Бесцветная подвижная клетка способная к фагоцитозу. Клетки крови способные к фагоцитозу
Собственно, эволюция и шла по тому пути, чтобы один одноклеточный сожрал другой. Кто кого быстрее съест. Одноклеточные организмы объединялись в организованные группы — в итоге это привело к формированию многноклеточных. Так было безопаснее. Каждая клетка такого организма приобретала свою специализацию. Когда появились многоклеточные, понятие «кто кого быстрее съест» своей актуальности не утратило. Среди организации клеток выделились те, из которых и сформировалась в дальнейшем примитивная иммунная система. У более развитых многоклеточных появились специализированные клетки иммунитета.
Одни из важнейших в составе иммунной защиты — клетки, способные к фагоцитозу. Одна клетка пожирает другую. Чтобы ее уничтожить, наестся, или получить таким образом информацию («считать» возбудителя и предупредить остальных).
Вообще, механизм фагоцитоза — это один их самых древних механизмов иммунного ответа. Фагоцитоз наблюдал Илья Ильич Мечников, когда уколол шипом розы личинку морской звезды (беспозвоночные, первые ископаемые беспозвоночные проживали 485 млн. лет назад).
В дальнейшем иммунная система дополнена «антительным» механизмом. Когда вырабатываются специфические белки (антитела) и инактивируют возбудителя.
Кроме того, что слово «» является одним из самых забавных слов в биологии, сам процесс фагоцитоза довольно эффектен и крут. Помните старую игру про Пакмана? Круглый желтый шарик с большим ртом бегает по лабиринту, уклоняется от врагов, и поедает маленькие желтые точки.
Статью решил написать перед последующими, посвященными . Именно стафилококковая инфекция является доминирующей в гнойной хирургии. Да и что такое гной? Это все, что остается после сражения клеток иммунной системы и микроорганизмов… Фагоцитоз в борьбе со стафилококком играет ключевую роль.
Что же такое фагоцитоз?
В биологии есть термин «эндоцитоз». Процесс поглощения клеткой частицы, молекулы, другой клетки или бактерии. Если поглощается большая и твердая частица, то эндоцитоз и называют фагоцитозом.
Макрофаг vs микроб. Кто такой макрофаг?
Мир в котором мы живем — довольно грязное место. Так как и все в природе стремится к хаосу, так и в нашей жизни все стремится замусориться. Нужно постоянно следить за тем, чтобы в нашем доме всегда все было чисто и вещи лежали на своем месте.
Подобная ситуация происходит и в нашем теле. Постоянно присходит рождение и гибель новых клеток, каждый день и час в нашем организме в одной из клеток происходит генетический сбой — она становится раковой. В кишечнике проживают бактерии, постоянно проникающие в печень по воротной вене. Вирусы, бактерии, простейшие, старающиеся превратить наше тело в питательную среду…
Наша иммунная система работает постоянно, постоянно поддерживая порядок. Неотъемлемая часть этой системы — макрофаг.
Это амебоподобный организм (как слизеподобный добряк в «Охотниках за приведениями»). Задача макрофага — очистить организм от микроскопического мусора и бактерий. Родина макрофагов — костный мозг, предшественник — белая кровяная клетка — моноцит.
Живут макрофаги около полутора месяцев, в течение этого времени они патрулируют организм (в анализе крови смотрим сегментоядерные нейтрофилы, попадая в ткани, они становятся макрофагами).
Тканевой макрофаг «общается» с лимфоцитом хелпером. Псеводоподиями (выпячиваниями цитоплазмы) он «зондирует» внешнюю среду.
Этапы фагоцитоза
Рассмотрим этот процесс на примере лейкоцитов (нейтрофилы — самые многочисленные из них), как клеток иммунной системы, поглощающих вредоносную бактерию. Ну, во-первых, лейкоцит должен четко понимать, что перед ним чужеродный организм. Процесс распознавания довольно сложен.
Иммунная клетка определяет высвобождаемые бактерией молекулы как сигнал к действию. Затем лейкоцит должен зацепиться, прилипнуть к бактерии. Для этого на его поверхности есть специальные рецепторы, при помощи которых происходит прилипание к чужеродной клетке (это может быть не только бактерия, но и своя клетка, которая не отвечает на команды — например раковая).
После прилипания мембрана разбухает наружу и как бы обволакивает бактериальную клетку. В результате, непрошенный гость оказывается как бы в мыльном пузыре — фагосоме.
Внутрь фагосомы клетка-фагоцит выделяет ферменты, которые разружают клеточную стенку бактерии, разрушая ее.
Рассмотрим по порядку.
1. Хемотаксис. А нюх как у собаки… Как макрофаг находит чужеродный объект? Неужели нужно все клетки (как человек по комнате, ночью, на ощупь) нужно «потрогать» рецепторами?
Нет. Хемотаксис — это направленное движение относительно объекта, в зависимости от химических веществ, которые выделяет этот самый объект. Про отрицательный гемотаксис написано было еще в учебнике зоологии: бросался кристаллик соли в воду и амеба старалась уползти от такого соседства подальше. С макрофагами хемотаксис положительный. Ползет, реагируя на химические вещества, выделяемые чужеродными организмами. Привлекают также вещества — цитокины, выделяемые своими же клетками: зовут подомогу. Туберкулезная палочка, к примеру, токсинов не выделяет («не пахнет»), поэтому иммунная система выявляет их не сразу.
Первыми в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы из крови, существенно позже поступает «большой пожиратель». По скорости хемотаксиса эти клетки идентичны, но макрофаги активируются заметно позднее.
2. Адгезия макрофагов к объекту. Или «прилипание». На поверхности как здоровых, так и патологических клеток и микробов есть определенный набор химических молекул, которые сигнализируют макрофагу: «съешь меня» или «не ешь меня».
Распознавание осуществляется специальными рецепторами. И хотя макрофаги способны фагоцитировать неживые клетки (кусочки угля, асбеста, стекла), фагоцитарный процесс активируется после команды других клеток — Т-хелперов.
Именно Т-хелперы (вид лимфоцитов) «подсвечивают» то, что нужно скушать: на «неподготовленный» объект налипают специфические белки — опсонины. На «запах» опсонинов и идет макрофаг.
3. В том месте, где произошел контакт с микробом, активируется мембрана клетки. Она как бы вминается внутрь.
4. Формирование фагосомы. Фагосома — это полость, в котором оказывается объект поглощения. Своеобразный «желудок», в котором под действием ферментов происходит расщепление чужеродного организма.
В лизисе (расщеплении) учавствует перекись водорода (прекращайте постоянно лить на рану перекись, таким образом повреждаются и здоровые клетки!), закись азота, лизоцим. Различного рода ферменты — протеазы, липазы.
Самый ударный фермент лизосом — эластаза.
5. Выброс перевариваемых остатков.
Profit! Go to step №1!
Это в идеальных условиях. В реальности все происходит намного интереснее. Сам механизм иммунного ответа макроорганизма (нас с вами) и микро- (все то живое, что можно увидеть в микроскоп) — это результат гонки вооружений, продолжающейся миллионы лет.
Перемирия в этом противостоянии не планируется и договора по ограничению оружия никто подписывать не станет. Кто кого перехитрит.
Задача микроба: внедриться, размножиться и распространиться. А эволюция постаралась, чтобы было чем эти планы реализовывать. Поэтому как со стороны микро-, так и макроорганизма накопился богатый арсенал приспособлнений.
Есть возбудители (такие как микобактерия туберкулеза или гонококк), для которых быть проглоченным макрофагом — это неотъемлемый этап развития.
А где лучше всего спрятаться от иммунной системы? Конечно внутри представителя этой иммунной системы!
Когда не все так просто: незавершенный фагоцитоз
Есть микроорганизмы, для которых нападение на них макрофагов не является какой-то проблемой. Даже напротив — это для них важный этап в развитии. Как уже говорилось, макрофаг поглощает микроб, формируя фагосому. А вот тут и происходит сбой. Ферменты, учавствующие в расщеплении всего, что поглотил макрофаг, концентрируются в другом «мыльном пузыре» — лизосоме.
В норме лизосома сливается с фагосомой. В фагосоме создается кислая среда, снижается pH. В кислой среде начинают действовать ферменты, расщепляющие бактерию.
