Дифференциальная диагностика варикозной болезни. Дифдиагностика варикозной болезни Дифференциальная диагностика варикозной болезни

Наиболее часто тромбоэмболии наблюдаются в системе нижней полой ве-ны. Для возникновения тромбоза в вене необходимы три условия:

Замедление кровотока,

Изменение ее состава,

Повреждение сосудистой стенки.

Классификация и стадии развития тромботического процесса

Поскольку этиология, патогенез, локализация и пути распространения тром-ботического процесса остаются вряде случаев не совсем ясными, точная клас-сификация тромбофлебитов затруднена. По клиническому течению различа-ют острый, подострый тромбофлебиты, посттромботическую болезнь. Наибо-лее часто используется классификация Л.И.Клионера (1969), которая учитыва-ет ряд наиболее важных признаков:

Наиболее частые локализации первичного тромботического процесса и пути ее распространения в обеих венозных системах,

Основные этиологические моменты,

Наиболее типичные клинические стадии течения,

Степень трофических и гемодинамических расстройств,

По локализации первичного тромботического аффекта и пути его распрос-транения:

1.Система нижней полой вены:

а) вены, дренирующие мышцы голени,

б) подвздошно-бедренный сегмент,

в) сегменты нижней полой вены,

г) сочетанный кава-илеофеморальный отдел,

д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы или нижней конечности.

2.Система верхней полой вены:

а) сегменты,

б) лишь ствол верхней полой вены,

в) сочетание ствола верхней полой вены и безимянных вен одно- или двух-стороннее,

г) подмышечно-подключичный сегмент,

д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной сети верхней ко-нечности

По этиологическому признаку:

Тромбозы, развивающиеся в результате:

а) инфекции, б) травм, в) операций, г) родов, д) варикоза вен, е) аллергических или обменных нарушений, ж) интравазальных врожденных или приобретенных образований, з) экстравазальных врожденных или приобретенных образований.

По клиническому течению:

а) острый тромбофлебит,

б) подострый тромбофлебит, после 1-2 месяцев

в) постромбофлебитическая болезнь,

г) острый тромбофлебит на фоне постромбофлебитической болезни.

По степени трояических нарушений и расстройств гемодинамики:

а) легкая,

б) средней тяжести

в) тяжелая.

Клиника острого трмбоза глубоких вен голени довольно бедна, так как за счет значительного количества их, выраженных расстройств гемодинамики не возникает. Беспокоят боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при дви-жениях в голеностопных суставах, Может быть небольшой отек голени.

Частым и важным симптомом является повышение кожной температуры голени за счет ускорения кровотока по поверхностным венам. Наиболее типичный клинический признак - боль при пальпации мышц голени. При сочетанном тромбозе вен голени, подколенной и бедренной вен клиническая картина ста-новится более отчетливой, так как появляются распирающие боли, отек голе-ни и области коленного сустава, расширение подкожных вен голени и бедра.

Клиника острого подвздошно-бедренного тромбоза зависит от стадии забо-левания. В стадии компенсации гемодинамические нарушения не возникают. Обычно наблюдается как бы беспричинное повышение температуры, боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота или нижней конечности на сто-роне тромбоза. Одним из грозных симптомомов - эмболия легочной артерии. В

стадии декомпенсации боли резко усиливаются, локализуются либо в паховой области, либо на медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Выражен отек, захватывающий всю нижнюю конечность вплоть до паховой складки. Редко меняется окраска кожи на пораженной конечности. Подкожные вены могут быть расширены.

Лечение острых венозных тромбозов магистральных вен еще далеко не пол-ностью определены и унифицированы. Консервативные методы, как правило, дают плохие результаты. Хотя, ряд препаратов обладают несомненным поло-жительным эффектом. В арсенале такого лечения - антикоагулянтная терапия, новокаиновые блокады, масляно-бальзамические повязки, эластичное бинто-вание, препараты, обладающие противовспалительным эффектом.

Реополиглюкин - хорошо устраняет периферический сосудистый спазм, существенно улучшает микроциркуляцию и значительно увеличивает фибри-нолитическую активность крови. Назначается из расчета 10 мл на 1 кг веса. Из физиотерапевтических методов лечения неплохой эффект оказывает дли-тельная магнитотераия. Необходимо отметить, что лечение таких осложнений нужно проводить в условиях стационара.

Консервативное лечение посттромботической болезни показано:

В начальной стадии развития ПТФБ в первые 2-3 года после перенесенного острого тромбоза глубоких вен,

Выраженных воспалительных явлениях в пораженной конечности,

Медленно прогрессирующей форме заболевания, когда компенсаторно-приспособительные механизмы в достаточной степени обеспечивают веноз-ный отток из пораженной конечности,

Тяжелое состояние больных, связанные с нарушениями жизненно важ-ных функций, наличии хронической гнойной инфекции, аллергий, преклон-ного возраста,

Отказе больных от хирургического вмешательства.

