Физиологические функции печени. Основные функции печени

Тема: Патологическая физиология печени .

1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.
2. Нарушение обмена веществ при патологии печени.
3. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.
4. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.
5. Желчекаменная болезнь.

1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.

Печень принимает участие:

1) в обмене белков, углеводов, жиров, холестерина;

2) фибриногена, протромбина, гепарина;

3) ферментов, витаминов, пигментов;

4) в водном и минеральном обмене;

5) в обмене желчных кислот и желчеобразований;

6) в регуляции общего объема крови;

7) в барьерной и антитоксической функциях.

Кроме того, печень является одним из главных депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.

Основными факторами, вызывающими развитие патологических процессов в печени, являются:

1) Возбудители инфекций и инвазий и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.)

2) Промышленные яды (хлороформ, ртуть, свинец, фосфор, бензол и т.д.)

3) Лекарственные вещества (сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин, биомицин)

4) Растительные яды.

Вышеуказанные факторы проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам печени.

В результате их воздействия в печени развивается воспалительный процесс – гепатит или дистрофические процессы – гепатозы (например, жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)).

Хронические гепатиты часто приводят к циррозу.

Цирроз (от греч. kirros, лат. cirrus - рыжий) – это дегенерация печеночных клеток (гепатоцитов) и сильное разрастание соединительной ткани с последующим её уплотнением, ведущим к диффузному сморщиванию органа.

Одно из последствий цирроза – водянка брюшной полости (асцит), которая развивается в следствии:

1) застоя крови в воротной вене;

2) нарушение оттока лимфы;

3) гипопротеинемии и вследствие этого снижения онкотического давления.

Недостаточность функции печени проявляется в нарушении:

1) обмена веществ;

2) барьерной и антитоксической функций;

3) синтеза и секреции желчи;

4) состава и свойств крови;

5) функции депонирования различных веществ.

1. Нарушение обмена веществ при патологии печени.

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Это осуществляется двусторонним процессом:

1) Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).

2) Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.

Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.

На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3) снижается активность различных ферментов;

4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.

Д) Нарушение минерального обмена.

Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.

Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.

Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.

При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.

Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.

При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".

Д) Нарушение водного обмена.

Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.

При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.

Примечание:

Осмотическое давление (осмос) – давление, препятствующее выходу жидкости из сосудов и капиляров в ткани, обеспечиваемое K+Na+насосом (это особый белок – см. биофизику).

Онкотическое давление (онкос) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровеносного и лимфатического русел в ткани, обусловленное нахождением в плазме крови и лимфе белков.

Они как бы "держат" жидкость за счет гидрофильных окончаний.

Оба вида давлений поддерживают коллоидно-осмотическое равновесие и в целом гомеостаз (постоянство внутренней среды организма).

1. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.

Вся кровь, оттекающая от кишечника.

Проходит по воротной вене в печень и там обезвреживается.

Антитоксическая функция печени заключается в превращении как обычных для клетки метаболитов (продуктов обмена), так и чужеродных организму веществ.

Детоксикация происходит путем преобразования различных веществ в неактивные комплексы и выведения их из организма:

1) Фенол, крезол, индол, скатол и др. + серная и глюкуроновая кислоты;

2) Глюкуроновая кислота + билирубин и стероидные гормоны;

3) Ртуть, мышяк, свинец + нуклеопротеиды.

При патологии печени токсические вещества из кишечника свободно распространяются по всему организму, вызывая его отравление.

Удаление из крови инородных веществ, различных инфекционных агентов и утилизация пигментов крови производятся купферовскими клетками.

Поэтому при поражении печени инфекционные болезни протекают тяжелее.

1. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Нарушение процессов образования и выделения желчи отмечается при болезнях печени и желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и т.п. при этом нарушается и пигментный обмен.

Схема 1. Обмен желчных пигментов в норме.

Кровь (свободный (белковый) билирубин) Þ

Желтоватая окраска плазмы

Печень (+ глюкуроновая кислота гепатоцитов) Þ отделение от белка плазмы Þ связанный (безбелковый) билирубин (билирубинглюкуронид)

непрямой

Кишечник (стеркобилин (90%) небольшая часть минует печень и мезобилин (10%))Þ

ОС с калом (темная окраска кала)

Почки (уробилиноген (оранжево-красный пигмент))

ОС с мочой (желтая окраска мочи)

Окисление на свету

Уробилин

Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.

В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

1. Механическая (обтурационная, застойная) желтуха.

Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Схема 2. Механическая желтуха.

Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

2. Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток.

Схема 3. Паренхиматозная желтуха.

Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

3. Гемолитическая желтуха.

Схема 4. Гемолитическая желтуха.

При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.

1. Желчекаменная болезнь.

Это заболевание характеризуется образованием камней в желчных протоках печени и желчном пузыре. Причины: застой желчи, инфекция и нарушение нервной регуляции. Основные клинические проявления: боль, желтуха и лихорадка. Заболевание чаще возникает у домашних животных (собаки. кошки), связано с кормлением.

Патогенез: заболевание развивается по одному из двух путей:

1) воспаление слизистой оболочки протоков или пузыря Þ десквамация эпителия слизистой Þ
Þ наслоение солей желчных кислот Þ камень.

2) застой желчи Þ её сгущение в результате обратного всасывания жидкости Þ выпадения осадка солей в виде песка Þ концентрация песка в камни.

Рост камней происходит подобно росту снежного кома, поэтому на разрезе камни обычно слоистые. В состав камней входят неорганические и органические компоненты желчи: желчные пигменты, соли желчных кислот и холестерин. Камни могут не причинять видимого вреда и не вызывать беспокойства до тех пор, пока не закупорят просвет желчных протоков, часто вызывая при этом механическую желтуху. Боль обусловлена давлением камня на стенку желчного протока или желчного пузыря в результате давления внутренних органов. Развивается постепенное истончение стенки пузыря и в конечном счете её перфорация, что приводит к воспалению брюшины (перитониту).

