Формы чумы человека. Особо опасные инфекции

– высококонтагиозная бактериальная инфекция с множественными путями передачи и эпидемическим распространением, протекающая с лихорадочно-интоксикационным синдромом, поражением лимфоузлов, легких и кожи. Клиническому течению различных форм чумы свойственна высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, возбуждение, мучительная жажда, рвота, регионарный лимфаденит, геморрагическая сыпь, ДВС-синдром, а также свои специфические симптомы (некротические язвы, чумные бубоны, ИТШ, кровохарканье). Диагностика чумы осуществляется лабораторными методами (бакпосев, ИФА, РНГА, ПЦР). Лечение проводится в условиях строгой изоляции: показаны тетрациклиновые антибиотики, дезинтоксикация, патогенетическая и симптоматическая терапия.

МКБ-10

A20

Общие сведения

Чума представляет собой острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме. Чума относится к группе особо опасных инфекций.

Чума относится к группе особо опасных инфекций. В прошлом пандемии «черной смерти», как называли чуму, уносили миллионы человеческих жизней. В истории описаны три глобальных вспышки чумы: в VI в. в Восточной Римской империи («юстинианова чума»); в XIV в. в Крыму, Средиземноморье и Западной Европе; в к. XIX в. в Гонконге. В настоящее время благодаря разработке эффективных противоэпидемических мероприятий и противочумной вакцины регистрируются лишь спорадические случаи инфекции в природных очагах. В России к эндемичным по чуме районам относятся Прикаспийская низменность, Ставрополье, Восточный Урал, Алтай и Забайкалье.

Характеристика возбудителя

Yersinia pestis представляет собой неподвижную факультативно-анаэробную грамотрицательную палочковидную бактерию из рода энтеробактерий. Чумная палочка может длительно сохранять жизнеспособность в отделяемом больных людей, трупах (в бубонном гное иерсинии живут до 20-30 дней, в трупах людей и павших животных – до 60 дней), переносит замораживание. К факторам внешней среды (солнечные лучи, атмосферный кислород, нагревание, изменение кислотности среды, дезинфекция) эта бактерия довольно чувствительна.

Резервуар и источник чумы – дикие грызуны (сурки, полевки, песчанки, пищухи). В различных природных очагах резервуаром могут служить разные виды грызунов, в городских условиях – преимущественно крысы. Резистентные к человеческой чуме собаки могут служить источником возбудителя для блох. В редких случаях (при легочной форме чумы, либо при непосредственном соприкосновении с бубонным гноем) источником инфекции может стать человек, блохи также могут получать возбудителя от больных септической формой чумы. Нередко заражение происходит непосредственно от чумных трупов.

Чума передается при помощи разнообразных механизмов, ведущее место среди которых занимает трансмиссивный. Переносчиками возбудителя чумы являются блохи и клещи некоторых видов. Блохи заражают животных, которые переносят возбудителя с миграцией, распространяя также блох. Люди заражаются при втирании в кожу при расчесах экскрементов блох. Насекомые сохраняют заразность около 7 недель (имеются данные о контагиозности блох на протяжении года).

Заражение чумой также может происходить контактным путем (через поврежденные кожные покровы при взаимодействии с мертвым животными, разделке туш, заготовке шкур и др.), алиментарно (при употреблении мяса больных животных в пищу).

Люди обладают абсолютной естественной восприимчивостью к инфекции, заболевание развивается при заражении любым путем и в любом возрасте. Постинфекционный иммунитет относительный, от повторного заражения не защищает, однако повторные случаи чумы обычно протекают в более легкой форме.

Классификация чумы

Чума классифицируется по клиническим формам в зависимости от преимущественной симптоматики. Различают локальные, генерализованные и внешнедиссеминированные формы. Локальная чума подразделяется на кожную, бубонную и кожно-бубонную, генерализованная чума бывает первично- и вторично-септической, внешнедиссеминированная форма подразделяется на первично- и вторично- легочную , а также – кишечную.

Симптомы чумы

Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом.

Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели.

Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. При тяжелом течении отмечаются геморрагические высыпания. Характерным признаком чумы является «меловой язык» - сухой, утолщенный, густо покрытый ярким белым налетом. Физикальное обследование показывает выраженную тахикардию , прогрессирующую артериальную гипотензию , одышку и олигурию (вплоть до анурии). В начальный период чумы эта симптоматическая картина отмечается при всех клинических формах чумы.

Кожная форма проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец .

Бубонная форма является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит . Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.

Кожно-бубонная форма характеризуется сочетанием кожных проявлений с лимфаденопатией. Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Клиническое течение этих форм не отличается от их первичных аналогов.

