Гистиоциты (оседлые макрофаги) в отличие от микрофагов являются длительно существующими клетками, функция которых сводится к борьбе теми бактериями, вирусами и простейшими, которые способны сущест­вовать внутри клетки хозяина. Макрофаги, которые пассивны в слизистой оболочке полости рта, активизируются в процессе развития воспаления.

у больных кариесом зубов и пародонтитом выявлены разнообразные изменения неспецифических факторов местного и системного иммуните­та.

Данные о содержании лизоцима в сыворотке крови и слюне больных кариесом разнообразны. По данным большинства исследователей, содер­жание и активность лизоцима сыворотки крови при кариесе зубов явно уменьшается, причем у лиц с острейшим течением заболевания актив­ность этого фермента снижается значительно. Данные других авторов не подтверждают существование зависимости возникновения кариеса зубов от содержания лизоцима в крови. Содержание лизоцима в слюне, по дан­ным ряда исследователей, снижается по мере усиления активности кари­озного процесса, активность лизоцима в смешанной слюне достоверно снижена при остром кариесе. Другими исследователями выявлена проти­воположная тенденция: увеличение титра лизоцима в слюне при неослож-ненном кариесе.

При пародонтите уровень лизоцима как в слюне, так и в жидкости зу-бодесневого кармана больных снижается уже на начальных стадиях забо­левания. У больных с выраженным эксудативным процессом в тканях па­родонта выявлена высокая протеолитическая активность слюны и десне­вой жидкости.

Таким образом, при кариесе зубов и пародонтите имеет место несо­стоятельность многих факторов неспецифической антиинфекционной ре­зистентности, особенно местной, в полости рта.

Гуморальные факторы специфического иммунитета

Формирование гуморальной специфической защитной реакции на ан­тиген обеспечивает В-звено иммунной системы.

Основным гуморальным фактором местной антиинфекционной рези­стентности полости рта являются IgA-антитела, в частности секреторные. Источники IgA-слюны - малые и большие слюнные железы. Считается, что их основное защитное свойство обусловлено способностью непосред­ственно действовать на бактерии, вызывая их агглютинацию и мобилиза­цию, Ig-A слюны препятствуют адгезии микроорганизмов, в том числе грибков и вирусов к поверхности слизистой оболочки полости рта, а также к твердым тканям зуба. Кроме этого, они могут ограничивать образование колоний и снижать вирулентность возбудителей инфекции.

Иммуноглобулин А также имеет большое значение в регуляции мик­рофлоры в полости рта. ее расселении и поступлении внутрь тканей. Не­достаток его в слюне может привести к нарушениям соотношения между микрофлорой полости рта. особенно ее условно патогенными формами и микроорганизмами.

Нарушение барьерной функции IgA-секретов может быть причиной многих аллергических заболеваний, развития клеточных иммунных реак­ций с повреждением слизистых оболочек.

Клеточные факторы специфического иммунитета

Клеточно-опосредованные реакции иммунитета осуществляются T-лимфоцитами, популяция их неоднородна и представлена специализиро­ванными по функциям клетками.

На поверхности слизистой оболочки полости рта Т-лимфоциты встре­чаются лишь в жидкости десневой борозды. На других участках свою функцию они осуществляют в собственной пластинке слизистой оболоч­ки.

Следует отметить, что в полости рта ткани десны наиболее насыщены Т-лимфоцитами. Они продуцируют фактор, стимулирующий функцию остеокластов, которые усиливают резорбцию костной ткани альвеолярно­го отростка.

Функциональная анатомия височно-нижнечелюстного сустава в возрастном аспекте

Нормальная функция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) за­висит от правильных взаимоотношений суставных поверхностей костей, эластичности тканей, образующих сустав, расположения и состояния внутрисуставного диска, состояния хрящей, покрывающих суставные по­верхности, функционального состояния синовиального слоя капсулы и состава синовиальной жидкости, а также слаженности работы нервно-мышечного аппарата. Поэтому знание анатомических особенностей и биомеханики ВНЧС необходимо для правильного понимания патогенеза различных заболеваний, их профилактики, четкой диагностики, рацио­нального подхода к лечению.

ВНЧС имеет много общего с другими синовиальными суставами, од­нако ряд следующих анатомических и функциональных характеристик отличают его от других суставов:

а) суставные поверхности костей покрыты фиброзной тканью - во­локнистым хрящом, а не гиалиновым;

б) нижняя челюсть содержит зубы, их форма и расположение в кости влияют на характер движения суставов;

в) левый и правый суставы функционируют вместе как единое целое, и любое движение в одном их них отражается на характере движения в другом;

г) полная зависимость внутрисуставных взаимоотношении от харак- тера смыкания зубных рядов (окклюзии) и состояния жевательных мышц;

д) суставная капсула прикрепляется внутри нижнечелюстной ямки, а не вне суставной ямки, как в других суставах;

ж) наличие внутрисуставного диска. Элементы ВНЧС (рис. 25):

головка нижней челюсти;

нижнечелюстная ямка височной кости;

суставной бугорок височной кости;

позадисуставной конус;

внутрисуставной диск;

капсула сустава;

внутри- и внесуставные связки;

синовиальная жидкость.