Лихорадка возникает в результате асептического воспаления либо заноса инфекции.

Печень является самым крупным железистым органом, при удалении или резком повреждении которого наступает смерть человека или животного.

Основные функции печени:

• 1) синтез и секреция желчи;
• 2) участие в обмене углеводов, жиров и белков (дезаминирование, синтез аминокислот, мочевины, мочевой и гиппуровой кислот);
• 3) образование фибриногена;
• 4) образование протромбина;
• 5) образование гепарина;
• 6) участие в регуляции общего объема крови;
• 7) барьерная функция;
• 8) кроветворение у плода;
• 9) депонирование ионов железа и меди;
• 10) образование витамина А из каротина.

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена .

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ

Этиология недостаточности печени

Среди большого количества этиологических факторов, которые приводят к недостаточности функций печени, наиболее важное значение принадлежит факторам, вызывающим воспалительный процесс в печени - гепатит. К ним относятся бактерии (стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка и др.), вирусы, спирохеты, промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец, марганец, бензол и пр.), лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, атофан, антибиотики - биомицин, тетрациклин), растительные яды, алкалоиды и др.

При парентеральном введении чужеродного белка, сывороток, вакцин, пищевой и лекарственной аллергии может развиться аллергический гепатит.

Часто недостаточность функции печени возникает на почве длительного нарушения режима питания (употребление жирной пищи, спиртных напитков, недостаток в пище белков). Завершающим этапом развития хронического гепатита обычно является цирроз печени. Гистологически цирроз характеризуется дегенеративными изменениями печеночных клеток при одновременной их атипичной регенерации и сильным разрастанием соединительной ткани, в результате чего наступает или образование рубцов, или диффузное сморщивание печени.

Расстройства функции печени могут быть вторичного характера, например, при нарушении общего кровообращения, нарушении желчевыделения, общем амилоидозе.

Экспериментальное воспроизведение недостаточности печени

Полное удаление печени . Операция полного удаления печени у собак производится в два приема. Первый этап заключается в наложении анастомоза между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья. Второй этап : через 4-5 недель после развития коллатералей, обеспечивающих отток венозной крови в верхнюю полую вену, перевязывают воротную вену выше анастомоза и удаляют печень. Через 3-8 часов после удаления печени у собак наступают симптомы гипогликемии (первая фаза). Это состояние можно временно улучшить введением 0,25-0,5 г/кг глюкозы или фруктозы внутривенно каждый час (рис. 103).

Удаление печени приводит также к уменьшению в крови и моче мочевины, увеличению в крови аминного азота и мочевой кислоты, понижению в сыворотке крови альбумина, фибриногена, протромбина, повышению в ней всех аминокислот и билирубина, дающего непрямую реакцию. Выпадает антитоксическая функция печени.

Отравление организма токсическими продуктами вызывает через 20- 40 часов коматозное состояние, заканчивающееся смертью от паралича дыхательного центра. Перед этим у животного наблюдается периодическое дыхание типа Чейн-Стокса, тахикардия, понижение кровяного давления (вторая фаза).

Частичное удаление печени . После удаления 70-75% печени у собак или крыс через 4-8 недель происходит полное восстановление ее первоначального веса. Восстановление органа носит двухфазный характер. Наиболее быстрое нарастание веса наблюдается в течение первых 3 суток после операции, что связано с периодом интенсивного деления печеночных клеток. Вторая фаза увеличения веса печени наблюдается с 7-х суток и обусловлена гипертрофией клеток. В процессе регенерации происходит изменение обмена веществ. Резко снижается содержание гликогена в печени в первые часы после частичного удаления. В этот же период уменьшается утилизация глюкозы, так как активность гексокиназы и глюкокиназы падает до 50% против нормы.

В регенерирующей печени заметно понижается активность трансаминаз, аргиназы и других ферментов. Наиболее резкие изменения наблюдаются в обмене нуклеиновых кислот. Период, начиная с 12 часов после удаления печени и продолжающийся до 3 суток, характеризуется интенсивным синтезом ДНК и РНК.

Частичное удаление печени может быть неоднократно повторено без уменьшения способности к регенерации и без выпадения основных ее функций.

Накладывание фистулы Экка . С целью установить значение недостаточности функций печени в процессах пищеварения и межуточного обмена в 1877 г. русский хирург Н. В. Экк предложил операцию наложения анастомоза между воротной и нижней полой венами (рис. 104). Воротную вену выше соустья перевязывают и таким образом выключают печень из сосудистой системы пищеварительных органов.

В первые дни после операции состояние животных при условии кормления их молочно-растительной пищей удовлетворительное, несмотря на то что кровоток через печень и потребление кислорода уменьшаются на 50%. Через 10-12 дней появляются и нарастают расстройства движения (атаксия, манежные движения), ригидность задних конечностей, тонические и клонические судороги. Наряду с этим обнаруживаются симптомы угнетения, сонливость. Животное слабо реагирует на болевые раздражения. При кормлении сырым мясом описанные явления наступают уже через 3-4 дня после операции. В крови значительно нарастает содержание аммиака и аммонийных солей, которые в нормальных условиях обезвреживаются печенью. После наложения фистулы Экка снижается способность печени к регенерации, уменьшается синтез белков и гемоглобина, использование аминокислот, синтез желчных кислот и другие функции.

Фистула Павлова - Экка (обратная экковская фистула). Накладывают соустье между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше анастомоза. Целью данной операции является возможность исследования функций печени в разных условиях пищевой нагрузки и определение ее дезинтоксикационной роли в организме.