Первично-септическая форма развивается молниеносно, после укороченной инкубации (1-2 дня), характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом (многочисленными геморрагиями в кожных покровах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кишечными и почечными кровотечениями), скорым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая форма чумы без должной своевременной медицинской помощи заканчивается смертью.

Первично-лёгочная форма возникает в случае аэрогенного пути заражения, инкубационный период при этом также сокращается, может составлять несколько часов или продолжаться о двух дней. Начало острое, характерное для всех форм чумы – нарастающая интоксикация, лихорадка. Легочная симптоматика проявляется ко второму – третьему дню заболевания: отмечается сильный изнуряющий кашель, сначала с прозрачной стекловидной, позднее - с пенистой кровянистой мокротой, имеет место боль в груди, затруднение дыхания. Прогрессирующая интоксикация способствует развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности . Исходом этого состояния может стать сопор и последующая кома .

Кишечная форма характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея . Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации). Учитывая широкое распространение других кишечных инфекций, в настоящее время так и не решен вопрос: является ли кишечная чума самостоятельной формой заболевания, развившейся в результате попадания микроорганизмов в кишечник, или она связана с активизацией кишечной флоры.

Диагностика чумы

Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге.

Серологическая диагностика чумы может производиться с помощью РНГА, ИФА, РНАТ, РНАГ и РТПГА. Возможно выделение ДНК чумной палочки с помощью ПЦР. Неспецифические методы диагностики - анализ крови, мочи (отмечается картина острого бактериального поражения), при легочной форме - рентгенография легких (отмечаются признаки пневмонии).

Лечение чумы

Лечение производится в специализированных инфекционных отделениях стационара, в условиях строгой изоляции. Этиотропная терапия проводится антибактериальными средствами в соответствии с клинической формой заболевания. Продолжительность курса занимает 7-10 дней.

При кожной форме назначают ко-тримоксазол, при бубонной – внутривенно хлорамфеникол со стрептомицином. Можно также применять антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклином или доксициклином дополняется комплекс хлорамфеникола со стрептомицином при чумной пневмонии и сепсисе.

Неспецифическая терапия включает комплекс дезинтоксикационных мероприятий (внутривенная инфузия солевых р-ров, декстрана, альбумина, плазмы) в сочетании с форсированием диуреза, средства, способствующие улучшению микроциркуляции (пентоксифиллин). При необходимости назначаются сердечно-сосудистые, бронхолитические средства, жаропонижающие препараты.

Прогноз при чуме

В настоящее время в условиях современных стационаров при применении антибактериальных средств смертность от чумы довольно низка – не боле 5-10%. Ранняя медицинская помощь, предотвращение генерализации способствуют выздоровлению без выраженных последствий. В редких случаях развивается скоротечный чумной сепсис (молниеносная форма чумы), плохо поддающийся диагностированию и терапии, нередко заканчивающийся скорым летальным исходом.

Профилактика чумы

В настоящее время в развитых странах инфекция практически отсутствует, поэтому основные профилактические мероприятия направлены на исключение завоза возбудителя из эпидемиологически опасных регионов и санацию природных очагов. Специфическая профилактика заключается в вакцинации живой чумной вакциной , производится населению в районах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой (распространенность чумы среди грызунов, случаи заражения домашних животных) и лицам, отправляющимся в регионы с повышенной опасностью заражения.

Выявления больного чумой является показанием к принятию срочных мер по его изолированию. При вынужденных контактах с больными используют средства индивидуальной профилактики – противочумные костюмы. Контактные лица наблюдаются в течение 6 дней, в случае контакта с больным легочной формой чумы производится профилактическая антибиотикотерапия. Выписка больных из стационара производится не ранее 4 недель после клинического выздоровления и отрицательных тестов на бактериовыделительство (при легочной форме – после 6 недель).

Чума - острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются «Международные медико-санитарные правила».Проведение научно обоснованных противочумных мероприятий в XX в. позволило ликвидировать эпидемии чумы в мире, однако спорадические случаи заболевания ежегодно регистрируют в природных очагах.

Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5-0,7 мкм.Устойчивость возбудителя чумы вне организма зависит от характера воздействующих на него факторов внешней среды. С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50-70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3-5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).Природные очаги болезней сложились в древние времена. Их становление не было связано с человеком и его хозяйственной деятельностью. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных. Выявлено около 300 видов и подвидов грызунов-носителей чумного микроба. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным - при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы. Наиболее опасны для окружающих больные легочной формой чумы. Больные другими формами могут представлять угрозу при наличии достаточной популяции блох.

