Дифтерия дыхательных путей у детей. Симптомы дифтерии у детей, лечение, осложнения
Содержание статьи
Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Леффлера. Характеризуется местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек и явлениями общей интоксикации.История дифтерии
Дифтерия известна с глубокой древности; упоминания о ней имеются у Гиппократа и Гомера. Первые клинические описания под названием «смертельной язвы глотки», «сирийской и египетской язвы» относятся к I-II веку н. э. Классическое описание анатомических изменений и клинических форм было сделано в начале XIX столетия французским ученым Bretonneau, который предложил название «дифтерит» (от греч. дифтера - пленка, перепонка). В конце XIX столетия Trousseau анатомический термин «дифтерит» заменил словом «дифтерия». С тех пор это название стало общепринятым.История дифтерии может быть разделена на 3 периода, границы между которыми определяют важные открытия, оказавшие влияние на эту болезнь. Первый период, начавшийся с древних времен, характеризовался большой заболеваемостью, чрезвычайной тяжестью, высокой летальностью, доходившей во время эпидемий до 50-60%, и большой смертностью детей. Он продолжался до конца прошлого столетия. Второй период начался с открытия возбудителя болезни Klebs в 1883 г. и Loffler в 1884 г. и вслед за тем получения противодифтерийной антитоксической сыворотки (Behring - в Германии, Roux - во Франции, Я. Ю. Бардах - в России). Он характеризовался значительным снижением летальности и смертности детей от дифтерии. Заболеваемость продолжала оставаться высокой и давала такие же, как и прежде, высокие подъемы с увеличением тяжести болезни. Второй период продолжался до 1923 г., когда Ramon предложил анатоксин и началась активная иммунизация против дифтерии. Третий, последний период в истории дифтерии продолжается и в наши дни, он характеризуется проведением активной иммунизации во всем мире и снижением или полной ликвидацией заболеваемости в ряде стран.
Из отечественных ученых большое внимание изучению дифтерии уделяли К. А. Раухфус, В. И. Молчанов, А. И. Скворцов, П. Ф. Здродовский, С. Н. Розанов, С. Д. Носов, М. Е. Сухарева, М. Г.
Данилевич, Н. И. Нисевич, К. В. Блюменталь, В. А. Хрущова и многие другие.
Этиология дифтерии у детей
Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера (Coryne bacterium diphteriae). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V; хорошо красятся по Граму и всеми анилиновыми красками. При двойной окраске но Нейссеру тело окрашивается в коричнево-желтый, а включения на концах - в синий цвет.Лучшими средами для роста являются среда Леффлера - свернутая кровяная сыворотка и кровяной агар. Для углубленной диагностики используют те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга).
Основные свойства дифтерийной палочки-большая изменчивость в зависимости от условий жизни и довольно высокая устойчивость во внешней среде. Палочка может изменяться морфологически; у нее может увеличиваться или уменьшаться способность токсинообра зования (до полной потери), изменяться вирулентность и антигенная структура Температуру ниже 0е С палочка выдерживает хорошо Довольно долго сохраняется при высыхании. Если она защищена слизью или пленкой, то, высохнув, может сохранять жизнеспособность и токсигенность несколько месяцев. Культура, распыленная в виде мельчайших капель, может сохраняться в воздухе в течение 1-2 сут, даже при солнечном освещении она гибнет только через несколько часов. В дезинфицирующих растворах гибнет довольно быстро - от до 10 с. при кипячении погибает сразу.
В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к так называемым истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.
Анатоксин - это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства; он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.
Эпидемиология дифтерии у детей
Источником инфекции при дифтерии является только человек - больной или бактерионоситель.Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем. В среднем в 75% случаев очищение заканчивается к 20-25- му дню болезни. Крайне редко бактерионосительство реконвалесцентов продолжается многие месяцы. Ему способствуют различные патологические состояния зева и носа.
Бактерионоситель имеет большое, а во многих случаях главное эпидемиологическое значение; в прошлом количество здоровых носителей во много раз превышало количество больных. В больших городах носительство достигало 1-6-10%, в окружении больного - 20 - 50%.
В последнее время параллельно со снижением заболеваемости дифтерией произошло и снижение частоты носительства токсигенных штаммов, атоксигенные штаммы роли в заболеваемости не играют.
Пути передачи. Дифтерийная палочка выделяется от больного, носителя с капельками слюны или носовой слизи, поэтому основной путь передачи - воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), но он встречается крайне редко.
Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности. До введения активной иммунизации против дифтерии антитоксический иммунитет вырабатывался двумя путями: после перенесения болезни и в результате повторного или длительного бактерионосительства, при так называемой немой, бытовой, иммунизации. Так как носительство было широко распространено, то в результате бытовой иммунизации иммунитет к дифтерии вырабатывался у большинства детей. Коэффициент восприимчивости к дифтерии составлял примерно 0,15-0,2, т. е. из 100 контактировавших неболевших заболевали 15 - 20 человек.
Наибольшая восприимчивость к дифтерии отмечалась в возрасте 7-10 лет. Восприимчивость к дифтерии может быть определена с помощью реакции Шика, а также с помощью серологических методов.
Реакция Шика производится путеи внутрикожного введения 0.2 мл дифтерийного токсина, содержащего 1/40 DLm. У лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, на месте инъекции через 72 ч появляются красное пятно и затем инфильтрат размером 1-2 см. При наличии в крови антитоксина не менее /з АЕ реакция отрицательная.
Заболеваемость дифтерией в прошлом была высокой и давала периодические подъемы через 5-8 лет. Эпидемические подъемы продолжались 2-4 года, заболеваемость достигала 40-43 на 100 000 населения и сопровождалась увеличением количества токсических форм и повышением летальности. Заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом, наибольшее число случаев заболеваний приходилось на старший дошкольный и младший школьный возраст. Среди старших школьников заболеваемость падала и среди взрослых доходила до единичных случаев. После введения всеобщей иммунизации детей значительно вырос удельный вес случаев заболеваний в возрасте после 15 лет.
Летальность при дифтерии в досывороточное время была очень высокой, достигая во время эпидемий 40-50%. Отмечалась высокая смертность детского населения от дифтерии. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.
Патогенез и патологическая анатомия дифтерии у детей
В зависимости от специфического иммунитета, массивности инфицирующей дозы, токсигенности возбудителя, неспецифической реактивности и, вероятно, других причин инфицирование дифтерийными палочками приводит к возникновению разнообразных форм болезни или к бактерионосительству. В генезе развития токсических форм большое значение придается аллергии как бурной гиперергической реакции на возбудителя сенсибилизированного организма. По мнению некоторых авторов, определенную роль в возникновении тяжелых форм заболевания играют ассоциация дифтерийной палочки с другими микроорганизмами, в частности с кокковой флорой, и распространение в организме не только токсина, но и самой дифтерийной палочки. Вероятно, в патогенезе формирования разных форм дифтерии имеет значение комплекс разных причин.Основой дифтерийного процесса является местный воспалительный очаг, развивающийся на месте внедрения в организм возбудителя, а главным болезнетворным фактором служит токсин. Он выделяется дифтерийными палочками в местном очаге воспаления, лимфогенным путем распространяется на окружающие ткани, гематогенным путем - по всему организму и обусловливает общую интоксикацию. Местный воспалительный очаг чаще всего локализуется в зеве, но может быть и в носу, в гортани, ухе, на слизистых оболочках половых органов, на коже (раневая поверхность), возможно и поражение глаз.
Изменения в местном очаге характеризуются фибринозным воспалением. Под действием токсина на слизистой оболочке, на коже происходят коагуляционный некроз, расширение и повышение порозности сосудов. выпотевание экссудата, содержащего фибриноген. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, происходит свертывание фибриногена и образование фибринозной пленки.
По анатомическим изменениям фибринозное воспаление принято разделять на крупозное и дифтеритическое. Первое характеризуется более поверхностным поражением слизистой оболочки или же обусловлено более слабой связью пораженного эпителия с подслизистой оболочкой: так, например, в трахее пленка легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. В окружающих тканях развивается отек слизистой и подслизистой оболочек, а также клетчатки и мышц. В регионарных лимфатических узлах появляются фибринозное воспаление, полнокровие и отек, который может распространяться на клетчатку и достигать значительных размеров. При наиболее тяжелых формах в местном очаге, в лимфатических узлах наблюдаются кровоизлияния, они могут иметь и другую локализацию.
Для общей интоксикации характерно избирательное поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и почек. Изменения центральной нервной системы обычно невелики; в первые дни заболевания токсической формой дифтерии при летальных исходах определяются набухание мозга, полнокровие, очаги периваскулярного отека. Часты изменения симпатических ганглиев и узлов черепных нервов с сосудистыми расстройствами и явлениями дегенерации, они развиваются несколько позже, с 6-7-го дня болезни.
Изменения периферических нервных стволов свойственны позднему периоду дифтерии, они сводятся к развитию токсического неврита с развитием периаксонального дегенеративного процесса в нервных волокнах без поражения нервных клеток. Поэтому их отличает доброкачественное течение с последующим постепенным восстановлением. Однако в процессе болезни могут возникнуть тяжелейшие функциональные нарушения жизненно важных органов, например, нарушение дыхания при параличах дыхательных межреберных мышц, диафрагмы. При токсических формах постоянно обнаруживаются изменения в надпочечниках, как в коре, так и в мозговом веществе. Они сводятся в основном к расстройствам кровообращения: отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения вплоть до некроза клеток.
Для ранней стадии заболевания характерны следующие гемодинамические нарушения: скопление крови во внутренних органах, образование стазов, очагов отека и кровоизлияний; в сердце тоже преобладают сосудистые расстройства, некробиоз сосудистых стенок, периваскулярный отек, кровоизлияния. Позднее, с конца первой - начала второй недели, развивается миокардит, который характеризуется дегенеративными изменениями мышечных волокон и межуточной ткани. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, иногда образуются пристеночные тромбы. Эти тромбы могут быть причиной эмболий в сосуды мозга (с развитием центральных параличей).
При токсических формах дифтерии в почках развивается токсический нефроз, который по мере дезинтоксикации подвергается обратному развитию.
При легких формах дифтерии интоксикация незначительна и скоропреходяща, а при токсических может в ближайшие же дни привести к смерти, причиной которой является комплекс изменений, в которых преобладают сосудистые расстройства, токсическое поражение надпочечников. В последующем при токсических формах дифтерии смерть может наступить от острого интерстициального миокардита, который развивается с конца первой - начала второй недели при явлениях острой сердечной недостаточности, а еще позднее, на 5 - 6-й неделе,- от полиневрита при нарушении функции жизненно важных органов (параличи дыхания, глотания).
Между величиной местного очага и степенью общих нарушений, как правило, существует параллелизм: чем больше и глубже воспалительный очаг, тем выраженнее общие изменения.
