Диабетическая кардиомиопатия. Диабетическая кардиопатия

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Диабетическую КМП обнаруживают примерно у 30% детей, рождённых от матерей с сахарным диабетом.

СКРИНИНГ

Независимо от симптоматики всем новорождённым, рождённым от матерей с сахарным диабетом, показано проведение скрининговой Эхо-КГ.

ЭТИОЛОГИЯ

Недостаточная компенсация сахарного диабета у матери и постоянная гипергликемия служат факторами риска развития диабетической КМП у плода и новорождённого.

В последнее время значительное внимание уделяют инсулиноподобному фактору роста IGF-I. В норме его концентрация в крови матери повышается во время беременности и к 36-й нед гестации составляет в среднем 302 +- 25 нг/мл. При недостатке IGF-I возникает задержка развития плода, и ребёнок рождается с низкой массой тела. У матерей с сахарным диабетом уровень IGF-I к 36-й нед гестации существенно повышен по сравнению со здоровыми матерями (в среднем 389 +- 25 нг/мл). Аналогичное повышение IGF-I (до 400 +- 25 нг/мл) отмечают при наличии гипертрофии межжелудочковой перегородки у новорождённых, что также может свидетельствовать о роли этого фактора в развитии КМП.

ПАТОГЕНЕЗ

Поскольку глюкоза легко проникает через плаценту, её концентрация в фетальной крови составляет 70-80% данного показателя в материнской крови. Гипергликемия плода приводит к гиперплазии островков Лангерганса у плода с последующей гиперинсулинемией, активацией соматомединов печени, стимуляцией поглощения глюкозы и аминокислот тканями, повышенному гликонеогенезу, липогенезу. Гипертрофия миокарда бывает одним из симптомов диабетической эмбриофетопатии, частным случаем генерализованной органомегалии.

Диабетическая КМП может проявляться в виде симметричной или асимметричной (45%) гипертрофии миокарда. В редких случаях возможно также сужение выводного отдела левого желудочка. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 14 мм (в норме до 8 мм у новорождённого). Это сопровождается нарушением систолической и диастолической функции сердца. Возможно сочетание ВПС и гипертрофии миокарда у одного и того же пациента.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от степени выраженности гипертрофии. Наряду с бессимптомными вариантами может выслушиваться систолический шум различной интенсивности. Возможны нарушения сердечного ритма. Симптомы СН появляются при нарушении систолической или диастолической функции желудочков.

ДИАГНОСТИКА

Инструментальные исследования

ЭКГ. Изменения при ЭКГ неспецифичны. Возможны признаки гипертрофии правого или обоих желудочков, чаще отмечаемые при сужении выводного тракта левого желудочка.

При рентгенографии грудной клетки обнаруживаемые изменения неспецифичны. Примерно в 50% случаев отмечают умеренную кардиомегалию.

Эхо-КГ. Наиболее часто выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки. Возможна также гипертрофия свободной стенки желудочков. Примерно в 45% случаев гипертрофия носит асимметричный характер (отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине задней стенки левого желудочка равно или превышает 1,3). Полость левого желудочка может быть уменьшена.

Медикаментозное лечение

При обструкции выходного тракта левого желудочка применяют в-адреноблокаторы. Противопоказано использование инотропных ЛС (в том числе дигоксина). Диуретики назначают по показаниям. Необходима коррекция гипогликемии, а также гипокальциемии.

Внутриутробная смерть плода у матерей с сахарным диабетом возникает чаще, чем у здоровых. Однако это связано не столько с патологией самого плода, сколько с проблемами матери: гипергликемией, поражением сосудов, многоводием, предэклампсией.

После рождения прогноз обычно благоприятен, и к 6-му месяцу жизни наступает полный регресс гипертрофии миокарда. Однако гипертрофия может персистировать при сохраняющейся гиперинсулинемии, как это отмечают при незидиобластозе. Описаны случаи летального исхода.

Термин «диабетическая кардиомиопатия» принят как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Согласно классификации, утвержденной Национальным конгрессом кардиологов Украины (2000), выделена группа метаболических кардиомиопатий, в которую входит и диабетическая кардиомиопатия.

В соответствии с классификацией Международной Федерации кардиологов некоронарогенное поражение сердца при сахарном диабете называют собирательным термином «диабетическая кардиомиопатия ».

Патогенез диабетической кардиомиопатии

В настоящее время выделяют три основных патогенетических механизма формирования кардиомиопатии при сахарном диабете 1-го типа:

• метаболический
• микроангиопатический
• нейровегетативнодистрофический.

Метаболический механизм

Ведущую роль в развитии кардиомиопатии при сахарном диабете у детей играют расстройства обмена веществ как в организме вообще, так и в самом миокарде, возникающие вследствие дефицита инсулина.

Известно, что инсулин оказывает на сердце прямое и непрямое действие. Прямое действие состоит в увеличении поступления глюкозы и лактата в миокард и стимуляции их окисления. Инсулин увеличивает и стимулирует активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в миокард, активирует гексокиназу и гликогенсинтетазу, увеличивает образование гликогена в миокарде. Его непрямой эффект заключается в регулирующем влиянии уровня жирных кислот (ЖК) и кетоновых тел в плазме крови, торможении липолиза и кетогенеза в печени (после еды).

Инсулин снижает концентрацию жирных кислот и кетоновых тел в плазме, подавляет их поступление в сердце. В условиях дефицита инсулина и инсулинорезистентности (ИР) указанные механизмы действия инсулина нарушаются. Изменяется метаболизм глюкозы и ЖК, уменьшается количество и активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в клетки. В плазме крови повышается концентрация ЖК и снижается поступление глюкозы и лактата в сердце.

В физиологических условиях в организме имеется постоянный баланс между уровнем свободных радикалов (оксидантов) и активностью системы антиоксидантной защиты. В нормальных условиях свободные радикалы быстро нейтрализуются природными жиро- и водорастворимыми антиоксидантами. Однако у больных сахарным диабетом уровень естественных антиоксидантов существенно снижен, что приводит к патологическому повышению количества реактивных радикалов, то есть к окислительному или так называемому оксидативному стрессу.

Так, низкие концентрации инсулина не в состоянии адекватно подавлять липолиз в адипоцитах, что ведет к резкому повышению уровня свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При этом уменьшается поглощение глюкозы миокардом и ее окисление. Формируется конкуренция на митохондриальном уровне при образовании ацетил-КоА. В результате избытка ацетил-КоА блокируется активность пируватдегидрогеназы. Избыток же формирующегося цитрата угнетает гликолитическую активность фосфофруктокиназы, ведущую к накоплению глюкозо-6-фосфата, что в свою очередь ингибирует гексокиназу и тем самым снижает скорость гликолиза.

Гликолитическая фракция АТФ используется для обеспечения мембранного транспорта кальция, а именно Са2+-АТФазы ионного насоса саркоплазматического ретикулума, в реакциях сопряжения электрофизиологических и контрактильных процессов в миокарде.

Подавление же гликолиза приводит к постоянному выраженному переизбытку кальция внутри клетки, вызывающему следующие последствия:

1. Провоцируется миокардиальная контрактура с нарушением расслабления миокарда и возникновением ригидности сердечной мышцы. Она ведет к ишемии и некрозу.
2. Компенсаторная реакция клетки на избыток кальция в цитоплазме заключается в повышении его захвата митохондриями. Однако этот процесс является энергозависимым, а значит формируется обкрадывание пула АТФ, который может быть использован на сердечное сокращение.
3. Активация фосфолипаз, разрушающих клеточные мембраны.

Нарушение активности ацетил-КоА-карбоксилазы ведет к интенсификации β-окисления жирных кислот, тем самым вытесняя из этого процесса длинноцепочечные ЖК с последующим накоплением их недоокисленных метаболитов в цитоплазме и митохондриях. Результатом накопления продуктов окисления жирных кислот является снижение общей и регионарной сократительной функции миокарда, укорочение мембранного потенциала действия, что является ведущей причиной формирования злокачественных нарушений ритма вплоть до внезапной смерти.