Патогенез в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.

Клиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2-6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С. Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение – характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая. Типично токсическое поражение нервной системы, выраженное в различной степени. Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы, тахикардия (до 120-160 уд. в 1 мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление . У тяжелобольных отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия. Печень и селезенка увеличены.

Клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Описаны стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование. При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15-20 дней или его склерозирование.По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом антибактериальном и патогенетическом лечении смертельный исход наступает редко.

Первично-септическая форма. Развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1-2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура тела, появляются сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Вторично-септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично-легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50-60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развиваются прострация, кома. Смерть наступает на 3-5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.Чума у вакцинированных больных. Характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.В течение первых и вторых суток заболевания лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, состояние больных удовлетворительное. Бубон небольших размеров, без выраженных проявлений периаденита. Однако симптом резкой болезненности бубона всегда сохраняется. Если эти больные в течение 3-4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клинических симптомов у невакцинированных больных.

Прогноз. Почти всегда серьезный.Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам – стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах. Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, маннитол и др.) – при задержке жидкости в организме, глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и отрицательных результатах бактериологического контроля.

Профилактика. В России, а ранее в СССР была создана единственная в мире мощная противочумная система, которая осуществляет профилактические и противоэпидемические мероприятия в природных очагах чумы.

Профилактика включает следующие мероприятия:

а) предупреждение заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах;

б) предупреждение инфицирования лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой материалом;

в) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.

Инкубационный период от нескольких часов до 10 суток, чаще 4-5 дней. Для всех форм чумы характерны острое начало заболевания (без продрома), озноб, быстрое повышение температуры до 38-39° и выше, головная боль, разбитость. При очень высокой температуре возможен буйный бред. При кожной форме чумы последовательно развиваются: папула, везикула, пустула, язва; возможен карбункул. При бубонной форме чумы увеличиваются шейные, подчелюстные подмышечные, чаще бедренные и паховые лимфатические узлы; они болезненны, размером до куриного яйца и более. Бубоны могут рассасываться, склерозироваться, некротизироваться и даже прорываться. Возможны двусторонние и множественные бубоны. Прогностически опаснее верхние (шейные) бубоны, а подмышечные чаще других ведут к метастазам в легкие, т. е. ко вторичной легочной , проявляющейся лихорадкой, кашлем, пневмонией с выделением кровавой мокроты. У лиц, контактировавших с больными, чаще развивается первичная легочная чума - самая заразная и тяжелая форма. Чаще характерна двусторонняя долевая с высокой температурой, токсикозом, кашлем с кровавой мокротой, позже бред, буйство, возможна кома. Без лечения через 3-4 дня - смерть в 100% случаев. При септической форме чумы типичны обильные геморрагии в коже и слизистых оболочках, мокрота, моча, а при кишечной форме - тяжелейший кровавый . Все формы чумы протекают весьма тяжело; выделения больных очень заразны. обычно тяжелый.

Диагноз чумы основывается на эпидемиологическом анамнезе, клинических и лабораторных данных. Дифференцируют чуму с тяжелыми пневмониями и другой этиологии, банальным лимфаденитом и др., обращая особое внимание на анамнез (приезжие из очагов, охотники на грызунов и т. п.). При лабораторной диагностике используют бактериоскопический, бактериологический и биологический методы. Исследованию подвергаются мокрота, кровь, моча, пунктат бубона и др. Материалы от больных и с зараженных ими объектов берут со строгим соблюдением мер предосторожности в стерильную посуду и с полным их описанием (паспорт) доставляют на отдельном транспорте в лабораторию.

Клиническая картина и течение
Инкубационный период - от нескольких часов до 6 суток, чаще 3, крайне редко до 8-10 суток.

Заболевание начинается внезапно, чаще при сильном многократном ознобе; t° быстро поднимается до 38-39° и выше. Типичны жестокая головная боль, гиперемия лица и особенно конъюнктив, нарастающая общая разбитость, мышечные боли, возможны рвоты. Язык как бы «натерт мелом», припухает, речь невнятна. Из-за шатающейся походки и невнятной речи больные чумой напоминают опьяневших. Более тяжелые больные в бреду, беспокойны.

У очень тяжелых больных позже отмечается цианоз, заостренные черты лица, порой появление страдальческого выражения, иногда ужаса (facies pestica). Резко нарушен пульс, его наполнение, ритм, частота (120-160 ударов и более в 1 мин.), сердечные тоны глухие, артериальное давление прогрессирующе снижается. У тяжелых больных пульс может быть охарактеризован как pulsus frequens, нередко dicrotus, иногда filiformis.