Головка нижней челюсти. У новорожденного эта головка округлой формы и имеет почти одинаковые поперечный (медиолатеральный) и пе­реднезадний размеры. С возрастом она постепенно удлиняется в попереч-ном направлении. С момента прорезывания молочных зубов и до двух лет происходит увеличение головки. После этого наступает стабилизация раз­меров головки, которая длится до шести лет, когда появляется первый постоянный зуб, после чего вновь размеры головки увеличиваются. У но­ворожденного еще не выражен наклон головки кпереди. С возрастом го­ловка наклоняется кпереди по отношению к шейке суставного отростка. В грудном возрасте нижняя челюсть занимает дистальное положение. С прорезыванием молочных моляров и увеличением высоты прикуса проис­ходит дальнейшее перемещение суставной головки кпереди. В передне-верхнем отделе суставной головки находится суставная поверхность, по­крытая хрящом. У новорожденного головка покрыта толстым слоем во­локнистой соединительной ткани, а у взрослых - волокнистым хрящом, который с возрастом истончается.

Головка взрослого имеет эллипсоидную форму, она вытянута в попе­речном направлении и сдавлена в переднезаднем направлении, ее длинная (медиолатеральная) ось примерно в 3 раза больше, чем переднезадняя. Обе головки челюсти не стоят строго во фронтальной плоскости, а их го­ризонтальные длинные оси сводятся под углом, открытом кпереди, и сов­падают с поперечным диаметром нижнечелюстных ямок. Головка состоит из тонкого слоя компактной кости, под которым находится губчатое веще­ство.

Шейка нижней челюсти сужена, на ее передней поверхности находит­ся крыловидная ямка, где прикрепляется большая часть верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Формирование крыловидной ямки на­блюдается в возрасте 5 лет и имеет вид узкой неглубокой поперечной бо­роздки. В норме суставная головка передает давление через бессосуди­стую центральную часть внутрисуставного диска на задний скат суставно­го бугорка.

Нижнечелюстная ямка. Служит вместилищем для головки нижней челюсти. У новорожденного она почти плоская, округлой формы. Спереди она не ограничена суставным бугорком, а сзади имеется хорошо выражен­ный суставной конус. Последний предохраняет барабанную часть средне­го уха от давления суставной головки. По мере развития суставного оу-горка позадисуставной конус атрофируется. У новорожденного нижнече­люстная ямка функционирует полностью, так как нижняя челюсть смеше­на дистальне и суставная головка располагается в заднем ее отделе. Тол­щина кости свода ямки у новорожденного несколько превышает 2 мм В дальнейшем глубина нижнечелюстной ямки увеличивается. Это связано с

ростом скулового отростка височной кости, который формирует суставной бугорок и обеспечивает углубление суставной ямки и отделение суставной поверхности от височной поверхности чешуи. С возрастом суставная ямка увеличивается преимущественно в поперечном направлении и углубляет­ся, что соответствует изменениям головки нижней челюсти и имеет эл­липсоидную форму. Суставная поверхность покрыта волокнистым хря­щом.

Поперек нижнечелюстной ямки, примерно в дистальной трети, ее пе­ресекает каменисто-барабанноя (глазерова) щель и делит ямку на перед­нюю - интракапсупярную часть (лежащую в полости сустава) и заднюю - экстракапсулярную часть (лежащую вне полости сустава). Поэтому интракапсулярная часть называется суставной ямкой.

Размеры нижнечелюстной ямки в 2-3 раза больше головки нижней челюсти, поэтому имеет место инконтруэнтность (несоответствие разме­ров головки и ямки). Неконгруэнтность сочленяющихся поверхностей сустава выравнивается благодаря сужению размеров ямки за счет прикре­пления суставной капсулы внутри нее у переднего края каменисто-барабанной щели височной кости, а также компенсируется суставным диском, делящим полость сустава на две камеры, обеспечивая высокую конгруэнтность суставных поверхностей. Суставной диск прилегает к сус­тавным поверхностям и повторяет форму головки нижней челюсти и зад­него ската суставного бугорка, увеличивая площадь соприкосновения сус­тавных поверхностей.

Суставной бугорок. У новорожденного суставной бугорок отсутству­ет, он только намечается впереди нижнечелюстной ямки. С ростом осно­вания скулового отростка височной кости и прорезыванием молочных зубов размеры суставного бугорка постепенно увеличиваются. В возрасте 6 7 лет он уже хорошо заметен. Суставной бугорок у взрослого пред­ставляет собой эллипсоидное костное возвышение в форме цилиндра ви­сочной кости, лежащее поперечно в заднем отделе скулового отростка височной кости, длинная ось которого направлена так же, как и у нижне­челюстной ямки. Он имеет передний скат, гребень (вершину) и задний скат. Суставными поверхностями являются гребень и задний скат, кото­рые покрыты волокнистым хрящом.

