Аутоиммунный тиреоидит: как распознать и чем лечить? Тиреоидит хронический аутоиммунный Факторы и группы риска.

Системы МКБ приняли больше ста лет назад на конференции в Париже с возможностью ее пересмотра каждые 10 лет. За время существования систему пересматривали десять раз.

С 1993 года начал действовать код десять, в составе которого заболевания щитовидной железы, такие как хронический аутоиммунный тиреоидит. Главной целью применения МКБ стало определение патологий, проведение их анализа и сравнение полученных данных в разных странах мира. Также эта классификация позволяет подбирать самые эффективные схемы лечения патологий, входящих в состав кода.

Все данные о патологиях формируются таким образом, чтобы создать максимально полезную базу данных о заболеваниях, полезную для эпидемиологии, практической медицины.

В код МКБ-10 включены следующие группы патологий:

болезни, носящие эпидемический характер;
общие заболевания;
болезни, сгруппированные по анатомическим локализациям;
патологии развития;
различные типы трав.

В этом коде находится более 20 групп, среди них группа IV, в которую входят болезни эндокринной системы и обмена веществ.

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 входит в группу болезней щитовидки. Для записи патологий, применяются коды от Е00 до Е07. Код Е06 отражает патологию тиреоидита.

Сюда входят следующие подразделы:

Код Е06-0. Этим кодом обозначают острое течение тиреоидита.
Е06-1. Сюда входит подострый тиреоидит мкб 10.
Е06-2. Хроническая форма тиреоидита.
Аутоиммунный тиреоидит мкбклассифицирует как Е06-3.
Е06-4. Тиреоидит, вызванный медикаментами.
Е06-5. Другие виды тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит – это опасное генетическое заболевание, которое проявляется снижением тиреоидных гормонов. Различают два типа патологии, обозначаемые одним кодом.

Это хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото и болезнь Риделя. При последнем варианте болезни происходит замещение паренхимы щитовидки соединительной тканью.

Международный код позволяет определить не только заболевание, но и узнать о клинических проявлениях патологий, а также определить методы диагностики и лечения.

При выявлении симптоматики гипотиреоза, следует предположить болезнь Хасимото. Для уточнения диагноза, проводится анализ крови на ТТГ и Т4. Если лабораторная диагностика покажет наличие антител к тиреоглобулину, то это будет говорить об аутоиммунной природе болезни.

Уточнить диагноз поможет УЗИ. Во время этого обследования, врач может увидеть гиперэхогенные прослойки, соединительную ткань, скопления лимфоидных фолликул. Для более точного диагноза, следует провести цитологическое обследование, так как на УЗИ патология Е06-3 похожа на злокачественное образование.

Лечение Е06-3 предполагает пожизненный прием гормонов. В редких случаях показано оперативное вмешательство.

код по МКБ 10 - это название заболевания во всемирной классификации болезней. МКБ представляет собой огромную систему, которая создана для того, чтобы детально изучать болезни и отслеживать тенденцию заболеваемости населения. Эту классификацию приняли более века назад в Париже, однако, ее меняют и дополняют каждые 10 лет.

Код под шифром десять возник в 1993 году и характеризовал собой заболевание щитовидной, а именно хронический аутоиммунный тиреоидит. Смысл МКБ заключался в определении сложных патологий и проведение диагностик, которые впоследствии сравнивались во многих странах мира. Благодаря этой классификации была разработана оптимальная система лечения всех патологий. Каждому присвоен свой код по системе МКБ 10.

Вся информация о болезнях подобрана таким образом, чтобы из нее можно было составить наиболее полезную базу данных. Код МКБ 10 содержит в себе такие патологии:

болезни эпидемического характера;
общие заболевания;
болезни, связанные анатомической локализацией;
патологии развития;
различные виды травм.

