Функциональные яды. Что следует называть отравлением и считать ядом? Отравления этиловым спиртом

1. Определения понятия «яды», условиях действия ядовитых веществ.

Яд – это вещество, которое будучи введенным в организм в малых количествах, действует Химически, физико-химически И способно вызвать расстройство здоровья или смерть.

Отравление с помощью яда – преступление, совершенное с особой жестокостью.

Доза – количество вещества, поступившего в организм.

Условия действия ядовитых веществ:

1. Собственно характеристики самого вещества:

А) летальная доза DL50(100) – то минимальное количество вещества, которое приводит к развитию смерти у 50% (100%) испытуемых животных.

Б) минимальная токсическая доза – минимальная доза вещества на единицу массы, которая приводит к расстройству здоровья.

В) способность вещества накапливаться – например, мышьяк, по достижению определенной дозы в организме проявляет токсический эффект

Г) способность вещества выводиться – из организма яды и их метаболиты выводятся прежде всего с мочой и калом, а также с выдыхаемым воздухом, слюной, потом, молоком.

Д) структурой вещества – именно она определяет механизм токсического действия яда, способность к кумуляции в организме, агрегатное состояние яда. Легче всего в организм проникают газообразные и жидкие вещества.

Е) Концентрацией яда – концентрированный раствор вызывает прежде всего местный химический ожог тканей, а разбавленный оказывает на организм общее токсическое действие вследствие его поступления в кровь.

2. Путь введения вещества:

А) через ЖКТ

Б) ингаляторно

В) местно

Г) через слизистые (через белочные оболочки глаз, слизистые дыхательных и половых путей)

Д) парентерально (через укусы змей)

Е) через ожоговые и раневые поверхности и др.

3. Реакция организма на введение ядовитых веществ – определяется Генетической устойчивостью популяции – европейцы менее чувствительны к алкоголю, чем жители Дальнего Севера. Она бывает:

– функциональная (ферментативная) устойчивость – тренируема и истощаема

– иммунологическая устойчивость – характерна для токсинов, которые способны вызывать образование АТ

– идиопатическая устойчивость

2. Судебно-медицинские классификации ядов.

1. СМ классификация ядов по происхождению:

А) ядовитые вещества промышленного применения

Б) ядовитые вещества сельско-хозяйственного применения: удобрения и ядохимикаты (пестициды, гербициды)

В) ядовитые вещества, используемые в быту

Г) лекарственные отравления

Д) ядовитые вещества биологического происхождения

Е) ядовитые вещества полицейского происхождения

Ж) боевые отравляющие вещества (зарин)

З) ядовитые вещества пищевого происхождения:

– пищевая токсикоинфекция

– пищевые ядовитые вещества при неправильном приготовлении, когда пищевой яд не разрушился или при неправильном компоновании веществ (молоко и селедка)

2. СМ классификация ядов по способу экстракции ядовитого вещества:

А) летучие вещества

Б) ядовитые вещества, экстрагируемые водой (подкисленные, подщелоченные)

В) ядовитые вещества, экстрагируемые органическими растворителями

3. Патофизиологическая классификация ядов:

1) ядовитые вещества местного действия (коррозивные):

– сильные кислоты – вызывают образование сухого струпа

– сильные щелочи – вызывают образование влажной деструкции

– едкие соли – при соединении с водой образуют кислоты или щелочи

– сильные окислители

Причина смерти или нарушения здоровья : болевые реакции, кровотечение, расплавление стенок полых органов, шок, инфекционные осложнения, асфиксия, структурные изменения в тканях, эндоинтоксикация.

2) резорбтивные яды – ядовитые вещества, которые резорбируются, попадают в кровь и приносятся ею к внутренним органам

А) функциональные – воздействуют на определенную функцию организма, активизируя или тормозя ее

– цереброспинальные центрального или периферического действия (алкоголь – ЦНС, кураре – ПНС)

– общефункциональные (цианиды – ингибируют цитохромоксидазу клеток любых органов)

Диагностика основана на обнаружении этих ядов; но целый ряд ядов разрушается при жизни или после смерти.

Причины смерти или нарушения здоровья : нарушение дыхания (алкоголь), остановка дыхания, нарушение клеточного дыхания.

Б) деструктивные – резорбируясь, входят в обмен веществ определенных органов и тканей, нарушают их питание, вызывая дистрофию, некрозы и как следствие, органную недостаточность: мышьяк, яд бледной поганки, аманитотоксин. Дают морфологическую картину: изъязвление, некрозы.

В) кровяные яды – ядовитые вещества, действующие на кровь.

– гемолитические (фосфолипаза А2 у гадюк)

– гемодинамические – увеличение вязкости крови, свертывания или разжижение крови (гирудин пиявок)

– гемопоэтические – не имеют судебно-медицинского значения

– гемоглобинотропные – связываясь с гемоглобином, препятствуют переносу им кислорода

3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.

Едкие яды – вещества, обладающие способностью вызывать раздражение и/или разрушение (некроз) биологических тканей в месте контакта с ним. Резорбируясь в кровь, такие вещества могут оказывать общетоксическое действие. Свойствами едких ядов обладают кислоты, щелочи, фенолы, окислители, формальдегид, соли хромовой кислоты, перманганат калия, нитрат серебра, спиртовой раствор иода и ряд других веществ.

Воздействие едкого яда на кожу проявляется прежде всего формированием крайне болезненного химического ожога ткани, медленно заживающего с образованием стягивающих кожу рубцов. Попадание едкого яда внутрь характеризуется сильными болями по ходу ЖКТ, слюнотечением, пищеводно-желудочным кровотечением, неукротимой рвотой, психомоторным возбуждением, судорогами, гипотензией, тахикардией, тахипноэ, резким кашлем. При применении внутрь уже 10-30 г концентрированного едкого яда может наступить смерть. Непосредственно после поступления яда в организм Смерть может наступить от : 1) болевого шока или коллапса 2) острой дыхательной недостаточности 3) внутреннего кровотечения, а в последующем от осложнений: 4) пневмония 5) гнойный медиастенит 6) эмпиема плевры 7) перитонит 8) ОПН 9) сепсис. Исходом несмертельных отравлений является развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода и желудка, нарушение двигательной и секреторной функции желудка.

1) Отравление кислотами – действие кислот заключается в дегидратации тканей и свертывании белков с формированием коагуляционного некроза; некротизированные ткани выглядят при этом как окруженные участками воспаления, темно-коричневые или буровато-черные плотноватые корки (струпы). Резорбтивное действие кислот проявляется в развитии некомпенсированного ацидоза и связанного с ним нарушения обмена веществ. В отличие от неорганических кислот, для которых характерно формирование глубокого некроза тканей, при отравлении органическими кислотами некроз в области первичного воздействия более поверхностный, но общетоксическое действие выражено сильнее.

– мышечные окоченения формируются быстрее и интенсивнее, чем при других видах смерти

– вокруг рта, носа и на коже шеи – химический ожог в виде сухих, ломких, плотных участков, имеющих вид потеков

– при внутреннем исследовании трупа выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, коагуляционный некроз тканей пищевода, желудка (может быть прободение), 12-перстной кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах; при подостром течении отравления выявляются признаки присоединившихся осложнений.

Уксусная кислота – обладает выраженным местным некротизирующим и общетоксическим действием (гемолиз и агглютинация эритроцитов, тромбообразование, приводящее к поражению почек). Т. к. кислота летучая, ее пары часто вызывают поражение дыхательных путей и легких. Характерные признаки отравления:

– желтушность кожи и склер

– специфический запах из полостей и органов

Серная кислота – действует на клетку, коагулируя белки и обезвоживая ее, что сопровождается выделением большого количества тепла и гибелью клетки; при взаимодействии гемоглобина с концентрированной кислотой образуется гематопорфирин (черный), с разбавленной – кислый гематин и метгемоглобин (светло-коричневые). При попадании внутрь вызывает некроз слизистой пищевода и желудка, появляется рвота с отрывками слизистой (берут на экспертизу), которая прекращается при перфорации стенки.

Азотная кислота – окисляя белки, образует ксантопротеиновую кислоту ярко-желтого цвета. При концентрации более 30% формируется ожоговый струп желтой или зеленовато-желтой окраски, при меньших концентрациях струп темно-коричневый.

2) отравление щелочами – омыляют жиры, гидролизируют белки с формированием колликвационного некроза; ткани набухают и размягчаются, приобретают студневидную консистенцию. Ткани имеют вид мягких струпов без четкой границы с неповрежденными тканями, вначале белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой окраски. При резорбции наблюдается нарушение обмена веществ и ослабление сердечной деятельности вплоть до коллапса.

– при осмотре одежды могут быть обнаружены специфические повреждения или участки обесцвечивания материала

– вокруг рта, носа, на коже шеи – химический ожог, имеет форму подтеков со скользкой, "мылкой" поверхностью

– при внутреннем исследовании выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, колликвационный некроз пищевода и желудка (может быть с перфорацией), 12-перстной кишки с признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах.

– при подостром течении диагностируют присоединившиеся осложнения

Нашатырный спирт – обладает мало выраженным местным некротизирующим действием, поступает в кровь и оказывает резкое раздражающее действие на ЦНС, приводя к угнетению дыхательного центра и развитию токсического отека легкого. При исследовании трупа из полостей и органов ощущается характерный запах. Ткани имеют ярко-красную или оранжево-бурую окраску.

3) отравление другими едкими ядами.

Перманганат калия – при приеме внутрь сразу появляется сильное жжение во рту, боли по ходу пищевода и желудка, рвота, понос. Смерть обычно наступает от асфиксии, вызванной отеком голосовой щели или от слабости сердечной деятельности с развитием коллапса. При вскрытии трупов на слизистой пищевода и желудка струпы коричнево-красного цвета, дистрофические изменения в органах (особенно в печени), явления токсической бронхопневмонии.

4. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении функциональ­ными ядами.

Яды общефункционального действия – вещества, отравления которыми проявляются первичным нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме и в связи с этим быстрым наступлением смерти от остро развива­ющейся гипоксии.

1. Отравления цианидами (синильная и ее соли - цианиды калия, натрия, ртути и др.) используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Цианиды стабилизируют цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 % и развивается глубокая Гипоксия тканей без аноксемии , приводящая к параличу дыха­тельного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, что и является Причиной смерти . При попадании внутрь 0,1-0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение, появляются боль в области сердца, тахикардия и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, опистотонус). Вскоре на­ступают потеря сознания и смерть пострадавшего от прекра­щения дыхания и остановки сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть наступа­ют практически мгновенно.

Предотвратить наступление смерти можно введением антидота – глюкозы и метгемоглобинобразующих веществ, т. к. метгемоглобин, обладая высоким срод­ством к синильном кислоте, способен не только нейтрализовывать свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать их у цитохрома, восстанавливая тканевое дыхание.

СМД: специфичными признаками отравления явля­ются

А) розоватая окраска кожного покрова и внутренних орга­нов

Б) запах миндаля, ощущающийся из полостей и от органов трупа.

В) набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет

В случае отравления ядами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких ко­ричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.

2. Отравление сероводородом – бесцветным газом тяжелее воздуха, который в малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой – малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой носа. Отравления сероводородом редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки вследствие нарушения правил техники безопасности при выполнении ряда работ. Как и цианиды, сероводород необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие ткане­вое дыхание.

Для отравления сероводородом характерны быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердеч­ной деятельности, Развитие отека легких , что приводит К смерти пострадавшего . При очень высокой концентрации се­роводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно вызывающая Смерть от паралича дыхательного центра .

СМД: специфичным признаком отравления яв­ляются

А) вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (осо­бенно при молниеносной форме отравления)

Б) запах тухлых яиц из полостей и от органов трупа

Также для диагностики важны результаты анализа воздуха того места, где предположительно произош­ло отравление сероводородом и судебно-химическое исследование трупа.

3. Отравление углекислым газом (диоксидом уг­лерода) - газом без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недо­статочной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение и в замкнутом пространстве. При концентрации в воздухе диоксида углерода более 30 % возникает одышка, появляются синюшность кожного покрова, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра. Т. к. при вскрытии трупа обычно обнаруживают то­лько признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу, решающее значение в диагностике отравления име­ют обстоятельства дела и анализ воздуха места происшествия.

5. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.

Деструктивные яды – вещества, основу общего ток­сического действия которых после резорбции их в кровь со­ставляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие. Острые отравления деструктивными ядами являются обыч­но следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидаль­ной целью, их внутриматочного введения для прерывания бе­ременности; хронические – результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответству­ющих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравле­ние ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются наруше­нием всех видов обмена веществ, а также деятельности цент­ральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями рту­ти, желудке и тонкой кишке - соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время по­сле захоронения трупа.

1. Отравление ртутью и ее соединениями – металлическая ртуть при пероральном попадании в орга­низм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелко­дисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочепо­ловой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, голов­ная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с приме­сью крови, понос, нарушение деятельности почек с развити­ем Почечной недостаточности , которая в большинстве случаев и Приводит к смерти Пострадавшего через 5-10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких ча­сов) От коллапса .

2. Отравление мышьяком и его соединениями – все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьякови­стым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышья­ка), реже - мышьяковым ангидридом и мышьяковой кисло­той, арсенитами натрия, кальция и калия.

А) Желудочно-кишечная форма Отравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после по­падания яда в организм металлического привкуса, чувства ца­рапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отва­ра), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кож­ного покрова, похолодание конечностей, развивается Кол­лапс . Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

Б) Паралитическая, или нервная, форма отравления – развивается при попадании в организм больших доз яда – для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых су­ток после поступления яда в организм От паралича дыхатель­ного центра или остановки сердца .

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мы­шьяка при желудочно-кишечной форме являются:

А) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

Б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

В) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.

Г) множественные периваскулярные кровоизлияния

Д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества

При паралитиче­ской форме отравления выявляют лишь признаки быстро на­ступившей смерти по гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк облада­ет способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды – вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами – способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде Острой почечной недостаточности , которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами – Нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы - мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды – Нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70-80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном - поражение центральной нервной системы С параличом дыха­тельного центра , нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, Коллапсом . В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

– серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

– при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном - анилина

– при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды – Монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) - газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует Карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

– розоватый цвет кожного покрова

– ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

– длительно сохраняющийся блеск роговицы

– трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

– спектральное химическое исследование крови – обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр – две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь) – легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6-8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200-300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное Значение в развитии инток­сикации имеют:

А) концентрация алкогольного напитка

Б) время, в течение которого он поступил в организм

В) индивидуальная чувствительность

Г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

Д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т. п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя). При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название Фазы резорбции (От 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма – Фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами Алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой ) и мышцах (Каталазой ) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % Алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

Установление алкогольного опьянения у живых лиц.

Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения осуществляет­ся по направлению работников правоохранительных органов либо должностных лиц предприятий, учреждений и организа­ций по месту работы освидетельствуемого, в случае производ­ства судебно-медицинской или судебно-психиатрической эк­спертизы - по постановлению судебно-следственных орга­нов. Допускается проведение освидетельствования и по лич­ному обращению гражданина.

Освидетельствование может быть произведено Врачами-наркологами либо прошедшими соответствующую подготовку врачами других специальностей в наркологических диспансе­рах или наркологических отделениях , иных лечебно-профи­лактических учреждениях, а также в специально оборудован­ных для этой цели подвижных лабораториях.

Осуществляющий освидетельствование работник составля­ет в 2 экземплярах Протокол (Акт) медицинского освидетель­ствования по установленной форме. Отсутствие бланка Про­токола (Акта) не может служить причиной отказа в освиде­тельствовании.

В Протоколе (Акте) должны быть изложены жалобы освидетельствуемого и его субъективная оценка своего состояния, приведены сведения о внешнем виде освидетельствуемого, его поведении, эмоциональном фоне, речи, вегетососудистых реакциях, состоянии двигательной сферы, отмечено наличие или отсутствие запаха алкоголя изо рта, указаны результаты лабораторных исследований. В случае невозможности проведения освидетельствования в полном объеме в Протоколе (Акте) должна быть указана причина, по которой то или иное исследование не было вы­полнено.

При подозрении, что больной, поступивший в учреждение здравоохранения по поводу травмы, находится в состоянии опьянения, врач должен составить Протокол медицинского освидетельствования, который подшивается в медицинскую карту амбулаторного или стационарного больного. Лишь в неотложных случаях допускается вынесение заключения о наличии алкогольного опьянения пациента без заполнения Протокола по результатам исследования его статуса и лабора­торным данным.

При составлении заключения врач должен установить одно из следующих состояний:

– трезв, признаков употребления алкоголя нет

– установлен факт употребления алкоголя, признаки опья­нения не выявлены

– алкогольное опьянение

– алкогольная кома

– состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами

– трезв, имеются нарушения функционального состояния, требующие отстранения от работы с источником повы­шенной опасности по состоянию здоровья.

При необходимости могут быть определены степень алко­гольного опьянения освидетельствуемого на момент соверше­ния правонарушения или задержания, количество выпитого им спиртного, в ряде случаев - кратность и давность его употребления по отношению к моменту освидетельствования.

В качестве Ориентировочного теста на наличие алкоголь­ного опьянения Исследуют воздух, выдыхаемый освидетельствуемым. С согласия освидетельствуе­мого допускается использование Индикаторных трубок, пред­ложенных Л. А. Моховым и И. П. Шинкаренко . При наличии в продуваемом через трубку воздухе паров алкоголя содержа­щийся в ней реагент изменяет свой цвет с оранжевого (жел­того) на зеленый или голубой. Его обесцвечивание указывает на наличие в выдыхаемом воздухе следовых количеств алкоголя или же продуктов его окисления («перегара»). Хотя дан­ная проба и является неспецифичной (возможен ложноположительный результат), она позволяет обнаруживать пары алкоголя в выдыхаемом воздухе при концентрации его в крови уже более 0,2-0,3 %о (1 %o – примерно 170 мл 40% водки).