Внутрисуставной диск. Повторяет формы сочленяющихся поверхно­стей и располагается между ними. У новорожденного суставной диск представляет собой мягкую прослойку округлой формы, вогнутую снизу и выпуклую сверху с едва заметными утолщениями спереди и сзади. Состоит из коллагеновых волокон. По мере того, как формируются костные об­разования сустава, параллельно формируется и диск. Такие изменения с диском направлены на обеспечение конгруэнтности суставных поверхно-

стей. Внутрисуставной диск постепенно приобретает переднее и заднее утолщение и тонкую центральную часть. Верхняя височная поверхность диска выпуклая сзади и седлообразная спереди, а нижняя вогнута - по­вторяет форму головки нижней челюсти и создает как бы дополнительную подвижную ямку.

Выделяют четыре зоны диска (рис. 26):

передний полюс диска;

промежуточная зона - средняя часть, самая тонкая часть с хоро­шей эластичностью и гибкостью;

задний полюс диска - толще и шире переднего;

биламинарная зона («задисковая подушка») - располагается ме­жду задним полюсом диска и капсулой сустава, представлена двумя связ­ками, между которыми расположена нервно-сосудистая зона.

сустава, позволяя диску и головке совершать небольшие переднезадние движения вокруг вертикальной оси.

Диск занимает такое положение в полости сустава, что при движении головки нижней челюсти наибольшее давление приходится на задний скат и вершину суставного бугорка, а не на тонкую костную пластинку верх­ней и задней части нижнечелюстной ямки. Тем самым диск является мяг­кой и упругой прокладкой, амортизирующей силу жевательного давления. Внутрисуставные связки. Прикрепление диска показано на рис. 27.

Спереди передний полюс диска соединяется следующим образом. Верхняя часть диска соединяется с височной костью передней дискови­сочной связкой. Нижняя часть диска соединяется с головкой нижней че­люсти передней дискочелюстной связкой. Они имеют прямоугольную форму. Соединение переднего полюса диска с капсулой сустава имеет очень важное значение в понимании внутрисуставных изменений. С внешней стороны капсулы в ее переднемедиальную поверхность вплета­ются волокна верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Неко­торая часть этих волокон непосредственно прикрепляется к переднемеди-альной поверхности внутрисуставного диска.

Задняя зона прикрепления диска - биламинарная зона - представ­лена двумя связками. Верхняя связка состоит из эластина и прикрепляется сзади к барабанной части височной кости, это - задняя дисковисочная связка. При смещении суставной головки и диска вперед она натягивается

и действует как сила, противоположная силе сокращения латеральной крыловидной мышцы, а при закрывании рта возвращает мениск в исход, ное положение. Нижняя связка состоит из коллагена и прикрепляется сза­ди и снизу суставной головки - задняя дискочелюстняя связка. При смещении суставной головки и диска вперед она смещается вперед вместе с ними до определенного состояния, после чего препятствует этому сме­щению.

Между верхним и нижним слоями биламинарной зоны находится бо­гатая сосудами и нервами зона. На сагиттальном разрезе биламинарная зона имеет форму трапеции, большее основание которой находится у кап­сулы сустава, а меньшее - у суставного диска. При смещении головки вместе с диском вперед биламинарная зона наполняется кровью, тем са­мым заполняя освобожденное головкой пространство. По мере того, как происходит возвращение головки с диском в исходное состояние, билами­нарная зона сжимается и освобождается от крови. Эту периодичность на­зывают физиологическим процессом гемодинамики.

Суставная капсула. Она определяет анатомические и физиологиче­ские пределы ВНЧС. Суставная капсула представляет собой эластичный соединительнотканный «мешок», в который заключены суставные по­верхности сочленяющихся костей, и соединяется с диском по его пери­метру. Имеет вид «воронки», суживающейся книзу. Прикрепление капсу­лы к височной кости как бы сдвинуто кпереди по отношению к нижнече­люстной ямке. Сзади она прикрепляется вдоль переднего края каменисто-барабанной (глазеровой) щели и делит нижнечелюстную ямку на перед­нюю внутрикапсулярную и заднюю внекапсулярную части. Капсула также окружает суставную поверхность головки нижней челюсти. Характеризу­ется высокой прочностью и эластичностью и не рвется при полных выви­хах сустава.

Состоит из двух слоев: наружного, представленного фиброзной со­единительной тканью, и внутреннего - эндотелиалъного (синовиальный слой). Клетки синовиальной оболочки вырабатывают синовиальную жид­кость, являющуюся основным субстратом, обеспечивающим трофику сус­тавного хряща.