Некоторое отличие можно ометить в генезе дифтерии гортани. Хрящевая ткань, отсутствие рыхлой клетчатки ограничивают всасывание токсина, поэтому токсические формы не возникают, что исключает возможность развития токсических осложнений. Тяжесть состояния и летальные исходы обусловлены другими причинами: нарушением функции дыхания, вторичными воспалительными процессами в органах дыхания.
Выздоровление при естественном течении дифтерии происходит за счет продукции в организме антитоксина. В комплексе с другими защитными механизмами обеспечиваются ликвидация интоксикации и развитие специфического иммунитета. В местном очаге фибринозного воспаления происходит расплавление и отторжение пленки путем демаркационного воспаления с образованием поверхностных изъязвлений и последующей регенерацией эпителия.
Введение больному противодифтерийной антитоксической сыворотки обеспечивает доставку готового антитоксина и тем самым более быструю ликвидацию процесса. Однако при тяжелых токсических формах токсин успевает связаться с тканями и поэтому сыворотка не может полностью предотвратить возникновения последующих изменений сердца и периферической нервной системы.
Клиника дифтерии у детей
Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней; болезнь развивается остро.Клинические проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX века отдельные ее формы считались разными заболеваниями. Bretonneau объединил их в одну нозологическую единицу и предложил классификацию, основанную на локализации процесса. В дальнейшем классификация дифтерии разрабатывалась А. А. Колтыпиным, М. Г. Данилевйчем, В. И. Молчановым и др. и была основана на локализации, степени распространения процесса. Различают дифтерию зева, гортани, носа и формы редкой локализации (дифтерия уха, глаза, слизистой оболочки рта, кожи и половых органов). Кроме того, выделяют изолированные формы - с локализацией процесса в одном органе и комбинированные - с поражением 2 или 3 органов одновременно, например, дифтерия зева, носа и гортани; зева и глаза; носа и половых органов и т. д.
Дифтерия зева
Дифтерия зева - наиболее часто встречающаяся форма. До введения активной иммунизации она составляла 40-70%, в последующем - 90-95%. Выделяют токсические и нетоксические формы дифтерии зева.Критерием для разграничения служит отек в области регионарных лимфатических узлов: его наличие указывает на токсические формы. При нетоксических формах выделяют локализованную форму и распространенную.
Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характеризуется расположением местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. По выраженности местных изменений различают тонзиллярную, островчатую и катаральную формы. Болезнь начинается с нарушения самочувствия; умеренного повышения температуры тела, обычно не выше 38°С. хотя иногда в первые I-2 дня она может быть и больше: появляются небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие I-2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются. При танзиллярной форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации.
При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют. Ее существование ряд клиницистов ставит под сомнение, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.
При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1-2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.
Распространенная форма дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но п за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения. Эта форма наблюдается относительно редко, так как при подобных обширных фибринозных налетах обычно возникают изменения, характерные для токсических форм, т. е. отек не только в зеве, но и в области регионарных лимфатических узлов.
Токсическая дифтерия зева может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Однако она преимущественно начинается бурно: температура тела сразу повышается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли, в животе, головная боль, слабость, вялость, реже--возбуждение. Иногда явления интоксикации могут быть выражены умеренно, самочувствие нарушено нерезко, температура тела невысокая. Боль при глотании обычно небольшая. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется, как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта. Отечности вокруг лимфатических узлов предшествует отечность зева; при более тяжелых токсических формах она мешает дыханию. Больной обычно лежит с запрокинутой головой и открытым ртом, появляется «храпящее дыхание».
Начальная степень отека вокруг увеличенных плотных регионарных лимфатических узлов определяется сглаженностью шейной складки, затем появляется припухлость в области лимфатических узлов - более массивная над ними и постепенно истончающаяся по периферии, которая в соответствии с изменениями зева чаще носит асимметричный характер (с одной стороны больше, чем с другой).
Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. По величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг регионарных Лимфатических узлов до первой шейной складки), II степени (распространяется до ключицы) и III степени (отек ниже ключицы).
При токсических формах дифтерии зева без сывороточного лечения налеты быстро распространяются по слизистой оболочке на твердое небо, на заднюю стенку глотки, в носоглотку. Отек шейной клетчатки тоже увеличивается. Параллельно местному процессу быстро нарастает интоксикация и в течение ближайших дней может наступить смерть. При правильном своевременном сывороточном лечении в большинстве случаев дети выздоравливают, но улучшение наступает медленно. Сначала снижается температура, через 2-3 дня смягчаются явления интоксикации, начинается обратное развитие местного процесса; постепенно уменьшается отек зева и подкожной клетчатки шеи. Налеты как бы постепенно тают, иногда отторгаются пластами, оставляя эрозированную поверхность. Через 7-8 дней местный процесс ликвидируется, но затем начинают развиваться токсические осложнения.
Помимо токсических форм, выделяется субтоксическая форма дифтерии, для которой характерна незначительная величина отека, расположенного, как правило, с одной стороны только у регионарных лимфатических узлов.
Размеры лимфатических узлов соответствуют величине отека; в тяжелых случаях они могут достигать значительной величины, становятся плотными и умеренно болезненными.
Явления общей интоксикации нарастают параллельно величине местного процесса. При токсической дифтерии I степени наблюдаются бледность, вялость, рвота; при токсических формах II и III степени бледность выражена более резко, может быть синюшный оттенок, отмечаются адинамия, сонливость, полный отказ от пищи. Пульс становится мягким, частым, тоны сердца - глухими, артериальное давление падает.
Самыми тяжелыми формами являются гипертоксические формы: молниеносная и геморрагическая. Основные признаки геморрагической формы - быстро прогрессирующая интоксикация с параллельным увеличением местных изменений в зеве и отек. Последний увеличивается «по часам», распространяется на область ниже ключицы. Распространенные налеты приобретают бурый цвет (пропитываются кровью); на коже уже в первые дни болезни появляются геморрагии, сначала в области инъекций, а затем и самопроизвольно; нередко наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен.
Для молниеносной формы дифтерии зева характерно особенно острое начало и бурное развитие общего токсикоза, которое может опережать распространение местных изменений в зеве. У больного быстро развиваются общая адинамия, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов и резкое падение артериального давления. Прогрессирующая интоксикация может приводить к смерти уже в течение ближайших суток от начала заболевания. Смерть наступает при явлениях сосудистой недостаточности.
Дифтерия гортани
Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани - круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется на гортань. Для дифтерии гортани характерно постепенное нарастание основных признаков: грубый лающий кашель, осиплость голоса, афония, стеноз: нарастание изменений идет параллельно. Различают три стадии болезни: катаральную, стенотическую и асфик гическую.Катаральная стадия обычно начинается с субфебриальной температуры или единичных подъемов температуры до 38,5°С, осиплости голоса и грубого лающего кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1-2 дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки.
Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени. Для 1 степени характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе. При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается III степень стеноза. Она характеризуется симптомами кислородной недостаточности, гипоксемией, бледностью, периоральным цианозом, учащением пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, главное же - симптомами отравления углекислотой. Ребенок как бы успокаивается, затихает и даже засыпает иод наркотическим воздействием углекислоты. В это время очень быстро может наступить летальный исход.
До введения противодифтерийной сыворотки изменения неуклонно прогрессировали и резкие грани между отдельными степенями стеноза у постели больного установить было часто трудно.
По распространенности процесса различают крупы локализованные (только в гортани) и распространенные - ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Последний протекает особенно тяжело. Явления стеноза гортани при этом стушевываются и на первый план выступают дыхательная недостаточность, бледность, цианоз, тахикардия. Дыхание становится поверхностным, частым, температура держится на высоких цифрах и сыворотка не оказывает такого хорошего действия, как при локализованном дифтерийном ларингите.
Дифтерия носа
Пленчатая дифтерия носа чаще наблюдается у детей грудного возраста и начинается так же, как и локализованная форма дифтерии зева, с повышения температуры до невысоких цифр, затем затруднения носового дыхания. Из одной, а позже и из другой ноздри появляются жидкие серозные, слизисто-кровянистые выделения. При риноскопии на слизистой оболочке носовой перегородки или крыльев носа удается рассмотреть плотную фибринозную пленку; иногда край ее заметен при обычном осмотре. Осложнений обычно не возникает, но при отсутствии своевременного лечения процесс может распространиться на слизистые оболочки зева, гортани и др.Катарально-язвенная форма дифтерии носа наблюдается исключительно редко. За подобные формы принимаются патологические процессы в носу другой этиологии, при которых создаются благоприятные условия для бактерионосительства дифтерийных палочек. Они могут возникать у ослабленных детей при хронических заболеваниях, гиповитаминозах. В местном поражении нередко участвует кокковая флора, иногда диплобацилла Френкеля. Наблюдаются длительные слизистые, иногда слизисто-гнойные выделения, может быть примесь сукровицы; крылья носа краснеют, вокруг носовых ходов появляются трещинки, экскориации, корочки.
Формы редкой локализации
Дифтерия глаз возникает в виде двух клинических форм - крупозной и дифтеритической. Для крупозной формы характерно поверхностное расположение фибринозной пленки на конъюнктиве. Клинически она проявляется развитием значительной отечности век, глазные щели сужены, имеются кровянистые выделения. Конъюнктива нерезко гиперемирована и покрыта сероватым тонким пленчатым налетом, снимающимся довольно легко. Общее состояние почти не нарушено, температура может быть нормальной.Дифтеритическая форма характеризуется образованием плотной толстой пленки, тесно спаянной с подлежащей тканью. Она протекает тяжело, с высокой температурой и резко выраженным отеком век, отличающимся большой плотностью. Кожа век гиперемирована, синюшна, на конъюнктиве располагаются плотные налеты, снимающиеся с большим трудом, часто пропитанные кровью. Глазные яблоки отечны, нередко тоже покрыты пленкой, переходящей с конъюнктивы век. Несмотря на лечение сывороткой, следствием болезни может быть панофтальмит с потерей зрения.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется возникновением на слизистых оболочках половых губ, влагалища фибринозных налетов желтовато-сероватого цвета; слизистая оболочка слабо гиперемирована, но отечна. Налеты при этой локализации процесса чаще имеют менее типичный вид: они более рыхлые и грязноватого цвета. У больных, не леченных сывороткой, налеты могут распространяться, появляется отечность подкожной клетчатки промежности, а затем и паховых областей. При этом развивается общая токсемия с осложнениями, обусловленными дифтерийным токсином. Токсические формы дифтерии половых органов, так же как и дифтерии зева, имеют три степени в зависимости от величины местного отека с теми же осложнениями (миокардит, полиневрит).
Дифтерия уха возникает обычно вторично при дифтерии зева или носа: поражается кожа слухового прохода и барабанная перепонка, где может быть обнаружена фибринозная пленка.
Дифтерия кожи возникает на месте ран, опрелостей или мокнущих экзем и проявляется образованием плотной фибринозной пленки с отечностью окружающих тканей. При большом распространении налетов могут развиваться и токсические формы со всеми токсическими осложнениями. Наряду с этим могут наблюдаться и атипичные формы с образованием экземы, пузырьков, пустул, импетиго; диагноз возможен только на основании бактериологических данных.