Кроме общих симптомов, имеются признаки, характерные для отдельных форм чумы.

По классификации Г. П. Руднева (1936), отражающей топику процесса и степень инфекциозности больных, чума подразделяется на преимущественно локальные формы (обычно периферические с относительно скудной внешней диссеминацией): кожная, бубонная, кожно-бубонная; внутренне-диссеминированные и генерализованные формы: первично-септическая и вторично-септическая; внешне диссеминирующие формы (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная и кишечная.

Клинические формы чумы в этой классификации расположены в порядке нарастания их эпидемиологического значения. Исключением служит лишь кишечная форма, встречающаяся очень редко. Самыми частыми являются бубонные формы, реже легочная, наиболее редко септическая и кожная формы чумы.

При кожной форме, обычно переходящей в кожно-бубонную, на коже последовательно развиваются: пятно, папула, везикула, пустула, язва.

Однако все эти этапы не обязательны. Пустула наполнена кровавым содержимым. Зона красноты выступает над уровнем прилежащей здоровой кожи (багровый вал). Карбункул характерен болезненностью. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым инфильтрированным дном, покрывающаяся затем темным струпом. Для язв характерны длительность течения, медленное заживление с образованием рубцов. Но при любой форме чумы могут быть вторичные проявления на коже; геморрагические и пустулезные сыпи, эритемы, буллезные образования и т. д. Могут наблюдаться и вторичные карбункулы и пустулы гематогенного генеза.

Кардинальный симптом бубонной формы - бубон (рис.5). В том месте, где он должен появиться, больной ощущает резкую боль, что затрудняет движения рукой, ногой и т. д. Первичные бубоны первого порядка развиваются обычно в первые дни болезни. Сроки же появления вторичных бубонов (вообще не обязательных) неопределенные. Лимфангитов обычно нет. Наиболее часты бубоны нижних конечностей (более 55% случаев), затем подмышечные (15-20%), шейные (5%), околоушные и т. д. Подмышечные бубоны дают метастатически максимум осложнений вторичной легочной чумы и поэтому особенно опасны. Кожа над бубонами в первый период не изменена, позже краснеет (вскоре появляется цианотичный оттенок), натягивается, лоснится. В первые дни заболевания бубон прощупывается в виде небольшого уплотнения, резко болезнен.

Рис. 5. Чумной бедренный бубон.

Затем лимфатический узел набухает, окружающая клетчатка иногда отекает. Уплотнение сначала как бы хрящевой консистенции, позже становится тестоватым; затем в бубоне обнаруживаются участки флюктуации. Периаденит при чумном бубоне постоянен, и отсутствие четких контуров бубона должно рассматриваться как весьма важный для данной формы чумы признак. Исходы бубона: полное рассасывание; гноевидное размягчение (иногда изъязвление и формирование плохо заживающей фистулы); затвердение, нередко стойкое, длительное (так называемый склероз).

При изъязвлении бубона возможно в последующем присоединение обширных аденофлегмон. Наслоение вторичной инфекции происходит нередко, а заживление наступает медленно и с образованием рубцов. Могут встречаться множественные чумные бубоны.

Типичной температурной кривой при бубонной форме чумы нет. Разгар клинических симптомов наблюдается при этой форме чумы примерно на 4-5-е сутки болезни. При стихании процесса состояние больного может ухудшаться, главным образом вследствие осложнений, которые резко меняют прогноз.

Из осложнений эпидемиологически на первое место надо ставить вторичную легочную чуму, которая резко утяжеляет общую картину болезни. Клинически: повышение температуры, острые колющие боли в груди, кашель с выделением кровавой мокроты и обильным содержанием в ней чумных палочек; при перкуссии и аускультации диагностируют лобулярную, реже псевдолобарную, пневмонию. При выздоровлении разрешение наступает медленно. При бубонной форме чумы может также развиться вторичная септическая чума, особенно у наиболее тяжелых больных. Возможен вторичный чумной менингит, обычно смертельный. Возможны и многочисленные неспецифические осложнения.

Первичная легочная чума. Различают три основных периода болезни: начального лихорадочного возбуждения, разгара болезни и сопорозный (терминальный) с прогрессирующей одышкой, цианозом, иногда комой. Весьма опасен второй период с максимальным выделением чумных палочек. Чаще отмечают внезапное начало - ознобы (иногда резкие, повторные) с быстрым повышением температуры, очень сильная головная боль, неоднократная рвота, позже режущие боли в груди, тахикардия, сильная одышка, нередко бред, еще позже прострация и, наконец, кома, заканчивающаяся смертью. Количество мокроты варьирует; иногда мокрота совсем не выделяется. Мокрота вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем кровянистая, позже как бы чисто кровавая, обычно жидкой консистенции. В атипичных случаях мокрота может быть ржавой. Типична скудность объективно выявляемых локальных данных, что не соответствует крайне тяжелому состоянию больного.