Код содержит более двадцати групп. Аутоиммунный тиреоидит содержится в группе нарушения функций щитовидной железы и включает в себя такие шифры заболевания:

острый, который обозначен кодом E06.0 - он характеризуется абсцессом щитовидной и делится на гнойный и пиогенный. Иногда к нему применяют и другие коды, а именно B95, B96, B97;
подострый имеет шифровку E06.1 и делится на тиреоидит де-Кервена, гигантский (клеточный), гранулированный и без гноя;
хронический зачастую переходит в тиреотоксикоз и обозначается, как E06.2;
аутоиммунный, который делят на 4 подвида: заболевание Хасимото Хаситоксикоз (еще называют переходящий), лимфоаденоматозный зоб, лимфоцитарный тиреоидит, лимфоматозная струма;
лекарственный, шифруется как E06.4, но при необходимости используют и другие кодировки;
обыкновенный, который включает в себя хронический, деревянистый, фибриозный, тиреодит Риделя и БДУ. Носит код E06.5;
неуточненный, под шифром E06.9.

Болезнь Хасимото - это патология, которая появляется в случае быстрого падения уровня гормонов, что возникает из-за сокращения объема ткани, продуцирующей гормоны.

Болезнь Риделя, или как ее еще называют фибриозная, является хронической. Ее особенностью есть замена паренхимы другим типом ткани (соединительной).

И если подвид Хасимото возникает очень часто, то подвид Ридель, наоборот, очень редкий.

При первом заболевании, болезнь поражает в основном женщин, возраст которых перевалил за отметку тридцать пять. Появляется она так: нормальные ткани щитовидной железы распадаются, а на их месте возникают новые.

Другими словами, из-за аутоиммунной агрессии происходит диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и пролиферация фиброзной ткани.

Фаза перехода гипертиреоза тесно взаимосвязана с не функциональностью здоровых клеток эпителия фолликул и попаданием в кровь человека давно синтезированных гормонов. В будущем, это и приводит к возникновению гипотиреоза.

При втором подвиде болезни, здоровая паренхима меняется на фибриозную ткань, которая вызывает компрессионный синдром. Этот вид очень часто взаимосвязан с разными видами фибриоза, а именно с медиастинальным и ретроперитонеальным, что и дает возможность исследовать его в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда. Существует мнение, что тиреоидит Риделя - исход тиреоидита Хасимото.

Заболевание Хасимото делят на две формы развития патологии - гипертрофическую и атрофическую. Первая форма носит явный характер, а вторая - скрытый.

В первую очередь нужно провести обследование на тиреоидит Хасимото при появлении у женщины в возрасте 35-40 лет следующих симптомов:

начали выпадать волосы;
ломаться ногти;
появляться оттеки лица;
сухость кожи.

Для этого необходимо сдать кровь на анализ T и ТТГ. А также врач на ощупь определяет увеличены ли доли щитовидки и асимметричны они или нет. При проведении ультразвукового исследования, общая картина заболевания очень похожа на ДТЗ – ткань имеет множество прослоек и псевдоузлов.

Если же поставлен диагноз Ридель, то щитовидка будет очень плотной и вовлекать в болезнь соседние органы. Это заболевание сложно отличить от рака щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите код по МКБ 10 назначается пожизненная гормональная терапия. Операция назначается в отдельных случаях (большой зоб, злокачественная опухоль).

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E06 Тиреоидит

Тиреоидит Хашимото

У 2-4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз, зоб Хашимото).

У некоторых из этих больных при первичном обследовании обнаруживают необычайно плотный зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител. Для таких больных характерен легкий или умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами. Предполагают, что тиреотоксическая форма заболевания представляет собой сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. У других больных этой группы тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Вероятно, в таких случаях тиреотоксикоз вызван вновь появляющимися клонами B-лимфоцитов, секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.