Комплекс консервативного лечения и реабилитационных мероприятий у больных должен предусматривать прежде всего компенсацию венозной недос-таточности путем улучшения функций периферического сердца и воздействия на механизмы, регулирующие микроциркуляцию в пораженной конечности. Включаются также препараты, снимающие воспалительные явления, аллерги-ческие реации, уменьшающие гипоксию тканей и улучшающие их трофику. Кроме того, назначаются препараты, направленные на нормализацию обменно-трофических процессов и венозного кровообращения в пораженной конеч-ности.

Вторичное варикозное расширение при постфлебитическом синдроме

Компенсаторное расширение поверхностных вен при сдавлении под­вздошных вен опухолями тазовых органов.

Врожденные заболевания вен. Синдром Паркс-Вебера-Рубашова и Клиппель-Треноне.

Осложнения варикозного расширения вен

Тромбофлебит поверхностных вен

Кровотечение при разрыве узла

Дерматит, экзема

Трофические язвы

Лечение

1. Консервативная терапия:

эластическое бинтование

эластические чулки

ограничение тяжелой физической нагрузки

2. Склерозирующая терапия:

Введение склерозирующих средств в узлы:

Варикоцид

Вистарин

Тромбовар

Впервые склерозирующую терапию предложил Шассеньяк в 1853 г.

Показания:

Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга.

Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов.

Рецидив варикоза, не требующий повторной операции.

Противопоказа­ние: наличие тромбофлебита.

3. Оперативное лечение:

Показания:

Угроза кровотечения из трофических язв.

Косметический дефект.

Недостаточность остального клапана.

Судороги по ночам, парасгезии, трофические нарушения.

Противопоказания: тяжелые сопутствующие заболевания в стадии де­компенсации. Временные противопоказания: беременность, гнойные заболевания.

Виды операций

а) венэктомия:

Маделунга

Бэбкока

б) операции, устраняющие сброс крови из глубокой венозной системы:

Троянова - Тренделенбурга

Перевязка малой подкожной вены

Коккета

Линтона

в) операции по выключению из кровообращения и облитерации вари-кознорасширенных вен:

Операция Шеде-Кохера

Прошивание вен по Клаппу

Прошивание вен по Соколову

Эндовазальная электрокоагуляция

Послеоперационный период

Возвышенное положение оперированной конечности.

Раннее вставание (на второй день после операции).

Эластическое бинтование 1-2 месяца.

Профилактическая антибиотикотерапия по показаниям.

У 98% больных – излечение. У 8% - рецидивы.

Врожденные венозные дисплазии Синдром Парке-Вебера-Рубашова

В начале 20-го века в литературе была подобно описана клиника забо­левания, протекающего с гипертрофией конечности и варикозным расши­рением вен нижних конечностей. Синдром включал следующие признаки:

"невус", захватывающий различные участки конечности;

варикозное расширение вен конечности, возникающее в раннем дет­ском возрасте;

гипертрофия всех тканей, особенно костей, которые увеличиваются как в длину, так и в ширину.

В 1928 г. Рубашов связал данную патологию с наличием у больных множественных врожденных артериально-венозных соустий. В настоящее время это заболевание получило название синдром Паркс-Вебера-Рубашова.

Этиология и патогенез ангиодисплазий в настоящее время еще уточ­няется. Выдвигается ряд гипотез, из которых наиболее достоверной и по­пулярной, является генетическая.

Некоторые авторы рассматривают ангиодисплазии как результат влияния эндо- и экзогенных факторов на эволюцию. Изменения происхо­дят на уровне хромосом с дальнейшим нарушением развития сосудистой системы. Существует мнение, что развитие артерио-венозных свищей свя­зано с врожденным поражением симпатической нервной системы.

Что касается патогенеза ангиодисплазии, то считается, что под воз­действием неблагоприятных факторов происходит нарушение какой-либо стадии развития сосудистой системы с образованием различных видов по­роков кровеносных сосудов.

Клиника синдрома Паркс-Вебера-Рубашова вариабельна и зависит от типичных признаков порока и от гемодинамики нарушений. Наиболее ха­рактерным признаком является наличие различного рода гемангиом, так называемых "пылающих невусов". Обычно они сочного красного цвета и возвышаются над кожей. Реже наблюдаются плоские гемангиомы.

Другим характерным признаком врожденных артерио-венозных сви­щей является гипертрофия пораженной конечности. Конечность увеличи­вается в длине. Гипертрофия происходит за счет увеличения еб объема вследствие утолщения костей или мягких тканей.