Синовиальная жидкость. Функции синовиальной жидкости:

локомоторная - обеспечивает свободное скольжение суставных поверхностей;

метаболическая - принимает участие в процессе обмена между полостями сустава и сосудами, а также в перемещении и ферментативном распаде клеток с последующим удалением их из полости сустава по лим­фатическому руслу;

трофическая - осуществляет питание бессосудистых слоев сус­тавного диска, суставных поверхностей и других элементов сустава;

- защитная - принимает участие в ликвидации чужеродных кле­ток и веществ, проникающих из крови, при повреждении суставной кап­сулы и др.

Синовиальная оболочка образует складки в передней и задней по­верхности сустава. В зависимости от движения вперед или назад складки расправляются. Так, при движении головки и диска вперед складки обра­зуются спереди, а сзади расправляются. При движении головки и диска назад -наоборот.

В области биламинарной зоны клетки синовиальной оболочки обра­зуют выросты, так называемые ворсины, которые являются участками интерорецепции. В зависимости от возраста количество и расположение их различно. У новорожденного ворсины отсутствуют. Небольшое их ко­личество появляется в возрасте 1-2 лет и увеличивается к 3-6 годам жизни ребенка. В 16-18 лет их уже большое количество. По мере старе­ния организма идет инволюция ворсин.

Капсулу сустава со всех сторон усиливают связки. Связки делятся на внутри- и внекапсулярные.

Внутрикапсулярные связки находятся внутри сустава. Их шесть: пе­редняя, задняя, латеральная и медиальная дискочелюстные; передняя и задняя дисковисочные. Они описаны выше.

Внекапсулярные связки. Наиболее прочной из внекапсулярных связок является латеральная связка. Она прилежит к капсуле сустава и сплетает­ся с ней на ее латеральной поверхности (рис. 28, а). Связка берет начало от задней части скулового отростка височной кости латеральнее суставного отростка и косо веерообразно идет назад и книзу (сужаясь), прикрепляясь ниже и позади латерального полюса суставной головки. На своем пути она отдает горизонтальные глубокие волокна к капсуле. Главная биомехани­ческая функция этой связки - приостанавливать или ограничивать дви­жения комплекса головка-диск и ограничивать смещение нижней челю­сти назад к позадимыщелковым структурам биламинарной зоны. Она так­же регулирует боковые и сагиттальные движения нижней челюсти. Это наиболее важная связка.

Клиновидно-нижнечелюстная связка (рис. 28, б) несколько отстоит от медиальной поверхности капсулы, начинаясь от угловой ости клиновид­ной кости и прикрепляясь к язычку нижней челюсти. Ограничивает боко­вые и задние смещения нижней челюсти.

Шилонижнечелюстная связка далеко отстоит от сустава, начинается от шиловидного отростка и прикрепляется к углу нижней челюсти. Огра­ничивает смещение нижней челюсти вперед.

Ниже представлен механизм суставных изменений, который позволя­ет нижней челюсти совершать полный комплекс свойственных ей движе­ний.

При вертикальных движениях (открывание рта) (рис. 29) в началь­ной фазе головка вращается вокруг горизонтальной оси в нижнем отделе сустава (при открывании рта до 2 см). Затем эти движения сочетаются с поступательными в верхнем отделе, где суставные головки вместе с дис­ками начинают выдвигаться вперед и вниз, скользя по заднему скату сус­тавного бугорка (открывание рта до 5 см). В конце пути, когда головки достигают крайнего положения, вновь происходят только вращательные движения вокруг горизонтальной оси в нижнем отделе.

Связки состоят из фиброзной неэластичной соединительной ткани, что препятствует растяжению капсулы сустава при нормальном объеме движений нижней челюсти. В случае перерастяжения связок первоначаль­ная длина их не восстанавливается.

ВНЧС имеет очень сложную систему иннервации и кровоснабжения.

Иннервация ВНЧС. Иннервация сустава осуществляется различными нервами. Передняя часть сустава иннервируется жевательным, задним глубоким височным и латеральным крыловидным нервами. Наружную часть иннервируют жевательный и ушно-височный нервы. Внутренняя и задняя поверхности иннервируются ушно-височным нервом. От перива-скулярных сплетений отходят веточки, участвующие в иннервации суста­ва.

Кровоснабжение ВНЧС. Основными источниками кровоснабжения сустава являются две магистральные артерии (верхнечелюстная и поверх­ностная височная) и их многочисленные ветви.

Биомеханика височно-нижнечелюстного сустава

Движения в ВНЧС у новорожденного и взрослого человека различны С момента рождения и до 7-8 мес. жизни ребенка доминируют сагит­тальные движения нижней челюсти, связанные с актом сосания. Такой характер движений в ВНЧС обусловлен строением его у новорожденного и обеспечивается скольжением округлой суставной головки вместе с дис­ком по достаточно плоской ямке. По мере прорезывания молочных зубов и развития суставных бугорков появляются откусывающие, разжевываю­щие, боковые движения нижней челюсти.

