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Анатомические классификации

Так как разные отделы сердца имеют разное кровенаполнение, их поражение будет иметь различные проявления и прогноз. По анатомии поражения выделяют следующие виды инфаркта:

• трансмуральный – некрозом задета вся толщина сердечной мышцы;
• интрамуральный – очаг расположен в толще стенки, чаще всего левого желудочка, при этом эндокард и эпикард не поражаются;
• субэндокардиальный – очаг некроза расположен узкой полоской под эндокардом, часто на передней стенке левого желудочка;
• субэпикардиальный – не затрагивает глубокие слои сердца, развивается сразу под внешней его оболочкой – эпикардом.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

Остальные три варианта относятся к мелкоочаговому поражению, не обладают зубцом Q на кардиограмме, поэтому называются не-Q-инфарктами.

Еще одна классификация учитывает локализацию очага некроза в анатомических отделах сердца:

• инфаркт миокарда левого желудочка – встречается наиболее часто. В зависимости от пораженной стенки различают еще переднее, боковое, нижнее и заднее расположение;
• изолированный инфаркт верхушки сердца ;
• септальный инфаркт – областью поражения является межжелудочковая перегородка;
• инфаркт миокарда правого желудочка – встречается крайне редко, как и поражение задней стенки сердца.

Возможны смешанные локализации.

Диагностика заболевания

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Эхокардиография соединяет классическую ЭКГ с ультразвуковым исследованием сердца и применением эффекта Доплера для визуализации движения кровяных потоков внутри сердца. Такой режим позволяет увидеть необходимую для оценки последствий инфаркта гемодинамику, клапанную недостаточность, регургитацию масс крови. ЭхоКГ позволяет также определить точную локализацию очага некроза.

Биохимический анализ крови служит окончательным подтверждением диагноза. После разрушения клеток миокарда выделяются белки и ферменты (тропонин, КФК-МВ и др.). Они свидетельствуют о высокой специфичности некроза, т. е. расположении очага именно в миокарде.

Все перечисленные классификации помогают точно определить вид инфаркта миокарда, выработать принципы подхода к каждому из них, оценить требуемый объем лечения и последующей реабилитации , а иногда и с высокой долей достоверности дать прогноз.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Является приступ сильной боли в области за грудиной. В таких случаях диагностика заболевания проводится практически безошибочно, что позволяет немедленно начать терапию патологического состояния. Случается, что инфаркт миокарда проявляет себя абсолютно нетипично для недуга и у пациентов возникает ряд симптомов, которые порой напоминают признаки заболеваний висцеральных органов. Итак, какие существуют атипичные формы инфаркта миокарда и как их определить?

Факторы, способствующие развитию атипичных форм ИМ

Атипичные формы течения инфаркта миокарда возникают преимущественно у людей пожилого возраста с генетической предрасположенностью к атеросклеротическому поражению венечных сосудов. Развитию аномальной клиники заболевания способствует ряд факторов, среди которых:

• выраженный кардиосклероз;
• недостаточность коронарного кровообращения;
• сахарный диабет;
• атеросклероз сосудов;
• артериальная гипертензия;
• пережитые сердечные приступы в прошлом или наличие в анамнезе у пациента .

Варианты течения недуга

Согласно статистическим исследованиям, инфаркт миокарда, развитие которого отличается от классического варианта течения болезни, встречается у каждого десятого пациента с диагностированным очаговым некрозом сердечной мышцы. Как правило, подобный недуг в самом начале своего развития маскируется под заболевания висцеральных органов или протекает практически бессимптомно, без четко выраженного болевого синдрома.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

• абдоминальная;
• аритмическая;
• астматическая;
• коллаптоидная или безболевая;
• бессимптомная;
• периферическая;
• отечная;
• церебральная;
• комбинированная.

1. Абдоминальная форма инфаркта миокарда характерна для пациентов, у которых возникает некроз , прилегающих к диафрагме, что и провоцирует развитие симптомов, схожих с проявлениями нарушений со стороны пищеварительного тракта. Для данного варианта течения недуга характерными являются следующие симптомы:

• боли в животе, преимущественно в эпигастральной области или под правой реберной дугой в зоне проекции печени и желчевыводящих путей;
• выраженная тошнота, рвота;
• метеоризм кишечника;
• резко выраженное вздутие живота;
• запор или пронос.