Третьим характерным признаком, является варикозное расширение и извитость вен нижних конечностей; при значительном артериальном сбро­се крови вены напряжены и пульсируют. При поднятии конечности вари­козные вены не спадатся, как это бывает при обычном варикозном расши­рении вен.

Частыми признаками болезни являются: усиленный рост волос на по­раженной конечности, гиперпигментации; гиперкератозы, вплоть до тро­фических язв. Трофические язвы часто кровоточат, кровь ярко-красного цвета. Характерными ранними признаками артериально-венозного свища является повышение кожной температуры в области поражения на 2-5 ˚С по сравнению со здоровой конечностью и увеличение потливости. При аускультации пораженной конечности определяется систолический шум.

Диагностика:

Ангиография. Признаком артерио-венозного свища является одновре­менное контрастирование артериального и венозного русла.

Rtg-графия конечности – утолщение мягких тканей с нарушением диф­ференциации слоев; остеопороз, удлинение конечности; утолщение кос­ти.

Оксигемометрия венозной крови. У больных с артерио-венозными сви­щами насыщение кислородом крови в пораженной конечности на 9-29% выше, чем на здоровой стороне.

Существуют и радионуклидные методы диагностики.

Лечение направлено на коррекцию регионарной гемодинамики и на восстановление функции пораженной конечности и сердечной де­ятельности. Попытки устранения множественных артерио-венозных сви­щей приводят в конечном итоге к ампутации у 30-70% больных. Причина­ми ампутации является ишемическая гангрена, обильное кровотечение из гемангном (особенно внутрикостных), сердечная декомпенсация.

Объем оперативных вмешательств может быть различным: иссечение свища, иссечение гемангиомы, скелетизация артерии в сочетании с иссе­чением гемангиом.

Наличие варикозной болезни устанавливается на основании комплексного анализа данных, полученных при осмотре, и результатов функционально-инструментальных методов исследования.

Методы обследования, применяемые при варикозной болезни :

• 1. Сбор анамнеза (истории жизни и болезни). На этом этапе выясняются:
  • § жалобы (боли, отёки, какие-то наружные проявления варикоза и др.) и их характер;
  • § анамнез жизни - с момента рождения до сегодняшнего дня. Сюда же можно отнести опрос по поводу сопутствующих хронических заболеваний, предшествующих травм;
  • § анамнез болезни, т.е. течение заболевания. Имеет значение начало заболевания, течение, характер обострений, проведённое лечение и её эффективность;
  • § условия жизни и труда, вредные привычки, режим, питание.
• 2. Внешний осмотр на наличие сосудистых «звёздочек», узлов, расширенных вен, язв, экзем, дерматитов, состояния кожи и её цвет. Осматриваются обе конечности независимо от того, односторонний процесс или двусторонний.
• 3. Пальпация (ощупывание). Также проводится на обеих ногах. Пальпируются изменённые вены, варикозные узлы, лимфоузлы (могут быть увеличены при тромбофлебите).
• 4. Функциональные (жгутовые) пробы - для определения состояния клапанной системы и проходимости вен. Самая часто используемая среди них проба Троянова - Тренделенбурга.
• 5. Лабораторные методы исследования:
  • § общий анализ крови - по уровню гемоглобина и скорости оседания эритроцитов можно судить о реологических свойствах крови, а при повышении числа лейкоцитов можно заподозрить воспалительный процесс (тромбофлебит);
  • § коагулограмма (кровь на свёртываемость) - даёт возможность судить о свёртывающей системе и риске тромбозов .
• 6. Инструментальные методы исследования
• § Ультразвуковые методы обследования во всём мире признаны самыми информативными в диагностике варикозной болезни. Современные аппараты, при помощи которых проводится ультразвуковое ангиосканирование, позволяют увидеть не только сосуд, но и определить направление и скорость кровотока, наличие тромбов и их форму.

Видов УЗИ несколько: допплерография (оценивается кровоток, состояние стенок и клапанов), дуплексное ангиосканирование (при сочетании нескольких режимов работы на экране получается чёрно-белое и цветное изображение сосуда и состояния кровотока), триплексное (к предыдущему варианту присоединяется и звуковой эффект).

• o Рентгенологические методы могут применяться для обследования глубоких вен. При этом контрастное вещество вводится внутривенно. Затем делаются или снимки (флебография), или исследуются различные участки вен при прохождении контрастного вещества (флебосцинтиграфия). В сложных случаях может понадобиться компьютерная томография.
• 2. Дополнительные методы исследования: флеботонометрия (измерение давления в венах для определения состояния клапанов), плетизмография (определение кровенаполнения сосудов в состоянии покоя и при нагрузке) .

