Что такое гиперволемия. Гиперволемия: симптомы и лечение

Гиперволемия - это нарушение циркулирующего объема крови по кровеносным сосудам в сторону увеличения. В медицине это состояние делят на простое, олигоцитемическое и полицитемическое. Отличаются они в зависимости от уровня гематокрита. Также есть гиперволемия в малом круге кровообращения ‒ это изолированный вид гиперволемии, который еще называют легочной гипертензией.

Этиология

Причины развития такого состояния отличаются в зависимости от вида патологии.

У простого вида они следующие:

• переливание слишком большого количества крови – этот процесс называется трансфузия;
• слишком жаркий климат;
• нехватка кислорода в организме.

В первом случае это происходит потому, что в организм извне поступает слишком большое количество крови. В трех других случаях потому, что в сосуды поступает кровь из «запасов» самого организма.

Олигоцитемический вид имеет следующую этиологию развития:

• Период вынашивания малыша – это является нормой, так как увеличенный объем крови способствует нормальному метаболизму между плодом и женщиной.
• Увеличенный объем поступающей в организм жидкости. Первое – это чрезмерное питье. Также жидкость может поступать из тканей в сосуды. Другими словами, когда в организме происходит нарушение водного баланса.
• Нарушение процесса вывода жидкости. Происходит при , задержке в организме натрия.

Полицитемический вид проявляется при таких причинах:

• Хроническая нехватка кислорода в организме. Происходит при хронических заболеваниях верхних дыхательных путей, пороках сердца. Также это может случиться во время длительного пребывания в горной местности.
• Заболевания крови – новообразования различного характера, врожденные патологии, при которых в крови образуется много клеток.

Определяют тот или иной вид патологии в ходе диагностических процедур.

Гиперволемия малого круга имеет свою этиологию развития:

• , и другие патологии;
• увеличение давления в дыхательных путях – возникает во время неправильной вентиляции легких и при сильном кашле;
• плохая работа левого желудочка при и инфаркте;
• хроническое отравление организма наркотиками;
• , возникающее ночью.

В ряде случаев определить причину развития заболевания не представляется возможным.

Классификация

Как уже говорилось ранее, существует три вида гиперволемии:

• Простая. Этот вид патологии встречается крайне редко. Отличается тем, что объем циркулирующей крови увеличивается пропорционально. То есть количество клеток и жидкой части остается в пределах допустимых норм.
• Олигоцитемическая. Для этого вида характерно увеличение только жидкой части крови, а уровень гематокрита снижается. Такое состояние называют гидремией.
• Полицитемическая. Возникает при увеличении клеточного компонента крови и уровне гематокрита.

Так как этиология у каждого вида различна, то способ диагностики и методы лечения также подбираются в индивидуальном порядке.

Необходимо отметить, что нарушение циркулирующего объема крови может произойти и в сторону уменьшения: такое состояние называют . Она также имеет три основных вида.

Симптоматика

Если симптоматика кратковременная, а изменения не превышают норму, то организм может самостоятельно справиться с подобной ситуацией. В случае, когда гиперволемию вызвало хроническое или острое заболевание, лечение подбирают для его устранения.

В целом данная патология проявляется различными неспецифичными признаками, а именно:

• повышение артериального давления;
• учащенный сердечный ритм;
• ожирение;
• отеки;
• одышка;
• сухость слизистой ротовой полости и кожного покрова;
• нарушение мочевыделения;
• тяжелое дыхание;
• слабость;
• боли в голове и в области поясницы;
• снижение работоспособности.

Отдельно следует отметить признаки такого состояния дыхательной системы. На начальной стадии развития клиническая картина отсутствуют, что и приводит к запоздалой диагностике.

В целом, по мере усугубления патологического процесса, клиническая картина будет дополняться следующими признаками:

• перепады настроения;
• резкое снижение массы тела;
• бессонница;
• головокружение;
• обмороки при физической нагрузке;
• боли в сердце;
• скопление жидкости в брюшной полости;
• боль в области печени;
• нарушение работы сердца.

Так как симптомы этого заболевания проявляются по-разному, лучше при их появлении обратиться к врачу.

Диагностика

На сегодняшний день тяжело диагностировать подобное состояние, потому что не существует методов определения циркулирующего кровяного объема. Обязательно устанавливается уровень гематокрита. Именно он может указать на вид развивающейся патологии и на ее причину возникновения.

Проводится первичный осмотр на приеме у врача, который включает в себя:

• визуальный осмотр больного;
• сбор анамнеза заболевания.

Дополнительно назначают следующие процедуры:

• общий и развернутый биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• определение гематокрита;
• определение группы крови и резус-фактора.

Легочная патология диагностируется посредством инструментальной диагностики:

• электрокардиограмма – укажет на наличие , аритмии и многого другого;
• рентген – покажет расширенные сосуды, особенно на поздних этапах заболевания;
• компьютерная томография – если ее проводят с помощью контраста, тогда результат может сказать больше, чем рентгеновское исследование;
• ультразвуковое исследование сердца – покажет врожденные патологии, скорость и объем кровотока в сосудах.

Диагностика данного состояния проводится в комплексе. Тщательно проведенное обследование дает возможность точно поставить диагноз, и на основании этого назначить эффективное лечение.

Лечение

При выявлении гиперволемии лечение проводят в двух направлениях:

• Этиотропное, то есть устраняют причину развития патологического процесса. Проводится терапия заболеваний почек, операции , терапия заболеваний щитовидной железы, борьба с новообразования крови. Также лечат хронические и острые болезни легких и строго контролируют объем внутривенных инфузий.
• Симптоматическое – поможет справиться с признаками заболевания. Например, высокое кровяное давление снижают гипотензивными лекарственными средствами. Также назначают мочегонные препараты. , которая была вызвана именно этой патологией, лечат антиангинальными средствами, но только после снижения сердечной нагрузки.

Лечение проводится в условиях стационара. Чаще всего патологический процесс устраняется посредством консервативных мероприятий, но не исключается хирургическое вмешательство с последующим периодом реабилитации.

Кроме того, средства народной медицины в лечении такого заболевания также могут использоваться.

Врач может назначить:

• Гирудотерапию – использование пиявок. Именно они помогут снизить объем крови. Помимо этого, снизится ее вязкость и количество форменных элементов. Таким образом уровень гематокрита нормализуется.
• Растительные диуретики. Таковыми являются укроп, фенхель, калина, хвощ и многие другие.

Но необходимо учесть, что диуретики не помогут при тяжелых заболеваниях почек. В этой ситуации нужно проводить гемодиализ и гемофильтрацию.

Возможные осложнения

Данный патологический процесс может стать причиной развития серьезных осложнений, если терапия не будет начата своевременно:

• при нарастании объема крови;
• токсическое действие на работу внутренних органов.

У тяжелобольных это заболевание увеличивает риск летального исхода.

Профилактика

Профилактические меры этой патологии заключаются в следующем:

• диагностика и своевременное лечение сердечно-сосудистых патологий;
• снижение количества потребляемой жидкости, особенно ее количество следует контролировать у детей, пожилых людей и гипертоников, потому что застой жидкости влияет на работу многих органов и систем;
• правильное питание;
• исключение чрезмерного употребления алкоголя.

Также стоит отказаться от вредных привычек и чрезмерных физических нагрузок.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Обезвоживание – процесс, появляющийся из-за большой потери организмом жидкости, объем которой в несколько раз преобладает над объёмом, который потребляет человек. Вследствие этого происходит расстройство нормальной работоспособности организма. Зачастую проявляется жаром, рвотой, диареей и повышенным потоотделением. Наступает чаще всего в жаркое время года или при выполнении тяжёлых физических нагрузок при не слишком большом приёме жидкости. Такому расстройству подвержен каждый человек, вне зависимости от пола и возраста, но по статистике наиболее часто предрасположены дети, лица пожилой возрастной группы, и люди, страдающие от хронического протекания того или иного заболевания.

Вадим Коржик

Руководитель клиники. Д.м.н., профессор. Кардиолог

Написано статей

Вконтакте

Одноклассники

Открытый артериальный проток (ОАП) – наличие сообщения между аортой и лёгочной артерией, считающегося аномалией в постнатальном периоде.

Частота данного порока колеблется в пределах от 5 до 34%, чаще у лиц женского пола (2-4:1).

Как правило, ОАП сочетается с другими врожденными пороками сердца – коарктацией аорты, ДМЖП.

При дуктус-зависимых пороках сердца (ТМА, крайняя форма тетрады Фалло, критический стеноз аорты и лёгочной артерии, перерыв дуги аорты, синдром гипоплазии левого желудочка) данная сердечная аномалия является жизненно необходимой.

ОАП, в отличие от сосудов магистрального типа кровообращения, является сосудом мышечного типа с мощной вагусной иннервацией, что обеспечивает его способность к сокращению в раннем неонатальном периоде.

Гемодинамика .

Часто болит сердце?

Да Нет

В пренатальном периоде открытый артериальный проток и открытое овальное окно являются физиологическими плодовыми коммуникациями.

В силу того, что малый круг кровообращения не функционирует, около 2/3 объёма оксигенированной крови через открытый артериальный проток поступает в нисходящую аорту. В норме, вскоре после рождения, в открытом артериальном протоке происходит спазм гладкомышечных волокон, что приводит к функциональному закрытию протока. Анатомическое закрытие или облитерация происходит в течение первых 2-х недель постнатальной жизни.

Такие патологические состояния периода новорожденности как синдром дыхательных расстройств, врождённая пневмония, асфиксия в родах препятствуют закрытию ОАП. Физиологическое закрытие протока задерживается у недоношенных детей, причём чем меньше гестационный возраст ребёнка, тем более продолжительное время требуется для закрытия ОАП. Так, при массе тела менее 1000 г у 80% детей артериальный проток функционирует в течение нескольких месяцев.

Для развития нарушений гемодинамики имеет значение размер протока, угол его отхождения от аорты, разность давлений в большом и малом кругах кровообращения. При тонком, длинном и извилистом протоке, отходящим от аорты под острым углом, создается сопротивление току крови и выраженные нарушения гемодинамики не возникают; со временем проток может облитерироваться.

Короткий и широкий артериальный проток сопровождается значительным сбросом крови из аорты в легочную артерию. Такие протоки не способны к облитерации. Дополнительный объём крови, сбрасываемый из аорты в лёгочную артерию, будет приводить к развитию диастолической перегрузки и дилатации левых отделов сердца, особенно левого предсердия, гиперволемии в лёгких с формированием легочной гипертензии.

Клиническая картина будет зависеть от размера протока.

В неонатальном периоде у ребенка выслушивается систолический шум с р. мах – во II межреберье слева от грудины. Диастолический компонент шума отсутствует из-за неонатальной лёгочной гипертензии, характерной для этого периода жизни. По той же причине в неонатальном периоде через ОАП может происходить перекрёстный сброс крови, что клинически будет выражаться в появлении цианотической окраски кожных покровов во время крика, сосания, натуживания ребенка. По мере снижения давления в малом круге кровообращения лево-правый сброс крови осуществляется как в систолу, так и в диастолу, что приводит к феномену систоло-диастолического шума с «машинным» компонентом. В старшем возрасте по мере прогрессирования лёгочной гипертензии диастолический компонент шума вновь ослабевает вплоть до полного исчезновения. К аускультативным особенностям ОАП можно отнести также усиление и расщепление II тона над легочной артерией. В конечной стадии естественного течения порока можно отметить появление диастолического шума недостаточности лёгочной артерии – шума Грехема-Стилла.

Рентгенологически отмечается увеличение размеров кардиоторакального индекса (от минимального до кардиомегалии), признаки диастолической перегрузки левых отделов (сглаженность талии, погруженность верхушки сердца в диафрагму, выбухание восходящей части аорты). Увеличение левых отделов сердца хорошо выявляется в боковой и косых проекциях с одновременным контрастированием пищевода барием. В лёгких отмечается усиление легочного рисунка.

При электрокардиографии в начальных стадиях течения ОАП. регистрируются признаки перегрузки левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем к ним присоединяются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов.

ЭхоКГ позволяет определить косвенные признаки наличия ОАП и визуализировать его непосредственно, измерить размеры протока, определить степень лёгочной гипертензии.

При естественном течении продолжительность жизни больных составляет 20-25 лет. После 12-месячного возраста редко происходит спонтанное закрытие артериального протока. Основными осложнениями ОАП являются сердечная недостаточность, лёгочная гипертензия, инфекционный эндокардит, аневризма аорты и\или лёгочной артерии.

Оперативное лечение подразумевает перевязку или пересечение с ушиванием аортального и лёгочного концов протока, но в последнее время применяется и катетерная эндоваскулярная окклюзия протока. Терапевтический метод лечения подразумевает применение ингибиторов простагландинов в периоде новорожденности. Индометацин можно вводить как энтерально, так и внутривенно. В последнем случае эффективность лечения составляет 88-90%. Препарат вводят из расчета 0,1-0,2 мг/кг массы тела в 1-2 приема в течение 1-3 дней. Курсовая доза не должна превышать 0,6 мг/кг. Данный метод не получил широкого распространения, так как имеет существенные ограничения и противопоказания. Индометацин обладает антиагрегационными свойствами, что может привести к внутричерепным кровоизлияниям, желудочно-кишечным кровотечениям, транзиторным ренальным дисфункциям.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - встречается наиболее часто, причём как в изолированном виде, так и в составе многих других пороков сердца. Среди ВПС частота данного порока варьирует от 27,7 до 42%. Одинаково часто встречается как у мальчиков, так и у девочек.

В межжелудочковой перегородке выделяют 3 отдела:

верхняя часть – мембранозная, прилегает к центральному фиброзному телу,

средняя часть – мышечная,

и нижняя – трабекулярная.

Соответственно этим отделам называют и дефекты межжелудочковой перегородки, однако большинство из них имеют перимембранозную локализацию (до 80%). На долю мышечных ДМЖП приходится 20%. По размерам дефекты подразделяют на большие, средние и малые. Для правильной оценки величины дефекта его размер надо сравнивать с диаметром аорты. Мелкие дефекты размером 1-2 мм, расположенные в мышечной части МЖП, называются болезнью Толочинова–Роже . Вследствие хорошей аускультативной картины и отсутствия гемодинамических нарушений для их характеристики уместно выражение: «много шума из ничего». Отдельно выделяют множественные большие дефекты МЖП, по типу «швейцарского сыра», имеющие неблагоприятное прогностическое значение.