Анализ крови и мочи на содержание в них алкоголя осуще­ствляют методом газожидкостной хроматогра­фии в судебно-химических отделениях Бюро СМЭ или в лабораториях крупных лечебных учреждений.

Исследование необходимо производить в течение первых суток с момента взятия образцов, так как при длительном их хранении в условиях комнатной температуры возможны изменения, влияющие на ход исследова­ния.

Концентрацию алкоголя в крови (в %о) на заданный мо­мент времени определяют по формуле Сх = Ct + b60*Т, где Сх - искомая величина; Ct - концентрация алкоголя в кро­ви на момент освидетельствования; b60 - величина сниже­ния концентрации алкоголя в крови за один час; Т - интер­вал времени (в часах) между заданным моментом времени и временем проведения освидетельствования.

Значения b60 зависят от очень большого количества факто­ров и в сущности индивидуальны. В связи с этим с целью по­вышения точности и доказательственности определения взя­тие образцов для исследования целесообразно производить не менее 2-х раз через фиксированный промежуток времени. Двукратное определение концентрации алкоголя позволяет рассчитать значение b60 для данного человека и применитель­но к конкретной ситуации. При отсутствии такой возможно­сти используют среднее значение этого показателя, равное 0,15 %о/ ч.

Количество алкоголя, поступившее в организм в составе спиртных напитков, вычисляют по формуле А = Р r Со, где А - искомая величина (в граммах абсолютного алкоголя); Р - масса тела (кг); r - фактор редукции (отношение кон­центрации алкоголя во всем теле к его концентрации в кро­ви, варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7); Со - концентрация алко­голя, которая установилась бы в крови, если бы он весь од­новременно распределился по всему организму (вычисляется по приведенной выше формуле, где Т - интервал между принятием спиртных напитков и временем получения проб крови для исследования).

Для более точного определения количества попавшего в организм алкоголя к полученному результату следует приба­вить количество алкоголя, которое не успело из содержимого желудка всосаться в кровь и (или) адсорбироваться пищей (дефицит алкоголя).

Количество выпитых спиртных напитков устанавливают с учетом их крепости (приводится в объемных процентах), имея в виду, что 100 г 96 % алкоголя эквивалентно 123,14 мл 96 % алкоголя или 304,4 мл 40 % алкоголя (водки).

Расчет времени, прошедшего от момента употребления спиртных напитков до освидетельствования, и установление факта повторного приема спиртного осуществляют на осно­вании анализа динамики концентрации алкоголя в крови и моче и их соотношения:

Нарастание концентрации алкоголя в крови при двукрат­ном его определении, превалирование его содержания над уровнем в моче указывают на то, что алкоголь поступил в организм не ранее чем за 1-2 ч до освидетельствования;

Снижение концентрации алкоголя в крови в сочетании с его более высоким содержанием в моче позволяет сделать вывод, что после приема спиртного прошло более 2-3 ч;

Нарастание концентрации алкоголя в крови, сопутствую­щее его высокому (больше, чем в крови) содержанию в моче, характерно для повторного приема спиртных напит­ков.

Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени алкогольного опьянения

Примерное соотношение степени алкогольного опь­янения и концентрации алкоголя в крови

Для легкой степени (обычно ей соответствует концентра­ция алкоголя в крови от 0,5 до 1,5 %о) Характерны чувство эмоционального комфорта (снятие психического напряже­ния, улучшение настроения, появление уверенности в себе), снижение критичности к себе и окружающим, легкость об­щения с людьми, желание быть в центре внимания, сочетаю­щиеся с эмоциональной лабильностью, нарушением коорди­нации мелких точных движений, повышенной утомляемо­стью.

Средняя степень (статистически ей соответствует концент­рация алкоголя в крови 1,5-2,5 %о) Проявляется значитель­ной эмоциональной неустойчивостью (благодушное настрое­ние может быстро сменяться обидчивостью, подавленностью или агрессивностью, возможны импульсивные поступки), по­терей связанности речи, нарушением ориентировки в месте, времени и происходящем, двигательной активностью в соче­тании с нарушением координации движений (расстройством равновесия и походки), вегетососудистыми расстройствами (слюнотечение, рвота, усиленный диурез).

Для опьянения сильной степени (2,5-3,0 %о) характерно состояние оглушенности (ступора), понижение рефлексов и снижение температурной и болевой чувствительности, замед­ление пульса и частоты дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Тяжелая алкогольная интоксикация (концентрация алко­голя в крови превышает 3,0 %о) представляет по сути алко­гольную кому, в клиническом течении которой выделяют три степени. При коме I степени - Поверхностной с гиперрефлексией , Хотя сознание и отсутствует, в ответ на сильные раздра­жители (например, вдыхание паров нашатырного спирта) возникает моторная реакция с хаотичными «защитными» же­стами и соответствующей мимикой. Сухожильные рефлексы при этом повышены, брюшные и слизистых оболочек - сни­жены. Глотательный рефлекс сохранен. Определяется симп­том Бабинского. Возможны тризм жевательной мускулатуры и фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена, ар­териальное давление повышено.

При коме II степени - Поверхностной с гипорефлексией - Характерно резкое угнетение сухожильных, глоточных, корнеальных и зрачковых рефлексов (реакция зрачков на свет едва заметна, мидриаз). Дыхание слабое, поверхностное, артериа­льное давление снижено, тахикардия. Типичны спонтанное отторжение мочи, повторная рвота, гиперсаливация, бронхо-рея, бронхоларингоспазм. Возможна аспирация слизи и рвот­ных масс.

При коме III степени - Глубокой - глазные яблоки «пла­вают». Наблюдаются полная арефлексия и мышечная гипото­ния, недержание мочи и кала. Дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, ча­стый, нитевидный. Возможен коллапс.

Воспоминания о происшедшем после опьянения легкой и средней степени сохраняются практически полностью, силь­ной - могут быть фрагментарными. Для развития тяжелой алкогольной интоксикации типична полная потеря памяти на предшествовавшие ей события.

Давая оценку поведению гражданина, следует иметь в виду, что у лиц, страдающих психическими заболеваниями, при астенизирующих факторах (недосыпание, простуда, ин­фекционные заболевания, грубые отклонения в режиме пита­ния и т. п.) или усилении токсического действия алкоголя с сочетанным употреблением спиртных напитков и медикамен­тозных препаратов (седативные, анальгетики, снотворные и некоторые другие) могут наблюдаться атипичные или ослож­ненные варианты алкогольного опьянения. При них, как правило, не наблюдается грубого нарушения ориентировки. Субъективные ощущения и поведенческие реакции человека существенно не оторваны от реальных событий, однако вмес­то алкогольной эйфории возможно развитие депрессивного состояния с тревогой, психомоторным возбуждением, аффек­тацией, суицидальными попытками. События периода опья­нения нередко частично или полностью забываются.

Экспертиза при этом, как и в случаях патологического опьянения (кратковременного острого психоза, развивающе­гося внезапно после употребления, как правило, небольшого количества алкоголя), должна проводиться в условиях судебно-психиатрического отделения психиатрической больницы или психоневрологического диспансера.

У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом II-III ста­дии, нередки случаи развития алкогольного Абстинентного (похмельного) синдрома . Его основными симптомами явля­ются неукротимое влечение к алкоголю, слабость, разби­тость, головная боль, эмоциональная неустойчивость, тошно­та, рвота, запах «перегара» изо рта, жажда, потеря аппетита. Характерны одутловатость лица, расширение сосудов склер глаз, гипергидроз, тремор, шаткость походки, учащенное сер­дцебиение и повышенное артериальное давление. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

От абстинентного синдрома следует отличать остаточные явления алкогольного опьянения у бытовых пьяниц, при ко­торых обычно наблюдаются лишь слабость, головная боль, тошнота, расширение сосудов склер и учащенное сердцебие­ние.

Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа

При судебно-медицинском исследовании (экспертизе) трупа в задачу эксперта входят установление наличия (отсутствия) имевшей место Алкогольной интоксикации (не опьянения!) И решение вопроса, является ли она причиной смерти человека или моментом, лишь способствовавшим ее наступлению от иной причины. В конкретном случае эта задача решается на основании анализа предварительных сведений об обстоятель­ствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Морфологические изменения при остром смертельном отравлении алкоголем неспецифичны и представляют собой по сути признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.

При наружном исследовании трупа обычно отме­чают:

– интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен

– пастозность и гиперемию кожи лица, отечность век

– экзо­фтальм, инъекцию сосудов склер.

При исследовании внут­ренних органов выявляют:

– полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества голов­ного мозга

– неравномерное кровенаполнение миокарда

– гипе­ремию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и про­ксимального отдела тонкой кишки

– обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной киш­ки

– отек ложа желчного пузыря

– переполнение кровью сосудов системы верхней полой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов

– переполнение мочевого пузыря

– из полостей и от органов трупа может ощущаться за­пах алкоголя и сивушных масел.

Во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа Обязательному лабо­раторному исследованию подлежат образцы крови и мочи Для определения наличия и количественного содержания в них алкоголя. Исключение составляют случаи смерти взрос­лых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолет­них детей.

Поскольку предшествующее наступлению смерти воздей­ствие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникно­вением гипергликемии и глюкозурии, Целесообразно иссле­довать образцы крови и мочи на содержание в них также и глюкозы . Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения алкоголя в крови и моче.

В последнее время была доказана целесообразность на­правления на судебно-химическое исследование, кроме кро­ви и мочи, образцов Стекловидного тела глаза и люмбального ликвора (цереброспинальной жидкости) , так как концентра­ция алкоголя в них в посмертном периоде, а также при хра­нении образцов практически не изменяется.

В случаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно имевшей место ал­когольной интоксикации позволяет судебно-химическое ис­следование скелетной мышцы, почки, содержимого мочевого пузыря и желудка.

При необходимости установления концентрации алкоголя в крови на момент причинения потерпевшему конкретного повреждения, помимо жидкой, следует подвергнуть исследо­ванию также и кровь из образованной в результате травмы гематомы, например внутричерепных кровоизлияний или кровоизлияний, окружающих места переломов костей.

В тех случаях, когда концентрация алкоголя в крови со­ставляет 5 %о и более, вывод об остром отравлении алкого­лем как причине смерти делают независимо от характера выявленных при исследовании трупа болезненных изменений внутренних органов. При более низких концентрациях такой вывод может быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влия­ния на наступление смерти. Так, у лиц с генетически обу­словленными атипичными формами ферментов, расщепляю­щих алкоголь, смерть от отравления этиловым спиртом мо­жет наступить и при употреблении его в субтоксичных дозах за счет быстрого окисления в более токсичный ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна так­же и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих кардиомиопатией, вызванной длительным злоупотреблением спиртными напитками.

Употребление алкоголя усиливает действие многих ве­ществ по механизму функциональной кумуляции, ведет к ослаблению контроля за поступками, способствует ошибоч­ному приему ядовитых веществ, препятствует своевременно­му обращению пострадавшего за помощью, усугубляет имею­щуюся у него патологию.

Проводя дифференциальную диагностику причины смер­ти, следует иметь в виду, что алкоголь нарушает трофику сер­дечной мышцы, вызывает изменение ее возбудимости и ослабление сократительной способности. Поэтому при нали­чии признаков ишемической болезни сердца, гипертониче­ской болезни и даже слабовыраженного общего атеросклеро­за алкогольная интоксикация становится фактором, способ­ствующим развитию острой коронарной недостаточности, яв­ляющейся наиболее частой причиной ненасильственной смерти человека.

Крайне сложным (а подчас и невозможным) при исследо­вании трупа является установление факта и степени предше­ствовавшего наступлению смерти алкогольного опьянения, когда оно не явилось причиной смерти пострадавшего. Это связано с тем обстоятельством, что в таких случаях, как пра­вило, отсутствуют сведения клинического характера, без ана­лиза и учета которых решение данного вопроса не представ­ляется возможным. В связи с этим эксперты ограничиваются в заключении указанием на наличие (отсутствие) в исследо­ванных объектах алкоголя и его концентрации либо приводят сведения об обычном соответствии обнаруженной концентра­ции этилового спирта в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц без уточнения приме­нительно к конкретному случаю.

Анализ соотношения содержания алкоголя в крови, моче, цереброспинальной жидкости и желудочном содержимом по­зволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратно­сти и времени употребления алкогольных напитков по отно­шению к моменту смерти. Так, высокая концентрация алко­голя в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и ликворе ха­рактерны для наступления смерти через несколько минут по­сле поступления алкоголя в организм.

Высокая концентрация алкоголя в желудочном содержи­мом, более высокий уровень его содержания в крови по от­ношению к моче, а в моче - по отношению к ликвору соот­ветствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приема спиртных напитков до наступления смер­ти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация алкоголя в желудоч­ном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору, концентрация алко­голя в которых примерно одинакова, характерны для перехо­да от фазы резорбции к фазе элиминации; это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло более 1,5, но менее 3 ч.

Когда концентрация алкоголя в моче превышает его кон­центрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкого­ля в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диа­гностическое значение приобретает отношение концентрации алкоголя в ликворе к концентрации его в крови. Значение этого коэффициента в пределах 1,20-1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3-5 ч после приема спиртных напитков, в пределах 1,4-1,5 – спустя 5-7 ч, 2-3 и более – для случаев смерти спустя 12-24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высокой концентрацией алкоголя в желудочном содержимом и примерно одинако­вым ее значением применительно к крови и ликвору, при­чем большим, чем в моче.

Количество алкоголя, поступившего в организм , определя­ют по аналогии с живыми лицами по формуле: А = 1,05 [Р* R * Со + А* B /1000],

Где А - объем желудочного содержимого (мл); b - концент­рация алкоголя в желудочном содержимом (%о). При расчете значения Со в этом случае за Т принимают интервал времени между моментом поступления алкоголя в организм и наступ­лением смерти или получением образца крови для исследова­ния.

8. Медицинское и правовое понятие наркотических средств, патофизиологическая клас­сификация. Судебно-медицинская диагностика отравлений наркотическими и психотропными средствами.

Наркотические вещества – это психотропные вещества, вызывающие физическую и психическую зависимость к их употреблению.

Наркотические вещества – это вещества, внесенные под названием "Наркотики" в реестр средств с ограниченным, контролируемым или запрещенным применением на территории государства.

Патофизиологическая классификация наркотических средств:

1. Седативного действия: опий (морфин), героин, промедол

2. Психостимуляторы: кокаин, амфетамин, эфедрин

3. Препараты, действующие на эмоциональную сферу: производные конопли

4. Галлюциногены: диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД)

СМД отравлений наркотическими и психотропными средствами:

1. Опий-сырец, героин и метадон : быст­ро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10-20 мин. Отравление проявляется возбуждением и эйфорией, сменяющимися помрачением сознания, тошно­той, рвотой, одышкой, сужением зрачков. В тяжелых случаях наступают потеря сознания и арефлексия. Продолжительность отравления колеблется от нескольких часов до 1-2 сут. Смерть наступает обычно От паралича ды­хательного центра . Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь составляет 2-5 г, морфина - 0,3-1,4 г. У наркоманов в свя­зи с привыканием смертельная доза опиатов может возрас­тать более чем в 100 раз и составлять, например для морфи­на, 5-10 г.

При исследовании трупа характерны:

– типичный за­пах от содержимого желудка (при приеме опиатов внутрь).

Ре­шающее значение имеют данные судебно-химического иссле­дования.

2. Кокаин – отравление характеризуется психомоторным возбуждением («кокаиновый психоз»), тахикардией, гипертензией, сменяющимися помрачением сознания, одышкой, затруднением глотания, упадком сердечной деятельности. Смерть пострадавшего наступает от Паралича дыхательного центра или внезапной остановки сердца . Смертельная доза кокаина при приеме внутрь составляет 1-1,5 г, при подкож­ном введении - 0,1-0,3 г. Посмертная диагностика отравления кокаином затруднена его быстрым разложением в организме, делающим судебно-химическое исследование не всегда эффективным.

3. Гашиш – алкалоид, получаемый из индийской конопли, используют ее мелкоразмолотые сушеные ли­стья (марихуана) для курения в чистом виде или в смеси с та­баком. При отравлении наблюдаются гиперемия кожно­го покрова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, тремор, дискоординация движений, сменяющиеся мышечной слабостью, адинамией, гипорефлексией, перехо­дящими в сон. В тяжелых случаях возможно наступление смерти вследствие внезапно развивающегося Коллапса .

4. Производные амфетамина (фенамин, экстази, АДАМ, ЕВА, джеф, яд дискотек) – отрав­ление проявляется резким психомоторным возбуждением, эйфорией, тахикардией в сочетании с нарушением ритма сер­дечной деятельности, гипертермией (до 39-40 °С), гипертензией и неукротимой жаждой. Возможны судороги. Смерть наступает от Внезапной остановки сердца (характерна для лиц спортивного телосложения) либо бывает обусловлена развитием Внутричерепных кровоизлияний или отека мозга .

5. Эфедрин - клиника отравления напо­минает отравление кокаином.

6. Производные лизергиновой кислоты (ЛСД, ДЛК) – отравление проявляется прежде всего развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушения восприятия) и психических расстройств в виде маниакального или депрессивного эффекта, бредовых и галлюцинаторных нарушений. Смертельная доза превышает действующие в 100 и более раз, поэтому отравле­ния психодислептиками с летальным исходом встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицида­льной целью. Однако употребление психотомиметиков чрева­то возможным совершением в период психотических наруше­ний действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.

9. Отравления ядовитыми грибами.

Среди пищевых отравлений этой группы наибольшее практи­ческое значение имеют Отравления грибами, Чаще всего свя­занные с приемом в пищу несъедобных или условно съедоб­ных грибов, требующих перед употреблением специальной обработки. Вызвать отравление могут и съедобные грибы, выросшие в жаркую засушливую погоду, приобретающие в этом случае свойства ядовитых.

