Что такое хан 2б ст. Обоснование клинического диагноза

Имеют неуклонно прогрессирующий характер. Независимо от локализации они становятся основной причиной инвалидности. При поражении артерий нижних конечностей есть угроза развития гангрены с риском ампутации.

Хроническое течение предусматривает постепенное нарастание клинических проявлений заболевания. Для хронической артериальной недостаточности (ХАН) существует характерная клиническая картина, классификация.

Хроническая артериальная недостаточность связана с нарушением кровоснабжения мягких тканей нижних конечностей

Под хронической артериальной недостаточностью понимают не самостоятельное заболевание, а комплекс клинических симптомов, которые укладываются в отдельный синдром.

Суть патологии заключается в нарушении кровоснабжения мягких тканей нижних конечностей. Иными словами, речь ведется об .

Под воздействием причинных факторов сосудистое русло претерпевает целый ряд изменений, суть которых сводится к прогрессивному обеднению кровотока из-за сужения просвета.

Ткани получают меньшее количество питательных веществ, в том числе кислорода. Поэтому имеют место процессы ишемии и гипоксии.

Причинные факторы

На сегодняшний день самой распространенной причиной ХАН является . Это обменное заболевание, связанное с нарушением образования, метаболизма и утилизации и других липидов. Морфологический субстрат атеросклероза – . Ее формирование начинается со стадии жировых полосок еще в пубертатном возрасте.

Со временем при наличии таких отягощающих факторов риска, как курение, диабет, стрессы, бляшка растет. Просвет пораженного сосуда прогрессивно сужается без медикаментозной коррекции. Клинически манифестируют проявления хронической артериальной недостаточности.

Распространенность диабетического поражения сосудистого русла приобретает угрожающие масштабы. Макроангиопатия (недостаточность крупных артерий) осложняет сахарный диабет уже в течение первых 3-5 лет с дебюта заболевания при недостаточной коррекции гликемии (содержания сахара крови).

Углеводный и жировой обмен тесно связаны между собой, поэтому наличие сахарного диабета потенцирует и усугубляет течение атеросклероза. Поэтому ХАН в рамках диабета прогрессирует быстро. При этом болевой порог повышается, жалобы минимальные, значит, возрастает риск гангрены.

В качестве причины реже встречаются следующие заболевания:

• Болезнь Рейно
• Болезнь Такаясу или неспецифический аортоартериит
• Облитерирующий тромбангиит

В 82 процентов случаев ХАН вызвана атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Все остальные этиологические факторы встречаются несравнимо реже.

Классификация ХАН

На второй стадии хронической артериальной недостаточности появляется хромота

Существует множество подходов к классификации. За основу взяты два важных критерия – клинические проявления и условия, в которых они реализуются. Самой распространенной является классификация по Покровскому или ее вариация с дополнениями Фонтейна.

Различают четыре стадии, вторая делится еще на две. Начальные проявления не имеют постоянного характера. На первой стадии симптоматика не вынуждает пациента останавливаться при ходьбе, не влияет на качество жизни.

Опытные хирурги или терапевт обратит внимание на замедление роста ногтей, уменьшение волосяного покрова кожи нижних конечностей. При расспросе выяснится, что пациент периодически испытывает ощущение онемения, зябкость в ногах.

Вторая стадия ХАН характеризуется возникновением хромоты, которая вынуждает пациента остановиться, чтобы дальше передвигаться без боли. Для разграничения используется оценка пройденного расстояния. Если пациент без боли проходит более 200 м, имеет место 2 А стадия, если меньше – 2Б.

Прогрессия заболевания связана с появлением клинической симптоматики в спокойном состоянии, при опускании конечностей вниз. Такая ситуация расценивается как 3 стадия по Покровскому-Фонтейну.

При четвертой стадии на коже появляются язвочки, которые плохо заживают. Иное название – гангренозно-язвенная.

Клиническая картина

Боль и хромота в районе ягодицы проявляется при нарушении кровотока в области подвздошной артерии или аорты

Основной симптом хронической артериальной недостаточности – боль. Это ощущение возникает чаще при нагрузке, но на поздних стадиях заболевания типично появление болевого синдрома в полном покое.

В зависимости от уровня поражения сосудистого русла имеет место несколько вариантов болевого синдрома.

При нарушении кровотока в проекции подвздошной артерии или же самой аорты, пациент отмечает боли и хромоту в районе ягодицы, бедра. Такую ситуацию хирурги называют высокой перемежающейся хромотой.

Если окклюзия расположена на уровне бедренной или подколенной артерии, болевой синдром беспокоит в проекции голеней, икроножных мышц, нередки судороги. Это типичная перемежающаяся хромота.