Аутоиммунный тиреоидит: Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования

Примерно у 80% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в момент установления диагноза уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в сыворотке нормальные, но секреторная функция щитовидной железы снижена. На это указывает усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином (для установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита эта проба необязательна). Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Эти аутоантитела обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы (например, у 80% больных диффузным токсическим зобом), но при хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр, как правило, выше. Значительное повышение титра аутоантител часто находят у больных с первичной лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что механизмы аутоиммунных реакций при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны. Растущий плотный зоб у пожилого больного может быть признаком лимфомы и служит основанием для биопсии щитовидной железы, если обнаружены антитиреоидные аутоантитела.

При сцинтиграфии щитовидной железы обычно обнаруживают ее симметричное увеличение с неравномерным распределением изотопа. Иногда визуализируется одиночный холодный узел. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным, пониженным или повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы и проба с поглощением радиоактивного йода при подозрении на хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют небольшое диагностическое значение. Однако ценность результатов этих проб возрастает, если в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или если увеличение щитовидной железы продолжается, несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В этих случаях проводят тонкоигольную биопсию узла или увеличивающегося участка, чтобы исключить новообразование.

Аутоиммунный тиреоидит: Лечение

Профилактика

Прочее

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Этиология и патогенез

Хронический лимфоцитарный тиреоидит - это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (см. табл. 28.5).

Клинические проявления

Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом. Женщины составляют примерно 95% больных. Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и характерный признак заболевания - увеличение щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно. Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза, эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы гипотиреоза проявляются только при значительном снижении уровней T4 и T3.

Диагностика

При физикальном исследовании обычно обнаруживают симметричный, очень плотный, подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой консистенции. Иногда в щитовидной железе пальпируется одиночный узел.

У пожилых больных (средний возраст - 60 лет) иногда встречается атрофическая форма заболевания - первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отечностью лица, брадикардией. Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызван тиреоблокирующими аутоантителами либо разрушением тироцитов цитотоксическими антитиреоидными аутоантителами.

1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis: Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis: Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antithyroid microsomal autoantibodies and HLA-DR5 are associated with postpartum thyroid dysfunction: Evidence supporting an autoimmune pathogenesis. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Причины органоспецифического аутоиммунного процесса при данной патологии заключаются в восприятии иммунной системой организма клеток щитовидной железы как чужеродных антигенов и выработке против них антител. Антитела начинают «работать», и Т-лимфоциты (которые должны распознать и уничтожить чужеродные клетки) устремляются в ткани железы, запуская воспаление - тиреоидит. При этом эффекторные Т-лимфоциты проникают в паренхиму щитовидной железы и скапливаются там, образуя лимфоцитарные (лимфоплазмоцитарные) инфильтраты. На этом фоне ткани железы подвергаются деструктивным изменениям: нарушается целостность мембран фолликулов и стенок тироцитов (фолликулярных клеток, вырабатывающих гормоны), часть железистой ткани может замещаться фиброзной. Фолликулярные клетки, естественно, разрушаются, их число сокращается, и в итоге происходит нарушение функций щитовидной железы. Это и приводит к гипотиреозу – пониженному уровню тиреиодных гормонов.

Но это происходит не сразу, патогенез аутоиммунного тиреоидита отличается длительным бессимптомным периодом (эутиреоидной фазой), когда показатели содержания в крови гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы. Далее болезнь начинает прогрессировать, вызывая дефицит гормонов. На это реагирует контролирующий работу щитовидной железы гипофиз и, увеличивая синтез тиреотропного гормона (ТТГ), какое-то время стимулирует выработку тироксина. Поэтому могут пройти месяцы и даже годы, пока патология не станет явной.

Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется наследуемым доминантным генетическим признаком. Исследования показали, что у половины ближайших родственников пациентов, имеющих аутоиммунный тиреоидит, в сыворотке крови также присутствуют антитела на ткани щитовидной железы. На сегодняшний день ученые связывают развитие аутоиммунного тиреоидита с мутациями в двух генах - 8q23-q24 на хромосоме 8 и 2q33 на хромосоме 2.