Радионуклидная флебосцинтиграфия.

При варикозной болезни визуализируются все глубокие вены, скорость движения крови по ним несколько снижена - до 5-7 см/с (в норме 8-9 см/с). Характерный сцинтиграфический признак болезни - контрастирование перфорантных вен с клапанной недостаточностью, через которые заполняются поверхностные венозные магистрали и их притоки. Кроме того, в условиях полной клапанной недостаточности большой подкожной вены выявляется ее заполнение радиофармпрепаратом сверху вниз. Рефлюкс через расширенное устье малой подкожной вены также может быть зарегистрирован с помощью данного метода. Линейная и объемная скорость кровотока снижается в 2 раза и более по сравнению с нормой.

Дополнительные способы инструментального обследования. Окклюзионная плетизмография позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки на основании изменений эвакуаторного объема крови и времени его эвакуации.

Фотоплетизмография и светоотражающая реография дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя. Многократное повторение процедуры позволяет изучать динамику изменений тоноэластических свойств венозной стенки и параметров венозного кровообращения в процессе лечения. Это особенно относится к случаям варикозной болезни с трофическими расстройствами, т. е. когда перед оперативным вмешательством необходимо проведение курса консервативной терапии .

Прямая флеботонометрия с измерением венозного давления в одной из вен тыла стопы в статическом положении и во время физической нагрузки долгое время считалась "золотым стандартом" в оценке функции мышечно-венозной помпы голени. Инвазивный характер исследования, а также появление способов непрямой оценки функциональных параметров привели к практически полному вытеснению флеботонометрии из клинической практики.

Рентгеноконтрастная флебография раньше считалась основным методом инструментальной диагностики варикозной болезни. Ее данные позволяли судить о состоянии глубокой венозной системы, стволов подкожных вен, а также точно локализовать несостоятельные перфорантные вены. В настоящее время рентгенофлебография при варикозной болезни практически не применяется, поскольку аналогичную информацию можно получить с помощью ультразвукового исследования без риска возникновения каких-либо осложнений.

Дифференциальная диагностика варикозной болезни . В первую очередь должна проводиться с синдромом Паркса-Вебера -- Рубашова и, Клиппеля -- Треноне, бедренной грыжей, посттромбофлебитическим синдромом .

В большинстве случаев распознавание первичного варикозного расширения вен нижних конечностей не представляет больших трудностей. Следует исключить заболевания, которые по клиническим признакам напоминают варикозную болезнь. Прежде всего, необходимо исключить вторичное варикозное расширение вен вследствие гипоплазии и аплазии глубоких вен (синдром Клиппель-Треноне) или перенесенного ранее тромбоза глубоких вен, наличие артериовенозных свищей при болезни Паркса Вебера-Рубашова.

Для посттромботической болезни характерно: увеличение конечности в объеме за счет диффузного отека; кожные покровы конечности имеют цианотичный оттенок, особенно в дистальных отделах; расширенные подкожные вены имеют рассыпной вид, и рисунок их более выражен на бедре, в паховой области и на передней брюшной стенке.

Синдром Клиппель-Треноне, обусловленный аплазией или гипоплазией глубоких вен, встречается очень редко, проявляется в раннем детстве, постепенно прогрессирует с развитием тяжелых трофических расстройств. Варикозное расширение вен имеет атипичную локализацию на наружной поверхности конечности. На коже имеются пигментные пятна в виде "географической карты", выражен гипергидроз.

Для болезни Паркса Вебера-Рубашова характерно: удлинение и утолщение конечности, атипичная локализация варикозно расширенных вен; вены часто пульсируют вследствие сброса артериальной крови; отмечается гипергидроз, гипертрихоз, наличие пигментных пятен по типу "географической карты" по всей поверхности конечности, часто по наружной поверхности таза, на животе и спине, гипертермия кожи, особенно над расширенными венами, артериализация венозной крови. Заболевание проявляется в раннем детстве.

Пратт Пиулакс и Видаль-Барраке выделяют "артериальное варикозное расширение вен", при котором варикозное расширение вен является следствием функционирования множественных мелких артериовенозных свищей. Эти свищи врожденного характера и открываются в период полового созревания, беременности, после травмы или чрезмерного физического напряжения. Локализуются расширенные вены чаще по наружной или задней поверхности голени или в подколенной ямке. После операции варикозное расширение вен быстро рецидивирует, и, как правило, радикальное лечение этой формы варикоза не возможно.

Аневризматическое расширение большой подкожной вены у устья необходимо дифференцировать с бедренной грыжей. Венозный узел над пупартовой связкой исчезает при поднятии ноги, иногда над ним выслушивается сосудистый шум, чего не наблюдается при бедренной грыже. Наличие варикозного расширения вен на стороне поражения чаще говорит в пользу венозного узла.