Наконец, при боли и нарушениях чувствительности в стопе говорят о низком уровне поражения артериального русла. Пациенты жалуются на зябкость ног, быстрое замерзание, ползание «мурашек».

Сам кожный покров также претерпевает изменения, связанные с ухудшением кровотока. При атеросклеротическом генезе хронической артериальной недостаточности наблюдаются ломкие ногти, трещины на коже, распространенные очаги десквамации, гиперкератоза, а также выраженное обеднение волосяного покрова. Облитерирующий тромбоангиит же, напротив, характеризуется повышенной влажностью кожи .

Мягкие ткани испытывают гипоксию. Поэтому внешне при длительном течении болезни возможны очевидные изменения конечности. Они становятся тоньше в объеме. Былой мышечный массив теряет форму. Кожа бледновата, возможен синеватый или цианотичный оттенок. При надавливании пальцем долгое время сохраняется глубокая ямка. Этот симптом иначе называют симптомом «пустого пальца».

При критической ишемии на коже образуются язвы. Если среди сопутствующих заболеваний есть сахарный диабет, болевых ощущений может не возникнуть, а заживление дефектов кожного покрова затянется на длительный срок.

Возможна гангрена конечности с выраженной острой болью, не купируемой обычными обезболивающими препаратами, и похолоданием и посинением кожи. Ситуация считается критической и требует срочного хирургического лечения.

Диагностика

Лучший метод диагностики ХАН — ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей

Правильно собранные жалобы и анамнез – на 80% правильно поставленный диагноз. Важно тщательно спрашивать обо всех клинических проявлениях, хронологической последовательности их возникновения.

Анамнестические данные не менее важны. Расспрос касается наследственности, особенно ранних сердечно-сосудистых катастроф у родственников в молодом возрасте. Оценивается полный спектр факторов риска:

• Возраст
• Курение
• Наличие сахарного диабета
• Проблемы с весом
• Нарушение липидного обмена
• Повышенное

Следующий этап диагностики – общий осмотр. Доктор первичного звена оценивает телосложение, упитанность, конституциональные особенности пациента. Во внимание принимаются так называемые стигмы атеросклероза. Это ксантомы и ксантелазмы верхних век, жировики на коже ушных раковин, липомы по телу.

Осмотр ног проводится максимально внимательно. Кожа обычно не меняет цвет, но на поздних стадиях при выраженной недостаточности функции артериального русла покровы бледнеют или синеют. При язвенной форме на 4 стадии заболевания обнаруживаются язвочки и другие трофические изменения.

Волосяной покров становится беднее. Рост ногтей заметно замедляется. На ощупь конечность становится прохладнее. При пальпации боли нет. Это дифференциально диагностический признак, отличающий ХАН от других заболеваний конечностей. Мышечная ткань менее выраженная. При пальпации остается длительно не расправляющаяся ямка.

Пульсация артерий сохранена на ранних стадиях, затем постепенно ослабевает. Чем меньше пульсовые удары и волны, тем более выражена хроническая артериальная недостаточность.

Уровень ослабевания пульсации сосудов косвенно позволяет судить об уровне поражения артериального русла. Исследуют свойства пульса в проекции большеберцовой артерии, подколенной, бедренной артерии и брюшной аорты.

Аускультация периферических сосудов сегодня применяется редко. Тем не менее этот метод позволяет выслушать характерные звуковые характеристики. Возможен тон пульсовой полны или же стенотический шум.

Специальные методы обследования

Золотым стандартом диагностики хронической артериальной недостаточности является УЗДС – ультразвуковое .

Исследование дорогостоящее, но очень информативное. Оно позволяет оценить степень нарушения кровотока, локализацию и размеры бляшки. Методика поможет в дифференциальной диагностике атеросклероза и других возможных причин ХАН.

Тредмил-тестирование используется реже. Ее применение возможно у пациентов без сопутствующей кардиологической или ревматологической патологии. Тредмил выявляет наличие клинической симптоматики у пациента при том или ином уровне нагрузки. Оценивается функциональный класс нарушений артериальной проходимости, что очень важно при проведении медико-социальной экспертизы.

В результате клинические симптомы регрессируют, так как ишемия и гипоксия заметно снижаются. Препараты влияют благотворно и на прогноз заболевания.

Альтернатива простаноидам – препараты метаболического действия и антиоксиданты. Среди них популярны и эффективны такие средства, как Трентал, Солкосерил и Актовегин. Противопоказанием служат нарушения ритма сердца и в рамках .

Оперативные возможности

Один из методов лечения ХАН — эндоваскулярная хирургия

При четвертой стадии необходимость хирургического вмешательства в экстренном порядке обусловлена тяжестью состояния и опасностью развития септических или шоковых осложнений. Операция обычно предполагает ампутацию.

