Диагностика и лечение глпс. Симптомы геморрагической лихорадки с почечным синдромом Симптомы глпс у взрослых

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Что такое Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом -

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (cинонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - англ. Nephrosonephritis haemorragica – лат.) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся избирательным поражением кровеносных сосудов и протекающее с лихорадкой, интоксикацией и поражением почек.

Что провоцирует / Причины Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:

В 1938-1940 гг. на Дальнем Востоке России проведены комплексные исследования, в результате которых установлены вирусная природа заболевания, его основные эпидемиологические и клинические закономерности. (Чумаков А.А., Смородинцев М.П.). Заболевание получило название дальневосточного геморрагического нефрозонефрита. Одновременно в Северной Манчжурии среди личного состава японской Квантунской армии было зарегистрировано сходное заболевание, получившее название болезни Сонго. Несколько позже случаи заболевания были отмечены в Тульской области, Швеции, Норвегии и Финляндии, Южной Корее (более 2000 больных во время корейско-американской войны 1951-1953 гг.). В дальнейшем природные очаги выявлены во многих областях Российской Федерации (особенно на Урале и в Среднем Поволжье), на Украине, в Молдавии, Белоруссии, Югославии, Румынии, Венгрии, Чехии, Словакии, Болгарии. В 1976-1978 гг. возбудитель выделен сначала у грызунов, а затем у больного человека. Общее название для различных вариантов болезни «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» введено по решению научной группы ВОЗ в 1982 г.

В настоящее время возбудитель геморрагической лихорадки с почечным синдромом относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род Hantavirus, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.

Известно 8 сероваров вируса, выделенных в разных местах от различных грызунов и вызывающих заболевания с неодинаковой степенью тяжести. Первые 4 серотипа вызывают у людей заболевания, объединённые названием геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Наиболее тяжело протекают заболевания, вызванные вирусами 1-го серовара (основной резервуар - полевая мышь); наиболее легко - вызванные вирусами 2-го серовара. Малопатогенными считают вирусы так называемого недифференцированного серовара.

Вирусы Хантаан и Пуумала - сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:

Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:

Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Начальный период (период продромальных явлений) продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом "капюшона"). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2-3 дня до болезни могут быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.

Олигурический период (лихорадочный) (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.

При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.

Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10-15% больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50-70%), реже при среднетяжелой (30-40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В Скандинавских странах ГЛПС протекает более легко ("эпидемическая нефропатия"), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом вируса, например при заболевании 2070 военнослужащих США в Корее.

К характерным проявлениям болезни относится поражение почек . Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые "фибринные" цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 нед.

Период органных поражений . Протекает чаще на фоне нормальной температуры тела и в первую очередь проявляется признаками нарастающей азотемии. Усиливаются жажда, рвота (может быть геморрагической), вялость, заторможенность, головная боль. Развивается упорная бессонница. Выраженные боли в пояснице могут проецироваться на живот, из-за поясничных болей пациенту трудно лежать на спине. Отмечают сухость кожных покровов.

В результате распада тканевых белков в очагах некробиоза и нарушения азото-выделительной функции почек в крови прогрессивно нарастает уровень азотистых шлаков. Развивается олиго- или анурия. Количество выделяемой суточной мочи соответствует тяжести болезни: незначительное его снижение при лёгких формах, 300-900 мл/сут при среднетяжёлых и менее 300 мл при тяжёлых случаях заболевания.

Резко снижается относительная плотность мочи; в дальнейшем у большинства больных развивается изогипостенурия. В моче увеличивается количество белка, обнаруживают свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, вакуолизированные клетки почечного эпителия (клетки Дунаевского).

В крови как следствие органных поражений нарастает лейкоцитоз и начинает повышаться СОЭ.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.

Период реконвалесценции. Продолжается от 3 до 12 мес. В течение длительного времени остаются выраженная астенизация, патология со стороны почек, особенно в случаях развившегося острого или хронического пиелонефрита. При стойком сохранении (более 6 мес) полиурии, жажды и сухости во рту следует думать о хронической тубулоинтерстициальной нефропатии с нарушением экскреторно-секреторной функции канальцев и повышением суточной экскреции электролитов. Состояние может сохраняться до 10 лет, однако исходов в хроническую почечную недостаточность не наблюдают.

Описанные клинические этапы заболевания могут не иметь чётких переходных границ между собой или проявляться одновременно.

Осложнения обусловлены развитием инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточностью, отёка лёгких, органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с артериальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В Китае (1988) описаны случаи энцефалитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

При развитии уремии как терминальной стадии острой почечной недостаточности усиливаются тошнота и рвота, появляется икота, затем прогрессируют сонливость, непроизвольные подёргивания отдельных групп мышц (мимических, мышц рук) и другая мозговая симптоматика. Значительно нарастает уровень мочевины и креатинина в крови.

Диагностика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:

Помимо общих клинических и биохимических анализов, применяют РНИФ с исследованием сыворотки крови, взятой в максимально ранний период заболевания и затем повторно через 5 дней. Подтверждением диагноза является нарастание титро антител не менее чем в 4 раза. В крови перенёсших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом антитела сохраняются в течение многих лет.

Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом следует отличать от лептоспирозов, гриппа, энтеровирусной инфекции, пиелонефрита и острого гломерулонефрита, различных видов прочих геморрагических лихорадок.

При обследовании больного необходимо обращать внимание на последовательную смену периодов болезни. В лихорадочный период отмечают высокую температуру тела, покраснение и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктивы, набухание верхних век и гиперемию зева. Одновременно большинство больных жалуются на мышечные боли, а также боли в пояснице. Уже в этот период положителен симптом поколачивания по поясничной области. В следующий, геморрагический, период к перечисленным симптомам присоединяется массивная мелкопятнистая сыпь. В более тяжёлых случаях экзантема и энантема сменяются геморрагическими проявлениями (кровотечения из дёсен, носа), моча приобретает красноватый оттенок. В олигурическии период, как правило, температура тела нормализуется, но отчётливо проявляется патология со стороны почек - олигурия или анурия, повышение содержания азотистых шлаков в крови. При исследовании мочи обнаруживают увеличенное количество белка, свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В дифференциальной диагностике могут оказать помощь сведения о прямом или косвенном контакте больного с грызунами.

Лечение Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:

Поскольку больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом неконтагиозны, они могут быть госпитализированы в любой стационар, оснащённый соответствующей лабораторной службой, позволяющей организовать систематический контроль функции почек. Транспортировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением максимальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы.

Режим строгий постельный, включая первые дни полиурии. Необходимы тщательный уход, туалет полости рта, контроль диуреза и опорожнения кишечника.

Диета № 4 без ограничений белка и соли. При тяжёлом течении временно ограничивают потребление продуктов, содержащих большое количество белка и калия (так как у больных развивается гиперкалиемия). Назначают обильное питьё, в том числе минеральных вод (Боржоми, Ессентуки № 4 и др.).

Этиотропная терапия эффективна в первые 3-4 дня болезни. Рекомендован виразол внутривенно или рибамидил в таблетках по 15 мг/кг/сут в течение 5 дней.

Патогенетическое лечение проводят с учётом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов. В лёгких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г/сут.

В более тяжёлых случаях показано внутривенное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида по 500 мл с добавлением 200-400 мл гемодеза и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400 мл). В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Характер и объём проводимой инфузионной дезинтоксикационной терапии определяет фильтрационная функция почек: общее суточное количество внутривенных растворов не должно превышать объём суточной мочи не более чем на 750 мл, а при выраженной почечной недостаточности - на 500 мл.

Показаниями к применению глюкокортикоидов являются угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигурия в течение 2 нед и более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют преднизолон парентерально в суточной дозе от 1 до 2 мг/кг курсом на 3-6 дней. При развитии инфекционно-токсического шока или острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10-12 мг/кг.

Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в/в до 50 тыс. ЕД), препараты антибрадикининового действия, улучшающие микроциркуляцию (продектин по 0,25 г 4 раза в сутки).

Для улучшения диуреза применяют 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (добавляют в капельницу). Лазикс малоэффективен, маннитол не показан.

В случае отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение 2-4 дней и нарастания признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л и креатинин более 600 мкмоль/л), а также при развитии почечной эклампсии или менингоэнцефалита больных переводят на гемодиализ.

При выраженных геморрагических проявлениях показаны дицинон, аминокапроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях применяют промедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литических смесей. В случаях развития сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят коргликон, строфантин.

Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путей применяют нитрофураны, нитроксолин (после восстановления диуреза). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжая внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.

Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия.

После выписки реконвалесценты нетрудоспособны в течение 1-4 нед. В дальнейшем их освобождают от тяжёлой физической работы, занятий спортом на 6-12 мес. В восстановительный период рекомендуют полноценное питание, обильное питьё (щелочные минеральные воды, настои шиповника и трав с мочегонным действием), применение витаминных препаратов, физиотерапевтических процедур (диатермия, электрофорез), массажа и лечебной физкультуры.

Профилактика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:

Профилактические мероприятия включают благоустройство лесопарковой территории, барьерной и домовой дератизации на территории природных очагов и санитарно-просветительную работу среди населения. Специфическая профилактика не разработана.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагической лихорадки с почечным синдромом, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.

В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.

Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.

Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 -5 до 50-70 %.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.

В 1938-1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,

Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.

С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».

Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам диаметром 85-110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4-49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1-4-й день болезни); 2) олигурический (4-12-й день); 3) полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5-40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5-6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3-4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10-20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20-110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002-1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9-13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300-900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4-0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6-8 %, в Европейской части России – 1-3,5 %, но и возможна до 10 %.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихорадка геморрагическая, конго-крымская лихорадка

Геморрагическая конго-крымская лихорадка - вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Исторические сведения. Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944-1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956-1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.

Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология. Конго-крымская геморрагическая лихорадка -природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3-6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается 2-6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1-2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10-25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4-8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1-2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1-2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Дифференциальная диагностика. Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна -Геноха, у жителей тропических стран -с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60-100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

Геморрагическая омская лихорадка

Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945-1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.

Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.

Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20-25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

Лихорадочный период составляет 4-12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5-3 %).

Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.

Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.

Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.

Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Н. В. Гаврилова Тамара Владимировна Парийская

автора Виктор Борисович Зайцев

Из книги Большая защитная книга здоровья автора Наталья Ивановна Степанова

Содержание статьи

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (сынонимы болезни: Лихорадка геморрагическая дальневосточная, геморрагическая закарпатская, уральская, ярославская, корейский, геморрагический нефрозонефрит, эпидемическая скандинавская нефропатия) - острая инфекционная природно-очаговая болезнь, которая вызывается вирусом, характеризуется поражением преимущественно мелких сосудов, лихорадкой, геморрагическим синдромом и проявлениями недостаточности почек.

Исторические данные гемморагической лихорадки

На Дальнем Востоке болезнь регистрируется с 1913 г. Вирусную природу ее доказал в 1940 г. А. С. Смородинцев, а в 1956 г. подтвердил М. П. Чумаков. От больного человека вирус впервые выделили в 1978 г. в Корее P. Lee и Н. Lee. Название «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» была предложена в 1954 p. М. П. Чумаковым и рекомендована в 1982 г. ВОЗ, чтобы ликвидировать многочисленные синонимы, которые болезнь имела в разных странах.

Этиология геморрагической лихорадки

Возбудителем ГГНС является вирус из рода Hantaan, семьи Bunyaviridae, содержит РНК. Многочисленные представители этого семейства вирусов имеют тождественную структуру вириона и вызывают подобную ГПД.

Эпидемиология геморрагической лихорадки

Источником инфекции являются грызуны (полевые и лесные мыши, лемминги и др.). И некоторые насекомоядные животные. Грызуны выделяют вирус преимущественно с мочой, экскрементами, реже со слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача инфекции. В природных очагах заражение человека происходит преимущественно аэрогенным путем при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов, а также алиментарным (овощи) и контактным путем (при соприкосновении с больными грызунами, инфицированными предметами). Спорадические случаи заболевания развиваются в течение всего года, преимущественно среди сельских жителей. Групповые заболевания наблюдаются летом и осенью, что связано с миграцией грызунов в населенные пункты и более частым пребыванием людей в природных очагах. Болеют чаще мужчины (70-80% случаев). Хотя вирус выделяется с мочой, заражение ГГНС от больного человека не описано.
ГГНС регистрируется в России (северо-западные, дальневосточные регионы), Беларуси, Украине, странах Закавказья, Скандинавских странах, Болгарии, Венгрии, Польши, Кореи, Японии, Китае, Бельгии и т.д.

Патогенез и патоморфология геморрагической лихорадки

После проникновения вируса в организм и репродукции его в клетках системы мононуклеарных фагоцитов наступает вирусемия, что приводит начало болезни. Вследствие поражения сосудов и кровоизлияний в разгаре болезни возможно развитие инфекционно-токсического шока. Вазотропнисть вируса приводит к венозному стазу в почках вместе с серозно-геморрагическим отеком, который приводит сжатия канальцев нефронов и собирательных почечных трубочек, дегенеративные изменения в эпителиальных клетках, заполнение канальцев фибрином. Розвиваетьея характерна для ГГНС картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого деструктивно-ооструктивного гидронефроза. Патологические изменения в почках усложняются анемизации коркового вещества почки вследствие сброса крови в вены почечных пирамид через шунты Труетта. Значительная роль в поражении сосудов почек играет образования иммунных комплексов циркулирующие. На аутопсии почки увеличены, под их капсулой обнаруживают кровоизлияния, в почечных пирамидах - очаги некроза. Клубочки поражены меньше, чем тубулярный аппарат почек, где наблюдаются признаки деструкции и некроза.

Клиника геморрагической лихорадки

Инкубационный период длится от 8 до 45 дней, в среднем 20 дней. Болезнь характеризуется цикличностью.
В ее клиническом течении различают четыре стадии:
1) начальную (1-4-й день болезни)
2) олигурическую (с 3-4-го по 8-12-й день),
3) полиурическую (с 9-13-го по 21-25-й день)
4) реконвалесценции.

Начальная (лихорадочная) стадия

Болезнь начинается остро, температура тела повышается с ознобом до С-40 ° С и удерживается несколько дней. После ее снижения до нормы она снова может повышаться до субфебрильной. Больные жалуются на сильную головную боль, боль в мышцах, сухость во рту. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер и конъюнктивы инъецированы, слизистая оболочка зева ярко-красного цвета. На 3-4-й день болезни появляются признаки геморрагического синдрома - геморрагическая энантема на мягком небе, петехиальнчй сыпь в подмышечных областях, под и над ключицами, лопатками, на внутренних поверхностях плеч, иногда на шее, лице. Сыпь может располагаться в виде цепей, полос («удар бича»).