Для периода разгара первичной легочной чумы характерны общее угнетенное, затем возбужденно-бредовое состояние, высокий уровень температуры, признаки пневмонии, частый кашель, обильное отделение кровавой мокроты, нечистые глухие тоны сердца, чрезмерная тахикардия, аритмия и нередко рвота с примесью крови. Под конец развивается сопор, нарастает одышка, лицо больного становится синюшным. Силы больного угасают, пульс учащается и становится нитевидным. Одни больные впадают в кому, другие гибнут при неоднократных попытках встать и бежать. Болезнь тянется 3-5 дней, редко дольше, и без лечения заканчивается смертью. У некоторых больных перед этим температура резко падает.

При кишечной форме описан обильный понос, иногда с большой примесью в кале крови и слизи; из фекалий можно высеять культуру возбудителя. Дефекация сопровождается болезненными тенезмами, возможны резкие боли в подложечной области, тошнота, многократная рвота. Все это сопровождается высокой температурой, потерей аппетита, резкой слабостью. Обычно вскоре наступает смерть.

При первичной септической форме чумы типичны многочисленные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках. Тяжелая лихорадка чумной септицемии сочетается с кровотечениями из почек, кишок и кровавыми рвотами. Характерны быстрая генерализация процесса, диссеминация возбудителя в организме, массивная интоксикация, раннее появление и последующее обилие чумных палочек в кровеносном русле. Септическая форма обычно быстро ведет к смерти.

Чума - трансмиссивная инфекция, имеющая природно-очаговый характер и ввиду своей опасности относящаяся к списку инфекций, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила.

Название заболевания происходит от арабского слова «джумма», что в переводе означает «боб», так как при чуме лимфатические узлы обретают бобовидную форму. Болезнь была известно ещё до нашей эры, ранее чума нередко принимала характер пандемии, унося сотни тысяч человеческих жизней. В истории отмечаются три пандемии чумы. Первая длилась в период с 527 по 580 гг - известна в исторических документах как «юстинианова» чума. Начавшись в Египте, опасная инфекция распространилась на портовые города Средиземноморья, Ближнего Востока и добралась до Европы. За всё время пандемии погибло более 100 млн. человек. Вторая пандемия, во время которой чума была прозвана «чёрной смертью», началась в 1334 году и длилась более тридцати лет. Очаги чумы сначала появились в Китае, далее произошло заражение населения Индии, Африки и Европы. В 1364 году чума достигла Азии и проникла в Россию. Лишь в 1368 году в Венеции были совершены первые попытки ввести противочумные карантинные мероприятия. За всю пандемию умерло около 50 млн. человек. Третья пандемия чумы, начавшаяся в 1894 году, распространилась из Кантона и Гонконга, охватив все континенты Земного шара. Это привело к гибели 87 млн. человек. За период третьей пандемии были сделаны некоторые научные открытия, послужившие в последующем толчком к разработке противочумных мероприятий. Так, в 1984 году А. Йерсен обнаружил возбудителей чумы в трупах умерших людей и крыс. Был также открыт механизм передачи заболевания от больных грызунов здоровым и от заражённых крыс - человеку: через блох. Советский учёный Д.К. Заболотный в 1912 году доказал природно-очаговый характер чумы. Всё это постепенно привело к значительному снижению случаев заражения чумой, однако единичные случаи всё ещё встречаются в природных очагах.

Этиология чумы

Возбудителем чумы является Yersinia pestis , имеющая чаще всего форму палочки. Однако описаны и иерсинии в виде нитей, зёрен. Yersinia pestis имеет капсулу, но не образует спор, грамотрицательна. Имеет особенность: при окрашивании анилиновыми красителями приобретает биполярную окраску. Yersinia pestis является факультативным анаэробом, хорошо растёт на мясопептонных средах. Возбудитель чумы продуцирует экзо- и эндотоксины, имеет около 20 антигенов.

Кипячение приводит к гибели Yersinia pestis в течение нескольких секунд, низкие температуры способствуют длительному сохранению бактерии. На пищевых продуктах возбудитель чумы может пребывать до 3 месяцев. Почва и норы грызунов могут хранить в себе Yersinia pestis месяцами. В блохах и клещах бактерия живет около года. Губительны для Yersinia pestis обычные средства для дезинфекции и антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин.