В казуистических случаях в прошлом описывали дифтерию слизистой оболочки желудка, пищевода и кишок; она возникала вторично при больших распространенных процессах в зеве и обнаруживалась посмертно.
В последние годы выделяют бессимптомные формы дифтерии, к которым относят случаи выделения токсигенных культур дифтерийных палочек без клинических изменений; иммунологическое обследование выявляет при этом нарастание специфических антител.
Осложнения дифтерии у детей
Специфические осложнения возникают при токсических формах дифтерии в результате воздействия токсина в острой стадии болезни во время максимальной токсемии, хотя некоторые изменения и функциональные нарушения пораженных органов проявляются позже, в разные сроки после острого периода. К основным токсическим осложнениям относятся острая надпочечниковая недостаточность, нефроз, миокардит, мононевриты и полиневрит.Острая надпочечниковая недостаточность развивается только при очень выраженной токсемии, она является следствием обширного поражения коркового вещества надпочечников (токсическая форма III степени и гипертоксические формы). Недостаточность сказывается в том, что на 2-3-й день болезни появляются резкая бледность и адинамия, пульс становится очень частым, нитевидным, артериальное давление резко падает и при нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Введение больших доз сыворотки в сочетании с кортикостероидной терапией может способствовать выведению детей из этих состояний.
Ранним осложнением, возникающим еще в остром периоде болезни, является также токсический нефроз, который проявляется значительной альбуминурией и цилиндрурией. Почечная недостаточность при этом не развивается. Течение нефроза благоприятное, все явления исчезают по мере ликвидации местного процесса и улучшения состояния больных. Появление нефроза не угрожает жизни, но всегда свидетельствует о тяжелой интоксикации, возможности развития других токсических осложнений и требует особо внимательного отношения к ребенку.
Миокардит возникает в конце 1-й - на 2-й неделе болезни. Признаками миокардита являются ухудшение самочувствия, нарастающая бледность, синюшность губ, общее беспокойство, тошнота, иногда рвота, боли в животе. Одновременно с этим наблюдаются расширение границ сердца, увеличение размеров печени, приглушение или глухость сердечных тонов, тахикардия или брадикардия, часто и быстро возникает нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа). Миокардит может начаться исподволь и развиваться постепенно; в подобных случаях он протекает более благоприятно. Наряду с этим наблюдаются особенно тяжелые формы с бурным развитием симптомов в виде резкой бледности, цианоза, очень частой рвотой, падения артериального давления, быстро нарастающего («по часам») увеличения размеров печени и резкой ее болезненности, расширения границ сердца и появления ритма галопа, что свидетельствует о чрезвычайной тяжести процесса, который может быстро привести к смерти.
Для раннего и более полного выявления миокардитов у больных токсической дифтерией существенную помощь оказывает электрокардиография, позволяющая выявить это осложнение в начальных стадиях, еще до появления клинических симптомов.
Обратное развитие миокардита происходит медленно - в течение 1-2 мес, в тяжелых случаях оно может быть и более длительным. У многих больных изменения исчезают полностью.
Почти одновременно с миокардитом могут появляться симптомы ранних параличей, протекающих чаще по типу мононеврита, поражаются обычно черепные нервы (III, VI, VII, IX и X пары нервов). Наиболее часто и раньше всего возникает паралич мягкого неба: появляется гнусавость, отмечается уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба (обнаруживается при осмотре зева), поперхивание во время еды; может регистрироваться паралич аккомодации и др. Сами по себе параличи не представляют опасности для больного, но свидетельствуют об изменениях в организме и неблагоприятны в отношении дальнейшего прог ноза (возможность возникновения полиневрита).
Полирадикулоневриты развиваются после 3-й недели заболевания, чаще на 4-5-й неделе болезни, по типу периферических вялых параличей. Ранним симптомом являются снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), но возможно и полное их исчезновение. Могут присоединяться параличи мышц шеи и туловища. Изменения нервной системы носят обратимый характер. Их опасность заключается в возникновении тяжелых нарушений функций отдельных органов и систем, особенно при параличе глотательной, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; кашель становится беззвучным, во время вдоха грудная клетка неподвижна, а втягивание подложечной области отсутствует. Дыхание становится поверхностным, и присоединяющаяся пневмония может ускорить летальный исход. Тяжелые миокардиты и полиневрит наблюдаются чаще при геморрагической и токсической формах дифтерии III степени.
В редких случаях могут наблюдаться параличи центрального происхождения, возникающие в результате эмболии мозговых сосудов частицами пристеночных тромбов, образующихся в сердце при тяжелых миокардитах.
Неспецифические осложнения , обусловленные вторичной инфекцией, при тяжелых формах дифтерии очень часты и появляются в разные периоды болезни. Это преимущественно пневмония и отит. Пневмония способствует увеличению летальности при токсической дифтерии и при крупе.
Диагноз дифтерии у детей
Клиническая диагностика дифтерии. Ранняя диагностика дифтерии необходима для своевременного применения серотерапии. Позднее установление диагноза может служить причиной развития токсических форм и распространенного поражения дыхательных путей. Ранняя диагностика необходима и для предупреждения распространения дифтерии среди населения. Излишняя диагностика (гипердиагностика) и связанное с ней сывороточное лечение приводят к неблагоприятной для больного сенсибилизации.
Процент ошибочных диагнозов при дифтерии гораздо выше, чем при других детских инфекциях. Ошибки диагностики обусловлены многообразием клинических проявлений дифтерии, а с другой стороны - недостаточными знаниями врачей.
Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений дифтерии, существует ряд общих признаков, свойственных этому заболеванию.
1. Специфическое фибринозное воспаление клинически проявляется наличием плотной, серовато-белой пленки, расположенной на слизистой оболочке (зев, гортань, вульва, глаз и т. д.) или на коже. Пленка выступает над пораженной поверхностью; процесс чаще двусторонний, но налеты по величине преимущественно неодинаковы.
Затруднение в выявлении дифтерийной пленки во время осмотра больного может встретиться при изолированном поражении гортани, носоглотки или задних отделов зева, особенно если имеется отечность в области uvula и миндалин. При поражении гортани в этих случаях прибегают к ларингоскопии (прямой).
2. Фибринозное воспаление характеризуется малой выраженностью других признаков воспаления. Боль в области местного процесса незначительна и часто не вызывает жалоб. Гиперемия окружающих тканей умеренная, при токсических формах она иногда приобретает цианотический оттенок. Дифтерии не свойствен гнойный характер воспаления. Резкая болезненность, яркая гиперемия, сочность, разрыхленность слизистых оболочек, тем более наклонность к нагноению свидетельствуют против дифтерии или же указывают на смешанную форму заболевания. Увеличение регионарных лимфатических узлов происходит параллельно распространенности местного процесса. Для изменений в области лимфатических узлов также характерно отсутствие других признаков воспаления; они плотны на ощупь, умеренно болезненны, гиперемия кожи отсутствует.
3. Температура , как правило, не достигает высоких цифр, чаще не выше 37,5-38,5°С. При токсических формах она может подниматься до 39°С и выше, но обычно держится на таких цифрах всего несколько дней и; снижается до нормы задолго до ликвидации местных изменений. Высокая температура в течение длительного времени указывает либо на смешанную инфекцию, либс говорит против диагноза дифтерии.
4. Степень общей интоксикации , как правило, соответствует величине местного процесса. При малых размерах налета она ничтожна, а при большом распространении местных изменений имеет выраженный характер. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью и бледностью больного в отличие от возбуждения при процессах другой этиологии. (При гипертоксических формах в первые дни болезни может наблюдаться резко выраженный токсикоз с явлениями возбуждения).
5. Динамичность процесса характерна для всех форм дифтерии. Без введения сыворотки налет увеличивается в размерах, как бы расползается и одновременно с этим утолщается; значительное распространение местного процесса чаще всего сопровождается отеком. После введения антитоксической противодифтерийной сыворотки изменения уменьшаются, налеты исчезают. При токсических формах увеличение налетов и отека может продолжаться еще 1-2 дня после введения сыворотки. Иногда, особенно у иммунизированных детей, налеты могут исчезать и без специфического лечения, что создает большие трудности в диагностике.
Большую помощь в диагностике оказывает учет эпидемиологической обстановки - наличия контактов с больными или носителями дифтерийной палочки.
Предварительный диагноз ставят на основании клинических данных, он необходим для решения вопроса о своевременном введении антитоксической противодифтерийной сыворотки. Ждать результатов лабораторных исследований можно только при условии регулярного наблюдения за динамикой процесса и у больных с наиболее легкими формами болезни - при дифтерии носа, островчатой форме.дифтерии зева и т. д.
Лабораторная диагностика дифтерии осуществляется бактериологическими и серологическими методами. Бактериологический метод может подтверждать диагноз в 90-99% случаев. При этом требуется соблюсти ряд условий:
1. Правильный забор материала. Под контролем зрения тампон проводят по краю налета так, чтобы на нем осталось достаточно материала; при крупе посев снимают у входа в гортань специальным изогнутым тампоном натощак или перед едой, обязательно исключив предварительную обработку лекарствами (полоскание, прием порошков и т. д.)
2. Транспортировка должна обеспечить поступление материала в лабораторию не позже 2-3 ч после забора.
3. Питательные среды необходимо приготовлять точно в соответствии с существующими рекомендациями.
4. Для более точной диагностики, кроме обычной среды Леффлера, нужно использовать специальные элективные среды (среда Клауберга).
В связи с тем что при обычном бактериологическом исследовании ответ может быть получен только через 48 ч от начала исследования, были предложены ускоренные методы. Самым старинным из них, используемым еще Леффлером, является бактериоскопическое исследование. Этот метод может быть использован только как предварительный, с обязательным последующим бак териологическим обследованием. В настоящее время для выявления дифтерии его почти не применяют. В 30-х годах нашего столетия для диагностики дифтерии был предложен ускоренный способ Фольгера и Золле. Слизь из очага поражения берут сывороточным тампоном, который уже служит питательной средой, и помещают в термостат. Мазки просматривают через 4-6 ч. Этот способ хуже классического, так как при малом количестве палочек в воспалительном очаге он чаще дает отрицательный результат. В 1961 г. предложен метод иммунофлюоресценции, который позволяет получить ответ через час; результаты положительны только при наличии токси генных палочек дифтерии.
Серологический метод заключается в постановке реакции агглютинации сыворотки крови больного с лабораторной культурой дифтерийной палочки. Она считается положительной, если агглютинация происходит при разве дении сыворотки не менее 1:80; 1:100. Доказательно на растание титра разведения сыворотки. Лучшим сроком для первого обследования является первая неделя болезни второе обследование проводят на 3-й неделе (В. А. Хру щова). Реакция используется и для выявления бессимптомных форм при обнаружении токсигенных дифтерийных палочек у здорового человека. Предложено и определение уровня антитоксина в сыворотке крови: в начале болезни он отсутствует или не выше 0,5 АЕ/мл (К. В. Блюменталь).