А вот листерия, к примеру выделяет вещества, препятствующие присоединению липосомы (содежащей ферменты) с фагосомой. Блокада фагосомно-лизосомального слияния также характерна для вируса гриппа и токсоплазм. Не может макрофаг «переварить» и возбудителя гонококковой инфекции. Гонококк (стафилококки, кстати, тоже) довольно устойчив к лизосомальным ферментам. А риккетсии разрушают фагосому и могут свободно плавать с цитоплазме фагоцита.
Как же можно справиться с тем, что не получается переварить и уничтожить?
Прежде чем продолжить рассказ, стоит поговорить о том, как сам механизм фагоцитоза изучался. Точнее от том, благодаря кому. Диктиостеллиум.
Именно этому микроорганизму принадлежит самая главная роль в исследовании фагоцитоза. Клеточный слизевик. Хотел написать, что это одноклеточный организм, но это не совсем так… Но и не многоклеточный тоже.
Этот амебоподобный организм был описан в 1935 году. В связи с тем, что очень легко выращивается в лаборатории, стал самым изучаемым микроорганизмом. Механизм фагоцитоза очень древний, у слизевика и у наших с вами макрофагов он очень схож. Обитает во влажном листовом опаде, питается слизевик бактериями. Еще уникальная особенность — у диктиостелиума три «пола», причем для полового размножения достаточно двух из трех в любых сочетаниях. Большую часть жизни диктиостелиум живет в форме одиночных амеб, питаясь бактериями листовой подстилки.
А вот теперь самое интересное. Помните фильм про трансформеров, когда несколько роботов собиралось в одного огромного?
Так вот эти амебы при нехватке пищи образуют клеточные агрегаты, причем размеры такого клеточного образования для микромира огромны — до 1 см. Этот макроорганизм способен ползать и впоследствии формирует «плодовое тело».
«Плодовое тело» диктиостелиума, способное к перемещению
Слизевики перед тем как сформировать многоклеточный организм (псевдоплазмодий), поглощают бактерии, но не переваривают их. Более того, на новом месте дают этим бактериям размножится. Такие вот одноклеточные садовники.
Макрофаги нашего организма тоже способны к созданию такого многоклеточного образования. Этого «монстра» называют клеткой Пирогова-Лангханса. Ранее эти многоядерные клетки выявлялись как иммунный ответ на внедрение туберкулезной палочки.
Когда пациенту с длительно продолжающимся кашлем рекомендуют сдать анализ мокроты, то в заключении пишется «КУМ не обнаружены». КУМ — это кислотоустойчивые микобактерии. Туберкулезную палочку клетки нашей иммунной системы полноценно фагоцитировать не могут.
Когда происходит контакт макроорганизма с микобактерией туберкулеза, то первыми в борьбу вступают нейтрофилы. И погибают все. Микобактерия оказывается им не по зубам. Затем в бой идет «старший брат» — макрофаг. Макрофаг поглощает бактерии одну за другой, но полноценно переварить их не может. Бактерия устойчива к кислой среде фагосомы, влияет она и на фагосомно-лизосомальное слияние.
Макрофаги будут делать это более эффективно, когда их этому научат Т-хелперы, или помощники. Каждое последующее поколение макрофагов становится «более обученным». Кстати, про первичный контакт с туберкулезной палочкой. Все помнят реакцию Манту в школе? При этой пробе и определяют, знакома ли наша имунная система с туберкулезной палочкой или нет. Вираж туберкулиновой пробы — это как раз и есть, первый контакт с микобактерией.
Бороться иммунной системе с возбудителем туберкулеза предельно сложно (почему клиника во многом зависит от количества бактерий, попавших в организм). Чтобы ограничить распространение инфекции, «наевшиеся» микобактериями макрофаги начинают объединяться в большую многоклеточную структуру — клетку Пирогова-Лангханса. Поначалу такую микроскопическую находку приписывали воспалению при туберкулезе, но затем выявились и другие заболевания (например, актиномикоз).
Огромная многоядерная клетка Пирогова-Лангханса
Вот про такой воспалительный процесс и говорят: специфический. Ну а что же организму делать с туберкулезной палочкой, которая ну никак умирать не хочет? Вокруг зоны специфического воспаления формируется своеобразный саркофаг. Сначала состоит из волокнистого белка — фибрина, затем кальцифицируется. Очаг Гона в легких — нередкая находка на флюорографии. Полностью выздороветь от туберкулеза нельзя. Человек остается навсегда инфицированным (но клинически абсолютно здоровым).
БЦЖ — прививка от туберкулеза. Содержит убитые бактерии, чтобы познакомить иммунные клетки с антигенами возбудителя. Гарантированно защитить прививка не может (понятно, почему), но эффективность иммунного ответа повышается. Повторюсь, все зависит от количества бактерий и состояния организма.
Очаг Гона чаще всего выявляется субплеврально и в верхних долях легких лучше вентилируемых: микобактериям хорошо в кислородной среде
Некоторые последние исследования фагоцитоза.
Как сон влияет на фагоцитарную активность
Одна бессонная ночь — это конечно нехорошо, но в большинстве случаев не вызывает каких-либо последствий.
Другое дело — бесчисленные бессонные ночи. В одном из исследований, опубликованных в журнале «Neuroscience» был оценен биологический эффект лишения сна лабораторных мышей. Было выяснено, что мозг при длительной нехватке сна причиняет себе ущерб. Лабораторных животных разделили на четыре группы. Одна группа — «хорошо отдохнувшие», мышей второй группы периодически будили, в третьей группе животные не спали несколько дней. После чего ученые изучали активность мозга у каждой группы. У мышей, длительно лишенных сна было выявлено повышение активности фагоцитоза. Фагоциты — это клетки-уборщики, необходимые мозгу для очишения от побочных продуктов нейронной активности в течение дня.
После длительного отсутствия сна мозг включает «овердрайв», что может быть очень вредным. Не стоит паниковать, если ваш режим сна и бодрствования не в идеальной форме, но постарайтесь высыпаться.
Фагоцитоз и гипергликемия
Почему хирурги часто назначают при гнойно-воспалительных процессах анализ крови с определением уровня глюкозы?
Почему у больных с сахарным диабетом инфекционные заболевания протекают тяжелее? Один из факторов: быстрые углеводы влияют на активность макрофагов.
Людям давали стограммовые порции углеводов из глюкозы, фруктозы, сахарозы, меда. Затем брали венозную кровь через 1,2,3 и 5 часов после приема пищи. К крови добавляли суспензию, содержащую (Staphylococcus epidermidis).
В дальнейшем проводилось исследование активности макрофагов. Установлено, что быстроусвояемые углеводы угнетают фагоцитарную активность макрофагов.
Так что очень важно следить за уровнем глюкозы, тем более больных с сахарным диабетом, проходящих лечение гнойно-воcпалительных процессов.
В заключение
И хотя фагоцитоз — самый древний способ защиты от чужеродных организмов, значения он не утратил. Этот механизм является ключевым в борьбе со стафилококковой инфекцией.
Паламарчук Вячеслав
Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
Человека осуществляет важный процесс, который получил название фагоцитоз. Фагоцитоз - это процесс поглощения клетками чужеродных частиц. Ученые полагают, что фагоцитоз является наиболее древней формой защиты макроорганизма, поскольку фагоциты - это клетки, осуществляющие фагоцитоз, обнаруживаются и у позвоночных животных, и у беспозвоночных. Что же такое фагоцитоз
и какова его функция в работе иммунной системы человека? Явление фагоцитоза открыл в 1883 г. И.И.Мечников. Он же доказал и роль фагоцитов, как защитных клеток иммунной системы. За это открытие И.И. Мечников был удостоен в 1908 году Нобелевской премии по физиологии. Фагоцитоз - это активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц одноклеточными организмами или особыми клетками многоклеточных организмов - фагоцитами, который состоит из последовательных молекулярных процессов и длится нескольких часов. Фагоцитоз
является первой реакцией иммунной системы организма на внедрение чужеродных антигенов, которые могут проникнуть в организм в составе бактериальных клеток, вирусных частиц или в виде высокомолекулярного белка или полисахарида. Механизм фагоцитоза однотипен и включает восемь последовательных фаз:
1) хемотаксис (направленное движение фагоцита к объекту);
2) адгезия (прикрепление к объекту);
3) активация мембраны (актин—миозиновой системы фагоцита);
4) начало собственно фагоцитоза, связанное с образованием вокруг поглощаемой частицы псевдоподий;
5) образование фагосомы (поглощаемая частица оказывается заключенной в вакуоль благодаря надвиганию на нее плазматической мембраны фагоцита подобно застежке—молнии;
6) слияние фагосомы с лизосомами;
7) уничтожение и переваривание;
8) выброс продуктов деградации из клетки.