Ангиостомия по Лондону . У собак в стенку крупных вен (воротной и печеночной) вшивают канюли, дающие возможность в хроническом опыте получать кровь, притекающую к печени и оттекающую от нее. С помощью этого метода удалось исследовать участие печени в различных нарушениях межуточного, белкового, углеводного, солевого обмена и били-рубинообразования. Метод ангиостомии позволяет также получить в эксперименте данные о барьерной и обезвреживающей функциях печени.

Прижизненная пункция и скеннирование печени . Для определения состояния печени в настоящее время применяют метод прижизненной пункции. Исследуют взвесь клеточных элементов или небольшой кусочек цилиндрической формы печеночной ткани, из которого готовят срезы для микроскопирования, что позволяет судить о морфологических и гистохимических изменениях в печени при различных ее поражениях.

Радиоизотопный метод исследования печени заключается в применении краски бенгальской розовой, меченной J 131 . Нормальные эпителиальные клетки печени избирательно поглощают эту краску. При изменении функции паренхимы печени (гепатиты, циррозы, развитие опухолевых узлов) нарушается поглощение краски и на скеннограмме (кривой поглощения) видны характерные дефекты.

Нарушение обмена веществ при недостаточности печени

Углеводный обмен . При повреждении паренхимы печени происходят следующие процессы:

• 1) уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления;
• 2) торможение гликолиза;
• 3) торможение глюконеогенеза - образования глюкозы из продуктов расщепления белка и жира;
• 4) уменьшение поступления глюкозы в общий круг кровообращения и развитие гипогликемии. Падение уровня сахара в крови ниже 45- 40 мг% может привести к гипогликемической коме.

Жировой обмен . Нарушения жирового обмена выражаются в следующем:

• 1) прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов;
• 2) нарушение окисления жиров в печени, что вызывает ее жировую и нфильтрацию;
• 3) увеличение образования кетоновых тел;
• 4) изменение синтеза холестерина (см. «Нарушение жирового обмена»).

Белковый обмен . Причинами расстройств белкового обмена являются:

• 1) нарушение синтеза белка и других азотсодержащих веществ (холин, глютатион, таурин, этаноламин) из аминокислот;
• 2) изменение расщепления аминокислот в реакциях дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования;
• 3) нарушение образования мочевины.

Нарушение синтеза белков является одним из первых признаков печеночной недостаточности. Результатом этого может служить качественное и количественное изменение состава белков плазмы крови. В самом начале, при повреждении паренхимы печени, появляются ненормальные, качественно измененные глобулины-парапротеины. Более существенные нарушения печеночной функции приводят к снижению альбумина, α- и β-глобулинов, так как печень в нормальных условиях синтезирует весь альбумин крови и около 80% глобулинов. Исключение составляет γ-глобулин, синтез которого происходит в лимфатической ткани и костном мозге. При повреждении печени снижается также синтез фибриногена и протромбина и уменьшается их содержание в крови.

Нарушение расщепления аминокислот, так же как и биосинтеза белков, возникает в результате уменьшения АТФ и пиридиновых нуклеотидов в печеночной клетке при повреждении паренхимы печени. При этом страдает основной путь расщепления аминокислот - окислительное дезаминирование - до α-кетокислот и аммиака через промежуточные стадии. Повреждение паренхимы печени нарушает также процессы переаминирования. Благодаря этому снижается синтез аминокислот, а вместе с тем и белков.

Основным способом обезвреживания и удаления аммиака у млекопитающих является образование мочевины, протекающее в клетках печени (орнитиновый цикл). Образование цитрулина происходит в митохондриях, а образование аргинина - в матриксе цитоплазмы. Этот процесс требует необходимого количества энергии и соответствующих ферментов. Поэтому при повреждении паренхимы печени и уменьшении АТФ наблюдается увеличение в крови аммиака, аминного азота, уменьшение в крови и моче мочевины и мочевой кислоты. Задержка в организме аммиака приводит к токсическим явлениям, особенно со стороны центральной нервной системы.

Снижение синтеза белка резко изменяет активность различных ферментов: катепсинов, эстераз и др., так как значительная часть печеночного белка является ферментным белком.

Нарушение барьерной функции печени

Недостаточность функции печени характеризуется также нарушением ее барьерной функции. Опыты, проведенные на собаках с экковской фистулой, подтвердили, что печень обезвреживает токсические продукты, образующиеся в результате белкового обмена. У таких собак в организме можно обнаружить карбаминовокислый аммоний и метилированные продукты тина бетаина.

Обезвреживающая функция печени достигается благодаря совершающимся в ней химическим процессам. Наиболее важные из них следующие:

Ацетилирование . Этот процесс происходит при помощи коэнзима А с участием АТФ. При этом наряду с нетоксическими соединениями могут образовываться и некоторые токсические продукты. После ацетилирования в печени сульфаниламиды становятся менее растворимыми и легче осаждаются в мочевых путях, что может привести к кровотечению и анурии.

Окисление . При недостаточности печени этот процесс, как и ацетилированне, понижен. Не происходит окисления аминогрупп при помощи аминооксидаз до альдегидов и соответствующих кислот. Так нарушается превращение сантонина в оксисантонин, атофана в оксиатофан, этилового спирта через ацетальдегиды до уксусной кислоты.

Метилирование . Резко изменяется при недостаточности функции печени, в частности образование адреналина, креатина, метилникотинамида из метильных групп, донаторами которых являются метионин, холин, бетаин.

Образование парных соединений . Образование таких соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистином и серной кислотой часто бывает понижено. Например, синтез гиппуровой кислоты из гликокола и бензойной кислоты (проба Квика) значительно уменьшается. Уменьшается также образование ароматических кислот и спиртов (фенол, бензойная и салициловая кислоты, фенолфталеин, ментол, камфора) в соединении с глюкуроновой кислотой. Понижается образование парных соединений с цистеином и возникновение меркаптуровых кислот. Резко понижается образование индикана из индола при соединении его с серной кислотой.

Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению задержки, переваривания и нейтрализации многих микроорганизмов, их токсинов и различных коллоидных соединений.

Печень является многофункциональным органом. Она выполняет следующие функции:

1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и перестройке аминокислот. В печени происходит переработка аминокислот с помощью ферментов. В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.

2. Печень участвует в обмене углеводов. Глюкоза и другие моносахара, поступающие в печень, превращаются в ней в гликоген, который откладывается как резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген в печени превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.

3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в кишечнике. В печени происходит окисление жирных кислот. Одна из важнейших функций печени - образование жира из сахара. При избытке углеводов и белков преобладает липогенез (синтез липоидов), а при недостатке углеводов - гликонеогенез (синтез гликогена) из белка. Печень является депо жира.

4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются (задерживаются) в печени.

5. В печени происходит расщепление многих гормонов: тироксина, альдостерона, АД Г, инсулина и др.

6. Печень играет важную роль в поддержании гормонального баланса организма, благодаря ее участию в обмене гормонов.

7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень - депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.

8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества. Вся кровь от желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены поступает в печень, где происходит обезвреживание таких веществ как аммиак (превращается в мочевину). В печени ядовитые вещества превращаются в безвредные парные соединения (индол, скатол, фенол).

9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты противосвертывающей системы.

10. Печень является депо крови
.
11. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени и накапливается в желчном пузыре. Желчь выполняет следующие функции в процессах пищеварения:

• эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой;
• растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;
• повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;
• нейтрализует кислое желудочное содержимое;
• способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;
• участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;
• усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.

12. Желчь обладает бактериостатическим действием - тормозит развитие микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.

Анатомия печени

Печень - крупный непарный паренхиматозный орган брюшной полости, относящийся к пищеварительной системе, является самой крупной железой в организме (рис. 426). Масса печени колеблется от 1300 до 1800 г. Поперечный размер равен 24-28 см, вертикальный - 10-12 см. До 15% объема печени составляет кровь (примерно 250 мл). На долю печени приходится до 30% крови брюшной полости. Правая доля печени составляет 3/4, левая - 1/4 массы органа.

1 - коронарная связка;
2 - серповидная связка;
3 - правая доля печени,
4 - левая доля печени;
5 - общий печеночный проток;
6 - пузырный проток;
7 - общий желчный проток (холедохус);
8 - головка поджелудочной железы;
9 - хвост поджелудочной железы.

Печень расположена непосредственно под куполом диафрагмы в правом подреберье, подложечной области и частично в левом подреберье. Верхне-передняя ее поверхность выпуклая, нижне-задняя- вогнутая и обращена в брюшную полость. Верхний край печени находится под правым куполом диафрагмы, имеет косое направление влево и вниз от IV правого ребра до хряща V левого ребра.

По сосковой линии верхний пункт печени располагается в IV межреберье, по средней подмышечной линии - на уровне VIII ребра. Положение нижнего края печени в значительной степени определяется телосложением. При всех вариантах телосложения по сосковой и средней подмышечной линиям печень находится у края реберной дуги, и лишь у места пересечения реберной дуги и края правой прямой мышцы печень выходит из-под ребер, принимает восходящее направление к левой реберной дуге (VII реберный хрящ), уходит в левое подреберье.

В вертикальном положении, при глубоком вдохе, печень опускается на 1-2 см, что создает благоприятные условия для пальпации. Положение нижнего края печени в эпигастрии у гиперстеников и астеников сильно отличается (рис. 427).

У гиперстеников нижний край от сосковой линии тянется косо влево и вверх, пересекая срединную линию на уровне между верхней и средней третью расстояния от основания мечевидного отростка до пупка. Иногда край печени лежит у верхушки мечевидного отростка.

У астеников печень занимает большую часть эпигастрии, нижний ее край по срединной линии лежит на уровне средины расстояния между мечевидным отростком и пупком.

Влево печень выходит на 5-7 см от срединной линии и достигает парастернальной линии. В редких случаях она располагается только в правой половине брюшной полости и не выходит за срединную линию.

Передняя проекция печени справа большей частью покрыта грудной стенкой, а в эпигастрии - передней брюшной стенкой. Поверхность печени , лежащая за брюшной стенкой, наиболее доступная часть для непосредственного клинического исследования. Положение печени в брюшной полости достаточно фиксировано за счет двух связок, прикрепляющих ее к диафрагме, высокого внутрибрюшного давления и нижней полой вены, которая проходит по задненижней поверхности печени, врастает в диафрагму и этим фиксирует печень.

Печень тесно прилежит к соседним органам и носит их отпечатки :

справа внизу - печеночный угол ободочной кишки, позади которого находится правая почка и надпочечник,
спереди снизу - поперечно-ободочная кишка, желчный пузырь.

Левая доля печени покрывает малую кривизну желудка и большую часть его передней поверхности.

Соотношение между перечисленными органами может меняться при вертикальном положении человека или аномалии развития.

Печень покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением ворот и части задней поверхности. Паренхима печени покрыта тонкой прочной фиброзной оболочкой (Глиссонова капсула), которая входит в паренхиму и разветвляется в ней. Передний нижний край печени острый, задний - закругленный. При взгляде на печень сверху можно видеть деление ее на правую и левую доли, границей между которыми будет серповидная связка (переход брюшины с верхней поверхности на диафрагму).

На висцеральной поверхности определяются 2 продольных углубления и поперечная борозда, которые делят печень на 4 доли: правую, левую, квадратную, хвостовую.