Микроангиопатический механизм

Хроническая гипергликемия, приводящая к гликированию белков, стимуляции перекисного окисления в пенистых клетках эндотелия сосудов ведет к формированию микроангиопатии разнообразной локализации.

Избыточное количество продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оказывает цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом. При этом изменяется структура мембран клеток вплоть до их разрыва, ингибируется активность цитохромоксидазы. В том числе процесс поражает и сосуды, питающие сердце, что лежит в основе ишемического повреждения сердечной мышцы.

Нейровегетативнодистрофический механизм

Метаболические нарушения и микроангиопатии приводят к ухудшению трофических процессов в вегетативных центрах, нервных стволах, формированию аксональной дегенерации и демиелинезации нервных волокон - развитию автономной кардиальной нейропатии. Она проявляется постепенным развитием вагусной денервации сердца, являющейся основной причиной нарушений нормальной вариабельности сердечного ритма, что приводит к дефициту энергии в миокарде, способствуя прогрессированию кардиомиопатии.

Морфологические изменения при диабетической кардиомиопатии

Морфологическим результатом этих процессов является нарушение ультраструктуры миокардиоцитов - увеличение ядра, набухание митохондрий с патологической конфигурацией крипт, уменьшение числа рибосом, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, внутриклеточный отек, появление капель жира, исчезновение зерен гликогена. По отдельным данным, апоптоз в кардиомиоцитах у пациентов, страдающих сахарным диабетом, происходит довольно интенсивно.

Характерными особенностями ультраструктурных изменений клеток миокарда при кардиомиопатии любой этиологии, в том числе и диабетической, являются неспецифичность и обратимость. После устранения причины структура кардиомиоцитов восстанавливается за счет внутриклеточных регенераторных процессов. Тем не менее, последние исследования в этой области демонстрируют, что длительно существующий неадекватный гликемический контроль ассоциируется с повышением содержания коллагеновых волокон и активности желатиназы в миокарде и формированием существенной альтерации и фиброза.

Клиника

Кардиомиопатия при сахарном диабете 1-го типа на ранних этапах своего развития имеет минимальные клинические проявления, которые неспецифичны и усиливаются при кетоацидозе и гипогликемии (общая слабость, умеренная одышка при физической нагрузке, сердцебиение, продолжительные, часто неопределенные боли в сердце, не имеющие типичной для стенокардии локализации).

При объективном исследовании выявляют ослабление тонов сердца, систолический шум над его верхушкой и в точке Боткина-Эрба, расширение границ относительной сердечной тупости.

Существенным клиническим результатом комплекса метаболических, ангиопатических, нейропатических влияний являются нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, тахикардии, брадикардии, нарушений внутрижелудочковой проводимости, суправентрикулярной экстрасистолии и преходящей атриовентрикулярной блокады I-II степени.

Одним из ранних проявлений нарушения функции сердца у больных сахарным диабетом 1-го типа (СД 1) является ухудшение диастолической релаксации миокарда, то есть развитие «дефекта диастолы». Систолическая функция левого желудочка, как правило, нормальная в покое, при нагрузке может изменяться. Установлено, что нарушения диастолической функции левого желудочка наиболее выражены у больных сахарным диабетом 10го типа с наличием поздних осложнений.

Дисбаланс вегетативной регуляции сердечной деятельности в качестве компонента автономной кардиальной нейропатии характеризуется снижением парасимпатического влияния и увеличением симпатического влияния на регуляцию синусового ритма, что проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией с головокружением, снижением АД при вставании с кровати более чем на 30 мм рт. ст., аритмией; постоянной тахикардией (в том числе тахикардией покоя), фиксированным сердечным ритмом и снижением вариабельности сердечного ритма во время глубокого дыхания. При этом определяются отрицательная проба Вальсальвы или брадикардия, снижение коэффициента Вальсальвы ≤ 0,21 (норма по ЭКГ: max R-R на выдохе / max R-R на вдохе > 0,21). Нарушения ритма сердечной деятельности являются предикторами внезапной смерти.

Диагностика диабетической кардиомиопатии

Перечень диагностических мероприятий при установлении диагноза диабетической кардиомиопатии включает в себя следующее:

• жалобы, анамнез, клиника;
• гликемический и глюкозурический профиль;
• электрокардиография;
• эхокардиография с применением функциональных проб;
• допплерэхокардиография (по показаниям);
• исследование липидного спектра крови;
• суточный мониторинг АД и ЭКГ.

Лечение диабетической кардиомиопатии

Основная стратегия лечения диабетической кардиомиопатии складывается из таких направлений:

1. Рационализация режимов диетотерапии, инсулинотерапии, физических нагрузок с целью достижения оптимизации гликемического контроля.
2. Использование с метаболической и кардиотрофной целью препаратов калия, L-карнитина, АТФ и т. п.
3. Назначение витаминов группы В с целью нейротропного воздействия; препаратов, улучшающих нейромышечную проводимость.
4. При наличии аритмии - антиаритмические препараты.
5. При наличии признаков сердечной недостаточности - диуретики, ИАПФ, сердечные гликозиды.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Диабетической кардиомиопатией называют патологические изменения сердечной мышцы, которые возникают у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетическая кардиомиопатия не вызвана возрастными изменениями, аномалиями сердечных клапанов, артериальной гипертензией и другими факторами.

У больного диабетической кардиомиопатией начинает проявляться целый спектр нарушений, как биохимического, так и структурного характера. Эти нарушения постепенно вызывают систолическую и диастолическую дисфункцию, а в итоге сердечную недостаточность.

У 30% детей, рожденных от больных сахарным диабетом матерей, обнаруживается при рождении диабетическая кардиомиопатия: возможна гипертрофия сердца ребенка, повышенные жировые отложения в его органах.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

В условиях гипергликемии, поражения сосудов и многоводия возрастает риск даже внутриутробной гибели плода. Если ребенок рожден, то при благополучном стечении обстоятельств к 6 месяцам заболевание полностью отступает.

Классификация

В зависимости от этапа протекания болезни выделяют три вида диабетической кардиомиопатии:

Причины

В гипергликемических условиях наблюдается недостаток поступления энергетических субстратов, вследствие чего возникают нарушения в протекании окислительно-восстановительных процессов в организме. Такие нарушения и становятся основной причиной появления диабетической кардиомиопатии.

Если у больной поражен диабетическим гепатозом, у него нарушается работа печени, что в большей мере отягощает развитие поражений миокарда. Диабетическая кардиомиопатия наиболее часто развивается у инсулинозависимых диабетиков с частыми гетоацидозами.

Диабетическому поражению сердца присущи следующие метаболические нарушения:

• в синтезе белков;
• в окислительно-восстановительных реакциях;
• в электролитном обмене;
• в энергообеспечении клеток;
• в обмене микроэлементов;
• в транспортировке кислорода в крови

Развивается диабетическая кардиомиопатия под воздействием множества факторов, которые разделяют на:

Симптомы диабетической кардиомиопатии

Вес миокардиальных клеток снижается, это приводит к появлению патологии в сократительных возможностях миокарда.

Жалобами в этот период становятся не связанные с физическими работами боли в сердечной области, которые со временем самостоятельно проходят. Через определенный период времени у больных начинает проявляться одышка и отечность – основные симптомы, указывающие на сердечную недостаточность.

Серьезными последствиями сахарного диабета могут стать такие состояния, как ретинопатия, либо нефроангиопатия.

Из-за бессимптомности начальных этапов диабетической кардиомиопатии происходит сильный разрыв во времени: от появления аномальных сердечных явлений до их диагностики специалистами.

У лиц молодого возраста до 40 лет диабетическая кардиомиопатия может быть выявлена при профилактическом проведении ЭКГ, в 30-50% случаев при проведении исследования будут обнаружены соответствующие нарушения или критерии диагностики диабетической кардиомиопатии:

• деформация зубцов Р и R, изменения претерпевает и зубец Т после в результате нагрузки;
• изменения в интервалах Р-Q и Q-Т;
• изменения в комплексе QRS;
• изменения в массе левого желудочка;
• изменения в проводимости и сердечном ритме. Возможно наличие синусовой тахикардии, аритми, либо брадикардии, и так далее.