1. Бледная поганка и ее разновидности (зеленая, желтая и белая), вонючий и бе­лый мухоморы – наиболее опасны, содержащиеся в них токсины (аманитотоксин – термостабильный, не разрушается под действием термообработки и желудочного сока, сильнейший растительный яд, другие яды – разрушаются при температуре 70* и воздействии желудочного сока) вызывают дистрофические изменения в клетках внутренних органов (прежде всего печени и почек), гемолиз эритроцитов. Для отравления этими грибами характерен от­носительно длительный (в среднем 10-12 ч) бессимптомный период. Внезапно возникают резкие боли в животе, появля­ются тошнота, неукротимая рвота, понос с примесью крови, судороги в икроножных мышцах, задержка мочи, развивается желтуха. Через 2-3 дня отравление, как правило, заканчива­ется смертью пострадавшего.

2. Строчки – содержащаяся в пло­довом теле смесь органических кислот приводит к тотальному разрушению эритроцитов и дистрофии клеток внутренних органов. Отравление развивается через 6-10 ч после употреб­ления строчков в пищу. При тяжелом течении смерть обычно наступает через 3-4 дня от Острой почечной или сердечно­сосудистой недостаточности.

3. Крас­ный, пантерный и порфировый мухомор – инкубационный период от получаса до 6 ч; в зависимости от преобладания в плодовом теле гриба того или иного токсина отравление проявляется слюно – и слезотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, обиль­ным водянистым стулом, нарушением зрения, вызванным су­жением зрачков, брадикардией либо сухостью слизистых обо­лочек, повышением температуры тела, тахикардией, расши­рением зрачков, светобоязнью. В отдельных случаях возмож­ны спутанное сознание, острый психоз с галлюцинациями и бредом, судороги. Несмотря на это исход отравления чаще всего благоприятный.

4. Ложные опята, чертовы или желчные грибы, неправильно заготовленны­е грибы-млечники (свинушки, некоторые виды сырое­жек и др.) – клиника не имеет специфических особенностей, присущих определенному виду грибов. Симптомы отравления появля­ются обычно через 1,5-2 ч после употребления в пищу грибов и носят в основном характер диспепсических явле­ний. В тяжелых случаях обезвоживание организма может привести к появлению судорог и развитию сердечно-сосуди­стых расстройств, однако смертельные случаи крайне редки.

При вскрытии трупов лиц, умерших от отравления гриба­ми, характерна:

– слабая выраженность, а порой даже и полное отсутствие мышечного окоченения

– признаки эксикоза (су­хость и вялость кожи, западение глазных яблок)

– желтушность кожного покрова и склер

– увеличение печени и селе­зенки

– лаковый вид крови за счет гемолиза эритроцитов.

Установить отравление грибами помогает анализ обстоя­тельств происшествия, обнаружение в остатках пищи, рвот­ных массах, содержимом желудка и кишечника пострадавше­го структурных элементов гриба. Конкретизировать видовую принадлежность гриба позволяет проведение ботанического и химико-токсикологического исследований, эмиссионной спектрографии.

Отравлением называют нарушение функций организма под влиянием ядовитого вещества, заканчивающееся расстройством здоровья или смертью.

Яд - это вещество, поступающее в организм извне, оказывающее химическое или физико-химическое воздействие, растворяющееся в средах организма и способное вызывать отравление даже в малых дозах.

Условия действия яда на организм определяются его агрегатным состоянием, дозой, концентрацией в вводимом растворе и биологических средах организма, способностью к кумуляции и комбинированному действию с другими ядами, способом и путями введения и выведения, свойствами организма. Газообразные яды быстро проникают в кровь через легкие; жидкости всасываются быстрее, чем твердые вещества, которые перед всасыванием должны раствориться в жидкостях организма. Чем медленнее яд поступает в кровь, тем меньше его концентрация и токсическое действие. Под дозой понимают количество поступившего яда в организм. Повышение дозы изменяет действие яда от индифферентного до токсического либо летального. Увеличение концентрации яда в растворе усиливает его токсическое действие. Некоторые вещества вследствие медленного выведения накапливаются (кумулируют) в организме и вызывают отравления спустя длительное время после приема яда. Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе. Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов повышает устойчивость к этому яду.

В основу судебно-медицинской классификации положен клинико-морфологический принцип, в соответствии с которым ядовитые вещества делятся на:

Едкие яды (оказывающие выраженное местное действие);

Деструктивные яды (вызывающие значительные морфологические изменения во внутренних органах);

Кровяные яды (приводящие к биохимическим изменениям крови);

Функциональные яды (обусловливающие функциональные нарушения без грубого нарушения морфологии органов);

Пищевые отравления и токсикоинфекции.

Экспертиза отравлений едкими ядами

Едкие яды обладают выраженным местным действием, вызывают некроз тканей в месте контакта с ними. К едким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др. Наиболее частыми являются отравления серной, соляной, азотной, уксусной и карболовой кислотами, едким калием и едким натром, формалином.

Местное повреждающее действие кислот определяется ионами водорода, щелочей - гидроксилионами. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белковых молекул и коагуляционный некроз тканей. Некротизированные ткани плотные, сухие и ломкие, темно-красного или черного цвета. Щелочи вызывают омыление жиров, гидролиз белков и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Концентрированные растворы сильных кислот и щелочей вызывают гемолиз, гемоглобин под их влиянием превращается в кислый или щелочной гема-тин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.

Общее повреждающее действие едких ядов связано с нарушением кислотно-щелочного равновесия. При отравлении кислотами развивается ацидоз, приводящий к смерти от паралича дыхательного центра и асфиксии. Развивающийся при отравлении щелочами алкалоз ведет к поражению сосудодвигательного центра и коллапсу. При приеме гидрооксида калия особенно сильно выражен коллапс из-за токсического действия ионов калия на миокард.

При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии. Серная, соляная, азотная

и фтороводородная кислоты часто вызывают перфорацию стенки желудка. Определить кислоту или щелочь, вызвавшую отравление, позволяет судебно-химическое исследование. Во время вскрытия можно диагностировать отравление азотной, уксусной и карболовой кислотами.

Концентрированная азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и нитрат-ионами, которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (имеющую ярко-желтый цвет) и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых желудочно-кишечного тракта. Характерно образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.

Уксусная кислота является летучим соединением и ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов.

При отравлении концентрированной карболовой кислотой (фенолом) наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.

Наиболее сильными щелочами являются гидрооксиды калия и натрия. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются - кожа вокруг рта имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Органы размягчены, слизистые их студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - серая. При затяжном течении отравлений едкими ядами обнаруживаются токсический гепатит и некротический нефроз.

Гашеная известь (гидроксид кальция) образуется из негашеной извести (оксида кальция) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание. Если на кожу или слизистые попада-

ет негашеная известь, происходит такая же реакция, приводящая к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.

При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки с кровоизлияниями: при отравлении кислотами - коагуляционный, щелочами - колликвационный. В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий десквамирован, лишен ядер и замещен аморфной буроватой массой. Подлежащие ткани отечные с кровоизлияниями. Отмечается переполнение кровью сосудов подслизистого слоя, а при действии кислот - тромбозы. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.

В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. При отравлении летучими соединениями имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический отек легких.

В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепа-тоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.

В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой определяется картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - гемосидероз селезенки.

Непосредственными причинами смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления являются: болевой шок; массивное желудочное кровотечение; разлитой перитонит в резуль-

тате перфорации желудка; механическая асфиксия вследствие отека гортани; асфиксия центрального происхождения в результате общетоксического действия кислот.

В поздние сроки возможна смерть от пневмонии и медиастенита (при отравлении щелочами), от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Экспертиза отравлений деструктивными ядами

Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка.

Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, - сулема (двухлористая ртуть HgCl 2) и др.

Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.

Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кар-диомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке

определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизи-стой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.

При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).

При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.

Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пирови-ноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак - профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы - головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике - слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные

сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.

Экспертиза отравлений кровяными ядами

В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).

Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.

Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.

Для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбокси-миоглобин имеют ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.

При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких

сосудах. В миокарде - фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебно-химическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.

Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро- и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.

Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния - чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.

Экспертиза отравлений функциональными ядами

Функциональные яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:

1) сердечные (сердечные гликозиды);

2) нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты, спирты);

3) общефункциональные (синильная кислота, фосфорорганиче-ские соединения).

При отравлениях функциональными ядами диагностика базируется на лабораторных данных.

Отравления наркотиками и токсикоманическими средствами. В юридической практике понятие наркотиков ограничено списком наркотических веществ. Вещества, которые не вошли в этот список, относятся к токсикоманическим средствам (кодеин, фенобарбитал, а раньше и эфедрин).

К наркотикам и токсикоманическим средствам относят опийный мак и его производные (омнопон, морфин, кодеин, понтопон, героин, дионин и т.д.), каннабинол, кокаин, галлюциногены (ДЛК, ЛСД), мескалин и псилоцибин, MDA и MDMA (экстази), атропин и ско-поламин, фенциклидин и кетамин, психостимуляторы (эфедрон) и депрессанты (алкоголь, барбитураты, транквилизаторы).

Острое отравление наркотиками наступает при передозировке. Для передозировки опиатами (морфин, героин и др.) характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неритмичным и все более замедляется.

Психостимуляторы вызывают эйфорию и психомоторное возбуждение. Расширяются зрачки, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться сердечной аритмией или кровоизлиянием в мозг. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.

Танатогенез по типу «мозговой смерти», характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра, типичен для опиатов. Его морфологические проявления включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния, а также признаки острого повреждения нейронов, особенно в субкортикальных отделах и в стволе.

Танатогенез по типу «сердечной смерти», характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомио-цитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний. Этот тип танатогенеза характерен для психостимуляторов.

Танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности характеризуется асфик-тическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких. Этот вариант также типичен для опиатов.

Редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте, острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками могут наблюдаться при действии любого наркотика. На практике зачастую имеется сочетание этих видов тана-тогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной «главной» причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.

На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек, ватных тампонов и иных характерных аксессуаров. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.

Гистологическая картина острого отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга - признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).

Диагноз отравления наркотиками и токсикоманическими средствами подтверждается результатами судебно-химического исследования.

При диагностике отравлений необходимо учитывать морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, которые целесообразно разделить на четыре группы.

1. Поражения, специфические для определенного вида наркотика, выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно. Исключением служит депигментация черной субстанции мозга при опийной интоксикации.

2. Повреждения и патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, в том числе тех, которые входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей. К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). В местах инъекционных повреждений гистологически обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний разной давности.

Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем.

Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро-и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде разного размера фолликулов, выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители). Характерны атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. В ткани лимфатических узлов и в селезенке вначале развивается фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров, при большой длитель-

ности употребления наркотиков - атрофия фолликулов. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.

3. Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанных с пониженной сопротивляемостью организма и скудным питанием. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита ВиС, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Микроскопически в печени обнаруживается картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофи-лов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной и гидропической.

Одним их наиболее характерных для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.

4. Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Болезненный вид употребляющих наркотики чаще объясняется социально-психологическими факторами. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т.п.

Отравления спиртами. Среди острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.

Алкоголь угнетает нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного

мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и нарушает деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга. Непосредственной причиной смерти при отравлениях спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма.

Среди других причин смерти - аспирация рвотных масс, бронхопневмония, остановка патологически измененного сердца, блокада его проводящей системы в случае токсического повреждения, отек и кровоизлияния в проводящей системе, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патоги-стологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле (?).

Если смерть наступает в стадии резорбции (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. Чаще смерть наступает в стадии элиминации (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), при этом концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови. Диагноз «острое отравление этанолом» как причину смерти можно считать обоснованным при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0? (с учетом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии; запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации; признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию (атрофию

коры, очаги запустения в ней и реактивную пролиферацию глии), гемосидероз легких, алкогольную кардиомиопатию (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, липоматоз стромы миокарда, некоронарогенный диффузный кардиосклероз), липоматоз и диффузный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен острый или хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, признаки острого алкогольного гепатита и цир-ротическая перестройка. У алкоголиков с большим стажем возможно развитие энцефалопатии Вернике. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в пери-вентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия, контрактура Дюпюитрена, хронический бронхит, атрофические процессы в органах пищеварения, атрофия гонад и полиэндокринопатия.

Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до 4 дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Признаки отравления метиловым спиртом включают синдром диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва с необратимой потерей зрения. При отравлении метиловым спиртом определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.

Для отравлений бутиловыми спиртами характерен фруктовый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми - запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Отравления цианидами. К цианидам относятся производные синильной (цианистоводородной) кислоты. Различают неорганиче-

ские цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, хлор-циан, бромциан и др.) и органические цианиды (эфиры цианмура-вьиной и циануксусной кислот, нитрилы и т.д.). Цианиды широко используются в промышленности, в том числе фармацевтической, в сельском хозяйстве, фотографии и пр. В организм они проникают через органы дыхания, пищеварения, редко через кожу. Синильная кислота в газообразном виде образуется при горении полимеров на пожарах, вызывая отравления. Возможны отравления синильной кислотой при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек или настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианоген-ные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Синильная кислота и ее соли связывают трехвалентное железо цитохромоксидазы. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.

В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз, и наконец - судороги и кома.

В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии наблюдается вишнево-красный цвет трупных пятен и крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот (например,

уксусной, серной) местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Отравления фосфорорганическими соединениями. Фосфорорга-нические соединения (ФОС): метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. - применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Они действуют на нервную систему и являются бло-каторами холинэстеразы.

Клиническая картина отравления ФОС представляет подергивания мышц и судороги, а также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию. При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка.

Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. В дыхательных путях - обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломеруло-

нефрит. При биохимическом исследовании крови выявляется резкое снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Экспертиза пищевых отравлений

Пищевые отравления вызывают:

Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека;

Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе. Временно ядовитыми могут быть перезревшие съедобные грибы;

зеленоватые картофельные клубни с повышенным содержанием соланина; мед, собранный пчелами с ядовитых растений.

Всегда ядовитыми для человека продуктами являются некоторые породы рыб во время нереста; эндокринные железы убойного скота; некоторые растения (аконит, цикута и др.), ядра плодовых косточек абрикоса, персика и вишни; орехи горького миндаля; ядовитые грибы.

В судебно-медицинской практике наиболее частыми являются отравления ядовитыми грибами.

Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а также паутинники оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и красивейший (Cortinarius speciosissimus) содержат не менее 10 ядовитых бицикличе-ских полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них альфа-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках и вызывающий некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.

Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефро-токсическим действием.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гироми-трина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и пау-тинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из мухоморов красного, порфирового и пантерно-го, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.

Гиосциамин и скополамин (мухомор пантерный и порфировый) обладают атропиноподобным действием.

Для отравления грибами, содержащими аманитины и фаллои-дины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиническая симптоматика возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая. Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, наблюдается увеличение селезенки.

Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дня), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.

Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0,5-2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.

Холинолитический синдром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.

После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.

Прочие несъедобные грибы - млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик - вызывают только острый гастроэнтерит, редко приводящий к смертельному исходу.

Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.

Трупное окоченение при отравлении грибными ядами выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.). Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе. Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки. Гистологически определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.

При обнаружении частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка необходимо их микологическое исследование.

Судебно-медицинская диагностика отравлений

Диагностика основывается на результатах осмотра места происшествия, наружного и внутреннего исследования трупа, лабораторных исследований.

Распознание отравлений при осмотре трупа на месте происшествия основано на выявлении характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот), от одежды, наличии рвотных масс, необычном цвете трупных пятен, обнаружении следов инъекций, клизм, бутылок, стаканов, шприцев с остатками жидкостей, упаковок лекарств.

Целью наружного исследования является определение путей введения яда и химической сущности яда.

На пероральный путь поступления яда указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочке полости рта. При введении яда через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища на коже промежности образуются химические ожоги. При парентеральном пути введения яда имеются точечные ранки от уколов иглой. На ингаляционный путь поступления яда указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен.

Едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог. При отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета. При отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, мягкие, набухшие. Функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконьюктиваль-ных кровоизлияний. Кровяные яды изменяют цвет трупных пятен.

При внутреннем исследовании устанавливают пути введения и выведения яда. Введение яда через слизистые оболочки полости рта и носа, коньюнктиву глаз, через желудочно-кишечный тракт, через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища определяют по местным реактивным изменениям слизистых оболочек. На парентеральный путь поступления яда указывают следы от инъекций на коже с кровоизлияниями в подлежащих мягких тканях. Введение яда через легкие может быть установлено по запаху, исходящему от легочной ткани.

Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие - летучие и газообразные вещества, многие метаболиты. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы - соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы - фенол, галоиды. Конкретный путь выведения яда устанавливают по реакции слизистых оболочек либо дистрофическим и некротических изменениям внутренних органов.

К лабораторным исследованиям относятся судебно-химическое исследование, в частности газохроматографическое исследование с целью количественного определения этилового спирта; спектрометрическое исследование, позволяющее установить количество кар-боксигемоглобина при отравлении окисью углерода. Общее судебно-химическое исследование позволяет определить большой спектр токсических веществ и их количество, например наркотические и токсикоманические средства и ряд других веществ. Кроме того, проведение судебно-гистологического исследования позволяет определить микроскопические признаки острой и хронической интоксикации.

Для судебно-химического анализа на присутствие и количественное содержание в организме ядов берут жидкости, ткани и органы в зависимости от вида отравления. При подозрении на отравление неизвестным ядом, а также при комбинированных отравлениях назначают общий судебно-химический анализ, для которого необходимо изымать: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки, не менее 1/3 наиболее полнокровных участков печени с желчным пузырем, одну почку, всю имеющуюся мочу, не менее 200 мл крови, головной мозг.

