Деструктивные формы туберкулеза лекция для студентов проф копылова. Деструктивный (кавернозный) туберкулез Механизм формирования каверны

Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т. е. переходом процесса в деструктивную форму. При расплавлении казеоза по краю туберкулезного очага казеозные массы могут отделяться по типу секвестра. Такая каверна называется секвестирующей. При расплавлении масс казеоза по типу аутолиза каверна имеет характер аутолитической. Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой обращен в просвет полости; за ним идет слой специфических грануляций, содержащий эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный фиброзный слой граничит с окружающей легочной тканью и состоит из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками и содержащих в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды. Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов. Интенсивность воспалительных изменений в бронхах уменьшается по мере удаления их от просвета каверны, а в области долевых и главных бронхов наблюдаются обычно лишь лимфоидная инфильтрация в эпителиоидно-гигантоклеточные бугорки в подслизистом слое.

По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхоген-ными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе. В зависимости от строения стенок, выраженности фиброзного слоя каверны могут быть эластическими, легко спадающимися, со слабо развитым фиброзом, и ригидными с плотными фиброзными стенками. По величине различают каверны малые - диаметром до 2 см, средние - от 2 до 4 см, большие - от 4 до 6 см и гигантские - больше 6 см. При заживлении каверн казеозно-некрютический слой отторгается, просвет полости уменьшается за счет сморщивания стенок, а также разрастания грануляций и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.

В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться; в таком случае на месте каверны, образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы (см. выше). При неблагоприятных условиях казеоз в таком очаге может вновь подвергнуться расплавлению с открытием; просвета бронха и снова образуется каверна, поэтому такой тип. заживления является неполноценным.

Ригидные каверны при заживлении чаще всего трансформируются в кистоподобную полость. В этих случаях наблюдается, отторжение казеозно-некротического слоя и замещение слоя специфических грануляций неспецифической соединительной тканью. Каверна превращается в кистоподобную полость. Процесс этот длительный, и в стенках подобного рода каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани.

В динамике каверны при развитии в ней процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения в ее стенках. Еще В. Г. Штефко (1938) подчеркивал роль, лимфооттока в удалении продуктов распада и очищении полости. Большое внимание уделяется в настоящее время процессам микроциркуляции в стенке каверны при ее прогрессирова-нии или заживлении.

Вокруг каверны нередко образуется зона перифокального-воспаления, выраженного с различной интенсивностью. Эта зона представляет собой участки полиморфной пневмонии и лимфоцитарной инфильтрации. При отграничении каверны, стабилизации патологического процесса, особенно при применении специфических противотуберкулезных препаратов, пневмонические участки рассасываются. В то же время нарастают фиброзные изменения в виде тяжей коллагеновых волокон, тянущихся от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество лимфоцитарных скоплений и узелков вплоть до появления типичных лимфоидных фолликулов, располагающихся как между соединительнотканными волокнами капсулы, так и особенно на границе фиброзной стенки каверны и окружающей легочной ткани. Эти лимфоцитарные узелки и инфильтраты в настоящее время, как уже было сказано, рассматриваются как проявления иммунных реакций организма, играющих, по-видимому, большую роль в процессах заживления.

Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротиче-ского слоя, который может переходить на слой специфических грануляций и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокаль-ное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхо-легочном сегменте, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого. Казеозно-некротичеокий слой в ее стенках тонкий. Основную часть стенки составляет грануляционный слой, обильно инфильтрированный лимфоидными клетками; в нем хорошо представлены сосуды, нередко пронизывающие всю толщину грануляций и доходящие до внутренней поверхности. Возможна небольшая диссеминация процесса по-бронхам, ограниченная, как правило, пределами пораженного сегмента (рис. 13). Такая каверна в связи с отсутствием выраженного фиброза в ее стенках может под влиянием лечения-спадаться и заживать рубцом. Если каверна расположена непосредственно под плеврой, с которой срастается ее наружная» стенка, заживление может происходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и перехода ее в кистоподобную полость.