Плановое лечение допустимо уже со второй А стадии. При второй Б стадии хирургическое лечение является методом выбора.

Используются реконструктивные операции. Это многоэтапное вмешательство, цель которого ликвидировать окклюзированный сегмент и восстановить кровоток. Возможны следующие варианты:

1. Интимэктомия (удаление тромба с частью стенки сосуда)
2. Шунтирующие методики
3. Резекция и протезирование

После операции и перед ней проводится курс консервативного лечения с помощью перечисленных групп препаратов. Эффективность хирургического вмешательства оценивается как высокая.

Хроническая артериальная недостаточность лечится успешно только при соблюдении всех рекомендаций лечащего доктора. Важно уделить внимание своему образу жизни. Цель – минимизация влияния факторов риска.

Медикаментозное лечение позволит предотвратить опасные последствия. Оперативное вмешательство избавит от проблемы радикально, но без модификации образа жизни возможно повторное образование бляшек и тромбов.

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) нижних конечностей - патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижней конечности и развитием ее ишемии при увеличении выполняемой ею работы или в покое.

Классификация

Стадии хронической ишемии сосудов нижних конечностей (по Фонтену - Покровскому ):

I cт. - Больной может пройти без боли в икроножных мышцах около 1000 м.

II А ст. - Перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на 200 - 500 м.

II Б ст. - Боли появляются при прохождении менее 200 м.

III ст. - Боли отмечаются при ходьбе на 20 - 50 метров или в покое.

· хронические воспалительные заболевания артерий с преобладанием аутоиммунного компонента (неспецифический аорто-артериит , облитерирующий тромбангит , васкулиты),

· заболевания с нарушением иннервации артерий (болезнь Рейно , синдром Рейно ),

· сдавления артерий извне.

Артериальная недостаточность нижних конечностей в подавляющем большинстве случаев обусловлена атеросклеротическим поражением брюшного отдела аорты и/или магистральных артерий (80-82%). Неспецифический аорто-артериит наблюдается примерно у 10% больных, преимущественно женского пола, в молодом возрасте. Сахарный диабет вызывает развитие микроангиопатии у 6% больных. Облитерирующий тромбангит составляет менее 2%, поражает преимущественно мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, имеет волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии. На другие сосудистые заболевания (постэмболические и травматические окклюзии, гипоплазия брюшной аорты и подвздошных артерий) приходится не более 6%.

Факторами риска развития ХАН являются: курение, нарушение липидного обмена , артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение , гиподинамия , злоупотребление алкоголем, психосоциальные факторы, генетические факторы , инфекционные агенты и др.

Жалобы . Основные жалобы - на зябкость, онемение и боли в пораженной конечности при ходьбе или в покое. Весьма характерен для данной патологии симптом «перемежающейся хромоты» - появление болей в мышцах голени, реже бедер или ягодиц при ходьбе через некоторое расстояние, в связи с чем больной сначала начинает хромать, а затем - останавливается. После короткого отдыха он снова может идти - до очередного возобновления болей в конечности (как проявления ишемии на фоне возросшей потребности в кровоснабжении на фоне нагрузки).

Обследование больного . Осмотр конечности позволяет выявить гипотрофию мышц, подкожной клетчатки, кожи, дистрофические изменения ногтей, волосяного покрова. При пальпации артерий устанавливают наличие (нормальной, ослабленной) или отсутствие пульсации в 4 стандартных точках (на бедренной, подколенной, задней большеберцовой и тыльной артерии стопы). Определяется при пальпации снижение температуры кожных покровов нижних конечностей, термоасимметрия на них. Аускультация крупных артерий позволяет выявить наличие систолического шума над участками стеноза.

Диагностика

1. Специальные методы исследования делятся на неинвазивные и инвазивные. Наиболее доступным неинвазивным методом является посегментарная манометрия с определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) . Метод позволяет с помощью манжеты Короткова и ультразвукового датчика измерить артериальное давление в различных сегментах конечности, сравнить с давлением на верхних конечностях. ЛПИ в норме равен 1,2-1,3. При ХАН ЛПИ становится меньше 1,0.

2. Лидирующие позиции среди неинвазивных методов занимает ультразвуковое исследование . Этот метод применяется в различных вариантах. Дуплексное сканирование - самый современный метод исследования, позволяющий оценить состояние просвета артерии, кровоток, определить скорость и направление кровотока.

3. Аорто-артериография, несмотря на свою инвазивность, остается основным методом оценки состояния артериального русла для определения тактики и характера оперативного вмешательства.

4. Могут применяться такжерентгеновская компьютерная томография с контрастированием, магнитно-резонансная или электронно-эмиссионная ангиография.