Внутрисердечные гемодинамические нарушения при ДМЖП начинают формироваться спустя некоторое время после рождения, как правило, на 3-5 сутки жизни. В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего появляется сброс крови слева-направо (из области высокого давления в область низкого давления). Дополнительный объём крови, поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где развивается легочная гипертензия.

Выделяют три стадии легочной гипертензии по В.И. Бураковскому. Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии ) может приводить к отёку легких, частому присоединению инфекции, развитию пневмоний, манифестирующих в ранние сроки жизни, имеющих тяжелое течение и плохо поддающихся лечению. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную операцию – суживание легочной артерии по Мюллеру. Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка, падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3-6 месяцев) необходимость проведения радикальной операции.

При естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева (спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии . В этот период ребенок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу является лучшим периодом для проведения радикальной операции. Давление в легочной артерии (и соответственно в правом желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм.рт.ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией.

В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования сосудов легких (высокая легочная гипертензия – синдром Эйзенменгера ). Этот патологический процесс не имеет обратного развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии (иногда до 100-120 мм.рт.ст.). Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок). Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. На этом фоне можно зафиксировать появление нового диастолического шума, обусловленного недостаточностью клапанов лёгочной артерии (шум Грехема-Стилла). В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб», расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является постепенное нарастание цианоза, - сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом желудочке становится право-левым, т.е. меняет свое направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции.

Клиническая картина при ДМЖП заключается в симптомокомплексе сердечной недостаточности, развивающейся, как правило, на 1-3 месяцах жизни (в зависимости от размеров дефекта). Кроме признаков сердечной недостаточности ДМЖП может манифестировать ранними и тяжелыми пневмониями. При осмотре ребенка можно выявить тахикардию и одышку, расширение границ относительной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка вниз и влево. В ряде случаев определяется симптом «кошачьего мурлыканья». Систолический шум, как правило, интенсивный, высушивается над всей областью сердца, хорошо проводится на правую сторону грудной клетки и на спину с punctum maximum в IV межреберье слева от грудины. При пальпации живота определяется увеличение печени и селезенки. Изменения периферической пульсации не характерны. У детей с ДМЖП и НК, как правило, быстро развивается гипотрофия.

Диагностика любого порока сердца складывается из рентгенологического исследования органов грудной полости, электрокардиографии и двухмерной допплерэхокардиографии.

При рентгенологическом исследовании органов грудной полости описывают форму сердца и состояние легочного рисунка, определяют размер кардио-торакального индекса (КТИ). Все эти показатели имеют свои особенности при разных степенях лёгочной гипертензии. В первой (гиперволемической) стадии выявляется сглаженность талии и погруженность верхушки в диафрагму, увеличение КТИ. Со стороны легочного рисунка отмечается его усиление, нечеткость, размытость. Крайней степенью гиперволемии в лёгких является отёк лёгких. В переходной стадии лёгочной гипертензии отмечается нормализация лёгочного рисунка, некоторая стабилизация размеров КТИ. Для склеротической стадии лёгочной гипертензии характерно значительное увеличение размеров сердца, причем в основном за счёт правых отделов, увеличение правого предсердия (формирование прямого атрио-вазального угла), выбухание дуги лёгочной артерии (индекс Мура более 50%), приподнятость верхушки сердца, которая образует с диафрагмой острый угол. Со стороны лёгочного рисунка часто описывается симптом «обрубленного дерева»: яркие, чёткие, увеличенные корни, на фоне которых лёгочный рисунок прослеживается только до определённого уровня. На периферии имеет место признаки эмфиземы. Грудная клетка имеет вздутую форму, ход ребер горизонтальный, диафрагма уплощена, стоит низко.

ЭКГ имеет свои закономерности, тесно связанные с фазой течения ВПС и степенью лёгочной гипертензии. Сначала выявляются признаки перегрузки левого желудочка – повышение его активности, затем развитие его гипертрофии. С течением времени присоединяются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца – как предсердия, так и желудочка, - это свидетельствует о высокой лёгочной гипертензии. Электрическая ось сердца всегда отклонена вправо. Могут встречаться нарушения проводимости – от признаков неполной блокады правой ножки пучка Гиса до полной атрио-вентрикулярной блокады.

При Допплер-ЭхоКГ уточняется место расположения дефекта, его размер, определяется давление в правом желудочке и лёгочной артерии. В первой стадии лёгочной гипертензии давление в ПЖ не превышает 30 мм.рт.ст., во второй стадии – от 30 до 70 мм.рт.ст., в третьей - более 70 мм.рт.ст.

Лечение данного порока подразумевает консервативную терапию сердечной недостаточности и хирургическую коррекцию порока сердца. Консервативное лечение складывается из препаратов инотропной поддержки (симпатомиметики, сердечные гликозиды), мочегонных препаратов, кардиотрофиков. В случаях высокой легочной гипертензии назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – капотен или каптоприл. Оперативные вмешательства подразделяются на паллиативные операции (в случае ДМЖП – операция суживания лёгочной артерии по Мюллеру) и радикальную коррекцию порока – пластика дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из листков перикарда в условиях искусственного кровообращения, кардиоплегии и гипотермии.

Гиперволемия – состояние, при котором увеличивается объем крови, циркулирующей в сосудистом русле. Выделяют простую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемию, которые различаются по показателю гематокрита.

Изолированную гиперволемию малого круга кровообращения называют легочной гипертензией.

Опыт, накопленный за весь период развития медицины, установил определенные рамки различных лабораторных показателей, выход за пределы которых расценивается как заболевание. Этими же рамками определено и количество крови одномоментно находящейся внутри наших сосудов .

Нормой для взрослого человека является такое состояние, когда внутри сосудов всего организма циркулирует общее количество крови равное по весу от 6 до 8 процентов от массы тела или 1/13 часть. То есть у человека весом 75 килограмм внутри сосудов одномоментно содержится около 5 литров крови.

Причины и виды гиперволемии

Увеличение объема крови, единовременно циркулирующей в сосудистом русле, называют гиперволемией. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием и расценивается как синдром – комплекс проявлений (симптомов) какой-либо болезни. Кровь представлена двумя основными компонентами: плазмой (жидкая часть) и форменными элементами (совокупность всех клеток крови). Отношение суммарного объема клеток крови к общему объему крови называется гематокритом и в норме он составляет 36% – 48%, то есть в одном литре крови от 360 до 480 миллилитров клеток, а остальное плазма.

В зависимости от изменения числа гематокрита гиперволемию делят на три вида:

• Простая гиперволемия;
• Олигоцитемическая гиперволемия;
• Полицитемическая гиперволемия.

кровь при полицитемической гиперволемии

Каждый из перечисленных типов гиперволемии имеет свою отдельную причину, чем и обусловлены различные подходы в лечении и диагностике.

Простая гиперволемия

Простая гиперволемия – такое состояние, когда происходит пропорциональное увеличение количества циркулирующей крови, то есть соотношение всех клеток и жидкой части в единице объема крови остаются в рамках нормальных значений. Данное состояние наблюдается достаточно редко, его причинами являются:

1. Трансфузия (переливание) чрезмерного количества крови;
2. Высокая температура окружающей среды;
3. Острая нехватка кислорода (гипоксия).

В первом случае гиперволемия развивается вследствие поступления чрезмерного количества нормальной по показателю гематокрита крови извне, в остальных же та же соответствующая норме кровь поступает в сосудистое русло из депо (резервов) собственного организма.

В ситуации олигоцитемической гиперволемии увеличение количества циркулирующей крови связано с ростом количества жидкой составляющей крови, при этом гематокрит становится ниже нормы. Данное состояние называют гидрэмией, к нему приводят:

• Беременность – гидрэмия при вынашивании ребенка является нормой и способствует адекватному обмену веществ между организмом матери и ребенка;
• Повышение поступления жидкости в сосудистое русло (чрезмерное питье, переливание плазмы и ее заменителей, переход жидкости при отеках из тканей в сосуды);
• Снижение выведения жидкости из организма (острая и хроническая почечная недостаточность, повышенное образование антидиуретического гормона, задержка натрия).

Полицитемическая гиперволемия – развивается в случаях, когда увеличение объёма крови в сосудистом русле достигается за счет клеточного компонента, что сопровождается ростом показателя гематокрита. К данному состоянию приводят:

1. Хроническая гипоксия: пороки сердца, хронические заболевания легких с недостаточностью функции легких, длительное пребывание в условиях высокогорья и прочее;
2. Болезни крови – злокачественные и доброкачественные опухоли, наследственные аномалии, сопровождающиеся повышенным образованием клеток крови.

Клинические проявления, диагностика и лечение гиперволемии

Признаки гиперволемии и лечебная тактика во многом зависят от ее вида и причин, вызвавших данное состояние.

В случае физиологических и функциональных причин, которые не выходят за рамки адаптационных способностей нашего организма, проявления кратковременные и без каких-либо специальных медицинских манипуляций организм самостоятельно восстановит своё нормальное состояние.

Если же гиперволемия вызвана каким-либо хроническим или острым заболеванием лечебная тактика направлена в первую очередь на само заболевание вызывающее увеличение количества внутрисосудистой крови, а также при необходимости на купирование непосредственных симптомов гиперволемии которая проявляется разнообразно и неспецифично:

• Повышение артериального давления;
• Рост нагрузки на сердце может приводить к проявлениям сердечной недостаточности, стенокардии;
• необъяснимое увеличение массы тела;
• Отеки;
• Одышка;
• Ощущение сухости кожи и сухости во рту;
• Нарушения мочеиспускания;
• Повышение частоты дыхания и чувство тяжести при дыхании;
• Общая слабость;
• Головная боль;
• Боль в области поясницы;
• Повышенная утомляемость.

Диагностика гиперволемического состояния в практической медицине затруднена, что обусловлено отсутствием в клинической практике объективных, достоверных, а главное безопасных способов определения объема циркулирующей крови. Иными словами, те методы, которые используются, хорошо себя зарекомендовали в экспериментальной науке, объяснили данный патологический процесс и заложили научные основы лечения гиперволемии. Доступным для практического применения остается лишь показатель гематокрита , который имеет большое значение при определении вида гиперволемии и причин ее вызвавших.

Лечебная тактика основана на двух направлениях:

Этиотропное (направленное на причину патологии) лечение:

1. Борьба с болезнями почек;
2. Оперативное, как можно более раннее, лечение пороков сердца;
3. Лечение эндокринных болезней;
4. Борьба с опухолями и врожденными заболеваниями системы крови;
5. Лечение острых и хронических заболеваний легких;
6. Тщательный контроль объема внутривенных инфузий.

Симптоматическое (направленное на борьбу с проявлениями патологии) лечение:

1. Высокое артериальное давление купируют применением гипотензивных препаратов с акцентом на мочегонные средства;
2. Стенокардия, вызванная гиперволемией, требует в первую очередь снижения нагрузки на сердце и лишь потом применения антиангинальных препаратов;
3. Один из ведущих элементов помощи при гиперволемии – помещение больного в комфортные условия с нормальной, температурой окружающей среды и достаточным количеством кислорода во вдыхаемом воздухе.

Также эффективными и щадящими методами лечения можно считать народную медицину:

• Гирудотерапия (применение пиявок) оказывает прямое воздействие непосредственно на объем крови, уменьшая его, а также снижает вязкость крови и незначительно снижает количество форменных элементов, чем может нормализовать гематокрит при полицитемической гиперволемии;
• Растительные диуретики: фенхель, укроп, калина, толокнянка, хвощ и прочие.

Лечение и особенно диагностика гиперволемии требует внимательного комплексного подхода со стороны квалифицированного врача, поскольку за кажущейся простотой и безобидностью данного состояния могут скрываться начальные проявления тяжелого заболевания, ранняя и своевременная диагностика которого может сохранить здоровье и даже жизнь человека.

Кровь внутри сосудистого русла распределена неравномерно: примерно 70% всей крови постоянно находится в венах, около 15% в артериях, 12% находится в самых тонких сосудах, которые выполняют непосредственную функцию обмена веществ – капиллярах, 3% внутри сердца. Всю систему кровообращения делят на большой (включает в себя сосуды всех органов и тканей за исключением сосудов легких) и малый (захватывает только сосуды легких) круги кровообращения.

Около 75-80% от общего объема циркулирующей крови одномоментно находится в большом круге кровообращения, и лишь 20-25% – в малом.

Изолированная гиперволемия малого круга кровообращения, или гиперволемия легких, в медицине называется легочной гипертензией, поскольку на первый план в клинике выходят признаки высокого давления в сосудах легких.

Причины гиперволемии малого круга

Гиперволемия легких имеет в своих причинах достаточно большое количество разнообразных факторов и далеко не все из них хорошо изучены, а некоторые до сих пор не установлены. Среди известных причин выделяют:

1. Длительное недостаточное содержание кислорода (гипоксия) внутри концевых отделов дыхательных путей – альвеол. К нему приводят хронические бронхиты (в том числе и бронхит курильщика), эмфизема, бронхиолиты, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких, силикозы, антракозы и прочие заболевания легких и дыхательных путей.
2. Острое рефлексогенное сужение мелких артерий легких. Развивается при сильном эмоциональном потрясении, эмболии сосудов легких (даже мелких ветвей), стенозе митрального клапана.
3. Повышение давления внутри дыхательных путей. Происходит при интенсивном кашле, повышении внешнего барометрического давления, ошибках искусственной вентиляции легких.
4. Недостаточность функции левого желудочка, которая встречается при инфаркте, аритмии, миокардите.

Также не стоит сбрасывать со счетов и идиопатические – неизвестные причины, которые приводят к первичной легочной гиперволемии.