Лечение варикоза

В лечении пациентов с варикозом используются три основные методики:

· Консервативная терапия варикоза

Консервативная терапия включает в себя общие рекомендации (нормализация двигательной активности, уменьшение статической нагрузки), лечебную физкультуру, применение средств эластической компрессии (компрессионный трикотаж, эластичные бинты), лечение флеботониками (диосмин + гесперидин, экстракт каштана конского). Консервативная терапия не может привести к полному излечению и восстановить уже расширенные вены. Применяется в качестве профилактического средства, в период подготовки к операции и при невозможности хирургического лечения варикоза.

· Компрессионная склеротерапия варикоза

При данной методике лечения производится введение в расширенную вену специального препарата. Врач через шприц вводит в вену эластичную пену, которая заполняет пораженный сосуд и вызывает его спазм. Затем пациенту надевают компрессионный чулок, удерживающий вену в спавшемся состоянии. Через 3 суток стенки вены склеиваются. Пациент носит чулок в течение 1-1,5 месяцев, пока не образуются плотные спайки. Показания для компрессионной склеротерапии – варикозное расширение вен, не осложненное рефлюксом из глубоких сосудов в поверхностные через коммуникативные вены. При наличии подобного патологического сброса эффективность компрессионной склеротерапии резко уменьшается.

· Оперативное лечение варикоза

Основным методом лечения осложненного рефлюксом через коммуникативные вены варикозного расширения вен является операция. Для лечения варикоза применяется множество операционных техник, в том числе – с использованием микрохирургической техники, радиочастотной и лазерной коагуляции пораженных вен.

В начальной стадии варикоза производят фотокоагуляцию или удаление сосудистых звездочек лазером. При выраженном варикозном расширении показана флебэктомия - удаление измененных вен. В настоящее время эта операция все чаще проводится с применением менее инвазивной методики - минифлебэктомии. В случаях, когда варикоз осложняется тромбированием вены на всем ее протяжении и присоединением инфекции, показана операция Троянова-Тренделенбурга.

Профилактика варикоза

Важную профилактическую роль играет формирование правильных поведенческих стереотипов (лежать лучше, чем сидеть и ходить лучше, чем стоять). Если приходится долго находиться в положении стоя или сидя, необходимо периодически напрягать мышцы голеней, придавать ногам возвышенное или горизонтальное положение. Полезно заниматься определенными видами спорта (плавание, велосипедные прогулки). В период беременности и при тяжелой работе рекомендуется применять средства эластичной компрессии. При появлении первых признаков варикозного расширения вен следует обращаться к флебологу.

3. Кисты и свищи поджелудочной железы. Патанатомия, клиника, диагностика, лечение.

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие "кисты поджелудоч­ной железы" является собирательным. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация).

II. Приобретенные кисты:

1) ретенционные кисты, развивающиеся при стриктуре выводных прото­ков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

2) дегенеративные, возникающие вследствие некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме поджелудочной железы;

3) пролиферационные - полостные формы опухолей, к которым отно­сятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарци-номы.

В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенно­стей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпители­альной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют менее 10% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист ис­тинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайны­ми находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания.

Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и иногда некротическими тканями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или геморрагический экссудат.

Ложная киста может локализоваться в любом отделе железы и дости­гать больших размеров. Объем содержимого в ложной кисте нередко со­ставляет 1-2 л и более. Местонахождение ложной кисты больших разме­ров может быть различным. Располагаясь по направлению к сальниковой сумке, она оттесняет печень кверху, а желудок книзу. Если киста распо­ложена в направлении желудочно-ободочной связки, то желудок оттесня­ется кверху, а поперечная ободочная кишка - книзу; если между листка­ми брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, то последняя смещается кпереди, и, наконец, при распространении кисты в нижний этаж брюш­ной полости поперечная ободочная кишка смещается кверху, а тонкий ки­шечник - кзади и вниз.

Истинные кисты обычно бывают небольших размеров (от нескольких миллиметров до 2-3 см в диаметре), имеют тонкие стенки, покрыты изнут­ри эпителием. Содержимое кисты прозрачное. Для цистаденом и цистаденокарцином характерными признаками является неровность внутренних контуров из-за внутриполостных разрастаний опухолевой ткани. Содержи­мое их вязкое, густое, при биохимическом исследовании выявляют положи­тельную реакцию на муцин.

Кисты небольших размеров клини­чески обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызы­вает сдавление или смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрес­сии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное поло­жение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Однако даже при гигантских кис­тах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы неред­ко наблюдается механическая желтуха.