Правое продольное углубление спереди обозначается как ямка желчного пузыря, сзади имеется борозда нижней полой вены. В глубокой поперечной борозде на нижней поверхности правой доли находятся ворота печени, через которые входят печеночная артерия и портальная вена с сопровождающими их нервами, выходят общий печеночный проток и лимфатические сосуды.

В печени помимо долей выделяют 5 секторов и 8 сегментов.

Кровоснабжение печени

Кровоснабжение печени осуществляется через печеночную артерию и воротную вену: 2/3 объема крови поступает через воротную вену и 1/3 - через печеночную артерию. Отток крови из печени происходит по печеночным венам, впадающим в нижнюю полую вену. Воротная вена формируется чаще всего из селезеночной вены и верхней брыжеечной вены, а также вен желудка и нижней брыжеечной вены. Воротная вена начинается на уровне II поясничного позвонка позади головки поджелудочной железы. Иногда она лежит в толще этой железы. Длина воротной вены 6-8 см, диаметр до 1,2 см. Клапанов в ней нет. На уровне ворот печени воротная вена делится на правую и левую ветвь.

Воротная вена имеет многочисленные анастомозы с полыми венами через вены пищевода, желудка, прямой кишки, околопупочной вены, вены передней брюшной стенки и др. Анастомозы играют важную роль в развитии коллатерального кровообращения при возникновении блока в системе воротной вены. Воротная гемодинамика осуществляется за счет градиента давления и гидромеханического сопротивления. Давление в брыжеечных артериях находится на уровне 12 мм рт. ст., в капиллярах кишечника, желудка, поджелудочной железы оно падает до 10-15 мм рт. ст. Кровь из системы капилляров поступает в венулы и вены, образующие воротную вену, где давление еще ниже - 5-10 мм рт. ст. Из воротной вены кровь поступает в печень и направляется в междольковые капилляры, откуда попадает в систему печеночных вен, затем она оттекает в нижнюю полую вену. Давление в печеночных венах колеблется в пределах 0-5 мм рт. ст. Через портальное русло кровоток осуществляется в пределах 1,5 л/мин, что составляет почти 1/3 общего минутного объема крови.

Лимфооток печени

Лимфоотток совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам, между которыми имеются анастомозы. Лимфатические сосуды сопровождают внутрипеченочные кровеносные сосуды и выводные желчные протоки, и выходят к воротам печени или на заднюю поверхность к лимфатическим узлам задней брюшной стенки. Иннервация осуществляется симпатическими, парасимпатическими и чувствительными нервными волокнами. В иннервации печени принимают участие диафрагмальные нервы.

Физиология печени

Печень выполняет многообразные функции, важнейшими из которых являются:

• гомеостатическая;
• метаболическая;
• экскреторная;
• барьерная;
• депонирующая.

В печени синтезируется ряд веществ и факторов белковой природы, регулирующих свертываемость крови (факторы II, V, IX, X, фибриноген-факторы свертывания V, XI, XII, XIII, а также антитромбин и антиплазмин). Участие печени в обменных процессах заключается в образовании, накоплении и выделении в кровь различных метаболитов, а также поглощении из крови, трансформации и экскреции многих веществ.

Печень участвует в сложных процессах обмена белков и аминокислот, в ней образуется большинство белков плазмы крови, мочевина, происходит переаминирование и дезаминирование аминокислот. В печени синтезируются триглицериды, фосфолипиды, желчные кислоты, значительная часть эндогенного холестерина. Печень принимает участие в образовании липопротеидов. Участие печени в межуточном обмене углеводов проявляется в синтезе гликогена, гликогенолизе.

Роль печени в пигментном обмене заключается в конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой и экскреции его в желчь. Печень принимает участие в обмене биологически активных веществ (гормоны, биогенные амины, витамины), инактивации стероидных гормонов, инсулина, глюкагона, антидиуретического гормона, гормона щитовидной железы. В ней метаболизируются биогенные амины - серотонин, гистамин, катехоламины.

В печени синтезируется витамин А, в ней образуются биологически активные формы витамина В, фолиевой кислоты, холина. Экскреторная функция печени проявляется в выведении из организма с желчью более 40 соединений, либо синтезированных печенью, либо захваченных ею из крови: холестерин, желчные кислоты, фосфолипиды, билирубин, ряд ферментов, медь, спирты и др.

Барьерная функция печени преследует цель защиты организма от изменений окружающей среды, способствует предохранению клеток печени и других органов и тканей от повреждающих внешних и внутренних токсических агентов. Процесс обезвреживания осуществляется благодаря микросомальным ферментам гепатоцитов через окисление и восстановление. Путем окисления в печени метаболизируются такие вещества, как этанол, фенобарбитал, анилин, толуол, глютамин и другие. В гепатоцитах через восстановление метаболизируются такие химические соединения, как хлоралгидрит, хлорамфеникол, стероидные гормоны. В печени подвергаются гидролизу многие лекарственные вещества (сердечные гликозиды, алкалоиды и др.), путем конъюгации инактивируется ряд биологически активных веществ и продуктов межуточного обмена (стероидные гормоны, биогенные амины, билирубин, желчные кислоты). В отдельных случаях в печени в процессе превращений происходит образование более токсичных веществ: например, из метилового спирта через окисление образуется формальдегид и муравьиная кислота, из этиленгликоля - щавелиевая кислота.

Печень выполняет функцию внешнего и внутреннего депонирования .

Внешнее - накопление в желчном пузыре желчи,
Внутреннее - накопление углеводов, жиров, минеральных веществ, гормонов, витаминов, воды.

Накопление гликогена в печени может достигать 20% веса органа, белок в печени депонируется больше, чем в других органах, липиды составляют до 5-6% веса органа. При ограничении употребления белков, но избыточном потреблении жиров и углеводов, при остром голодании и некоторых заболеваниях содержание жиров в печени может достигать 10-15% веса органа.