Эпидемиология чумы

Чума относится к природно-очаговому трансмиссивному зоонозу . Выделяют первичные и вторичные очаги чумы. Первые также называют природными, вторые - антропоургическими. В природных очагах - в степях, пустынях и полупустынях - циркуляция заболевания поддерживается благодаря естественным резервуарам - грызунам и переносчикам инфекции - блохам. Существование таких очагов не зависит от деятельности человека.

В преджелудке блохи происходит активное размножение Yersinia pestis. Это приводит к образование в нём студенистого вещества, блокирующего просвет желудка. После кровососания блоха «отрыгивает» в ранку бактерии.

Заражение человека чумой происходит различными путями. Трансмиссивный путь заражения описан выше. Контактно-бытовое заражение может произойти при снятии шкурок с заражённых промысловых грызунов или при разделке туши верблюда. Употребление в пищу обсеменённых иерсиниями продуктов - это пищевой путь заражения. Воздушно-капельный путь передачи заболевания реализуется при контакте с больными лёгочной формой чумы.

Человек очень восприимчив к чуме. В районах с умеренным климатом большое количество случаев заболевания регистрируется в летне-осенний период, в районах жаркого климата - преимущественно зимой.

Патогенез чумы

Проникновение Yersinia pestis в организм человека происходит чаще через ранку, реже - через слизистую оболочку желудка, дыхательных путей. На месте проникновения возбудителя чаще не остаётся никаких следов. Иногда возможно образование первичного аффекта, который проявляется воспалением и изъязвлением. Далее возбудитель с током лимфы попадает в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Здесь происходит размножение и накапливание Yersinia pestis. Бактерии захватываются макрофагами, но фагоцитоз остаётся незавершённым, что приводит к образованию внутриклеточной формы бактерий. Присутствие в лимфатических узлах Yersinia pestis приводит к возникновению серозно-геморрагического воспаления, протекающего на фоне некроза лимфоидной ткани. Лимфатические узлы увеличиваются в размере, воспаляются окружающие их ткани. В итоге образуется конгломерат лимфатических узлов - бубон. Прорыв возбудителя в кровоток ведёт к бактериемии, интоксикации и распространению Yersinia pestis в другие органы с образованием вторичных очагов инфекции. Диссеминация бактерий приводит к развитию сепсиса и вторично-септических форм заболевания (вторично-легочной формы). Иногда чума сразу приобретает форму сепсиса, протекая без выраженных реакций со стороны регионарных лимфатических узлов.

Эндотоксины запускают ряд процессов, лежащих в основе инфекционно-токсического шока. Большое значение в патогенезе чумы имеет повреждение сосудов и системы гемостаза, что приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.

После перенесённого заболевания остаётся прочный иммунитет.

Клиническая картина чумы

В настоящее время пользуются классификацией чумы, предложенной Г.П. Рудневым.

Локальные формы:
- кожная;
- бубонная;
- кожно-бубонная;
Генерализованные формы:
1. внутренне-диссеминированные:
  - первично-септическая;
  - вторично-септическая;
2. внешне-диссеминированные:
  - первично-лёгочная;
  - вторично-лёгочная.

Инкубационный период чумы длится от трёх до шести дней. Заболевание начинается остро, чаще без продромального периода. У заболевшего человека повышается температура до 39-40 ° C, появляется озноб. Интоксикационный синдром выражается в мучительных головных и мышечных болях, часто развивается тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым, гиперемированным, позже приобретает синюшный оттенок, появляются круги под глазами. Обращает на себя внимание сухость губ. Язык дрожит, сухой, покрыт белым налётом.

Одно из первых проявлений чумы - поражение сердечно-сосудистой системы: тахикардия, слабое наполнение пульса, аритмия. Тоны сердца становятся приглушенными, падает артериальное давление.

Симптомы поражения нервной системы могут быть разными. У одних пациентов развивается бессонница, оглушённость, заторможенность, у других - возбуждённость, бред, галлюцинации. Из-за появления невнятной речи, шатающейся походки и нарушения координации таких пациентов нередко принимают за пьяных.

Со стороны желудочно-кишечного тракта можно отметить вздутие живота, его болезненность, увеличение печени и селезёнки. При тяжёлой форме чумы может появиться рвота типа кофейной гущи, диарея с кровью и слизью.