При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безбо­лезненное опухолевидное образование в верхней половине живота (подло­жечная, околопупочная область, правое или левое подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой поверхно­стью.

Наблюдается постепенное, медленно прогрессирующее течение заболе­вания, реже как острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цистодуоденальные или цистогастральные свищи, а также компрессия соседних органов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повы­шения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, по­перечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются наиболее информатив­ными. У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗ И обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки (рис. 14.7). Для дифференциальной диагно­стики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реак­цию на муцин.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо отличить доброкачественную цистаденому от цистаденокарциномы и ложной кисты. Обычно для этой цели, помимо ультра­звукового и компьютерно-томографиче­ского исследований, используют при­цельную пункцию стенки кисты с по­следующим морфологическим исследо­ванием биоптата.

Для дифференциальной диагностики кист поджелудочной железы с аневриз­мой аорты, опухолями забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кис­тами печени, гидронефрозом, опухоля­ми почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной кишки решающее значе­ние имеют ультразвуковое исследова­ние, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография, а также ангиогра­фия висцеральных ветвей брюшной аорты.

Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический. При небольших истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптома­ми хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множествен­ных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализа­ции кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью опера­тивного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в про­свет тощей кишки или желудка. В последующем происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии мор­фологических и клинических признаков хронического панкреатита.

С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике поя­вилась возможность "закрытого" способа лечения больных с ложными кис­тами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и наруж­ное дренирование кист под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости опреде­ляют концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента ука­зывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной же­лезы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асеп­тического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками, а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с внутренним диамет­ром около 1 , 5 мм под контролем ультразвукового исследования и гастроско­пии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной ме­тодики возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диа­метр эндопротеза препятствует забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостен­ными кистами, развивающимися в ранние сроки (2-4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы. В хирурги­ческом лечении цистаденокарцином используют те же операции, что и при раке поджелудочной железы. Отдаленные результаты оперативного лечения данного вида опухолей значительно лучше, чем при раке поджелудочной железы.

Свищи поджелудочной железы - патологическое сообщение протоков с внешней средой или внутренними полыми органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает есте­ственным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи наиболее часто возникают после открытой травмы живота, после операций на поджелудочной железе. Внутренние сви­щи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, пере­ходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и про­бодение кисты поджелудочной железы).

Патологоанатомическая картина. Панкреатический свищ представляет собой неравномерно суженный канал, сообщающийся с протоком поджелу­дочной железы, стенки которого образованы фиброзной тканью. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают раз­личного рода морфологические изменения, которые привели к его образо­ванию (некроз, воспаление, киста).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудоч­ной железы характерно выделение панкреатического сока через их наруж­ное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище за сутки выделяется до 1-1,5 л панкреатического сока, при непол­ном - нередко всего несколько миллилитров. В зависимости от выражен­ности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках из свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с примесью крови или гноя. Выделяющийся в большом количестве пан­креатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жи­рового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диаг­ноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения. Оно включает мероприятия, направленные на ликвида­цию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секреторной активности поджелудочной железы назначают цитостатики и антиметабо­литы (5-фторурацил, циклофосфан и др.) или синтетические аналоги соматостатина, а также специальную диету, богатую белками и бедную углевода­ми, ограничивающую выделение панкреатического сока. При неэффектив­ности подобного способа больных переводят на парентеральное питание с массивной медикаментозной терапией, направленной на угнетение экзокринной функции поджелудочной железы и кислотопродуцирующей функ­ции желудка. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ растворами антисептиков.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Основным мето­дом лечения свищей тела и хвоста поджелудочной железы является дистальная резекция органа. При локализации внутреннего отверстия свища в об­ласти головки поджелудочной железы оперативное лечение представляет значительные трудности. В этой ситуации обычно стенки свища вшивают в петлю тонкой кишки, выделенной по Ру.

Билет № 3.

1. Септальные дефекты сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

В изолированном виде данный порок наблюдается у 20-25% больных с врожденными пороками Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки на уровне фиброзного кольца атриовентрику-лярных клапанов. Иногда они сочетаются с расщеплением передневнутренней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см. Вторичные (высокие) дефекты встречаются наиболее часто (у 75-95% больных). Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегород­ки. Среди них выделяют высокие дефекты (в области впадения нижней по­лой вены) и дефекты в области овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие (пример­но у 30% больных).

Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегород­ки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса может достигать 8-10 л/мин. При наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови исключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудо­чек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возни­кает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, после­дующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избы­точным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. По­следняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обуслов­лена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сме­няется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необрати­мой, прогрессирующей. Изменения в легких развиваются рано и быстро приводят к тяжелой декомпенсации правого желудочка. Частым ослож­нением дефекта межпредсердной перегородки является септический эн­докардит.