Клетки фагоциты
Фагоцитоз осуществляют клетки фагоциты
- это
важные клетки иммунной системы. Фагоциты циркулируют по организму, выискивая «чужих». Когда агрессор найден, происходит его связывание при помощи 
рецепторов. После фагоцит поглощает агрессора. Подобный процесс длится около 9 минут. Внутри фагоцита бактерия попадает в состав фагосомы, которая в течение минуты сливается с гранулой или лизосомой, содержащими ферменты. Микроорганизм погибает под воздействием агрессивных пищеварительных ферментов либо в результате дыхательного взрыва, при котором высвобождаются свободные радикалы. Все клетки фагоциты находятся в состоянии готовности и могут быть призваны в определённое место, где необходима их помощь, при помощи цитокинов. Цитокины - это сигнальные молекулы, играющие важную роль на всех этапах иммунного ответа. Молекулы трансфер факторы - это одни из наиболее важных цитокинов иммунной системы. С помощью цитокинов, фагоциты также обмениваются информацией, вызывают другие фагоцитарные клетки к источнику инфекции, активируют «спящие» лимфоциты.
Фагоциты человека и других позвоночных делят на «профессиональные» и «непрофессиональные» группы. Этот раздел основывается на эффективности, с которой клетки участвуют фагоцитозе. Профессиональные фагоциты - это
моноциты, макрофаги, нейтрофилы, тканевые дендритические клетки и тучные клетки.
Моноциты - "дворники" организма
Моноциты - это клетки крови, которые
относятся к группе лейкоцитов. Моноциты
называют «дворниками организма» из-за их удивительных возможностей. Моноциты поглощают клетки болезнетворных агентов и их фрагменты. При этом количество и размер поглощаемых объектов могут быть в 3 - 5 раз больше, чем те, которые способны поглощать нейтрофилы. Моноциты могут поглощать и микроорганизмы, находясь в среде с повышенной кислотностью. Другие лейкоциты на такое не способны. Моноциты
также поглощают все остатки «борьбы» с патогенными микробами и тем самым создают благоприятные условия для восстановления тканей в местах воспаления. Собственно за эти способности моноциты и получили название «дворники организма».
Макрофаги - "большие пожиратели"
Макрофаги
, дословно «большие пожиратели» - это большие иммунные клетки, которые захватывают и затем по частям уничтожают чужеродные, мертвые или поврежденные клетки. В том случае, если «поглощенная» клетка 
является инфицированной или злокачественной, макрофаги оставляют нетронутыми ряд ее чужеродных компонентов, которые затем используются в качестве антигенов для стимуляции образования специфичных антител. Макрофаги путешествуют по организму в поисках проникших сквозь первичные барьеры чужеродных микроорганизмов. Макрофаги находятся по всему телу почти во всех тканях и органах. Расположение макрофага можно определить по его размеру и внешнему виду. Продолжительность жизни тканевых макрофагов от 4 до 5 дней. Макрофаги могут быть активированы для выполнения таких функций, которые моноцит выполнить не может. Активированные макрофаги играют важную роль в разрушении опухолей путём образования фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона, оксида азота, реактивных форм кислорода, катионных белков и гидролитических ферментов. Макрофаги
выполняют роль уборщиков, избавляя организм от изношенных клеток и другого мусора, а также роль антиген-презентующих клеток, активирующих звенья приобретённого иммунитета человека .
Нейтрофилы - "пионеры" иммунной системы
Нейтрофилы обитают в крови и 
представляют собой наиболее многочисленную группу фагоцитов, обычно представляющую около 50% -60% общего количества циркулирующих лейкоцитов. Диаметр этих клеток около 10 микрометров и живут только в течение 5 дней. Во время острой фазы воспаления нейтрофилы мигрируют к очагу воспаления. Нейтрофилы
- это первые клетки, реагирующие на очаг инфекции. Как только поступает соответствующий сигнал, они, примерно, в течение 30 минут выходят из крови и достигают места инфекции. Нейтрофилы
быстро поглощают чужеродный материал, но после этого не возвращаются в кровь. Гной, который образуется в очаге инфекции - это мертвые нейтрофилы.
Дендритные клетки
Дендритные клетки - это особые антиген-презентующие клетки, которые имеют 
длинные отростки (дендриты). С помощью дендритов осуществляется поглощение патогенов. Дендритные клетки располагаются в тканях, которые контактируют с окружающей средой. Это, в первую очередь, кожа , внутренняя оболочка носа, лёгких, желудка и кишечника. После активации, дендритные клетки созревают и мигрируют в лимфатические ткани и там взаимодействуют с Т- и B-лимфоцитами. В результате этого возникает и организовывается приобретённый иммунный ответ. Зрелые дендритные клетки активируют Т-хелперы и Т-киллеры. Активированные Т-хелперы взаимодействуют с макрофагами и B-лимфоцитами чтобы и их, в свою очередь, активировать. Дендритные клетки, помимо всего этого, могут воздействовать на возникновение того или иного типа иммунного ответа.
Тучные клетки
Тучные клетки поглощают, убивают грамотрицательные бактерии и обрабатывают их антигены. Они специализируются на обработке фимбриальных белков на поверхности бактерий, которые участвуют в прикреплении к тканям. Также тучные клетки образовывают цитокины, которые запускают реакцию воспаления. Это важная функция в деле уничтожения микробов, потому что цитокины привлекают больше фагоцитов к месту инфекции.
"Непрофессиональные" фагоциты
К «непрофессиональным» фагоцитам относятся фибропласты, паренхиматозные, эндотелиальные и эпителиальные клетки. Для таких клеток фагоцитоз является не главной функцией. Каждые из них выполняют какие-либо другие функции. Это связано с тем, что «непрофессиональные» фагоциты не имеют специальных рецепторов, таким образом, они являются более ограниченными, чем «профессиональные».
Коварные обманщики
Патоген приводит к развитию инфекции только случае, если ему удалось справиться с защитой макроорганизма. Поэтому многие бактерии формируют процессы, цель которых - создание устойчивости к воздействию фагоцитов. И действительно множество патогенов получило возможность размножаться и выживать внутри фагоцитов. Существует несколько способов, с помощью которых бактерии избегают контакта с клетками иммунной системы . Первый - это размножение и рост в тех зонах, куда фагоциты не способны проникнуть, например, в поврежденный покров. Второй способ - это способность некоторых бактерий подавлять воспалительные реакции, без которых клетки фагоциты не способны правильно реагировать. Также некоторые патогены могут «обманывать» иммунную систему, заставляя ее принимать бактерию за часть самого организма.