Клинический анализ крови в диагностике дифтерии не показателен. Обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз с небольшим моноцитозом; СОЭ остается в пределах нормы.
Дифференциальный диагноз дифтерии у детей
Дифтерия зева
Это заболевание наиболее часто прихо дится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин.Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вы зываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации (повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии.
Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.
Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению. Затруднение для диагноза могут представлять лакунарные ангины с большими, довольно плотными налетами; в этих случаях также обращают внимание на резко выраженные воспалительные изменения, отсутствие характерной для дифтерии динамики процесса и быстрый терапевтический эффект при использовании пенициллина. Более трудны для дифференциального диагноза лакунарные ангины, вызванные не стрептококком, а другими микробными формами, особенно диплококком. При ангинах диплококковой этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные ц наблюдение за больными,- выявляется отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики.
При некротической ангине , которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.
Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин.
В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.
Ангины грибковой этиологии обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся длительно).
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова), ангинозная форма, вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания. В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время - до 7-10 дней и больше. Налеты, появившись, не изменяются в течение 7 - 8 дней (несмотря на лечение), в то время как при дифтерии величина и плотность налетов изменяются ежедневно.
Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они наблюдаются только при распрострат ненном поражении зева. Характерны изменения крови при мононуклеозе - лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные формы лимфоцитов (монолимфоциты, по Кассирскому) и моноцитоз.
Пapaтoнзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно чем дифтерия, и при высокой температуре Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности. Эти наиболее тяжелые случаи заболевания требуют детальной оценки изменений в зеве и общих симптомов (бледность, адинамия при дифтерии, гиперемия и возбуждение при паратонзиллите).
При эпидемическом паротите поводом для подозрения на дифтерию иногда служит отек, который может распространяться на шею. Решающее значение для диагноза имеет осмотр зева - отсутствие поражения зева и наличие изменений в области околоушных желез.
Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей
Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей наиболее часто проводится у больных с синдромом крупа при ОВРИ. кори, реже у больных с инородным телом в дыхательных путях, пневмонией и т. д.Круп при ОВРИ протекает при более высокой температуре и других явлениях интоксикации. В развитии основных изменений в отличие от дифтерии никаких закономерностей нет. Стеноз гортани может возникать в любые сроки болезни, но сразу может достигать II - II степени без последовательного нарастания, свойственного дифтерии. Афонии обычно нет. охриплость голоса непостоянная, временами появляется чистый голос, кашель грубый, лающий. В противоположность дифтерии не параллелизма в развитии отдельных симптомов. Динамика болезни тоже отличается: явления выраженного стеноза могут сменяться периодами полного успокоения и, следовательно, свободным дыханием и могут быстро совсем исчезнуть. У больных крупом, развивающимся при ОВРИ, помимо перечисленных признаков, наблюдаются яркая разлитая гиперемия, набухлость слизистых оболочек зева, задней стенки глотки, слизистые и слизисто-гнойные выделения из носа.
Для коревого ларингита , возникающего в ранние сроки кори, характерны другие симптомы кори (конъюнктивит, энантема на слизистой оболочке неба, пятна Филатова-Вельского и др.). Поздний коревой ларингит возникает в результате вторичной инфекции, в прошлом он часто вызывался дифтерийными палочками, в последние годы - преимущественно стафилококком.
Инородное тело , застревая в гортани или трахее.
дает картину стеноза, однако клиническая картина резко отличается от дифтерии: стеноз возникает внезапно среди полного здоровья; голос остается звонким; температура нормальная; иногда выслушивается звук хлопания инородного тела (при выслушивании в области трахеи). При продвижении инородного тела в бронх появляются ателектазы соответствующего участка легкого, эмфизема других долей и смещение средостения в сторону ателектаза. Большое значение в диагностике инородного тела имеет анамнез.
Врожденный стридор - сужение гортани - смешивают с дифтерией во время присоединения ОВРИ, когда явления стеноза усиливаются. Различия заключаются в том, что явления стеноза у детей с врожденным стридором наблюдаются с рождения, голос остается звонким, а при вдохе часто слышен громкий своеобразный шум, напоминающий квохтанье кур.
При папилломатозе гортани поводом для подозрения на дифтерию могут служить афония и затруднение дыхания, усиливающиеся при возникновении катара верхних дыхательных путей.
Различие заключается в том, что стеноз и афония развиваются очень медленно - в течение 1 - 1.5 лет, затруднение дыхания наиболее выражено ночью и при усиленных движениях больного. К явлениям стеноза ребенок относится спокойно (привыкает), а длительное приспособление организма обеспечивает менее выраженное кислородное голодание.
Большое значение для постановки диагноза дифтерии дыхательных путей имеет тщательный, подробный анамнез, анализ динамики заболевания и метод ларингоскопии, который позволяет произвести осмотр слизистой оболочки гортани. В раннем детском возрасте, когда преимущественно наблюдается эта локализация процесса, используется прямая ларингоскопия. Для дифтерии характерны фибринозные пленки в области истинных голосовых связок.
Дифтерия носа
Дифтерия носа часто принимается за простой насморк. Отличительными признаками дифтерии являются сукровичные выделения, корочки у входа в нос, нередко фибринозная пленка на слизистой оболочке носовых ходов. Окончательный диагноз ставят на основании наблюдения за динамикой процесса и данных бактериологического обследования.Дифтерии редкой локализации
Дифтерию редкой локализации характеризуют те же основные признаки дифтерийного процесса, главными из которых являются фибринозное воспаление и наклонность к отеку тканей.Пленчатые конъюнктивиты диплококковой и аденовирусной этиологии наиболее часто принимают за дифтерию глаз. Для пленчатых конъюнктивитов аденовирусной этиологии характерно острое начало с высокой температурой, которая может держаться в течение недели и больше. Заболеванию глаз часто предшествуют катар верхних дыхательных путей и ангина. В отличие от дифтерии налет более рыхлый, отек век менее выражен. Пленка не распространяется на глазное яблоко, характерна малая динамичность изменений. Процесс преимущественно односторонний. Заболевания пленчатым конъюнктивитом бывают групповые, в то время как при очаговой вспышке дифтерии чаще возникают формы другой локализации, а не только поражения глаз.
За дифтерию глаз иногда принимают даже вульгарный гнойный конъюнктивит. Он характеризуется яркой гиперемией конъюнктив, гнойным отделяемым, небольшим мягким отеком век, отсутствием пленчатого налета.
Диагноз дифтерии уха иногда ошибочно ставят при хроническом гнойном отите, если при бактериологическом анализе высевают дифтерийную палочку. Подобные случаи при отсутствии изменений, свойственных дифтерии, следует рассматривать как бактерионосительство.
Дифтерия слизистой оболочки рта чаще встречается в сочетании с дифтерией зева и характеризуется появлением пленок на слизистой оболочке щек, языка, неба. Она смешивается с афтозным и язвенным стоматитом. Дифференциальный диагноз труден, основывается на наличии плотных фибринозных пленок и бактериологических данных.
Прогноз дифтерии у детей
Прогноз при дифтерии зависит от формы болезни и сроков введения антитоксической противодифтерийной сыворотки. При локализованных формах дифтерии и своевременно введенной сыворотке он вполне благоприятный. При токсических формах могут быть летальные исходы как в острый период, так и в последующем, преимущественно от миокардита. Раннее и правильное сывороточное лечение с использованием антибиотиков и других средств комплексной терапии, включая режим, способствует резкому снижению летальности. При крупе исход полностью зависит от своевременности и правильности лечения; серотерапия, проведенная в ранние сроки болезни, предотвращает прогрессирование процесса. Причиной смерти в этих случаях в основном является вторичная пневмония.Лечение дифтерии у детей
Специфическим средством лечения дифтерии является антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Изменения при дифтерии обусловлены специфическим токсином; продукция антитоксина в организме происходит медленно, введение сыворотки компенсирует этот недостаток, приводит к быстрой нейтрализации токсина и ликвидации воспалительного местного очага. Сывороточное лечение эффективно при соблюдении следующих условий:1) раннее введение , так как сыворотка нейтрализует только токсин, циркулирующий в крови, и не оказывает действия на токсин, уже фиксированный клетками;
2) введение достаточного количества сыворотки , особенно ее первоначальной дозы, для нейтрализации токсина в полной мере.
Сывороточное лечение применяют при всех формах дифтерии. Вопрос о введении сыворотки при неуточненном диагнозе дифтерии, при подозрении на дифтерию решается индивидуально. Выжидание допустимо только при легких формах с мало выраженными местными изменениями, при постоянном врачебном наблюдении в стационаре. Если подозревают токсическую форму, то сыворотку вводят немедленно. При установлении диагноза в поздние сроки у больных с самопроизвольным выздоровлением введение сыворотки излишне. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Кратность введения определяется тоже формой болезни с учетом ее динамики. При локализованных формах и в начальных стадиях крупа обычно бывает достаточно однократного введения и только при замедленном улучшении в поздних стадиях крупа его повторяют. При токсических формах сыворотку вводят в течение 2-4 дней; при токсической форме II - III степени - в первые 1-2 дня 2 раза в сутки. Первая доза должна быть максимальной и составлять около 1/2 или 1/3 всего количества. Сывороточное лечение прекращают после исчезновения токсического отека, значительного истончения и уменьшения налетов.
Патогенетические средства необходимы при токсических формах и крупах. При локализованных формах дифтерии их используют значительно реже.
Антибиотики можно отнести и к специфическим, и к патогенетическим средствам. In vitro многие антибиотики действуют на дифтерийную палочку бактериостатически и даже бактерицидно (пенициллин, эритромицин, олететрин, цепорин). Однако самостоятельного значения в лечении дифтерии они не имеют, но в сочетании с сывороткой применяются широко, в основном для борьбы с вторичной инфекцией.
Кортикостероиды при токсических формах дифтерии, кроме дезинтоксикационного и противовоспалительного воздействия, приобретают значение и заместительной терапии, так как вследствие токсического поражения коры надпочечников их синтез в организме резко снижается. Применяют I-2 мг/кг преднизолона в сутки в зависимости от степени токсикоза. Способ введения может быть внутривенным (при гипертоксических формах), внутримышечным и пероральным. Длительность курса - 10-12 дней с постепенным снижением по мере улучшения состояния больного.
При крупах кортикостероиды применяют с целью воздействия на отек слизистой оболочки гортани и бронхов, на спастическое состояние их мускулатуры; курс лечения может быть более коротким - 5-6 дней. Можно применять преднизолон и местно, путем закапывания из пипетки на слизистую оболочку гортани.