Олигурическая стадия

В олигурической стадии, несмотря на снижение температуры тела, состояние больного ухудшается, головная боль и геморрагические проявления усиливаются, возможны обширные кровоизлияния в кожу, склеры, носовые, легочные, желудочные, маточные кровотечения. Одновременно развивается почечный синдром. Возникает боль в области поясницы, симптом Пастернацкого положительный, количество мочи уменьшается до 200-400 мл в сутки, она может иметь розовый или красный оттенок, иногда приобретает цвет мясных помоев. Возможно развитие анурии. Вследствие нарушения выделительной функции почек прогрессирует азотемия, иногда развивается уремия, а в тяжелых случаях - кома. Пагогномоничною является массивная протеинурия, которая достигает ЗО-90 г / л.
Оказывается гипоизостенурия, гематурия, цилиндрурия. Отеки возникают редко.
Поражение нервной системы характеризуется заторможенностью, нередко менингеальные симптомы, анизорефлексия, иногда пирамидными знаками, инфекционным делирием. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, количество белка повышена. Со стороны органов кровообращения - брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, которая изменяется гипертензией. Язык сухой, живот умеренно вздут, болезненный в эпигастральной области.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 20-60-109 в 1 л, плазмоцитоз до 5-25%, тромбоцитопения, значительно увеличенная СОЭ.

Полиурическая стадия

С 9-13-го дня болезни состояние больного улучшается, суточный диурез увеличивается до 5-8 л, появляется никтурия. Уменьшается боль в пояснице и животе, появляется аппетит, жажда, но еще долгое время остается слабость, умеренная боль в пояснице, сердцебиение, гипоизостенурия. Постепенно нормализуются биохимические показатели крови.
Стадия реконвалесценции может продолжаться до 3-6 месяцев, характеризуется медленной нормализацией функции почек, лабильностью функции органов кровообращения.

Осложнения геморрагической лихорадки

Возможны инфекционно-токсический шок, азотемическая кома и отек легких, недостаточность кровообращения, эклампсия, разрыв почек, кровоизлияния в мозг, надпочечники, миокард и другие органы, а также пневмония, флегмона, абсцесс.
Прогноз при легком и среднетяжелом течении болезни благоприятный. В тяжелых случаях летальность составляет 1 -10%.

Диагноз геморрагическая лихорадка

Опорными симптомами клинической диагностики ГГНС является острое начало болезни, лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, сочетание геморрагического синдрома и недостаточности почек с массивной протеинурию и гипоизостенурия, лейкоцитоз с плазмоцитозом. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза - пребывание в эндемичной по ГГНС зоне.

Специфическая диагностика геморрагической лихорадки

Вирус выделяют путем внутри-мозгового заражения кровью больного мышей поросят, идентифицируют в РН на мышах и культурах клеток. Для выявления антител против вируса ГГНС применяют РНИФ, ИФА, РИА. Получения концентрированных и очищенных вирусных препаратов позволило использовать РТГА и РСК. Серологические исследования проводят в динамике болезни (метод парных сывороток).

Дифференциальный диагноз геморрагической лихорадки

ГГНС следует дифференцировать с другими геморрагическими лихорадками, сыпным тифом, лептоспирозом, сепсисом, энцефалитом, капилляротоксикоз, острым гломерулонефритом, недостаточностью почек токсико-аллергической природы, иногда с хирургическими заболеваниями брюшной полости.

Лечение геморрагической лихорадки

Все больные подлежат госпитализации с максимально осторожным транспортировкой. Применяются патогенетические и симптоматические средства. Необходимы строгий постельный режим, дезинтоксикационное терапия, применение средств, повышающих резистентность сосудов (ангиопротекторы), в тяжелых случаях - гликокортикостероидив. В олигурической стадии назначают внутривенно обессоленной альбумин, 5% глюкозу и другие средства, для устранения боли - анальгетики, при недостаточности кровообращения - кордиамин, коргликон, полиглюкин, кислород.
Если недостаточность почек выражена, применяют методы ультрафильтрации крови, гемодиализ. В полиурической фазе принимают меры по регулированию водноелектролитного состояния.

Профилактика геморрагической лихорадки

В эндемичных очагах обязательными являются мероприятия по уничтожению мышевидных грызунов, предотвращения инфицирования продуктов питания и воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима жилья и окружающей территории.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – это вирусное заболевания, которое характеризуется агрессивным проявлением симптомов. Для патологии характерны поражения сосудистой и мочевыделительной систем, сильная интоксикация организма . Это достаточно редкая болезнь, которая очень тяжело переносится человеком и вызывает массу осложнений. Вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом впервые был обнаружен в легких у грызунов.

Причины возникновения и пути передачи

Среди основных переносчиков данного заболевания выделяются мыши и крысы.

При наличии заболевания у животного никакая симптоматика не проявляется. Главными источниками, благодаря которым происходит передача вируса, являются слюна кал и моча. Однако следует заметить, что заражение возможно исключительно в редких случаях. Как правило, больные лихорадкой не являются распространителями вируса .