Фиброзно-кавернозный туберкулез. Типичным для этой формы является наличие в одном (чаще правом) или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным (рис. 14). Форма каверны различна. Множественные полости распада могут образовать сообщающуюся систему каверн. Внутренняя поверхность каверн обычно бывает неровной в связи с неравномерно выраженным казеозно-некротическим слоем. Иногда на ней обнаруживаются «балки», представляющие собой основы облитерированных кровеносных сосудов, идущих через «полость. Вблизи каверн обычно располагаются ацинозные или лобулярные очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие, не имеющие капсулы. При прогрессировали процесса в стенке каверн преобладает экссудативно-некротическая реакция и бывает выражена бронхогенная диссеминация, имеющая апико-каудальное распространение, наиболее интенсивная в средних и убывающих к нижним отделам легких. Отличительной особенностью бронхогенных диссеминаций настоящего времени является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако и в современных условиях процесс может принять остро прогрессирующий характер с появлением очагов своеобразной полиморфной пневмонии, казеозом стенок бронхов, формированием острых полостей распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой перифокальной реакцией.

Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным течением, и в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез значительно хуже подвергается заживлению, чем кавернозный. Фиброз препятствует циркуляции крови и лимфы в стенках подобных каверн, при нарастании фиброза в туберкулезных грануляциях снижается мак-рофагальная реакция, а фиброзные изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только фиброзные каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости.

Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, посткавернозных типа кист полостей, эмфизематозных булл или каверн без признаков про-трессирования. Между рубцами могут определяться разного размера и строения очаги. Цирротические изменения в легких бывают одно- и двусторонними, сегментарными, лобарными или занимающими все легкое. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значительно, панцырем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение. В связи с массивными фиброзными тяжами воздушность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэк-тазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдается перестройка с перекалибровкой их просвета, появлением сосудов замыкающего типа, множеством зияющих арте-риовенозных анастомозов (рис. 15).

Среди резко выраженного фиброза могут определяться туберкулезные очаги с различно выраженными признаками активности процесса. Нередко они образуются в стенках эктази-рованных бронхов или формируются на месте каверн при облитерации дренирующих бронхов. В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии в нем активных туберкулезных изменений имеет место цирроз легкого как последствие перенесенного туберкулеза.

Посттуберкулезный пневмосклероз относится к остаточным изменениям после излеченного туберкулеза. Остаточные изменения характеризуются наличием в органах, пораженных ранее туберкулезом, рубцов различной протяженности, кальцинированных очагов, кистовидных полостей. Заживление туберкулезных очагов или каверн, в каком бы органе они не локализовались, приводит к повышенному развитию соединительной ткани, замещающей туберкулезные грануляции. При этом наблюдается деформация пораженного органа. Оценивая рубцовые изменения в легких, необходимо различать фиброз, склероз и цирроз. Пневмофиброз является общим понятием развития соединительной ткани в легком. Под склерозом понимают развитие коллагеновых волокон, ограниченное по протяженности, но не ведущее к большей деформации бронхов и ткани легкого. Под циррозом понимают выраженные склеротические изменения с деформацией бронхов и ткани легкого, уменьшением его размеров.

Общепринято мнение о том, что исход операции резекции легкого при туберкулезе определяется в значительной мере фазой течения туберкулезного процесса, что применение операции в активной фазе чревато тяжелыми бронхолегочными осложнениями и завершается низкой эффективностью. Об этом свидетельствуют результаты исследований Н. М. Амосова, Л. К- Богуша, И. Б. Назаровой, М. И. Перельмана, М. Л. Шулутко и др. Мы в своей работе придерживаемся такой же точки зрения и, как правило, предпринимаем хирургическое лечение в период относительной стабилизации туберкулезного процесса, что подтверждается хорошим общим состоянием больного, данными лабораторного исследования, отсутствием рентгенологической динамики процесса на протяжении предшествующих 1,5-2 месяцев и т. д.

В то же время в практике работы каждого фтизиохирурга имеются наблюдения, когда резекция легкого, выполненная в период обострения процесса, не сопровождается послеоперационными осложнениями и завершается хорошим лечебным эффектом.