Больным токсической дифтерией с первых дней заболевания для устранения возникающего дефицита назначают внутрь аскорбиновую кислоту до 800-1000 мг/сут или же внутривенно, внутримышечно в 5-10% растворе по 2 - 3 мл. Через 7-10 дней дозу снижают. Ее введение способствует ослаблению действия токсина, уменьшению, смягчению осложнений и снижению летальности. Для той же цели назначают никотиновую кислоту по 15 - 30 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно, внутривенно в 1% растворе по 1-2 мл в течение 2-3 нед. Из-за тяжелого поражения периферической нервной системы назначают витамин В| (тиамин) по 0,5-1,5 мг 3 раза в день в течение первых 10 дней, затем через 1-2 нед курс повторяют. Детям старше 2 лет назначают стрихнин как средство, тонизирующее нервную систему (в течение 4-5 нед), более тяжелым больным его вводят под кожу в растворе 1:1000 по 0,5-I мл 3 раза в день. Ежедневно в течение 2-4 дней вводят плазму по 50-150 мг, производят внутривенное вливание 20-40% раствора глюкозы в количестве 30-50 мл с коргликоном и кокарбоксилазой; назначают и другие средства в зависимости от показаний.
При крупе, помимо введения противодифтерийной сыворотки, основной задачей является борьба со стенозом, а также лечение пневмонии, которая в этих случаях имеется у большинства больных. В борьбе с расстройством дыхания в первую очередь необходимы покой, тепловые процедуры (общие ванны, горячее обертывание), паровые ингаляции из содового раствора, горчичники. Любые процедуры допустимы при условии спокойного отношения к ним ребенка и без насилия, так как всякое волнение усиливает стеноз. На многих больных хорошее действие оказывает свежий холодный воздух, поэтому рекомендуется пребывание на веранде, перед открытым окном (при этом ребенок должен быть хорошо укутан, согрет). Седативные средства, снотворные следует использовать с осторожностью, они могут маскировать расстройство дыхания. Производят отсасывание слизи с помощью электроотсоса. Следует использовать кислородную терапию.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Показанием являются длительный стеноз II - III степени и тем более появление симптомов отравления углекислотой. При крупах дифтерийной этиологии (локализованная форма) наиболее рациональной считается интубация. Отсутствие улучшения дыхания при экстубации (через 2 - 3 дня после интубации) служит показанием для трахеостомии.
Больным с комбинированной формой в виде крупа и токсической дифтерии зева производят первичную трахеостомию (без предшествующей интубации) точно так же, как и при распространенном крупе.Больным крупом назначают антибиотики в достаточной дозировке. Основанием для этого служит почти постоянное наличие пневмонии, усугубляющей явления стеноза.
В лечении больных со специфическими осложнениями (миокардит, полиневрит) основное значение имеет комплексное использование больших доз витаминов, плазмы и глюкозы, применение симптоматических средств по показаниям; исключительно большое значение имеет соответствующий режим.
Неспецифические осложнения (пневмония, отит) лечат по общим правилам.
При возникновении сывороточной болезни применяют димедрол, хлорид кальция, эфедрин, в тяжелых случаях - кортикостероиды.
Лечение бактерионосителей. Причинами длительного бактерионосительства могут быть снижение общей сопротивляемости под влиянием каких-либо сопутствующих или хронических заболеваний; патологическое состояние слизистых оболочек (ринит, хронический тонзиллит и др.). Поэтому главное в лечении - мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологических состояний, систематическая витаминизация, полноценное питание, богатое белками, облучение ультрафиолетовыми лучами и т. д. Из укрепляющих средств применяют метацил, пентоксил. Местное лечение проводят йодинолом, эритромицино-синтомициновой эмульсией. При длительном упорном носительстве токсигенных палочек рекомендовано использование тетрациклина, эритромицина. В последнее время стали применять ультразвук.
Режим, уход, диета
Больные дифтерией любой формы, а также с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации в специализированные диагностические отделения, где их необходимо размещать в боксах и очень тщательно обследовать. При отсутствии диагностических отделений больных госпитализируют в боксы.Режим различен в зависимости от формы болезни. При легких формах (локализованная форма дифтерии зева, носа и т. д.) постельный режим назначают на период острых явлений. При более тяжелых формах необходим строжайший постельный режим: при распространенной, субтоксической и токсической дифтерии I степени - не менее 3 нед, при токсической дифтерии II степени - до 40-го дня и при токсической дифтерии III степени - до 50-го дня болезни. При развитии миокардита, полиневрита этот срок может быть увеличен в зависимости от клинических изменений. Переход к обычному режиму нужно осуществлять очень постепенно.
Больные дифтерией, осложненной миокардитом, полиневритом, крупом, должны быть обеспечены индивидуальным уходом.
Выписку больных из стационара по клиническим показаниям производят не ранее чем через 2 нед от начала болезни; при локализованных формах - по истечении 3 нед; при токсических формах I степени - не ранее 30-го дня; при токсических формах II - III степени - 50-60-го дня, т. е. по истечении сроков возможного возникновения осложнений. По эпидемиологическим показаниям выписка допускается после бактериологического очищения, определяемого при бактериологическом анализе.
Диета в остром периоде дифтерии обычная для лихорадящих больных: жидкая, полужидкая, возможно меньше травмирующая зев и глотку. После снижения температуры и исчезновения налетов показана обычная разнообразная диета с включением большого количества витаминов. Кормление интубированных больных, больных после трахеостомии с осложнениями (миокардит, полиневрит) должно проводиться медицинской сестрой под руководством врача, необходима профилактика аспирационной пневмонии. Пища в этих случаях должна быть полужидкой или жидкой, хорошо размельченной.
Профилактика дифтерии у детей
Мероприятия, направленные на обезвреживание источника инфекции, включают раннюю изоляцию больного не только с явной дифтерией, но и с подозрением на дифтерию (обязательная госпитализация).Больного выписывают из больницы после выздоровления при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня.
Для выявления источников инфекции и лиц, которые могли заразиться от заболевшего дифтерией, у всех контактировавших проводят повторное бактериологическое исследование слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Карантин и медицинское наблюдение осуществляют до получения результатов исследования. Если бактериологическое обследование провести невозможно, то карантин накладывают на 7 дней.
После изоляции больного производят заключительную дезинфекцию. Изоляцию и лечение носителей токсигенных дифтерийных палочек можно производить в домашних условиях. При безуспешной санации по существующему положению они могут быть допущены в коллектив здоровых, иммунизированных детей через 30 дней после установления носительства. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с появлением типичных фибринозных пленок.
Этиология
Возбудитель - дифтерийная палочка, относится к роду коринебактерий, характеризуется серологической неоднородностью, подразделяется на три культурально-биохимических типа, на две разновидности - токсигенные и нетоксигенные. Палочки могут длительно сохраняться в высушенном патологическом материале при температуре ниже 0 °С. В дезинфицирующих растворах погибают быстро.Патогенез
Основным действующим началом является дифтерийный экзотоксин, поражающий ткани на месте имплантации бактерий на слизистой оболочке или в ране. Токсин вызывает гибель клеток слизистой-оболочки, выделяющих тромбокиназу. Проникая в глубь тканей, он поражает сосуды, повышает их проницаемость с выходом сыворотки крови в окружающие ткани. Токсин поражает вегетативную нервную систему, в том числе аппарат, регулирующий работу сердца. Это может привести к ранней гибели больного в результате симпатикопареза и остановки сердца, особенно при физической нагрузке. На 2-4-й неделе заболевания возможно развитие параличей конечностей и мягкого нёба (гнусавость). В мышце сердца происходят глубокие дегенеративные изменения (жировое перерождение) с возможной внезапной смертью на 3-4-й неделе болезни при стрессовой ситуации, резком вставании с постели. Могут поражаться почки, печень, надпочечники. При дифтерии гортани отмечается скопление пленок на голосовых связках, отек слизистых оболочек и подслизистой основы, что при спазме мускулатуры сопровождается полной асфиксией.Эпидемиология
Заболеваемость в России под влиянием массовой профилактической вакцинации детей низкая, в ряде областей на протяжении многих лет заболевания дифтерией не регистрируются. На фоне высокого уровня иммунитета у детей наблюдается сдвиг заболеваний на более старшие возрастные группы. Дифтерия встречается в виде спорадических случаев у непривитых или неполностью привитых. Заболевание относится к группе капельных инфекцийКлиника
Клиника дифтерии отличается многообразием форм в зависимости от локализации поражения - зева, гортани, носа, слизистой оболочки глаз, кожи, ран, ограниченности процесса (локализованная и распространенная), наличия интоксикации (токсические и нетоксические формы). В современных условиях в 85-95 % случаев встречается дифтерия зева. По современной классификации различают локализованную (островчатую, пленчатую), распространенную, токсическую дифтерию зева I, II и III степени, гипертоксическую, геморрагическую и гангренозную формы.Признается существование и атипичной катаральной формы. Заболевание развивается с подъема температуры, умеренного покраснения слизистой оболочки зева, появления типичных серовато-беловатых, гладких, не снимающихся шпателем фибринозных налетов в виде островков или сплошь покрывающих миндалины.
Боль в горле при глотании выражена слабо. Токсическая форма дифтерии зева сопровождается отеком паратонзиллярной и шейной клетчатки, выраженной интоксикацией, поражением внутренних органов - сердца, почек, надпочечников, печени.
Зев сужен из-за резкого отека паратонзиллярной клетчатки, миндалины почти смыкаются друг с другом, покрыты типичным налетом. Слизистая оболочка зева и дужек цианотичная, гиперемированная.
Тоны сердца приглушены, часто выявляются аритмии, падает артериальное давление, печень увеличена. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия.
СОЭ повышена, в моче протеинурия, патологические элементы. Дифтерия гортани (ларингит) сопровождается лающим кашлем, осиплым голосом.
На этом фоне может развиваться круп - стенозирующий ларингит (ларинготрахеобронхит) со значительным сужением просвета гортани. Клинические симптомы дифтерийного крупа развиваются постепенно.
При отсутствии специфической терапии процесс прогрессирует. Выделяют три степени выраженности крупа: I - дисфоническая - катаральная степень длится 2-4 суток, сопровождается затруднением дыхания на вдохе, появляются втяжения межреберных промежутков, эпигастральной области, свистящий дыхательный шум и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Переход процесса во II - стенотическую - стадию, длящуюся от 2-4 ч до 2- 3 дней, сопровождается постоянным затруднением вдоха и шумным дыханием. III - асфиктическая стадия крупа сопровождается резким беспокойством больного.
Появляются цианоз губ, затем конечностей, лица, парадоксальный пульс, судороги. При нарастании кислородной недостаточности больной может погибнуть.