Трансфер Факторы - память иммунной системы
Помимо выработки специальных клеток в иммунной системе синтезируется целый ряд сигнальных молекул, которые называются цитокины. К числу наиболее важных цитокинов относятся трансфер факторы. Ученые обнаружили, что трансфер факторы обладают уникальной эффективностью независимо от биологического вида донора и риципиента. Это свойство трансфер факторов объясняется одним из ключевых научных принципов,- чем более важным 
для жизнеобеспечения является тот или иной материал или структура, тем более универсальны они для всех живых систем. Трансфер Факторы действительно являются важнейшими иммуноактивными соединениями и обнаруживаются даже в самых примитивных иммунных системах. Трансфер факторы являются уникальным средством передачи иммунной информации от клетки к клетке внутри организма человека, а также от одного человека к другому. Можно сказать, что трансфер факторы являются «языком общения» иммунных клеток, памятью иммунной системы. Уникальным действием трансфер факторов является ускорение ответа иммунной системы на угрозу. Они увеличивают иммунную память, сокращают время борьбы с инфекцией, повышают активность действия натуральных киллеров. Первоначально считалось, что трансфер факторы могут быть активными только при инъекционном введении. Сегодня считают, что коровье молозиво является самым лучшим источником трансфер факторов. Следовательно, собирая излишки молозива и выделяя из него трансфер факторы, можно обеспечить население дополнительной иммунной защитой. Американская компания 4 life стала первой компанией в мире, которая начала выделять трансфер факторы из коровьего молозива особым методом мембранной фильтрации, на который получила соответствующий патент. Сегодня компания поставляет на рынок линейку препаратов Трансфер Фактор, аналогов которым не существует. Эффективность препаратов Трансфер Фактор подтверждена клинически. На сегодняшний день написано более 3000 научных работ о применении трансфер факторов при самых различных заболеваниях. И
К клеткам, способным осуществлять фагоцитоз, относятся :
Полиморфно-ядерные лейкоциты(нейтрофилы, эозинофилы, базофилы)
Моноциты
Фиксированные макрофаги (альвеолярные, перитонеальные, купферовские, дендритные клетки, Лангерганса
2. Какой вид иммунитета обеспечивает защиту слизистых оболочек, сообщающихся с внешней средой. и кожи от проникновения в организм возбудителя: видовой местный иммунитет
3. К центральным органам иммунной системы относятся:
Костный мозг
Сумка Фабрициуса и её аналог у человека(пейровы бляшки)
4. Какие клетки продуцируют антитела :
А. Т-лимфоцит
Б. В-лимфоцит
В. Плазматические клетки
5. Гаптенами являются:
Простые органические соединения с малой молекулярной массой пептиды, дисахара, Нк, липиды и др)
Не способны индуцировать образование антител
Способны специфически взаимодействовать с теми антителами, в индукции которых они участвовали (после присоединения к белку и превращения в полноценные антигены)
6. Проникновению возбудителя через слизистую оболочку препятствуют иммуноглобулины класса:
А. IgA
Б. SIgA
7. Функцию адгезинов у бактерий выполняют: структуры клеточной стенки(фимбрии, белки наружной мембраны, ЛПС)
У Гр(-):связано с пили, капсула, капсулоподобная оболочка, белки наружной мембраны
У Гр(+):тейхоевые и липотейхоевые кислоты клеточной стенки
8. Гиперчувствительность замедленного типа обусловлена:
Сенсибилизированными клетками-Т-лимфоцитами(лимфоцитами, прошедшими иммунологическое »обучение»в тимусе)
9. К клеткам, осуществляющим специфический иммунный ответ относятся:
Т-лимфоциты
В-лимфоциты
Плазматические клетки
10. Компоненты, необходимые для реакции агглютинации:
микробные клетки, частицы латекса(агглютиногены)
физиологический раствор
антитела(агглютинины)
11.Компонентами для постановки реакции преципитации являются:
А. Взвесь клеток
Б. Раствор антигена(гаптен в физиологическом растворе)
В. Гретая культура микробных клеток
Г. Комплемент
Д. Иммунная сыворотка или испытуемая сыворотка больного
12. Какие компоненты необходимы для реакции связывания комплемента:
Физиологический раствор
комплемент
сыворотка крови больного
эритроциты барана
гемолитическая сыворотка
13 Компоненты, необходимые для реакции иммунного лизиса:
А .Живая культура клеток
Б .Убитые клетки
В .Комплемент
Г .Иммунная сыворотка
Д. Физиологический раствор
14. У здорового человека в периферической крови количество Т-лимфоцитов составляет:
Б.40-70%
15.Препараты, используемые для экстренной профилактики и лечения:
А. Вакцины
Б. Сыворотки
В. Иммуноглобулины
16. Методом количественной оценки Т-лимфоцитов периферической крови человека является реакция:
А. Фагоцитоза
Б. Связывания комплемента
В. Спонтанного розеткоообразования с эритроцитами барана(Е-РОС)
Г. Розеткоообразования с эритроцитами мыши
Д. Розеткообразования с эритроцитами, обработанными антителами и комплементом(ЕАС-РОК )
17. При смешивании эритроцитов мыши с лимфоцитами периферической крови человека образуются “Е-розетки” с теми клетками, которые являются:
А. В-лимфоцитами
Б. Недифференцированными лимфоцитами
В. Т-лимфоцитами
18. Для постановки реакции латекс - агглютинации необходимо использовать все ниже перечисленные ингредиенты, за исключением:
А. Сыворотка крови больного в разведении 1:25
Б. Спирт
31. Если инфекционное заболевание передаётся человеку от больного животного, оно называется:
А. антропонозным
Б. зооантропонозным
32. Основные свойства и признаки полноценного антигена:
А. является белком
Б. является низкомолекулярным полисахаридом
Г. является высокомолекулярным соединением
Д. вызывает образование антител в организме
Е. не вызывает образование антител в организме
З. нерастворим в жидкостях организма
И. способен вступать в реакцию со специфическим антителом
К. не способен вступать в реакцию со специфическим антителом
33. К неспецифической резистентности макроорганизма относятся все ниже перечисленные факторы, за исключением:
А. фагоциты
Б. желудочный сок
В. антитела
Г. лизоцим
Е. температурная реакция
Ж. слизистые оболочки
З. лимфатические узлы
И. интерферон
К. система комплемента
Л. пропердин
З, анатоксин
49. Какие бактериологические препараты готовят из токсинов бактерий:
Профилакт. анатоксины
Диагностич. токсин
50. Какие ингредиенты необходимы для приготовления убитой вакцины:
Высоко вирулентный и высокоимммуногенный штамм микроорганизма(целые убитые бактериал. клетки)
Нагревание при t=56-58C в течение 1ч
Добавление формалина
Добавление фенола
Добавление спирта
Облучение ультрафиолетовыми лучами
Обработка ультразвуком
! 51. Какие из перечисленных бактерийных препаратов применяются для лечения инфекционных болезней:
А. вакцина живая
Б. анатоксин
В. иммуноглобулин
Г. антитоксическая сыворотка
Д. диагностикум
Е. бактериофаг
Ж. аллерген
З. агглютинирующая сыворотка
И. вакцина убитая
К. преципитирующая сыворотка
52. Для каких иммунных реакций применяются диагностикумы:
Развёрнутая реакция агглютинции типа Видаля
Реакции пассивной, или непрямой гемагглютинации(РНГА)
53. Продолжительность защитного действия иммунных сывороток, введенных в организм человека: 2-4недели
54. Способы введения вакцины в организм:
внутрикожно
подкожно
внутримышечно
интраназально
перорально(энтерально)
через слизистые оболочки дыхательных путей с использованием искусственных аэрозолей живых или убитых вакцин
55. Основные свойства эндотоксинов бактерий:
А.являются белками (клеточной стенки Гр(-)бактерий)
Б. состоят из липополисахаридных комплексов
? В. прочно связаны с телом бактерии
Г. легко выделяются из бактерии в окружающую среду
Д. термостабильны
Е. термолабильны
Ж. высокотоксичны
З. умеренно токсичны
И. способны переходить в анатоксин под действием формалина и температуры
К. вызывает образование антитоксинов
56. Возникновение инфекционного заболевания зависит от:
А. формы бактерии
Б. реактивности микроорганизма
В. способности окрашиваться по Граму
Г. доза инфекции
Д. степени патогенности бактерии
Е. входных ворот инфекции
Ж. состояния сердечно-сосудистой системы микроорганизма
З. состояния окружающей среды (атмосферного давления, влажности , солнечной радиации, температуры и т. д.)
57. Антигены ГКГС (главного комплекса гистосовместимости) находятся на мембранах:
А. ядросодержащих клеток разных тканей микроорганизма (лейкоцитов, макрофагов, гистиоцитов и т. д.)