Диагностика

Кроме сбора анамнеза и проведения лабораторных исследований для точной постановки диагноза используются инструментальные приемы, такие как:

1. фонокардиография, ЭКГ
2. эхокардиография (оценивается степень диастолической дисфункции)
3. сцинтиграфия миокарда.

Последние два метода являются дают наиболее правдивую и точную информацию. С их помощью достаточно точно определяется измененная сердечная масса, подтверждается понижение сократительных возможностей миокарда, выявляется наличие симптомов недостатка движения.

В некоторых случаях применяется МРТ с целью оценки изменений в состоянии левого желудочка, оцениваются также серологические биомаркеры. Специалистами может быть проведена катетеризация сердца с коронарной ангиографией.

Несмотря на развитие медицины и появление новых диагностических процедур, нет общепринятого способа диагностирования опасных заболеваний сердца у диабетиков на начальной стадии.

Лечение

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 2 типа требует компенсации диабета, чтобы восстановить способность миокарда к нормальному сокращению. При стабилизации уровня гликемии наблюдается улучшение состояние миокарда и его функций.

Кардиальная патология у диабетиков лечится путем использования тиазолидиндионов, они уменьшают склонность стенок сосудов к сокращениям и пролиферацию сосудистых клеток. Метформин помогает сосудам лучше захватывать глюкозу и решать вопрос резистентности сосудов к инсулину.

Троглитазон оказывает положительное влияние на диастолическую функцию. Однако применение данных препаратов изучено еще не в полной мере, особенно это касается проблемы смертности при применении определенных медикаментов в условиях диабетических поражений сердца и сосудов.

При лечении диабетической кардиомиопатии важен контроль и коррекция уровня липопротеинов низкой плотности.

При диабете организм испытывает окислительный стресс. Чтобы ему противостоять используются антиоксиданты. Важно также своевременно корректировать миокардиальный метаболизм.

Лицам, больным сахарным диабетом 2 типа, потребуется блокада β-окисления жира в пораженном миокарде для улучшения функциональных способностей сердца (с помощью триметазидина).

Регулярные умеренные физические нагрузки окажут благотворное влияние на обмен веществ, снизят резистентность к инсулину, повысят толерантность к глюкозе. Активный образ жизни поможет сжечь в мышцах свободные жирные кислоты и утилизировать глюкозу в крови.

При неэффективности медикаментозной терапии по строгим показаниям врача в редких случаях применяются хирургические методы лечения. При самых тяжелых формах течения болезни трансплантация сердца становится единственной возможностью выжить.

Профилактика

Для профилактики диабетической кардиомиопатии рекомендуется исключительно изменение образа жизни: устранение лишнего веса и гиподинамии.

Больному сахарным диабетом следует принимать меры для устранения гипергликемии, высокого содержания жирных кислот и инсулинорезистентности.

К сожалению, в настоящее время не проведено достаточное количество исследований по коррекции состояния диабетической кардиомиопатии на начальной стадии, когда сердце еще не подверглось дегенеративным изменениям. Хотя терапия, начатая в связи с появлением сердечной недостаточности, гораздо менее эффективна.

Самостоятельно при склонности к сердечным нарушениям следует отказаться от алкоголя, употребление которого существенно увеличивает нагрузку на сердце. Следует беречь сердце, избегать интенсивных физических нагрузок и волнений.

Не лишним будет обращение к специалисту для разработки индивидуальной диеты со сбалансированным питанием и корректировкой образа жизни (рекомендован отказ от вредных привычек).

Для устранения негативных факторов, влияющих на сердце, народная медицина также предлагает ряд методов. Специальные настои помогают бороться с сердечной недостаточностью, нарушениям в сердечном ритме и повышением давления. Наиболее популярным является употребление калинового настоя с медом в течение месяца.

Этот напиток окажет благотворное влияние на все функции организма. Хорошо влияют на сердце и привычные травы: пустырник и календула. В любом случае применение народных методов профилактики кардиомиопатии должно быть согласовано с медицинскими работниками.

© СМИРНОВ В.В., НАУМОВ Я.А., 2014 УДК 616.127-02:616.379-008.64]-053.2

Смирнов В. В.*, Наумов Я. А. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ У ДЕТЕЙ

ГБОУ ВПО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова"

Минздрава России, 117997, Москва, Россия

*Смирнов Владимир Васильевич. E-mail: [email protected]

♦ Кардиомиопатия представляет собой актуальную проблему у детей, страдающих сахарным диабетом (СД). У многих детей с СД развивается кардиомиопатия, которая ведет к возникновению и прогрессированию сердечной недостаточности. С учетом того, что в структуре смертности больных СД первое место занимают сердечно-сосудистые осложнения, необходима ранняя диагностика диабетической кардиомиопатии. У детей, страдающих СД, следует проводить эхокардиографию с определением конечного диастолического индекса, ударного индекса и других показателей, электрокардиографию и определение соотношения толщины интимы и медии в сонных артериях для максимально раннего выявления кардиомиопатии.

Ключевые слова: сахарный диабет; диабетическая кардиомипатия; дети.

Smirnov V.V., Naumov Ya.A. THE DIABETIC CARDIOMYOPATHY IN CHILDREN The N.I. Pirogov Russian national research medical university Minzdrav of Russia, 117997 Moscow, Russia

♦ The cardiomyopathy is an actual problem in children with diabetes mellitus. In many children with diabetes mellitus develops cardiomyopathy resulting in development and progression of cardiac insufficiency. The cardiovascular complications take first place in the structure of mortality of patients with diabetes mellitus. Hence, early diagnostic of diabetic cardiomyopathy is needed. In children suffering from diabetes mellitus echocardiography is to be applied to detect final diastolic index, stroke index and other indicators. The electrocardiography is to be applied too. The detection of ratio of intima and media thickness in carotids is needed for maximally early detection of cardiomyopathy.

Keywords: diabetes mellitus; diabetic cardiomyopathy; children.

Сахарный диабет (СД) - системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (1-й тип; СД-1) или относительным (2-й тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма . Число больных СД в мире прогрессивно нарастает. Удвоение числа людей с этим заболеванием произошло не в 2013, а в 1999 г. .

В доинсулиновое время от диабетической комы умирали 63,8% пациентов, а от сердечно-сосудистых осложнений - 17,5% . С появлением инсулина летальность от диабетической комы снизилась до 3%, а от сердечнососудистых осложнений выросла до 67,7%.

В течение первых 10 лет от момента установления диагноза ведущая причина смерти - острые осложнения СД (73,6%). Однако уже в течение следующих 10 лет она представлена таким образом: сердечно-сосудистая патология - 22%, патология почек - 20%, инфекционные осложнения - 18%, острые осложнения - 15%. После 20 лет от момента установления диагноза сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти (40%) . Взрослые больные СД умирают от ишемической болезни сердца (ИБС) в 2-4 раза чаще, чем больные ИБС, у которых нет СД .

При развитии СД -1 в детском возрасте риск внезапной остановки сердца в отдаленной перспективе увеличивается в 10 раз (у лиц мужского пола). Риск развития синдрома "смерть в постели" ("dead-in-bed syndrome") коррелирует с уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c), дозой инсулина и индексом массы тела (ИМТ) .

Диабетическая нефропатия и нейропатия вносят свой вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Так, нефропатия приводит к постепенному формированию ва-зоренальной артериальной гипертензии (АГ) .

В то же время поражение нервов обусловливает развитие самого распространенного кардиального осложнения

СД - диабетической автономной кардиальной нейропа-тии (ДАКН). Она провоцирует развитие тахи- или бра-диаритмий, гипотензию или безболевую ишемию миокарда (БИМ). В свою очередь это приводит к ухудшению утилизации кислорода кардиомиоцитами , а при СД внутриклеточный метаболизм уже нарушен из-за ухудшения усвоения и утилизации глюкозы клетками.