Выдвижение нижней челюсти вперед (сагиттальные движения) при сомкнутых зубах из положения центральной окклюзии в переднюю в большинстве случаев направляется поверхностями смыкания передних зубов. Во время сагиттальных движений головки перемещаются вниз и вперед вдоль скатов суставных бугорков. При движении вниз головки также совершают вращательные движения в нижнем отделе сустава, за­ставляя нижнюю челюсть совершать открывающие движения, диктуемые направляющими скатами передних зубов (рис.30).

Способность головок перемещаться вперед вместе с диском по сус­тавным скатам и одновременно вращаться в нижнем отделе позволяет нижней челюсти следовать сагиттальному резцовому пути (это путь, ко­торый проходят нижние резцы по небным поверхностям верхних резцов при движении нижней челюсти из центральной окклюзии в переднюю), в то время как задние зубы разомкнуты (дезокклюзия). В конце сагиттального суставного пути (это путь, который проходят головки вниз и вперед по заднему скату суставного бугорка), при движении из передней окклюзии в крайнее переднее положение к поступательным движениям в верхнем отделе присоединяются вращательные движения вокруг горизонтальной

Под резистентностью организма понимают его устойчивость против различных болезнетворных воздействий (от лат. resisteo – сопротивление). Резистентность организма к неблагоприятным воздействиям определяется многими факторами, многими барьерными приспособлениями, которые препятствуют негативному воздействию механических, физических, химических и биологических факторов.

Клеточные неспецифические факторы защиты

К числу клеточных неспецифических факторов защиты относят защитную функцию кожи, слизистых оболочек, костной ткани, местные воспалительные процессы, способность центра теплорегуляции изменять температуру тела, способность клеток организма вырабатывать интерферон, клетки системы мононуклеарных фагоцитов.

Кожа обладает барьерными свойствами благодаря многослойному эпителию и его производным (волосы, перья, копыта, рога), наличию рецепторных образований, клеток макрофагальной системы, секрета, выделяемого железистым аппаратом.

Неповрежденная кожа здоровых животных оказывает сопротивление механическим, физическим, химическим факторам. Она представляет собой непреодолимый барьер для проникновения большинства патогенных микробов, препятствует проникновению возбудителей болезни не только механически. Она обладает способностью к самоочищению путем постоянного слущивания поверхностного слоя, выделения секретов потовыми и сальными железами. Кроме того, кожа обладает бактерицидными свойствами по отношению ко многим микроорганизмам потовыми и сальными железами. Кроме того, кожа обладает бактерицидными свойствами по отношению ко многим микроорганизмам. Ее поверхность представляет собой среду, неблагоприятную для развития вирусов, бактерий, грибов. Это объясняется кислой реакцией, создаваемой секретами сальных и потовых желез (рН – 4,6) на поверхности кожи. Чем ниже показатель рН, тем выше бактерицидность. Большое значение придают сапрофитам кожи. Видовой состав постоянной микрофлоры слагается из эпидермальных стафилококков до 90%, некоторых других бактерий и грибов. Сапрофиты способны выделять вещества, губительно действующие на патогенных возбудителей. По видовому составу микрофлоры можно судить о степени сопротивляемости организма, об уровне резистентности.

Кожные покровы содержат клетки макрофагальной системы (клетки Лангерганса) способные передавать информацию об антигенах Т-лимфацитам.

Барьерные свойства кожи зависят от общего состояния организма, определяемого полноценным кормлением, уходом за покровными тканями, характером содержания, эксплуатации. Известно, что истощенные телята легче заражаются микроспорией, трихофетией.

Слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых путей, покрытые эпителием, представляют собой барьер, препятствие для проникновения различных вредных факторов. Неповрежденная слизистая оболочка представляет собой механическое препятствие для некоторых химических и инфекционных очагов. Благодаря наличию ресничек мерцательного эпителия с поверхности дыхательных путей выводятся во внешнюю среду инородные тела, микроорганизмы, попадающие с вдыхаемым воздухом.

При раздражении слизистых оболочек химическими соединениями, инородными предметами, продуктами жизнедеятельности микроорганизмов возникают защитные реакции в виде чихания, кашля, рвоты, диареи, что способствует удалению вредных факторов.

Повреждение слизистой оболочки ротовой полости предупреждается усиленным слюноотделением, повреждение конъюнктивы – обильным отделением слезной жидкости, повреждение слизистой оболочки носа – серозным экссудатом. Секреты желез слизистых оболочек обладают бактерицидными свойствами за счет наличия в них лизоцима. Лизоцим способен лизировать стафило- и стрептококков, сальмонелл, туберкулезных и многих других микроорганизмов. Благодаря наличию хлористоводородной кислоты желудочный сок подавляет размножение микрофлоры. Защитную роль играют микроорганизмы, заселяющие слизистую оболочку кишечника, мочеполовых органов здоровых животных. Микроорганизмы принимают участие в переработке клетчатки (инфузории преджелудков жвачных), синтезе белка, витаминов. Основным представителем нормальной микрофлоры в толстом кишечнике является кишечная палочка (Escherichia coli). Она ферментирует глюкозу, лактозу, создает неблагоприятные условия для развития гнилостной микрофлоры. Снижение резистентности животных, особенно у молодняка, превращает кишечную палочку в патогенного возбудителя. Защиту слизистых оболочек осуществляют макрофаги, предупреждающие проникновение чужеродных антигенов. На поверхности слизистых оболочек сконцентрированы секреторные иммуноглобулины, основу которых составляет иммуноглобулины класса А.