Б. эритроцитов
В. только лейкоцитов
58. Способность бактерий выделять экзотоксины обусловлена:
А. форма бактерии
Б. наличие
tox
-гена
В. способности к капсулообразованию
? 59. Основными свойствами патогенных бактерий являются:
А. способность вызвать инфекционный процесс
Б. способность образовывать споры
В. специфичность действия на макроорганизм
Г. термостабильность
Д. вирулентность
Е. способность образовывать токсины
Ж. инвазивность
З. способность образовывать сахара
И. способность к капсулообразованию
К. органотропность
60. Методами оценки иммунного статуса человека являются:
А. реакция агглютинации
Б. реакция фагоцитоза
В. реакция кольцепреципитации
Г. радиальная иммуннодиффузия по Манчини
Д. иммуннофлюоресцентный тест с моноклональными антителами для идентификации Т-хелперов и Т-супрессоров
Е. реакция связывания комплемента
Ж. метод спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Е-РОК)
61. Иммунологическая толерантность это:
А. способность вырабатывать антитела
Б. способность вызывать пролиферацию определённого клона клеток
В. отсутствие иммунологического ответа на антиген
62. Инактивированная сыворотка крови:
Сыворотка,подвергшаяся термической обработке при 56С в течение 30мин, приведшая к разрушению комплемента
63. Клетками, подавляющими иммунный ответ, и участвующими в феномене иммунотолерантности, являются:
А. Т-хелперы
Б. эритроциты
В. лимфоциты Т-супрессоры
Г. лимфоциты Т-эффекторы
Д. лимфоциты Т-киллеры
64. Функциями клеток Т-хелперов являются:
Необходимы для превращения В-лимфоцитов в антителобразующие клетки и клетки-памяти
Распознают клетки, имеющие антигены МНС класса 2(макрофаги, В-лимфоциты)
Осуществляют регуляцию иммунного ответа
65. Механизм реакции преципитации:
А. образование иммунного комплекса на клетках
Б. инактивация токсина
В. образование видимого комплекса при добавлении к сыворотке раствора антигена
Г. Свечение комплекса антиген-антитело в ультрафиолетовых лучах
66. Деление лимфоцитов на Т - и В-популяции обусловлено:
А. наличием определённых рецепторов на поверхности клеток
Б. местом пролиферации и дифференцировки лимфоцитов (костный мозг, тимус)
В. способностью вырабатывать иммунноглобулины
Г. наличием НGA комплекса
Д. способностью фагоцитировать антиген
67. К ферментам агрессии относят:
Протеаза (разрушает антитела)
Коагулаза (свёртывает плазму крови)
Гемолизин (разрушает оболочки эритроцитов)
Фибринолизин (растворение сгустка фибрина)
Лецитиназа (действует на лецитин)
68. Через плаценту проходят иммуноглобулины класса:
А .Ig G
69.Защиту от дифтерии, ботулизма, столбняка определяет иммунитет:
А. местный
Б. антимикробный
В. антитоксический
Г. врождённый
70. В реакции непрямой гемагглютинации участвуют:
А. в реакции участвуют антигены эритроцитов
Б. в реакции участвуют антигены, сорбированные на эритроцитах
В. в реакции участвуют рецепторы к адгезинам возбудителя
71. При сепсисе:
А. кровь является механическим переносчиком возбудителя
Б. возбудитель размножается в крови
В. возбудитель поступает в кровь из гнойных очагов
72. Внутрикожная проба для выявления антитоксического иммунитета:
Проба Шика с дифтерийным токсином положительна в том случае, если в организме нет антител, способных нейтрализовать токсин
73. Реакция иммунодиффузии по Манчини относится к реакции типа:
А. реакция агглютинации
Б. реакция лизиса
В. реакция преципитации
Д. ИФА (иммунноферментативный анализ)
Е. реакция фагоцитоза
Ж. РИФ (реакция иммуннофлюоресценции)
74. Реинфекция это:
А. заболевание, развившееся после выздоровления при повторным заражении тем же возбудителем
Б. заболевание, развившееся при заражении тем же возбудителем до выздоровления
В. возврат клинических проявлений
75. Видимым результатом положительной реакции по Манчини является:
А. образование агглютининов
Б. помутнение среды
В. растворение клеток
Г. образование колец преципитации в геле
76. Резистентность человека к возбудителю холеры кур определяет иммунитет:
А. приобретённый
Б. активный
В. пассивный
Г. постинфекционный
Д. видовой
77. Только в присутствии возбудителя сохраняется иммунитет:
А. активный
Б. пассивный
В. врождённый
Г. стерильный
Д. инфекционный
78. Реакция латекс-агглютинации не может быть использована с целью:
А. идентификация возбудителя болезни
Б. определение классов иммунноглобулинов
В. обнаружение антител
79. Реакция розеткообразования с эритроцитами барана (Е-РОК) считается
положительной, если на одном лимфоците адсорбируется:
А. один эритроцит барана
Б. фракция комплемента
В. более2-х эритроцитов барана(больше 10)
Г. антиген бактерии
? 80. Незавершенный фагоцитоз наблюдается при заболеваниях:
А. сифилис
Б. бруцеллёз
В. туберкулёз
Г. дизентерия
Д. менингит
Е. лепра
Ж. гонорея
З. брюшной тиф
И. холера
К. сибирская язва
? 81. Специфическими и неспецифическими факторами гуморального иммунитета являются:
А. эритроциты
Б. лейкоциты
В. лимфоциты
Г. тромбоциты
Д. иммуноглобулины
Е. система комплемента
Ж. пропердин
З. альбумин
И. лейкины
К. лизины
Л. эритрин
лизоцим
82. При смешивании эритроцитов барана с лимфоцитами периферической крови человека образуются Е-розетки только с теми клетками, которые являются:
А. В-лимфоцитами
Б. недифферецированными
В. Т-лимфоцитами
83. Учет результатов реакции латекс-агглютинации производят в:
А. в миллилитрах
Б. в миллиметрах
В. в грамах
Г. в плюсах
84. К реакциям преципитации относятся:
Б. реакция флокуляции(по Коротяеву)
В. феномен Исаева Пфейфера
Г. реакция преципитации в геле
Д. реакция агглютинации
Е. реакция бактериолиза
Ж. реакция гемолиза
З. реакция кольцепрецепитации Асколи
И. реакция Манту
К. реакция радиальной иммунодиффузии по Манчини
? 85. Основные признаки и свойства гаптена:
А. является белком
Б. является полисахаридом
В. является липидом
Г. имеет коллоидную структуру
Д. является высокомолекулярным соединением
Е. при введение в организм вызывает образование антител
Ж. при введение в организм не вызывает образование антител
З. растворим в жидкостях организма
И. способен реагировать со специфическими антителами
К. не способен реагировать со специфическими антителами
86.Основные признаки и свойства антител:
А. являются полисахаридами
Б. являются альбуминами
В. являются иммуноглобулинами
Г. образуются в ответ на введение в организм полноценногоантигена
Д. образуются в организме в ответ на введение гаптена
Е. способны вступать в реакции взаимодействия с полноценным антигеном
Ж. способны вступать в реакции взаимодействия с гаптеном
87. Необходимые компоненты для постановки развернутой реакции агглютинации типа Грубера:
А. сыворотка крови больного
Б. физиологический раствор
В. чистая культура бактерий
Г. известная иммунная сыворотка, неадсорбированная
Д. взвесь эритроцитов
Е. диагностикум
Ж. комплемент
З. известная иммунная сыворотка, адсорбированная
И. монорецепторная сыворотка
88. Признаки положительной реакции Грубера:
Г.20-24ч
89. Необходимые ингредиенты для постановки развернутой реакции агглютинации Видаля:
Диагностикум (взвесь убитых бактерий)
Сыворотка крови больного
Физиологический раствор
90. Антитела,_способствующие усилению фагоцитоза:
А. агглютинины
Б. процитинины
В. опсонины
Г. комплементсвязывающие антитела
Д. гомолизины
Е. оптитоксины
Ж. бактериотропины
З. лизины
91. Компоненты реакции кольцепреципитации:
А. физиологический раствор
Б. преципитирующая сыворотка
В. взвесь эритроцитов
Г. чистая культура бактерий
Д. диагностикум
Е. комплемент
Ж. преципитиноген
З. токсины бактерий