Передача геморрагической лихорадки возможна несколькими путями, основными из которых являются:

• пищевой;
• воздушно-капельный;
• контактный.

Заражение человека возможно при:

• употреблении мяса, пораженного вирусом;
• прямом контакте с экскрементами животного;
• укусе;
• контакте со слюной животного.

В большинстве случаев распространение ГЛПС происходит в весенне-летний период. Именно тогда риск вероятности взаимодействия с выделениями, зараженными вирусом, значительно возрастает.

Даже при контакте с животным, являющимся носителем инфекции, если не были после вымыты руки, можно получить возбудителя заболевания. Слюна грызуна, попавшая в рану или ссадину, также становится причиной передачи вируса.

В зимнее время заражение возможно путем аспирационного контакта. В группу риска входят люди, занимающиеся фермерским хозяйством, собственники, проживающие в частных домах (при наличии в помещении крыс или мышей). Кроме всего прочего, носителями возбудителя патологии могут оказаться и клещи, находящиеся на теле животного, но, как правило, они на человека не переходят.

Несвоевременное обращение к врачу ведет к достаточно неприятным последствиям. В результате, не исключен риск развития следующих серьезных патологий:

Важно! Нельзя недооценивать возможные последствия ГЛПС. При отсутствии правильного лечения есть высокий риск смертельного исхода.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей может развиваться в любом возрасте, даже у грудничков. Предвестники болезни, как правило, отсутствуют, но начало течения имеет острый характер. Высокая температура держится до недели, жалобы на головную боль, сонливость, слабость. Большую часть времени ребенок проводит в постели. Боль в спине в области почек начинает проявляться уже на начальном этапе развития патологии.

Характерная симптоматика

Период вегетации болезни – до тридцати дней. При геморрагической лихорадке с почечным синдромом симптомы будут зависеть от стадии течения болезни. Их выделяют несколько:

Выздоровление происходит на 20-25-й день и длиться может от трех месяцев до одного года. Данная стадия сопровождается заболеваниями почек, пиелонефритом, также чувством жажды и сухостью в ротовой полости. В случае продолжительных и ярко выраженных проявлений данных симптомов не исключено повторное помещение больного в стационар.

Часто ГЛПС может сопровождаться нарушениями экскреторно-секреторной функции канальцев. Подобные явления способны сохраняться на протяжении достаточно длительного времени. Чтобы организм смог полностью восстановиться, может потребоваться почти 10 лет. Однако следует отметить, что даже за такой большой промежуток времени патология не приобретет хроническую форму почечной недостаточности.

Важно! Чем раньше будет обращение к специалисту, тем больше вероятность сохранения здоровья и предотвращения осложнений.

Диагностика, терапия и предупреждение недуга

Для диагностирования заболевания в первую очередь необходимо проведение общего осмотра, с целью выявления характера, локализации и выраженности геморрагической сыпи, а также наличия кровоизлияний в разные отделы.

В обязательном порядке проводят дифференциальную диагностику для исключения таких болезней, как брюшной тиф, другие виды лихорадки, клещевой энцефалит и грипп.

Для определения ГЛПС учитывают эпидемиологические показатели, вероятность нахождения больного в очаге эпидемии, а также общие данные относительно заболеваемости в этом месте и сезонный период. Не меньшему вниманию подлежит и сопутствующая симптоматика.

Дополнительно назначают прохождение ряда лабораторных исследований. К ним относятся:

• общий анализ мочи и крови;
• проба Зимницкого;
• биохимический анализ;
• иммунопатия;
• электрокардиограмма;
• компьютерная томография;
• полимеразная цепная реакция.

При подтверждении наличия заболевания больного незамедлительно помещают в терапевтический или инфекционный стационар.

Лечить заболевание в амбулаторных условиях категорически запрещено, поскольку пациент всегда должен быть под наблюдением специалистов.

Лечение

Как уже упоминалось выше, человек, у которого обнаружена ГЛПС, должен постоянно находиться под медицинским контролем, что позволит наблюдать за работой почек. При транспортировке больного необходимо соблюдать предельную осторожность, поскольку не исключена вероятность разрыва почечной капсулы.

Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом должно проходить с соблюдением постельного режима в течение от одной до четырех недель.

Длительность будет зависеть от тяжести течения патологии.
Также необходимо осуществлять строгий контроль объема жидкости, которая теряется и употребляется пациентом.

При лихорадочной стадии назначают препараты следующих групп:

• антиоксидантные;
• противовирусные;
• дезинтоксикационные.

Кроме этого проводят необходимые мероприятия для предупреждения проявления ДВС-синдрома.

Этиотропная терапия заключается в приеме химиопрепаратов или иммунобиологических лекарств (гипериммунная плазма, донорский иммуноглобулин и другие), Амиксина, Йодантрипина, Циклоферона. Интоксикация подавляется раствором глюкозы и физраствором с ацетилсалициловой кислотой.