Интерес к указанной проблеме обусловлен и тем, что в ряде случаев именно хирургу приходится решать вопрос о допустимости применения операции в качестве единственного шанса прекращения прогрессирования туберкулеза при безуспешности антибактериальной терапии.

Так как отдельные клинические наблюдения не могут служить основанием для заключений и выводов, мы обратились к архивным данным санаторного легочно-хирургического отделения Свердловского института туберкулеза и разработали материалы резекций легких за несколько лет.

Ввиду того, что патоморфологическая картина наиболее достоверно характеризует фазу туберкулезного процесса перед операцией, мы совместно с доктором мед. наук Т. И. Казак просмотрели и подвергли изучению данные патологоанатомического исследования препаратов резецированных легких за период с 1958 по 1973 год. Всего было произведено около двух тысяч операций резекции легкого различной протяженности.
Оказалось, что ежегодно до 10-12% операций типа резекции легкого выполняются больным в активной фазе туберкулезного процесса.

Отмечены две причины применения операции в активной фазе . Во-первых, вследствие недооценки степени активности процесса перед операцией. Во-вторых, в случаях безуспешности и бесперспективности антибактериального лечения, когда операция применяется как единственно возможный путь прекращения неуклонного прогресспрования туберкулеза.
Активная фаза туберкулеза была представлена двумя морфологическими вариантами: активной стадией и стадией прогрессирования.

Детальному анализу подвергнуты материалы 150 больных, оперированных по поводу прогрессирующих деструктивных форм легочного . Именно эта группа больных наиболее опасна в эпидемиологическом отношении. Комплексное лечение больных прогрессирующим деструктивным туберкулезом нередко малоэффективно.

Морфологическая картина прогрессирующего деструктивного туберкулеза характеризовалась обострением процесса в стенке каверны, капсуле туберкуломы, участками разрушения стенки каверны, капсулы туберкуломы, обсеменением ткани легкого с фокусами специфической пневмонии, распространенными инфильтративно-язвенными туберкулезными эндобронхитами.
Динамическое рентгенологическое исследование у лиц с гистологической картиной прогрессировать туберкулеза выявляло обычно увеличение размеров и числа деструкции, нарастание обсеменения.

Деструктивным называется туберкулез, сопровождающийся фазой распада. n Частота среди впервые выявленных больных туберкулезом - около 50% (преимущественно у взрослых и подростков). n

Механизм формирования каверны: Казеозные массы разжижаются под действием ферментов разрушается стенка дренирующего бронха, отхаркивание казеоза образуется свежая деструкция – 2 слоя (пиогенный и грануляционный) формирование фиброзной стенки трансформация в истинную полость.

продолжение n n Фаза распада встречается при любой клинической форме туберкулеза. Она бывает редко при первичном туберкулезе, очаговом, не часто при туберкулеме. Часто сопровождаются фазой распада: инфильтративный туберкулез (70%), диссеминированный (70%). Всегда, в 100% случаев, каверны имеются при кавернозном и фиброзно-кавернозном ТБ.

Размеры каверн: * малые – до 2 см в диаметре; * средние – 2 -4 см; * крупные - 4 – 6 см; * гигантские - > 6 см.

Синдром фазы распада (каверны) включает клинические и рентгенологические признаки Клинические признаки: n n n кашель с мокротой; легочное кровотечение; влажные средне и крупнопузырчатые хрипы (локализованные)

Рентгенологические признаки Прямые - просветление на фоне затемнения или кольцевидная тень с замкнутыми контурами, определяемые при двух видах рентгенобследования. - отсутствие легочного рисунка в области просветления. - неконгруентность контуров. Косвенные - обсеменение вокруг - уровень жидкости - просвет дренирующего бронха

Трудности в диагностике каверн Отсутствие хрипов («немые каверны» ; n отсутствие признаков распада на обзорной рентгенограмме. n Нужна томография, КТ.