Лечение

В I и II А стадиях показано консервативное лечение, которое включает следующие мероприятия:

1. Устранение (или снижение) факторов риска,

2. Ингибирование повышенной активности тромбоцитов (аспирин, тиклид, плавикс),

3. Липидоснижающую терапию (диета, статины и др.),

4. Вазоактивные препараты (пентоксифиллин, реополиглюкин, вазопростан),

5. Антиоксидантную терапию (витамины Е, А, С и др.),

6. Улучшение и активизацию метаболических процессов (витамины, энзимотерапия, актовегин, микроэлементы).

Показания к операции возникают во II Б ст. при безуспешноси консервативного лечения, а также в III и IV стадиях ишемии.

Виды оперативных вмешательств:

· Аорто-бедренное или аорто-бифеморальное аллошунтирование,

· Бедренно-подколенное алло- или аутовенозное шунтирование,

· Бедренно-тибиальное аутовенозное шунтирование,

· Эндартерэктомия - при локальной окклюзии.

В последние годы все более широкое применение находят эндоваскулярные технологии (дилатация, стентирование, эндопротезирование), так как они отличаются малой травматичностью.

В послеоперационном периоде для предупреждения тромботических осложнений назначают антитромбоцитарные препараты (аспирин, тиклид, клопидогрель), вазоактивные средства (пентоксифиллин, реополиглюкин и др.), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан и др.). После выписки из стационара пациенты должны принимать антитромбоцитарные и дезагрегантные препараты.

Для улучшения отдаленных результатов необходимо диспансерное наблюдение, включающее:

· контроль состояния периферического кровообращения (ЛПИ, УЗДГ),

· контроль изменения реологических свойств крови,

· контроль показателей липидного обмена.

Как правило, требуется также консервативное лечение не реже 2-х раз в год в условиях дневного или постоянного стационара.

При стенозе более 90% (критическом) тип кровотока приближается к коллатеральному - со сглаженным низким систолическим пиком и строго антеградным направлением движением крови в диастолу (рис. 3, в). Ниже уровня критического стеноза или окклюзии кровоток полностью определяется коллатералями и регистрируется спектр низкоскоростного коллатерального (паренхиматозного) типа с антеградным направлением, наличием плато и медленным спадом, низкой амплитудой и положительной диастолической составляющей, свидетельствующей о низком периферическом сопротивлении. При окклюзии магистральной артерии сигнал не регистрируется (рис. 3, г). За счет передаточной пульсации окружающих тканей дистальнее зоны окклюзии иногда появляется "облако", состоящее из мелких синих и красных точек.

Таким образом, данные УЗДГ обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока, а также уменьшении величины индекса лодыжечного систолического артериального давления (АД), являющегося производным от отношения систолического АД на лодыжке к АД на плече.

https://pandia.ru/text/78/061/images/image008_43.jpg" width="284" height="243">

Велосипед" href="/text/category/velosiped/" rel="bookmark">велосипед , лыжи и пр.

Хирургическое лечение показано пациентам с ХАН нижних конечностей IIБ - IV степеней. Противопоказания к хирургической реконструкции сосудов: влажная гангрена с септическим состоянием и ПОН; тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла; инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные в течение предшествующих 3 месяцев; сердечная недостаточность III степени. Возраст и наличие сопутствующих заболеваний в стадии компенсации (в т. ч. СД) не являются противопоказаниями к операции. Восстановление кровотока в артериях нижних конечностей достигается с помощью с различных хирургических технологий:

●Классические реконструктивные вмешательства - обходное шунтирование, профундопластика, протезирование магистральных артерий;

●Различные варианты эндартерэктомии;

●Интервенционные радиологические (рентгенэндоваскулярные) вмешательства - чрескожная баллонная ангиопластика, установка стента, эндопротезирование, лазерная ангиопластика;

●Операции по непрямой реваскуляризации конечности;

●Операции на симпатической нервной системе.

Смысл шунтирующих операций (анатомических или экстраанатомических) заключается в восстановлении кровотока в обход пораженного участка магистральной артерии. Анастомозы формируются с относительно интактными сегментами артериального русла - проксимальнее и дистальнее стеноза (окклюзии) по типу "конец шунта в бок артерии". При атеросклеротических поражениях БА и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей пораженной конечности. При поражении магистральных артерии в бедренно-подколенном сегменте наиболее часто выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование. При шунтирующих операциях ниже уровня пупартовой связки в качестве пластического материала применяют как аутовенозный трансплантат, так и аллотрансплантаты. Предпочтение отдают аутовенозному трансплантату, в качестве такового используют большую подкожную вену (БПВ). Известно две методики ее применения: забор вены с ее реверсией и использование вены на месте (in situ) с разрушением клапанов специальным инструментом (клапанотомом). Малый диаметр БПВ (<4мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала ряд авторов предлагали использовать вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Как показывает практика последние не получили на сегодняшний день широкого практического применения. Синтетические протезы находят несколько ограниченное применение, так как чаще тромбируются в ближайшие сроки после пособия. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена и дакрона.