Дифференциальный диагноз
Дифтерию зева необходимо дифференцировать с заболеваниями другой этиологии, сопровождающимися ангиной: инфекционным мононуклеозом, ангинами стрепто-, стафилококкевой и фузоспириллезной природы, грибковым поражением миндалин; токсическую форму дифтерии зева - с паратонзиллитом. При катаральной форме дифтерии зева в отличие от ангины незначительный подъем температуры, боль в горле при глотании отсутствует. Миндалины незначительно увеличены. Гиперемия слизистых оболочек зева и миндалин слабо выражена. Изменения в крови незначительны либо отсутствуют.В большинстве случаев катаральная форма дифтерии зева является ранней стадией патологического процесса, который в дальнейшем при отсутствии специфической терапии прогрессирует, на миндалинах появляются налеты (пленки). Такое течение процесса в зеве всегда должно вызвать подозрение на дифтерию. Островчатая форма дифтерии зева в значительной мере напоминает фолликулярную ангину. В отличие от нее островчатая форма дифтерии зева сопровождается умеренным подъемом температуры, незначительными ощущениями в зеве («что-то мешает при глотании»).
Зев слабо гиперемирован. На миндалинах видны серо-белые налеты в виде островков. Они плотно спаяны с подлежащими тканями, не снимаются шпателем, однако их можно снять пинцетом, после чего на их месте появляется кровотечение. При отсутствии специфической терапии налеты распространяются на всю миндалину и за ее пределы.
При пленчатой дифтерии зева на фоне чаще умеренно повышенной температуры, незначительных неприятных ощущений при глотании на слизистой оболочке миндалин видны гладкие, блестящие серовато-белые фибринозные пленки с хорошо очерченными краями, покрывающие частично или полностью всю поверхность. Налеты не снимаются, при снятии их пинцетом поверхность под ними кровоточит. Изменения крови мало выражены. При этой форме могут уже определяться изменения в сердце.
Наличие налетов на миндалинах при инфекционном мононуклеозе является нередкой причиной ложного диагноза дифтерии зева. Инфекционный мононуклеоз начинается остро, часто со значительного подъема температуры, боли при глотании, увеличения миндалин с появлением на них белесоватых налетов или некротических изменений. Налеты легко снимаются. В распознавании инфекционного мононуклеоза имеют значение выраженный лимфаденит периферических лимфатических узлов, особенно шейных и затылочных, наличие гепатолиенального синдрома, увеличение количества мононуклеаров в периферической крови.
Фузоспириллезная ангина (ангина Симановского - Венсана) начинается умеренным повышением температуры и незначительно болью при глотании. Выявляются легкая гиперемия слизистой оболочки зева и грязно-серовато-желтые налеты на миндалинах, которые легко снимаются. Как и при дифтерии зева, изменения в крови мало выражены. Фузоспириллезная ангина чаще поражает одну миндалину.
При дифтерии пленки располагаются на обеих миндалинах, они имеют блестящую поверхность, не снимаются. Мазок на бактериальную флору при фузоспириллезной ангине выявляет веретенообразную палочку в ассоциации с ротовой спириллой. Заболевание протекает благоприятно, при лечении быстро исчезают изменения в зеве. При грибковом поражении миндалин нет выраженной гиперемии слизистой оболочки, налеты белого цвета, снимаются с трудом.
Больной жалуется на маловыраженную боль при глотании. Налеты могут быть также на слизистой оболочке языка, щек, дужек. В мазке из налета обнаруживаются грибы рода кандида. Токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с паратонзиллитом, для которого характерны высокая температура, выраженная боль при глотании, рот открывается с трудом.
На стороне поражения можеть быть отек шейной клетчатки, но интоксикация выражена слабо. При осмотре зева - односторонний отек паратонзиллярной ткани, миндалина как бы погружена в отечную ткань, сливается с ней (без четких границ), слизистая оболочка гиперемирована. В крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, резко увеличена СОЭ. При токсической дифтерии отек чаще занимает симметричные участки тканей подчелюстной области и шеи или опускается ниже.
Боль в горле при глотании нерезкая. В зеве симметричная отечность обеих Миндалин, налеты. При эпидемическом паротите сглажена заушная ямка. Это место болезненно при пальпации, часто выявляется припухлость слюнных околоушных или поднижнечелюстных лимфатических узлов, положительный симптом Мурсона (гиперемия и отек соска выводного отверстия околоушного протока).
Ангина, налеты на миндалинах, отек паратонзиллярной клетчатки отсутствуют. Данные эпиданамнеза, результаты анализа крови (лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ) и мочи (возможно повышение активности диастазы) позволяют окончательно подтвердить диагноз паротита и исключить дифтерию. В установлении окончательного диагноза дифтерии зева большое значение имеет уточнение анамнеза, положительные результаты бактериологических исследований мазка из зева, низкий титр противодифтерийных антител в сыворотке крови в начале заболевания. Дифтерию гортани (дифтерийный круп) следует дифференцировать с крупами другой этиологии (при кори, гриппе, других ОРЗ и стафилококковой инфекции, коклюше и других бактериальных инфекциях), которые раньше объединялись термином «ложный круп».
Круп при указанных заболеваниях развивается на фоне клинических симптомов основного инфекционного заболевания у подавляющего числа больных остро (чаще среди ночи): появляются симптомы ларингита, а затем присоединяются признаки затруднения дыхания. Нередко процесс быстро прогрессирует и может в течение непродолжительного времени Перейти в асфиктическую стадию. При обследовании больного находят симптомы той инфекции, на фоне которой развился круп. Рациональная терапия обычно приводит к улучшению состояния больного.
Круп при дифтерии отличается медленно прогрессирующим расстройством дыхания, часто сочетающимся с пленчатой ангиной или ринитом, положительным результатом исследования мазка (или пленок) из зева и миндалин на дифтерийную палочку, отсутствием эффекта от обычных методов лечения. Введение противодифтерийной сыворотки приводит к явному улучшению состояния.
Профилактика
Профилактику дифтерии проводят дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов - АКДС, АДС, АДС-м. Вакцинацию детей первых 4 лет проводят трёхкратно препаратом АКДС, 4-6-летним для этого используют АДС с двукратным введением, пациентов старше 6 лет обычно вакцинируют АДС-м. Ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев после законченного курса вакцинации. Повторные введения АДС-м выполняют в 6, 11, 16 лет и далее через каждые 10 лет. В случае появления заболевания в детском коллективе детей, бывших в контакте с больным, обследуют бактериологически и разобщают на 7 дней. Выписку выздоравливающих проводят после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.Лечение
Экстренная госпитализация при подозрении на дифтерию. Противодифтерийную сыворотку вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, в/м или в/в в дозировке, соответствующей клинической форме болезни. Перед введением полной дозы проводят кожную или конъюнктивальную пробу на гиперчувствительность.Внутрикожная проба: дифтерийный антитоксин в разведении 1:100 вводят внутрикожно, реакцию считают положительной при образовании инфильтрата в течение 20 минут после инъекции. Конъюнктивальная проба: противодифтерийную сыворотку в разведении 1:10 закапывают в полость конъюнктивы одного глаза, в другой глаз закапывают 0,1 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
Реакцию считают положительной при появлении местной реакции (зуд, покраснение). Во всех случаях (в т.
ч. и для носителя) назначают антибиотики, например эритромицин по 40-50 мг/кг/сут (максимально 2 г/сут) в течение 14 дней или бензилпенициллин по 100 000-150 000 ЕД/кг/сут в 4 введения в/м.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
Дифтерия у детей – это инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, вызванное бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Дифтерия чаще всего поражает носоглотку ребенка, но также может затрагивать гортань, бронхи, кожу и другие органы.
С самого рождения организм человека атакуется болезнетворными микроорганизмами. , , , дифтерия – далеко не весь перечень заболеваний, подстерегающих ребенка с первых дней жизни.
Чтобы уберечь своего малыша от острой респираторно-вирусной инфекции, достаточно изолировать его на «вирусный» период и с самого рождения укреплять его организм. Когда дело касается детских инфекций, лучшая профилактика – это вакцинация .
Однако некоторые мамы и папы категорически отказываются от прививок, подвергая тем самым своего ребенка колоссальной опасности. Ведь корь или дифтерия у детей может привести к самым плачевным последствиям.
Конечно же, вакцинация не убережет малыша от инфицирования, но болезнь пройдет в легкой форме и не повлечет последствий и осложнений.
Что такое дифтерия?
Дифтерия – это патология инфекционного характера, остро проявляющаяся в любом возрасте, и без своевременной терапии способная привести к смерти пациента. Известно, что «львиная доля» всех случаев инфицирования приходится на детей до .
Возбудитель дифтерии – палочковидная бактерия, обладающая невероятной живучестью, и сохраняющая свои свойства даже при низких температурах.
Оказавшись в организме, палочка начинает вырабатывать смертельный бактериальный яд – экзотоксин. Именно он и представляет смертельную опасность для всего организма .
Микроорганизм сохраняет свою жизнедеятельность на бытовых предметах, игрушках, посуде и т.д. Если подвергнуть коринебактерию кипячению, она гибнет. Также микроб не выносит воздействия хлора.
Восприимчивость к дифтерии составляет около 15% детей, а в основную группу риска входят не привитые дети. Вспышки инфекции приходятся на зиму или весну.
Причины появления дифтерии у детей
Токсичная палочка попадает в детский организм разными способами:
- В большинстве случаев ребенок заражается дифтерией через слизистые носоглотки;
- Через слизистую оболочку глаз;
- Через половые органы;
- Через кожный покров, если на нем есть , ссадины или другие повреждения.
К счастью, определить место проникновения инфекции несложно, поскольку именно там начинают образовываться раздражения и выделения гнойного характера.
Как правило, микроорганизм разносится по воздуху, особенно при постоянном контакте с больным ребенком или здоровым носителем патологии. Но заразиться контактным путем тоже возможно, если ребенок возьмет предмет, которого касался больной. Иногда дифтерийную палочку можно обнаружить в не обработанном молоке или молочных продуктах.
Основной источник инфекции – больной или носитель, без признаков инфицирования.
С момента заражения до первых проявлений патологии проходит 72 часа. С начала болезни и до полного выздоровления, ребенок заразен .
Видео дифтерия у детей
Симптомы дифтерии у ребенка
Симптомы дифтерии у ребенка отличаются в зависимости от области попадания бактерии, но существую общие признаки:
- Опухание лимфоузлов;
- Головная боль;
- Плаксивость и апатичность малыша;
- Припухлость шеи (отечность);
- Ребенок становится малоподвижным и отказывается от еды.
Со временем отек распространяется на ключицы. Чем больше площадь отека, тем тяжелее состояние ребенка.
Дифтерия глотки и носа
Особенно часто у малышей возникает дифтерия гортани, развиваясь как самостоятельное заболевание, так и виде осложнения другой формы дифтерии. Серо-белая фиброзная пленка доходит до гортани и «растекается» на голосовой просвет, закрывая ее. В итоге дыхание ребенка затрудняется. Основными симптомами являются:
- Температура 38°С;
- Сухой кашель постепенно переходящий в лающий;
- Сиплость голоса;
- Общая и вялость;
- Спустя 2-3 суток, дыхание свистящее, а вдох затрудненный.
Спустя какое-то время, температура падает, и некоторые родители думают, что «простуда» пошла на убыль. Однако, это большая ошибка! Ведь снижение температуры говорит о том, что болезнь стремительно развивается, отравляя организм малыша.