Забор органов, их частей или тканей эксгумированного трупа для судебно-химического исследования производится по общим правилам. Дополнительно исследуются части одежды, обивка с нижней поверхности гроба, земля из могилы (над и под гробом, возле его боковых поверхностей и концов).

▲ Тестовый контроль уровня знаний

Выберите один или несколько правильных, по вашему мнению, ответов.

1. Доказательным методом для подтверждения диагноза отравления ФОС является:

1) спектральное исследование крови;

2)

3) газожидкостная хроматография крови;

4) гистологическое исследование мозговой ткани;

5) фотоэлектроколориметрическое исследование крови и мочи.

2. Вишневая или ярко-красная окраска трупных пятен характерна для отравления:

1) бензином;

2) цианидом калия;

3) метанолом;

4) окисью углерода;

5) кокаином.

3. При подозрении на отравление этанолом проводят следующие лабораторные исследования:

1) биохимическое исследование крови;

2) газохроматографическое исследование крови и мочи;

3) общее судебно-химическое исследование;

4) судебно-гистологическое исследование.

4. Концентрация этилового спирта в трупной крови, равная 5,0- 5,5?, является абсолютным доказательством смерти от отравления этиловым спиртом:

1) да;

2) нет.

5. При отравлении амиловыми спиртами при внутреннем исследовании трупа ощущается запах_.

Τ Контроль усвоения учебного материала модуля

Задача 1. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти?

При судебно-медицинском исследовании трупа мужчины обнаружены интенсивные багрово-синюшного цвета трупные пятна, располагающиеся на задней и боковых поверхностях тела, пастоз-ность и синюшность лица, множественные точечные кровоизлияния красного цвета в соединительных оболочках век, большое количество слизи в носу. При внутреннем исследовании отмечается полнокровие и отек мягких мозговых оболочек, отек легких, множественные точечные кровоизлияния под легочной плеврой, переполнение кровью правых отделов сердца, жидкое состояние крови и венозное полнокровие печени и почек. При исследовании желудка - на вершинах складок его множественные точечные кровоизлияния багрового цвета. В мочевом пузыре 700 мл мочи. При судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый спирт в крови в количестве 3,5?, в моче - 4,2?.

Задача 2. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на У.?

В гараже обнаружен труп гр-на У. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп мужчины правильного телосло-

жения и удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Трупные пятна розового цвета располагаются на задней и боковых поверхностях туловища. Мягкие ткани шеи, груди и живота на разрезах светло-красного цвета. Легкие светло-красного цвета, с поверхности разрезов стекает светло-красная жидкая кровь. Сердце массой 320 г. Коронарные артерии с гладкими стенками. Мышца сердца на разрезах коричневого цвета однородная. При судебно-химическом исследовании крови этиловый спирт обнаружен в количестве 1,5?, карбоксигемоглобин - 50%.

Задача 3. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на В.?

46-летний В. обнаружен мертвым. При осмотре помещения обнаружена бутылка с жидкостью. От бутылки и от стакана ощущается запах уксусной кислоты.

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожные покровы и склеры слегка желтушные. На подбородке, начиная от углов рта, в виде потеков к углам нижней челюсти расположены участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь. Аналогичный участок, в форме продольного потека, обнаружен на передней левой поверхности шеи. Кайма губ плотная, коричневого цвета. Мягкие ткани головы, мягкие мозговые оболочки, головной мозг полнокровны. Граница между белым и серым веществом мозга стерта.

Слизистая языка и пищевода набухшая, серо-красного цвета, снимается пластами при легком поскабливании ножом; в нижнем отделе пищевода она отсутствует, подслизистый слой красно-коричневого цвета. Слизистая верхних дыхательных путей ярко-красная, набухшая с точечными кровоизлияниями, в просвете трахеи и бронхов - вязкая слизь. Легкие воздушны, на поверхности и на разрезе неоднородны по цвету: темно-красные участки чередуются с более светлыми, розовыми. С поверхности разреза стекает большое количество жидкой крови и пенистой жидкости.

В полости перикарда небольшое количество красноватой прозрачной жидкости. Сердце дряблое, размером 11x10x5 см, весом 290 г. В полостях его жидкая кровь и красные рыхлые свертки. Клапаны сердца и сосудов тонкие, прозрачные. Мышца сердца на разрезе коричнево-серого цвета, тусклая. В стенках венечных артерий и аорты - единичные мелкие желтоватые бляшки. Внутренняя поверхность сосудов красного цвета.

В брюшной полости около 200 мл красноватой прозрачной жидкости. Печень дряблая, на разрезе буро-желтого цвета с единичными мелкими темно-красными кровоизлияниями. Селезенка дряблая, размером 10x6x3 см. Ткань ее на разрезе темно-вишневого цвета с обильным соскобом. Почки дряблые, на разрезе ткань их темно-вишневая, рисунок слоев смазан. Слизистая желудка, верхнего отдела тонкого кишечника резко набухшая, темно-красного, местами почти черного цвета с утолщенными складками, в полости желудка около 130 мл темно-вишневой жидкости без специфического запаха.

В отличает от ядов предыдущих групп не вызывают морфологических изменений, за что и получили свое название - функциональные. Представителями данного группы являются цианистые соединения, снотворные средства, этиловый и метиловый спирты, суррогаты алкоголя. В организм они поступают через желудочно-кишечный тракт и быстро всасываются в кровь.

Общее действие цианидов зависит от дозы принятого яда. При этом констатируют:

При больших дозах - острую потерю сознания, судороги, одышку, и быструю смерть от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центров;

При малых дозах - нарастающую головную боль, тошноту, рвоту, обую слабость, мучительные судороги, потерю сознания, остановку дыхания и смерть.

Острые отравления этиловым спиртом занимают первое место среди смертельных отравлений, исследуемых в судебной медицине.

Алкоголь действует на организм как наркотическое вещество, при этом различают следующие фазы его действия:

а) возбуждение;

б) наркоз;

в) паралич.

Как и всякий наркотик, алкоголь действует прежде всего на центральную нервную систему, именно на кору головного мозга, возникает общее торможение больших полушарий и освобождение подкорки.

В развитии алкогольного отравления наблюдается три стадии опьянения - легка, средняя, тяжелая.

1) При легкой степени вначале наблюдается учащение дыхания и пульса, расширение периферических капилляров (краснота), температура повышается. Отмечается двигательное возбуждение, ощущение прилива сил.

2) В средней степени опьянения рефлексы угасают, координация движения нарушается (атаксия). Речь становится бессвязной, появляются признаки паралича задерживающих центров. Зрачки суживаются, температура понижается в связи с усиленной теплоотдачей и пониженной теплопродукцией. Наблюдается рвота.

3) Тяжелая форма опьянения характеризуется развитием разлитого коркового торможения. Рефлексы резко понижаются, дыхание становится редким, хриплым, зрачки не реагируют, температура значительно понижается, мышечная и сердечная слабость прогрессирует, рвота продолжается (аспирация рвотными массами). Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Довольно часто встречается так называемое патологическое опьянение, которое характеризуется повышенной, патологической реакцией на алкоголь, т. е. от незначительных доз алкоголя наступает очень сильная реакция. Такое состояние может часто встречаться у врожденных эпилептиков, у лиц после травмы черепа. Патологическое опьянение представляет собой качественное изменение реакции на алкоголь, т. е. наблюдаются иллюзорные представления, обман чувств, безмотивный гнев и страх без обычных признаков опьянения. Такое состояние может наступить внезапно и через короткое время окончиться сном. В большинстве случаев после этого наступает амнезия (потеря памяти на прошлое).

Смертельные отравления снотворными средствами обусловлены приемом производной барбитуровой кислоты (люминал, веронал, фенобарбитал и др.). Механизм действия барбитуратов заключается в том, что при попадании в желудочно-кишечный тракт они быстро всасываются в кровь. Уже через 1-2 часа глубоко угнетается центральная нервная система и развивается коматозное состояние, наступает гипоксия и смерть.

Психотропные средства воздействуют на нервно-психические процессы. К ним относятся: наркотики, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, психоаналептики.

Наркотики используются в медицине как болеутоляющие средства.

Морфин - алкалоид растительного происхождения, содержится в опии. На начальной стадии отравления возникает эйфория, которая затем сменяется сонливостью, появляется головокружение, сухость во рту, тошнота, нередко рвота, замедление дыхания, снижение артериального давления. Затем развивается коматозное состояние, кожные покровы становятся бледными, кожа на ощупь влажная и холодная, понижается температура тела. Смерть наступает в состоянии глубокой комы от паралича дыхания.

Другие наркотики растительного происхождения при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями. Эти вещества (план, анаша, марихуана и др.) способны уже в малых дозах вызывать кратковременное расстройство психики.

Нейролептические средства обладают успокаивающим действием (уменьшают беспокойство, волнение, чрезмерную активность и т. д.).

Первые признаки отравления появляются через несколько часов после приема препаратов: выраженное торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судороги, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

Транквилизаторы (мепробамат, элениум и др.) также относятся к успокаивающим средствам. Они малотоксичны, но при значительном повышении дозы могут возникать острые отравления. Клиника, данные вскрытия умерших и диагностика напоминают таковые при отравлении нейролептиками.

Это яды, которые преимущественно действуют в зоне первичного контакта. К ним относятся: концентрированные кислоты, концентрированные щелочи, фенол, формальдегид, перекись водорода, спиртовой раствор йода, перманганат калия и др.

диссоциированных кислоты (серная, соляная, азотная) действуют своими ионами водорода, которые, сталкиваясь с тканями, вызывают их дегидратацию, коагуляцию белков с образованием кислых альбуминов

В отличие от кислот концентрированные щелочи действуют гидроксильными группами, вызывающие обмыливанием жиров и гидролиз белков с образованием щелочных альбуминов, которые растворяются в воде. Ткани отекают и смягчаются из-за того, что луга прон проникают значительно глубже, чем кислоты. Пораженные ткани приобретают серовато-белого цвета, а после образования щелочного гематина - буро-коричневого. Резорбция щелочей вызывает глубокие нарушения обмена веществ, щ в влечет расстройство деятельности органов и систем. В первую очередь - сердечно-сосудистойнної.

При пероральном введении кислот и щелочей в организм вокруг рта на губах и подбородке следы"химических ожогов"в виде потеков. Значительные изменения наблюдаются также по ходу пищевода, в желудке, дв ванадцятипалий кишке. Почти всегда имеет место значительный отек тканей гортани, который может вызвать асфиксийати асфіксію.

Степень некроза тканей при отравлении кислотами и щелочами зависит от их концентрации, уровня диссоциации и продолжительности контакта. С увеличением указанных характеристик возрастает и степень некротизации

1 Отравление отдельными кислотами

Для смертельного отравления нужно 5-10 мл соляной, 2040 мл уксусной, около 10 мл карболовой кислоты, 20-40 мл лизола. В быту чаще всего встречается отравление уксусной кислотой в виде эссенции (40-8 80% раствор кислоты), поскольку она очень распространена, потому применяется в пищевой промышленности и дома как приправа к блюдам и примесь при домашнем консервированииванні.

Случаи смерти от действия кислот на кожу в литературе не известны, поэтому отравление наступает после поступления их в желудочно-кишечного

. Действие уксусной кислоты характеризуется сильным отеком слизистой оболочки желудка, которая имеет темно-красный цвет. Вместе с тем применение ледяной уксусной кислоты сопровождается образованием почти черного цвета слизистой обо. Олонка желудка. В отличие от серной и соляной кислот, которые действуют сразу очень большим количеством. Н-ионов, уксусная кислота действует небольшими их порциями. И хотя одновременное действие. Н-ионов выражена меньше, длится она значительно дольше. Поэтому и тяжесть поражения будет достаточно великоикою.

Для поражения фторводневою (плавиковой) кислотой смертельная доза 10-15 мл. Характерно повреждения зубной эмали в виде тускло-желтоватой окраски с образованием мелких дефектов

. Карболовая кислота (фенол) как и ее производные (лизол, крезол), действует целой молекулой. В организм может попасть как перорально, так и через дыхательные пути или даже через неповрежденную кожу. Имеет как сильно раздражающее, так и обще токсическое (нервно-паралитическое) действие. Смертельная доза при введении через дыхательные пути составляет 1-2 г, пероральное 10-30 м мл.

Первая помощь : . При попадании фенола в желудок, нужно выпить большое количество воды, вызвать рвоту, а затем выпить активированный уголь. Затем промыть желудок 10-процент-ным раствором этилового спирта, а затем м теплой водой. Рекомендуется также выпить стакан молока, смесь яичного белка с водой или отвар риса или овсянкики.

При попадании на кожу нужно немедленно промыть пораженное место водой или протереть оливковым маслом, спиртом или глицерином до исчезновения белья омертвевшего слоя эпителия. При ликвидации аварии с выбросом фено ола использовать средства защиты органов дыхания и кожи (противогазы, прорезиненный костюм, резиновые сапоги и перчатки).

. Формалин (40% раствор формальдегида). Широко распространен в сельском хозяйстве, промышленности и медицине. Отравление бывает как несчастный случай, или с целью самоубийства. Имеет резкий специфический запах. Смертельная а доза 10-30 мл формалина. Формальдегид ведет к быстрому сворачиванию белков с образованием струпа. Кроме выраженной местного действия, имеет еще и общее действие на организм, и, в первую очередь, на центральную нервную сис тему, что вызывает одышку, синюшность, сердечная недостаточностьатність.

. Первая помощь

1). При попадании на кожу или в глаза: промывать водой в течение 15 мин

2). При попадании в внутрь: надо выпить (напоить) водой или молоком для разбавления; рвотные средства противопоказаны

3). Госпитализация

2 Отравление отдельными щелочами

Смертельная доза при отравлении едким натром и едким калием-

10-20 мл, нашатырным спиртом - 25-30 мл. Действуют щелочи преимущественно. ОН-ионами

В отличие от кислот, следы химического воздействия щелочей на коже вокруг рта и по ходу пищеварительного пути не имеют четкого отграничения от окружающих тканей, значительно набухшие. Слизистые рта, глотки сероватого в цвета, отекі.

. Аммиак может проникать в организм в виде газа или насыщенного 33% водного раствора (нашатырный спирт). Имеет резкий, специфический запах. Аммиак хорошо проникает через ткани в кровь и, достигая мозга, раздражающе н на него действует. При избытке аммиака в организме может наступить паралич нервной системы и смерть от асфиксии. На кровь аммиак оказывает гемолизирующая действие и влечет образование щелочного гематина. Смертельная доза 10-20 мл насыщенного раствора (33%) или 25-50 мл аптечного (10%) нашатырного спирт спирту.

. Первая помощь

При ингаляционном отравлении вывести пострадавшего из очага поражения. Дышать через увлажненную салфетку

При попадании на кожу промыть большим количеством воды, или протереть хорошо увлажненной тряпкой или салфеткой

В случае попадания внутрь большого количества гранулированных щелочных препаратов рекомендуется промывание желудка

При попадании внутрь химических веществ ни в коем случае не нейтрализуйте кислоту щелочами (пищевой содой), а щелочи кислотой (лимонной или уксусной). То, что допустимо для ожогов, не подходит к отр руення! о.

3 Отравление некоторыми другими корозивно ядами

. Перекись водорода . В медицине применяют 3% водный раствор. Употребляется еще и 33% раствор (пергидроль). Применяется для промывания ран в медицине, для отбеливания тканей в промышленности, волосы - в быту,. Протравлива. Ання семян - в сельском хозяйстве. Смертельная доза пергидроля - 100 мл. После приема внутрь очень быстро теряется сознание, появляется отек гортани и глотки, растет сердечно-сосудистая. НЕ достаточность и через несколько часов или суток наступает смертностиерть.

. Перманганат калия - сильный окислитель, что раздражающие свойства. Водные растворы широко применяются в медицине, сельском хозяйстве, лабораторной практике. Отравление случаются как самоубийства, несчастные случаи ((преимущественно у детей) и при введении концентрированных растворов в матку с целью прерывания беременности. Смертельная доза 15-20 г. После попадания яда внутрь развивается отек гортани, связок голос овой щели, появляются и быстро растут явления сердечно-сосудистой недостаточности, вплоть до коллапса. Похожую картину отравления дает и поступление в организм спиртового раствора йод йоду.

. Первая помощь

Промывание желудка, обволакивающие средства. Госпитализация

4 Яды с преимущественно общим действием (резорбтивные яда)

41. Яды, действующие преимущественно на кровь

Впитываясь в кровь, некоторые яды приводят к изменениям ее свойств и функций. Интерес ученых к гемолитическим ядов возрастает, поскольку в последнее время увеличилось количество отравлений, в частности грибами (см моржами и бледной поганкой), а также участились случаи укусов змеями. Обще характерным для этих ядов массивный внутрисосудистый гемолиз, сопровождающийся желтухой, гемолитической анемией, д истрофиею печеники.

. Окись углерода . Отравление угарным газом имеет место столь часто, что по количеству уступает разве что отравление алкоголем. Образуется оксид углерода при неполном сгорании органических веществ, содержащих углерод. Пусть иболее часто отравления угарным газом наблюдается в холодный период года, когда пользуются печным отоплением или когда человек находится в закрытом гараже при работающем двигателе автомобиля. Газ не имеет цвета и запаха, к тому же отравление наступает медленно, признаки интоксикации появляются, когда 30% гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин. В отравленной человека очень быстро нарастает мышечная слабкис во, и часто она самостоятельно не может покинуть загазованный помещения. Человек имеет розовый цвет кожи и слизистых оболочек. Смерть наступает, когда в крови накапливается более 60% карбоксигемоглобина. Бывают случаи молниеносной формы отравления. СО. Такая быстрая форма наблюдается, когда концентрация окиси углерода в окружающем воздухе превышает 1%. Человек, находящийся в помещении с высокой концентрац ией угарного газа в воздухе, мгновенно теряет сознание (подобно инсульта), у нее начинаются судороги и через несколько минут наступает смерть от остановки дыхания. Когда человек, находясь в состоянии алкогольног в опьянения, попадает в зону загазованности, действие алкоголя и угарного газа может суммироватьсяуммироватьсясумуватися.