Пациентам с сегментарными окклюзиями магистральных артерий, не превышающими по протяженности до 7-9см показана эндартерэктомия. Операция заключается в артериотомии и удалении измененной интимы вместе с АТБ и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза артерии), так и открытым способом (из продольного артериотомического доступа над АБТ). Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии может быть расширен путем вшивания заплаты из стенки БПВ или политетрафторэтилена. Эндартерэктомия противопоказана при значительной длине окклюзии, выраженном кальцинозе сосудистой стенки. В этих случаях показано шунтирование или протезирование (резекция пораженного участка артерии с замещением его синтетическим или биологическим протезом).

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получила методика рентгеноэндоваскулярной балонной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента или эндопротеза. Суть лазерной ангиопластики состоит в реканализации магистральной артерии путем выпаривания АТБ. Указанные методики достаточно эффективны при лечении сегментарных атеросклеротических стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий - протяженностью до 10см, при большом диаметре артерий (более 5-6мм) и хорошем дистальном русле. Их с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, особенно у лиц с "многоэтажными" атеросклеротическими поражениями, при лечении таких осложнений как рестеноз после ранее выполненной классической операции и расслоение артерии.

При изолированных окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) в настоящее время разработаны методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения магистральных артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния пациента с ОА, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производят поясничную симпатэктомию (ПС), вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией 2-3-х поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю ПС. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ. Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую ПС с использованием прецизионной видеотехники. Эффективность операции наиболее высока у пациентов с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II степень ХАН), а также при поражениях артерий, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации нижней конечности. Объем калечащей операции должен быть строго индивидуализирован и выполняться с уровня и степени поражения магистральных артерий, а также удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены там же, нарастание симптомов общей интоксикации, SIRS и развитие ПОН являются показаниями к "большой" ампутации. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней или средней трети бедра.

Вопросы лечения и реабилитации пациентов с ОА нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой комплексного лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода метаболических нарушений наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию и плазмоферез.

Прогноз во многом зависит от качества профилактической помощи, оказываемой пациенту с ХОЗАНК. Все они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес, УЗАС артерий - 1 раз в год). Курсы профилактического лечения в условиях стационара следует проводить не реже 2-х раз в год (пожизненно). Это позволяет сохранить пораженную конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

1.2. Облитерирующий тромбангиит

Облитерирующий тромбангиит (облитерирующий эндартериит, болезнь Винивартера - Бюргера, ювенильная гангрена) - хроническое воспалительное заболеванием артерий мелкого и среднего калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов нижних и верхних конечностей (редко церебральных и висцеральных) последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла. Заболевание встречается у 2,6-6,7% пациентов с патологией сосудов нижних конечностей: чаще болеют лица, проживающие на Ближнем Востоке, Юго-Восточной Азии и в Восточной Европе.

Этиология и патогенез. До настоящего времени причины облитерирующего тромбангиита (ОТ) остаются неизвестными. Первичным звеном развития болезни большинство авторов считают наследственную предрасположенность, которая, между тем, может оказаться нереализованной без провоцирующих факторов внешней среды. Бесспорна роль таковых в виде охлаждения, отморожения, повторных мелких травм, физических перегрузок, курения, психогенных стрессов или различных видов интоксикации, при которых возникает длительный спазм артерий с нарушением кровотока по vasa vasorum. Более 98% пациентов ОТ являются злостными курильщиками, а само заболевание в англоязычной литературе определяется как "disease of young tobacco smokers".

Анализ литературы последних лет свидетельствует о признании многими авторами аутоиммунного генеза ОТ. Патологический процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны артерий мелкого и среднего калибра. Образующиеся в результате повреждения сосудистой стенки антигены (измененные клетки эндотелия) активируют Т - и В - клеточные звенья иммунитета. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологические активные амины, антисосудистые антитела , циркулирующие иммунные комплексы и анафилотоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, стойкой вазоконстрикции. Иммунные комплексы, отлагающиеся в тканях, обнаружены в 100% наблюдениях, аутоантитела к сосудистой стенке - в 86%. С течением времени поражению при ОТ неизбежно подвергаются не только артерии, но и вены, а также сосуды микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры, венулы). Длительный аутоимунный процесс приводит к мукоидному набуханию интимы и адвентиции, фибриноидному некрозу; образованию гранулем (содержащих гигантские клетки, иммунные комплексы); дистрофии и деструкции эндотелия, воспалительной инфильтрации стенок. И как результат - дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки, фиброзирование адвентиция с отложением солей кальция.