Виды инволюции полости распада Формирование линейного рубца. n Звездчатый рубец. n Ложная туберкулема. n Посттуберкулезная киста (санированная каверна). n

Кавернозный туберкулез Тонкостенная полость распада без выраженной инфильтрации и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Клиника бедная. МБТ +. Лечение преимущественно оперативное.

Фиброзно-кавернозный туберкулез Характеризуется несколькими, реже одной каверной с толстыми фиброзными стенками и выраженными фиброзными изменениями в окружающей легочной ткани. Разновидности по распространенности: n ограниченный процесс- не более доли; n распространенный – более доли. n

n Гистотопографически й срез легкого при фибрознокавернозном туберкулезе: 1 - хронические каверны; 2 - пневмоцирроз; 3 - утолщение и склероз плевры; окраска гематоксилином и эозином.

Частота ФКТ Среди впервые выявленных больных – 2, 5%. Среди всех контингентов больных – 17%. Причины формирования ФКТ: - позднее выявление процесса; - отказ больных от достаточно длительного лечения.

Клиника n n Течение длительное с обострениями и ремиссиями. Синдром интоксикации, нарастающий при обострениях. Синдром ДН, позднее ЛСН. Легочные симптомы: кашель с мокротой, нередко мучительный, надсадный (за счет поражения бронхов ТБ). Кровохарканье и легочное кровотечение, возможна боль в грудной клетке.

Объективные данные Общее состояние от удовлетворительного до средней тяжести и тяжелого; - Habitus phtisicus – астенического телосложения, пониженное питание, западение над и подключичных пространств, кожа бледная, нередко с акроцианозом, гипотрофия мышц; - пораженная половина грудной клетки (или более пораженная) отстает в дыхании;

продолжение - - перкуторно- притупление за счет грубого фиброза; в непораженных отделах – коробочный звук (компенсаторная эмфизема); аускультативно – дыхание жесткое, бронхиальное, иногда амфорическое, влажные средне или крупнопузырчатые хрипы, иногда локализованные сухие хрипы.

Лабораторные данные n n n Массивное бактериовыделение; часто множественная лекарственная устойчивость (МЛУ); значительно увеличенное СОЭ; лимфопения; возможна гипохромная анемия; возможна патология в анализе мочи (за счет токсической нефропатии, амилоидоза).

Рентгенологические признаки ФКТЛ n n n Кольцевидная тень с толстыми стенками, определяемая в 2 -х проекциях на фоне негомогенного затемнения. Уменьшения объема легочной ткани за счет замещения ее фиброзными тяжами. Наличие бронхогенного обсеменения в этом же или другом легком.

n Рентгенограмма органов грудной клетки при фиброзно -кавернозном туберкулезе легких: правое легочное поле сужено, средостение смещено вправо, в верхушке правого легкого определяется гигантская каверна с толстыми плотными стенками (указана стрелкой), в средних и нижних отделах левого легкого - множественные сливающиеся участки затенения (очаги отсева).

n n Верхняя доля правого легкого уменьшена в объеме, малая междолевая плевра на уровне п. о. 2 ребра. В S 1 -S 2 правого легкого на фоне локального грубого пневмофиброза определяется полость 2, 5*3, 5 см неправильной формы, с разной толщиной стенок (0, 5 – 1, 5 см), с неровным внутренним контуром и наличием «дорожки» к корню (дренирующий бронх); вокруг множественные полиморфные очаги разных размеров. В S 1 -2 левого легкого и S 9 правого легкого очаги с нечеткими контурами, малой и средней интенсивности, склонны к слиянию. Правый наружный синус однородно затенен до уровня купола диафрагмы с четким верхним контуром. Плевроапикальные наслоения справа. Корни легких не расширены, малоструктурны, правый – деформирован и подтянут кверху. Трахея несколько смещена вправо. Заключение: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого с обсеменением S 1 -2 левого легкого и S 9 правого легкого, осложненный эксудативным плевритом справа.

n Томограмма органов грудной клетки в прямой проекции больной фиброзно-кавернозным туберкулезом правого легкого и левосторонней казеозной пневмонией: левое легкое уменьшено в объеме, диффузно затенено, в верхних его отделах определяются множественные полости распада (1); правое легкое увеличено в объеме, в средних его отделах определяются очаги отсева (2), на уровне второго межреберного промежутка - каверна (3); тень средостения смещена влево.