Печень - это депо железа, меди, цинка и других микроэлементов . В печени из аминокислот, моносахаридов, жирных кислот и других химических соединений образуется ряд веществ, необходимых для пластических и энергетических потребностей организма. Печень поддерживает постоянную концентрацию питательных веществ в крови, оказывает влияние на сохранение равновесия жидкостей, транспортных процессов, обеспечивает кровь белками, фосфатидами, большей частью холестерина. С желчью печень выделяет холестерин, желчные кислоты, продукты порфиринового обмена и чужеродных веществ.

В печени происходит обезвреживание чужеродных веществ, многих токсических продуктов, поступающих извне и образующихся в организме. Из аминокислот, поступающих из кишечника и образующихся в процессе катаболизма белков, печень синтезирует до 13-18 г глобулина в сутки. В митохондриях клеток печени из высокотоксичного аммиака образуется мочевина.

Краткая анатомия и физиология Желчного пузыря

1 - желчный пузырь,
2 - пузырный проток;
3 - общий печеночный проток;
4 - общий желчный проток,
5 - проток поджелудочной железы,
6 - двенадцатиперстная кишка.

Это полый орган пищеварительной системы , в котором происходит накопление желчи, повышение ее концентрации. Желчь периодически поступает в желчные протоки и двенадцатиперстную кишку.

Желчный пузырь регулирует и поддерживает на постоянном уровне давление желчи в желчных путях. Он расположен на висцеральной стороне печени в т. н. ямке желчного пузыря, между квадратной и правой долями. Форма его грушевидная, длина 5-14 см, ширина - 1,5-4 см, емкость - 30-70 мл, но может быть и до 200 мл.

В желчном пузыре различают

• дно - наиболее широкую часть, обращенную вперед, достигающую переднего края печени и иногда выступающую за него;
• тело - средняя часть;
• шейку - суженую часть, переходящую в пузырный проток.

ЖП верхней стенкой прилежит к нижней поверхности печени, нижней стенкой обращен в брюшную полость и прилежит к пилорическому отделу желудка, двенадцатиперстной и поперечно-ободочной кишке. ЖП фиксирован к печени висцеральной брюшиной, а также с помощью мелких кровеносных сосудов, соединяющих сосуды ЖП и печени. ЖП покрыт со всех сторон брюшиной и имеет брыжейку. Возможно наличие брюшинных связок между ЖП и двенадцатиперстной кишкой.

У пожилых людей ЖП лежит более свободно. Проецируется ЖП на переднюю брюшную стенку в месте пересечения правой парастернальной линии с краем реберной дуги. В зависимости от характера телосложения положение ЖП может меняться от горизонтального до вертикального.

Иннервация ЖП осуществляется из печеночного нервного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, переднего блуждающего ствола, диафрагмальных нервов и желудочного нервного сплетения. Чувствительная иннервация ЖП осуществляется нервными волокнами, идущими от V-XII грудных и I-II поясничных сегментов спинного мозга.

Кровоснабжение ЖП обеспечивается через печеночно-пузырную артерию, отходящую от правой ветви собственной печеночной артерии. Вены ЖП впадают через паренхиму печени во внутрипеченочные ветви воротной вены. Отток лимфы совершается в печеночные лимфоузлы, расположенные у шейки ЖП в воротах печени, а также в лимфатическое русло печени. Перемещение желчи в желчных путях происходит под действием секреторного давления печени, которое доходит до 300 мл вод. ст. продвижение желчи зависит также от тонуса желчных протоков, тонуса и моторики ЖП, состояния запирательного механизма его шейки и пузырного протока, концентрационной способности ЖП и функции сфинктера Одди.

ЖП совершает 3 типа движений:

• ритмические сокращения 3-6 раз в мин в голодном состоянии человека;
• перистальтические волны разной силы и продолжительности;
• тонические сокращения, создающие длительное и сильное повышение внутрипузырного давления.

После приема пищи пузырь сокращается, давление в нем возрастает до 200-300 мм вод. ст. и порция желчи переходит в общий желчный проток. Выбрасывание желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратниковую часть желудка. Длительность периода сокращения ЖП зависит от количества жира в пище. При большом его количестве сокращение ЖП продолжается до выхода в 12-перстную кишку последней порции желудочного содержимого.

Опорожнение ЖП сменяется периодом его наполнения, это совершается в течение дня и связано с приемами пищи. В ночные часы желчь накапливается. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки, проксимальный отдел тощей кишки вырабатывают гормон холецистокинин, вызывающий сокращение ЖП. Он образуется при поступлении в двенадцатиперстную кишку пищи, содержащей такие стимуляторы, как соляная кислота, желтки, белки, многоатомные спирты - сорбит, ксилит, маннит, глицерин, овощные соки.

Поступающая в двенадцатиперстную кишку желчь активно участвует в процессе пищеварения. За сутки выделяется от 0,5 до 1,0 л желчи, имеющей щелочную реакцию. Желчные кислоты, входящие в состав желчи, эмульгируют жиры химуса, а также активируют липазу, что способствует перевариванию жиров. С помощью желчных кислот происходит всасывание жиров и жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Всосавшиеся в кишечнике желчные кислоты захватываются из крови печеночными клетками и вновь выделяются в желчь Около 90% желчных кислот совершают такой кругооборот.

Желчь способствует возникновению щелочной среды в кишечнике, что активирует кишечные ферменты, она стимулирует моторику двенадцатиперстной кишки. Желчь обладает бактериостатическим действием на кишечную микрофлору. Она содержит билирубин, захватываемый печеночными клетками из крови. Билирубин определяет окраску кала.