На фоне локального поражения сосудистой стенки и необратимой регионарной ишемии отмечается значительное повышение уровня фактора Виллебрандта, усиление свертывающих свойств крови, истощение и полное угнетение естественных противосвертывающих и плазминовых механизмов (снижение уровня антитромбина III, резкое замедление Хагеман-зависимого фибринолиза и пр.); развивается стойкая предтромботическая ситуация в сосудах пораженной конечности. Гиперкоагуляция крови играет, хотя и вторичную, но очень важную роль на конечных этапах развитии ОТ, способствуя возникновение тромбозов в пораженном сосуде.

Таким образом, аутоиммунные реакции, приводящие к необратимому повреждению сосудистого эндотелия являются первичными (рис. 4). На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета пораженного сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности.

Атрофия" href="/text/category/atrofiya/" rel="bookmark">атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Нарушения трофики затрагивают и костные структуры стопы. При прогрессировании ОТ развиваются необратимые изменения: вначале поверхностные, а затем и глубокие ТЯ. Последние плохо поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровождаются постоянными болями в покое, приводят к вынужденному положению конечности. Одновременно возникают паралич капилляров, лимфангиит, флебит, сопровождающиеся температурной реакцией, цианозом стопы, голени, развитием влажной гангрены. В финале указанной стадии ОТ, наряду с признаками резкой регионарной ишемии, уже появляются симптомы общей интоксикации, SIRS и сепсиса; развивается гангрена конечности.

Для характеристики поражения сосудистого русла при ОТ также используют стандартную классификацию ХАН нижней конечности по R. Fontaine (1964) в модификации (1979, 2004). При вовлечении поверхностных вен (обычно во II стадии болезни) процесс начинается остро, нередко после сильного переутомления, травмы, инфекционных заболеваний (грипп, ангина и пр.), а также местной инфекции. Первыми ее признаками являются ноющие боли по ходу подкожных вен голени и стопы, реже верхних конечностей. Участки поражения могут быть ограниченными (в виде горошин) или достаточно распространенными (длиной до 15-20см). Вены утолщаются, появляется эритема, болезненная инфильтрация кожи. Пациент жалуется на чувство тяжести, зуд, жжение, "налитость" конечности; одномоментно отмечается субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Тромбофлебиты на фоне ОТ носят мигрирующий рецидивирующий (100%) характер.

Инструментальная и лабораторная диагностика . Для оценки регионарной макрогемодинамики используют комплексное ультразвуковое исследование (УЗДГ, УЗДАС), определение сегментарного АД на уровне верхней и нижней трети бедра и голени с вычислением ЛПИ. Следует отметить, что результаты, полученные при измерении АД на лодыжке и величины ЛПИ при ОТ выше, чем у лиц с соответствующими стадиями ХАН на фоне ОА. Это связано с повышенной ригидностью сосудистой стенки, противодействующей внешней компрессии манжеткой. УЗДАС - один их наиболее информативных, доступных и безопасных методов исследования проходимости артериального сегмента. Его применяют в т. ч. при оценке возможности использования БПВ в качестве аутотрансплантата в предоперационном периоде; в послеоперационном периоде - для контроля проходимости и функционирования артериального трансплантата. В начальных стадиях в серо-шкальном режиме может наблюдаться выраженное утолщение и разрыхление интимы. В стадии тромбоза просвет пораженной артерии остается эхо-негативным, кровоток не лоцируется, видны кальцинаты. Окончательным методом оценки поражения дистального артериального русла является селективная РКАГ, выполненная через трансфеморальный (контралатеральная конечность) или трансаксиальный доступ по методике Сельдингера, а также МРА и КТА с технологией трехмерной (3D) реконструкции изображения.

При ОТ на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента ПКА или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. ОБА и ПБА в случае вовлечения их в патологический процесс представляются равномерно суженными. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные. Если пациенту с ОТ не показано хирургическое вмешательство ангиографию не проводят.

Возникает в результате расстройства кровотока по крупнокалиберным артериальным сосудам. Огромное значение оказывает причинный фактор развития патпроцесса, стадия его и степень расстройства кровоснабжения.

Классификация

Классификация ишемического поражения нижних конечностей с формированием внезапного уменьшения сосудистого просвета (окклюзия) предусматривает уровень закупоривания.

1. Брюшноаортальная закупорка:
   • высокая (над артериями почек).
   • средняя;
   • низкая (за брыжеечной артерией, которая отходит от аорты).
2. Закупорка артериальных сосудов нижних конечностей:
   • высокая;
   • низкая.

С учетом интенсивности проявлений закупоривания предусмотрены формы:

• острая;
• хроническая;
• критическая.