Костная ткань выполняет многообразные защитные функции. Одна из них – защита центральных нервных образований от механических повреждений. Позвонки предохраняют спинной мозг от травм, а кости черепа защищают головной мозг, покровные структуры. Ребра, грудная кость выполняют защитную функцию в отношении легких и сердца. Длинные трубчатые кости оберегают основной орган кроветворения – красный костный мозг.

Местные воспалительные процессы, прежде всего, стремятся предупредить распространение, генерализацию патологического процесса. Вокруг очага воспаления начинает формироваться защитный барьер. Первоначально он обусловлен скоплением экссудата – жидкости, богатой белками, адсорбирующими токсические продукты. В последующем на границе между здоровой и поврежденной тканями образуется демаркационный вал из соединительно-тканных элементов.

Способность центра теплорегуляции изменять температуру тела имеет важное значение для борьбы с микроорганизмами. Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеток ретикуломакрофагальной системы, лейкоцитов. Появляются молодые формы клеток белой крови – юные и палочкоядерные нейтрофилы, богатые ферментами, что повышает их фагоцитарную активность. Лейкоциты в повышенных количествах начинают продуцировать иммуноглобулины, лизоцим.

Микроорганизмы при высокой температуре теряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным препаратам, а это создает условия для эффективного лечения. Естественная резистентность при умеренных лихорадках возрастает за счет эндогенных пирогенов. Они стимулируют иммунную, эндокринную, нервную системы, определяющие устойчивость организма. В настоящее время в ветеринарных клиниках применяются бактериальные очищенные пирогены, стимулирующие естественную резистентность организма и понижающие сопротивляемость патогенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Центральным звеном клеточных факторов защиты является система мононуклеарных фагоцитов. К этим клеткам относятся моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, купферовские клетки печени, легочные, плевральные и перитонеальные макрофаги, свободные и фиксированные макрофаги, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки, красного костного мозга, макрофаги синовиальных оболочек суставов, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, эпителиоидные и гигантские клетки воспалительных очагов, эндотелиальные клетки. Макрофаги осуществляют бактерицидную активность благодаря фагоцитозу, а также они способны секретировать большое количество биологически активных веществ, обладающих цитотоксическими свойствами в отношении микроорганизмов и опухолевых клеток.

Фагоцитоз – это способность определенных клеток организма поглощать и переваривать чужеродные начала (вещества). Клетки, противостоящие возбудителям заболеваний, освобождающие организм от собственных, генетически чужеродных клеток, их обломков, инородных тел, были названы И.И. Мечниковым (1829 г.) фагоцитами (от греческого phaqos – пожирать, cytos – клетка). Все фагоциты подразделяют на микрофаги и макрофаги. К микрофагам относят нейтрофилы и эозинофилы, к макрофагам – все клетки системы мононуклеарных фагоцитов.

Процесс фагоцитоза сложный, многоэтажный. Начинается он сближением фагоцита с возбудителем, затем наблюдают прилипание микроорганизма к поверхности фагоцитирующей клетки, дальше поглощение с образованием фагосомы, внутриклеточное объединение фагосомы с лизосомой и, наконец, переваривание объекта фагоцитоза лизосомальными ферментами. Однако не всегда клетки взаимодействуют подобным образом. Вследствие ферментативной недостаточности лизосомальных протеаз фагоцитоз может быть неполным (незавершенным), т.е. протекает только три стадии и микроорганизмы могут сохраняться в фагоците в латентном состоянии. При неблагоприятных для макроорганизма условиях бактерии становятся способными к размножению и, разрушая фагоцитарную клетку, вызывают инфекцию.

Гуморальные неспецифические факторы защиты

К гуморальным факторам, обеспечивающим резистентность организма, относят комплимент, лизоцим, интерферон, пропердин, С-реактивный белок, нормальные антитела, бактерицидин.

Комплемент – сложная многофункциональная система белков сыворотки крови, которая участвует в таких реакциях, как опсонизация, стимуляция фагоцитоза, цитолиз, нейтрализация вирусов, индукция иммунного ответа. Известно 9 фракций комплемента, обозначаемых С 1 – С 9 , находящихся в сыворотке крови в неактивном состоянии. Активизация комплемента происходит под действием комплекса антиген-антитела и начинается с присоединения к этому комплексу С 1 1 . Для этого необходимо присутствие солей Са и Мq. Бактерицидная активность комплемента проявляется с самых ранних этапов жизни плода, однако, в период новорожденности активность комплемента наиболее низкая по сравнению с другими возрастными периодами.