Средняя продолжительность жизни больных СД, заболевших в детском возрасте, на 16-17 лет меньше, чем в общей популяции . Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение СД и его осложнений, в том числе и кардиальных, позволяют снизить летальность и улучшить качество жизни больных с данной патологией.

Этиопатогенез диабетической кардиомиопатии

Причина развития диабетической кардиомиопатии носит комплекный характер. При СД нарушается обмен липидов в организме. Повышается уровень проатеро-генных липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности, а также общего холестерина. Одновременно снижается уровень антиатерогенных липопротеидов высокой плотности . В результате грубого дисбаланса между проатерогенными и антиатерогенными липопро-теидами усиливаются атеросклеротические процессы. Это приводит к локальной (в области атеросклероти-ческой бляшки) ишемии и сужению просвета сосуда. В условиях ишемии эндотелий меняет свой отрицательный заряд на положительный, вследствие чего на атеросклеротической бляшке усиливаются процессы адгезии тромбоцитов и как следствие тромбообразования. A. Zubkiewicz-Kucharska и A. Noczynska отмечают, что эндотелиальная дисфункция достоверно имеет место у тучных детей и главным образом связана с инсули-норезистентностью и ИМТ, что может служить фактором риска по СД у таких детей. Нарастание ригидности сосудистой стенки у детей, больных СД-1, в течение нескольких лет наблюдали L. Iughetti и соавт. . Это про-

являлось снижением способности сосудов к дилатации (снижается FMD - flowmediated dilation). Изменения не коррелировали ни с уровнем HbA1c, ни с длительностью СД-1, ни с уровнем липидов в крови. Однако замечено, что FMD снижается сильнее у мальчиков, чем у девочек . Все перечисленные факторы в совокупности обеспечивают достаточное гемодинамически значимое сужение (более 50-60% диаметра сосуда).

Вследствие этого развивается ишемия дистальнее сужения. При увеличении нагрузки на миокард (бег, быстрая ходьба, эмоциональное напряжение и др.) возникает дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. В итоге формируется клиническая картина приступа стенокардии.

Существенный патогенетический штрих в формировании ригидности сосудистой стенки - полиоловый путь биотрансформации глюкозы. Глюкоза последовательно превращается в сорбитол, затем во фруктозу и, наконец, во фруктозо-3-фосфат. В норме так трансформируется не более 1-2% глюкозы. При СД это значение увеличивается до 7-15% . Избыток сорбитола в стенке кровеносного сосуда приводит к ее уплотнению и утолщению. Соответственно нарушается нормальный кровоток в сосудах микроциркуляторного русла и обмен веществами между клетками и кровью. В результате накопления кислых продуктов распада веществ в клетках формируется ацидоз, а это приводит к более ранней гибели клеток эндотелия и обнажению коллагена базальной мембраны. Кроме того, в результате активации полио-лового пути окисления глюкозы запасы восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ Н2) в клетках истощаются. Последнее в совокупности со снижением активности протеинкиназы С приводит к торможению синтеза эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ) - NO. Помимо прочего само по себе накопление сорбитола в клетках вызывает осмотический стресс.

При СД нарушается гемокоагуляция: снижается фи-бринолиз, повышается содержание фибриногена, увеличивается экспрессия активатора тканевого плазминогена и ингибитора активатора плазминогена 1-го типа . Эти изменения повышают риск образования тромба на фоне измененной эндотелиальной оболочки сосудов и уменьшают возможность самопроизвольного лизиса тромба.

Окислительный стресс, являющийся следствием повышенного окисления глюкозы, проявляется повышением продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), окисленных ЛПНП и производных арахидоновой кислоты (Fj-изопростаны). Указанные вещества - крайне агрессивные агенты, которые также способствуют разрушению эндотелия капилляров. Имеются сведения о том, что повышенное потребление и окисление глюкозы само по себе может снижать сократительную функцию миокарда .

В нормальных кардиомиоцитах для производства аденозинтрифосфата (АТФ) используются преимущественно жирные кислоты. Однако при изменении условий (например, при физических упражнениях) возможно быстрое переключение между доступными субстратами. И эта гибкость метаболизма очень важна для нормального функционирования сердца. Поскольку при СД отмечают абсолютный или относительный дефицит инсулина, глюкоза не поступает в достаточном количестве в кардиомиоциты. Из-за этого кардиомиоциты у больных СД пользуются почти исключительно жирными кислотами в качестве энергетического субстрата. В результате всех процессов нарушается гибкость вниутри-клеточного метаболизма, что приводит к кардиопатии.

Недавно показано, что потенциал митохондриаль-ного окислительного метаболизма в определенной мере зависит от транскрипции гена. Этот ген позволяет в динамике регулировать экспрессию фермента в ответ на различные физиологические и патологические состояния. a-Рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (Peroxisome proliferator activated receptor alpha - PPARa) и его 1а-у-коактиватор (PPAR gamma coactivator-1alpha - PGC-1a) играют важную роль в регуляции метаболизма миокарда .

PPARa - одна из трех изоформ, принадлежащих к суперсемейству ядерных гормональных рецепторов. Рецепторы PPAR - это лигандактивируемые регуляторы транскрипции. Наиболее вероятные эндогенные лиган-ды к рецепторам PPAR - продукты биотрансформации длинноцепочечных жирных кислот и/или их метаболитов. При связывании с лигандом PPAR-рецепторы образуют гетеродимеры с рецепторами 9-цис-ретиноида X (9-cis retinoid X receptors - RXRs) и связываются с ДНК в конкретном гене нужной области. В кардиомио-цитах PPARa образуется в большом количестве и играет заметную роль в транскрипционной регуляции метаболизма жирных кислот. В сердце активация PPARa индуцирует экспрессию генов, кодирующих многие вещества, которые ответственны за утилизацию жирных кислот (транспортные белки, облегчающие захват жирных кислот; ацетил-КоА-синтетазы; белки, связывающиеся с жирными кислотами; митохондриальные белки карни-тиновой системы, и др.) .

Пока изучение влияния PPARa проводится только в эксперименте на мышах. J.G. Duncan пишет, что несколько исследователей документально зафиксировали увеличение экспрессии PPARa и PGC-1a в сердцах ин-сулинорезистентных мышей, страдающих СД . Возможно, в будущем эту особенность можно будет использовать для очень ранней диагностики и специфического лечения кардиомиопатии.

Гликозилирование белков - один из наиболее важных процессов, происходящих в организме больного СД. В результате сложных взаимодействий образуются так называемые конечные продукты гликозилирования (КПГ). Скорость распада таких соединений может исчисляться днями, месяцами и даже годами. Необходимо отметить, что в этот процесс может вовлекаться не только глюкоза, но и фруктоза, глюкозо-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат. Скорость образования КПГ зависит от длительности экспозиции глюкозы, а их ко -личество - от ее уровня в крови. Даже небольшое повышение уровня глюкозы приводит к ускоренному образованию КПГ .

КПГ в свою очередь участвуют в механизмах развития поздних осложнений СД несколькими путями. Внеклеточное накопление КПГ изменяет структуру и функциональные свойства как матрикса, так и ма-трикс-клеточных взаимодействий. Нарушения внеклеточного матрикса изменяют структуру и функцию сосудов (снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на вазодилатирующее действие NO и др.) и способствуют ускорению развития атероскле-ротического процесса. В экспериментах показано, что введение КПГ мышам в течение 4 нед сопровождается увеличением экспрессии генов и повышением синтеза белков (некоторые типы коллагена, ламинин и трансформирующий фактор роста) .

Больше всего КПГ откладываются в коже, сетчатке, клубочках почек, аорте и атеросклеротических бляшках. Таким образом, КПГ усугубляют развитие атеросклеро-тического процесса, ретинопатии и нефропатии .