Болезнь прогрессирует и через несколько дней проявляются следующие симптомы:
- Показатели температуры тела в норме;
- Дыхание «рваное» (аритмичное);
- Иногда случаются самопроизвольные мочеиспускания;
- Ребенок теряет сознание;
- Губы синеют;
- Кожа бледнеет;
- Начинаются судороги.
Если не обратиться к врачу, у ребенка перекрывается дыхание, и он умирает.
В самом раннем возрасте часто диагностируется дифтерия носа, которая имеет следующие проявления:
- Повышение температуры до 38°С;
- Заметная отечность слизистой носа;
- Затрудненное дыхание;
- Боль в горле;
- С одной из ноздрей выходит сукровичная жидкость.
Что такое фиброзная пленка?
При осмотре полости рта можно заметить, что миндалины сильно увеличены и покрыты серо-белой пленкой, которая практически не удаляется — это самый главный симптом дифтерии
.
Существует две разновидности «дифтерийного покрытия»:
Пленочное – миндалины закрыты полностью;
Островчатое – пленка покрывает отдельные островки миндалин.
Сначала это прозрачная и легко удаляемая пленочка. Спустя какое-то время она становится плотнее и приобретает серо-белый оттенок.
Неудивительно, что многие родители принимают начальную стадию дифтерии за обычную простуду и борются с заболеванием самостоятельно. Однако следует знать: там, где речь идет о здоровье маленького ребенка – самолечение неуместно. Обращайтесь к врачу при первых подозрениях на простуду и получайте безопасное и грамотное лечение.
Ангина или дифтерия у ребенка?
Некоторые родители принимают проявления дифтерии за симптомы и начинают лечение на дому. Данное обстоятельство приводит к тому, что дифтерия прогрессирует и отравляет детский организм.
Чтобы избежать подобного, следует знать основные отличия между этими схожими патологиями:
Миндалины при дифтерии покрыты пленкой белого цвета, а при ангине миндалины красные, воспаленные, иногда с желтоватым налетом или гноем.
При дифтерии в воспалительный процесс вовлекается небо, а при ангине поражаются только миндалины.
Сильные боли при глотании характерны для ангины, но при дифтерии боль слабовыраженная, а больной чувствует дискомфорт.
Лечение дифтерии у детей
После обследования и постановки диагноза ребенка помещают в инфекционное отделение и вводят противодифтерийную сыворотку. Дозировка зависит от возраста ребенка, его состояния и формы заболевания.
Как только налет начинает исчезать, малышу назначаются , подавляющие болезнетворные микроорганизмы.
Следует отметить, что дифтерия у непривитого ребенка протекает остро и крайне тяжело. Симптомы стремительно проявляются, а осложнения почти неизбежны.
Если ребенок привит от дифтерии, в большинстве случаев он становится здоровым носителем. Если все-же инфицирование случается – проявления слабые, а выздоровление абсолютное.
Осложнения после дифтерии у ребенка
Дифтерия – это заболевание, опасное своими последствиями, особенно в детском возрасте. Без адекватного, а главное, быстрого лечения, токсичная бактерия разносится по внутренним органам и системам организма. Как правило, подобное происходит с не привитыми детьми. Основные осложнения:
Следует помнить, что самолечение может повлечь тяжелые осложнения, даже если малышу проводилась вакцинация. Поэтому, следует обращаться к врачу при первых подозрениях на инфекцию .
Внимание! Употребление любых лекарственных средств и БАДов, а так же применение каких-либо лечебных методик, возможно только с разрешения врача.
Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций Елена Олеговна Мурадова
Лекция № 6. Дифтерия
Лекция № 6. Дифтерия
Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.
Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.
Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, способствует увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин. Однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина, которая определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги.
Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.
Эпидемиология. Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.
Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.
Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки от серого до черного цвета в зависимости от содержания в них крови. Также в их состав входят фибрин и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.
Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.
Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками, начинается токсемия.
Токсин оказывает разрушающее воздействие больше всего на сердце, нервную систему и почки. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит латентный период. Миокардит обычно развивается через 10–14 дней, а заболевания нервной системы – не ранее 3-7-й недели после начала заболевания.
Для дифтерии наиболее характерны токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей.
Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:
1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений обусловливают запоздалую диагностику;
2) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала заболевания свойственны незаметное, постепенное повышение температуры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. Этот признак отличает дифтерию от других форм мембранозного тонзиллита. В последующем пленки утолщаются, распространяются на стенки глотки или гортань и трахею.
Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровождается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть сильно выражен, напоминая бычью шею. Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет.
Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания и циркуляторный коллапс. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая повышается незначительно или остается в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. Ступор, кома и летальный исход могут наступить в течение 7-10 дней. В менее тяжелых случаях ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит или неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7-10 дней, вскоре после отслаивания пленок;
3) дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и чаще протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации. Клиническая симптоматика напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стридор, хрипы и сухой кашель. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути.
Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Признаки токсемии слабо выражены у детей при изолированной дифтерии гортани. При более тяжелых формах сочетанного поражения гортани и носоглотки отмечаются выраженные токсемия и обструкция дыхательных путей;
4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой. Эта форма заболевания чаще встречается в странах жаркого климата и представляет собой значительную эпидемическую опасность;
5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом, при этом отмечается покраснение век, их отечность и образование пленок;
6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым.
Описаны случаи и дифтерии вульвовагинальной формы. Кроме того, дифтерийная инфекция одновременно может локализоваться в нескольких местах.
Диагноз. Дифтерия диагностируется:
1) на основании клинических данных;
2) при подтверждении выделения возбудителя;
3) с помощью метода флюоресцирующих антител.
Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.
Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.
Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.
Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.
Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном ее введении, предварительно проведя пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.
Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой, а отменяют после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки.
Поддерживающая терапия. С целью предупреждения развития миокардита при дифтерии назначается строгий постельный режим на 2–3 недели; электрокардиография – 2–3 раза в неделю в течение 4–6 недель для своевременной диагностики начинающегося миокардита. Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. При наличии симптомов сердечной недостаточности, кроме случаев дифтерийной аритмии, больным миокардитом назначают препараты наперстянки, в тяжелых случаях – преднизолон в течение 2 недель в суточной дозе 1–1,5 мг/кг.
Необходимо поддерживать гидратацию организма на оптимальном уровне, отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательно следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса, проводить трахеостомию для обеспечения проходимости дыхательных путей.
Пища должна быть жидкой и высококалорийной. В случае паралича мягкого неба или мышц глотки кормить ребенка следует через желудочный зонд с целью предупреждения аспирации.
Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.
Профилактика дифтерии включает:
1) иммунизацию с применением дифтерийного анатоксина – дифтерийного токсина, лишенного токсический свойств, адсорбированного на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В последнее время АД-анатоксин входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины АКДС, АДС, АДС-М и др. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста вакциной АКДС трехкратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация – через 12–18 месяцев после третьей вакцинации, вторая – через 6–7 лет АДС-токсином, третья – в 16 лет и далее через 10 лет АДС-токсином;
2) изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больные считаются заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов посева.
Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.
Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2–3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации.
Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания редки, но вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.
Из книги Инфекционные болезни автора Евгения Петровна ШуваловаДифтерия Дифтерия (diphteria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной
Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестенДИФТЕРИЯ Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается токсигенными коринебактериями, характеризующееся фибринозным воспалением на миндалинах и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Общие и местные признаки определены
Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. ГавриловаЛЕКЦИЯ № 2. Дифтерия. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности течения дифтерии Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным
Из книги Прививки в вопросах и ответах для думающих родителей автора Александр Коток Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович ЗайцевДифтерия
Из книги Перекись водорода при вашей болезни автора Линиза Жувановна ЖалпановаДифтерия Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийным токсином, который выделяют коринебактерии. Оно характеризуется воспалительным процессом и образованием фибринозной пленки на том месте, где внедряется возбудитель.Различают несколько
Из книги Календула, алоэ и бадан толстолистный - целители от всех болезней автора Ю. Н. НиколаеваДифтерия Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийным токсином, который выделяют коринебактерии. Оно характеризуется воспалительным процессом и образованием фибринозной пленки на том месте, где внедряется возбудитель.Различают несколько
Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.) Из книги Энциклопедия народной медицины. Золотая коллекция народных рецептов автора Людмила Михайлова Из книги Яблочный уксус, перекись водорода, настойки на спирту в лечении и очищении организма автора Ю. Н. НиколаеваДифтерия Дифтерия - острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является дифтерийная палочка. Его характерными признаками являются воспалительный процесс и образование фибринозной пленки на том участке, где локализуется очаг.Различают несколько форм
Из книги Ситуации, опасные для жизни автора Илья МельниковДифтерия Весьма опасное заболевание. Клинические проявления: дифтерия носа, миндалин, глотки, гортани, кожи и половых органов. Возбудитель болезни - бактерия, называемая палочкой Леффлера, передается от больного к здоровому воздушно-капельным
Из книги Целебные настойки от 100 болезней автора Светлана Владимировна ФилатоваДифтерия Настойка клюквы500 г клюквы, 100 мл 40%-ного спирта (водки). Приготовление: Выжать из ягод сок, выжимки переложить в сосуд из темного стекла, залить спиртом, герметично укупорить и настаивать в течение 3–4 дней в темном прохладном месте, ежедневно взбалтывая, а затем
Из книги Как вырастить ребенка здоровым вопреки врачам автора Роберт С. МендельсонДИФТЕРИЯ Одна из самых страшных болезней времен наших бабушек - дифтерия - сегодня почти исчезла. В 1980 году в США зарегистрировано всего пять ее случаев. Большинство врачей настаивает, что спад заболеваемости дифтерией произошел благодаря прививкам, но имеются
Из книги Лучший травник от знахаря. Народные рецепты здоровья автора Богдан ВласовДифтерия Это острое инфекционное заболевание с поражением зева (реже – носа, гортани, глаз), общей интоксикацией (отравлением организма микробными ядами), крайне болезненным состоянием. Опасным проявлением являются налеты на слизистой оболочке зева и миндалин, которые
Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич ЛифляндскийДифтерия у ребенка – это опасная инфекционная болезнь, которая создает угрозу для жизни. Заболевание имеет форму острого воспаления, поражает верхние дыхательные пути.
Примерно в 90% случаев воспалительный процесс начинается с глотки и носа, хотя иногда дифтерия у детей может начаться с повреждения кожи или глаз. Во время течения дифтерии наибольшая угроза создается не самим воспалительным процессом, а токсичными веществами, которые выделяются бактериями. Продукты жизнедеятельности возбудителей дифтерии негативно влияют на нервную и сердечно-сосудистую систему.
Дифтерией у детей вызывают грамположительные бактерии Corynebacterium diphteriae , имеющих форму палочек со специфическим колбообразные утолщением на конце. При анализе мазков можно наблюдать попарное V-образное размещение этих палочек друг относительно друга. Во время своей жизни бактерии дифтерии вырабатывают фермент нейраминидазу и дифтерийный токсин, а также ряд других активных токсинов.