Огромное значение имеет разделение патологического процесса по степени гипоксии – I-IV степеней.

Стадийное течение

• Начальная стадия характеризуется минимумом симптомов: беспричинное возникновение усталости в ногах при небольшой физнагрузке (хождение до 1 км), появление колющих ощущений и зябкости в ступнях, кожные покровы на ощупь холодноватые и бледноватые.
• На последующих этапах возникают более интенсивные проявления:
  1. болевое ощущение в ногах с отсутствием возможности двигаться с привычной скоростью (« »), которая возникает после преодоления дистанции в 200 м;
  2. наблюдается бледность кожных покровов ног, выпадение волосяного покрова, снижается эластичность кожи, появляются трофические поражения.

Хроническая ишемия с сильным сосудистым закупориванием ведет к:

• болевому ощущению в покое либо при минимальной физнагрузке (невозможность преодолеть 25 м);
• мышечным трансформациям ( и слабость);
• возникновению трещин при незначительных травмах, язвочкам, в ногтевых пластинках пальцев ног – воспалительным процессам (панарициям).

При перекрытии просвета в верхних участках брюшной аорты обязательно присутствуют признаки ишемизации тазовых органов (расстройство стула, мочеиспускания, нарушение функционирования половых органов).

ХАН

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) ног относится к патологическим состояниям, которые сопровождаются уменьшением притока крови к мышечным волокнам и иным тканям и ишемизацией ее во время увеличения функционирования либо в покое.

Стадии ХАН (по Покровскому-Фонтену):

• I – больной способен беспрепятственно преодолеть до 1000 метров.
• II А – перемежающаяся хромота при преодолении 200–500 метров.
• II Б – болевое ощущение при преодолении дистанции меньше 200 метров.
• III – болевое ощущение при преодолении дистанции в 20 –50 метров либо в состоянии покоя.
• IV – образуются трофические язвенные явления либо гангрена пальцев.

Последние две стадии определяются как критическая ишемия.

Этиологические факторы и патогенетический механизм

Главными причинами выступают все патологические состояния и процессы, которые ведут к нарушению сосудистой проходимости:

• атеросклеротическое заболевание;
• сахарный диабет;
• продолжительное табакокурение;
• воспалительный процесс в стенке сосуда;
• врожденные сосудистые аномалии;
• и артериальных сосудов ног.

ХАН способны спровоцировать четыре группы патологий:

• патологические процессы, проявляющиеся в расстройстве вещественного обмена (атеросклеротическое поражение, сахарный диабет);
• продожительные воспаления в артериях с наличием аутоиммунного компонента (неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангит, васкулиты);
• патологии с расстройством иннервирования артериальных сосудов (болезнь и синдром Рейно);
• экзосдавливания артериальных сосудов.

Артериальная недостаточность ног в большей части обуславливается поражением брюшного сегмента аорты или магистральных сосудов в результате атеросклероза (80 %). Неспецифический аортоартериит фиксируется у около 10% заболевших, главным образом, женщин молодого возраста.

Сахарный диабет провоцирует микроангиопатии у 5 % заболевших. Облитерирующий тромбангиит занимает меньше 2%, поражаются в основном лица мужского пола 20-40 лет, характеризуется волнообразным течением с обострениями и ремиссиями.

Основными факторами риска ХАН выступают: табакокурение, дислипидный обмен, высокое АД, сахарный диабет, излишняя масса тела, гиподинамия, злоупотребление алкогольными напитками, психоэмоциональные факторы, генетическая предрасположенность, инфекции и пр.

Диагностирование

1. Специальные методики обследования бывают неинвазивныи и инвазивными. Самым часто встречающимся неинвазивным методом выступает посегментарная манометрия с оценкой лодыжечно-плечевого индекса. Он позволяет измерить АД в разных участках ног в сравнении с таковым руках. Нормальный индекс равняется 1,2-1,3, в случае патологии — менее 1,0.
2. УЗИ. В том числе дуплексное сканирование. Помогает в оценке артериального просвета, скорости и направления тока крови.
3. Аортоартериография – основной метод диагностирования и определения тактики лечения.
4. Рентгеновская КТ с контрастированием, МРТ либо электронно-эмиссионная ангиография.

Облитерирующий (окклюзирующий) атеросклероз нижних конечностей (I 70.2) — это заболевание, при котором в просвете сосудов, а именно артерий, в процессе жизнедеятельности образуются и нарастают атеросклеротические бляшки, полностью или частично перекрывающие просвет сосуда и нарушающие кровообращение в тканях.

Это заболевание чаще встречается среди мужчин после 40 лет. Основной причиной развития данной патологии является нарушение холестеринового обмена, а именно дисбаланс между фракциями липопротеидов, что приводит к постепенному отложению холестерина в стенку сосуда.