? 92. Для обнаружения агглютининов в сыворотке_крови больного применяются:
А. развёрнутая реакция агглютинации Грубера
Б. реакция бактериолиза
В. развёрнутая реакция агглютинация Видаля
Г. реакция преципитации
Д. реакция пассивной гемагглютинации с эритроцитарным диагоностикумом
Е. ориентировачная реакция агглютинации на стекло
93. Реакциями лизиса являются:
А. реакция преципитации
Б. феномен Исаева-Пфейфера
В. реакция Манту
Г. реакция агглютинации Грубера
Д. реакция гемолиза
Е. реакция агглютинации Видаля
Ж. реакция бактериолиза
З. реакция РСК
94. Признаки положительной реакции кольцепреципитации:
А. помутнение жидкости в пробирке
Б. потеря подвижности бактерий
В. появление осадка на дне пробирки
Г. появление кольца помутнения
Д. образование лаковой крови
Е. появление в агаре белых линий помутнения(«усон»)
95. Время окончательного учёта реакции агглютинации Груббера:
Г.20-24ч
96. Для постановки реакции бактериолиза необходимы:
Б. дистилированная вода
В. иммунная сыворотка(антитела )
Г. физиологический раствор
Д. взвесь эритроцитов
Е. чистая культура бактерий
Ж. взвесь фагоцитов
З. комплемент
И. токсины бактерий
К. монорецепторная агглютинирующая сыворотка
97. Для профилактики инфекционных заболеваний применяются:
А. вакцина живая
Б. иммуноглобулин
В. диагностикум
Г. вакцина убитая
Д. аллерген
Е. антитоксическая сыворотка
Ж. бактериофаг
З. анатоксин
И. вакцина химическая
К. агглютинирующая сыворотка
98. После перенесенного заболевания вырабатывается следующий вид иммунитета:
А. видовой
Б. приобретённый естественный активный
В. приобретённый искусственный активный
Г. приобретённый естественный пассивный
Д. приобретённый искусственный пассивный
99. После введения иммунной сыворотки формируется следующий вид иммунитета:
А. видовой
Б. приобретённый естественный активный
В. приобретённый естественный пассивный
Г. приобретённый искусственный активный
Д. приобретённый искусственный пассивный
100. Время окончательного учета результатов реакции лизиса, поставленной в пробирке:
Б.15-20мин
101.Количество фаз реакции связывания комплемента (РСК) :
Б. две
Г. четыре
Д. больше десяти
102. Признаки положительной реакции гемолиза:
А. выпадение эритроцитов в осадок
Б. образование лаковой крови
В. агглютинация эритроцитов
Г. появление кольца помутнения
Д. помутнение жидкости в пробирке
103. Для пассивной иммунизации применяются:
А. вакцина
Б. антитоксическая сыворотка
В. диагностикум
Д. иммуноглобулин
Е. токсин
Ж. аллерген
104. Ингредиентами, необходимыми для постановки РСК являются:
А. дистиллированная вода
Б. физиологический раствор
В. комплемент
Г. сыворотка крови больного
Д. антиген
Е. токсины бактерий
Ж. эритроциты барана
З. анатоксин
И. гемолитическая сыворотка
105. Для диагностики инфекционных заболеваний применяются:
А. вакцина
Б. аллерген
В. антитоксическая сыворотка
Г. анатоксин
Д. бактериофаг
Е. диагностикум
Ж. агглютинирующая сыворотка
З. иммуноглобулин
И. преципитирующая сыворотка
К. токсин
106. Из микробных клеток и их токсинов готовят бактериологические препараты:
А. анатоксин
Б. антитоксическая иммунная сыворотка
В. антимикробная иммунная сыворотка
Г. вакцины
Д. иммуноглобулин
Е. аллерген
Ж. диагностикум
З. бактериофаг
107. Антитоксическими сыворотками являются сыворотки:
А. противохолерная
Б. противоботулиническая
Г. противокоревая
Д. против газовой гангрены
Е. противостолбнячная
Ж. противодифтерийная
К. против клещевого энцефалита
108. Выберите правильную последовательность перечисленных стадий фагоцитоза бактерий:
1А. приближение фагоцита к бактерии
2Б. адсорбция бактерии на фагоците
3В. поглощение бактерии фагоцитом
4Г. образование фагосомы
5Д. слияние фагосомы с мезосомой и образование фаголизосомы
6Е. внутриклеточная инактивация микроба
7Ж. ферментативное переваривание бактерий и удаление оставшихся элементов
109. Выберите правильную последовательность этапов взаимодействия (межклеточной кооперации) в гуморальном иммунном ответе в случае внедрения тимус-независимого антигена:
4А. Формирование клонов плазматических клеток, продуцирующих антитела
3В. Распознавание антигена В-лимфоцитом
2Г. Представление дезинтегрированного антигена на поверхности макрофага
110. Антиген-это вещество, обладающее следующими свойствами:
Иммуногенностью (толерогенности),определяется чужеродностью
Специфичностью
111. Количество классов иммуноглобулинов у человека: пять
112. IgG в сыворотке крови здорового взрослого человека составляет от общего содержания иммуноглобулинов: 75-80%
113. При электрофорезе сыворотки крови человека Ig мигрируют в зону: γ-глобулинов
Выработка антител разных классов
115. Рецептор к эритроцитам барана присутствует на мембране: Т-лимфоцита
116. В-лимфоциты образуют розетки с:
эритроцитами мыши, обработанные антителами и комплементом
117. Какие факторы следует учитывать при оценке иммунного статуса:
Частоту инфекционных заболеваний и характер их течения
Выраженность температурной реакции
Наличие очагов хронической инфекции
Признаки аллергизации
118. «Нулевые» лимфоциты и их количество в организме человека это:
лимфоциты, не прошедшие дифференцировку, являющиеся клетками-предшественниками, их число составляет 10-20%
119. Иммунитет - это:
Система биологической защиты внутренней среды многоклеточного организма (поддержания гомеостаза)от генетически чужеродных веществ экзогенной и эндогенной природы
120. Антигенами являются:
Любые вещества, содержащиеся в микроорганизмах и других клетках или выделяемые ими, которые несут признаки чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунных реакции (все известные антигены - коллоидной природы) + белки. полисахариды, фосфолипиды. нуклеиновые кислоты
121. Иммуногенность - это:
Способность индуцировать иммунный ответ
122. Гаптенами являются:
Простые химические соединения малой молекулярной массы (дисахара, липиды, пептиды, нуклеиновые кислоты)
Неполные антигены
Не обладают иммуногенностью
Имеют высокий уровень специфичности к продуктам иммунного ответа
123. Основным классом иммуноглобулинов человека, обладающих цитофильностью и обеспечивающих реакцию гиперчувствительности немедленного типа является: IgE
124. При первичном иммунном ответе синтез антител начинается с класса иммуноглобулинов:
125. При вторичном иммунном ответе синтез антител начинается с класса иммуноглобулинов:
126.Основными клетками организма человека, обеспечивающими патохимическую фазу реакции гиперчувствительности немедленного типа, выделяя гистамин и др. медиаторы, являются:
Базофилы и тучные клетки
127. В реакциях гиперчувствительности замедленного типа участвуют:
Т-хелперы, Т-супрессоры, макрофаги и клетки-памяти
128. Созревание и накопление каких клеток периферической крови млекопитающих никогда не происходит в костном мозге:
Т-лимфоцитов
129. Найти соответствия между типом гиперчувствительности и механизмом реализации:
1.Анафилактическая реакция – выработка антител IgE при первичном контакте с аллергеном,антитела фиксируются на поверхности базофилов и тучных клеток, при повторном попадании аллргена выделяют медиаторы-гистамин, сератонин и т. д.
2.Цитотоксические реакции – участвуют антитела IgG, IgM, IgA, фиксированные на различных клетках, комплекс АГ-АТ активирует систему комплемента по классическому пути, след. цитолиз клеток.
3.Иммунокомплексные реакции – образование ИК(растворимый антиген, связанный с антителом + комплемент),комплексы фиксируются на иммунокомпетентных клетках, откладываются в тканях.