Осмотр печени и желчного пузыря

В объективном статусе пациента с позиции возможной патологии печени и желчного пузыря необходимо оценить состояние сознания, активность пациента, выраженность развития жирового слоя, мышц.

Особое внимание обращается на поиски «печеночных знаков» , исследуются:

• состояние кожи;
• состояние зубов, ногтей, конечных фаланг пальцев;
• окраску ладоней;
• состояние кожи вокруг глаз;
• состояние молочных желез у мужчин;
• состояние ладонного апоневроза.

При тяжелой патологии печени возможно помрачение сознания вплоть до комы, снижение питания пациента, субатрофия мышц. Кожа пациента становится сухой, ее окраска может быть грязносерого цвета (алкогольный гепатит), темно-землистого оттенка (гемахроматоз), желтушная (гепатит, цирроз, желчекаменная болезнь).

На коже боковых поверхностей бедер, голеней, живота возможны геморрагические высыпания или кровоизлияния на коже груди, лица - «паучки» (сосудистые звездочки), следы расчесов.

Зубы и ногти пациента становятся перламутровые, конечные фаланги пальцев рук -- в виде барабанных палочек, на ладонях малиново-красная пятнистость, иногда признаки контрактуры Дюпюитрена.

Вокруг глаз ксантолазмы,
печеночный запах изо рта .

При осмотре живота обращается внимание на его величину и форму, состояние эпигастрия и особенно подреберий, на состояние передней брюшной стенки, ее венозной сети, на отсутствие или наличие геморрагических высыпаний и расчесов.

Более пристально надо исследовать область расположения желчного пузыря: место пересечения наружного края правой прямой мышцы и реберной дуги.

При нормальной величине желчного пузыря эта область ничем не отличается от подобной слева, брюшная стенка, как и слева, активно участвует в акте дыхания.

При патологии печени , осложненной портальной гипертензией, возможно увеличение живота за счет асцита. Это становится заметным лишь при накоплении в брюшной полости более 1,5 л жидкости. При большом количестве жидкости живот приобретает шаровидную или распластанную форму, а при осмотре пациента в вертикальном положении живот становится отвислым. При высоком внутрибрюшном давлении растягивается пупочное кольцо, и пупок будет выпяченным.

Выбухание правого подреберья или эпигастрия наблюдается при увеличении печени, а при спленомегалии одновременно будет выбухать и левое подреберье. Особенно это заметно при снижении питания пациента и дряблой брюшной стенке. Некоторое выбухание правого подреберья у истощенных больных может быть обусловлено всего лишь опущением печени. Причиной увеличения печени может быть гепатит, цирроз печени, рак, сифилис, абсцесс, эхинококкоз печени, сердечная недостаточность.

При эхинококкозе и раке печени в далеко зашедших стадиях возможно увеличение печени не только книзу, но и кверху, что приводит к выпячиванию нижней половины грудной клетки, как это бывает при правостороннем экссудативном плеврите. Однако при увеличенной печени межреберья не сглаживаются, как это отмечается при выпотном плеврите. В случаях большого увеличения печени можно заметить дыхательное смещение ее нижнего края, а при недостаточности трехстворчатого клапана - увидеть пульсацию печени. В области локализации желчного пузыря чаще никаких отклонений увидеть не удается, лишь при значительном увеличении пузыря, особенно у исхудавших становится заметным локальное выбухание. Это характерно для водянки желчного пузыря, эмпиемы (гнойное воспаление), рака желчного пузыря. Такой желчный пузырь совершает дыхательные экскурсии вместе с печенью.

После осмотра предпочтительнее провести перкуссию печени и желчного пузыря, а не пальпацию, как это принято при исследовании легких и сердца. Перкуссия позволяет получить представление о размерах органов, об их положении в брюшной полости, расположении нижних границ.

Перкуссия печени

При перкуссии печени используются обычные топографические ориентиры - ребра и условные вертикальные линии грудной клетки. Вначале определяются верхние, а затем нижние границы печени. Сверху выделяют две границы печеночной тупости - относительную и абсолютную.

Исследование обычно начинают от уровня пупка и проводят по вертикальным топографическим линиям:

• по правой срединно-ключичной;
• по правой парастернальной;
• по передней подмышечной справа;
• по средней подмышечной;
• по передней срединной;
• по левой парастернальной.

Пальпация печени и желчного пузыря

Метод пальпации является определяющим при исследовании печени и желчного пузыря, он позволяет получить наиболее полную информацию о физическом состоянии этих органов:

• локализации;
• величине;
• форме;
• характере поверхности;
• характере края печени;
• чувствительности;
• сменяемости.

Аускультация печени и желчного пузыря

Аускультация печени мало информативна. Ее цель - выявить шум трения брюшины, возникающий при развитии перигепатита и перихолецистита (рис. 442).

Выслушивание проводится с последовательным перемещением фонендоскопа над передней поверхностью печени (верхняя половина эпигастрия) и у края реберной дуги по срединно-ключичной линии справа. Пациент во время аускультации делает спокойные глубокие вдохи и выдохи животом, что способствует большей смещаемости печени, желчного пузыря и трению листков брюшины.

У здоровых шум трения брюшины над печенью и желчным пузырем отсутствует, ухо чаще улавливает лишь звуки перистальтики газосодержащих органов. При перигепатите, перихолецистите выслушивается шум трения брюшины, напоминающий шум трения плевры, интенсивность его может быть разной.