Выделяют ряд факторов, приводящих к возникновению данной патологии:

• Курение — основной фактор, ускоряющий прогрессирование заболевания в несколько раз.
• Повышенный уровень холестерина (нарушение холестеринового обмена).
• Высокое артериальное давление (невылеченная артериальная гипертензия).
• Избыточный вес. Сопровождается нарушением обмена холестерина.
• Наличие наследственной предрасположенности.
• Сахарный диабет. Осложняет течение заболевания.

Симптомы облитерирующего (окклюзирующего) атеросклероза нижних конечностей

Выделяют ряд типичных симптомов, характерных для данного заболевания:

• Боль в икроножным мышцах при ходьбе, так называемая перемежающаяся хромота (является наиболее ранним и самым основным признаком).
• Мерзнутие и похолодание стоп и голеней (может предшествовать болевому синдрому).
• Формирование трофических расстройств в виде язвенных дефектов.

На основании клинических признаков базируется классификация по степени выраженности:

• 1-я степень — боли в икроножных мышцах появляются при значительной физической нагрузке (длительный бег или ходьба более 1 км без остановок).
• 2-я степень — боли в икроножных мышцах появляются значительно раньше: 2А — от 200 м до 1 км; 2Б — менее 200 м.
• 3-я степень — боли в икроножных мышцах появляются в покое, могут беспокоить постоянно и не давать спать ночью.
• 4-я степень — формируются трофические расстройства с образованием язвенных дефектов.

В более запущенной ситуации развивается ишемическая гангрена конечности.

Диагностика облитерирующего (окклюзирующего) атеросклероза нижних конечностей

1. Консультация сосудистого хирурга и осмотр. Очень важно полноценно осмотреть пациента, прощупать пульсацию на магистральных артериях, оценить цвет кожного покрова и наличие трофических расстройств. На данном этапе уже можно поставить диагноз и выяснить уровень локализации процесса.

2. Инструментальные методы диагностики:

• УЗДГ артерий с измерением плече-лодыжечного индекса. Позволяет выяснить уровень и степень сужения просвета сосуда.
• Ангиография. Наиболее информативный метод диагностики, позволяющий решить вопрос о дальнейшей тактике лечения.
• Компьютерная томография с введением контраста. Не уступает рентгеновской по качеству информации.

Лечение облитерирующего (окклюзирующего) атеросклероза нижних конечностей

Терапия, проводимая при данной патологии, должна быть комплексной и непрерывной.

1. Консервативная терапия:

• отказ от курения;
• постоянный прием препаратов, стабилизирующих уровень холестерина и липидных фракций, — статинов («Аторвастатин», «Симвастатин», «Крестор»);
• постоянный прием дезагрегантов («Кардиомагнил», «Аспирин кардио»);
• курсы сосудорасширяющей терапии в стационаре не реже 2-х раз в год с применением «Реополиглюкина» 400 мл + «Тренталома» 5 мл — внутривенно капельно №10, «Ксантинола никотината» 2 мл — внутримышечно №10, «Папаверина» 2%, 2 мл — 2 раза в день №10, витамины группы В.

2. Хирургическое лечение. Показано на 3-й стадии заболевания, когда появляются боли в покое, и при образовании трофических расстройств. Суть операции заключается в формировании обходного шунта, который вшивается выше и ниже места закупорки артерии. Выполняется ряд шунтирующих операций в зависимости от локализации процесса: аорто-бедренное шунтирование, подвздошно-бедренное шунтирование, бедренно-подколенное шунтирование и другие модификации.

3. Эндоваскулярное лечение. В последнее время эндоскопические методы лечения получили широкое применение, а именно ангиопластика и стентирование при наличии стеноза в просвете артерий. Через небольшое отверстие в артерии вводится проводник, и в месте сужения сосуда устанавливается стент, который расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Но обязательным условием является прием препаратов, разжижающих кровь, в течение 1-2 лет для профилактики тромбирования имплантированного стента.

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (антиагрегантный препарат). Режим дозирования: внутрь, в дозе 75 мг 1 раз в сутки.
• Рамиприл (гипотензивное, вазодилатирующее средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 10 мг/сут. в 2 приема.
• Цилостазол (антиагрегантный препарат). Режим дозирования: внутрь, до еды, в дозе 100 мг 2 раза в день.
• Нафтидрофурил (ангиопротекторное, вазодилатирующее средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 600 мг/сут. в 3 приема. Курс лечения длительный.

Рекомендации при облитерирующем (окклюзирующем) атеросклерозе нижних конечностей

• Консультация сосудистого хирурга.
• Выполнение УЗДГ артерий нижних конечностей.

Заболеваемость (на 100 000 человек)