Признаки гиперволемии легких

На начальных этапах своего течения гиперволемия легких не имеет каких-либо выраженных проявлений, в чем и состоит ее опасность – будучи не диагностированной, медленно прогрессирует и проявляет себя лишь на стадиях далеко зашедшего и, увы, уже необратимого патологического процесса:

• Астенизация – повышенная утомляемость, лабильность настроения, потеря веса, нарушения сна и прочее;
• Одышка, вплоть до удушья, усиливающаяся при физической нагрузке;
• Частые приступы головокружения;
• Необъяснимые обмороки, особенно при физических нагрузках;
• Тяжелый, малопродуктивный кашель, иногда, в далеко зашедших случаях, с примесью прожилок крови;
• Боли в области сердца;
• Цианоз (синюшность) кожных покровов в начале заболевания едва различимый, с прогрессом заболевания становится все более выраженным;
• Отеки, в тяжелых случаях асцит (жидкость в брюшной полости);
• Боли в правом подреберье (в районе печени);
• Нарушения ритма сердца.

Диагностика гиперволемии малого круга

Установление диагноза легочной гиперволемии основано на вышеизложенных клинических проявлениях и ряде лабораторно-инструментальных методов:

1. ЭКГ – сможет указать на увеличение размеров правых отделов сердца, выявить инфаркт, аритмию и тромбоэмболию легочной артерии;
2. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки диагностирует увеличение размеров сердца, усиление сосудистого рисунка легочных полей (эффективно на поздних стадиях болезни);

ЛГ на рентгеновском снимке

Лечение легочной гиперволемии

Медицинская тактика при гиперволемии легких приоритетно направлена на лечение патологии ее вызвавшей, поскольку сама по себе легочная гипертензия лишь проявление основного заболевания . Наибольшую трудность, а точнее почти полную неэффективность лечебных мероприятий, имеет первичная (с неустановленной причиной) легочная гипертензия, поскольку первоисточник болезни не известен.

Для лечения гиперволемии малого круга кровообращения эффективны все препараты и методы, которые применяются для лечения обычной артериальной гипертензии. Особенностью является более выраженная эффективность эуфиллина и кислородотерапии на фоне несколько сниженной эффективности гипотензивной терапии.

Гиперволемия представляет собой увеличение объема циркулирующей крови и плазмы.

Это состояние может развиваться по следующим причинам:

• Чрезмерное употребление воды
• Отеки
• Задержка воды в сосудистом русле
• Переливание большого объема крови
• Острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из депо
• Задержка натрия в организме
• Заболевания сердечно-сосудистой системы, органов дыхания или почек
• Полицитемии, истинная полицитемия
• Значительные физические нагрузки

Характерные клинические проявления гиперволемии: увеличение массы тела, нарушение мочеиспускания и выделения пота, отечный синдром, гипертонический синдром, сухость кожи, сухость во рту, одышка, слабость, головные боли, затрудненное дыхание.

Нормоцитемическая гиперволемия проявляется эквивалентным увеличением объема форменных элементов и жидкой части объема циркулирующей крови. Показатель гематокрит (Ht) в пределах нормы.

Олигоцитемическая гиперволемия характеризуется увеличением общего объема крови. Показатель Ht ниже нормы.
Полицитемическая гиперволемия также проявляется увеличением общего объема крови, повышением числа ее форменных элементов. Ht выше нормы.

Диагностика гиперволемии основана на результатах опроса пациента, лабораторных исследований крови (для определения количества эритроцитов и плазмы), анализа мочи.

Различают следующие виды гиперволемии:

• нормоцитемическая (простая)
• олигоцитемическая (гидремия, гемодилюция)
• полицитемическая

При появлении симптомов, характерных для гиперволемии, необходимо обратиться к врачу гематологу или анестезиологу.

Лечение определяется причиной, вызвавшей гиперволемию. Если состояние обусловлено задержкой натрия в организме, необходимо ограничить потребление натрия с пищей. По назначению врача использовать диуретики, гормоны для улучшения состояния почек, препараты для поддержания сердечной функции.

Нарастание гиперволемии угрожает отеком легких. Гиперволемия особенно опасна на фоне массивного внутривенного введения лекарств, парентерального или зондового питания.

Обнаруживаются доказательства того, что гиперволемия оказывает токсическое воздействие на функции внутренних органов и способствует увеличению летальности тяжелобольных пациентов.

Профилактика гиперволемии основана на своевременном лечении заболеваний середечно-сосудистой системы. Для снижения риска развития гиперволемии откажитесь от чрезмерного употребления жидкости и ограничьте употребление пищи, содержащей натрий (соленые продукты, фаст-фуд, сдоба (содержит пищевую соду), твердый сыр и т.д.).

Гиперволемия – это увеличение объема крови в сосудистом русле. В зависимости от характеристики гематокрита, различают гиперволемию олигоцитемическую, простую и полицитемическую.

Если речь идет о гиперволемии малого круга кровообращения, то такое состояние называют легочной гипертензией. Гиперволемия – это не просто физиологическое отклонение от нормы, а патологический синдром, который сопутствует различным нарушениям. Внутри сосудов здорового человека должно постоянно циркулировать такое количество крови, которое соответствует 6-8% его веса. Таким образом, если вес индивида составляет 75 кг, то крови в его организме должно быть около 5 литров. Превышение этих значений является отклонением от нормы.

Почему развивается гиперволемия?

Увеличения объемов циркулирующей в организме крови само по себе не происходит. Гиперволемии всегда сопутствует определенное нарушение в организме. Поэтому самостоятельной патологией гиперволемия не является. Она имеет прямую взаимосвязь с таким понятием, как гематокрит. Гематокрит характеризует объем красных кровяных телец крови по отношению к общему объему крови. В норме в литре крови должно присутствовать 360-480 мл клеток, а остальной ее состав будет приходиться на плазму. Поэтому нормальные показатели гематокрита в процентном эквиваленте выглядят как 36-48%.

Гиперволемия, в зависимости от причины ее развития, может быть 3 видов:

Подходы к диагностике и лечению каждого вида гиперволемии будут различаться.

На фото ниже изображена кровь при полицитемической гиперволемии:

Простая гиперволемия

Простая гиперволемия развивается в том случае, когда параллельно увеличиваются не только объемы красных кровяных телец, но и повышается уровень плазмы крови. Соотношение между ними не нарушается.

Простая гиперволемия диагностируется не часто. К ее развитию могут приводить такие причины, как:

Переливание крови в больших объемах.

Чрезмерные физические нагрузки.

Нахождение человека в условиях высоких температур.

Если человеку переливают много крови, то это естественным образом провоцирует увеличение ее объемов в организме. При повышенных физических нагрузках, при нахождении на жаре, при гипоксии, объемы крови увеличиваются за счет собственных резервов организма.

Олигоцитемическая гиперволемия

Олигоцитемическую гиперволемию называют гидрэмией. В этом случае происходит увеличение объемов жидкой составляющей крови, а уровень красных кровяных телец при этом остается неизменным.

К олигоцитемической гиперволемии могут приводить следующие состояния:

Зачатие ребенка. В этом случае увеличение жидкой составляющей крови при нормальном гематокрите – это вариант нормы. Организм самостоятельно запускает подобные механизмы, чтобы стабилизировать обмен веществ женщины в соответствии с ее новым положением.

Обильное питье, переливание плазмы и аналогов плазмы, выход жидкости из отеков в сосудистое русло.

Острая или хроническая почечная недостаточность, усиленный синтез антидиуретического гормона, задержка натрия – это ситуации, которые способствуют задержке больших объемов жидкости в организме.

Полицитемическая гиперволемия

Полицитемическая гиперволемия характеризует повышение объемов крови за счет увеличения количества красных кровяных телец.

Причины, которые способны спровоцировать данное нарушение:

Кислородное голодание хронического течения, к которому приводят пороки сердца, патологии дыхательной системы с хронической дыхательной недостаточностью, нахождение человека на значительных высотах.

Заболевания крови: раковые новообразования (злокачественные и доброкачественные), усиленное образование клеток крови из-за наследственных патологий.

Симптомы гиперволемии

Если гиперволемия была спровоцирована физиологическими причинами, то спустя непродолжительное время объемы крови придут в норму без каких-либо последствий для здоровья человека. Специализированного лечения не требуется.

Когда гиперволемия была вызвана хроническими или острыми патологиями, то необходимо направить усилия на устранение первопричины, приведшей к увеличению объемов крови. Также проводится симптоматическая терапия.

Что касается симптомов гиперволемии, то они могут быть следующими:

Скачки артериального давления в сторону его увеличения.

Развитие сердечной недостаточности или стенокардии, так как сердце работает в условиях высоких нагрузок.

Появление одышки. В целом человеку становится трудно дышать, при том, что частота дыхания увеличивается.

Больной быстрее устает.

Кожа становится сухой, появляется сухость во рту.

Развиваются дизурические расстройства.

Диагностика гиперволемии

Выявление гиперволемии является достаточно сложной задачей, которая встает перед врачами. Специфические симптомы нарушения отсутствуют, а подсчитать общие объемы крови в организме достаточно сложно. Поэтому диагностика гиперволемии сводится к определению показателей гематокрита. Это исследование дает возможность не только обнаружить саму гиперволемию, но и определить ее вид, а также уточнить причину развития данного состояния.

Лечение гиперволемии

Терапия гиперволемии должна быть направлена на причину, которая спровоцировала данное нарушение:

Лечение патологии почек.

Лечение пороков сердца.

Терапия нарушений в работе эндокринных желез.

Оперативное и медикаментозное лечение опухолевых новообразований.

Лечение болезней крови.

Терапия заболеваний дыхательной системы.

Выполнение переливания крови согласно имеющимся медицинским протоколам, без нарушения правил проведения процедуры.

Чтобы избавиться от симптомов гиперволемии и облегчить состояние пациента, его могут быть рекомендованы следующие мероприятия:

Прием препаратов для снижения артериального давления. Назначают для этой цели мочегонные средства.

Снижение нагрузки на сердечную мышцу.

Контроль за температурой окружающей среды, обеспечение достаточного поступления кислорода к тканям, что направлено на устранение гипоксии.

Также в лечении гиперволемии могут быть использованы методы нетрадиционной медицины:

Лечение пиявками, что способствует уменьшению объема циркулирующей крови в организме, снижению ее вязкости, нормализации качественного состава.

Прием диуретиков растительного происхождения. Такими свойствами обладает толокнянка, хвощ, калина, укроп, фенхель.

Лечением гиперволемии должен заниматься врач. Самостоятельная терапия способна привести к серьезным проблемам со здоровьем и даже нести угрозу жизни.

Гиперволемия малого круга кровообращения

Если рассматривать распределение крови в сосудистом русле, то около 70% ее объема будет все время присутствовать в венах, около 15% — в артериях и около 12% — в капиллярах. Оставшиеся 3% приходятся на полость сердца.

Система кровообращения состоит из большого и малого круга. Большой круг кровообращения включает в себя сосуды всех органов и тканей, за исключением сосудов легких. В малый круг кровообращения входят сосуды, обеспечивающие кровью легкие.

В малом круге кровообращения циркулирует около 25% от всего объема крови, а на большой круг кровообращения приходится оставшиеся 75%.

При развитии гиперволемии малого кровообращения в патологический процесс включаются легкие, поэтому основные симптомы будут появляться именно со стороны этих органов.

Почему развивается гиперволемия малого круга кровообращения?

Развитие гиперволемии малого круга кровообращения может происходить по следующим причинам:

Гипоксия альвеол до которых не будет доходить кислород. Причиной подобного нарушения являются хронические бронхиты, хроническая обструкция легких, силикоз, антракоз, бронхоэктатическая болезнь и пр.

Спазм мелких артерий легких. Привести к развитию подобного нарушения могут стрессы, эмболия легочных артерий, стеноз митрального клапана.

Высокое давление в дыхательных путях к чему приводит сильный кашель, скачок барометрического давления, нарушения технологии при выполнении ИВЛ.

Сбои в работе левого желудочка сердца, что наблюдается при инфаркте миокарда, на фоне аритмии и при миокардите.

Чрезмерный выброс крови правым желудочком сердца.

Опухоли, аневризмы, спайки и прочие нарушения, встающие на пути кровеносных сосудов, которые несут кровь из легких.

Хроническое отравление организма наркотическими веществами.

Генетические нарушения, приводящие к ферментативным сбоям.

Увеличение давления в системе воротной вены, что может происходить по причине цирроза, синдрома и болезни Бадда-Киари.

Вирус иммунодефицита человека.

Кратковременные остановки дыхания во время ночного отдыха.

Кроме того, есть разновидность гиперволемии малого круга кровообращения, которая развивается по неустановленным причинам.

Симптомы гиперволемии легких

Когда нарушение только начинает развиваться, человек не будет испытывать каких-либо симптомов.

По мере прогрессирования гиперволемии малого круга кровообращения, возможны следующие проблемы со стороны здоровья:

Человек быстро устает, у него случаются перепады настроения, вес уходит, он будет страдать от бессонницы.

У больного часто возникает головокружение.

Усиливается одышка, дышать будет очень сложно при выраженных физических нагрузках.

В тяжелых случаях возможны обморочные состояния.

Человек начинает страдать от приступообразного кашля, сопровождающегося отделением мокроты с кровью.

Периодически случаются приступы сердечной боли.

Кожные покровы бледные, по мере прогрессирования заболевания цианоз усиливается.

В области печени начинают беспокоить болезненные ощущения.

Сердце работает с перебоями.

Как обнаружить гиперволемию малого круга кровообращения?

Предварительный диагноз выставляют на основе симптомов гиперволемии. Чтобы подтвердить его, врач направляет пациента на следующие обследования:

Электрокардиограмма позволяет обнаружить нарушения в работе сердца.

Рентген грудной клетки дает информацию о состоянии легких, при гиперволемии усиливается их сосудистый рисунок. Сердце увеличивается в размерах.

УЗИ сердца позволяет оценить его размеры, уточнить скорость кровотока и объемы перекачиваемой крови.

Уровень давления в легочной системе можно определить с помощью метода катетеризации легочного ствола. Это инвазивная процедура в ходе которой в просвет сосудов легких вводят специальные датчики. Данное исследование позволяет с высокой степенью вероятности обнаружить гиперволемию, даже на самых ранних стадиях ее развития.