Другие виды обследования n n Реакция на туберкулиновую пробу Манту – нормергическая; ФБС- N или признаки специфического поражения бронхов; ФВД – ДН; ЭКГ – возможны признаки ХЛС.

Эпидемическая опасность n В связи с постоянным массивным бактериовыделнием и частой МЛУ больные фиброзно-кавернозным туберкулезом представляют наибольшую эпидемическую опасность.

Лечение и исходы Химиотерапия (ХТ) мало эффективна. При ограниченных формах- хирургическое лечение. Возможен переход в цирротический туберкулез на фоне ХТ. Чаще прогноз неблагоприятный. Причинами летальных исходов являются осложнения.

Осложнения ФКТ Специфические казеозная пневмония гематогенное обсеменение ТБ бронхов, трахеи, языка плеврит, эмпиема, пневмоторакс Неспецифические ДН ХЛС легочное кровотечение амилоидоз абсцедирование каверны ДВС-синдром

К летальным исходам приводит преимущественно прогрессирование процесса в виде специфических осложнений. Наиболе часто такими осложнениями являются: казеозная пневмония (70%), гематогенное обсеменение (20%).

Заключение по ФКТ n n n Фиброзно-кавернозный ТБ – хронически текущий деструктивный процесс, развивающийся в результате прогрессирования других форм туберкулеза. Данный процесс плохо поддается лечению и является основной причиной летального исхода при туберкулезе. Ведущие направления предупреждения этой формы туберкулеза: своевременное выявление и адекватное лечение других его форм.

Цирротический туберкулез Разрастание грубой соединительной ткани в легких и плевре с сохранением активности процесса: очаги, туберкуломы, полостные образования, (бронхоэктазы, буллы и санированные каверны), эмфизема Клиника n n n Туберкулезная интоксикация, умеренно выраженная; картина неспецифического воспаления (ХНЗЛ); рецидивирующее кровохарканье; ЛСН (одышка, ХЛС, НК); течение волнообразное с редкими или частыми обострениями.

правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза и массивных плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (1), на уровне ключицы в правом легком видна хроническая каверна (2), легочный рисунок резко деформирован с обеих сторон, в левом легком имеются рассеянные высокоинтенсивные тени старых очагов (3), тень трахеи смещена вправо, срединная тень деформирована.

При распространенных формах деструктивного туберкулеза легких чаще встречается избыточное образование соединительной ткани, при этом наиболее выраженная активизация ткани отмечается у больных туберкулезом легких на Крайнем Севере. Измененная реактивность соединительной ткани легких с фибропластической направленностью приводит к повышению фиброзирования вокруг казеозных и деструктивных изменений. При этом в репаративной динамике каверны немаловажную роль играют два факта: недостаточная проницаемость антибактериальных препаратов в зону туберкулезного воспаления и нежелательные склерогенные действия последних, приводящие к формированию в полости локального пневмофиброза, что в настоящее время расценивается как проявление побочной реакции препаратов . В итоге это не всегда приводит к полноценному классическому заживлению специфических деструктивных изменений в легких. На месте бывшей каверны и инфильтрации во второй фазе комплексной антибактериальной терапии рентгенологически выявляются фиброзные уплотнения больших размеров. В этих резектатах обычно культуральным методом обнаруживаются микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам. Поэтому репаративные процессы под влиянием только одной химиотерапии замедленны, излечение нестойкое и наступает в более поздние сроки с формированием выраженных фиброзных изменений на месте полостей распада с сохранением в них микобактерий туберкулеза.