Если температура достигает 39 градусов и выше, то применяют противовоспалительные средства с антипирическим действием (Ибупрофен, Анальгин). При проявлении инфекционно-токсического шока (ИТШ) больному при помощи капельницы вводят сердечные гликозиды, Гидрокортизон с Реополиглюкином. При ИТШ запрещено использовать Полиглюкин, спазмолитики, Гемодез.

Если имеет место судорожный синдром, то целесообразно применение таких препаратов:

В период олигурической стадии терапевтические мероприятия направлены на устранение азотемии, снижение белкового катаболизма и интоксикации. Кроме этого, проводят коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.

В случае развития осложнений на фоне инфекции, назначают антибиотики группы полусинтетических пенициллинов (Аугментин, Амоксициллин).

Профилактика заболевания

Поскольку до сих пор еще не смогли разработать специфической вакцины, то в целях профилактики геморрагической лихорадки с почечным синдромом рекомендуют принимать по схеме Йодантипирин. К тому же, соблюдение общих не сложных рекомендаций позволит предотвратить вспышки эпидемии:

1. Истребление грызунов в местах очага поражения.
2. Обязательное применение респираторов, ели работа выполняется в сильно запыленных местах.
3. Зерно и другие продукты рекомендуется хранить на складах, куда нет доступа грызунам.
4. Не допускать контактов с экскрементами животных, в частности, грызунов.
5. Соблюдать правила личной гигиены (как можно чаще мыть руки, пользоваться одноразовыми салфетками и так далее).

Каким бы заболевание ни было, проще предотвратить его, чем потом продолжительное время лечить. Однако это не всегда возможно. ГЛПС – достаточно серьезная болезнь, при проявлении первых признаков которой нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – это острое вирусное зоонозное природно-очаговое заболевание, которое сопровождается сильным повышением температуры тела и почечной недостаточностью. Вызывают его РНК-вирусы Hantaan – Хантаан, распространённый в основном на востоке, и Puumala – Пуумала, локализующийся в западных районах Европы.

Первый вирус более опасный, летальность при заболеваемости ГЛПС составляет до 20%. Второй – вызывает заболевание с менее тяжёлым течением и летальностью до 2%. На Дальнем Востоке встречаются случаи ГЛПС, вызванные вирусом Seoul – Сеул. Такое заболевание переносится в лёгкой форме.

Причины и патогенез

Вирусы изначально попадают в организм грызунов-переносчиков (домашние и полевые мыши, крысы, тушканчики, летучие мыши), которые заражают друг друга воздушно-капельным путём и переносят ГЛПС в латентной форме, то есть не болеют. Человек может заразиться следующими способами:

• контактным: при соприкосновении с грызунами, их испражнениями;
• воздушно-пылевым: вдыхание воздуха, в котором находятся мельчайшие частички высушенных испражнений грызунов;
• фекально-оральным: проглатывание грязной пиши, содержащей частицы экскрементов грызунов, во время еды.

Люди восприимчивы к возбудителю в 100% случаев. Больше всего страдают от геморрагической лихорадки с почечным синдромом мужчины от 16 до 70 лет.

Для геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) характерна сезонность и наличие эндемичных территорий. Пики заболеваемости отмечаются с начала лета до начала зимы. В России самая большая частота заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом зафиксирована в Татарстане, Удмуртии, Башкортостане, а также в Самарской и Ульяновской областях.

Частые случаи заболеваемости регистрируются в Поволжье и на Урале в широколиственных зонах. В меньшей степени случаи ГЛПС зафиксированы в восточносибирском регионе.

Перенесённая единожды геморрагическая лихорадка с почечным синдромом даёт стойкий иммунитет на всю жизнь.

Вирус в организме человека оседает на слизистых оболочках дыхательной и пищеварительной системы. Затем он размножается и проникает в кровь. В этот период у пациента наблюдается интоксикационный синдром вследствие проникновения в кровеносное русло инфекции.

В дальнейшем Хантаан локализуется на внутренней стенке сосуда и нарушает его целостность. У больного возникает геморрагический синдром. Вирус выводится из организма мочевыделительной системой, поэтому происходит:

• поражение почечных сосудов;
• воспаление и отёк тканей почек;
• развитием острой почечной недостаточности.

Этот период ГЛПС особенно опасен и характеризуется неблагоприятным летальным исходом. В благоприятных случаях начинается обратный процесс: рассасывание геморрагий, восстановление выделительных функций почек. Длительность восстановительного периода при ГЛПС может составлять от одного до трёх лет.

Виды и типы

В настоящее время не существует единой принятой классификации ГЛПС.

В зависимости от того, на какой территории зарегистрировано заболевание, выделяют следующие виды ГЛПС:

• ярославская форма лихорадки;
• закарпатская форма ГЛПС;
• уральская форма ГЛПС;
• тульская форма ГЛПС;
• дальневосточная форма ГЛПС;
• корейская форма лихорадки и др.