Как отмечают эндокринологи, есть иммунные заболевания, вызывающие аутоиммунный тиреоидит, точнее, сочетающиеся с ним: диабет I типа, глютеновая энтеропатия (целиакия), пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, болезнь Верльгофа, билиарный цирроз печени (первичный), а также синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера и Клайнфельтера.

У женщин аутоиммунный тиреоидит возникает 10 раз чаще, чем у мужчин, и обычно проявляется после 40 лет (по данным The European Society of Endocrinology, типичный возраст манифестации заболевания – 35-55 лет). Несмотря на наследственный характер заболевания, аутоиммунный тиреоидит почти никогда не диагностируется у детей до 5 лет, но уже у подростков составляет до 40% всех патологий щитовидной железы.

Щитовидная железа может подвергаться различным патологическим процессам. Одним из них является воспаление (тиреоидит). К одной из распространенных форм воспалительного процесса относится аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Код заболевания по МКБ 10 - Е06.3.

АИТ - хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза. Заболевание характеризуется разрушительными процессами в фолликулярных клетках железы. Диагностируют патологию на основании характерного внешнего вида больного, результатов лабораторных анализов, УЗИ. По статистике, более 50% пациентов с проблемами эндокринной системы имеют АИТ. Он может протекать как самостоятельно, так и сопровождать другие заболевания. Терапия направлена на восстановление функции щитовидки путем применения гормональных препартов.

Виды и формы заболевания

АИТ - это группа заболеваний, имеющих одинаковую природу. Выделяют следующие виды аутоиммунного тиреоидита:

Хронический (лимфоматозный, зоб Хашимото) - возникает вследствие стремительного увеличения антител и Т-лимфоцитов. Они начинают разрушать клетки щитовидной железы, вследствие чего она синтезирует меньше гормонов. Развивается первичный . Хронический АИТ имеет генетическую природу.
Послеродовой - диагностируется чаще всего. Причиной болезни является повышенная реактивация иммунитета после родов из-за его перегрузок во время беременности. Если у женщины имеется предрасположенность, послеродовой АИТ может перерасти в деструктивный.
Безболевой (молчащий) - аналог послеродового, но он не связан с беременностью и точные причины до конца не известны.
Цитокин-индуцированный - возникает у пациентов с гепатитом С, если в процессе их лечения использовался интерферон.

Все формы АИТ развиваются по фазам:

Эутиреоидная - функция щитовидки не нарушена. Длительность фазы может растянуться на несколько лет и даже на всю жизнь.
Субклиническая - Т-лимфоциты начинают агрессивно разрушать клетки щитовидной железы, вызывая снижение синтеза тиреоидных гормонов. Возрастает выработка , который повышает функциональность железы. Синтез Т4 сохраняется в пределах нормы.
Тиреотоксическая - прогрессирование повреждения щитовидки Т-лимфоцитами приводит к выбросу в кровяное русло тиреоидных гормонов и развитию . В кровь также попадают частички разрушенных клеток фолликулов, что еще больше стимулирует производство антител.
Гипотиреоидная - дальнейшее разрушение железы может привести к критическому снижению уровня продуцирующих гормоны клеток. Уровень Т4 в крови стремительно падает, наступает гипотиреоз.

На странице ознакомьтесь с информацией об общих правилах и эффективных методах лечения сахарного диабета у мужчин.

Критерии диагностики АИТ:

высокая концентрация циркулирующих антител к щитовидке АТ-ТПО;
гипоэхогенность органа, выявленная с помощью УЗИ;
гипотиреоз.

Если даже один из пунктов отсутствует, диагноз будет носить характер предположения. Каждый из пунктов по отдельности не является доказательством аутоиммунного тиреоидита.

Действенные направления терапии

Избавиться от причины АИТ (неправильной работы иммунитета) на сегодняшний день невозможно. Подавление иммунной системы снижает защитные функции организма и человек становится очень уязвимым к атаке вирусов и бактерий. Поэтому основная тактика лечения аутоиммунного тиреоидита заключается в восполнении нехватки тироксина - гормона, который щитовидная железа синтезирует из йода.