Лизоцим – представляет собой фермент из группы гликозидаз. Впервые лизоцим описан Флетингом в 1922 году. Он секретируется постоянно, выявляется во всех органах и тканях. В организме животных лизоцим находится в крови, слезной жидкости, слюне, секрете слизистых оболочек носа, в желудочном и дуоденальном соке, молоке, амниотической жидкости плодов. Особенно богаты лизоцимом лейкоциты. Способность лизоцима лизировать микроорганизмы чрезвычайно велика. Он не теряет этого свойства даже в разведении 1:1000000. Первоначально считалось, что лизоцим активен лишь в отношении грамположительных микроорганизмов, однако в настоящее время установлено, что в отношении грамотрицательных бактерий он действует совместно с комплементом цитолитически, проникая через поврежденную им клеточную стенку бактерий к объектам гидролиза.

Пропердин (от лат. perdere – разрушать) белок сыворотки крови глобулинового типа, обладающий бактерицидными свойствами. В присутствии комплимента и ионов магния проявляет бактерицидное действие в отношении граммположительных и граммотрицательных микроорганизмов, а также способен инактивировать вирусы гриппа, герпеса, проявляет бактерицидность по отношению ко многим патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. Уровень пропердина в крови животных отражает состояние их резистентности, чувствительность к инфекционным заболеваниям. Выявлено снижение его содержания у облученных животных, больных туберкулезом, при стрептококковой инфекции.

С-реактивный белок – подобно иммуноглобулинам, обладает способностью инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза, связывание комплемента. Кроме того С-реактивный белок повышает подвижность лейкоцитов, что дает основание говорить об его участии в формировании неспецифической устойчивости организма.

С-реактивный белок находят в сыворотке крови при острых воспалительных процессах, и он может служить показателями активности этих процессов. В нормальной сыворотке крови этот белок не определяется. Он не проходит через плаценту.

Нормальные антитела присутствуют в сыворотке крови практически всегда и принимают постоянное участие в неспецифической защите. Образуются в организме как нормальный компонент сыворотки в результате контакта животного с очень большим количеством различных микроорганизмов окружающей среды или некоторых белков рациона.

Бактерицидин представляет собой фермент, который в отличие от лизоцима действует на внутриклеточные субстанции.

Защита организма от антигенов осуществляется двумя группами факторов:

1. Факторами, обеспечивающими неспецифическую резистентность (устойчивость) организма к антигенам независимо от их происхождения.

2. Специфическими факторами иммунитета, которые направлены против конкретных антигенов.

К факторам неспецифической резистентности относятся:

1. механические

2. физико-химические

3. иммунобиологические барьеры.

1) Механические барьеры, создаваемые кожей и слизистыми оболочками, механически защищают организм от проникновения в него антигенов (бактерий, вирусов, макромолекул). Эту же роль выполняют слизь и реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей (освобождающие слизистые оболочки от попавших на них инородных частичек).

2) Физико-химическим барьером, разрушающим попадающие в организм антигены, являются ферменты, хлористоводородная (соляная) кислота желудочного сока, альдегиды и жирные кислоты потовых и сальных желез кожи. На чистой и неповреждённой коже мало микробов, т.к. потовые и сальные железы постоянно выделяют на поверхности кожи вещества, обладающие бактерицидным действием (уксусная, муравьиная, молочная кислота).

Желудок – барьер для проникающих перорально бактерий, вирусов, антигенов, т.к. они инактивируются и разрушают под влиянием кислого содержимого желудка (pH 1,5-2,5) и ферментов. В кишечнике факторами служат ферменты, бактериоцины, образуемые нормальной микрофлорой кишечника, а также трипсин, панкреатин, липаза, амилаза и желчь.

3) Иммунобиологическую защиту осуществляют фагоцитирующие клетки, поглощающие и переваривающие микрочастицы с антигенными свойствами, а также система комплемента, интерферон, защитные белки крови.

I. Фагоцитоз открытый и изученный И.И. Мечниковым, является одним из основных мощных факторов, обеспечивающих резистентность организма, защиту от чужеродных и инородных веществ, в том числе микробов.

К фагоцитирующим клеткам И.И. Мечников отнес макрофаги и микрофаги.

В настоящее время существует единая мононуклеарная фагоцитирующая система .

В неё входят:

1. тканевые макрофаги (альвеолярные, перитонеальные и др.)

2. клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) и Гранштейна (эпидермоциты кожи)

3. клетки Купфера (звездчатые ретикулоэндотелиоциты).

4. эпителиодные клетки.

5. нейтрофилы и эозинофилы крови и др.

Процесс фагоцитоза имеет несколько стадий :

1) приближение фагоцита к объекту (хемотаксис)

2) адсорбция объекта на поверхности фагоцита

3) поглощение объекта

4) переваривание объекта.