Известен способ лечения больных туберкулезом легких с сопутствующим пиевмосклерозом путем наружного подвижного воздействия ультразвука по известной схеме на фоне обычных методов введения противотуберкулезных препаратов [З]. При этом были выявлены такие свойства ультразвука, как усиление проницаемости кожи для лекарственных веществ, повышение абсорбционной способности тканей и проникновения в организм человека мелкомолекулярных соединений, преодолевая клеточный барьер. Однако, несмотря на достаточно высокую чувствительность фибробластов к влиянию ультразвука, фиброзные каверны при этом почти не изменяются.

Применяемый в терапии туберкулеза легких сухой порошок лидазы вводится подкожно или внутримышечно в виде растворенного на физиологическом растворе фермента. Парентеральное введение лидазы при деструктивных формах туберкулеза легких вызывает незначительное рассасывание уже сформированных в процессе химиотерапии локальных фиброзных изменений. Также необходимо отметить, что парентеральное введение лидазы часто сопровождается такими явлениями, как боль и инфильтрат в месте инъекции, местные гипертермические реакции, флебиты, геморрагический синдром, отек, крапивница, эритема.

В доступной литературе не встретилось указаний на использование средств антифибротического воздействия с применением видоизмененных путей введения лидазы с ультразвуком с учетом особенностей реактивности и явлений повышенной фибротизации легочной ткани под влиянием химиотерапии.

Приведенные способы патогенетической терапии больных деструктивным туберкулезом легких с избыточным образованием соединительной ткани под влиянием антибактериальных препаратов применялись раздельно и в настоящее время используются редко. Для достижения более полного излечения специфического процесса возникает необходимость изыскания новых путей избирательного воздействия патогенетических средств на структуру соединительной ткани, обеспечивающих ее разрыхление, деполимеризацию, реваскуляризацию с усилением доступа лекарственных веществ и рассасыванием локальных пневмофиброзных изменений. В результате чего предложен новый способ воздействия ультразвука и лидазы, способный создавать условия для их глубокого проникновения в локальные пневмофиброзные образования.

Целью изобретения является усиление рассасывания пневмофиброза, локально сформированного на месте каверн в процессе проводимой антибактериальной химиотерапии при деструктивном туберкулезе легких и сокращение сроков его клинического излечения.

Для интеграции избирательных эффектов, направленных на процесс рассасывания сформированного на месте каверны пневмофиброза, наше внимание обращено на возможность совместного действия ультразвука и сухого порошка лидазы, замешанной в контактной среде, путем локального фонофореза. Способ лечения деструктивного туберкулеза, осложненного локальным пневмофиброзом, сформированным при проведении стандартной противотуберкулезной химиотерапии, осуществляют следующим образом (Патент РФ №,№2284200 от 27.09.2006).

После проведения лечения согласно интенсивной фазе стандартной химиотерапии проводится рентгено-томографический контроль. При выявлении пневмофиброза, локально сформированного на месте деструкции, назначается курс фонофореза лидазы на фоне стандартной химиотерапии. для этого выбирают на грудной клетке накожную зону локального пневмофиброза в соответствии с рентгено-томографической его локализацией. На эту зону наносят контактную масляную среду с 64 ЕД сухого порошка лидазы и плотно прикладывают головку ультразвукового терапевтического аппарата с приведением его в рабочее положение. Ультразвуковое воздействие проводится с интенсивностью 1 ВТ/см2 и экспозицией З минуты. Курс лечения составляет 15 ежедневных сеансов, рентгенологический контроль проводят через 21 день после окончания курса фонофореза. При необходимости курс лечения можно повторить через месяц, то есть продолжительность лечения определяется динамикой инволюции локального пневмофиброза.

Комплексным лечением антибактериальными препаратами с присоединением глубокого фонофореза сухого порошка лидазы после возникновения локального пневмофиброза на месте специфического процесса пользовались 35 больных деструктивными формами туберкулеза легких. Больные были преимущественно молодого и среднего возраста. В результате проведенного комбинированного лечения прекращение бактериовыделения наблюдалось у всех больных, при этом у 90,9% - через 2 месяца. Закрытие полостей распада наступало в среднем через 4 месяца, что на 2 месяца раньше, чем в контрольной группе.