Лекарственные препараты

Чтобы снять воспаление щитовидки и поднять уровень недостатка гормонов, назначают прием синтетического тироксина (Левотироксин, L-Тироксин). Он позволяет нормализовать гормональный фон. Во время лечения необходимо регулярно контролировать уровень содержания тиреотропного гормона в крови.

Если лечение проводится правильно, тироксин не вызывает никаких побочных действий. Но следует учесть, что принимать лекарство придется на протяжении всей жизни для поддержки нормальной функциональности щитовидной железы.

Увеличение антител в организме требует применения НПВС:

Диклофенак;
Индометацин;
Вольтарен.

При запущенном АИТ и значительном увеличении щитовидной железы проводят хирургическое вмешательство. Вместо операции можно использовать облучение органа радиоактивным йодом. Удаление щитовидки не снижает активность аутоиммунных процессов и даже может спровоцировать болезни репродуктивной системы (кисту яичника, миому матки). Кроме этого, у больного развивается устойчивый гипотиреоз. Поэтому операции назначаются в случае крайней необходимости.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) требует постоянного врачебного контроля. К сожалению, методов, которые могут полностью избавить от заболевания, еще не существует. АИТ - это фактор риска развития гипотиреоза. Поэтому нужно регулярно проверять функциональность щитовидной железы и при изменении гормонального фона проводить заместительную терапию.

В данном ролике представлена краткая информация о диагностике и лечении хронического аутоиммунного тиреоидита:

Хронический аутоиммунный тиреоидит - аутоиммунное заболевание щитовидной железы, наиболее частая причина гипотиреоза

Классификация

§ Гипертрофический АИТ (тиреоидит Хасимото, классически йвариант),

§ Атрофический АИТ

Критерии диагностики

1. «Большие» диагностические признаки: первичный гипотиреоз, антитела к щитовидной железе, ультразвуковые признаки.

2. Пункционная биопсия щитовидной железы для подтверждения АИТ не показана, проводится в рамках диагностического поиска.

Диффузный токсический зоб (Е 05.0)

Диффузный токсический зоб- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся в результате выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся диффузным поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза.

Классификация

Критерии диагностики

1. Клинические симптомы: увеличение щитовидной железы, тиреотоксическая офтальмопатия, синдром тиреотоксикоза.

2. Лабораторно: снижение ТТГ, увеличение сТ 3 и сТ 4 .

3. УЗИ: диффузное увеличение, гипоэхогенность, усиления кровотока щитовидной железы.

Диффузный эутиреоидный зоб (Е 04.0)

Диффузный эутиреоидный зоб - общее увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции.

Классификация зоба (ВОЗ, 2011)

Критерии диагностики

1. Клинические симптомы: увеличение щитовидной железы при пальпации, синдром сдавления трахеи, пищевода в зависимости от степени зоба.

3. УЗИ: увеличение объема щитовидной железы.

Коллоидный узловой зоб (Е 04.1, Е04.2)

Коллоидный узловой зоб - неопухолевое заболевание щитовидной железы, патогенетически связанное с хроническим дефицитом йода в организме, постановка диагноза возможна только на основании данных тонкоигольной биопсии узла.

Классификация по количеству узловых образований

§ Узловой зоб – единственное инкапсулированное образование в щитовидной железе (солитарный узел)

§ Многоузловой зоб – множественные инкапсулированные образования в щитовидной железе, не спаяны между собой

§ Конгломератный узловой зоб – несколько инкапсулированных образований в щитовидной железе, спаянных друг с другом и формирующих конгломерат

§ Диффузно-узловой (смешанный) зоб – узлы на фоне диффузного увеличения щитовидной железы

Критерии диагностики

1. Увеличение щитовидной железы при пальпации;.

2. УЗИ: увеличение объема щитовидной железы, визуализация узла.