Поглощение фагоцитируемого объекта (микроб, антигены, макромолекулы) осуществляется путём инвагинации клеточной мембраны с образованием в цитоплазме фагосомы, содержащей объект. Затем происходит слияние фагосомы с лизосомой клетки с образованием фаголизосомы, в которой объект переваривается с помощью ферментов.

В том случае, если проходят все стадии и процесс заканчивается перевариванием микробов, фагоцитоз называется завершенным .

Если же поглощенные микробы не погибают, а иногда даже размножаются в фагоцитах, то такой фагоцитоз называется незавершенным .

Активность фагоцитов характеризуется:

1. Фагоцитарные показатели оцениваются по числу бактерий, поглощенных или переваренных одним фагоцитом в единицу времени.

2. Опсонофагоцитарный индекс представляет собой отношение фагоцитарных показателей, полученных с сывороткой, содержащей опсонины, и контролем.

II. Гуморальные факторы защиты:

1) Тромбоциты– гуморальные факторы защиты играют важную роль в иммунитете, выделяя биологически активные вещества

(гистамин, лизоцим, лизины, Лейкины, простагландины и др.), которые участвуют в процессах иммунитета и воспаления.

2) Система комплемента – сложный комплекс белков сыворотки крови, находящийся обычно в неактивном состоянии и

активирующийся при образовании комплекса «антиген-антитело».

Функции комплемента многообразны, он является составной частью многих иммунологических реакций, направленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов.

3) Лизоцим – протеолитический фермент, который синтезируется макрофагами, нейтрофилами и другими фагоцитирующими клетками. Фермент содержится в крови, лимфе, слезах, молоке,

сперме, на слизистых оболочках урогенитального тракта, дыхательных путей и ЖКТ. Лизоцим разрушает клеточную стенку бактерий, что приводит к их лизису и способствует фагоцитозу.

4) Интерферон – белок, который синтезируется клетками иммунной системы и соединительной ткани.

Различают три его вида:

Интерфероны синтезируются клетками постоянно. Их продукция резко возрастает при инфицировании организма вирусами, а также

при воздействии индукторов интерферона (интерфероногенов).

Интерферон широко применяется как профилактическое и лечебное средство при вирусных инфекциях, новообразованиях и иммунодефицитах.

5) Защитные белки сыворотки крови – это белки острой фазы, опсонины, пропердин, b-лизин, фибронектин.

К белкам острой фазы относятся:

a) С – реактивный

b) Пропердин - глобулин нормальной сыворотки крови, который способствует активации комплемента и таким образом участвует во многих иммунологических реакциях.

c) Фибронектин – универсальный белок плазмы крови и тканевых жидкостей, синтезирует макрофаги и обеспечивающий опсонизацию антигенов и связывание клеток с чужеродными веществами.

d) лизин – белки сыворотки крови, которые синтезируются тромбоцитами и повреждают цитоплазматическую мембрану бактерий.

Специфическая защита, направленная против конкретного антигена, осуществляется комплексом специальных форм реагирования иммунной системы:

1. антителообразованием

2. иммунный фагоцитоз

3. киллерная функция лимфоцитов

4. аллергические реакции, протекающие в виде гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и

В основном, это вещества белковой природы, находящиеся в плазме крови:

Схема № 2: Неспецифические механизмы защиты: Гуморальные факторы внутренней среды

Биологические эффекты активации комплемента:

1) Сокращение гладкой мускулатуры (С3а, С5а);

2) увеличение проницаемости сосудов (С3а, С4а, С5а);

3) дегрануляция базофилов (С3а, С5а);

4) агрегация тромбоцитов (С3а, С5а);

5) опсонизация и фагоцитоз (С3b);

6) активация кининовой системы (С2b);

7) МАК, лизис;

8) Хемотаксис (С5а)

Активация системы комплемента ведет к лизису чужеродных и инфицированных вирусом собственных клеток организма. *

Чужеродная клетка (слева – классический путь активации комплемента) метится (опсонизируется) в результате связывания с иммуноглобулинами или (справа – альтернативный путь активации комплемента) особые структуры мембраны (например, липополисахариды или антигены мембраны, индуцированные вирусами) делаются «заметными» для системы комплемента. Продукт С3b объединяет оба пути реакции. Он расщепляет С5 на С5а и С5b. Компоненты С5b – С8 полимеризуются с С9 и образуют трубкообразный мембраноатакующий комплекс (МАК), проходящий сквозь мембрану клетки-мишени и приводящий к проникновению внутрь клетки Са 2+ (при высоких внутриклеточных концентрациях цитотоксичен!), а также Na + и Н 2 О.

* Активация каскада реакций системы комплемента включает гораздо больше этапов, чем приводится в схеме. В частности, отсутствуют различные ингибирующие факторы, которые помогают контролировать избыточную реакцию в системе свертывания и фибринолитической системе.

Специфические механизмы защиты клеточного гомеостазиса

Осуществляются иммунной системой организма и являются основой иммунитета.

· Белки и их соединения с липидами, полисахаридами

Иммунная система – это совокупность.