Повышение эффективности лечения больных, у которых уже в первые месяцы антибактериальной терапии на месте полостей распада отмечалось развитие пневмофиброза, было связано со своевременным назначением глубокого фонофореза лидазы.

При рентгенологическом контроле, осуществляемом через 21 день после окончания курса фонофореза, была выявлена значительная положительная динамика в виде рассасывания и частичного уплотнения и закрытия полостей распада у всех больных.

Клиническое наблюдение

Выписка из истории болезни №184. Больной 0., 47 лет, якут, городской житель, военнослужащий. В терапевтическое отделение клиники Якутского НИИ туберкулеза поступил 30.08.2004 с диагнозом: Инфильтративный туберкулез S2, S6 левого легкого в фазе распада, МБТ+. Жалоб момент поступления не предъявляет. При поступлении состояние удовлетворительное, симптомов туберкулезной интоксикации не выявлено. Аускультативно в легких катаральных явлений не выявлено. Сердечные тоны ясные, ритмичные.

ФБС от 15.09.2004 выявлена деформация бронхов левого легкого, катаральный эндобронхит S6 левого бронха.

По обзорной рентгенограмме и боковым томограммам 8-9 см от 08.09.2004 слева в проекции S2 и S6 на фоне ячеистого фиброза выявляются нёоднородная инфильтрация с включением полиморфных очагов, паравертебрально в области S6 полостные тени до 1 см в диаметре. Корни легких малоструктурны. Правый корень смещен вниз за счет уплотнения в базальных сегментах.

Начата интенсивная фаза по первому режиму с присоединением лазерной терапии по общепринятой схеме. При рентгенологическом контроле через 2 месяца (по боковым томограммам 8-9 см, от 02.11.2004) отмечалась положительная динамика в виде начавшегося рассасывания инфильтрации, образованием в проекции S6 паравертебрально ограниченного участка пневмофиброза с включением скоплений мелких уплотняющихся очагов и уменьшающихся в размере (0,5 см в диаметре) полостные тени.

С 15.55.2004 назначен на фоне стандартной химиотерапии курс фонофореза с лидазой (64 ЕД сухого порошка) по схеме с целью рассасывания возникшего локального пневмофиброза на месте деструкции.

По окончанию курса фонофореза на контрольной рентгенограмме от 27.12.2004 отмечалось полное рассасывание инфильтрации, закрытие полостей распада. Полученные данные были подтверждены резонансно-компьютерной томографией от 21.01.2005. Больной выписан в удовлетворительном состоянии, стойким прекращением бактериовыделения, закрытием полостей распада, нормализацией гематологических показателей.

1. Предложен высокоэффективный способ лечения деструктивного туберкулеза легких, осложненного локальным пневмофиброзом, путем проведения противотуберкулезной терапии в сочетании с ультразвуком и лидазой, отличающийся тем, что 64 БД сухого порошка лидазы замешивают на контактной масляной среде, наносят на зону пневмофиброза накожно и озвучивают ультразвуком с интенсивностью 1 ВТ/см2 с экспозицией З мин в течение 15 дней.
2. В результате применения предлагаемого способа лечения деструктивного туберкулеза легких, осложненного локальным пневмофиброзом, отмечается сокращение сроков прекращения бактериовыделения (у более 90% больных через 2 месяца лечения), ускорение закрытия полостей распада (4 месяца), минимизация остаточных изменений в легких вследствие рассасывания локального пневмофиброза на месте каверны.

Библиографическая ссылка

Механизм формирования каверны:

продолжение

Рентгенологические признаки

Лабораторный признак

МБТ при простой микроскопии

Трудности в диагностике каверн

Виды инволюции полости распада

Хронические деструктивные формы туберкулеза

Кавернозный туберкулез

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Клиника

Объективные данные

продолжение

Лабораторные данные

Рентгенологические признаки ФКТЛ

Другие виды обследования

Эпидемическая опасность

Лечение и исходы

Осложнения ФКТ

Заключение по ФКТ

Цирротический туберкулез

правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза и массивных плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (