Хронический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз. Нефросклероз — отмирание почечной ткани

Большинство людей после сорока страдают от доброкачественной формой нефросклероза, которая означает, что кровеносные сосуды почек постепенно меняются, но эти изменения не происходят столь быстро, и не требуют лечения. Для больных доброкачественным нефросклерозом требуется только контролировать своё состояние и принимать меры по предотвращению прогрессирования болезни. У других же пациентов имеется злокачественная форма нефросклероза, и в этом случае повреждение сосудов почек происходит так быстро, что медикаментозное лечение или даже хирургическое вмешательство является необходимым.

Определение

Нефросклероз представляет собой процесс замещения почечной паренхимы соединительной тканью, что приводит к утолщению стенок артерий и артериол в почках. Такие артерии не могут нормально кровоснабжать почку, происходит нарушение питания клубочков и канальцев, а в дальнейшем - их гибель и замещение соединительной тканью. Почка уменьшается в объёме (первично сморщенная почка) и начинает терять свои функции.

Боль в области поясницы свидетельствует о возможных проблемах с почками

Виды заболевания

В зависимости от причины выделяют два вида нефросклероза почек:

  • первичный, который возникает вследствие нарушения кровоснабжения почек при таких заболеваниях и состояниях, как , гипертоническая болезнь, инфаркт почек, венозный застой в почках и др. Первичный нефросклероз также часто возникает вследствие старческих изменений в организме;
  • вторичный, который развивается на фоне уже имеющихся заболеваний почек (гломеруло- и пиелонефриты, почечнокаменная болезнь, туберкулёз, сифилис, амилоидоз почек, сахарный диабет), а также в результате их травмирования, или воздействия на организм ионизирующего излучения.

Первичный нефросклероз, в свою очередь, разделяют ещё на такие формы:

  • атеросклеротический;
  • инволютивный;
  • гипертонический.

Также в зависимости от течения процесса, выделяют:

  • доброкачественный нефросклероз, при котором происходит постепенное и длительное ухудшение функций почечных артерий. Сначала утолщается внутренний слой стенок меньших сосудов и постепенно это утолщение распространяется на всю стенку, иногда блокируя центральный канал сосуда. Затем в вырожденной ткани стенки депонируется жир. В больших артериях наблюдается избыток эластичной ткани, что может блокировать их каналы. Оба эти условия вызывают нарушение притока крови к жизненно важным областям в почках, что, в свою очередь, ведёт к ухудшению функционирования почечной ткани;
  • злокачественный нефросклероз, при котором вышеописанные изменения развиваются намного быстрее.

Причины

Причиной нефросклероза является нарушение кровоснабжения почек, что есть результатом сужения просвета её сосудов. Возникает гипоксия, вследствие которой развивается атрофия и дистрофия почечной паренхимы и разрастания соединительной ткани. Такие процессы наиболее часто наблюдаются в почках при атеросклерозе и гипертонической болезни. Также нефросклероз может развиваться вследствие развития воспалительных и дистрофических процессов в почках при таких заболеваниях, как гломеруло- и пиелонефриты, сахарный диабет, туберкулёз, сифилис, почечнокаменная болезнь, системная красная волчанка, амилоидоз почек.

Иногда нефросклероз может быть связан с возрастными изменениями сосудистой системы почек.

Симптомы

На начальных стадиях нефросклероза симптомы часто отсутствуют. Первые признаки поражения почек можно наблюдать в анализах мочи, для которого будут характерными поли - и никтурия, наличие белка в мочи, микрогематурия, снижение почечного клиренса, гипостенурия. Больные жалуются на повышение артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.).

К основным симптомам нефросклероза почек относятся:

  • нарушение зрения;
  • потеря веса;
  • уремия (накопление мочевины и других азотистых соединений в крови);
  • приступы стенокардии.

Методы диагностики

Для начала нужно правильно собрать анамнез и проанализировать клиническую картину. При диагностировании используют и лабораторные методы, среди которых:

  • , при котором выявляются повышенный уровень мочевины, креатинина и мочевой кислоты, снижение общего белка, на конечных стадиях повышение калия, магния, фосфора и натрия;
  • общий анализ мочи, при котором выявляются повышенное количество белка, снижение относительной плотности мочи, а также наличие эритроцитов и цилиндров, отсутствующие в норме;
  • общий анализ крови, который показывает снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов.

Среди инструментальных методов исследования результативными являются:

  • ультразвуковое исследование, при котором выявляется уменьшение размеров и функции (атрофия) коркового слоя почек, а также наличие кальцификатов в почечной паренхиме;
  • экскреторная урография почек, которая позволяет выявить уменьшения обьёма почки и её коркового слоя;
  • ангиография почечных сосудов, которая определяет сужение и деформацию мелких почечных артерий, неровность контура почки, утончение коркового слоя почки;
  • сцинтиграфия почек, которая выявляет неравномерное распределение радиоизотопа при нефросклерозе;
  • допплер почечных сосудов, который выявляет замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах;
  • радионуклидная ренография, с помощью которого выявляется замедленное накопление и выделение почками радиофармацевтического препарата;
  • компьютерная томография почек;
  • биопсия почек.

Способы лечения

Для начала нужно определить причину и начать лечение причинного заболевания. Терапия на ранних стадиях подразумевает такие препараты, как антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (пентоксифилин, трентал, дипиридамол), которые способствуют улучшению почечного кровоснабжения. Также используют препараты для снижения артериального давления, но на поздних стадиях нефросклероза их следует применять с осторожностью. К ним относятся ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (верапамил, нифедепин), блокаторы?-адренергических рецепторов (атенолол, пропранолол), мочегонные препараты (фуросемид, гипотиазид). Назначаются и препараты калия (аспаркам, панангин) для того, чтобы устранить нарушения солевого баланса. Не менее важными являются поливитаминные препараты, препараты железа, сорбенты.

При развитии III-IV стадии хронической почечной недостаточности, когда медикаментозным лечением восстановить функцию почек невозможно, применяются гемодиализ или пересадка почек. При гемодиализе кровь пациента с нефросклерозом пропускают через специальную мембрану в аппарате искусственной почки, что обеспечивает очищение организма от токсинов и конечных продуктов обмена веществ, нормализацию водно-солевого баланса.

Частота проведения процедур гемодиализа зависит от состояния пациента и степени функциональной активности почек. На время проведения гемодиализа больному назначаются гипотензивные средства, витамины, препараты калия и другие медикаменты.


Проведение процедуры гемодиализа при нефросклерозе

Пересадка почки является радикальным методом, который позволяет больному вести свой привычный образ жизни. Донорский орган можно брать у трупа, или у живого донора (например, у родственников при их согласии). После операции по пересадке почки пациентам назначаются специальные препараты, подавляющие активность иммунной системы для предотвращения отторжения донорского органа.

Замечание врача: нужно помнить, что операция по пересадке почки является крайне опасной, поскольку может нести за собой множество осложнений таких, как кровотечение, отторжение трансплантированной почки, урологические осложнения. Поэтому прибегать к такому методу лечения стоит только в крайнем случае.

При наличии у пациента гломерулонефрита, хронической почечной недостаточности также прибегают к гирудотерапии (лечение медицинскими пиявками). При этом пиявки приставляют в поясничной зоне, зоне крестца, нижнебрюшной и печёночной зонах. Преимущество надают поясничной зоне. За один сеанс гирудотерапии используют от 2 до 8 пиявок в зависимости от тяжести состояния пациента. Курс лечения включает от 7 до 12 процедур, при этом первые 5 процедур проводятся с интервалом в день, а следующие по 2 раза в неделю.

В лечении нефросклероза почек используют также народную медицину, приготовляя настои из разных лекарственных трав, например:

  • рекомендуется пить берёзовый сок, который очищает почки; спиртовойнастой из почек осины, принимать перед едой по 30 капель, розбавленых в столовой ложки воды;
  • брусничный настой, для приготовления которого берут 1 столовою ложку плодов брусники, 200 мл кипячёной воды, принимают по 1 ложке 4 раза на день;
  • настой из листьев земляники (10 г), берёзы (20 г), крапивы (20 г) и семени льна (50 г). Принимают до приёма пищи по 100 мл 4 раза на день;
  • настой из солодки, который приготовляется из 2 ч. л. солодки и полтора стакана горячей воды. Настой нужно выпить в течение дня за несколько приёмов.

Особенности питания при нефросклерозе

Для достижения максимальных эффектов от лечения необходимо правильно и рационально питаться.При составлении своего рациона, необходимо придерживаться некоторых правил, а именно:

  • ограничивать белок, поскольку он является субстратом для произведения мочевины. Среди белковой пищи нужно надавать преимущество мясу птицы, кролика, нежирным сортам говядины, рыбе, молочным и кисло-молочным продуктам, яичному белку. Следует исключить из своего рациона хлеб, каши, картофель;
  • для больных с нефросклерозом диета обязательно должна включать молочные и рыбные продукты, но злоупотреблять ими не стоит, так как они содержат много фосфора;
  • ограничивать соль, поскольку она усиливает отеки. На ранних стадиях разрешается до 10-15 г соли на сутки, на поздних стадиях до 3-7 г. Но полностью отказываться от соли не следует, так как это может привести к обезвоживанию пациентов; включить в свой рацион продукты, богатые на кальций и калий, кальций содержится в горохе, фасоли, зелёных овощах, цельнозерновой муке. Такие продукты, как изюм, курага, бананы, шоколад богаты на калий. Но на поздних стадиях нефросклероза продукты, содержащие калий, нужно ограничивать;
  • питание должно обеспечивать достаточное количество калорий и витаминов;
  • принимать пищу нужно 4-5 раз на день небольшими порциями.


Мнение врача: на начальных стадиях нефросклероза, когда артериальное давление не повышенное и ещё отсутствуют отеки, воду можно не ограничивать. Но на поздних стадиях обьем жидкости должен составлять не более 800-900 мл на день.

Примерное меню для больного нефросклерозом выглядит следующим образом:

Первый завтрак: нежирная отварная рыба, хлеб из высевок, сливочное масло, некрепкий чай с лимоном.

Второй завтрак: гречневая каша с молоком, компот.

Обед: овощной суп, отварное нежирное мясо (курица, кролятина, индюшатина), печёный картофель, фруктовый сок.

Ужин: рисовая каша с курагой, компот из сухофруктов. За час до сна: сухари, кисель.

Прогноз

Нефросклероз является хроническим заболеванием, которое протекает длительно с чередованием периодов обострений и ремиссий. Поэтому при хорошей компенсации основного заболевания, при соблюдении диеты и назначений врача, больному удастся уменьшить количество периодов обострений и вести активную жизнь. Но возможно также и злокачественное течение нефросклероза, при котором работа почек быстро ухудшается, нефроны гибнут и настаёт хроническая почечная недостаточность, которую в дальнейшем можно компенсировать только с помощью гемодиализа или трансплантации почки.

Профилактика

Специфической профилактики нефросклероза почек не существует. Основные методы предотвращения прогрессирования заболевания заключаются в соблюдении диеты, избегании физического и умственного перенапряжения, достаточном отдыхе, постоянном контролировании артериального давления, ведении активного образа жизни.

Почки являются жизненно важными органами, без них наш организм не смог бы функционировать. Поэтому нужно помнить, что при проявлении заботы о них, снижается тем самым частота обострений основного заболевания, которое послужило причиной нефросклероза.


Нефросклероз - хроническое заболевание почек, при котором постепенно погибают функциональные клетки почек (нефроны), а в место них разрастается соединительная ткань (не отвечает за работу органа).

В результате почки уплотняются, сморщиваются, уменьшаются в размерах и перестают выполнять свои функции - развивается хроническая почечная недостаточность (международное название - хроническая болезнь почек).

Нефросклероз не является самостоятельным заболеванием. К его формированию приводит большое количество тяжело протекающих недугов: сахарный диабет , артериальная гипертензия и другие.

Статистика

В прошлом столетии «пальма первенства» по причине, приводящей к развитию нефросклероза с исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН), принадлежала гломерулонефриту. Тогда как сейчас первое место занимает сахарный диабет и артериальная гипертензия.

В Европе, по данным статистики, ХПН встречается в 600 случаев на 1 000 000 жителей.

Количество больных с нефросклерозом, находящихся на гемодиализе (искусственной почке) с ХПН составляет от 10 до 20%. Причем смертность среди больных с ХПН достигает 22% в год.

История

Нефросклероз - относительно «молодое» заболевание. Впервые мысль о том, что при нефросклерозе поражаются сосуды почек, высказали Галл и Саттон лишь в 1872 году.

Затем в 1914 году Фольгард и Фар доказали, что в сосудах почек происходят артериосклеротические изменения (отложение «вредных» жиров), связав их повышенным артериальным давлением. Также они выделили нефросклероз в отдельное заболевание, предложив разделить его на простую и злокачественную форму.