Ряд веществ (бертолетова соль, нитроглицерин, анилин, нитробензол, нитрит натрия, гидрохинон, динитробензол), попадая в кровь, образуют с гемоглобином достаточно стойкое соединение метгемоглобин, из-за чего в кровь неспособна транспортировать кислород к тканям организма и наступает острое кислородное голодание. При перорально-м введении смертельная доза анилина составляет 10-20 г, нитрита натрия -1-2 г, гидрохинона - 5-10 г, хлората калия - 10-15 г. Кроме свойства связывать гемоглобин, отдельные представители этой группы еще имеют избирательное воздействие на различные системы организма. Так, отравления хлоратом калия вызывает пораженных ния почек с развитием нефрита, сопровождается уремией, нитрит натрия подавляет сосудисто-двигательный центр, гидрохинон и анилин поражают дыхательный центр головного мозгазку.

Первые признаки интоксикации, как и при отравлении. СО, появляются при концентрации метгемоглобина 30%, а смерть наступает, когда она достигает 70-80%. В высокой концентрации метгемоглобин снижает резистентность эры итроцитив и ведет к гемолизу. Избыток веществ, которые образуют метгемоглобин, может накапливаться в печени и жировой клетчатке. Поэтому, если человек после отравления осталась живой, через некоторое время яв ища метгемоглобинутворення могут повториться вследствие выхода веществ в кровь из депепо.

. Первая помощь: потерпевшего внести на свежий воздух, обеспечить ему покой, согреть, дать вдохнуть нашатырный спирт, растереть тело, напоить крепким сладким чаем

Кроме того, надо давать кислород

При отсутствии дыхания - искусственная вентиляция легких , госпитализировать

Угарный газ легче воздуха, поэтому, находясь в задымленном помещении во время пожара, продвигаться надо согнувшись к полу

5 Отравление деструктивными веществами

Деструктивные вещества в большинстве имеют двойное действие есть, они частично вызывают раздражающее местное действие в зоне контакта и общую - на организм после резорбции

. Общим для всех деструктивных ядов является их способность после всасывания в кровь производить на организм действие, вызывает дистрофические, атрофические или даже некротические изменения, преимущественно паренхиматозных орган ни.

К деструктивных ядов относятся соли тяжелых металлов (ртути свинца, меди, цинка, мышьяка и металлоидов фосфора и др.). Названы яда нарушают все виды обмена веществ, блокируя функции ферментов. Уражают ться также центральная и периферическая нервная система . Большинство названных веществ может накапливаться в организме, вызывая хроническое отравлениеєння.

Все соли тяжелых металлов могут быть разделенными на несколько групп:

Соединения ртути;

Группа мышьяка;

Соли свинца;

Группа цинка

К группы ртути относятся также вольфрам и молибден. Ртуть - жидкий металл серовато-белого цвета. Вместе со своими соединениями широко применяется в промышленности, сельском хозяйстве, медицине. Металлическая ртуть. НЕ р растворяется в жидкостях организма и поэтому не ядовита. Очень ядовитые испарения ртути и ее соли - дихлорид ртути (сулема), хлорид ртути (каломель), гранозан и другие соединения, которые хорошо растворяются в водводі.

Попав в организм, пара или соли ртути действуют на белки тканей. Вследствие угнетения ферментной активности нарушаются процессы внутриклеточного обмена электролитами, потребление глюкозы. Страдает также гормональная и иммунологическая активностьть.

Наиболее часто наблюдается отравление парами ртути при разливке металлической ртути, которая, попадая на пол, одежду или другие предметы, начинает испаряться, вызывая хроническое отравление, а также в отравления сулемой, меркузал или гранозаном. Как правило, это несчастным случаеми.

. Сулема - белый кристаллический порошок, к которому, с целью предупреждения о токсичности, добавляются розовые или синие красители. Смертельная доза сулемы колеблется от 0,1 до 0,5 г. При попадании в организм симптом мы отравления появляются очень быстро. Это общие для всех отравлений признаки: тошнота, рвота, понос, слабость, головная боль, а также и специфические для отравления тяжелыми металлами - металлический вкус во рту. Бл ювота и понос бывают кровавыми. Сначала наблюдается увеличение количества мочи, но быстро наступает анурия. В моче появляется кровь. Смерть наступает через 2-3 дня. Обращает на себя внимание характерная для отравления ртутью - темно-серая кайма на деснах, на границе с зубами зубами;

Значительные особенности имеет отравления цианистым ртутью, так как при введении в организм через желудок, под действием соляной кислоты образуется синильная кислота, которая и обусловливает клинику отравления. Смертельная доза циано исто ртути -0,2-1,0г.

При проявлении в квартире или в другом помещении разлитой ртути-немедленно сообщить в службу оперативного реагирования или управления по. ЧС. Если в помещении разбит ртутный термометр, собрать мелкие капли ртути эмалированным совком или резиновой грушей с тонким наконечником. Можно проводить сбор ртути при помощи разогретого до 70-80 °. С мыльно-содового раствора (4% мыла и 5% водный раствор соды), который нанос иться на обрабатываемую поверхность, растирается щеткой, а затем смывается водой в канализационную сеть. Использование пылесоса для собирания ртути - запрещаетсяься.

. Первая помощь: сменить одежду, принять душ, прополоскать рот - 0,25% раствором перманганата калия, почистить зубы, выпить 2-3 яичных белка, молоко, слизистый отвар. В тяжелых случаях - госпитализация

. Соединения мышьяка . В чистом виде мышьяк - это металл серого цвета, который совсем ядовитый. Все же его соединения, как неорганические, так и органические - очень ядовитые, особенно соединения трехвалентного мышьяка (оксид мышьяка). Используются соединения м мышьяка для протравливания зерна в сельском хозяйстве и в медицине как средство дератизациії.

Отравление мышьяком - это несчастный случай. Хотя в прошлом веке мышьяк применялся и для убийства, как вещество без запаха, вкуса и цвета. Смертельная доза составляет 0,1-0,2 г

Соединения мышьяка - арсениты калия, натрия, кальция, мышьяковистый водород попадая в организм, в местах контакта вызывают местное действие (от легкого воспаления до некроза слизистых оболочек)

Соединения мышьяка поражается нервная и сосудистая системы организма. Капилляры и мелкие сосуды расширяются, происходит перераспределение крови, в связи с чем падает артериальное давление и развивается круга апс.

зависимости от путей введения и дозы мышьяковых соединений выделяют желудочно-кишечную и паралитическое формы отравления

. Желудочно-кишечная форма возникает при введении яда в пищеварительный тракт. Через 0,5-1 ч после приема мышьяка начинает ощущаться привкус во рту, ощущение першиння и изжоги в горле, боль в животе, неудержимая рвота июня рез несколько часов появляется понос, причем выделения имеют вид рисового отвара (холероподобный стул). Выделение мочи резко уменьшается, вплоть до анурии. Судороги появляются в мышцах голени, потом раз повсюджуються на другие группы мышц за счет перераспределения крови отмечается посинение лица, ногтей и похолодание конечностей. Смерть обычно наступает через 1-2 дня после приема ядовотрути.

Паралитическая или нервная форма отравление возникает, когда яд вводится парентерально, или в желудок попадает одновременно большое количество мышьяка. Сопровождается сильной головной болью и головокружением, бредом, судорогами. Быстро на. Аста глухота, затем развивается коллапс и отравлен впадает в коматозное состояние. Смерть наступает достаточно быстро (от нескольких часов до суток) от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центртру.

Случаи хронического отравления мышьяком встречаются редко, в основном как профессиональные, при нарушении техники безопасности. Клиника таких отравлений очень разнообразна. Проявления их зависят от патологических изменений, вы иникають в различных системах и органах. Эти изменения обусловленыні:

1) поражением сосудистой системы (парезы и параличи), мелких сосудов и капилляров, в первую очередь желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, тошнота, поносы или запоры), конъюнктивиты, пигментные пятна, гипер ркератозы, лишаи на коже, поражение ногтей в виде белых полос, идущих поперек ногтей (полосы. Месса)

2) поражением центральной и периферической нервной системы (головная боль, снижение работоспособности, парестезии конечностей, параличи мышц - чаще разгибателей, атрофия мышц)

Смерть при хроническом отравлении обычно наступает от сердечно-сосудистой недостаточности, через дегенеративное изменен сердечную мышцу дистрофическими изменениям подвергаются и другие органы (печень, почки)

. Первая помощь

Рвотные средства; промывание желудка, затем обволакивающие средства. Госпитализация

. Соли свинца: уксуснокислый, хлористый, азотнокислый свинец, окись свинца и другие. К этой группе относятся также висмут, олово, таллий, барий. Случаи острого отравления свинцом - явление нечастое. Нередки случаи хронического профессионального отравления в промышленности, полиграфии. Все же же иногда встречаются случаи отравления свинцом, например, употребление вместо алкоголя спиртового раствора свинцовых солей, приготовленный для примочек, а также при применении растворов солей свинца как абортивного средства. Смертельная доза солей составляет 20-50 г. Тогда наблюдается рвота, иногда с кровью, боль в животе с тенезмами и поносом, металлический привкус во рту, жажда. При применении одночасье но большого количества свинцового препарата быстро наступает коллапс и смерть от паралича сердца. В более медленных случаях отравления появляются признаки поражения систем выделения свинца - разрыхление десен, сл инотеча, белок в моче, расстройства со стороны нервной системы - судороги, потеря чувствительности, ступор, бред, потеря сознания и смерть на 2-й - 3-й ден3-й день.

. Соли меди . Наиболее распространенными солями меди является медный купорос, бордоская жидкость (смесь медного купороса с гашеной известью) и хлор окись меди, применяемые в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями садов, в строительстве, быту и т. др.. Смертельная доза медного купорос су 1,0-3,0 г.

Симптомы отравления солями меди такие же, как и при отравлении другими солями тяжелых металлов, рассмотренных выше. Рвотные массы окрашены в зеленый цвет, а стул - в темно-серый, почти черный

. Первая помощь . Рвотные средства; промывание желудка. Госпитализация

. Все рассмотренные яда соли тяжелых металлов и фосфора - накапливаются и хорошо сохраняются в костях, волосах, ногтях, где могут проявляться через несколько лет, десятилетий и даже столетий

6 Отравление ядами, вызывающими расстройства функций систем и органов (функциональные яды)

Это самая большая группа ядов, к которой также относятся почти все лекарственные препараты

Действие общеобразовательных функциональных ядов характеризуется резким нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме, в результате чего развивается быстрая гипоксия и наступает смерть. К обще-функциональных ядов относятся цианиды (синильная кислота, цианистый калий, натрий или ртуть), сероводород , углекислый газ и др.і.

. Отравление синильной кислотой случаются редко, преимущественно у детей при поедании большого количества зерен косточек абрикосов, вишни, персиков, миндаля. Иногда бывает и у взрослых при тех же обстоятельствах или при употреблении вишневой, сли ивовои (с косточками) настойки, хранившейся более двух лет гликозиды, содержащиеся в зернышках, под действием желудочного сока гидролизуются с образованием синильной кислоты под действием синильной кислоты т канинний фермент цитохромоксидаза стабилизируется в трехвалентном состоянии железа, за счет чего почти на 80% падает поглощение клетками кислорода крови. Кроме того, возникает паралич дыхательного и сосудисто-двигательного ного центров. Смерть наступает очень быстро, от нескольких минут до нескольких десятков минут. Смертельная доза синильной кислоты - 0,05-0,1 г, цианистого калия или натрия - 0,15-0,250,25 г.

Если приняты большое количество цианидов, то уже через минуту появляется одышка, судороги, зрачки расширяются, человек теряет сознание и наступает смерть. Принятие меньшей дозы цианидов вызывает клинические сим мптомы отравления через 5-10 минут. Возникает сильная головная боль, боль в области сердца, тахикардия, одышка, покраснение лица, головокружение, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость. Потом - судороги, потеря сознания и за 30-40 минут наступает смерть от остановки дыхания и сердцарця.

. Помощь таким больным нужно предоставить очень быстро с применением антидотов: амилнитрит и пропилнитрит. Дать выпить крепкий сладкий чай

При ингаляционном поражении надеть противогаз, под шлем-масс-ку противогаза ввести ампулу с амилнитрит, после чего раздавить ее головку и вдыхать пары. Необходима кислородная терапия, искусственная вентиляция легких ь. Обязательно - крепкий сладкий чай, который способствует нейтрализации и выведению ядовитого вещества из организма. Госпитализацияія.

. Сероводород - бесцветный, очень ядовитый газ тяжелее воздуха, поэтому накапливается в канализационных колодцах, выгребных ямах, шахтах, обычных колодцах. Образуется при разложении органических остатков и минер ралив, содержащие серу. Имеет запах тухлых яиц. Попадает в организм через дыхательные пути. Отравления наступает, если концентрация сероводорода в воздухе превышает 10 мг /мг/м 3 .

Чаще отравление наступает, если нарушается техника безопасности. При вдыхании сероводорода очень быстро теряется сознание, появляются судороги, рефлексы подавляются, нарастает нарушение сердечно-сосудистой й и дыхательной деятельности и быстро наступает смертностиь.

. Первая помощь . Вынести пострадавшего на свежий воздух, при отсутствии дыхания. ИВЛ

. Углекислый газ (диоксид углерода) . Не имеет запаха и цвета, тяжелее воздуха. Отравление им - также несчастные случаи из-за нарушения техники безопасности, например, при чистке рабочими бродильных чанов для вина или после квашеной капусты, при очистке выгребных ям, колодцев и т. др.. При превышении в воздухе концентрации диоксида углерода наступает отравление. Клиническая картина похожа на отравление сероводородом. Смерть вследствие паралича дихальног в центрентру.

7 Нейротропные яды

Нейротропные яды, в свою очередь, их можно разделить на:

а) подавляя центральную нервную систему;

б) такие, что вызывают возбуждение и судороги;

В большую группу подавляющих ядов относят снотворные препараты, наркотические вещества, алкоголь и его суррогаты. Отравление снотворными препаратами - или несчастные случаи вследствие передозировки лекарств, или приема большого количества с целью самоубийства, хотя и случайные отравления и убийства таким образом также нельзя исключать. Наиболее известные снотворные - производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, барбитал, барбамил, этаминал), а также производные других веществ (нитрозепам, ноксирон) и т.д.. Смертельные дозы колеблются в довольно широких пределах - е д 1 г для этаминала натрия до 5-15 г для ноксирон. Как снотворные вещества действуют и транквилизаторы - седуксен, триоксазин, элениум, и т и. ін.

Попав в организм, снотворные вещества влечет резкое угнетение деятельности центральной нервной системы, вследствие чего человек засыпает, но этот сон быстро переходит в коматозное состояние, щ сопровождающееся замедлением дыхания, падением артериального давления и олигурией за счет падения почечного давления течение 2-3 суток наступает смерть вследствие асфиксии от паралича дыхательного центра и резкого отека легень.

. Первая помощь . Промывание желудка, если прошло 24 часа после отравления. При немедленной вмешательстве - рвотное средство (ипекакуана), на стадии засыпания - промывание желудка, активированный уголь. Постоянное наблюдение и д уход. Вызвать скоростейшвидку

8 Отравление наркотиками

Отравление наркотиками очень участились в последнее время большей части это несчастные случаи вследствие значительного передозировки при употреблении с целью достижения эйфорического состояния, что возможно лишь при превышении и терапевтической дозы. В медицине наиболее известны средства алкалоидных группы: опий и его производные - морфин, кодеин, а также папаверин, героин, кокаин, гашиш (план, анаша, марихуана) и иін.

По симптоматикой острого отравления выделяется три периода,. В первом периоде улучшается самочувствие, повышается настроение и появляется эйфорическое состояние, лицо краснеет, пульс и дыхание прискорюют ться . Во втором периоде появляется апатия, сонливость, лицо бледнеет, дыхание и сердцебиение замедляются, зрачки сужаются, наблюдаются тошнота и рвота

Если в организме находится значительное количество наркотиков, то может наступить третий период - наркотический. Он характеризуется расслаблением мышц, снижением рефлексов, значительным сужением зрачков, за исключением тком отравления кокаином, когда зрачки расширяются. Сознание утрачивается, человек впадает в кому. Смерть вследствие паралича дыхательного центра зависимости от дозы, смерть может наступить через несколько часов или 1 -2 дня после приема наркотика. Смертельная доза морфина при обычном (внутримышечном) введении составляет 0,2-0,4 г, при внутривенном она снижается до 0,1-0,2 г, но при привыкании организма у некоторых субъектов может повышаться до 5-10 г, то есть расти в 50 раз. Смертельная доза опия, принятого внутрь, составляет 2-5 г, кокаина - 1-1,5-1,5 г.

. Первая помощь . Рвотные средства противопоказаны. Промывание желудка, активированный уголь, обеспечение адекватной вентиляции легких

9 Отравление алкоголем

Среди всех отравлений, бесспорно, первое место занимает отравление этиловым алкоголем. Поэтому оно рассматривается отдельно, несмотря на принадлежность к ядам, подавляющих,. ЦНС

. Этиловый алкоголь -бесцветная, прозрачная, летучая жидкость, жгучая на вкус. В разных концентрациях присутствует как составная часть алкогольных напитков. Действие алкоголя на организм обусловлено влиянием его на центральную нервную систем м. Сначала происходит торможение функции коры головного мозга, а в дальнейшем, при наращивании концентрации этанола в организме, тормозные процессы распространяются на подкорковые узлы, мозжечок, центры продолговатого и спинного мозга. Одновременно нарушается функция вегетативной нервной системы и внутренних органов. При этом может наступить коматозное состояние и смерть - или от непосредственного токсического действия алког оль на дыхательный центр, или от ослабления сердечной деятельноності.

Будучи введенным в организм через рот, алкоголь начинает всасываться уже в ротовой полости, далее в поцелуе (около 20%) и в двенадцатиперстной и тонкой кишке (80%). Всасываясь в кровь, алкоголь рас одиляеться во всех тканях, жидкостях и органах до наступления диффузной равновесия (фаза резорбции). Это происходит за 1-1,5 часа, иногда и раньше. После достижения наивысшей концентрации начинается выведет ния алкоголя из организмаму (фаза элиминации которая наступает через 1,5-3 часа)

В организме под воздействием ферментов алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы в печени, и под влиянием каталазы в мышцах, около 90-92% принятого алкоголя инактивируется за счет окисления в ацетальдегида, ацетата, углекислого газа и воды 8-10% выводятся с выдыхаемым, мочой, потом, молоком, слезами и т д.

Влияние введенного в организм алкоголя зависит не только от количества и концентрации алкогольных напитков, но и от многочисленных моментов, особенностей и обстоятельств, среди которых важное значение имеют:

Индивидуальная толерантность организма к алкоголю;

Физическое и психическое состояние;

Возраст человека;

Количество и характер пищи, содержащейся в желудке;

Температура окружающей среды и т др.. Токсичность этилового алкоголя значительно повышается наличием в нем других спиртов (амилового, изобутилового и других) или сивушных масел в самогоне

Обычно человек не принимает большого количества алкоголя одновременно, поэтому концентрация в организме повышается постепенно, обусловливая ту или иную степень алкогольного опьянения

Считается, что содержание алкоголя в крови до 0,5 г / л (до 0,5% о) (% о - промилле), не производит заметного влияния на организм и человек полностью контролирует свое поведение, как и совсем трезвая. Но надо и о том, что у детей даже такая концентрация вызывает значительную интоксикацию, а у взрослых - при определенных условиях - так называемое патологическое опьянениея.

Вторая стадия - опьянения средней степени что соответствует содержанию алкоголя в крови 1,5-2,5 г / л (1,5-2,5%), характеризуется эмоциональной нестабильностью, подавленностью, нарушением походки, речи, ориентации в пространстве и окружающей обстановке. Приеднуют ться вегетососудистые расстройства - пульс слабеет, лицо бледнеет, появляется слюнотечение, рвота, учащается мочеотделениея.

Если содержание алкоголя в крови превышает 3 г / л (3%) наступает тяжелая алкогольная интоксикация, угрожающая жизни. Хмельная человек впадает в кому с нарушением функции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Мо ожливий коллапс и наступление смерти. Особо опасен такое содержание алкоголя в организме людей с заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систетем.

Считается, что концентрация алкоголя в крови 5-6% в является бесспорно смертельной. Как правило, так оно и есть, но иногда бывают случаи, когда при других причинах смерти (падение с высоты, транспортная травма, утопления в воде, повешение и т др.) в крови судебно--токсикологическим исследованием оказывается 7-8% о и даже 10% в алкогололю.

. Тяжелой алкогольной интоксикации способствуют примеси к алкоголя, например, табака, опиума, барбитуратов, листья и корни ядовитых растений т др.

Скорость снижения концентрации алкоголя обусловлена??несколькими факторами. В первую очередь, состоянием обмена веществ в организме, физическим утомлением, предыдущим голоданием, тяжелым физическим трудом, упитанные истю и даже температурой окружающей среда.

. Первая помощь . Рвотные средства, промывание желудка. Уложить на сторону по профилактике причинения языка, аспирация рвотных масс

10 Отравление ядохимикатами

В сельских жителей, а за последние годы и в городских - при обработке выделенных земельных участков (огородов, садов), относительно часто встречаются случаи отравления ядохимикатами, которые подразделяются по происх кой и назначению на несколько декабре.

. По назначению выделяют:

Гербициды и дефолианты - предназначены для борьбы с сорняками;

Инсектициды - для воздействия на вредных насекомых;

Фунгициды - для уничтожения грибов;

Зооциды - для борьбы с грызунами

. По происхождению выделяют: хлорорганические, фосфорорганические и ртутьорганические соединения, цианиды, препараты меди, мышьяка и алкалоиды

Указанные вещества применяют и в быту для борьбы с насекомыми домашних животных (блохи), помещений (тараканы, моль, комары и др.)

Большинство ядохимикатов имеет свойство долго храниться и накапливаться в окружающей среде (растениях, почве, водоемах), откуда могут попадать в организм человека. Так, фосфороорганич ские соединения наименее устойчивы, сохраняются до 1 месяца, а хлорорганические соединения - дуэты - до 8-10 лет. Кроме того эти вещества имеют тенденцию к кумуляции в жировой ткани, поэтому переходя в организм постепенно, в небольшом количестве, накапливаются и вызывают хроническое отравлениеня.

хлорорганические соединения (гемптохлор, гексахлоран, алдрин и др.) хорошо растворяются в жирах и органических растворителях, но плохо в воде. В организм попадают через дыхательные или пищеварительные пути, а такие, как алдрин и дилдрин мо ожуть просачиваться через неповрежденную кожу. Поражаются печень, почки, сердечная мышца, мозг, надпочечники, щитовидная железа, слизистые оболочки пищеварительного пути. Считают, что при отравлении хлороргани чними ядохимикатами нарушается тканевое дыханиеання.

Острое отравление сопровождают боль головная, за грудиной, под грудью, в мышцах конечностей, головокружение, тошнота, рвота, тахикардия, одышка, судороги, повышение температуры. Затем присоединяются явления т токсического энцефалита, кома и смерть через несколько часов после отравленияя.

. Фосфорорганические соединения (карбофос, сайфос, фосфамид, тиофос, хлорофос, меркаптофос, метилнитрофос, пирофос и многие другие). Выпускаются в виде жидкостей или кристаллических порошков. Если в состав. ФОСив входит сера - вещество имеет резкий запах чеснока. Хлорофосфосфамид и оксаметил растворимые в воде, все остальные - только в жирах и органических растворителях. Хорошо всасываются через неповрежденную кожу или попадают в организм чере с слизистые оболочки дыхательных путей и желудок. Наименее устойчивые с ядохимикатов в почве, воде и растениях нейтрализуются в течение месяца, разлагаются при кипячениитінні.

По происхождению отравления - это несчастные случаи при нарушении техники безопасности. По механизму действия. ФОСы относятся к ан-тихолинестеразних веществ. Они блокируют холинестеразу и другие клеточные ферменты, вследствие чего избыточного шкове накапливается медиатор - ацетилхолин, что ведет к нарушению передачи нервных импульсеів.

Отравление фосфорорганическими соединениями характеризуется беспокойством, чувством страха, головокружением, слюно и слезотечением, тошнотой, болями в животе, поносами. Затем появляется сужение зрачков и спазм ак комодации, вследствие чего резко ухудшается зрение. Наблюдается расстройство дыхания из-за спазма бронхов в совокупности с выделением большого количества слизи. Появляются парестезии, атаксия, тремор головы и р ук, нарушения речи, спутанность сознания. Наконец появляются клонико-тонические судороги и развивается кома. Смерть чаще наступает от паралича дыхательного центра в течение первых суток. В более поздние сроки развивается бронхопневмонийвмонія.

. Первую помощь следует предоставить немедленно, потому дихлофос быстро всасывается в кровь. При его попадании в организм пострадавшему дают несколько стаканов воды (с активированным углем или питьевой содой -1 чайная ложка на стакан воды) и вызывают рвоту, раздражая корень языка или задней стенки глотки. Эту процедуру повторяют 2-3 раза. Затем дают выпить полстакана 2% раствора питьевой соды и 1-2 ст ложки активированного угля. Анти дот: атропин (закапать в глаза очі).

После проведенных процедур интоксикация уменьшается и через 2-5 суток человек выздоравливает

. Ртутьорганические ядохимикаты этилмеркурхлорид содержится в гранозаном, меркузал, меркугексани и других веществах, которые применяются как фунгициды и бактерициды. Очень токсичны, легко испаряются, устойчивы в окружающей среде, способны к накоп пичення в организме. Механизм действия связан с блокированием сульфгидрильных групп белков и ферментов, грубо нарушает обменные процессы организма. Смертельная доза этилмеркурхлорид составляет 0,2-0,44 г.

Клиническая картина, типичная для отравления препаратами ртути. Первая помощь аналогична как и при поражении ртутью

11 Пищевые отравления

. Во пищевыми отравлениями понимают расстройство здоровья - острое, хроническое заболевание человека или даже смерть, связано с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов

1. Продукты ядовитые по своей природе постоянно и вызывают истинные отравления. Это:

а) продукты растительного происхождения:

Грибы (мухомор, бледная поганка, строчки и др.);

Зернышки косточковых плодов (абрикосы, персики, миндаль, вишня, слива и т. др.);

Другие ядовитые растения (белена, цикута, аконит, болиголов и

б) продукты животного происхождения:

Рыба (маринка, усач, мурена,. Кочака, минога, фуга и др.);

Железы внутренней секреции убойного скота

2. Продукты ядовитые временно и в такие периоды могут вызвать расстройство здоровья. К таковым относятся продукты:

а) растительного происхождения - старые съедобные грибы, зеленые арбузы, картофель с зеленой поверхностью и др.;

б) животного происхождения - некоторые рыбы во время нереста

3. Продукты неядовитые, сами по себе, но в них могут содержаться ядовитые примеси - куколь, горчак, рожки и другие (в муке), пестициды (в овощах)

4. Отдельно выделяют пищевые токсикоинфеции и бактериальные интоксикации

Токсикоинфекции возникают вследствие употребления продуктов питания, содержащих патогенные микроорганизмы (например, яйца птиц, зараженные сальмонеллезом)

интоксикации вызываются употреблением продуктов, которые содержат в себе токсины (палочки ботулизма, стафилококков и т др.)

Отделяют также расстройство здоровья, который возникает при употреблении продуктов питания, пораженных грибами (рожки, нажитниця)

Все пищевые отравления характеризуются внезапностью возникновения. Скрытый период достаточно короткий. Чаще поражаются несколько человек, употреблявших эти продукты. Большинство пищевых отравлений имеет бактериальное похо одження. Протекающие они остро и обычно заканчиваются выздоровлением. Исключения составляют отравления грибами, ботулотоксином и некоторыми растениями (например, отравления детей беленойотою).

Украина относится к странам, в которой употребление дикорастущих грибов является традиционным, но эта традиция таит в себе опасность отравления. Чаще отравление возникает вследствие потребления бледной поганки, хотя ре еструються случаи, связанные с употреблением таких видов, как рядовка тигровая, шампиньон желтокожие, строчки, гриб-зонтик кирпично-серо-красный, опенок ложный тощо.

. Отравление грибами - явление сезонное, случается весной, летом и осенью состоянию на 0509 2004 в Украине было зарегистрировано 497 случаев отравления несъедобными грибам (из них 82 - дети); умерли - 75 (в тч 15 детей)

Тенденция роста количества отравлений грибами, к сожалению, систематическая и по состоянию на 050905 зарегистрировано: в. Кировоградской и. Луганской областях - по 28,. Сумской - 23,. Донецкой,. Хмельницкой,. Июн рнигивський - по 15,. Запорожской - 13,. Житомирской - 110.

Пик отравлений грибами в Украине, как подтверждает многолетний анализ, систематически проводится. Министерством здравоохранения, приходится на начало осени. Большинство отравлений вызвано, как правило, употребляется анням пластинчатых ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы, ложные опята, дождевики, шампиньоны), которые ошибочно воспринимаются за съедобные, и условно-съедобных грибов (при разламывании выделяют мл очковый сок - дождевики, чернильный гриб, сморчки и др.) - в результате неумелой или неправильной их кулинарной обработки. А немало случаев отравлений съедобными грибами, является основанием считать причинами от руень и другие факторы (место сбора грибов, возраст грибов и т.п.що).

Отравление грибами преимущественно бывают случайными (пострадавшие уверены, что употребляли съедобные грибы) и по большей части имеют"семейный"характер. Симптомы отравлений развиваются в диапазоне от 30-ти минут до 24-х часов. Отравление грибами протекают намного тяжелее, чем другие пищевые отравления, и нередко осложняются употреблением алкогольных напиткильних напоїв.

К сожалению, на территории нашей страны ежегодно регистрируются летальные случаи вследствие отравлений грибами. Особую озабоченность вызывает стабильно высокий уровень смертности, в том числе среди детей, ведь является применение грибов детям до 8 лет категорически противопоказано. Специалисты не рекомендуют употреблять грибы также беременным и кормящим матерям грудью. Основной причиной смертных случаев является, как правил в, позднее обращение за медицинской помощью в медицинские учреждениеади.

Отравление весенними грибами строчки происходит через их внешнее сходство со съедобными грибами зморжкамы, а также из-за неправильной кулинарной обработке, так как их токсичное вещество - гель-Велов кислота - при варке с добавлением столовой оц. ЦТУ течение 5 - 10 минут переходит в отвар, частично разлагается, и строчки становятся неядовитыми. При нарушении обработки через 0,5-4 часа после поедания грибов появляется тошнота, рвота, боль в же ивоти и головная боль, понос. Затем расширяются зрачки, возникают судороги и наступает кома. На вторые сутки появляется желтуха, увеличивается печень и селезенка. Смерть наступает на 2-6-й день. Обращает внимание желтый цвет кожи и слизистых оболочек, особенно склер. Летальность составляет 20-7020-70%.

. Бледная поганка извне несколько похожа на шампиньон, есть три разновидности: белая, желтая и зеленая. С этого гриба выделено несколько ядовитых вещества - аманитотоксин, аманитгемолизин, фалоидин, а-и р-аманитин. Главную роль в отравил. Енни играет аманитотоксин, потому что другие разрушаются при термической обработке и под действием желудочного сокку.

Первые признаки отравления возникают через 10-12 часов (иногда позже): тошнота, понос, олигурия, которая сменяется анурией, диплопия, увеличивается печень, дальше наступает потеря сознания и кома. Смерть, найчас стише, через 2-7 суток. Летальность достигает 45-900%.

. Мухомор имеет специфический красный цвет с белыми пятнами, через что отравляются им нечасто. Ядовитые вещества: мускарин, мускаридин, пильцтоксин. Проявления отравления появляются через 1-6 часов. Кроме симптомов обычно них для отравления другими грибами, при отравлении мухомором отмечается слюно-и слезотечение, потливость, одышка. Пульс ускоренный и зрачки сужены (вследствие действия мускарина), или замедленный и зрачки раз расширенных (под влиянием мускаридин). Затем появляются судороги, потеря сознания, и в течение суток наступает смерть. Процент летальных случаев относительно небольшой (от 1% до 5% - по данным разных авторовторів).

12 Отравление ядовитыми растениями

Этот вид отравлений случается в теплое время года, в основном у детей или людей, которые не разбираются в растениях. Бывают отравления аконитом (действующее вещество - аконитин) болиголовом пятнистым (содержит. Алкала лоид кониин) беленой, дурманом (содержащие атропин, скополамин, гиосциамин) цикутой и другими растениями.

Отравление начинается остро. Через 15-30 минут после употребления растений начинается слюнотечение,"царапанье"во рту и в пищеводе, боль в животе, тошнота, рвота, понос, судороги, сужение или расширение с зрачков, тахикардия, которая сменяется брадикардией. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельної діяльності.

. Первая помощь

13 Пищевые интоксикации

Наиболее опасной считается ботулизм . Интоксикация вызывается палочкой ботулизма. Известно шесть типов этих микробов. В нашей стране возбудителями заболевания могут быть типы. А,. В и. Е. Существуют в виде спор и вегетативных форм, все типы ана аэробы. Сухие споры могут сохраняться десятилетиями, а попадая в благоприятную среду - превращаться в вегетативные формы, которые производят экзотоксин - образование белковой природы. Экзотоксин разрушения уеться при нагревании до 80 °. С в течение 15-30 минут, а при 100 °. С - за 5-15 минувилин.

Причиной поражения ботулизмом считаются продукты, не подвергавшиеся достаточный термической обработке зачастую это продукты, которые готовятся и принимаются без достаточной термической обработки: колбасы, паштеты, ш ветчина, рыба, мясные, рыбные и овощные консервы. Особенно опасны продукты домашнего приготовления. Размножаются палочки ботулизма на отдельных участках продуктов питания, поэтому поражаются не все люди, употреблявшие один и тот же продукт. Попав в кишечник, вегетативные формы проникают в кровь и разносятся по всем органам. Производимый ими экзотоксин поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-суды. ННУ и мышечную системстеми.

После употребления зараженных палочкой ботулизма продуктов наступает скрытый период. Колебания этого периода в пределах от 2 часов до 10 суток (в среднем 18-24 часа). При коротком инкубационном периоде лет тальнисть выше. Первые проявления интоксикации: недомогание, головная боль, слабость, беспокойство, бессонница, тошнота, рвота, сухость во рту, понос. Затем присоединяется двоение в глазах (сетка, расширение зрачков), снижение слуха. Позже возникает нарушение глотания, ограничение подвижности языка, нарушение или потеря голоса, затруднения мочеиспускания. Кровяное давление вначале несколько снижается, вследствие брадикардии которая сменяется тахикардией и повышением артериального давления. Дыхание учащенное (до 50 дыхательных движений в минуту), поверхностное, беспорядочное. Сознание сохраняется до смерти. Смерть наступает в течение 1-2 ди бы от асфиксии центрального происхождения. Летальность достигает 40-70гає 40-70%.