Плевральные синусы справа нависают над печенью и поэтому при перкуссии верхняя граница печени определяется по сосковой линии только на VI ребре. Нижняя граница печени соприкасается с желудком, привратником, двенадцатиперстной кишкой, областью солнечного сплетения, правым надпочечником, верхним полюсом правой почки и печеночным перегибом толстой кишки.
Желчный пузырь имеет форму груши. Длина его 8-10 см, вместимость 30-40 мл. Верхней своей поверхностью желчный пузырь прилежит к печени, закругленное его дно несколько выступает за край печени, а тело лежит на поперечноободочной и отчасти на двенадцатиперстной кишке. Этими топографическими отношениями объясняется наблюдаемая общность некоторых патологических процессов в названных органах, например, перихолециститы и перидуодениты, прохождение желчных камней через внутренние свищи между желчным пузырем и двенадцатиперстной и толстой кишкой и пр.
В воротах печени в нее входят сосуды: воротная вена и печеночная артерия, а выходят два печеночных протока, соединяющихся в один (ductus hepaticus); на пути этого протока в него вскоре впадает проток желчного пузыря (ductus cysticus). Оба эти протока образуют общий желчный проток (ductus choledochus), который огибает сзади головку поджелудочной железы и открывается в средней части нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, именно в фатеров сосок, рядом с протоком поджелудочной железы. Эта анатомическая близость между желчным протоком и головкой поджелудочной железы обусловливает появление компрессионной желтухи при раке головки поджелудочной железы, а также то обстоятельство, что заболевания печени часто сопровождаются панкреатитами.
При гистологическом исследовании можно видеть, что печень состоит из множества многогранных долек. Верхушка каждой дольки прилежит к конечной веточке одной из печеночных вен. На поперечном разрезе дольки видно, что печеночная вена занимает центр этого разреза и вокруг нее располагаются печеночные клетки по радиусам; между этими клетками, однако, остаются промежутки, из которых одни служат для прохождения крови (их можно назвать кровяными ходами), а другие, отличные от первых,-для прохождения желчи (желчные ходы). По краям долек располагаются разветвления печеночной артерии и воротной вены, окруженные соединительной тканью, исходящей из глиссоновой капсулы. Здесь же между дольками проходят и желчные капилляры. Мельчайшие веточки как выходящих из ворот печени желчных протоков, так и входящих через эти ворота сосудов (воротная вена и печеночная артерия) проходят в печени только в промежутках между дольками. Кровь, приносимая этими веточками, печеночной артерией и воротной веной, входит в дольку по кровяным ходам и промежуткам между клетками и в центростремительном направлении вливается в центральную печеночную вену; по пути она питает печеночные клетки и несет к ним глюкозу, аминокислоты и пр. Желчь, наоборот, движется по межклеточным ходам в центробежном направлении и, накопляясь у края дольки, вливается в расположенные между дольками желчные капилляры.
Многообразная работа печени может быть разделена схематически следующим образом:

1. внешняя, или внешнесекреторная, функция печени-образование и выделение желчи,-связанная с системой желчных ходов, внутри-и внепеченочных, включая желчный пузырь;
2. внутренняя, или химически-обменная, функция печени, связанна» главным образом с паренхимой печени, ее эпителиальными клетками в осуществляемая печенью в основном путем задержки, изменения и отдачи-в кровь различных химических веществ. К внутренней функции печен» в широком смысле можно отнести защитную и кровоочистительную функцию клеток мезенхимы печени, ее ретикуло-эндотелиальных элементов.

{module директ4}

Печень регулирует также в значительной степени свертываемость крови и кроветворение, объем притока венозной крови к сердцу, обеспечивает иммунологическую реакцию на микробных возбудителей и чужеродный белок. Все это относится к внутренней функции печени в широком смысле этого понятия.
Следовательно, внутренняя функция печени сводится схематически к регулированию состава крови, которая, пройдя через печень и далее через легкие, обеспечивает питание органов, в том числе таких жизненна важных, как сердце, центральная нервная система, почки и т. д.
Состав крови воротной вены не является постоянным: кровь эта перегружается после приема пищи продуктами ее переваривания и содержит кишечные токсины, частью микробного происхождения; кровь печеночных вен гораздо менее токсична и обладает почти постоянным составом, который, однако, меняется под влиянием нервно-гуморальных регуляций. Все пищевые вещества-углеводы, белки и жиры,-приносимые к печени, с кровью воротной вены, подвергаются в ней разнообразным химическим превращениям. Печень является не только внутренним фильтром крови, но и местом, где нейтрализуются яды и обезвреживаются бактериальные тела.
Следует заметить, что желчеобразование (внешняя функция) тесно-связано с химической внутренней работой печени, так как выделяемые в кишечник желчные кислоты вырабатываются печеночными клетками, а содержание билирубина и холестерина в желчи связано с богатством крови этими веществами, и при прохождении этих веществ через печеночную ткань происходит химическое их превращение.
Печень связана в своей деятельности, помимо системы кровообращения и пищеварительного тракта, также с деятельностью органов дыхания, почек и других органов.
Печень управляется в своих функциях нервно-гуморальной системой.. Блуждающий нерв не только вызывает сокращения желчного пузыря, но является и секреторным нервом печени. Блуждающий и симпатический нервы оказывают сложное трофическое влияние на обменные процессы в печени.
Из эндокринных органов поджелудочная железа и надпочечники регулируют отложение гликогена и выбрасывание сахара печенью. С несомненностью доказана и регуляция всех сторон деятельности печени со стороны высшей нервной системы, в частности, школой Быкова показан условнорефлекторный механизм желчеотделения с экстеро- и интерорецепторов организма.
Клинически нарушение деятельности печени уже давно ставили в связь с психическими травмами (так называемая эмоциональная желтуха, приступы желчнокаменной болезни от волнений и т. д.), с другой стороны, несомненно и влияние состояния печени на высшую нервную деятельность. Заболевания печени могут вести к функциональным сдвигам в корковых процессах возбуждения и торможения, например, при желтухах («желчный характер»), и даже к анатомическому поражению центральной нервной системы (например, так называемая гепато-лентикулярная дегенерация, т. е. поражение подкорковых ядер мозга при циррозе печени).