Различные мутации и другие нарушения гена, ответственного за синтез альдегидредуктазы, сочетаются с высоким риском развития сосудистых осложнений при СД , так как альдегидредуктаза является одним из ферментов, участвующих в детоксикации различных интермедиатов КПГ. В результате всех перечисленных воздействий развиваются микро- и макроангиопатии, которые и составляют основу патогенеза диабетических кардиомиопатий.

Не следует забывать о развитии изменений в почках. Вследствие формирования нефропатии и диабетического гломерулосклероза снижается перфузия почек. В ответ на это активируется ренин-ангиотензин-аль-достероновая система. Ангиотензин II - мощный ва-зоконстриктор, его воздействие на организм вызывает усугубление или возникновение АГ, а значит, усугубление ишемического повреждения эндотелия и атероскле-ротического процесса.

Развивающая диабетическая нейропатия также оказывает существенное влияние на сердечную мышцу. В первую очередь она обусловливает развитие одного из клинико-патогенетических вариантов диабетической кардиомиопатии.

Есть мнение, согласно которому в патогенезе ДАКН немаловажную роль играет дефицит магния. Уровень внутриклеточного магния у пациентов с ДАКН при длительности заболевания более пяти лет был достоверно ниже, чем у детей, болеющих меньше пяти лет, и у здоровых детей. Развивающийся дефицит магния авторы объясняют снижением его всасывания в желудочно-кишечном тракте и повышенным его расходованием в условиях активации ПОЛ. В результате происходят формирование дефицита АТФ и сбой в энергообеспечении клеток организма, ухудшение защиты рецепторов нейронов от свободных радикалов, токсических веществ и лекарств, что влечет за собой нарушение проводимости нервных импульсов .

Существуют разные мнения о преобладающем влиянии СД на различные отделы вегетативной нервной системы (ВНС). Сейчас принято выделять в ДАКН симпатический, вагусный и вагусно-симпатический (самый распространенный) варианты .

Системная нейропатия обусловливает еще и нарушение метаболизма в сердечной мышце, что провоцирует снижение сократительной способности кардиомиоци-тов и развитие внутриклеточного ацидоза. Некоторые авторы считают, что ДАКН сама по себе способна провоцировать развитие АГ .

По мере увеличения длительности заболевания СД происходит перестройка механизмов адаптации сердечно-сосудистой системы, что связано с хронической гипоксией и прогрессирующими изменениями метаболизма в сердечной мышце. Клинически это проявляется переходом от эукинетического типа кровообращения (длительность СД около 1 года) к гиперкинетическому (длительность СД 1-5 лет), а при дальнейшем течении заболевания - к гипокинетическому. Переход от эукинетического к гиперкинетическому типу кровообращения свидетельствует о включении компенсаторно-приспособительных механизмов, а переход от гиперкинетического к гипокинетическому - об их истощении. Первый переход характеризуется увеличением конечного диастолического индекса (КДИ), ударного индекса (УИ) и уменьшением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Второй переход, напротив, характеризуется снижением КДИ и УИ и увеличением ОПСС .

Клиническая картина и физикальное обследование

В начале диабетическая кардиопатия не имеет каких-либо специфических клинических признаков. Ведущим патогенетическим механизмом ее развития является дистрофия кардиомиоцитов.

Пациенты будут предъявлять жалобы на немотивированную усталость, слабость, особенно после физических нагрузок (бег, ходьба, подвижные игры), иногда отмечается повышенная потливость, сердцебиение, снижение двигательной активности, ухудшение аппетита. Для начальных стадий также характерна одышка при умеренных физических нагрузках, которая усиливается по мере прогрессирования заболевания . В конечных стадиях проявления хронической сердечной недостаточности не будут ничем отличаться от проявлений у взрослых. Реже всего выявляют кардиалгии, перебои в работе сердца, сердцебиение и ослабление сердечных тонов. Довольно часто обнаруживают различные аритмии. Наиболее частый симптом - систолический шум в точке проекции верхушки сердца и точке Боткина-Эрба .

Если в патогенезе кардиопатии доминируют микро-и макроангиопатии, то развивается картина какого-либо варианта ИБС. К ним относятся внезапная остановка сердца и аритмии.

Часто выявляют тахикардию и тенденцию к повышению артериального давления (АД). Кроме того, изменения АД становятся более выраженными по мере прогрессирования заболевания . Результаты исследований ^ Karavanaki и соавт. показывают, что вариабельность суточного АД, возникающая в результате ДАКН, может способствовать развитию левожелудочко-вой гипертрофии у пациентов с СД-1, что определяет необходимость тщательно контролировать АД. Однако если говорить о таком значимом во взрослой практике маркере атеросклеротического и тромботического поражения сосудов, как гомоцистеин, то нужно отметить, что у детей с СД-1 гипергомоцистеинемия не развивается. Есть определенная тенденция, которая заключается в повышении уровня гомоцистеина от исходного с увеличением продолжительности болезни. Но уровень гомоцистеина никогда не превышает допустимых значений .

Инструментальная диагностика

В связи с неспецифичностью клинической картины при диабетической кардиопатии повышается значимость инструментальных методов диагностики.

В первую очередь при диагностике ДАКН необходимо обратить внимание на изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) в ответ на физическую нагрузку, стресс или сон, которые могут быть зарегистрированы как с помощью обычной ЭКГ, так и холтеровского мо-ниторирования (ХМ ЭКГ). В норме при физической нагрузке и стрессе ЧСС повышается, а во сне снижается. При ДАКН эти изменения выражены слабо или вовсе отсутствуют. ЧСС как бы замирает на уровне тахикардии в 90-100 ударов в 1 мин днем и сохраняется даже ночью, но на несколько меньших значениях . Возникает непереносимость физической нагрузки, что выражается в снижении минутного выброса сердца в ответ на упражнения, снижении реакции со стороны сердечного ритма и АД.

Для объективизации данных АД и ЧСС широко используют кардиоваскулярные тесты. Это тест Вальсаль-вы с определением коэффициента Вальсальвы; проба с глубоким управляемым дыханием; ортостатическая проба (проба Шеллонга); проба с изометрической нагрузкой.

Помимо этих тестов оценивают также вариабельность сердечного ритма (учитываются изменения как ЧСС, так и интервалов RR) по результатам ХМ ЭКГ. Снижение вариабельности сердечного ритма (ВСР) считают наиболее ранним признаком ДАКН. Для анализа ВСР используют методы временной области (статистический - математический; геометрический - вариационная пульсометрия) и метод частотной области.

Увеличение соотношения показателей низкочастотного и высокочастотного компонент спектрального анализа ВСР (LF/HF) более 1,6 объективно свидетельствует о выраженном ослаблении вагусных влияний на регуляцию сердечного ритма в рамках нарушений ваго-симпатических взаимоотношений и является критерием ранней диагностики ДАКН у детей с СД на начальных этапах ее формирования.

В диабетологической практике используют, как правило, параметры статистического и спектрального анализа. В нашей стране широкое распространение имеет кардиоинтервалография. Применение ХМ ЭКГ позволяет также сравнить ЧСС в дневное и ночное время с определением циркадного индекса, рассчитать дисперсию интервала QT, выявить эпизоды аритмий и другие признаки электрической нестабильности миокарда, но использование этого метода в качестве скрининга поздних осложнений СД ограничено .

Необходимо, однако, отметить, что по раздельности эти диагностические тесты хотя и информативны, но их интерпретация и однозначная оценка затруднены. В связи с этим Vinic и Ziegler в 2007 г. предложили более точные диагностические критерии ДАКН . Авторы выделили семь критериев, согласно которым производят оценку состояния ВНС. К ним относятся: 1) коэффициент вариации интервалов RR или высокочастотного компонента спектрального анализа; 2) спектральный анализ очень низкочастотных волн; 3) спектральный анализ низкочастотных волн; 4) изменение ЧСС при глубоком дыхании; 5) изменение ЧСС при пробе 30:15; 6) коэффициент Вальсальвы; 7) изменение систолического АД (САД) при изменении положения тела.