За выделение токсина дифтерийными палочками отвечает специальный ген tox. Во время своей жизнедеятельности палочки дифтерии могут терять этот ген, избавляясь таким образом возможности выделять токсичные вещества. Бывает и наоборот – изначально нетоксичные штаммы приобретают патогенные свойства, хотя такие случаи встречаются очень редко.
Заражение ребенка дифтерией в основном происходит воздушно-капельным путем. При этом инфекция может передаться как от больных, так и от здоровых людей, которые являются носителями инфекции. Значительно реже бывают случаи заражения через бытовые предметы и средства гигиены.
Дифтерийный токсин и риск заражения
Самая благоприятность к заражению дифтерией в возрасте от 2 до 7 лет, хотя довольно часто заболевание встречается также у подростков и взрослых. Самая высокая степень вероятности заражения возникает при контакте с больными дифтерией гортани, носа, зева, поскольку они активно выделяют возбудителей дифтерии вместе с воздухом при чихании и дыхании. Люди, у которых обнаружено дифтерию кожи или глаз, могут распространять инфекцию во время контакта с предметами. Следует отметить, что здоровые носители бактерий дифтерии менее опасными в аспекте заражения, но отсутствие у них симптомов заболевания создает также опасность, поскольку выявить таких людей возможно только во время массового диспансерного осмотра. Поэтому очень часто вспышки заболевания начинаются от здоровых носителей инфекции. Также необходимо учесть, что инкубационный период дифтерии у детей составляет от 2 до 10 дней, то есть, с момента передачи инфекции до проявления первых признаков болезни.
Токсичное вещество, которое выделяется дифтерийными палочками, содержит несколько компонентов, одним из которых является фермент гиалуронидазы. Это соединение уничтожает гиалуроновую кислоту в капиллярах и повышает их проницаемость, в результате чего происходит утечка из сосудов в ооточуючи ткани плазмы крови с белком фибриногена. Следующий токсичный компонент – некротоксин. Это вещество уничтожает клетки эпителия и отнимает у них фермент тромбокиназы, что превращает фибриноген в фибрин и покрывает ткани пленкой. При воздействии дифтерийного токсина на миндалины неба, покрытые толстым слоем эпителиальных клеток, образуется фибринным пленка, входит в глубину эпителия миндалин и плотно с ним сочетается.
Третий (основной) токсин дифтерийной палочки блокирует процесс дыхания клеток и образования молекул белка. Наибольший вред он наносит капиллярам, нервным клеткам и клеткам миокарда, что может привести к развитию токсического миокардита и дистрофии миокарда, а повреждения капилляров может вызвать инфекционно-токсический шок у ребенка. Также следует добавить, что эта токсичное вещество вызывает приводит к общему отравлению организма.
Симптомы дифтерии и течение заболевания
Дифтерия зева у ребенка , как правило, начинается с незначительного повышения температуры, ощущение боли при глотании, отечности и покраснения, образования на их поверхности налета в виде пленки, утолщение верхних шейных лимфоузлов. Налет на миндалинах течение первых дней течения дифтерии у ребенка имеет белый оттенок, а позже он становится желтоватым или серым. Примерно через 7 – 10 дней дифтерия заканчивается выздоровлением (у детей, прошедших прививку) или приобретает более тяжелой формы с выразительной интоксикацией, вызванной влиянием дифтерийных токсинов.
Токсическое дифтерия у ребенка всегда очень тяжелый и сложный ход. Температура тела может повышаться до 40,0 – 41,0 градусов, у ребенка возникает сонливость, она испытывает сильные головные боли и апатию. Дети чувствуют сухость во рту, их кожа приобретает бледный оттенок, также возможна боль в животе и периодическое рвота. Миндалины сильно отекают и это иногда приводит к полному перекрытию глотки. Кроме этого отек распространяется на твердое и мягкое небо, носоглотку, голос ребенка меняется а дыхание затрудняется. При этом налет распространяется по всей поверхности ротоглотки. Типичным симптомом токсической дифтерии зева у детей является отек на шее подкожной клетчатки, а в отдельных случаях даже грудной клетки. От отека кожа ребенка приобретает желеобразной мягкости, а шейные верхние лимфоузлы становятся болезненными и значительно увеличиваются в размерах.
Дифтерия носа у детей сопровождается обычно немного повышенной температурой. При этом интоксикация не наблюдается. Из носа ребенка выделяются кровянисто-гнойные или серозно-гнойные выделения. На щеках, поверхности носа, подбородке и лбу ребенка можно различить так называемые мокрые участки и сухие корочки. В носу образуются пливкоподибний налет. Во время течения этой формы дифтерии у ребенка могут поражаться и носовые пазухи.
Дифтерия глаза у ребенка выглядит как обычный конъюнктивит с типичным отеком конъюнктивы, незначительной гиперемией, при незначительных серозно-гнойных выделениях из конъюнктивального мешка. Пленочная форма заболевания сопровождается отчетливым отеком век с образованием на конъюнктиве пленочного налета серого оттенка, трудно снимается. При токсической дифтерии глаза у детей можно наблюдать отек клетчатки глазниц.
При дифтерии кожи длительное время не заживают повреждения кожи, возникает гиперемия, на поверхности кожи образуется грязно-серый налет, наблюдается плотная инфильтрация кожи вокруг глаз.
Диагностика дифтерии у детей
Диагностика дифтерии у детей предусматривает проведение анализов и осмотр врачом. При осмотре ребенка диагноз дифтерия устанавливается в основном при следующих признаках: образование характерной пленки, свистящий звук при вдыхании и выдыхание воздуха, затрудненное дыхание и лающий кашель, не типичный для ангины и других заболеваний. Значительно труднее установить диагноз дифтерия у ребенка, если заболевание протекает в легкой форме. Обычно применяются перечисленные ниже методы.
Общий анализ крови
– позволяет установить признаки острого воспаления.Исследование мазка
(применяется микроскоп) – определяют соответствующий тип бактерий, в данном случае Corynebacterium diphteriae.Бактериологическое исследование
– применяется занял биологического материала на питательную среду для культивации колоний бактерий.Установка титра (уровня) антитоксических антител – обеспечивает дифференциальную диагностику с дифтерией и другими заболеваниями.
Серологические исследования
– выявление в сыворотке крови специфических антител с применением методики ИФА, РПГА и т.п.При установлении диагноза дифтерии зева у детей необходимо также отличить от лакунарной и фолликулярной форм тонзиллита, сифилитической и грибковой ангины (Симановского-Венсана), инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита (свинки), паратонзилярного абсцесса и лейкоза. Кроме этого при заболевании детей дифтерией нужно также исключить диагноз ложного крупа.
Лечение дифтерии у детей
Независимо от формы, типа и тяжести дифтерии, все дети подлежат немедленной госпитализации в инфекционное отделение больницы. Для лечения дифтерии у детей применяются перечисленные ниже методы.
Диета , предусматривающая употребление необходимого количества калорий и витаминов. Все продукты должны проходить тщательную термическую обработку.
Этиотропная терапия
, нацеленная на ликвидацию причин заболевания. Детям вводят противодифтерийную сыворотку, частота и дозы которой регулируются в зависимости от формы и тяжести течения заболевания. Если у ребенка легкая форма дифтерии , сыворотку вводят внутримышечно один раз в количестве 20 000 – 40 000 МЕ, при средней тяжести – однократно в количестве 50 000 – 80 000 МЕ, а при необходимости еще раз в таком же количестве через сутки. Для лечения тяжелых форм дифтерии у детей суммарное количество сыворотки может быть увеличена до 90 000 – 120 000 МЕ (иногда даже до 150 000 МЕ при ДВС-синдроме или инфекционно-токсическом шоке). Общая схема введения предусматривает применение сразу 2/3 общей дозы. При этом за первые сутки лечения в целом вводят 3/4 общего количества сыворотки.Антибиотики для детей
при дифтерии могут применяться разные. Для лечения легких форм используется рифамицин, эритромицин, а при средних и тяжелых формах болезни применяются инъекции цефалоспоринов и пенициллинов. В общем курс лечения дифтерии антибиотиками длится от 10 до 14 дней. Следует отметить, что использование антибиотиков не влияет на токсины, вырабатываемые дифтерийными бактериями, однако помогает уменьшить их количество.Локальное лечение
– разного рода полоскания горла и орошения его специальными препаратами.Дезинтоксикационная терапия
– заключается в использовании глюкозо-солевых растворов. При этом учитывается суточная потребность ребенка в жидкости и уровень потери жидкости организмом при среднетяжелой и тяжелой формах дифтерии.Глюкокортикостероиды
– применяются для лечения среднетяжелых и тяжелых форм.Для лечения носителей бактерий используются такие антибиотики, как эритромицин, тетрациклин (от 9 лет) и цефалоспорины. При этом также проводится общеукрепляющая терапия с ликвидацией очагов инфекции.
Возможные осложнения при дифтерии
К наиболее опасного осложнения дифтерии, что влияет на сердечно-сосудистую систему, следует отнести миокардит, который вызывает нарушение сердечного ритма.
Вследствие поражения периферических и черепных нервов возможны также неврологические осложнения у детей, могут проявляться в форме косоглазия, паралича аккомодации, парезов кишечника. При тяжелых формах дифтерии возможен также паралич мышц диафрагмы и дыхательных мышц.
К вторичных осложнений дифтерии нужно отнести такие опасные патологические проявления, как эмболии и тромбозы (вследствие нарушения мозгового кровообращения), отек головного мозга, метаболическую энцефалопатию, дифтерийный гепатит, интоксикацию почек, ДВС-синдром и инфекционно-токсический шок. Также следует отметить, что при токсической форме дифтерии у детей может возникнуть острая сердечно-сосудистая, почечная, полиорганична и дыхательная недостаточность.
К неспецифическим осложнений при дифтерии можно отнести такие заболевания, как пневмония, отит и паратонзиллярный абсцесс.
Прививки и профилактика
Прививка от дифтерии выполняют др активированным токсином (анатоксином). После введения препарата в организме ребенка начинают образовываться антитела к дифтерийного токсина (не до Corynebacterium diphteriae).
Дифтерийный анатоксин применяется при изготовлении комбинированной вакцины АКДС (от коклюша, дифтерии и столбняка). Кроме этого применяются вакцины АДС (от дифтерии и столбняка) и АДС-М. Также в Украине применяются импортные препараты для вакцинации детей против дифтерии. Например, широко используются вакцины марок Тетракок и Тетраксим компании SanofiPasteur, а также Пентаксим (от дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита и гемофильной инфекции).
По украинскому календарю вакцинации прививки детей в возрасте до 1 года проводится в 3 – 6 месяцев. После этого в 18 месяцев выполняется повторная вакцинация. Следующие прививки от дифтерии детям проводят в 7 и 14 лет. Затем период ревакцинации в течение жизни составляет 10 лет.