3. Тонкоигольная биопсия: коллоидный узел.

Подострый тиреоидит (Е 06.1)

Подострый тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы вирусной этиологии.

Классификация

§ Стадия развития – тиреотоксическая (4-10 недель)

§ Эутиреоидная (1-3 недели)

§ Гипотиреоидная – (от 2 до 6 месяцев)

§ Выздоровление

Критерии диагностики

1. Клинические симптомы: развитие на 5-6 день после перенесенной инфекции, внезапная боль на одной стороне передней поверхности шеи, болезненность при пальпации щитовидной железы, признаки тиреотоксикоза.

4. Лабораторно: увеличение СОЭ > 50 мм/час.

5. УЗИ: «облаковидные» зоны пониженной эхогенности в одной или обеих долях щитовидной железы.

Рак щитовидной железы (С 73)

Рак щитовидной железы - злокачественная опухоль, развивающаяся из железистых клеток щитовидной железы.

Классификация (ВОЗ, 1988)

§ Фолликулярная карцинома

§ Папиллярная карцинома

§ Медуллярная (С-клеточная) карцинома

§ Недифференцированная (анапластическая) карцинома

Критерии диагностики

1. Клинические симптомы: отягощенный семейный анамнез по раку щитовидной железы, наличие объемного образования на шеи, внезапная осиплость голоса.

2. УЗИ: узел щитовидной железы с нечетким неправильным контуром, кальцинаты, увеличение шейных лимфоузлов.

5. Тонкоигольная биопсия образования щитовидной железы.

08.12.2017

Проявление аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) входит в реестр международной классификации заболеваний (МКБ 10) как эндокринная патология органа щитовидной железы и имеет код Е06.3. Тиреоидит Хашимото, как еще часто называют это лимфоцитарное аутоиммунное заболевание, относится к хронической патологии воспалительного генеза. Нередко аутоиммунное воспаление щитовидной железы переходит в гипотиреоз – состояние, представляющее особую опасность для детей.

Впервые болезнь описал японский хирург с фамилией Хашимото в начале 20 века, и зоб Хашимото отныне стал иметь идентичное название. Что значит аутоиммунный? В переводе с латинского «ауто» означает «сам». Аутоиммунная реакция организма обусловлена агрессией иммунных клеток на собственные, в данном случае на тимоциты — клетки щитовидной железы. Главное отличие аутоиммунного тиреоидита в том, что воспалительный процесс может быть запущен как в увеличенной, так и в еще неизмененной ткани железы.

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита

Установлено, что в развитии заболевания играет немаловажную роль наследственность. Но для того, чтобы болезнь проявилась в полной мере, ей должны сопутствовать неблагоприятные предрасполагающие факторы:

частые вирусные заболевания: простуды, грипп;
хронические очаги инфекции в миндалинах, кариозных зубах, носовых пазухах;
стрессы.

Как развивается аутоиммунный тиреоидит

Как проявляется тиреоидит Хашимото

АИТ – заболевание медленно прогрессирующее и в основном встречающееся у лиц слабой половины человечества. Его распространенность у детей равна чуть более 1% на душу населения. Дело в том, что на ранних стадиях клиническая картина заболевания может никак себя не проявлять, а симптомы полностью отсутствуют. Иногда возникают боли при прощупывании щитовидной железы. Часть пациентов отмечает появление суставных болей, слабость. Нередко первый признак тиреоидита аутоиммунной природы – это неощутимое внешне увеличение ткани щитовидной железы.

В зависимости от изменений, происходящих в органах, тиреоидит может быть эутиреоидный, гипертиреоидный или гипотиреоидный – это самая коварная форма болезни. Каждое состояние характеризуется соответствующими признаками. У молодых лиц со здоровым крепким организмом и сильным иммунитетом долгое время может диагностироваться эутиреоз – состояние, когда необходимых гормонов в крови нужное и оптимальное количество.