Диагноз не вызывает сомнений при наличии отклонений от нормы в трех из семи параметров, о пограничном состоянии или начинающемся поражении ВНС говорят два аномальных теста из семи.

В клинической практике для оценки состояния гемодинамики применяют и ЭхоКГ. Толщина миокарда у больных диабетической кардиомиопатией не изменяется по отношению к таковой у здоровых детей . Однако изменяются другие параметры: КДИ, УИ, ОПСС, скорость потока в фазу раннего (VE) и позднего (VA) наполнения желудочков и их отношение друг к другу (V/V). При длительности СД до 1 года изменений в этих параметрах не наблюдают . При длительности заболевания от 1 года до 5 лет увеличиваются КДИ и УИ и снижается ОПСС; кроме того, уменьшается VA, VE остается на прежнем уровне, а соотношение VjVA увеличивается. При длительности заболевания свыше 5 лет, как указывалось выше, происходят снижение КДИ и УИ, повышение ОПСС; кроме того, увеличивается VE, VA остается в пределах нормы, а соотношение VE/VA снижается, но не ниже единицы. Иногда определяют ФУ - степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка и Vcf - скорость циркулярного укорочения волокон миокарда. Эти параметры увеличиваются по мере прогрессирования заболевания, начиная с самых первых лет от начала болезни.

Может помочь увеличить выявляемость сердечнососудистых заболеваний у детей с СД соотношение тол-

щины интимы и медии в сонных артериях (carotid intima media thickness - cIMT). Оно достоверно выше у больных СД, чем в контрольных группах . Ультразвуковой датчик устанавливают на проекцию дистальной части общей сонной артерии и лоцируют кровоток в них. По мнению некоторых авторов, лучше просматриваются изменения сосудистой стенки при использовании режима цветового допплеровского картирования . Rathsman и соавт. в своем исследовании (20 детей, больных СД-1, и 20 детей в контрольной группе) показали, что изменения cIMT не коррелируют ни с ИМТ, ни с уровнем липидов плазмы крови, ни с уровнем САД. Насчет связи с уровнем HbA1c и уровнем ЛПНП существуют противоречивые данные: авторы отмечают, что в их исследовании взаимосвязь статистически недостоверна, но не исключают того, что при большем числе испытуемых она может быть отслежена. Отсутствовала и связь cIMT и курения. Однако выявлены обратная зависимость между cIMT и чувствительностью тканей к инсулину (Si) и прямая зависимость между cIMT и окружностью талии. Кроме того, авторы рассчитывали и площадь поперечного сечения интимы и медии (cross-sectional intima-media area - CIMA) по формуле: CIMA = ((просвет сосуда + 2 cIMT)/2)2 3,14 - (просвет сосуда/2)2 3,14. По сути, данные показатели взаимозаменяемы. CIMA коррелирует с теми же показателями, что и cIMT. Однако авторы в статье использовали преимущественно cIMT, поскольку это более употребимый в общей практике показатель.

Нарушения диастолической функции сердца по типу замедленной релаксации возникают раньше, чем развитие ремоделирования ЛЖ, что также может быть использовано для ранней диагностики кардиопатии. Чаще всего такие нарушения возникают в базальных и средних сегментах сердца.

О.А. Дианов и соавт. отмечают, что у детей в силу повышения ЧСС пики Е и А на ЭхоКГ сливаются, поэтому ими была измерена половина времени замедления скорости кровотока в фазу раннего диастолического наполнения DT,. На основании этого показателя авторы вычисляли индекс податливости миокарда (ИПМ), который равен отношению времени достижения максимальной скорости потока (АТЕ) к половине времени замедления скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения (DT,). У детей с тяжелым течением СД отмечали увеличение DT7 с соответствующим уменьшением ИПМ ЛЖ, что свидетельствует о нарастании ригидности миокарда в диастолу и является ранним доп-плероэхокардиографическим признаком кардиопатии у детей с СД. На основании вышеприведенных показателей авторы формируют несколько критериев ранней диагностики кардиомиопатии у детей: гипокинетический тип центральной гемодинамики; гипертрофичекий тип диастолической дисфункции ЛЖ, характеризующий увеличение ригидности миокарда в диастолу; ригидность ритма сердца и снижение чувствительности синусового узла к парасимпатическим влияниям, проявляющиеся низкими показателями временного анализа ВСР; увеличение процентной представленности в структуре ночного сна периодов повышенной дисперсии, их встречаемости во вторую половину ночи в сочетании с пробуждением из периода стабильного ритма с резким повышением ЧСС.

Если говорить о наиболее чувствительном конкретном показателе, то такой определить достаточно трудно, поскольку у разных детей показатели будут изменяться по-разному. Некоторые исследователи полагают, что таким показателем является систолодиастолический

показатель, но мы убеждены в том, что все критерии должны быть оценены вместе и как можно более полно, поскольку именно такой подход может обеспечить наибольшую достоверность диагностики.

ЛИТЕРАТУРА

1. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Ремизов О.В., Петеркова В.А., Носиков В.В., Щербачева Л.Н. Генетика сахарного диабета у детей и подростков. М.: Министерство здравоохранения Российской Федерации ГУ Эндокринологический научный центр РАМН; 2003.

2. Ахвердиева М.К. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия. Южно-Российский медицинский журнал. 2004; 2: 7-15.

3. Валеева Ф.В., Шайдуллина М.Р. Диагностика диабетической кардиальной автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 1-го типа. Сахарный диабет. 2009; 4: 56-60.

5. Корчина Т.Я. Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете. Вопросы патогенеза, диагностики и хирургического лечения. Томск: STT; 2002.

7. Казакова Л.В., Азова Е.А., Лукушкина Е.Ф., Стронгин Л.Г. Диабетическая нефропатия и изменения миокарда у детей с сахарным диабетом 1-го типа. Сахарный диабет. 2009; 3: 43-8.

8. Дедов И.И., Ремизов О.В., Петеркова В. А. Сахарный диабет 2-го типа у детей и подростков. Сахарный диабет. 2001; 4: 26-31.

9. Балаболкин М.И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете. Сахарный диабет. 2002; 4: 8-16.

10. Zubkiewicz-Kucharska A., Noczynska A. An impaired vascular endothelial function is detectable in obese adolescents. Available at: http://ww2.ispad.org/2007-berlin/2007-posters-3.pdf

11. Iughetti L., Predieri B., Iaccarino D., Madeo S., Quitadamo A.L., Delle Donne G. et al. Endothelial function in children with type 1 diabetes mellitus: a longitudinal study. Available at: http://ww2.ispad. org/2007-berlin/2007-posters-3.pdf

13. Duncan J.G. Peroxisome Proliferator Activated Receptor-Alpha (PPARa) and PPAR Gamma Coactivator-1alpha (PGC-1a) Regulation of Cardiac Metabolism in Diabetes. Pediatr. Cardiol. 2011; 32 (3): 323-8.

15. Иванов Д.А., Расторгуева Т.А., Гнусаев С.Ф., Горшкова М.А., Декутович Е.В., Жмуркин В.В. Роль дефицита магния в формировании диабетической автономной кардиальной нейро-патии у детей с сахарным диабетом 1-го типа. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009; 5: 70-5.

16. Карпович Е.И., Лукушкина Е.Ф., Казакова Л.В., Стронгин Л.Г., Лукушкина А.Ю. Особенности сегментарной диастолической дисфункции структурно-геометрической перестройки левого желудочка у детей с сахарным диабетом 1-го типа. Медицинский альманах. 2010; 1: 65-70.

17. Иванов Д.А., Гнусаев С.Ф., Дианов О.А. Ранняя диагностика и профилактика кардиопатии у детей с сахарным диабетом 1-го типа. Педиатрия. Журнал им. Г.И. Сперанского. 2005; 3: 19-25.

18. Мурашко Е.В. Сердечная недостаточность. В кн.: Самсыгина Г.А., Щербакова М.Ю., ред. Кардиология и ревматология детского возраста (избранные главы). М.: Медпрактика-М; 2004: 360-93.