Как лечить?

Чтобы устранить гиперволемию малого круга кровообращения потребуется направить усилия на причину, спровоцировавшую подобное нарушение. Лечить гиперволемию без установления этиологического фактора не имеет смысла.

Чаще всего в терапии применяют препараты, которые эффективны для коррекции повышенного артериального давления. Хорошо зарекомендовал себя такой препарат как Эуфиллин. Также нужно проводить мероприятия, направленные на устранение гипоксии тканей (кислородотерапию).

(21 оценок, среднее: 4,75 из 5)

Вконтакте

Гиперволемия - это состояние, при котором в крови содержится слишком много жидкости. Несмотря на необходимость большого количества жидкости для здоровья организма, ее избыток может серьезно навредить.

Как правило гиперволемия является следствием нарушений в организме. Также легкая степень гиперволемии может развиваться вследствие употребления пищи с большим содержанием соли либо изменений гормонального фона. Если других проблем со здоровьем нет, мягкая гиперволемия проходит сама собой.

При своевременной диагностике гиперволемия успешно лечится, но для профилактики ее повторного развития следует разбираться с основным заболеванием, вызвавшим ее.

Причины

Очень часто гиперволемия вызывается избытком натрия (соли) в организме, поскольку организм накапливает жидкость для восстановления водно-солевого баланса. Кроме нарушения регуляции натрия и воды гиперволемию могут вызывать определенные лекарства или медицинские вмешательства.

Застойная сердечная недостаточность

Это состояние характеризуется нарушением насосной функции сердца, при котором сердце не в состоянии обеспечить доставку крови ко всем органам тела. При этом снижается функция почек, что ведет к задержке жидкости в организме. При хронической сердечной недостаточности гиперволемия встречается довольно часто, а у некоторых не исчезает полностью даже на фоне лечения.

Почечная недостаточность

Почки играют роль в регуляции количества натрия и воды, поэтому при почечной недостаточности риск гиперволемии возрастает. При тяжелых стадиях почечной недостаточности у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, гиперволемия встречается достаточной часто. Врачи таких пациентов очень внимательно следят за количеством жидкости в их организме, поскольку гиперволемия может приводить к застойной сердечной недостаточности, нарушению процесса заживления ран, а также нарушениям работы пищеварительной системы. Также существуют данные, указывающие на возможность развития апноэ во сне вследствие гиперволемии, которая развилась на фоне сердечной недостаточности или терминальной стадии болезни почек.

Цирроз печени

Гиперволемия может развиваться по причине нарушения функций печени: хранения питательных веществ и фильтрации токсинов. Проблемы с печенью чаще всего вызывают задержку жидкости в брюшной области (т.н. асцит - жидкость в брюшной полости, развивающийся как осложнение цирроза печени) и конечностях.

Внутривенные инфузии

При дегидратации или невозможности перорального наводнения внутривенные инфузии спасают жизни. Как правило растворы для внутривенных вливаний содержат натрий и воду для поддержания водно-электролитного баланса. Но слишком большое количество в/в растворов может привести к гиперволемии, особенно при других сопутствующих заболеваниях. В одном исследовании было показано, что большое количество внутривенно вводимой жидкости у пациентов после операции вызывает гиперволемию и увеличение риска послеоперационной смертности. В исследовании изучались данные пациентов после хирургического лечения рака пищевода.

Гормоны

Предменструальный синдром (ПМС) и беременность могут стать причиной задержки жидкости и соли в организме. Часто это проявляется умеренной отечностью, одутловатостью и дискомфортом. Беременные женщины, заметившие отечность или пастозность, должны проконсультироваться с врачом, поскольку это может свидетельствовать о высоком артериальном давлении.

Лекарства

Лекарственные средства, влияющие на гормоны, также способны вызвать гиперволемию посредством задержки воды и соли в организме. Это противозачаточные препараты, заместительная гормонотерапия, некоторые антидепрессанты, препараты, влияющие на артериальное давление, а также нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

Употребление большого количества соли

Большое количество соли приводит к задержке воды в организме. Вряд ли гиперволемия возникнет после одного соленого блюда, но нужно иметь ввиду, что огромные количества соли могут быть очень опасны, особенно для детей, людей старшего возраста и тех, кто имеет проблемы со здоровьем. Многие люди с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени или почек должны придерживаться питания с ограничением употребления соли во избежание или для минимизации риска гиперволемии.

Симптомы

Симптомы гиперволемии зависят от области накопления жидкости и наличия других проблем со здоровьем. Наиболее частые из них:

Резкий или беспричинный набор веса

Вздутие живота (часто при заболеваниях печени)

Одышка, вызванная жидкостью в легких

Диагностика

Врач может определить гиперволемии при обследовании на предмет отеков. Также он может услышать хрипы в легких с жидкостью. Может понадобится лабораторный анализ крови и мочи на количество натрия. Поскольку гиперволемия часто является следствием других заболеваний, врач может назначить дополнительные расширенные исследования на выявление заболеваний сердца, почек и печени.

Лечение

В лечении гиперволемии существует несколько подходов. Один из них - диуретики. Это мочегонные средства, увеличивающие количество мочи. Также важно лечение основного заболевания, поскольку при тяжелых нарушениях функции почек диуретики неэффективны. В таком случае следует проводить процедуры диализа и гемофильтрации.

При заболеваниях сердца, печени или почек, вызывающих гиперволемию, нужно придерживаться низкосолевой диеты, при сердечной недостаточности - ограничить прием жидкости. Рассчитать индивидуальные количества соли и жидкости поможет врач.

Автореферат диссертации по медицине на тему Гиперволемия малого круга кровообращения и способы ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца

На пра>ах рукописи

^ ^ ЕВДОКИМОВА АННА ГРИГОРЬЕВНА

УДК 616.11-009.72; 615.835.12

ГИПЕРВОЛЕМИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ И СПОСОБЫ ЕЕ КОМПЕНСАЦИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ПОРОКАМИ СЕРДЦА.

МОСКВА - 1995

Работа выполнена в Московском медицинском стоматологическом институте. Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор А.Э. Радзевич Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор В.М. Панченко Доктор медицинских наук, профессор МА Гуревич Доктор медицинских наук, профессор А.Л. Сыркин Ведущее учреждение:

Российский университет дружбы народов

заседании специализированного Совета Д.084.08.01 в Московском медицинском стоматологическом институте (ул. Долгоруковская, 4).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (ул. Вучетича, 10-а).

// ¿¿/<¿>¿-<4 1995 г.

Ученый секретарь специализированного Совета доктор медицинских наук, профессор

ЛЛ. Кириченко

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Лечение отека легких у больных с сердечно-сосудистой патологией по-прежнему остается одной из актуальных задач современной кардиологии.

Исследованию состояния гемодинамики при развитии пшерволемии малого круга кровообращения у больных ншемической болезнью сердца, гипертонической золезнью и пороками сердца, лечению этих состояний посвящено много работ (Грацианский НА и соавт.,. 1979; Тополянский В.Д., 1982; Руда М.Я., 1982; Гасилш! B.C., 1987; Рябов ГА., 1988; Голиков А.П. и соавт., 1989; Радзевич А.Э., 1990; Сыр-<ин АЛ., 1991; WaUcenstein M.D. etal, 1985; Forrester J. etal, 1977).

При острой левожелудочковой недостаточности мероприятия направлены на эазгрузку малого круга кровообращения за счет улучшения насосной функции левого келудочка и уменьшения притока кропи к сердцу. Для этих целей наиболее часто трименяют сердечные гликозиды, периферические вазодилататоры, ганглиоблокато->ы, диуретические препараты (Панченко В.М. 1977, 1981; Голиков А.П. и соавт., 1978; Малая Л.Т. 1981; Чазов Е.И., 1982; Мгасайловнч D.A., 1990; Forrester J. etal, 1977). Однако не при всех типах гемодинамики можно применять вышеназванные руппы препаратов. Кроме того, действие их начинает проявляться только через 1015 минут, возможны различные осложнения: передозировка, чрезмерная гипотензия, клектролитные нарушения и т.д.

Известно, что темп развития альвеолярной стадии отека легких бывает порой ¡эстолько бурным, что часто не оставляет времени на реализацию терапевтических мероприятий. Нарастающая асфиксия белковой пеной быстро приводит к фатальной лпоксемии, а проведение искусственной вентиляции легких в режиме повышенного ¡апления в конце выдоха требует времени, специализированного аппаратного н ане- тезиологического обеспечения. Летальность составляет 30-50% (Рябов Г.А., 1988).

Это определяет актуальность создания модели пшерволемии малого круга ровообращения, когда представляется возможным изучение патофизиологических [еханизмов, возникающих в организме бального с сердечно-сосудистой патологией, данной ситуации, в частности, определить изменения со стороны гемодинамики, емостаза, микроциркуляции, функции внешнего дыхания, кислотно-щелочного со- тояния.

На основании выявленных нарушений разработать эффективный, быстродей- твующий и технологически доступный для практической кардиологической службы 1етод купирования отека легких и фатальной гипоксемин, позволяющим решить роблему дефицита времени, необходимого для проведения комплексной терапии

гиперволешш малого круга. В этом плане определенный интерес представляет использование метола дыхания под избыточным давлением (Мураховский К.И., 1979; Фомин И.О., 1985; Радзевич А.Э., 1990; Tompson L., 1987; Hunt N., 1987), с помощью которого уменьшатся явления централизации кровообращения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить состояние центральной и периферической гемодинамики, плазменного, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза, микроциркуляции функции внешнего дыхания, кислотно-щелочного состояния при моделируемой гипервалемии малого круга кровообращения в условиях "сухой" иммерсии; разработать способ коррекции выявленных нарушений методом дыхания под избыточным давлением и оделить клиническую эффективность этого метода в комплексной терапии кардиоген- кого отека легких.

1. Изучить влияние "сухой" иммерсии, как модели гипервалемии малого круга кровообращения, на состояние центральной и периферической гемодинамики у здоровых лиц с пограничной артериальной гипергензией.

2. Определить состояние плазменного, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза, микроциркуляции, кислотно-щелочного состояния и функции внешнего дыхания в условиях "сухой* иммерсии.

3. Сравнить результаты инвазивных и неинвазивных методов исследования при суховоздушном погружении в иммерсионную среду.

4. Изучить влияние дыхания под избыточным давлением, как способа коррекций гиперэолемии малого круга кровообращения, оценить его воздействие на центральную и периферическую гемодинамику, гемостаз, микроциркуляцию, КЩС, функцию внешнего дыхания.

5. Оценить клиническую эффективность применения метода дыхания под избыточным давлением в комплексной терапии отека легких у больных с сердечно-сосудистой патологией.

Исследования проводились с 1980 по 1995 год на базе 52 ГКБ (Главный врач Мишутин В.И.) совместно с Институтом медико-биологических проблем МЗ РФ и НИИ транспланталогии и искусственных органов МЗ РФ (в отделении рентгено- функциональной диагностики, зав. - д.м.н. Честухин В.В.).

Исследование явилось фрагментом плановой научной темы "Артериальная гипертензия, атеросклероз, ншемическая (коронарная) болезнь сердца", (№ гос.регистрации 01920017874).

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено комллекное исследова!ше центральной и периферической гемодинамики, изучено состояние плазменного, сосудистого и тромбоцотарного гемостаза, михпоциркуяяцни, функции внешнего дыхания, кислотно-щелрчного со-сгоетсий в условиях "сукой" кммерсии, как модели гаперволемии малого круга кровообращения. Доказано, что метод суховоздушного погружения в водноиммерсксн- ную среду позволяет моделировать гиперволемию малого круга кровообращения для изучения патогенетических механизмов, особенно в первые трое суток его применения.

Разработан способ адаптации в режиме "сухой" иммерсии (авт.свид № 1352690, ДСП).

Для коррекции выявленных нарушений в режиме "сухой" иммерсии был применен метод дыхания при избыточном даалении.

Впервые комплексно исследовано влияние дыхания под избыточным давлением на гемодинамику, гемостаз, микроциркуляцию, КЩС, функцию внешнего дыхания у больных с пограничной артериальной птертешией в возрасте 45-55 лет в условиях моделируемой гиперволемии малого круга кровообращения.

Покгзако, что выявленные патофизиологические сдвиги успешно компенсирует метод дыхания под избыточным давлением.

Разработан способ профилактики патологических реакций в "сухой" иммерсии (гвт.свид № 1531269) и способ профилактики циркулярных нарушений при снижении гравитации {авт.свид № 1724182).

Были отработаны оптимальные режимы дыхания под избыточным давлением + !0 см водного столба для применены у бальных сердечно-сосудистой патологией, осложнившейся отеком легких.

Доказано, что метод дыхания под избыточным, дгллением является высокоэффективном, 5ксгродействующим и технологически доступным для купирования кардиогг."гного отека легхих и фатальной гипоксемии и позволяет рев ть проблему дефицита зремени, необходимого хчя комплексного лечения острой сердечной не- достаточности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ

Проведенные клшшко-экспсриментальные исследования показали, что метод "сухой" иммерсии позволяет моделировать состояние гиперволемии малого круга кровообращения дня изучения патогенетических механизмов и разработки эффективных способов их коррекции.

Гиперводемия малого крута кровооборащения в модельных исследованиях сопровождается гиперкоал -"яционным синдромом, ухудшением микроциркуляции, изменениями со стороны КЩС и ФВД.

Результаты проведенных исследований показали, что величина минутного объема сердца в условиях "сухой" иммерсии может определяться с помощью интегральной реографии с использованием коэффициента, согласующего показатели МОС, полученного методами интегральной реографии и термодилюции.

Доказано, что для коррекции нарушений, развивающихся в условиях моделируемой гиперволемии малого круга кровообращения, с высокой эффективностью может использоваться метод дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба.

Применение дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, позволяет купировать альвеолярную стадию отека легких за 10-20 минут без применения пеноггситслей.

Метод дыхания под избыточным давлением высокоэффективен для профилактики угрожающего кардиогенного отека легких.

Указанный метод можно применять в стационарах, в машине скорой помощи с использованием аппарата "НИМБ- 1", выпускаемого отечественной промышленностью, и аппарата "Выдох", разработанного на основе результатов настоящего исследования.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Разработаны и внедрены практические рекомедации по лечебной тактике интенсивной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца с применением метода дыхания под избыточным давлением. ■

На основании полученных данных оформлены заявки на 3 изобретения, на которые получены авторские свидетельства: "Способ оценки адаптации организма при моделировании состояния невесомости в условиях иммерсии" авт.свид.

6 1352690, 1988 г.; "Способ профилактики патологических реакций при сниженной равитации", авт.свид № 1531269, 1989 г.; "Способ профилактики циркуляторных ирушеиий при сниженной гравитации", авт.сви. N° 1724182, 1991 г.

Результаты исследования используются в научной работе и педагогическом [роцессе на кафедре терапии ФУВ ММСИ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации представлены на: Всесоюзной конференции Актуальны? проблемы космической биологии и медицины" (Москва, 1980 г.); XVIII ъеэде терапевтов (Ленинград, 1981 г.); научно-парктической конференщш ММСИ Здоровье человека и окружающая среда" (1983 г.); координационном совете ИМБП Москва, 1987 г.); XVIII Гагаринских чтегиях, 1988 г.; научно-практических конфе-«нциях ММСИ (1988, 1990, 1993 гг.).

Проведена школа-семинар по внедрению результатов исследования для врачей ". Москвы и Московской области (1988 г.) на тему "Нетрадиционные методы лече- шя".

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических >екомендаций и списка литературы, включающего 230 работ отечественных и 211 >абот иностранных ггторов. Объем составляет машинописного текста,

|ключает таблиц и_ рисунков.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В первой клинико-экспериментальной части было обследовано 15 здоровых мужчин в возрасте от 32 до 41 года и 42 мужчин - больные пограничной аргериаль- юй гкпгртензней в возрасте от 35 до 54 лет. В зависимости от целей исследования ¡есь контингент обследуемых лиц был разбит на 4 группы.

В I группе были обследованы практически здоровые лица в возр; ; от 32 до И года (9 человек). Изучали сопоставимость результатов измерения минутного объела сердца в условиях "сухой" иммерсии методом термодняюции а интегрально?!

реография. МОС" измеряли до режима "сухой" иммерсии и со II по VI сутки иммерсии.

Во II группе обследовано 22 больных с пограничной артериальной гипертен- зией в возрасте от 45 до 53 лет. Изучали влияние иммерсик, как модели гиперво- лемин малого круга хровообракения, на показатели центральной и периферической гемодинамики; плазменный, сосудистый и тромбощгтарный гемостаз, микроцкрку-ляцгао, кислотно-щелочное состояние, функцию внесшего дыхашм. Контрольную группу составили 6 здоров: мужчин б возрасте от 30 до 40 лет.

В III группе обследовали 20 больны.: пограничной артериальной гилертензией в возрасте от 45 до 54 лет и 6 здоровых мужчин в возрасте с? 30 до 41 года.

В этой группе изучати влияние дыхания под избыточным дамением (ДИД + 10 см водного столба).

Исследования гемодинамики проводили до начала иммерсии, перед сеансом ДИД, на 15 и 30 минутах сеанса ДИД, сразу хе после сеанса и через" 30 и 60 минут после окончания сеанса ДИД.

Во нторсй части работы в клинических условиях исследовшия проведены у 4-х групп больных..

В I группа было обследозано 102 больных острым инфарктом миокарда; из них 52 больных составил! осиовную группу (в возрасте от 40 до 73 лет, из них мужчин - ЗЕ,"хе;пдин - 14).

Диагноз СИМ ставили на основании данных анамнеза, клинической карты, изменений ЗКГ к псБьшения активности спгцифнчзских фер»сектоз.

У 46 больных Сына. НКШ, б чгповзк составили бсльныз с НКГУ (по классификации "Ш1цр). Есгалгым это»: группы в комплексной терапии отека легких применялся метод ДИД.

Контрольную группу для оценки метода ДИД составили больныг (50 человек) с острым инфарктом миокарда, осложненным отеком легких, леченных периферическими вазодклататоргми и мочегонным»; средствами.

Беем больным ОИМ до начата исследования проводили общепринятую терапию: наркотические и неиаркотические анальгетики, вазедиягтаторы, мочегонные средства, капельно глкжозо-калий-инсулинозую поляризующую смесь е гепарином в дозах до 200-300 ед/кг/сутки. По показаниям применяли аитиархтмнчеезеие препараты (лидокаин, тримека1ш), интраназалько кислород. При ОСНГУст дополнительно применяли катгхаламины, глюкокоршкоиды (или сердечные гликозвды п крайних случаях).

II группу составили больные с митральным стенозом, 28 человек в возрасте от 22 до 63 лет (8 мужчин и 29 кенщин).

Всем больным с момента выявления отека легких проводилась терапия, включающая нейролептики, в части случаез, наркотические анальгетики, периферические ваяадклататсры, лазикс, оксигеиотерапию, по показаниям, сердечные гликозиды и положительно инстропны® средства при низком АД.

У 19 больных митральным стенозом на фоне общепринятой терапии применяли метод ДИД. ,

В III группе обследозгли 41 больного с аортальным стенозом в возрасте от 25 до 59 лет (15 мужчин и 26 женщин), из них у 19 больных на фоне развившегося отека легких проводилась комплексная терапия с применением ДИД.

В IV группе были обследованы 22 больных с гипертонической болезнью в возрасте от 44 до 69 лег (женщин - 12, мужчин - 8), у которых на фоке гипертонического криза развивался отек легких.

Всем больным с ОЛН проводилась гипотензивная терапия пшглноблокато- рами, кейрслгптихЕми, диуретикгми, зазедклгтаторами; кислород интргназально.

У 12 больных в комплексную терапию гипертонического криза и отека легких был акяючен метод ДИД.

ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ СРЕДСТВА: моделирование гипервалешш малого круга кровообращения осуществляли методом "сухой" иммерсии, т.е. погружением в воду, однако, контакт кожи с водой был полностыэ исключен с помощью мягкой водоне- пре;гацаемой ткани. Это позволяло проводить любые клинические исследования в полном объеме (Е.Б. Шуяьженхо, ¡975).

Определение минутного объема сердца методом термодшиощш осуществляли с помощью катетера Swan-Ganz s термистсром и баллончиком (Edwards Lab. модель 93А-131-7F). Его располагали таким оврагом, чтобы гл стальное отверстие (и тер- мдгтор) находились в стволе легочной артерии, а проксимальное - в области правого .л. Гасчет производили на специальном компьютере Edwards Lab (США) с регистрацией на микгогргфг-32 (Siemens, Швеция).

В коронгркый синус имплантировали специальный катетер с термисторами (W. W. Lab., Calif, модель CCS-7F-90A).

Постоянную скорость введения термоиндихатора обеспечивала омпа "Sfge ínst., Orion Res.Mzs (модель 351), объемную скорость кровотока измеряли фдоумст-ром LF-300 (W.W.Lab).и регистрировали на самописце Omnisíriblí (Hcmtcn Jnä.).

Показатели работы левого желудочка.определяли при зондировании лучевой ида бедренной артерии, использсзгли катетеры Odkaa-Gans фирмы Eickatg (США) №7324067 или №73-2067 диаметром 7Г, длиной 110 см.

Кривые даале:-и1Я регистрировали алектромгномеграми "Statgam-P23Db" (США) и "Sinucens-746" (ФРГ), учитывая Апд... САД, средне® давление в правом предсердии (ГШ), систолическое, средне® и кокгчно-диастслическое давление в правом желудочке (КДДПЖ), легочной артерии (JIA) и дарение заклиштая в легочной артерии (ДЗЛА).

При катетеризации левого желудочка (ЛЖ) определяли конечно-диастоли- чесхое давление ЛЖ (КДДЯЖ) и показатели его сократимости cp/dtm - максимальная скорость нарастания вкугрижглудочхового давления, характеризующее максимальную скорость расслабления желудочка.

Рассчитывали СИ = ---л/мнн/м1

ОШ1С -------* 80 дин * с * см""

СИ (САД - КДЦЛА) ИУРЛЖ «-------------»13.6 г * м * м*

Общее легочное сопротивление (ОЛС) по формуле: СДИА-ПП

-----* 80 дин * с * см"1

ПД (перфузионное даакгние) по формуле: ЦД = САД - ДКС^,

где ßKC^ - средне® давление в коронарном синусе (мы рт.ст.).

Ресграфичгсксз исследование проводили по методах® (М.Тищенко, 1973) с регис^рашей интегральной реогргфии, реоэнцефалогргфик, ргопулъмакографии верхней в ккжней доли, реогепатографии, реозазогргфии предплечий и голеней. Реограммы, регистрировали с помощью реографа ЧРГ- 1 и регистратора "tvi интеграф.-34" (Швеция).

Эхохардиографическое исследование проводилось на аппарате "Echoview" фирмы "Picket" (США) с компьютерным расчетом основных показателей в одномерном. режиме по общепринятой методике.

Параметры кислотно-щелочного состояния (КЩС) определяли на анализаторе "Кориинг-168" (Англия) и AVL-940, содержание гемоглобина регистрировали прибором "Hemolux" AM-101 по гемоглобинцианидному методу.

Функцию внешнего дыхания (ФВД) изучали на аппарате Метатест-2.

Исследогише микрососудистого русла бульварной конъгокгави проводилось при помощи фэтощеяевой лампм фтни "On:, п" (ФРГ) по методике B.C. Волкова (1975), модификации В.В. Смирном (1978).

Адгезия и распластывание тромбоцитов изучались по методике ЕЛО. Васильевой, фахго? Виллебранда определяли михрэлп-рациошпаг,: методом по И.Ееспглъко. Агрегация тромбощгтоз изучалась по методу С.Зот и O"Brien на агрегометрах фирмы "Siesco" (США) и "ЕМ-840" (Италия) с реактивами фирмы "Serva".

Тромбсксан и простацивпш определяли радкокммунслогическнм методом с помощью коммерческих наборов фирмы "Seragen" (США).

Показатели плазменного звена гемостаза исследовались с помощью тромбо- эластсграфии на аппарате ГКГМ-4-02 (СССР). Фибриноген определяли по методике МЛ. Рутберг.

Непрерывное злетрокардисграфическое исследование в течение суток прсво- драюсь о использованием системы Medi"og MA-14 (Oxford Medical Systems, Англия).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

I. Хлктям-эксаеримеэталикг исслсдоветю.

Í. "сухой" Ег;.-г.!0рсии ¡;я показателя ЦГД у здоровых лац.

Погружение d иммгрсиогтую среду вызывает заметные изменения ряда параметров. Так, через 20 минут после погружения в ИМ ЦВД увеличивается на 1,2 ми рт.ст. (44%) (р<0,05), среднее ДЛА на 4-6 мм рт.ст. (39%) (р<0,01), работа правого желудочка сердца на 67% (о<0,01), СИ повышается на 0,5 л/мкн/м1 (14%) главным образом за счет увеличения ударного индекса на б мл/и" (11%). Сбъем крови в правых отделах сердца повышался от /99±18 до 371±16 мин (р<0,05). Тенденция к увеличению параметров ЦГД сохранилась до 6 часов режима КМ. В дальнейшем стала отмечаться тенденция к снижению СИ на 2-3 сутхи воздействия, снижение ДЯА, к 3-м суткам - ЦВД, к 6-7 суткам - АДС.

Таким образом, шалш показателей центральной гемодинамики указывает на развитие гипероадемни малого круга кровообращения, особенно d первые 3 суток режима ИМ, при этом формируются компенсаторные реакции, быстро включаются механизмы защиты (рефлекс Герип^Гаузра), не приводя к.перегрузке, особенно правых отделов сердца, за счет появления массивного диуреза и уменьшения О ЦК.

На этой же труппе больных кгм» были исследованы два метода определения МОС: термодилюцкей и интегральной ргографией, так хах было устгкоьгжно, что а условиях "сухой" иммерсии у человека увеличивается пстоотделе "ие, что влечет за

собой уменьшение постоянной омической составляющей реограммы, в среднем на 20%. Таким образом, абсолютные значения МОС, измеренные г иммерсии методом, интегральной ргографии, заиижега».

" Многократное синхронное измерение минутного объема сердца, как до ИМ, так и во время ИМ, показало, что в обычных условиях, в горизонтальном положении, средние величины МОС достоверно юе различаются: 7,б0±0,4 л/ммн (интегральная реография) и 7,53±0,28 л/мин (термодшпоция). В ИМ величины МОС, измеренные методом интггралья. реографии ниже в среднем на 1,73 л/мин. (табл.1).

Таблица 1.

Усрадпенаая давамша МОС-ТД и МОС-ИР.

Режим иммерсии МОС-ТД МОС-ИР Р

фон 7,53±0,29 п=14 7,60±0,35 11=11 . 0,39

II сутки б,01±0,25 п=9 4,03±0,21 п=11 <0,01

III сутки 6,64±0,26 5,72±0,27 <0,05

IV сутки 5,57±0,27 а=9" 4,28±0,23 п=9 <0,01

V сутки 6,80±0,20 . " п=18 5»24±С,16 п-16 <0,01

VI сутки 6,47±0,21 а=8 4,97±0,23 п=8 <0,01

Таким образом, в дальнейших исследованиях эта разница учитывалась при анализе средних показателей ЦГД, определяемых а условиях иммерсии.

2. Вляяаае "сухой" шмереш вд воказатмш гемодншамкки у лиц с ПАГ.

Изучение влияния ИМ на сердечно-сосудистую систему у больных с ПАГ показало, что, как и у здоровых лйц, имеют место ярко выраженные индивидуальные реакции различных показателей центральной и периферической гемодинамики.

Основные тенденции изменений МО, УО и \У (мощности левого желудочка) проявлялись в снижении их величин, начиная с гонца 1 суток иммерсии. У большинства исследуемых отмечалось стойкое снижение АД во время иммерсии (табл.2).

Таблица 2.

Динамика МОС (л/мая), САД (мм рт.ст.), А (кгм/мнп) ■ условиях аммерсин у лиц с ПАТ.

Реадаптация

Иммерсия (сутки) (сутки)

Показатели Фон I III V VII I III

М 6,79 4,92 5,67 . 5,39 15,51 6,73

МОС ±т 0,50 0,70 0,65 0,39 0,30 0,55

п 34 42 55 39 41 32

Р <0,05 >0,05. <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

М 94,94 88,13 90,74 88,66 88,26 93,38 92,08

САД ±т 0,86 0,78 0,25 0,93 0,75 0,80 0,91

п 48 47 43 45 45 42 43

Р <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 >0,05

М 8,43 5,61 6,83 6,31 6,38 8,33 7,88

А ±т 0,71 0,88 0,81 0,43 0,41 0,82 0,61

п 16 16 16 15 15 15 15

Р <0,05 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

Средние величины ЧСС в целом по группе были достаточно стабильны и колебания носили недостоверный характер.

Анализ пульсозого кровонаполне!шя головы, легких, предплечий, голеней и печени показал, что в условиях ИМ происходит выраженный процесс перераспределения крови, известный как "эффект централизации кровообращения" (Е.Б. Шуль-хенко, 1975, С.М. Беляев, 1982, О.Саиег, 1973). При этом отмечается увеличение сосудистых зон головы, легких и плечевого пояса с одновременным уменьшением этого параметра в нижних конечностях.

Так пульсовое кровенаполнение головы к 3 суткам ИМ увеличивает..я на 17% 1р<0,01), среднеиммерсионный уровень этого же параметра в легких составил 132- 166% (р<0,05), в сосудистой зоне голени - 61% (р<0,01) от исходного уровня, кровоток в печени уменьшатся на 36-43% (р<0,05) (табл.3).

Таблица 3.

Отяоснтельаыг изменения скорости нарастапия анакроты (V), диастоличсского индекса (ДИ) пульсового крововаполиешш (ПК) в легких н конечностях (в %%) (фоа - 100%) у лиц с ПАГ.

Иммерсия Реадаптация

Показатели I сутки III сутки V сутки VII сутки 1 сутки III сутки

Верхняя ПК 104,1 156,6 158,8 157,9 163,3 161,1

доля V 122,1 124,5 110,8 115,2 152,1 155,3

легкого ДИ 67,0 52,9 54,3 57,1 62,8 72,4

Нижняя ПК 186,8 152,2 135,8 123,9 125,4 109,8

доля V 144,5 132,5 135,8 122,1 130,7 121,6

легкого ДИ 75,0 75,1 70,4 78,2 Ь9$ 68,7

Пред- ПК 141,2 132,4 114,7 102,9 85,3 91,2

плечья V 117,2 " 98,5 82,2 84,6 78,8 70,1

ДИ 80,5 74,5 78,2 93,1 111,7 90,3

Голени ПК 66,0 67,0 62,3 58,5 74,5 88,7

V 96,2 99,8 89,4 94,5 78,2 89,4

ди- 75,1 81,4 78,3 81,5 91,8 95,7

Полученные данные свидетельствуют о том, что в услозши ИМ четко формируется гиперволемия малого круга кровообращения, наиболее выраженная в первые 3 суток суховоздушного погружения как у здоровых лиц, так и у больных с пограничной артериальной гипертензией.

По данным эхокардиографических исследований по мере увеличения пребывания в условиях иммерсии (через 24-48 часов) у большинства лиц происходит увеличение КДО, КСО, УО, МО (р>0,05), однако эти изменения по средним данным статистически недостоверны. Следует отметить выраженный индивидуальный характер эхокардиографических показателей. Что касается фракции выброса, то она практически не меняется за все время исследования.

3. Состояние гемостаза, микро циркуляции, КЩС, ФВД в условиях иммерсии.

Наиболее характерные изменения при моделировании гиперводемии малого круга кровообращения отмечались в гемостазе. Как у здоровых, так и у лиц с ПАГ, в »слопиях ИМ к 3 суткам максимально возрастал гемогокрит на 15% (у здоровых) и

25% (улиц о ГТЛГ). Адгезивная способность тромбоцитов регулируется содержанием в плазме фактора Виллебранда (ОВ). Оказалос что, как у здоровых, так и у болыи.>* с ПАТ, имеется выраженная корреляция между этими показателями. Ислн неходко его уровень приближался к верхней граница нормы или был выше ее (возрастная норма в 45-55 лет составляет 147,9±9,1%), то в процессе проведения исследования к 3-им суткам ИМ ДВ возрастал до 245-360%.

Кроме того, отмечалось увеличение числа тромбоцитов на 8-12%, увеличивалась степень и время агрегации и дезагрегации тромбоцитов, отмечалось угнетение фябршгодизз, снижение почти вдвое уровня 6-кето Пг F„ при практически неизменном уровне ТЖВГ

В период реадаптации у здоровых лиц все показатели гемостаза возвращаются к исходным значениям через двое суток, в отличие от лиц с ПАГ, у которых восстановление происходит к 5 суткам после окончания режима ИМ.

Таким образом, в режиме ИМ имеет место выраженный гилеркоагуляциошшй синдром с угрозой тромбообразозания.

В условиях ИМ ухудшается микроциркуляция. По данным конъюктивальной биомнкросхопин нарастает внутрисосудистая агрегация эр!ггроцитов (феномен Книзели) с замедлением сосудистого кровотока, нарушением проницаемости сосудистой стенки в виде появления периваскулярных геморрагий.

Со стороны КЩС отмечается развитие дыхательного ацидоза, увеличение Рсо, и снижение Рог

По данным исследования ФВД установлено, что в ИМ возникают функциональные нарушения вентиляции легких, которые имеют рестриктивный характер и проявляются снижение ДО, ЖЕЛ на 20-25% (у здоровых) и на 30-33% (у лнц с ПАГ), увеличивалась частота дыхания (с 14±1,1 до 18±1,2). Изменения были достоверными (р<0,01).

Таким образом, в результате проведенных исследований установлено, что ИМ вызывает гкперволемию малого круга кровообращения с целым рядом неблагоприятных синдромов, выраженность которых зависит от наличия патологии в сердечнососудистой системе, в частности ПАГ. Эти нарушения отмечаются в изменении гемодинамики, ухудшении плазменного, сосудистого и тромбоцитарного >е«остаза, микроциркуляции, ФВД, КЩС и наиболее выражены в первые трое cyi . иммерсии.

4. Применение дых*нмя сад избыточным доглеиием ш ыммеренш.

В качестве средства, коррешрующего выявленные ютофизиалотчесь"ие механизмы, нами предтожен метод дыхании под избыточным даяленигч (ДИД/ в первые

трое суток ИМ. Предварительно (по программе ИМБП) било установлено, что оптимальным режимом давления для компенсации гиперволемии малого круга кровообращения является +10 см водного столба.

Анализ результатов исследований показал, что сеансы ДИД в условиях ИМ приводят к умеренному снижению МО, УО, повышению АД, практически не оказывая влияния на величину мощности левого желудочка сердца (р>0,05), отмечалось увеличение ОПСС на 20%.

Состояние централы, л гемодинамики по данным эхокардиографии под воздействием ДИД существенно не мбнялось, т.е. сеансы дыхания под избыточным давлением как бы "смягчают" воздействие ИМ, стабилизируя функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Наиболее выраженные изменения были в периферической гемодинамике: во время сеанса ДИД происходило уменьшение кровенаполнения сосудистых зон головы, легких и верхних конечностей; наряду с этим в значительной мере"увеличивалось кровенаполнение сосудов органов брюшной полости, в частности печени, и возрастал кровоток голеней (табл.4).

Такой характер перераспределения кровл свидетельствует о том, что ДИД способствует децентрализации кровотока, компенсируя гиперволемию малого круга кровообращения, создавая естественное депо в печени.

Отмечено, что сеансы ДИД-приводят к восстановлению парциального напряжения кислорода крови, сниженного во время иммерсии (компенсация дыхательного ацидоза), и способствуют увеличению насыщения кислородом тканей организма.

Кроме того, установлено, что сеансы ДИД оказывают гипокоагуляционный эффект как на показатели тромбоцитарного, так и плазменного и сосудистого гемостаза. При этом понижается агрегирующая активность тромбоцитов. На 3 сутки ИМ с применением сеансов ДИД агрегация тромбоцитов остается неизменной (до иммерсии - 44,4±4,45 отн%, на 3 сутки ИМ - 44,9±4,78 отн% при индукции АОФ -5М), 1, также не меняется. Аналогичным образом ведет себя агрегация тромбоцитов, индуцированная Адр и ристомицином, нормализуются показатели 6-кето Пг И, и Т,ВГ

Сеансы ДИД существенного влияния на распластывание тромбоцитов не оказывали, отмечается тенденция к снижению адгезии тромбоцитов и ФВ.

На плазменное звено гемостаза сеансы ДИД влияли положительно, понижая свертывающую активность крови (по данным тромбоэластографии не менялся индекс "И", удлинялись индексы "I", "в", "Т", увеличивался индекс "ФАК").

Таблица 4.

Дпламиха ПК (мл) головы, лспшх, печени, конечностей под влиянием сеансов ДИД.

Показатели Исходное Иммерсия ДИД После ДИД

состояние

сразу через 60 мин

ПК М 0,112 +0,057 -0,048 +0,027 +0,017

головы ±т 0,001 0,020 0,011 0,011 0,013

п 27 36 72 33 68

Р <0,01 <0,01 <0,05 >0,05

ПК М 2,7 +0,6 -1,3 + 1,9 -0,7 .

верхней ±т 0,3 0,3 0,6 0,7 0,6

дали п 30 36 70 32 69

легких Р <0,05 <0,05 <0,05 >0,05

ПК М 4,5 +3,1 -з,з +2,7 +1,2

нижней ±т 0,4 0,7 0,9 0,9 0,5

доли п 31 36 71 35 48

легких Р <0,01 <0,05 <0,01 <0,05

ПК М 1.9 -0,9 +1,9 -1,0 -о,з

печени ±т 0,1 0,3 0,4 0,4 0,2

п 25 33 58 23 38

Р <0,01 <0,01 <0,05 >0,05

ПК М 0,3 +0,15 -0,13 +0,14 ■+0,10

пред- ±т 0,1 0,04 0,03 0,05 0,09

плечий п 26 26 56 27 33

Р <0,01 <0,01 <0,01 >0,05

ПК М 0,6 -0,14 +0,07 -0,05 +0,02

голеней ±т 0,1 0,05 ■ 0,03 0,04 0,02

п 23 32 51 19 68

Р <0,01 <0,05 >0,05 >0,05

Примечание: знак "+" - увеличение по сравнению с исходным состоянием, знак " - уменьшение показателя.

Положительное влияние сеансов ДИД на гемостаз можно объяснить улучше- нием показателей гемодинамики: нормализуется кровоток в малом хруге кровообращения, улу.шастся печеночный кровоток, нормализуется диурез, следовательно уменьшается чравматизация клеток (эритроцитов, тромбоцитов), увеличивается поступление в кровь антикоагулянтов из печени и, в конечном итоге, нормализуются показатели гемостаза.

Таким образом, сеансы ДИД у здоровых лиц и у больных с ПАТ вызывали однонаправленные изменения, а именно устраняли признаки птеркоагуляции: увеличивали активность противосвертывающей системы крови и понижали активность свертывающей системы, устраняя опасность тромбообразованкя.

По данным конъюктивальной биоиикроскопии, проведение сеансов ДИД препятствует ухудшению микроциркуляции.

■ Применение ДИД при моделировании птервшемни малого круга кровообращения приводит к нивелировке изменений ФВД, возникающих под воздействием, приближая показатели к фоновым данным. Отмечено, что сеансы ДИД приводят к восстановлению парциального напряжения кислорода крови, сниженного во время иммерсии (компенсация дыхательного ацидоза), и способствуют увеличению насыщения кислородом тканей организма.

Таким образом, в клинико-экспериментальных исследованиях определяется четкая реакция организма человека, как здорового, так и с поражением сердечнососудистой системы в виде ПАГ, которая выражается особенно отчетливо в первые 3 суток адаптации к суховоздушному погружению гиперволемией малого круга крово- обращения, шперкоагуляцнонным синдромом, развитием компенсированного дыхательного ацидоза, оказывает неблагоприятное слияние на микроциркуляцию, ФВД.

Примените ДИД способствует коррекции патофизиологических сдвигов, возникающих в ИМ, в частности отчетливо происходит разхрузка малого круга кровообращения, устраняются признаки гаперкоагуляции, не ухудшается состояние мнкрососудистого русла и ФВД, устраняются изменения в К.1ЦС.

Никаких побочных реакций от применения ДИД в режиме +10 см водного столба не отмечено ни и о,;"ом случае.

Действие ДИД физиологично, так как во время сеанса "лишняя" кровь, "отжатая" из малого круга кромюбращения, аккумулируется в естественном депо хроаи - в печеии.

II. Исследования в клинических условиях.

Вышеперечисленное дало основание применить метод ДИД в клинических условиях в комплексной терапии отека легких у бальных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В кардиологической практике формируют опасные ситуации в плане развития сотка легких следующие нозологические формы: острый инфаркт миокарда, выраженные митральный и аортальный стенозы, гипертонические кризы. Поэтому были исследованы больные с названной патологией.

В лечебной и контрольной группах с момента выявления у бального угрозы отека легких проводилось комплексное лечение, включающее нейролептики, в части случаев наркотические анальгетики, периферические вазодилататоры, быстродействующие диуретические препараты, охсигенотерапию, по показаниям - антиаритмическую терапию, в отдельных случаях, сердечные гликозиды, и положительные инотротше средства при низких АД.

Единственным различием было то, что в контрольной группе (без ДИД) внутривенно и ингаляционно применяли пеногасители, а в исследуемой группе - нет.

Метод ДИД реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-

1. Клиническая эффективность метода дыхания под избьпгочпым давлением при лечении отека легких у больных острым ипфарктои миокарда.

Из 52 бальных ОИМ, которым применялся метод ДИД, было 46 больных с ОСНШ и 6 больных с кардиогенным шоком и отеком легких.

Динамика показателей ЦГД у больных ОИМ при применении ДИД в комплексной терапии отека легких представлена в таблице 5.

Полученные результаты исследований указывают на то, что в I группе с применением ДИД происходит более быстрая нормализация показателей: уменьшается среднее давление в правом предсердии, снижается СДЛА и ДДЛА, уменьшается КДЦЛЖ.

У больных контрольной группы на фоне традиционной терапии показатели работы правого желудочка нормализуются к 60 минутам, а КДДЛЖ сохраняется повышенным и через 1 час от начала лечения.

Таблица 5.

Двяамика показателей ДГД у больных ОИМ при лечении отека легких традиционной терапией (II группа, а-10) и при примеиешш ДИД (I грушш, п-15).

Показатели Группа Исходно 5 шш 30 мин 60 мин Р,

АДс мм рт.ст. I II . Р.М 134±2 128±7,5 132±4,1 128±б,9 115±3,2 105±3,1 <0,05 113±4,7 106±6,2 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

СДЛА мм рт.ст. I II *» 41,1±1,8 38±3,3 40±2,1 38±3,4 20±2,9 31±4,1 18±3,1 24±29 <0,05 <0,01 <0,05 <0,01

ДДЛА мм {)т.ст. I ■ II 29±3 31±2,2 28±2,1 31±2,7 16±3,7 24±3,17 <0,001 14±3,1 18±2,9 <0,01 <0,001 <0,01 <0,001 <0,01

ЧСС уд/мин. I II Р.;, 102±3,2 103±2,78 98±3,18 107±3,9 88±2,7 101±2,1 84±2,1 95±4,1 <0,05 <0,05 <0,05

СИ л/мин/м1 I II P«. 2,77±0,18 3,02±0,1 2,85±0,17 3,02±0,12 2,79±0,11 3,21±0,23 2,8±0,19 3,12±0,11

fan срдаип. мм рт.ст. I II б,85±1,1 7,12±1,4 6,97±1,2 7,13±1,3 5,2±1,1 6,3±1,5 4,1±0,28 4,9±1,02 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

КДДЛЖ мм рт.ст. I II 19,32±1,7 18,28±1,б7 19,08±1,3 18,33±1,5 17,01±0,9 20,2±0,8 П,9±1,2 16,4± 1,22 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,05

Длительность периода изгнания с I II 0,2010,01 0,19±0,01 0,20±0,01 0,19*0,01 0,19±0,02 0,21±0,03 0,22±0,03 0,20±0,01 <0,01 <0,01 <0,05

dp/dt. ЛЖ мм рт.ст. I II р„ 1034±55 1097±64 1037±39 1097±64 1057±41 1071±52 1062±39 1079±44 <0,05 <0,05 <0,05

dp/dtyP. сек"1 1 II Р и, 22,02±1,3 24,GI±1,7 22,02±1,3 24,01±1,7 23,011:0,9 23,09±0,7 23,17±0,8 23,38±1,2 <0,05

0I1CC днн/с/см"" I II 1968±143 1864±172 2001±129 1864±168 1774±131 1800±141 1628±123 1730±112 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Динамика основных кгапсичесхих проявлений у больных ОИМ и отеком легких была следующей. В группе больных, которым проводилось комплексное лечение отека легких с применением ДИД, быстрее уменьшалась одышка, так у 40 (87%) больных уже через 10 минут нормализовалась частота дыхания. На этот же момент в контрольной группе одышка уменьшилась к 25 минутам только у 19,4%. Среднее время скорости купирования одышки в I группе составило 8±0,3 мин., во II -34,3±0,5 мин. Различия достоверны (р<0,01).

Среднее время от начала лечения до выраженного уменьшения цианоза составило соответственно 13,3±0,8 м:ш. (I гр.) и 36,8±1,0 мин. (II тр.) (р<0,01).

Для группы с применением ДИД время, в течете которого купировался цианоз, составляло от 5 до 30 минут, а в группе без ДИД - от 20 до 60 минут.

Важным клиническим признаком разрешения альвеолярного отека легких является исчезновение влажных крипов.

При использовании з комплексной терапии ДИД исчезали влажные хрипы в верхних отделах легких уже в среднем через 11,9±0б8 мен., в нижних отделах в среднем через!б,0±0,8 икнут у 75% больных. У больных контрольной группы среднее время составило соответственно: 31,3±0,9 мин. и 38,4±0,3 мин., причем у 4 больных еще сохранились хрипы после 60 минут наблюдения, и они не включались в расчет. Различия высокодостозерны.

Факт появления диуреза является важным показателем в разрешении отека легких. Так, в группе больных с применением ДИД среднее время начала диуреза ссстгзияо 24,5±0,8 мин., в контрольной группе 37±0,8 мин. Различия высокодостоверны.

У 6 бсльныя ОИМ, осложненным НК1У применение ДИД дало временный положительный эффект. Тяжелая недостаточность кровообращения продолжала прогрессировать, а итоге все бальные погибли.

Таким образом, предложенный метод лечения альвеолярного отека легких у бслышк ОИМ, осложненным НКШ, приводи в течение первых 5-10 минут его применения во всех случает к быстрому и эффективному купированию альвеолярной стадии стека легких и улучшению клинического состояния больных.

2. Клиническая "эффеягнгаэет* метода дыхания под нзбыто-шым давлением у больных с мнтралыным <пгезозэм в отеком легких.

Было обследовано 28 бальных митральным стенозом с альвеолярным отеком легких, 10 из которых з комплексную терапию включали сеансы ДИД, 10 больных составили контрольную группу.

На фон® сеансов ДИД у больных основной группы отмечалась выраженная ". динамика показателей работы правого желудочка: уменьшалось ЦВД, скисалось давление в легочной артерии, так СДЛА уменьшалось с 6С±8,4б мм рт.ст. до 4ß±4,S мм рт.ст., ДЦЛА - с 32±5,3 мм рт.ст. до 18±3,1 мы рт.ст., ДЛАср - с 45,3±7,47 мм рт.ст до 29±3,7 мм рт.ст. Характер изменений достоверный.

Значительно уменьшалось давление в левом предсердии: с 27,8±2,93 мм рт.ст. до 17,5±2,9 мм рт.ст. Остальные изиекеши; показателей ЦГД нссклп недостоверный характер.

При анализе клинических проявлений отмечалось их быстрое разрешение у больных, которым в комплексную терапию отека легких включали ДИД.

Tai:, среднее spejm от начала лечения до выраженного уменьшения цианоза составляло еоответстЕешю 14,3±0,б ми:. (I группа) к 39,2±0,9 минут (II группа) " (р<0,01).

В результате применения ДИД одышка уменьшилась к 20 минуте. В контрольной группе к 40 минуте одышка уменьшилась у 75% больных.

Исчезновение влахшых хрипов в основной группе отмечено в среднем через 15±0,4 мин. - в верхних отделах, и через 18,0±0,4 мин. - в нюкнкх отделах, что было существенно меньше, чем в группе с общепринятой терапией (35±1,0 мни. и 43±4,3 , мин. соответственно). Изменения носили достоверный характер. У 4 больных в контрольной группе сохранялись влажные хрипы после 60 минут.

При анализе УД, как проявлении острой дыхательной кедостаточности, установлено, что ДИД способствует снижению этого показателя уже через 5 минут (с 34±0,6 до 24,2±0,7) (р<0,001). К 10 мкнугс УД уменьшалась до уроаня 20±0,3 в ми-нугу. В контрольной группе еще через 40 минут сохранялось учащенное дыхание и составляло 23±2,2 в минуту.

Среднее время пояаления диуреза в исследуемой группе составило 25,2±0,8 Mim. и 43±0,6 мин. в контрольной группе.

Таким образом, применение ДИД в комплексной терапии отека легких у больных с митральным стенозом способствует более быстрому разрешению гипер- волемни малого круга кроиообращения и купирует клинические проявления за 10-20 минут.

Таблица 6.

Двпяинза псказатгхей ЦГД у 5еяьшх аортальгъм стелозом и отеком легких при прямегети традиционной терапии и ДИД (п=19).

Показатели Исходные значения После лечения Р

ЧСС, уд/шш 100±2,8 82±4,3 <0,05

МОС, л/мин 3",4±0,28 «2*4,2

АД ср, мм рт.ст. 93,1±3,21 88±3,7 <0,05

с. 115,2±3,4 108±4.2 <0,05

Д. 75,6±2,1 76±2,38

СДЛЖ, мм рт.ст. 250±12,2 180±9,21 <ао!

КДДЛЖ, мм рт.ст. 2б,1±2,1б 21±3,23 <сц«и

029,3±39,1 1059±21,17

(1р/£Й/Р0 13,29±0,76 20±2,1

И-ОАК. 0,091±0,007 0.084±0,С&2

1,-ОАК 0,0525±0,001 0,0513±0,Ш

ДЗМК-ОАК (ФИС) 0,5861±0,00-. 0,568010,601

ОАК-ЗАК (ФИ) 0,3314±0,02 0,3011±0,0117

ОАК-И, 0,2911±0,07 0,2688±(Н0И

ФИР 0,0721±0,004 0,06624^0^0113*

УО 64,2±3,3 $),1±4,1

ФИ 49,72±3,89 55,19±3,1

Длк ер, мм рт.ст. 24.27il.71 " 17,1±2,12 <0,01

ДНА с, мм рт.ст. ■47,3±5,12 34±2,81 <0,01

Д. 28.12i2.98 18±4,12 <0,01

ср. 31,3±3,08 26±2,13 <0,01

ДПрЖе, мм рт.ст. 47,4±5,2 38±1,62 <0,01

с 10,01 ± 1,21 8,71±0,98 <0,05

ДсрПП, мм рт.ст. 7,33±0,95 65±0.49 <0,05

3. Кланичгскля эффективность метода дыхания исд избыточным давлением у больных аортальным стенозом в отеком лггсхж.

Был обследован 41 бальной аортальным стенозоми отехом легких, 19 из которых в комплексную терапию включали сеансы ДИД; 22 больных с общепринятой терапией составили Контрольную группу.

В исследуемой группе при купировании отека легких с применением ДИД отмечались выраженные изменения в сторону уменьшения таких показателей как СДЛЖ, КДЦЯЖ, КСОЯЖ и КДОЛЖ, СДЛА, ДДДА и ДЯАср., а также Ср. давление в правом предсердии (ЦВД). Эти изменения носили достоверный характер (табл.6).

Что касается клинических проявлений, то сеансы ДИД способствовали более быстрому уменьшению цианоза (среднее время в I группе составило 14,5±0,8 мин., во. II трушю - 35;2±1,2), быстрее уменьшалась одышка (ср. время в I группе составило 10,3±0,2 мин., во II группе - 32,3±0,6 мин.). Исчезновение ыихшых хрипов отмечалось скорее в основной группе (12,2±0,7 мин. - верхние доли, 17,2±1,2 мкн. -нижние доли), чем в контрольной (соответственно - 27±2,1 и 40±0,8). Отмечалось более раннее появление диуреза: 25,5±2,8 (11руппа) и 35,5±2,2 (II группа).

Таким образом, ДИД способствует более быстрому разрешению отека легких при включении его в комплексную терапию у бальных аортальным стенозом.

4. Клиническая эффективность метода ДИД у больших с пкзгртоничесхимя кризами, осложненными отекав летках и еердэтаон хстнай.

Было исследовано 22 бальных, у которых острая лгвожелудочховая недостг- точность сопровождалась подъемом АД до индивидуально высоких цифр. У 12 больных на фоне общепринятой терапии гипотензивными средствами, нейролептиками, вазодилататорами, диуретиками применяли метод ДИД.

Изучение показателей гемодинамики показало, чгсо ОЛН протекает при любых параметрах СИ (от 2 до 5,6 л/мин/м1), но при высоких цифрах АД (до 260/Ы. . рт.сг.) и ОПСС (до 4000 дин/с/см""), при этом отек легких у больных с малым СИ протекал при более низких цифрах АД. Резко возрастал ИРЛЖ (до 9,1±0,41 кгм/мин/ы*, при норме - 5,1 ххм/мин/м1).

Комтексная терапия с применением ДИД способствовала более быстрой нормализации гемодннамических показателей и эффективному разрешению клинических проявлений ОЛН.

Огыечастся тот факт, что при более быстром снижении АД на превых этапах у борных с традиционной терапией более замедлена реакция разрешения ОЛН по срапиению с больными (I группа) с применением ДИД.

При анализ? клинических прсяагатй ДИД способствует знач1ггеяыюму уменьшения сдышхи ка 5-3 0-й минуте у 50% бальных, полностью одьппка исчезла через 25 минут. Исчезновение влажных хрипов по всей поверхности легких отмечалось черех 20-30 мнут (в контрольной группе влажные хрипы в задне-нижних отделах сохранялись до 60 минут). Начало диуреза в основной группе отмечено от 15 до 40 минут, в ¡«¡игральной - к?.0-<£рминутам соответственно.

В I группе среднее время диуреза состазило 25,5±2,8 мин., во II гр}тше -35,5±2,2 мин. Различия в показателях достоверны.

Таким образом, результаты проведенных исследовшшй показывают, что включение в комплексную терапию кардиогенного отека легких метода дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба способствует более быстрому его разрешению.

1. Суховоздушнсе погружение э иммерсионную среду может служить моделью галгргогкмии малого круга кровообращения, особенно в первые трое суток его пркмгизгшя.

2. В условиях "сухой" иммерсии происходи перераспределение крови с увеличением ее объгмг в сосудистых регионах головы и легких. Наиболее выраженные измякгепя гемеджтамихи происходят в первые трое сутох иммерсии.

3. В иммерсии развивается гиперкоагуляциошшй синдром: повышается адгезия тьюмбощпов, уровень фактора Виллсбрзнда, увеличивается агрегация тромбоцитов; ухудшаются показателя трсмбоэластограммы; увеличивается фибриноген, возрастает гег.«зтс:<р1гг, понижается уровень простациклина, повышается концентрация трсмбоксана, что соответствует реальней клинической ситуации отека легких у бояышх с сердечно-сосудистой патологией.