4.Клеточно-опосредованные реакции – антиген взаимодействует с предварительно сенсабилизированными иммунокомпетентными клетками, эти клетки начинают вырабатывать медиаторы, вызывая воспаление (ГЗТ)
130. Найти соответствия между путем активации комплемента и механизмом реализации:
1. Альтернативный путь – за счёт полисахаридов, липополисахаридов бактерий, вирусов (АГ без участия антитела),связывается компонент C3b, с помощью белка пропердина этот комплекс активирует компонент С5, затем образование МАК=>лизис микробных клеток
2. Классический путь – за счёт комплекса Аг-Ат (комплексы IgM, IgG с антигенами, связывание компонента С1 , расщепление компонентов С2 и С4, образование С3 конвертазы, образование компонента С5
3 .Лектиновый путь – за счёт маннансвязывающего лектина(МСЛ), активация протеазы, расщепление компонентов С2-С4,вариант классич. Пути
131. Процессинг антигена - это:
Явление распознавания чужеродного антигена путём захвата, расщепления и связывания пептидов антигена с молекулами главного комплекса гистосовместимости 2 класса и представление их на поверхности клеток
? 132. Найти соответствия между свойствами антигена и развитием иммунного ответа:
Специфичность -
Иммуногенность -
133. Найти соответствия между типом лимфоцитов, их количеством, свойствами и путем их дифференцировки:
1. Т-хелперы, С D 4-лимфоциты – активируется АПК, вместе с молекулой МНС 2 класса, разделение популяции на Тх1 и Тх2(различаются интерлейкинами), образуют клетки - памяти, а Тх1 могут превращаться в цтотоксические клетки, дифференцировка в тимусе,45-55%
2.С D 8 - лимфоциты - цитотоксическое действие, активируется молекулой МНС 1 класса , могут играть роль супрессорных клеток, образуют клетки - памяти, разрушают клетки- мишени(«летальный удар»),22-24%
3.В-лимфоцит - дифференцировка в костном мозге, рецептор поучают лишь один рецептор, может после взаимодействия с антигеном идти в Т-зависимый путь(за счёт ИЛ-2 Т-хелпера, образование клеток памяти и прочих классов иммуноглобулинов) или Т-независимый (образуются лишь IgM),10-15%
134.Основная роль цитокинов:
Регулятор межклеточных взаимодействий(медиатор)
135.Клетками, участвующими в представлении антигена Т-лимфоцитам, являются:
Дендритные клетки
Макрофаги
Клетки Лангерганса
В-лимфоциты
136. Для выработки антител В-лимфоциты получают помощь от:
Т-хелперов
137. Т-лимфоциты распознают антигены, которые представляются в ассоциации с молекулами:
Главного комплекса гистосовместимости на поверхности антигенпредставляющих клеток)
138. Антитела класса IgE вырабатываются : при аллергических реакциях, плазматическим клетками в бронхиальных и перитонеальных лимфатических узлах, в слизистой оболочке жКт
139. Фагоцитарную реакцию выполняют:
нейтрофилы
эозинофилы
базофилы
макрофаги
моноциты
140. Нейтрофильные лейкоциты обладают функциями:
Способны к фагоцитозу
Секретируюь широкий набор биологически активных веществ(ИЛ-8 вызывает дегрануляцию)
Связан с регуляция тканевого метаболизма и каскадом воспалительных реакций
141. В тимусе происходят: созревание и дифференцировка Т-лимфоцитов
142. Главный комплекс гистосовместимости (ГКГС) ответственен за:
А. являются маркерами индивидуальности своего организма
Б. образуются при поражении клеток организма какими-либо агентами (инфекционными) и метят клетки, которые должны быть уничтожены Т-киллерами
В. участвуют в иммунорегуляции, представляют антигенные детерминанты на мембране макрофагов и взаимодействуют с Т-хелперами
143. Образование антител происходит в: плазматических клетках
144. Антитела класса IgG могут:
Проходить через плаценту
Опсонизация корпускулярных антигенов
Связывание и активация комплемента по классическому пути
Бактериолиз и нейтрализация токсигенов
Агглютинация и преципитация антигенов
145. Первичные иммунодефициты развиваются_в результате:
Дефектов в генах(например, мутаций) , которые контролируют работу иммунной системы
146. К цитокинам относятся:
интерлейкины(1,2,3,4 и т. д.)
колониестимулирующие факторы
интерфероны
факторы некроза опухоли
макрофагингибирующий фактор
147. Найти соответствия между различными цитокинами и их основными свойствами:
1.Гемопоэтины - факторы роста клеток(ИД обеспечивает стимуляцию роста, дифференцировку и активацию Т-.В-лимффоцитов, NK -клетоки т. д.)и колониестимулирующих факторов
2.Интерфероны – противовирусная активность
3.Факторы некроза опухоли – лизирует некоторые опухоли, стимулируют антителообразованиеи активность мононуклеарных клеток
4.Хемокины -привлекают в очаг воспаления лейкоциты, моноциты, лимфоциты
148. Клетками, синтезирующими цитокины, являются:
активированные Т-лимфоциты
макрофаги
клетки стромы тимуса
моноциты
тучные клетки
149. Аллегенами являются:
1.полные антигены белковой природы:
пищевые продукты(яйца, молоко, орехи, моллюски); яды пчёл, ос; гормоны; сыворотки животных; ферментные препараты (стрептокиназа и др.) ; латекс; компоненты домашней пыли (клещи, грибы и др.); пыльца трав и деревьев; компоненты вакцин
150. Найти соответствия между уровнем тестов, характеризующих иммунный статус человека, и основными показателями системы иммунитета:
1-ый уровень - скрининговые (лейкоцитарная формула, определение активности фагоцитоза по интенсивности хемотаксиса, определение классов иммуноглобулинов, подсчётом числа В-лимфоцитов в крови, определение общего кол-ва лимфоцитов и процентного содержания зрелых Т-лимфоцитов)
2- ой уровень – количеств. определение Т-хелперов/ индукторови Т-киллеров\супрессоров, определение экспрессии молекул адгезии на поверхностной мембране нейтрофилов, оценку пролиферативной активности лимфоцитов на основные митогены, определение белков системы комплемента, определение белков острой фазы, субклассов иммуноглобулинов, определение присутствия аутоантител, постанвка кожных тестов
151.Найдите соответствия между формой инфекционного процесса и его характеристикой:
По происхождению : экзогенный – патогенный агент поступает извне
эндогенный – причиной развития инфекции является представитель условно-патогенной микрофлоры самого макроорганизма
аутоинфекция – при заносе возбудителей из одного биотопа макроорганизма в другой
По длительности течения : острые, подострые и хронические(возбудитель длительно сохраняется и персистирует)
По распространению : очаговые(локализованные) и генерализованные(распространение по лимфотическим путям или гематогенно):бактериемия, сепсис и септикопиемия
По месту инфецирования : внебольничные, внутрибольничные, природно-очаговые
152. Выберите правильную последовательность периодов в развитии инфекционной болезни:
1.инкубационный период
2.продормальный период
3.период выраженных клинических симптомов (острый период)
4. период реконвалесценции (выздоровления)-возможно бактерионосительство
153. Найдите соответствия между типом токсина бактерий и их свойствами:
1.цитотоксины – блокируют синтез белка на субклеточном уровне
2. мембранотоксины – повышают проницаемость поверхност. мембран эритроцитов и лейкоцитов
3.функциональные блокаторы - извращение передачи нервного импульса, повышение проницаемости сосудов
4.эксфолиатины и эритрогенины
154. Аллергены содержат:
155. Инкубационный период это: время от момента проникновения микроба в организм до появления первых признаков заболевания, что связано с размножением, накоплением микробов и токсином
зависимые и кислород-независимые механизмы бактерицидности. Опсонины. Методы
изучения фагоцитарной активности клеток.
Фагоцитоз ― процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и
тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают твёрдые частицы.
Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми
лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами.
Стадии фагоцитоза:
1. Хемотаксис . В реакции фагоцитоза более важная роль принадлежит положительному
хемотаксису. В качестве хемоаттрактантов выступают продукты выделяемые
микроорганизмами и активированными клетками в очаге воспаления (цитокины, лейкотриен
В4, гистамин), а также продукты расщепления компонентов комплемента (С3а, С5а),
протеолитические фрагменты факторов свертывания крови и фибринолиза (тромбин,
фибрин), нейропептиды, фрагменты иммуноглобулинов и др. Однако, «профессиональными»
хемотаксинами служат цитокины группы хемокинов. Ранее других клеток в очаг воспаления
мигрируют нейтрофилы, существенно позже поступают макрофаги. Скорость
хемотаксического перемещения для нейтрофилов и макрофагов сопоставима, различия во
времени поступления, вероятно, связаны с разной скоростью их активации.
2. Адгезия фагоцитов к объекту. Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов
рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или
связавшихся с ним). При фагоцитозе бактерий или старых клеток организма хозяина
происходит распознавание концевых сахаридных групп ― глюкозы, галактозы, фукозы,
маннозы и др., которые представлены на поверхности фагоцитируемых клеток.