19. Karavanaki K., Kazianis G., Tsouvalas E., Konstantopoulos I., Ka-rayianni C. Early signs of left ventricular dysfunction in adolescents

with type 1 diabetes mellitus: the importance of impaired circadian modulation of blood pressure and heart rate. Available at: http:// ww2.ispad.org/2007-berlin/2007-posters-3.pdf

21. Балыкова Л.А., Самошкина Е.С., Мухина Л.Ю., Горбунова И. А. Метод холтеровского мониторирования в оценке вариабельности сердечного ритма у детей с сахарным диабетом. Вестник арит-мологии. 2002; 28: 36-8.

22. Абраменкова Г.Ф., Делягин В.М., Мельникова М.Б., Волков И.Э. УЗИ в диагностике диабетической кардиомиопатии и атеросклеротического поражения сосудов при сахарном диабете 1-го типа у детей и подростков. SonoAce-Ultrasound. 2008; 17: 12-9.

25. Казакова Л.В., Карпович Е.И., Бархатова К.Н., Брюкова Н.Е., Лукушкина Е.Ф. Эхокардиографические критерии диагностики диабетических кардиомиопатий у детей. Россия, Сочи, 18- 21 мая 2000 г. Available at: http://www.mks.ru/library/confan-giodop/2000/pediatr/kazak.html

1. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Remizov O.V., Peterkova V.A., Nosikov V.V., Shcherbacheva L.N. Genetics of diabetes mellitus in children and adolescents. . Moscow: Ministerstvo zdravookhraneniya Rossiyskoy Feder-atsii GU Endokrinologicheskiy nauchnyy tsentr RAMN; 2003. (in Russian)

2. Akhverdieva M.K. Diabetic cardiac autonomic neuropathy. Yuzhno-Rossiyskiy meditsinskiyzhurnal. 2004; 2: 7-15. (in Russian)

3. Valeeva F.V., Shaydullina M.R. Diagnostic of diabetic cardiac autonomic neuropathy in patients with diabetes mellitus type 1. Sakharnyy diabet. 2009; 4: 56-60. (in Russian)

4. Secrest A.M., Becker D.J., Kelsey S.F., LaPorte R.E., Orchard T.J. Cause-Specific Mortality Trends in a Large Population-Based Cohort With Long-Standing Childhood-Onset Type 1 Diabetes. Diabetes. 2010; 59: 3216-22.

5. Korchina T.Ya. Coronary heart disease in diabetes mellitus. Patho-genesis, diagnostic and surgical treatment. . Tomsk: STT; 2002. (in Russian)

6. Secrest A.M., Becker D.J., Kelsey S.F., LaPorte R.E., Orchard T.J. Characterising sudden death and dead-in-bed syndrome in Type 1 diabetes: Analysis from 2 childhood-onset Type 1 diabetes registries. Diabet. Med. 2011; 28 (3): 293-300.

7. Kazakova L.V., Azova E.A., Lukushkina E.F., Strongin L.G. Diabetic nephropathy and myocardial changes in children with diabetes mellitus type 1. Sakharnyy diabet. 2009; 3: 43-8. (in Russian)

8. Dedov I.I., Remizov O.V., Peterkova V.A. Diabetes mellitus type 2 in children and adolescents. Sakharnyy diabet. 2001; 4: 26-31. (in Russian)

9. Balabolkin M.I. The role of protein glycation, oxidative stress in the pathogenesis of vascular complications of diabetes mellitus. Sakharnyy diabet. 2002; 4: 8-16. (in Russian)

10. Zubkiewicz-Kucharska A., Noczynska A. An impaired vascular en-dothelial function is detectable in obese adolescents. Available at: http://ww2.ispad.org/2007-berlin/2007-posters-3.pdf

11. Iughetti L., Predieri B., Iaccarino D., Madeo S., Quitadamo A. L., Delle Donne G. et al. Endothelial function in children with type 1 diabetes mellitus: a longitudinal study. Available at: http://ww2.ispad. org/2007-berlin/2007-posters-3.pdf

12. Yan J., Young M.E., Cui L., Lopaschuk G.D., Liao R., Tian R. Increased glucose uptake and oxidation in mouse hearts prevents high fatty acid oxidation but causes cardiac dysfunction in diet-induced obesity. Circulation. 2009; 119 (21): 2818-28.

13. Duncan J.G. Peroxisome Proliferator Activated Receptor-Alpha (PPARa) and PPAR Gamma Coactivator-lalpha (PGC-1a) Regulation of Cardiac Metabolism in Diabetes. Pediatr. Cardiol. 2011; 32 (3): 323-8.

14. Finck B.N., Lehman J.J., Leone T.C., Welch M.J., Bennett M.J., Ko-vacs A. et al. The cardiac phenotype induced by PPARa overexpression mimics that caused by diabetes mellitus. J. Clin. Invest. 2002; 109(1): 121-30.

15. Ivanov D.A., Rastorgueva T.A., Gnusaev S.F., Gorshkova M.A., De-kutovich E.V., Zhmurkin V.V. The role of magnesium deficiency in the formation of diabetic cardiac autonomic neuropathy in children with diabetes mellitus type 1. Rossiyskiy vestnikperinatologii i pedi-atrii. 2009; 5: 70-5. (in Russian)

16. Karpovich E.I., Lukushkina E.F., Kazakova L.V., Strongin L.G., Lukushkina A.Yu. Features of segmental diastolic dysfunction and structural and geometric reconstruction of the left ventricle in children with diabetes mellitus type 1. Meditsinskiy al"manakh. 2010; 1: 65-70. (in Russian)

17. Ivanov D.A., Gnusaev S.F., Dianov O.A. Early diagnostic and prevention of cardiomyopathy in children with diabetes mellitus type 1. Pediatriya. Zhurnal im. G.H. Speranskogo. 2005; 3: 19-25. (in Russian)

18. Murashko E.V. Heart failure. In: Samsygina G.A., Shcherbakova M.Yu., eds. Pediatric cardiology and pediatric rheumatology (selected chapters). Moscow: MEDPRAKTIKA-M; 2004: 360-93. (in Russian)

19. Karavanaki K., Kazianis G., Tsouvalas E., Konstantopoulos I., Ka-rayianni C. Early signs of left ventricular dysfunction in adolescents with type 1 diabetes mellitus: the importance of impaired circadian

modulation of blood pressure and heart rate. Available at: http:// ww2.ispad.org/2007-berlin/2007-posters-3.pdf

20. Triantafyllidis G., Karakaidos D., Zosi P., Vasiliadis M., Nikitaki Z., Bozionelos G. et al. Homocysteine levels of children with type 1 diabetes mellitus. Available at: http://ww2.ispad.org/2007-berlin/2007-posters-3.pdf

21. Balykova L. A., Samoshkina E. S., Mukhina L. Yu., Gorbunova I. Holter monitoring method in the evaluation of heart rate variability in children with diabetes mellitus. Vestnik aritmologii. 2002; 28: 368. (in Russian)

22. Abramenkova G.F., Delyagin V.M., Mel"nikova M.B., Volkov I.E. Ultrasonography in the diagnostic of diabetic cardiomyopathy and vascular atherosclerosis in children and adolescents with diabetes mellitus type 1. SonoAce-Ultrasound. 2008; 17: 12-9. (in Russian)

23. Zosi P., Liasis N., Triantafyllidis G., Vasiliadis M., Karakaidos D., Salapata A. et al. Carotid intima media thickness (cIMT) of children with type 1 diabetes mellitus. Available at: http://ww2.ispad. org/2007-berlin/2007-posters-3.pdf

24. Rathsman B., Rosfors S., Sjoholm A., Nystrom T. Early signs of atherosclerosis are associated with insulin resistance in non-obese adolescent and young adults with type 1 diabetes. Cardiovasc. Diabetol. 2012; 11: 145.