Наиболее часто абдоминальный инфаркт протекает под маской острого панкреатита. Определить очаговый некроз миокарда можно с помощью ЭКГ-исследования, а также во время врачебного осмотра, когда диагностируется тонус мускулатуры передней брюшной стенки и нарушения в работе сердца в виде снижения артериального давления и аритмии.

1. Аритмический вариант заболевания отличается минимальными проявлениями болевого синдрома при развитии или нарушения проводимости сердца. У пациентов на первый план выступают признаки пароксизмальной тахикардии, атрио-вентрикулярной блокады и других патологических состояний. К подобным симптомам следует относиться очень серьезно и не забывать дифференцировать их с аритмической формой ИМ.

1. Астматическая форма инфаркта миокарда встречается преимущественно у людей пожилого возраста, не зависимо от их пола. Часто этот вариант заболевания представляет собой рецидив некроза сердечной мышцы, поэтому в данном случае нельзя терять ни единой минуты. У пациентов недуг начинается с приступа одышки, которая возникает на выдохе и очень напоминает бронхиальную астму. Одышка часто сопровождается кашлем с отхождением розовой пенистой мокроты.

1. Безболевая ишемия или коллаптоидный инфаркт миокарда – атипичная форма течения недуга, для которой характерными являются нарушения со стороны функционирования центральной нервной системы, которые выражаются в головокружении, передобморочных состояниях и расстройствами зрения. Безболевой инфаркт миокарда протекает абсолютно безболезненно на фоне резкого снижения кровяного давления, что позволяет заподозрить инфаркт миокарда.

Безболевой вариант некроза миокарда встречается редко. В большинстве клинических случаев им страдают пациенты преклонного возраста, болеющие сахарным диабетом. Как известно у пожилых людей и диабетиков болевой порог существенно снижен за счет отмирания рецепторов. Именно с этим патологическим явлением связывают возникновение безболевой формы инфаркта миокарда и развитие коллаптоидных состояний.

1. Бессимптомная или стертая форма заболевания – самый коварный вариант развития недуга, который диагностировать своевременно очень сложно, что приводит к возникновению тяжелых осложнений патологического состояния и существенно подрывает здоровье больного человека. Для бессимптомной формы свойственно скрытость основных симптомов. Больной просто ощущает незначительное недомогание или упадок сил, тогда как в его сердце происходит настоящая катастрофа.

Заболевание в большинстве случаев расценивается как проявление банальной простуды или переутомления на работе. Пациенты очень редко предают значение такому ухудшению состояния своего здоровья. Поэтому не считают за необходимость обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

1. Периферический ИМ характеризуется появлением нетипичной для заболевания боли, которая возникает в местах возможной иррадиации без очага первичных болевых ощущений. К примеру, у многих пациентов, пострадавших от периферической формы некроза миокарда, алгический синдром проявляется в горле и напоминает ангину. Также боль может определяться только в мочке мизинца или под лопаткой, без ее ощущения в области сердца.

1. Отечная форма инфаркта миокарда развивается у пациентов с признаками сердечной недостаточности. У таких больных на фоне относительного благополучья резко возникает отечность, сначала локальная, а потом и обширная. Массивные отеки сопровождаются нарастающей одышкой, увеличением в размерах печени и скоплением жидкости в брюшной полости.

1. Церебральный вариант болезни протекает подобно недостаточности мозгового кровообращения. У больного человека возникает сильное головокружение, которое может привести к обморочному состоянию. Иногда у пациентов диагностируются нарушения речи и слабость в конечностях. Нередко возникают такие симптомы, как тошнота, рвота, появление темных кругом перед глазами.

Церебральная форма инфаркта миокарда напоминает коллаптоидный вариант заболевания, а также может быть ошибочно расценена, как мозговой инсульт.

В отличие от ишемии участка центральной нервной системы при церебральном инфаркте не происходит функциональных и органических нарушений со стороны головного мозга.

1. Комбинированный очаговый некроз мышечной ткани сердца встречается в клинической практике нечасто. При этом варианте развития заболевания у пациента возникают проявления сразу нескольких атипичных форм патологического состояния, что еще больше осложняет его диагностику. Наиболее распространенным считается комбинированный инфаркт, когда больной жалуется на боли в области живота (симптом абдоминальной формы) и сильное головокружение с помутнением сознания (характерно для церебрального варианта болезни).

К сожалению, порой даже самые опытные врачи не способны определить комбинированную форму атипичного инфаркта. Именно поэтому происходит задержка с назначением адекватного лечения и увеличиваются риски развития осложнений сердечного удара.

Особенности диагностики

Атипичные варианты инфаркта миокарда достаточно сложны в диагностике, что объясняется скрытой или замаскированной под другие патологические состояния клинической картиной в начале развития заболевания. Именно поэтому всем пациентам с подозрением на нарушения в работе сердечнососудистой системы необходимо записывать электрокардиограмму, которая позволит определить наличие зон ишемии сердечной мышцы.

ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка

Наиболее сложной в плане диагностики является аритмическая форма очагового некроза миокарда, что объясняется регистрацией на ЭКГ аритмии, которая удачно маскирует признаки инфаркта. В связи с этим при любой разновидности аритмических расстройств специалисты сначала снимают приступ нарушения ритма, а потом записывают повторную электрокардиограмму сердца для выяснения истинного состояния дел.

Поскольку атипичные формы инфаркта миокарда имитируют разные заболевания внутренних органов, пациентам кроме ЭКГ следуют пройти ряд исследований, позволяющих исключить или подтвердить предполагаемый диагноз:

• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• компьютерное томографическое исследование организма;
• церебро- или электроэнцефалография;

В силу обстоятельств, своевременно диагностировать атипический инфаркт порой не под силу даже опытному кардиологу. Поэтому не всегда удается вовремя начать противоишемическое лечение, которое позволяет ограничить зону некроза.

Что следует делать при появлении типичных симптомов?

При появлении симптомов, которые напоминают клинику атипичных вариантов течения инфаркта миокарда не стоит заниматься самодиагностикой и тем более самолечением.

Даже при малейших подозрениях на возникновение признаков некроза очагов сердечной мышцы необходимо немедленно обратиться за квалифицированной помощью и вызвать неотложку.

Как правило, после врачебного осмотра, пациенту с подозрением на нарушение функционирования сердца назначается ЭКГ-обследование, которое позволяет определить инфаркт миокарда и госпитализировать человека в отделение интенсивной терапии.

• Периферическая с атипичной локализацией боли: а) леворучная; б) леволопаточная; в) гортанно-глоточная; г) верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная.
• Абдоминальная (гастралгическая).
• Астматическая.
• Коллаптоидная.
• Отечная.
• Аритмическая.
• Церебральная.
• Стертая (малосимптомная).
• Комбинированная.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным.

Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не купирующейся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах - в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома.

Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости.

Астматический вариант инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционно-некротический синдром.

Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда - это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота.

При отечной форме инфаркта миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень - т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Аритмический вариант инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Чаще оно динамическое (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, преходящая слабость в конечностях), реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и мозговых артерий).

Стертая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения.

Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: "Атипичные формы инфаркта миокарда, симптомы" из раздела

Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3. По стадиям течения инфаркта миокарда:

• острейший;
• острый;
• подострый;
• постинфарктный.

4. По наличию осложнений:

• осложненный;
• неосложненный;

5. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6. Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1. Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2. Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3. Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4. Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5. Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4. Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5. Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3. Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4. Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5. Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 10 9 /л.

3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5. Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ 2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99т Тс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1. Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2. Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3. Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4. Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии, свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

— врожденные аномалии коронарных артерий;

— врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

— эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

— идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

— стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

— врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

— преходящий пролапс митрального клапана;

— поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

— митральный стеноз (тяжелая форма);

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

— расслаивающая аневризма сердца;

— аортит (включая сифилитический аортит);

— ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

— острый и хронический перикардит;

— нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

— первичная и вторичная легочная гипертензия;

— воспалительно-аллергические коронарииты;

— панартериит аорты (болезнь Такаяси);

— облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

— узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4. Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

— митральный стеноз,

— стеноз легочной артерии,

— пороки сердца с лево-правыми шунтами,

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

— первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

— аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

— митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

— боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

— изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

• специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
• специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
• специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
• кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

• купирование боли (анальгезия);
• тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
• антитромботическая и антиагрегантная терапия;
• оксигенотерапия;
• применение антиишемических лекарственных средств;
• применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.