Бубонная форма чумы

Бубонная форма чумы является наиболее распространённой (80-90% всех случаев заболевания). Бубон - увеличенные болезненные лимфатические узлы; чаще они находятся рядом с местом внедрения возбудителя. Резко болезненное образование в диаметре от 1 до 10 см заставляет пациентов принимать вынужденное положение. Лимфатические узлы неподвижны, спаяны с окружающей подкожной клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, гиперемирована. Спустя неделю бубон становится мягче, кожа над ним приобретает синюшно-багровый цвет. На 8-12 день происходит вскрытие бубона. При этом выделяется серозно-гнойное содержимое с примесью крови. Отделяемое бубона содержит большое количество Yersinia pestis. При благоприятном течении заболевания за неделю бубон рассасывается или происходит его склероз.

В большинстве случаев бубоны располагаются в паху и на бедре, реже - в подмышечной, шейной, околоушной области. Чаще образуется один бубон, но может быть и несколько.

Кожная форма чумы

Кожная форма чумы редко протекает изолированно и чаще переходит в кожно-бубонную форму. На месте проникновения возбудителя образуется пятно, которое поэтапно проходит стадии папулы, везикулы, пустулы. Окружающие ткани образуют так называемый багровый вал - инфильтрированный и приподнятый участок кожи. Далее происходит изъязвление пустулы.Дно у язвы инфильтрированное, жёлтого цвета. Чумные язвы длительно и плохо заживают, после заживления оставляя рубец.

Кожно-бубонная форма чумы

Кожно-бубонная форма чумы сочетает в себе признаки кожной и бубонной форм заболевания.

Первично-септическая форма чумы

Первично-септическая форма развивается при отсутствии предшествующих изменений кожи и лимфатических узлов. Данная форма заболевания встречается редко. Первично-септическая форма чумы протекает бурно - после короткого инкубационного периода на первый план выступают симптомы интоксикации, поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, геморрагического синдрома.

Пациенты жалуются на внезапное появление головной боли, боли в мышцах, лихорадку, озноб. Поражение нервной системы проявляется бредом, галлюцинациями, возможно развитие менингоэнцефалита. О развитии геморрагического синдрома говорит появление носовых, желудочно-кишечных, лёгочных кровотечений. Печень и селезёнка увеличиваются в размере, появляется тошнота, рвота, жидкий стул. Чума в данной форме часто заканчивается летально спустя 1-3 дня после начала.

Вторично-септическая форма чумы

Вторично-септическая форма часто сопровождает бубонную форму заболевания. Протекает с тяжёлой интоксикацией, появлением вторичных очагов инфекции.

Первично-легочная форма чумы

В течение наиболее опасной в эпидемиологическом плане формы чумы выделяют три периода - начала, разгара и терминальный.

Начальный период первично-легочной формы чумы начинается с внезапного появления озноба, лихорадки. Больной становится беспокойным, жалуется на головные и мышечные боли, тошноту, рвоту. Спустя сутки появляется режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель при лёгочной форме чумы может сопровождаться выделением мокроты («влажная» форма чумной пневмонии), однако она может и отсутствовать («сухая» форма чумной пневмонии). Сначала мокрота сеткловидная, прозрачная, затем приобретает вид кровянистой и постепенно становится кровавой. Характерным признаком мокроты при чумной пневмонии является её жидкая консистенция. Мокрота больного лёгочной формой чумы содержит большое количество возбудителя заболевания.
В период разгара , который длится от нескольких часов до двух суток, лицо пациента становится гиперемированным, глаза налитыми кровью, усугубляется одышка и тахикардия. Артериальное давление снижается.
Терминальный период - состояние больного тяжелое. Боль в груди становится нестерпимой, развивается сопор. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным. Летальный исход наступает вследствие гемодинамических нарушений и отёка лёгких.

Вторично-легочная форма чумы

Вторично-легочная форма чумы может быть осложнением любой другой формы заболевания и протекает так же, как и первично-лёгочная форма чумы.

Осложнения

Осложнения локализованной формы - вторично-септическая и вторично-легочная форма, а также чумный менингит. Неспецифические осложнения - вторичная инфекция, нагноение бубонов. Генерализованные формы чумы часто приводят к инфекционно-токсическому шоку, коме, отёку лёгких, массивным кровотечениям.

Прогноз

Прогноз заболевания всегда серьёзный. Отсутствие адекватного лечения при бубонной форме чумы приводит к летальному исходу в 40- 90% случаев, при генерализации инфекции - в 90% случаев.

Диагностика чумы

Распознавание заболевания при эпидемической вспышке несложно. Спорадические случаи чумы часто затруднительны в диагностике.

Важное значение при постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге чумы), высокая температура, пневмония, воспаление лимфатических узлов.