25. Kazakova L.V., Karpovich E.I., Barkhatova K.N., Kryukova N.E., Lukushkina E.F. Echocardiographic criteria for the diagnosis of diabetic cardiomyopathy in children. Russia, Sochi, May 18-21, 2000. Available at: http://www.mks.ru/library/conf/angiodop/2000/ pediatr/kazak.html (in Russian)

Негативное воздействие сахарного диабета на сердечнососудистую систему довольно хорошо изучено. Диабетическая кардиомиопатия это состояние, при котором происходит функциональное и структурное ремоделирование миокарда.

Патологии сосудов и сердца это основная причина смертности и потери трудоспособности у 80% диабетиков. Кардиомиопатия имеет четкую связь с сахарным диабетом, в зависимости от его продолжительности.

Сахарный диабет не связан с возрастом, артериальной гипертензией и клапанной болезнью сердца.

Причины кардиомиопатии

В условиях гипергликемии наблюдается нехватка поступления энергосубстратов, поэтому формируются нарушения в протекании процессов окисления и восстановления. Данные нарушения являются ключевой причиной диабетической кардиомиопатии.

Если у человека есть диабетический гепатоз, то имеются нарушения в работе печени, что серьезно отягощает патологический процесс миокарда.

Диабетическая кардиомиопатия, чаще всего, формируется у инсулинозависимых людей с сахарным диабетом и частыми гетоацидозами.

Такому поражению сердца свойственны метаболические нарушения в:

• реакциях восстановления и окисления;
• синтезе белков;
• электролитном обмене;
• обеспечении клеток энергией;
• обмене микроэлементов;
• транспортировке кислорода в крови.

Диабетическая кардиомиопатия формируется на основе нескольких факторов, которые могут быть:

1. структурными,
2. функциональными.

В частности, провоцируется:

• нарушение диастолы и систолы,
• работа митохондрий,
• снижение сократимости кардиомиоцитов.

Может снижаться активность сигнальных молекул, которые отвечают за липидный и глюкозный метаболизм.

Кардиомиопатия после родов проявляется деформацией миокарда во время рождения ребенка. Опасным является постоянное использование монодиет и лишний вес.

Развитие диабетической кардиомиопатии

Уровень сахара

Недуг, как правило, развивается медленно и постепенно.

Сердце не может обеспечивать расслабление и сокращение, его недостаточность увеличивается.

Происходят нарушения при деполяризации миоцитов, а также сбои в продукции NO, что также ухудшает состояние.

Диабетическая кардиомиопатия характеризуется, в основном, комбинированном нарушением обмена веществ с патологией сосудов.

Есть два вида патологии:

1. первичную характеризуют расстройства обменных процессов миокарда. Накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, аномальный коллаген, глюкуронаты, гликированный протеин. Это медленно ухудшает сокращение сердца и приводит к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией,
2. вторичная появляется из-за диабетической ангиопатии. При исследовании сосудов выявляют их склерозировние, истончение эпителия либо пролиферацию. Состояние постоянной нехватки кислорода ведет к функциональным нарушениям, которые прямо воздействуют на функцию миокарда к сокращению.

В настоящее время ученые доказали, что при развитии патологии провоцирующую роль играют такие факторы:

• Длительная гипергликемия. При ней сердце начинает страдать постепенно. Часто нужно много лет, чтобы недуг проявил себя. Большая часть больных видят проблему вследствие выраженной постоянной симптоматики.
• Нарушение процессов окисления и восстановления внутри миоцитов.
• Расстройства поставки кислорода вследствие изменения структуры гемоглобина.

Большое количество глюкозы в крои приводит к тому, что сердце испытывает дефицит питательных веществ. Начинается процесс альтернативного формирования АТФ с жирами и белками.

Синтезируются токсические обменные продукты, они отрицательно воздействуют на работу проводящих и мышечных клеток органа.

Симптоматика

Сократительные возможности миокарда снижаются, поскольку теряется вес миокардиальных клеток.

В данный период человек может жаловаться на болевые ощущения в области сердца, которые самостоятельно проходят с течением времени.

Спустя определенный отрезок времени у диабетиков начинается отечность и одышка. Это основные симптомы, которые говорят о сердечной недостаточности.

Серьезными последствиями сахарного диабета становятся:

1. ретинопатия,
2. нефроангиопатия.

Поскольку начальный этап диабетической кардиомиопатии проходит во многих случаях, бессимптомно, то происходит большой разрыв во времени между появлением первых аномальных сердечных явлений и до диагностических процедур.

У людей до 40 лет диабетическая кардиомиопатия могут обнаружить при ЭКГ в профилактических целях. Примерно половина случаев исследования показывает, что есть нарушения в работе сердца.

Существуют критерии определения диабетической кардиомиопатии:

· деформация зубцов R и Р,

• изменения в зубце Т из-за нагрузки,
• изменения интервалов Р-Q и Q-Т, комплекса QRS, сердечного ритма и проводимости.

Также может появиться выраженная аритмия, тахикардия либо брадикардия и другие нарушения.

Диагностика и лечение

Кардиомиопатия при сахарном диабете подразумевает, что нужно выяснить особенности заболевания.

В этой связи используется перечень диагностических процедур.

Постоянные посильные физические нагрузки оказывают положительное воздействие на обмен веществ. Таким образом, снижается резистентность к инсулину, а также повышается толерантность к сахару. С помощью активного образа жизни можно успешно сжигать жирные свободные кислоты и утилизировать сахар в крови.

Для того, чтобы врач поставил правильный диагноз, необходимы такие виды диагностики:

1. клиническая картина и жалобы,
2. электрокардиография,
3. глюкозурический и гликемический профиль,
4. суточное наблюдение над ЭКГ и артериальным давлением,
5. эхокардиография с функциональным пробами,
6. изучение липидного спектра крови,
7. допплерэхокардиография.

Основное лечение диабетической кардиомиопатии состоит из следующего:

• улучшать режимы инсулинотерапии, соблюдать и придерживаться физических нагрузок для достижения стабильной гликемической ситуации,
• применение с кардиотрофной и метаболической целью АТФ, препаратов калия и L-карнитина,
• витамины В для нейротропного воздействия;
• препараты, которые улучшают нейромышечную проводимость.

Когда есть аритмия, следует использовать антиаритмические средства. Если есть признаки сердечной недостаточности, применяются:

1. ИАПФ,
2. диуретики,
3. сердечные гликозиды.

Процесс терапии этой патологии до сих пор остается достаточно сложным, ведь нужно комплексно воздействовать на обменные процессы всего организма человека. Тем не менее, при правильном диагностировании ситуации, можно достичь удовлетворительных результатов и существенно улучшить качество жизни больного человека.

Если медикаментозная терапии неэффективна, то по строгим врачебным показаниям иногда могут использоваться хирургические методы.

В случае с самыми тяжелыми формами заболевания, единственной возможностью выжить является трансплантация сердца.

Профилактические меры

В профилактических целях нужно изменить свой образ жизни. Больному человека следует начать выполнять умеренные физические упражнения и следить за своим рационом питания.

Диабетику необходимо принять меры по устранению гипергликемии, а также ликвидировать:

• содержание жирных кислот,
• инсулинорезистентность.

В настоящее время ученые не обладают набором исчерпывающих знаний, поскольку не проведен нужный объем исследований по изменению состояния диабетической кардиомиопатии на начальных этапах.

Если есть склонность к сердечным сбоям, важно отказаться от спиртных напитков, прием которых увеличивает на сердце нагрузку. Нужно беречь орган, не допуская физических перегрузок и волнений.

Можно проконсультироваться с диетологом о разработке индивидуального рациона питания. Также важно скорректировать образ жизни и полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Следует начать занятие например, спортивная ходьба или плавание.

Чтобы устранить негативные факторы, влияющие на сердце, может применяться народная медицина. Настои помогают снижать давление и убирать нарушения сердечного ритма.

Полезно пить настойку с калиной и медом около 30 дней. Напиток благоприятно действует на все системы организма. Применение народных профилактических мер должно согласовываться с врачом.

В видео в этой статье расскажет о симптомах, причинах и лечении кардиомиопатии.