При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения ге­модинамики выражены в большей степени. Этому способствует мит­ральная регургитация, при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка и расширение левого же­лудочка.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами яв­ляются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физи­ческой нагрузке, отставание в росте, склон­ность к пневмониям и простудным заболева­ниям.

Рис. 17.3. Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

1 - субпульмональный; 2 - субаортальный; 3 - дефект под створ­кой митрального клапана; 4 - дефект в мышечной части перегород­ки; А - аорта; Б - левый желудочек; В - правый желудочек.

При объективном исследовании часто виден "сердечный горб". Во втором межреберье слева выслушивается систолический шум, обуслов­ленный усилением легочного кровотока и от­носительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен, имеется рас­щепление II тона вследствие перегрузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапа­нов аорты и легочной артерии.

На электрокардиограмме выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого предсердия и желудочка. Можно выявить деформацию зубца Р, удлинение интервала P-Q, блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется откло­нение электрической оси влево, а при вторичном - вправо.

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение правой границы сердца за счет расширения правого желудочка, предсердия, увели­чения ствола легочной артерии; увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном - обоих желудоч­ков и левого предсердия.

Эхокардиография показывает изменение размеров желудочков, парадок­сальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия.

При цветном допплеровском сканировании выявляется сброс крови из левого предсердия в правый желудочек, величина дефекта, расширение пра­вых отделов сердца и ствола легочной артерии.

Диагноз ставят на основании данных УЗИ и катетеризации сердца, при ко­торой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и легочной ар­терии может быть градиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правьте отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах.

Для определения размеров дефекта применяют ультразвуковое допплерографическое исследование или специальные катетеры с баллоном, который можно заполнять контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру контрастированного баллона судят о величине дефекта. Направле­ние шунта и величину сброса определяют с помощью ультразвукового цвет­ного допплеровского исследования. При отсутствии соответствующей аппа­ратуры эти сведения можно получить путем катетеризации полостей сердца и введения контраста. На ангиокардиокинофамме определяют последова­тельность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.

Лечение только оперативное. Операцию проводят в условиях искусствен­ного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют, широко вскрывая правое предсердие. При незначительных размерах дефект ушивают. Если его диаметр превышает 1 см, то закрытие производят с помощью синтети­ческой заплаты или лоскутом, выкроенным из перикарда. При впадении ле­гочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к ла­теральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое пред­сердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед его закрытием производят пластику расщепленной створки митрального клапа­на путем тщательного ушивания. Таким образом ликвидируют митральную недостаточность.

2. Острый тромбофлебит поверхностных вен. Клиника, диагностика, лечение.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связан­ное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состоя­ние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реак­цией.

Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих разви­тию острого тромбофлебита, име­ют значение инфекционные забо­левания, травма, оперативные вме­шательства, злокачественные но­вообразования (паранеопластический синдром), аллергические за­болевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечно­стей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования по­казали, что в 20% случаев и более тромбофлебит поверхностных вен соче­тается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встреча­ется относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъ­екций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверх­ностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых проме­жутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае­мости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен - боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотне­ние по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может рас­пространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходя­щий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может обра­зоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реаль­ную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное ос­ложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастати­ческими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позво­лит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены ста­новится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных усло­виях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшаю­щие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспеци­фическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластич­ные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии ин­фекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электро­форез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову-Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давно­сти тромбоза менее 5 - 7 дней и незначительных воспалительных изменени­ях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

3. Постхолецистэктомический синдром. Клиника, диагностика, лечение.

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лече­ние приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособ­ности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния па­циента.

Основными причинами развития так называемого постхолецистэктомического синдрома служат:

1) болезни органов пищеварительного тракта - хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома;

2) органические измене­ния в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставлен­ная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с не­достаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков);

3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны - хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обуслов­лены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные ин­струментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана по­вторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хи­рурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желч­ного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого со­сочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос­ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анасто­мозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лече­нию в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщатель­ное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием со­стояния внепеченочных желчных путей.

Билет № 4.

1. Тетрада Фалло. Клиника, диагностика, лечение.

Этот порок синего типа составляет 14-15% всех врожденных пороков сердца (рис. 17.4). Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) сме­щения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочко­вой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.

12036 0

Для клинициста важно не только исключить заболевания, сходные по клиническим проявлениям с ХВН, но и дифференцировать нозологические причины развития этого синдрома.