В зависимости от вида РНК-вируса, вызвавшего ГЛПС, выделяют:

• западный тип ГЛПС – вызван вирусом Puumala; тяжёлое течение в 10%, сопровождающее олигоанурией и геморрагическим симптомом. Смертность – 1-2%; распространение на европейской территории;
• восточный тип ГЛПС вызван вирусом Hantaan. Очень тяжёлое течение в 40-45% случаев, сопровождающееся синдромом острой почечной недостаточности и геморрагическим синдромом. Летальность – около 8%, распространение в основном на сельскохозяйственных территориях Дальнего Востока;
• ГЛПС, вызван серотипом Seoul. Течение относительно лёгкое в 40-50%, сопровождается развитием гепатита и нарушений со стороны дыхательной системы. Распространён среди городских жителей на Дальнем Востоке.

В зависимости от зоны или территории, на которой происходит инфицирование ГЛПС:

• в лесу (лесной тип ГЛПС) – во время сбора грибов и ягод при контакте с заражёнными высушенными фекалиями больных грызунов;
• в быту (бытовой тип ГЛПС);
• на производстве (производственный тип ГЛПС) – работа в лесной зоне, на нефтепроводах в тайге, на буровых установках;
• на приусадебном участке (дачный тип ГЛПС);
• на отдыхе в палаточных городках, в лагерях и т. п.;
• на сельскохозяйственных полях.

Стадии и симптомы заболевания

Симптоматическая специфика заболевания меняется в зависимости от стадии ГЛПС. Стадий всего четыре и для них характерно цикличное чередование. Другими словами, через какое-то время после четвёртой стадии снова наступает первая и т. д.

Ацикличностью характеризуется только течение ГЛПС, вызванной серотипом Сеул.

Инкубационный период при геморрагической лихорадке с почечным синдромом имеет длительность около 2-4 недель, в это время симптомы не проявляются.

• Начальный или лихорадочный период ГЛПС – не больше 7 дней, чаще всего 3-4 дня. Начинается остро: температура тела больного в первый день достигает 38,5-40,5̊ С. Человек ощущает головные, спинные и мышечные боли, общее недомогание, сухость в ротовой полости и жажду, мелькание перед глазами «мошек» и затуманенность изображения. В этот период могут отмечаться небольшие кровоизлияния на слизистой оболочке нёба и склере.
• Олигурический период ГЛПС – около недели. Температура тела понижается, но состояние становится хуже. У больного появляются кровотечения из носа, кровоподтёки на теле, изъязвленные склеры. В области груди, в подмышечных впадинах и на нижних конечностях образуется красная сыпь, которая является проявлением многочисленных разрывов капилляр. Отмечается усилие жалоб на боли в спине и животе. Снижается суточный объём мочи. Иногда диагностируется увеличение в размерах печени.
• Полиурический период ГЛПС – начинается на 10-13 сутки. Суточный объём мочи увеличивается до 6 литров. Обнаруживается низкая плотность мочи при отсутствии её колебаний, что является признаком острой почечной недостаточности.
• Реконвалесцентный период ГЛПС – самый длительный, начинается на 20-22 сутки и продолжается около полугода. Характеризуется улучшением общего состояния пациента и нормализацией диуреза. Восстановление при лёгких степенях тяжести ГЛПС наблюдается через 1 месяц, а при среднем течении – только через 5-6 месяцев. У больных, перенесших тяжёлую форму ГЛПС, астенический синдром проявляется всю жизнь.

Симптомы различных синдромов геморрагической лихорадки

Три основных синдрома заболевания имеют различную степень проявления в зависимости от тяжести ГЛПН:

• интоксикационный;
• геморрагический;
• почечный

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом лёгкой степени тяжести проявляется:

• трёх-, четырёхдневным повышением температуры больного до 38 0С;
• небольшими головными болями;
• временной агнозией;
• точечными кровоизлияниями;
• отмечается снижение диуреза;
• лабораторно в моче выявляется повышение уровня белка, мочевины;

Средняя степень ГЛПС характеризуется:

• пяти-, шестидневным повышением температуры тела до 39-40 0С;
• достаточно сильной цефалгией;
• кровоизлияния на коже и слизистых оболочках носят множественный характер;
• периодически у больного появляется рвота с кровью;
• увеличивается частота сердечных сокращений, что является появлением начальной стадии инфекционно-токсического шока;
• олигурия у пациентов держится около 3-5 суток;
• лабораторно в моче отмечается повышение уровня белка, креатинина, мочевины.

Тяжёлая степень ГЛПС сопровождается:

• продолжительным (более 8 суток) повышением температуры тела больного до 40-41 оС;
• многократной рвотой с кровью;
• системными геморрагиями кожи и слизистых.

Признаки инфекционной интоксикации:

• расстройства пищеварения;
• слабость;

Со стороны мочевыделительной системы:

• портеинурия;
• олигурия;
• гематурия;
• повышение уровня мочевины и креатинина.

ГЛПС подвержены дети всех возрастов, даже грудные. Течение болезни у них отличается очень острым началом, которому не предшествуют симптомы. Дети становятся слабыми и плаксивыми, больше лежат, жалуются на головную и спинную боль в области поясницы уже на первой стадии заболевания.