В общем анализе крове - типичные признаки воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче может определяться белок, зернистые, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Неоспоримое значение в диагностике чумы играет бактериологическое исследование. Материал для исследования получают при пункции бубона, сборе мокроты. На бактериологическое исследование можно также брать слизь из зева, кровь.

Экспресс-диагностикой является окрашивание мазков по Грамму.

Биологический метод исследования предполагает заражение лабораторных животных - морских свинок или белых мышей. При заболевании животное погибает в течение 3-9 дней.

Серологические реакции (ИФА, РПГА, РНГа) также нашли широкое распространение в диагностике чумы и для ретроспективного анализа.

Лечение чумы

Пациенты с чумой или даже при любом подозрении на это заболевание должны быть срочно госпитализированы и изолированы. Важное значение имеет раннее назначение антибиотиков - стрептомицин, амикацина, тетрациклина, левометицина. Генерализованные формы чумы требует одновременного назначения нескольких антибиотиков. Курс лечения антибиотиками составляет 7-10 дней.

Одновременно с антибиотикотерапией проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию. Симптоматическая терапия включает в себя коррекцию нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем.

Профилактика чумы

Все больные чумой подвергаются строгой изоляции. Те, кто контактировал с больными или трупами, должны находится под наблюдением в стационаре в течение 6 дней для проведения экстренной профилактики. В очагах заболевания проводится вакцинация группам повышенного риска - пастухам, охотникам, геологам и т.п. Вакцинация проводится чумной живой сухой вакциной. Иммунитет после однократного введения сохраняется в течение года.

Экстренную профилактику целесообразно дополнять назначением антибиотиков - доксициклина или стрептомицина. Очаг чумы подвергается текущей и заключительной дезинфекции.

Важными профилактическими мероприятиями, направленными на борьбу с чумой, являются дезинсекция и дератизация.

Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis - Гр- МБ.

Эпидемиология: резервуар - различные грызуны и зайцеобразные, хищники; среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс, переносчик - блоха. Заражение происходит при укусе блохой, которая срыгивает содержимое желудка с большим ко-личеством чумных палочек или от человека воздушно-капельным путем при легочной форме.

Патогенез: возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам кожи без лимфангита в регионарные л\у, где захватывается мононуклеарами, размножается в них с развитием воспалительной реакции в л.у., что приводит к резкому увеличение л.у., слиянию и образованию конгломератов (бубонная форма). Затем развивается геморрагический некроз л.у., при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. Возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму (септическая форма). Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения), при которой развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом.

У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона (первично септическая).

При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, в легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом.

Клиническая картина: инкубационный период 3-5 сут. Начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39°С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится не-внятной речь, походка - шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.

При осмотре больного – кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в раз-мерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120-140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

Клинические формы:

А) кожная форма - на коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

Б) бубонная форма - характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60-70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15-20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии, нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1-3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5-50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. У 5-10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп.

В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма возбудители способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других – после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).

В) первично-септическая форма - начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39°С и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения – возбуждение, заторможенность, в ряде случаев - делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Темпе-ратура тела быстро достигает 40°С и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия - пульс очень частый - 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и при-глушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12-40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливают-ся тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре – и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев – гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы чрезвычайно велико и достигает 40-60 тыс в 1 мл3.

Г) вторично-септическая форма - состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

Д) первично-легочная форма - заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, голово-кружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы - тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с вязкой стекловидной прозрачной мокротой. В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения ЦНС. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появля-ется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2-3-го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65-85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скуд-ность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек В крови выявляется полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15-20-30-109/л, а также токсические изменения клеток белой крови.

Е) вторично-легочная форма - имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. На 2-3-й день заболевания на фоне минимальных иифильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в эндемичных районах), клиника, бактериоскопические, бактериологические и серологические (РПГА, РН, реакции непрямой иммунофлуоресценции)исследования (исследуется пунктат нагноившегося л.у., мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной).

Лечение:

1) при подозрении на чуму этиотропное лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза

2) используют АБ (стрептомицин, тетрациклиновые, левомицитин, ампициллин, гентамицин), которые вводятся парентерально в дозах, зависимых от клинической формы чумы. Одновременно с АБ вводят солевые растворы, гемодез и ГКС, т.к. парентеральное введение АБ может привести к бурному бактериолизису и резкому падению АД.

3) патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды), противошоковая терапия, при наличии геморрагий - купирование синдрома ДВС (свеже-замороженная плазма), плазмаферез.

4) местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бу-бона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие), которые вводят в бубоны.