4. В условиях гиперволсмин малого круга кровообращения ухудшается мяк- рециркуляция за счет нарастания внутрисосудистой агрегации эритроцитов с замедлением сосудистого кровотока, нарушением проницаемости сосудистой стенки в виде появления перпмскуяяршм геморрагий.

5. В условиях "сухой" иммерсии снижается вентиляционная функция легких, сопровождающаяся артериальной гипоксенией, гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

6. Дыхание под избыточным дзаташем +10 см водного столба у больных с пограничной артериальной гипертензией приводит к уменьшению кровенаполнения сосудистых зон головы и легких с одновременным увеличением крозопапатнешы

сосудов органов брюшной полости, в частности, печени, с восстановлением нор- , мального соотношения объемов крови верхней и нижней половин тела.

7. Применение ДИД в модельных исследованиях в течение первых трех суток способствует компенсации дыхательного ацидоза, коррекции нарушенной функции внешнего дыхания, предупреждает ухудшения микроциркуляции по данным конь- юнктивальной биомикроскопии. Устраняются признаки гиперкоагуляции в плазменном, тромбоцитарном и сосудистом звеньях гемостаза.

S. Дыхание под избыточным давлением +10 см водного столба является высокоэффективным, быстродействующим и доступным для общей клинической практики методом купирования кардиогенного отека легких: основные клинические проявления отека легких начинают уменьшаться с 5 минут применения ДИД и полностью купируются к 20 минуте, что создает необходимый резерв времени для проведения комплексной терапии.

9. Метод ДИД реализуется с помощью аппаратов "НИМБ-1" и "Выдох", созданных на основе экспериментальных и клинических данных, полученных в рамках настоящего исследования.

1. Метод "сухой" иммерсии позволяет моделировать состояние гиперволемии малого круга кровообращения для изучения патогенетических механизмов и разработки эффективных способов их коррекции.

2. Гиперволемия малого круга кровообращения, смоделированная методом "сухой" иммерсии, сопровождается изменениями КЩС, плазменного, сосудистого и тромбоцитарного гемостаза, микроциркуляции, функции внешнего дыхания, характерными для гиперволемии малого крута, развивающейся при острой левожелу- дочковой недостаточности у больных ОИМ, гипертонических кризах, осложненных отеками легких, пороках сердца.

3. Величина минутного объема сердца в условиях "сухой" иммерсии может определяться с помощью интегральной реографии с использованием коэффициента, соглас)ющего показатели МОС, полученного методами интегральной реографии и тгрмооилюции.

4. Для коррекции нарушений гемодинамики, развивающихся в условиях иммерсии. и ыие централиlaumi кровотока, сдвигоо КЩС, пшеркоагуляцнонного синдром:! угрозой развития тромбообразования, нарушения функции внешнего

дыхания, ухудшения микроциркуляции может с высокой эффективностью испсль- " зоваться метод дыхания под избыточным давлением +10 см водного столба.

5. Для купирования кардиогенного отека легких у больных в состоянии, угрожающем нарастающей асфиксией белковой пеной и фатальной артериальной гипоксемией, можно с высокой эффективностью применять в комплексной общепринятой терапии дыхание под избыточным давлением +10 см водного столба воздух или кислородно-воздушную смесь, в соотношении 1:1 - метод ДИД. Этот метод не требует сложной дыхательной аппаратуры, анестезиологической службы, может применяться в практической кардиологии, как в стационаре, так и в машине скорой помощи с помощью компактного аппарата "НИМБ-1", выпускаемого отечественной промышленностью и аппарата "Выдох", разработанного на основе результатов настоящего исследования.

Применение ДИД позволяет купировать альвеолярную стадию отека легких у больных ОИМ, пороками сердца, гипертонической болезнью за 10-20 минут без применения пеногасигелей. При этом создается оптимальный резерв времени для проведения комплексной терапии острой сердечной недостаточности.

Метод ДИД высокоэффективен профилактики угрожающего кардиогенного отека легких.

Выявленным противопоказанием для применения ДИД является выраженное нарушение сократительной функции правого желудочка.

1. Влияние нитроглицерина, мользидошша и шгтропруссида натрия на центральную гемодинамику и данные электрокардиографического и эхокардиографического исследования у больных острым инфарктом миокарда, /соавт.: Евдокимов В.В., Долотова В.В. и др.// Материалы III Всесоюзного съезда кардиологов, Москва^

1979, с.400-402.

2. Некоторые новые аспекты медикаменторной реабилитации больных острым инфарктом миокарда, /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э. и др.//Тр. научно-практической конференции "Реабилитация при ИВС и пороках сердца", Горький, 1980, с.65-67.

3. Влияние водно-иммерсионной гиподинамии на некоторые показатели гемостаза у лиц с ПАГ. /соавт.: Орлов В.Г., Юнусов МА к др./Др. научно-практической конференции "Актуальные проблемы космической биологии и медицины", М.,

4. Application of ultiple precordial zeads to the evalnation of theeffectiveness of Drugs used to treat Acute miocardial infarction, /соавт.: Орлов B.H., Радзевич А.Э., Либов НА. и др. //Тр. международного симпозиума по элеюгрокардиологии, Будапешт,

1981, с.293-295.

5. Некоторые вопросы потогенеза и оптимизации терапии при инфаркте миокарда, /соавт.: Орлов В.Н., Уранов В.Н., Радзевич А.Э. и др.//Гр. XVIII съезда терапевтов, Ленинград, 1981, с.442-444.

6. Евдокимова А.Г., Кириченко ЛЛ., Смирнов В.В., Козлова В.Г. /Влияние термо- нейтральной "сухой" иммерсии на тромбоцктарный гемостаз, микроциркуляцию, лшшдный обмен и вязкость крови //В кн.: Влияние факторов внешней среды на организм человека: сборник научных трудов ММСИ, 1984, с.56-60.

7. Изучение влияния режимов сниженной гравитации ка организм условно здоровых мужчин в возрасте 45-55 лет, имеющих функциональные отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде нейроциркудяторной дистопии по гипертоническому типу и поиски метода адекватной коррекции этих состояний в условиях иммерсии. Изучение лечебного эффекта режима "сухой" иммерсии /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э., Фомин И.О. и др.//Итоговын отчет, М., 1983, № депонир. 0-1429 в библнот. ИМБП, с.316.

8. Юнусов М.А., Евдокимова А.Г., Внноходова Т.В., Иванов С.Г. /Влияние "сухой" иммерсии на показатели гемодинамики и функциональное состояние эритрона у

бальных с артериальной гипертензией.//Влияние факторов внешней среды на организм человека: сборник научных трудов ММСИ, М., 1984, с.113-116. Состояние микроциркуляции и клеточного гемостаза у мужчин с ПАТ в условиях термонейтральной "сухой" иммерсии, /соавт.: Кириченко ЛЛ., Смирнов В.В.//Космическая биология и авиакосмическая мёдицина, 1985, №5 с.35-33.). Влияние нитропруссида натрия, пропранолола и маннитола на размеры инфаркта миокарда, /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э., Шилова НА и др.//Кардиология, 1985, №4 с. 17-20.

".. Показатели гемостаза у лиц с НЦД, находящихся в условиях "сухой" иммерсии, /соавт.: Кириченко Л.Л., Масенко В.П., Раскуражен А.Б.//Космическая биология и авиакосмическая медицина, 1988, №1 с. 10-13. 1. Состояние центральной и периферической гемодинамики в 7-суточном режиме "сухой" иммерсии у лиц с НЦД по гипертоническому типу, /соавт.: Радзевич

A.Э., Соловьева A.B., Виноходова Т.В. и др.//Космическая биология и авиакосмическая медицина, 1989, №10 с.62-64.

Уточнение критериев отбора и поиск оптимальных средств физической профилактики гемодинамических, ортостатических и вестибулярных последствий сниженной гравитации применительно к спецконтингенту старших возрастных групп с НЦД по гипертоническому типу, /соавт.: Орлов В.Н., Радзевич А.Э., Кириченко ЛЛ., Несветов В.Н. и др.//Итоговый отчет N214-88060, инв. №336249/2984, депонир. во ВНИИТИ, М., 1988, с.293.

Способ оценки адаптации организма при моделировании состояний невесомости в условиях иммерсии. //A.c. №1352690, ДСП (соавт. с Орловым В.Н., Шульженко Е.Б., Урановым В.Н. и др.), 1988.

Способ профилактики патологических реакций при сниженной гравитации. //A.c. №1531269 ДСП (соавт. с Орловым В.Н., Радзевичем А.Э., Шульженко Е.Б.), 1989. Евдокимова А.Г., Юнусов М.А, Виноходова Т.В., О возможности применения "сухой" иммерсии в лечении артериальной гипертензии./Дез. доклада научно-практической конференции "Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания мозга", Пермь, 1990, с. 118-120.

Способ определения объемно-функциональных способностей левого желудочка сердца.//А.с. №1692553 (соавт. с Орловым В.Н., Дегтяревым ВА, Несветовым

B.Н. и др.), 1991.

Способ профилактики циркуляторных нарушений при сниженной гравита- ЦИИ.//А.С. №1724182 ДСП (соавт. с Радзевичем А.Э..Фомичевым В.Н., Урановым В.Н. и др.), 1991.

19. Сравнительная оценка влияния физических средств профилактики на гомеостаз у" лиц с НЦД по пшертош1ческому типу, //(соавг. Радзевичем А.Э., Кириченко Л Л., Несветовым В.Н. и др.)/Итоговый отчет х/д темы №89115, шт. №08/250, депонир. в ИМБП, М„ 1989.

20. Клинические испытания изделия "Выдох" у лиц с НЦД по гипертоническому-типу в режиме сниженной гравитации, //(соавт. с Радзевичем А.Э., Кириченко ЛЛ., Несветовым В.Н., Ольхиным ВА и др.)/ Итоговый отчет х/д темы №90133, в библ. ИМБП, № депонир. 08/250, 1990.

21. Гиперволемия малого круга кровообращения и способ ее компенсации методом дыхания под избыточным давлением, /соавт,: Радзевич А.Э., Кириченко Л.Л., Ольхин В.А., Евдокимов В.В. и др.//Сб. трудов научно-практической конференции МИД, М., 1993 с. 11-12.

22. Влияние "сухой" иммерсии и дыхания под избыточным давлением на состояние организма у здоровых лиц и больных ПАГ. /соавт.: Радзевич А.Э., Кириченко Л.Л., Ольхин ВА, Евдокимов В.В. и др.//Сб. научных трудов, М., 1993.

;-Т|!р. "£ (. Е-ла.

Гстпкрипг МЭСИ Б. Савв. пер. 5 Л

Многим посетителям сайтов с популярно-просветительским медицинским контентом наверняка встречалось понятие «гиповолемический шок» – напомним, это жизнеугрожающее неотложное состояние, обусловленное массивной одномоментной кровопотерей и резким сокращением ОЦК (объема циркулирующей крови). Однако и обратная ситуация, – когда крови в организме слишком много, – является нездоровой или, по меньшей мере, аномальной. Гиперволемия в дословном переводе означает именно «чрезмерный объем»; имеется в виду избыточное количество жидких фракций крови, что создает перегрузку для сердечнососудистой системы и проявляется множеством нарушений.

Другой термин, важный для понимания данного материала, – показатель гематокрит, или гематокритное число (обозначается Ht), которым отражается удельный объем эритроцитов в крови. Выделяют различные варианты гиперволемии (см. ниже), и в разных случаях гематокрит может отклоняться от нормы в ту или иную сторону, или же сохранять условно-нормативное значение.

2. Причины

Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую формы гиперволемии.

Нормоцитемическая или простая гиперволемия обычно связана с переливанием значительных объемов крови, состояниями кислородного голодания (гипоксии) с высвобождением всех запасов крови в организме, физическими перегрузками. Гематокритное число при этом, как правило, соответствует норме.

Олигоцитемическая гиперволемия обусловлена либо потреблением избыточных, аномально больших объемов жидкости (за счет чего увеличивается жидкая фракция крови), – например, при состояниях полидипсии, неутолимой жажды при сахарном диабете, – либо нарушениями выведения жидкости из организма, что встречается, в частности, при почечной недостаточности, некоторых эндокринных нарушениях и т.д. Гематокрит при данной форме гиперволемии снижается.

Основными причинами полицитемической гиперволемии выступают эритроцитозы (группа патологических состояний и заболеваний, при которых продуцируется избыточное количество красных кровяных телец), а также состояния хронического кислородного голодания. Гематокритное число в данном случае увеличено.

3. Симптомы

К классическим признакам гиперволемии относятся избыточная масса тела, тенденция к отекам, устойчиво повышенное артериальное давление, дизурия (нарушения процессов мочеиспускания), потливость или, наоборот, сухость кожи. Пациенты жалуются на головные боли, одышку и затрудненное дыхание, общую слабость, утомляемость.

Диагноз устанавливается клинически, подтверждается и уточняется лабораторно: необходимы тщательные и достоверные исследования состава крови и мочи.

4. Лечение

Поскольку различные формы гиперволемии обусловлены существенно разными причинами, единой схемы терапевтического ответа быть не может. В одних случаях первоочередной задачей является нормализация содержания и метаболизма натрия в организме, в других случаях начинают с обследования и лечения заболеваний почек, и т.д. Отдельным важнейшим направлением выступает профилактика тяжелых осложнений со стороны сердечнососудистой системы, отека легких при быстро прогрессирующей гиперволемии. Особенно опасна гиперволемия для тяжелых соматических больных, находящихся на стационарном лечении и получающих переливания, капельницы, парентеральное питание: публикуются данные о том, что гиперволемия в данном случае выступает одним из факторов интоксикации и, в конечном счете, повышения летальности.

Наиболее простым, доступным любому человеку, широко известным и эффективным способом избежать развития гиперволемии (как и множества других проблем) является сознательное ограничение потребления пищи с повышенным содержанием натрия: сдобная выпечка, продукты фастфуда, соленые блюда и т.д.