Субклиническая картина АИТа может сообщать об изменениях в функции железы не только симптомами, но и лабораторными результатами. Отмечается повышение уровень тироксина, а цифры тиреотропного гормона снижены. Гормонозависимая форма АИТа – ярко выраженный гипотиреоз и это самое страшное, так как возможны долговременные последствия. Почему? Дело в том, что гипотиреоз при АИТе — неизбежный исход заболевания в большинстве случаев. И многие пациенты страшатся пожизненного приема гормонов, так как это единственный выход лечения АИТа с гипотиреозом.

Аутоиммунный тиреоидит у взрослых лиц может быть началом глазной патологии. Почти у всех пациентов появляются проблемы с глазами, так называемая эндокринная офтальмопатия, которая может выражаться в яркой симптоматике:

страдают глазодвигательные мышцы;
имеется покраснение в глазах;
ощущение песка;
двоение;
слезотечение;
быстрая утомляемость глазных яблок.

Диагностика и лечение АИТа

Диагноз устанавливают при наличии собранного анамнеза и всех необходимых проведенных исследовательских мероприятий:

общий осмотр и пальпация ткани железы специалистом;
анализ крови из вены на уровень гормонов ТТГ и Т3, Т4;
выявление антител к тиреоглобулину и АТ-ТПО.

При АИТе важно защитить организм от вспышек воспалительных реакций и вялотекущих хронических процессов. Если функция железы повышена, то показаны успокаивающие препараты, снижение уровня стресса. У большинства лиц, страдающих данной патологией, снижается продукция тиреоидных гормонов, поэтому при склонности к гипотиреозу в качестве основного лечения назначается заместительная гормонотерапия и медикаментозный прием L- тироксина в дозах, рекомендованных врачом.

К хирургическому методу прибегают при довольно обширном разрастании ткани железы и в тех случаях, когда она может давить на дыхательный центр. Прием йодосодержащих продуктов для профилактики и лечения гипотиреоидной формы АИТа вполне оправдан. Заболевание, протекающее с повышением функции щитовидной железы требует исключения продуктов, богатых йодом, т. к. они будут способствовать еще большему росту количества тиреоидных гормонов.

При малигнизации (перерождении ткани железы) назначают оперативное вмешательство. Благоприятное действие как на организм в целом, так и на воспаленную щитовидку оказывают травы, прием некоторых витаминов и БАДов.

Селен как важный микроэлемент нужен железе для правильного ее функционирования. Компонент может уменьшать аутоиммунные атаки на этот деликатный и восприимчивый орган. При нехватке селена в организме тиреоидные гормоны не способны полноценно работать, хотя их выработка продолжается. Однако, прием селена лучше сочетать с препаратами йода при отсутствии нарушений функции щитовидной железы.

Основывается на употреблении полезных продуктов. Ведущие принципы питания основываются на ограничении продуктов и блюд, которые провоцируют или усиливают аутоиммунные реакции. Диета при АИТе не является значимым фактором в излечении недуга, но при соответствующем скоординированном рационе может отдалить развитие гипотиреоза и улучшить общее состояние. В первую очередь нужно добиться гармонизации гормонального фона.

Каждая форма АИТа требует для больного индивидуального рациона, построенного с учетом рекомендаций диетолога. Состояние эутиреоза не требует никаких диетических наставлений, так как они не оправданы. Так, в связи с тем, что основной обмен веществ при гипертиреозе повышен, больным рекомендована высококалорийная пища, обеспечивающая большую энергозатратность. В меню должно присутствовать достаточное количество белков, жиров и витаминов. Для больных с повышенной функцией железы ограничиваются блюда и продукты, возбуждающе влияющие на сердечно-сосудистую и нервную системы. Это кофе, энергетики, крепкий чай.

Для лиц с гипотиреозом наоборот важно повысить метаболический уровень. Ограничиваются жиры и углеводы, а количество белка немного повышается. Нужно употреблять легкоусвояемую и полезную пищу.