Распознавание осуществляется лектиноподобными рецепторами соответствующей
специфичности, в первую очередь маннозосвязывающим белком и селектинами,
присутствующими на поверхности фагоцитов. В тех случаях, когда объектами фагоцитоза
являются не живые клетки, а кусочки угля, асбеста, стекла, металла и др., фагоциты
предварительно делают объект поглощения приемлемым для осуществления реакции,
окутывая его собственными продуктами, в том числе компонентами межклеточного
матрикса, который они продуцируют. Хотя фагоциты способны поглощать и разного рода
«неподготовленные» объекты, наибольшей интенсивности фагоцитарный процесс достигает
при опсонизации, т. е. фиксации на поверхности объектов опсонинов к которым у фагоцитов
есть специфические рецепторы - к Fc-фрагменту антител, компонентам системы
комплемента, фибронектину и т. д.
3. Активация мембраны . На этой стадии осуществляется подготовка объекта к погружению.
Происходит активация протеинкиназы С, выход ионов кальция из внутриклеточных депо.
Большое значение играют переходы золь-гель в системе клеточных коллоидов и актино-
миозиновые перестройки.
4. Погружение . Происходит обволакивание объекта.
5. Образование фагосомы . Замыкание мембраны, погружение объекта с частью мембраны
фагоцита внутрь клетки.
6. Образование фаголизосомы . Слияние фагосомы с лизосомами, в результате чего
образуются оптимальные условия для бактериолиза и расщепления убитой клетки.
Механизмы сближения фагосомы и лизосом неясны, вероятно имеется активное
перемещение лизосом к фагосомам.
7. Киллинг и расщепление . Велика роль клеточной стенки перевариваемой клетки. Основные
вещества участвующие в бактериолизе: пероксид водорода, продукты азотного метаболизма,
лизоцим и др. Процесс разрушения бактериальных клеток завершается благодаря активности
протеаз, нуклеаз, липаз и других ферментов, активность которых оптимальна при низких
значениях pH.
8. Выброс продуктов деградации .
Фагоцитоз может быть:
Завершённым (киллинг и переваривание прошло успешно);
Незавершённым (для ряда патогенов фагоцитоз является необходимой ступенью их жизненного цикла, например, у микобактерий и гонококков).
Кислородзависимая микробицидная активность реализуется через образование значительного количества продуктов с токсическим действием, повреждающих микроорганизмы и окружающие структуры. За их образование ответственны НЛДФ-оксидаза (флавопротедо-цитохромредуктаза) плазматической мембраны и цитохром b, в присутствии хинонов этот, комплекс трансформирует 02 в анион супероксида (02-). Последний проявляет выраженное повреждающее действие, а также быстро трансформируется в перекись водорода по схеме: 202 + Н20 = Н202 + О2 (процесс
катализирует фермент супероксид дисмутаза).
Опсонины - белки, усиливающие фагоцитоз: IgG, белки острой фазы (С-реакгивный протеин,
маннансвязывающий лектин); липополисахаридсвязывающий протеин, компоненты комплемента - СЗb, С4Ь; сурфактантные протеины легких SP-A, SP-D.
Методы изучения фагоцитарной активности клеток.
Для оценки фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови к цитратной крови, взятой из пальца, в объеме 0,2 мл, добавляют 0,25 мл взвеси микробной культуры с концентрацией 2 млрд. микробов в 1 мл.
Смесь инкубируют 30 мин при 37°С, центрифугируют при 1500 об/мин в течение 5-6 мин, удаляют надосадочную жидкость. Осторожно отсасывают тонкий серебристый слой лейкоцитов, готовят мазки, сушат, фиксируют, красят краской Романовского-Гимза. Препараты сушат и микроскопируют.
Подсчет поглощенных микробов ведут в 200 нейтрофилах (50 моноцитов). Интенсивность реакции оценивают по следующим показателям:
1. Фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность) - процент фагоцитов из числа сосчитанных клеток.
2. Фагоцитарное число (фагоцитарный индекс) - среднее число микробов, поглощенное одним активным фагоцитом.
Для определения переваривающей способности лейкоцитов периферической крови готовят смесь взятой крови и суспензии микроорганизма и выдерживают в термостате при 37°С 2 часа. Приготовление мазков аналогично. При микроскопии препарата жизнеспособные микробные клетки увеличены в размерах, переваренные же менее интенсивно окрашены, меньших размеров. Для оценки переваривающей функции используют показатель завершенности фагоцитоза – отношение количества переваренных микробов к общему числу поглощенных микробов, выраженное в процентах.
| " |
Проводил свои исследования в Италии, на берегу Мессинского пролива. Ученого интересовало, сохранилась ли у отдельных многоклеточных организмов способность захватывать и переваривать пищу, как это делают одноклеточные, например амебы. Ведь, как правило, у многоклеточных пища переваривается в пищеварительном канале и всасывают уже готовые питательные растворы. наблюдал личинок морских звезд. Они прозрачны, и их содержимое хорошо видно. У этих личинок нет циркулирующей , но есть блуждающие по всей личинке . Они захватывали частички введенной в личинку красной краски кармина. Но если эти поглощают краску, то, может быть, они захватывают любые посторонние частички? Действительно, вставленные в личинку шипы розы оказались окруженными , окрашенными кармином.
Были способны захватывать и переваривать любые чужеродные частички, в том числе и болезнетворных микробов. назвал блуждающие фагоцитами (от греческих слов phages — пожиратель и kytos — вместилище, здесь — ). А сам процесс захвата и переваривания ими разных частиц — фагоцитозом. Позже наблюдал фагоцитоз у рачков, лягушек, черепах, ящериц, а также у млекопитающих — морских свинок, кроликов, крыс и у человека.
Фагоциты особые . Переваривание захваченных частиц нужно им не для питания, как амебам и другим одноклеточным, а для защиты организма. У личинок морских звезд фагоциты блуждают по всему телу, а у высших животных и у человека они циркулируют в сосудах. Это — один из видов белых кровяных телец, или лейкоцитов, — нейтрофилы. Именно они, привлекаемые ядовитыми веществами микробов, движутся к месту заражения (см. ). Вышедшие из сосудов, такие лейкоциты имеют выросты — ложноножки, или псевдоподии, с помощью которых они передвигаются так же, как амеба и блуждающие личинок морских звезд. Такие способные к фагоцитозу лейкоциты назвал микрофагами.
Однако не только постоянно двигающиеся лейкоциты, но и некоторые оседлые могут становится фагоцитами (сейчас все они объединены в единую систему фагоцитирующих мононуклеаров). Одни из них спешат к опасным участкам, например к месту воспаления, другие — остаются на своих обычных местах. И тех и других объединяет способность к фагоцитозу. Эти тканевые (гистоциты, моноциты, ретикулярные и эндотелиальные ) почти вдвое крупнее микрофагов — их диаметр 12-20 мкм. Поэтому назвал их макрофагами. Особенно много их в селезенке, печени, лимфатических узлах, костном мозге и в стенках сосудов.
Микрофаги и блуждающие макрофаги сами активно нападают на «врагов», а неподвижные макрофаги ждут, пока «враг» проплывет мимо них в токе или лимфы. Фагоциты «охотятся» в организме за микробами. Бывает, что в неравной борьбе с ними они оказываются побежденными. Гной — это и есть скопление погибших фагоцитов. К нему подойдут другие фагоциты и начнут заниматься его ликвидацией, как они это делают со всякими посторонними частицами.
Фагоциты очищают от постоянно отмирающих и участвуют в различных перестройках организма. Например, при превращении головастика в лягушку, когда наряду с другими изменениями постепенно исчезает хвост, целые полчища фагоцитов уничтожают хвоста головастика.
Как же попадают внутрь фагоцита частицы? Оказывается, с помощью псевдоподий, которые захватывают их, подобно ковшу экскаватора. Постепенно псевдоподии удлиняются и затем смыкаются над инородным телом. Иногда оно как бы вдавливается в фагоцит.
Предполагал, что в фагоцитах должны содержаться специальные вещества, которые и переваривают захваченных ими микробов и другие частицы. И действительно, такие частицы — были обнаружены спустя 70 лет после открытия фагоцитоза. В них содержатся , способные расщеплять большие органические молекулы.
Теперь выяснено, что кроме фагоцитоза в обезвреживании чужеродных веществ участвуют преимущественно (см. ). Но чтобы начался процесс их выработки, необходимо участие макрофагов. Они захватывают инородные