Диагностика геморрагической лихорадки

Для постановки точного диагноза ГЛПС важно учитывать эпидемиологический анамнез у пациента, наличие клинических проявлений заболевания, данные лабораторных и серологических исследований. При необходимости может потребоваться проведение ФГДС, УЗИ, компьютерной томографии, рентгенологического исследования.

При наличии симптомов геморрагической лихорадки с почечным синдромом у пациента уточняется возможность контактов с полевыми мышами и другими грызунами, которые являются переносчиками заболевания. Клиническая картина ГЛПС характеризуется лихорадкой в течение 7 дней, покраснением кожи головы и шеи. Кроме этого, наблюдается геморрагический синдром и симптомы почечной недостаточности при понижении температуры тела.

Диагностику ГЛПС проводят по следующим лабораторным и серологическим исследованиям:

• общий анализ мочи и крови;
• реакция непрямой иммунофлюоресценции;
• радиоиммунный анализ;
• реакция пассивной гемагглютинации в парных сыворотках.

В крови больного диагностируется лейкопения во время начального периода, сопровождающего стойким повышением температуры тела. На следующих стадиях ГЛПС отмечается повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз и тромбоцитопения, появление в крови клеток плазмы. Появление у пациента антител к вирусу диагностируется на 7-8 сутки заболевания, максимум их наблюдается на 13-14 сутки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом схожа по течению с другими заболеваниями, которые характеризуются повышением температуры тела: брюшной тиф, клещевые риккетсиозы и энцефалиты, лептоспирозы и простой грипп. Следовательно, при выявлении ГЛПС важна дифференциальная диагностика.

Лечение заболевания

Лечение больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом проводится только в инфекционном отделении стационара. Пациенту обязательно предписывается постельный режим, особенно в период болезни с гипертермией. Показано питание, богатое углеводами с исключением мяса и рыбы (диетический стол №4).

Лечение, направленное на устранение причины, вызвавшей ГЛПС, может дать положительный эффект только в первые 5 суток болезни.

Назначают медикаментозное лечение препаратов, которые ингибируют синтез РНК. Кроме этого, пациенту проводят терапию человеческим иммуноглобулином, перорально и ректально назначают альфа-интерфероны, индукторы интерферонов.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется множественными патогенными изменениями органов. Следовательно, терапия направлена также на устранение этих патогенных изменений, вызванных синдромом интоксикации и почечной недостаточности, геморрагическим синдромом. Больным назначаются:

• глюкоза и полиионные растворы;
• препараты кальция;
• аскорбиновой кислоты;
• эуфиллин;
• папаверин;
• гепарин;
• мочегонные препараты и т.д.

Также больным проводят лечение, направленное на снижение чувствительности организма к вирусу. Симптоматическое лечение ГЛПС включает купирование рвоты, болевых симптомов, восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы.

При тяжелых формах ГЛПС показан гемодиализ и другие способы коррекции гемодинамики и нарушений системы свёртывания крови.

В восстановительном периоде ГЛПС больной нуждается в общеукрепляющей терапии, полноценном питании. Пациенту назначается также физиотерапия, лечебно-физкультурный комплекс и массаж.

Прогноз и профилактика

Если вовремя пациенту проводится адекватная терапия (на стадии лихорадки), то наступает выздоровление.

Однако в большинстве случаев после перенесения геморрагической лихорадки с почечным синдромом наблюдаются остаточные явления на протяжении полугода. К ним относят:

• астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость);
• болезненные проявления со стороны почек (отёчность лица, сухость во рту, поясничные боли, полиурия);
• нарушения работы эндокринной и нервной системы (плевриты, гипофизарная кахексия);
• развитие кардиомиопатии вследствие перенесённого инфекционного заболевания (одышка, сердечные боли, учащённое сердцебиение);
• очень редко развивается хронический пиелонефрит.

Люди, переболевшие ГЛПС, нуждаются в наблюдении у нефролога, офтальмолога и инфекциониста каждые три месяца в течение одного года.

Тяжёлое течение данного заболевания опасно риском развития осложнений, которые в 7-10% случаев приводят к летальному исходу.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом заключается в соблюдении мер личной гигиены, особенно это касается людей, которые проживают на территориях-эндемиках. После пребывания в лесах, на полях, на приусадебных участках (на территориях распространения грызунов) нужно тщательно мыть руки, продезинфицировать одежду. Необходимо хранить пищевые продукты в герметичной упаковке.

Чтобы избежать заражения геморрагической лихорадкой с почечной недостаточностью нужно пить только прокипячённую воду.

При работе в пыльных условиях (на поле, в амбаре и т. п.) надевать на лицо маску или респиратор для предотвращения заражения воздушным путем.

Ни в коем случае не нужно брать в руки, трогать или гладить грызунов. На природно-очаговых территориях нужно проводить своевременную дератизацию, тщательную уборку жилых помещений.

Вакцинация от ГЛПС невозможна вследствие отсутствия разработок.