. Первая помощь . Промывание желудка. Немедленная госпитализация

Стафилококковая интоксикация

Стафилококки, в отличие от палочек ботулизма,-аэробы. Жизнедеятельность их может протекать в любых продуктах, особенно - молоке, молочных продуктах, а также на мясных, рыбных продуктах и??кондитер ских изделиях. Стафилококки погибают при нагревании до 80 °. С через 10-60 минут, а при кипячении - сразузу.

Размножаясь в продуктах питания, стафилококки выделяют гемолизин, дермотоксин, а также энтеротоксин-комплекс специфических полипептидов. В настоящее время известно шесть типов ентеротоксы-нов. Они витримуют во температуру свыше 120 °. С. Попав в пищеварительный тракт, энтеротоксин вызывает отравление. Скрытый период длится от 0,5 до 4 часов, затем появляются тошнота, рвота, боль в животе, понос. В тяжелых случаях появляются судороги и наступает коллапс. Выздоровление наступает через 1-2 суток. Смертельные случаи бывают редкийь рідко.

. Первая помощь . Промывание желудка. Принять активированный уголь. Диетотерапия, антибактериальная терапия по назначению врача

Пищевые токсикоинфекции

Чаще вызываются сальмонеллами которых известно более 140 разновидностей. Более 60 из них патогенны для человека. Источником микробов есть скот, птицы и люди-бациллоносители. Попав на пищевые продукты, сальмонеллы выделяют энтеротоксин, который и разрушается при термической обработке при 70 °. С за 10 - 50 минут, а при 100 °. С - мгновенно. При недостаточной термической обработке, несоблюдении правил личной гигиены, энтеротоксин попадает в. ЖКТ ового тракта и вызывает отравление. Скрытый период длится 12-24 часа. Начало бурное - тошнота, рвота, холодный пот, понос, возможно повышение температуры до 40 °. С. Общая интоксикация может суп роводжуватися высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки. Клинические формы токси-коинфекции полиморфные. Интоксикация длится 3-7 суток. Смертью заражения заканчивается нечастося нечасто.

. Первая помощь . Промыть желудок большой количеством воды. Дать выпить щелочной раствор обратятся к врачу

Что следует называть отравлением и считать ядом? Какая наука изучает действие ядов?

Отправлением называют такое расстройство здоровья или смерть, которое вызвано действием ядовитого вещества, попавшего внутрь организма извне. В судебной медицине ядом принято называть такое вещество, которое, проникнув внутрь организма в малых дозах и действуя химически или физико-химически, вызывает отравление. Однако понятие ядовитого вещества очень относительно, ибо в одних условиях то же вещество может вызвать отравление, быть безвредным или полезным, как лекарство.

Действие ядовитых веществ, их свойства, условия действия, особенности отравлений изучает токсикология (от греч. «токсикос» - яд, учение о ядах), которая выделена из судебной медицины в самостоятельную науку. Она подразделяется в свою очередь на промышленную (включая ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве), токсикологию боевых отравляющих веществ и судебную токсикологию. В свою очередь, судебная токсикология выделила судебную химию, что диктовалось необходимостью расследования преступлений.

Как часто встречается отравление в судебно-медицин-ской практике и какими именно ядами?

В секционной практике по частоте после механической травмы и механической асфиксии обычно встречается смерть от различных отравлений, в быту, на производстве и в медицинской практике.

Поданным профессора В.В.Томилина, наиболее часты отравления этиловым спиртом (57%), окисью углерода (19%), уксусной кислотой (8%), фосфорорганическими ядохимикатами (пестицидами) - (4%), лекарственными веществами (1,7%), растворителями (1,6%). Однако в отдельных регионах эти показатели могут быть другими. Например, в Ростовской области отравления диагностируются в 10-14% от числа насильственной смерти и на первом месте стоят отравления окисью углерода (39%), на втором - отравление этиловым спиртом (25%), остальными ядами, значительно реже - медикаментозные отравления (5%), (особенно, снотворными), отравления едкими ядами, в том числе уксусной кислотой, встречались только в 3%. Около 1 % встречалось отравлений фосфорорганическими ядохимикатами, суррогатами этилового спиртаи пищевыми продуктами, в том числе грибами.

Какова судебно-медицинская классификация ядов?

В судебной медицине распространена классификация, которая делит яды на 4 группы в зависимости от характера их действия на организм в целом и на отдельные органы и ткани:

1. Едкие яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения. Сюда относятся различные кислоты и щелочи.

2. Деструктивные яды, вызывающие деструктивные и некротические изменения ряда органов и тканей. (Ртуть и ее соединения: сулема и гранозан, мышьяк).

3. Кровяные яды, изменяющие состав крови. Это прежде всего окись углерода, а также мет-гемоглобинобразующие яды: бертолетова соль, анилин, гидрохинон, нитробензол и др.

4. Яды функционального действия, не вызывающие заметных морфологических изменений. Сюда относятся:

а) Яды, парализующие центральную нервную систему (ЦНС). Это фосфорорганические соединения (ФОС) - хлорофос, тиофос, карбофос и др., а также синильная кислота.

б) Яды, угнетающие ЦНС. Такие распространенные наркотические вещества, как этиловый спирт, эфир, хлороформ, технические жидкости (этиленгликоль, метанол, дихлорэтан). Сюда же относятся наркотические и снотворные средства, алкалоиды - морфин и др.

в) Яды возбуждающего и судорожного действия. Это стимулирующие ЦНС средства (фена-мин, фенатин и др.), алкалоиды (атропин, ско-поламин, стрихнин).

г) Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему. Это миорелак-санты, применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры при наркозе, а также пахикар-пин, действующий на мускулатуру матки.

Каковы условия действия яда на организм?

Особенности действия яда на организм зависят от многих внешних условий, и прежде всего от характера самого вещества, и внутренних, протекающих и под влиянием различных функций организма человека. Знать эти условия при расследовании и проведении судебно-меди-цинской экспертизы по поводу отравления необходимо.

Прежде всего это доза, т. е. количество отравляющего вещества. Небольшие дозы, не вызывающие какого-либо нарушения здоровья, называются индифферентными, если же они имеют лечебный эффект - терапевтическими. Минимальная доза, вызывающая отравление, называется токсической, приводящая к смерти - летальной дозой. Понятно, что для разных химических веществ эти дозы различны. Например, 0,5 г поваренной соли является индифферентной, для аспирина - лечебной, для кокаина - токсической, а для морфина - летальной. Имеет значение концентрация яда в жидкости или воздухе. Например, концентрированная соляная кислота разрушает ткани, а разведенная может обладать терапевтическим действием. Не вызывает отравления небольшая концентрация окиси углерода в воздухе, в то время как в замкнутом пространстве высокая концентрация приводит к быстрой смерти.

Важна также степень растворимости вещества. Не растворимый в жидкостях кашицеобразный сернокислый барий глотают перед рентгеноскопией пищеварительного тракта в качестве контрастного вещества. А углекислый барий ядовит, потому что легко растворим в воде.

Физическое состояние яда может быть разным:

твердое, жидкое и газообразное. Последнее быстрее всасывается в кровь при попадании в организм через легкие и поэтому опаснее.

Срок и условия хранения химического вещества имеют немаловажное значение, а также продолжительность действия яда. чем оно длительнее, тем опаснее.

Следует подчеркнуть комплексное, наслаивающееся друг на друга действие разных химических соединений. Особенно часто это может сказываться при приеме различных лекарств и алкоголя без учета характера их взаимодействия. В одних случаях происходит усиление действия одного вещества под влиянием другого - синер-гизм (алкоголь - барбитураты), в других - наступает ослабление одного вещества при одновременном действии другого - антагонизм. Известный пример с отравлением Распутина, когда в крем пирожного добавили цианистый калий и, несмотря на смертельную дозу яда он не привел к смертельному исходу, так как на него оказала антагонистическое действие глюкоза, содержащаяся в сахаре и виноградном вине.

Большое значение имеют конституционные особенности и состояние организма в момент введения яда. Сюда относится пол, возраст: у женщин, детей и пожилых токсический эффект возникает от малых доз. Также играет роль соотношение количества вещества и массы тела. Отрицательное воздействие на организм оказывает болезнь, особенно выделительных органов, истощение человека, беременность.

Особенно важно подчеркнуть влияние на возникновение и течение отравления индивидуальной непереносимости, повышенной чувствительности к некоторым лекарствам в обычных дозах. У таких людей возникает аллергическая реакция даже к широко распространенным препаратам.

У некоторых людей длительный прием препараты вызывает привыкание, что позволяет переносить токсическую и даже смертельную дозу. Изредка привыкание переходит в пристрастие, когда человек испытывает непреодолимое желание повторно вызвать успокоение, эйфо-рию, что превращает его в наркомана. Кроме известных растительных наркотиков - опия, препаратов индийской конопли (гашиш, марихуана, анаша и др.), а также морфина, героина, промедола - это снотворные: барбитураты и вещества небарбитуратового ряда. Внезапное лишение наркомана привычного наркотика вызывает острые тяжелые расстройства здоровья, возбуждение, называемое абстиненцией. В этом состоянии наркоман может убить человека.

Наконец, к условиям, иногда влияющим на течение отравлений, может быть отнесено влияние внешней среды (температура и влажность воздуха, изменения барометрического давления).

Какое значение имеют условия и путь поступления яда из организма? Каковы особенности течения отравлений?

Для быстрого поступления в кровь, а это обязательное условия действия яда, важным является путь его поступления. Часто - это введение яда через рот в пищеварительный тракт, где он всасывается в кровь через кишечник и частично обезвреживается в печени. Если яд проникает через дыхательные пути, то он минует печеночный барьер, поступая непосредственно в кровь, и быстрее вызывает отравление. Яд может проникать через кожу и тогда он также быстро попадает в кровь. Понятно, что наиболее опасно введение яда внутривенно, т. е. прямо в кровь, он тут же оказывает токсическое действие на все органы. Быстро действует яд, также минуя печень, при введении его через клизму в прямую кишку или во влагалище женщины.

Имеют значение и пути выделения яда. В основном это почки, кишечник, реже легкие, молочные железы. В таких случаях яд действует в местах выделения, поражая эти органы (язвенный колит, ртутный нефроз).

В зависимости от характера яда и условий его действия, течение отравления по своей продолжительности может быть острым, подострим и хроническим.

Острым называется такое отравление, которое развивается быстро (до одного - двух часов), заканчиваясь смертью, и наступает от одного приема, что зависит прежде всего от яда при приеме летальной дозы и влияния других условий. Острым обычно является отравление цианистым калием или более распространенное отравление окисью углерода.

Подострое отравление, как и острое, наступает относительно быстро, в течение нескольких часов или дней. Оно нередко вызывает поражение отдельных органов.

Хроническое отравление наступает при неоднократном приеме в течение продолжительного времени небольших доз яда. Оно развивается постепенно и похоже на заболевание. В судеб-но-медицинской практике встречается реже острых и подострых отравлений.

Каково происхождение отравления?

Происхождение отравлений может быть различным. Это случайные отравления в быту. Наиболее часто встречаются: от окиси углерода, при приеме суррогатов алкоголя, различных хозяйственных и технических средств. Медицинские отравления при приеме сильнодействующих препаратов или лекарств с завышенными дозами. Особенно чувствительны к ним дети и ослабленные больные. Сюда можно отнести ток-сикомании (алкоголизм, морфинизм и др.).

Особое значение имеют пищевые отравления. Такие отравления обычно происходят в одной семье или у питавшихся в одной столовой и чаще заканчиваются благополучно. Однако они могут быть предметом расследования и экспертизы, особенно при смертельных отравлениях. Обычно пищевые отравления возникают при обсеменении пищи микробами, в нее могут попасть вещества, ядовитые сами по себе.

Можно выделить профессиональные отравления, связанные с нарушением условий труда и техники безопасности.

Встречаются самоубийства путем отравления. При этом часто используются снотворные препараты.

При убийствах применяются яды без вкуса и запаха, которые добавляют в напитки или пищу. Следует напомнить, что доказательства и установление рода смерти - компетенция следователя.

Экспертиза при подозрении на отравление прежде всего связана с его распознаванием, т. е. установлением причины смерти или расстройства здоровья.

Каковы этапы доказательства отравления? Что для этого используется?

Учитывая, что отравление - один из сложных видов судебно-медицинских исследований, никогда не следует давать заключение только по одному исследованию трупа, необходимо принимать все меры к полному сбору обстоятельств дела и использовать все данные для составления выводов. Установление отравлений и решение приведенных выше вопросов проводятся в случае отравлений по следующим этапам:

1. Ознакомление эксперта с материалами следствия, имеющими значение для установления отравления.

2. Участие эксперта в следственных действиях, прежде всего в осмотре места происшествия, а также в обысках, допросах потерпевших, медработников и других свидетелей.

3. Изучение и оценка клинической картины отравлений по истории болезни и другим медицинским документам.

4. Исследование трупа.

5. Дополнительные лабораторные исследования. В первую очередь, судебно-химические исследования тканей и органов трупа, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков отравляющих веществ; гистологическое исследование внутренних органов; обсуждение полученных при лабораторных исследованиях результатов.

6. Формулировка экспертных выводов (заключения).

Каковы особенности судебно-медицинского исследования трупа при подозрении на отравление?

Правила судебно-медицинской экспертизы трупа в случаях отравлений предусматривают некоторые особенности.

Начинают с исследования одежды и всего, что доставлено с трупом. Особенно подробно описывают и осторожно обращаются с веществами, подозрительными на источники отравления. Они направляются в соответствующую лабораторию на дополнительное исследование.

Особое внимание уделяют специфическому запаху, а потому помещение предварительно должно быть проветрено и убраны разные препараты, имеет значение вид трупных пятен, цвет крови, а потому освещение должно быть естественным и достаточным. Все инструменты, только стеклянная посуда, перчатки должны быть промыты чистой водой и высушены, а секционный стол убран от предыдущего вскрытия.

Внутреннее исследование начинают с осмотра грудной и брюшной полостей. На месте, до извлечения органокомплекса, вскрывают перикард и сердце, из которых берут кровь, накладывают лигатуру у входа и выхода из желудка, который вскрывают в кювете. Не обмывают органы водой, чтобы не смыть яда.

Надо иметь в виду, что несоблюдение этих элементарных требований может отрицательно сказаться на результатах, а отсутствие указаний может быть использовано сторонами как аргумент против экспертного вывода в судебных спорах.

Какие, дополнительно к исследованию трупа, лабораторные методы исследования используются для диагностики отравления?

Прежде всего, следует отметить, что нельзя переоценивать лабораторных исследований. Вместе с тем их применение обязательно даже при наличии других доказательств, так как позволяет получать объективные доказательства вывода о том или ином отравлении. Чаще всего применяется судебно-хи-мическое и гистологическое исследование, которые проводятся в соответствующих лабораториях Бюро СМЭ, реже могут применяться в зависимости от подозрения на отравления конкретными ядами биохимические, ботанические, бактериологические, фармакологические методы исследования различных органов и тканей трупа человека.

Что и как следует брать из трупа на судебно-химическое исследование?

При подозрении на отравление из трупа взрослого человека на общий судебно-хими-ческий анализ изымается не менее 2 кг внутренних органов. Органы помещаются в сухие чистые стеклянные банки без предварительного обмывания. В банку № 1 помещают желудок с содержимым; в банку № 2 - по 1 м тонкой и толстой кишки с содержимым, из наиболее измененных отделов; в банку № 3 - не менее 1/3 полнокровных участков печени с желчным пузырем; в банку № 4 - одну почку и всю мочу; в банку № 5 - 1/3 головного мозга; в банку № 6 - не менее 2 мл крови; в банку № 7 - селезенку и 1/4 часть наиболее полнокровного участка легкого.

При подозрении на введение яда через влагалище или прямую кишку необходимо дополнительно брать их в отдельные банки, при подозрении на подкожное или внутримышечное введение яда, изымать участок кожи и мышц из области предполагаемого введения. При опасении гниения для консервации применяется этиловый спирт - ректификат, 300 мл которого отдельно отсылается в лабораторию для контроля.

Эти органы либо не фиксируются, либо когда исследование может затянуться, заливаются спиртом - ректификатом с одновременным направлением в лабораторию для контрольной пробы около 300 мл того же спирта.

При подозрении на отравление конкретным ядом берется другой набор органов и тканей, в меньшем количестве, что указано в правилах. Например, при подозрении на отравление этиловым спиртом достаточно взять 20 мл крови из крупных сосудов конечностей или синуса твердой мозговой оболочки (при ее отсутствии - 100 г мышечной ткани), а также всю мочу. При подозрении на отравление окисью углерода (угарным газом) берется кровь из полостей сердца, посуда с изъятыми тканями маркируется и направляется в судебно-химическое отделение.

Банки герметично закрывают притертыми пробками, а при их отсутствии -полиэтиленовыми, обертывают чистой бумагой, обвязывают шпагатом и опечатывают. На каждую банку наклеивают этикетку с необходимыми записями. Материал должен быть срочно доставлен в судебно-химическую лабораторию Бюро судеб-но-медицинской экспертизы. Если пересылается в другой город, банки упаковываются так, чтобы обеспечить их сохранность. Сюда же вкладываются опись с перечислением содержимого, копия которой остается у эксперта. Если материал изымает следователь, то вместе с банками направляются также постановление о назначении судебно-медицинской экспертизы, если эксперт (при вскрытии трупа) -направление судебно-медицинского эксперта с кратким изложением обстоятельств наступления смерти и данных исследования трупа, Ф. И. 0. умершего, каким ядом могло быть отравление, а также вопросы, подлежащие разрешению. При направлении на повторный анализ - копии заключения первичной судебно-медицинской экспертизы.

На исследование эксгумированного трупа направляют землю, взятую по 500 г с шести мест (над, под гробом, возле боковых его поверхностей, в головном и ножном концах гроба), а также кусочки одежды, обивки, подстилки нижней доски гроба, различные украшения и предметы, найденные возле трупа.

Какие требования предъявляют Правила к изъятию материала для других исследований?