Поводы для проведения дифференциально-диагностических мероприятий:

• заболевания сосудистой системы (острый венозный тромбоз, лимфедема, хроническая ишемия нижних конечностей);
• поражение опорно-двигательного аппарата (пояснично-крестцовый остеохондроз, деформирующий остеоартроз);
• болезни внутренних органов, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения или нефротическим синдромом (ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое лёгочное сердце, острый и хронический гломерулонефриты, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, нефропатии беременных, цирроз или рак печени);
• различные заболевания, приводящие к развитию язвенно-некротических поражений нижних конечностей (периферические полиневропатии, васкулиты и др.).

Острый венозный тромбоз. Доминирующий симптом этого заболевания — отёк нижней конечности. Он появляется внезапно и нарастает в течение нескольких часов или дней, сопровождается умеренным болевым синдромом. Боль чаще локализуется в икроножных мышцах, усиливается при ходьбе, носит распирающий характер. Возможно появление болевых ощущений по ходу сосудисто-нервного пучка на бедре.

Для острого венозного тромбоза не характерно варикозное расширение вен. Этот симптом появляется через несколько месяцев или даже лет, при формировании посттромбофлебитической болезни и развитии синдрома хронической венозной недостаточности. Исключение составляют случаи возникновения тромбоза на фоне предшествующей варикозной болезни.

Лимфедема характеризуется, прежде всего, специфическим отёчным синдромом, приводящим к значительным изменениям конфигурации конечности, в особенности голени и стопы. Увеличивается объём только надфасциальных тканей - кожи и подкожной клетчатки, происходит сглаживание позадилодыжечных ямок. При надавливании на отёчные ткани остаётся чёткий след от пальца. Один из наиболее ярких симптомов - «подушкообразный» отёк тыла стопы. Кожу на тыле пальцев и стопы невозможно собрать в складку. Для лимфедемы не характерны варикозное расширение вен и трофические расстройства кожи голеней.

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей . Поводом для дифференциальной диагностики с ХЕШ обычно становится боль в нижних конечностях. Болевой синдром при хронических облитерирующих заболеваниях артерий чаще всего развивается после ходьбы на довольно ограниченное расстояние. Дистанция «безболевой» ходьбы порой составляет всего лишь десятки метров. Боль возникает, как правило, в икроножных мышцах, вынуждает пациента остановиться, чтобы отдохнуть и дождаться исчезновения болевых ощущений, которые, впрочем, снова возникают после преодоления очередного отрезка пути. Этот симптом носит название «перемежающейся хромоты», его выявление требует лишь внимательного опроса пациента.

При хронической ишемии может развиться отёк нижних конечностей. Отёк подкожной клетчатки нередко бывает следствием реваскуляризации конечности после оперативного вмешательства, а субфасциальный (мышечный) отёк характерен для критической ишемии.

Пояснично-крестцовый остеохондроз. Болевые ощущения в конечности при корешковом синдроме нередко связывают с поражением глубоких вен. Между тем, они локализуются по задней поверхности бедра от ягодицы до подколенной ямки, т.е. по ходу седалищного нерва. Часто появляются внезапно и могут ограничивать двигательную активность пациента. Если при ХВН болевой синдром возникает во второй половине дня и исчезает во время ночного отдыха, то при пояснично-крестцовом остеохондрозе боли часто появляются ночью. Для патологии позвоночника не характерны отёк нижней конечности, варикозное расширение вен и трофические расстройства.

Деформирующий остеоартроз, артриты. Суставная патология сопровождается болевым синдромом и отёком периартикулярных тканей. Боль резко выражена, значительно ограничивает объём движений в суставах конечности. Отёк при воспалительном или дегенеративно-дистрофическом поражении суставов всегда носит локальный характер. Он появляется в области поражённого сустава в остром периоде и проходит после курса терапии. Часто в результате неоднократных обострений заболевания формируется стойкое увеличение тканей в области сустава, приводящее к его дефигурации (псевдоотёк).

Недостаточность кровообращения и нефротический синдром. Отёк нижних конечностей может быть симптомом некоторых заболеваний внутренних органов. При этом он появляется в любое время суток, симметричен на обеих ногах, выраженность его зависит от тяжести основного заболевания. Яркая манифестация симптоматики последнего, как правило, не оставляет сомнений в природе отёчного синдрома.

Периферические полиневропатии. Нарушения иннервации нижних конечностей (посттравматические, постинфекционные, токсические) могут приводить к развитию трофических язв. От развивающихся при ХВН язв их отличает несколько признаков. Нейротрофические язвы локализуются в местах плотного контакта кожи с обувью, например, на крае стопы. Они существуют годами и плохо поддаются лечению. Характерно отсутствие болевых ощущений в области дефекта тканей в результате нарушения болевой чувствительности.

Дифференциальная диагностика заболеваний, вызывающих синдром ХВН. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 1.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, вызывающих ХВН