Как и химическое, часто применяют гистологическое исследование, для которого берутся кусочки толщиной 0,5 см, длиной 1-1,5 см, шириной 1,5-2 см в тех местах, которые наиболее изменены с участком неизмененной части. Если изменения не видны, следует брать те места органа, в которых лучше различимо анатомическое строение. Кусочки помещаются в 10-12% раствор формалина, который в 10 раз должен превышать объем взятого материала. Банка (а иногда отдельные кусочки) маркируется и направляется в судебно-гистологическое отделение Бюро СМЭ с отдельным направительным отношением.

Изъятие объектов (кровь, желчь и кусочки внутренних органов) для бактериологического исследования, в отличие от всех других, требует соблюдения стерильности. Исследование проводится в бактериологическом отделении Бюро СМЭ, либо (при его отсутствии) в лаборатории Центра санэпиднадзора.

Как проводится оценка результатов судебно-химичес-кого исследования с учетом других добытых факторов и обстоятельств дела?

При положительном результате судебно-хи-мического исследования следует с учетом конкретных условий учесть, не мог ли яд попасть после смерти либо случайно из окружающей среды, не попал ли в составе пищи или лекарства. Нельзя исключить возможность умышленного вливания отравляющего вещества после смерти для симуляции суицида или алкогольного опьянения, что можно установить при исследовании желудка и других органов. Важен анализ воздействия конкретного количества выявленного химического вещества. Наконец, надо иметь в виду и возможные технические ошибки, как в подмене материала, так и в процессе химического исследования.

При отрицательном результате нужно учесть, не выделился ли яд из организма до наступления смерти? Не разложился ли при жизни, превратившись в продукты распада? Не попал ли яд в очень малых дозах? Отрицательный результат может быть в том случае, когда от вскрытия и изъятия до исследования прошло значительное время, но и также, когда от момента смерти до вскрытия труп подвергался гниению, которое разлагает гормоны, приводит к ускорению диффузии из желудка, кишечника и меняет распределение яда. Некоторые яды могут сохраняться долго в трупе. Лекарства: атропин до 3 лет, морфин до 13 месяцев, стрихнин до б лет, барбитал до 1,5 лет. Такие сведения есть и их надо учитывать. Важно также, когда из трупа забирался материал. Например, дихлорэтан в первые сутки обнаруживается в 98% случаев, а позже, лишь в 58% и меньше. Отрицательно сказывается бальзамирование формалином на цианидах, поэтому при подозрении на такое отравление формалин не применяется. На результат влияет неудовлетворительное хранение материала, неправильное проведение методики или ее отсутствие.

Важно учитывать влияние методов реанимационной или интенсивной терапии, которые применяют в тяжелых случаях отравлений. Эти методы изменяют результаты судебно-химического исследования, поэтому надо подробно изложить историю болезни и учесть, что вводилось, или, напротив, выводилось из организма. Иногда в таких случаях может возникнуть о неадекватном лечении, то есть связанный с необходимостью установить - не сказалось ли оно (а не токсический фактор) на ухудшении состояния здоровья или наступлении смерти.

Какое значение имеет анализ поэтапного получения данных при подозрении на отравление для составления выводов?

При обсуждении полученных результатов и составления выводов, какими бы они ни были, положительными или отрицательными, надо помнить, что условия действия яда, его качество и пути введения, чувствительность организма и влияние внешней среды - многочисленны. Совокупность их в каждом конкретном случае влияет на возникновение, развитие и исход отравления. Вот почему в процессе экспертизы надо собрать сведения, а на данном этапе их проанализировать. Как и всегда, выводы должны быть объективно обоснованными, но особенно это важно при конкуренции причин смерти или несоответствии результатов вскрытия данным какого-либо другого этапа экспертизы, например судебно-химического исследования. Формулировка экспертных выводов при таких экспертизах особенно ответственна. Это завершающий этап, в итоге которого необходимо высказать окончательное суждение об отравлении как о причине смерти и решить другие экспертные вопросы.

Результаты судебно-химического и других исследований должны быть проанализированы экспертом с учетом обстоятельств дела и данных исследования трупа. Пренебрежение или недооценка судебно-химических анализов, непонимание необходимости использования данных всех этапов, приводит к очевидно ошибочным результатам.

Таким образом, только после тщательного сбора данных и критического изучения обстоятельства дела, клинической картины, данных вскрытия и гистологического исследования и обсуждения результатов можно сделать научно-обоснованный вывод об отравлении и ответить на другие вопросы следователя.

При подозрении на отравление надо прежде всего исключить другую причину смерти. Схожа может быть клиническая картина при заболеваниях, приводящих к скоропостижной смерти. Например, ушиб мозга по клиническому проявлению был принят за алкогольную интоксикацию. Только комплекс указанных выше методов, использование данных всех этапов экспертизы, позволяет избежать ошибки.

В некоторых случаях при подозрении на отравление экспертиза проводится с живым человеком в стационаре или амбулатории. В этом случае после изучения документов делают обследование с помощью консультантов соответствующих специальностей, чтобы доказать отравление и исключить заболевание. Проводятся лабораторные исследования крови, мочи, кала, рвотных масс. Причем чем раньше забирается материал, тем надежнее результат. Помимо установления вещества, которым вызвано отравление, эксперт устанавливает и степень вреда здоровью.

Судебно-медицинская экспертиза отравлений отдельными ядами

Что такое едкие яды и как они действуют?

Едкие яды, обладая выраженным местным действием и хорошим всасыванием, вызывают местные и общие изменения, связанные с нарушением обмена веществ. В клинической картине главное - это жгучие боли сразу после глотания по ходу пищевода и желудка, рвота с кровью, спазм голосовой щели, кашель, резкое и быстрое ухудшение общего состояния, смерть в первые часы от шока, асфиксии или кровотечения.

При наружном осмотре это химический ожог слизистой рта. При внутреннем - уплотнение или размягчение, изменение цвета и повреждения слизистой пищевода, желудка, которая в местах продолжительного контакта перфорируется, и яд (кислота или щелочь) выливается в брюшную полость, повреждая органы.

Это общая картина. Для кислот характерно обезвоживание и уплотнение ткани. В зависимости от кислоты-разный по цвету струп (серная -грязно-зеленый, азотная - желтый, уксусная - буроватый). Смертельная доза от 5 мл (серная кислота) до 10-15 мл (соляная).

Щелочи вызывают разжижение белков и ткани становятся мягкими, набухшими и скользкими, смертельная доза - 15-20 мл, для нашатырного спирта - 25-30 мл.

Какие яды называют деструктивными и как они действуют?

Деструктивные яды характеризуются поражением, вплоть до некроза, различных органов, что можно увидеть при вскрытии и исследовании трупа или с помощью гистологического исследования. Например, ртутные препараты (сулема - смертельная доза 0,2-0,3 г), применяемые в медицинской практике или гранозан, распространенный в сельском хозяйстве, приводят к изменениям в местах соприкосновения яда. Это набухшие сероватые слизистые рта, пищевода (ртутный стоматит, гингивит), желудка, толстой кишки (колит). Увеличение размеров почки, корковый слой утолщен, с красными полосами и точками (сулемовая почка). Важны общие признаки: истощение, отек и полнокровие мозга, мел-коточечные кровоизлияния в оболочки и др. Важна (если известна) клиника и, конечно, результат судебно-химического исследования.

Этот принцип относится и к мышьяку, приводящему к расстройству здоровья: желудочно-ки-шечному или нервно-паралитическому, а также своеобразным морфологическим изменениям. Смертельные дозы его - 0,1-0,2 мг; мышьяк обнаруживается в ногтях, волосах и поэтому возможен положительный результат через столетие (современное выявление количества мышьяка в волосах Наполеона).

Какие яды относят к группе кровяных и какое действие они оказывают?

Кровяные яды оказывают влияние на состав и свойства крови. Наиболее распространенное отравление - окисью углерода (на котором остановимся отдельно), это метгемоглобинообра-зующие яды (гидрохинон, бертолетова соль, анилин - смертельная доза 10-20 г). Клиническое проявление характеризуется кислородным голоданием, т. к. парализуется дыхательный центр в головном мозгу. При исследовании трупа серо-коричневый цвет крови, трупных пятен и внутренних органов, оливковая окраска мочи, увеличение почек. При судебно-химическом исследовании крови находят метгемоглобин.

Что такое окись углерода? В каких случаях происходит отравление этим газом и в какой форме?

Окисьуглерода (СО) относится к кровяным ядам и представляет собой бесцветный газ, без запаха, хотя в таком чистом виде практически не встречается. Чаще всего входит в состав угарного газа, образующегося при топке, выхлопного - двигателей внутреннего сгорания, светильного - каменноугольного газа, порохового газа, содержащего до 50% окиси углерода.

Обладает значительным по сравнению с кислородом, сродством с гемоглобином крови, поэтому очень быстро вытесняет его из гемоглобина, образуя вместо обычного соединения (ок-сигемоглобина) карбоксигемоглобин, вызывающий кислородное голодание - гипоксию и придающий крови ярко-красный цвет. Одновременно отравление действует на ЦНС.

В судебно-медицинской практике чаще всего встречается острая и даже молниеносная форма отравления, хотя бывает и хроническая.

При этом человек быстро теряет сознание, что не позволяет ему принять меры к спасению. Если же он быстро попадает в атмосферу чистого воздуха, то окись углерода выводится через легкие в несколько часов. Однако существует еще опасность необратимых изменений в головном мозгу, что проявляется в более поздние сроки.

Как диагностируется на трупе отравление окисью углерода? Каково его происхождение?

В этом случае, как и всегда, учитываются данные осмотра места происшествия, клиники, исследования трупа и судебно-химического исследования. Болезненное состояние характеризуется ощущением тяжести и боли в голове, пульсации в висках, слабостью, головокружением, мельканием в глазах, тошнотой, рвотой, расстройством дыхания, потерей сознания, непроизвольным выделением мочи, кала, наступлением комы, судорог.

При исследовании трупа обращают внимание на ярко-красный цвет трупных пятен. При вскрытии бросается в глаза такой же цвет крови и полнокровие внутренних органов. Для выявления карбоксигемоглобина извлекают кровь из сердца, исследуют химическими или спектральными методами. Они основаны на стойкости и неизменяемости карбоксигемоглобина по сравнению с неотравленной кровью, содержащей оксигемоглобин. В первых пробах в случае отравления при добавлении в кровь реактива (щелочи или танина) окраска крови не изменяется, в то время как в контрольной - она приобретает буровато-зеленоватый или бурый цвет. При спектральном исследовании добавление восстановителя оксигемоглобина не изменяет две полосы поглощения в желто-зеленой части спектра при наличии карбоксигемоглобина. При отсутствии же его две полосы сольются в одну широкую полосу гемоглобина. Однако эти пробы используются как предварительные у секционного стола. А чтобы доказать отравление» необходимо направить кровь в судеб-но-медицинскую лабораторию, где исследуется количество карбоксигемоглобина, ибо при вдыхании воздуха на некоторых производствах и даже у курящих проба может быть положительной. А смерть наступает при 60-70% содержание карбоксигемоглобина. Однако следует, оценивая отрицательный результат, учесть, что пострадавший мог быть быстро удален с места происшествия и концентрация яда уменьшилась. При вскрытии трупа обнаруживают также признаки острой смерти, иногда в затянувшихся случаях в головном мозгу очаги размягчения, во внутренних органах - дистрофические изменения.

Отравления окисью углерода в большинстве случаев происходит по неосторожности, несоблюдения техники безопасности в быту или на производстве, а также от действия выхлопных газов при работающем моторе в закрытой кабине или гараже. Изредка встречаются самоубийства окисью углерода, описаны единичные случаи убийства.

Какие яды называют ядами функционального

действия?

Функциональные яды включают такие вещества, которые при остром отравлении, вызывая специфическую клиническую реакцию, не приводят к морфологическим изменениям в органах. Эти яды сложны в диагностике, так как видимых изменений при использовании общепринятых методов выявить не удается. Функциональные яды делятся на три группы: общефункциональные (общеклеточные) и яды, действующие на периферическую и центральную нервную систему.

Какие яды относят к общефункциональным и как их диагностировать? Все ли они вызывают расстройство дыхания и смерть от асфиксии?

В эту группу относят много различных подгрупп соединений. Это (фосфорорганические соединения): хлорофос - смертельная доза -30- 60 г, карбофос, тиофос и др., применяемые в сельском хозяйстве и в быту. Они вызывают бронхоспазм с выделением слизи, судороги, потерю сознания, расстройства кровообращения, желудочно-кишечного тракта, зрения с сужением зрачков.

Синильную кислоту (цианистый водород), цианистый калий (смертельная доза 0,15-0,25 г) - сильнейший яд, содержащийся в абрикосовых косточках (на воздухе быстро разлагается). Парализует органы дыхания, приводит к быстрой смерти, развитию комплекса признаков. Специфичными являются - запах горького миндаля от органов трупа и ярко-красный цвет (местами с вишневым оттенком) крови и трупных пятен. Помимо судебно-химического исследования, при выявлении косточек в желудке назначается ботаническое исследование.

К этой группе относятся также сероводород - бесцветный газ, который образуется при гниении органических веществ, при взрывных работах, в канализационной системе, в шахтах и других производствах. Он вызывает резкое раздражение слизистых, нарушение зрения, боль в горле, тошноту, рвоту, оглушение и кому. При вскрытии полостей отмечается запах тухлых яиц, кровь вишневого цвета. При исследовании берут кровь и внутренние органы; углекислота - бесцветный газ, скапливается в местах гниения и брожения, действует наркотически, наблюдается одышка, цианоз, потеря сознания, судороги. На вскрытии - общие признаки асфиксии. Важно брать с места происшествия на анализ воздух, ибо в трупе углекислота не обнаруживается.

Какие яды угнетают центральную нервную систему?

Эта многочисленная группа ядов не вызывает морфологических изменений или они нс-значительны и неспецифичны. Надежда на клиническое проявление не всегда оправдывается. Поэтому диагностика основывается на лабораторных данных и исключении другой причины.

Сюда относятся:

Яды, угнетающие нервную систему, этиловый {винный спирт), который вследствие особой значимости отравления мы разберем отдельно).

Метиловый спирт, специфичным в диагностике которого является расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, понижение остроты зрения вплоть до слепоты. Вскрытие не выявляет характерных изменений, за исключением затянувшегося отравления, когда находят деструктивные изменения внутренних органов. Су-дебно-химическое исследование крови и внутренних органов выявляет метиловый спирт, смертельная доза которого 30-50 мл.

Этиленгликолъ в виде 50%-ного водного раствора применяют в качестве антифриза, жидкости, не замерзающей при низкой температуре. Отравлен ие бывает в двух формах - мозговой и почеч-но-печеночной. В первом случае при вскрытии находят изменение мозговых оболочек, множество мелкоточечных кровоизлияний во внутренние органы. Во втором - полнокровие, отек, дистрофию, кровоизлияния в почки и печень. Смертельная доза этиленгликоля - 100 мл.

Морфин применяется в медицине как болеутоляющее средство. Острое отравление развивается в три периода: вначале - учащение пульса, дыхания, покраснение лица, затем наступает апатия, сон,потеря сознания,редкий пульс, расслабление мускулатуры, сужен-ие зрачков.

Снотворные, чаще всего барбитураты (люминал, веронал, барбамил и др.), вызывают крепкий сон, переходящий в наркоз, паралич дыхания, поражают кровеносные сосуды, понижают температуру, вызывают синюшность. Смертельная доза - 1-5 г.

Какие яды возбуждают ЦНС и оказывают судорожное или расслабляющее действие на периферическую нервную систему?

Эти средства являются стимулирующими, увеличивая физическую и умственную работоспособность. В токсических же дозах они повышают кровяное давление и опасны, особенно для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сюда относятся алкалоиды (атропин, который приводит к бреду, галлюцинациям, а при дозе свыше 0,1 г смерти) и судорожные яды (стрихнин, действующий на спинной мозг, смертельная доза - 0,03 г). При исследовании трупа наблюдается при отравлении атропином резкое расширение зрачков, при отравлении стрихнином - быстро наступающее, сильно выраженное трупное окоченение и кровоизлияния в мышцах. На периферическую нервную систему действуют миорелаксанты (пахикарпин), применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры.

Какие пищевые отравления наиболее часто встречаются в судебно-медицинской практике?

Отравления пищевыми продуктами иногда становятся объектом судебно-медицинской экспертизы. Это следует помнить при осмотре места происшествия, чтобы изъять подозрительные пищевые продукты и напитки для химического и бактериологического исследования. Об этом должен помнить и врач лечебного учреждения, собирая анамнез.

Пищевые отравления целят по происхождению на бактериальные и небактериальные.

Первые вызываются микробами, чаше всего сальмонеллами при употреблении мяса, рыбы, консервов. Наиболее тяжелое отравление - ботулизм от сильнейшего ботулотоксина. Клиника специфична: наступает расстройство зрения, паралич языка, глотки, гортани, падает температура, учащается пульс. Часто такое отравление кончается смертью через 3-4 суток. На вскрытии не выявляется ничего характерного, посмертный диагноз устанавливается в основном по клинике и биологическому исследованию на животных.

К небактериальным пищевым отравлениям относят прежде всего отравление грибами (мухомор, бледная поганка, строчки, ложные опята), отравления растениями, ягодами (белена, белладонна, цикута, аконит, куколь), а также растениями, вообще не ядовитыми, но приобретающими ядовитые свойства. Каждое из них в зависимости от механизма действия приводит к некоторым своеобразным клиническим и морфологическим изменениям. Но особенностью является проведение помимо других лабораторных исследований ботанического исследования обнаруженных частиц.

Ядовитыми могут быть некоторые виды рыбы или их икра (маринка, усач, иглобрюх, храмуля и Др.). Профилактика и расследование пищевых отравлений входит в обязанности государственных центров санэпиднадзора в соответствии с Инструкциями.