От нефросклероза ушел из жизни врач по образованию и писатель по призванию - Михаил Булгаков. Его перу принадлежат известные произведения, которые не утратили своей актуальности даже в наши дни: «Мастер и Маргарита», «Записки юного врача» и другие.

В письме, отправленном своему другу за несколько месяцев до смерти, Булгаков написал: «Умирать мучительно, канительно и пошло. Как известно, есть один приличный вид смерти - от огнестрельного оружия, но такого у меня, к сожалению, не имеется».

Анатомия и функции почек

Почка - парный орган, имеющий бобовидную форму, расположенный по бокам от позвоночника в поясничном отделе.

В почке имеется почечная ткань (паренхима) и чашечно-лоханочная система.

Почечная ткань состоит из коркового вещества (содержит нефроны - наименьшие единицы почки) и мозгового вещества (содержит мочевые канальцы). В почечной ткани образуется моча.

Чашечно-лоханочная система состоит чашечек и лоханки, в которых накапливается, а затем выводится моча.

Снаружи каждая почка покрыта капсулой.

Строение нефрона

Состоит из сосудистого клубочка (тесно-переплетенных между собой мелких кровеносных сосудов) - почечного тельца, которое окружено шаровидной капсулой (Шумлянского-Боумена).

Строение клубочка

Почечная артерия, достигнув почечной ткани, уменьшается в диаметре и ветвится, образуя вносящую атрериолу (мелкую по калибру артерию).

Войдя в капсулу, вносящая артериола разветвляется на мельчайшие сосуды - формируется клубочек, имеющий около 50 петель. При выходе из капсулы нефрона сосудистые петли, объединяются и образуют выносящую артериолу.

Стенки сосудов клубочка имеют сложное строение, благодаря чему образуются «окна».

Строение капсулы

Состоит из наружного и внутреннего листков, а между ними имеется полость, в которую проникает жидкая часть крови из клубочка с растворенными в ней веществами.

От капсулы клубочка начинаются мочевые канальцы нефрона, которые впадают в собирательные мочевые канальцы. Затем они объединяются между собой и открываются в почечные чашки чашечно-лоханочной системы.

Механизм фильтрации крови и образования мочи

Вначале артериальная кровь попадает в сосудистый клубочек. Здесь через «окна» в стенках капилляров клубочка жидкая часть крови вместе с растворенными в ней веществами просачивается в просвет капсулы нефрона.

Причем «окна» пропускают как полезные вещества (например, аминокислоты), так и вредные (токсины , лекарства). Однако при такой фильтрации задерживаются элементы крови (эритроциты , лейкоциты), белки крови и крупные молекулы. Так образуется первичная моча (150-180 литров в сутки).

Далее первичная моча попадает в мочевые канальцы, в которых обратно всасываются полезные вещества (витамины, жиры, глюкоза) и вода, а вредные, наоборот, накапливаются. Так первичная моча превращается во вторичную мочу (около 1,5-2,0 литров в сутки).

Затем вторичная моча попадает в собирательные трубочки, потом - в чашечно-лоханочную систему почки, далее - в мочеточник и мочевой пузырь. Во время акта мочеиспускания вторичная моча выводится из организма.

Функции почек

  • Удаление из организма излишков жидкости, токсинов, конечных продуктов обмена некоторых веществ (мочевины, креатинина, билирубина), аллергенов, медикаментов и других.
  • Выработка гормонов:
    • Ренина, участвующего в регулировании тонуса сосудов и артериального давления (превращении ангиотензна I в ангиотензин II), содержании солей натрия и калия в организме, а также обратного всасывания воды в мочевых канальцах,
    • Эритропоэтина, который стимулирует образование эритроцитов (красных кровяных телец) в костном мозге.
  • Поддержание кислотности крови (норма рН крови - от 7,37-7,44).
  • Синтез вещества (урокиназы), которое регулирует свертываемость крови.
  • Преобразование витамина D в активную форму, улучшающего всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике.

Причины и классификация нефросклероза

В зависимости от основного заболевания нефросклероз бывает первичным (вызванным нарушениями кровоснабжения почек) и вторичным (развивается при поражении паренхимы почек). В результате нефроны недостаточно получают питание и кислород, поэтому они атрофируются (уменьшаются в объеме и теряют жизнеспособность), а на их месте разрастается соединительная ткань.

Причины первичного нефросклероза (первично-сморщенной почки)

Гипертоническая болезнь

Длительное повышение артериального давления (АД) вызывает спазм и сужение сосудов почек, они теряют эластичность, в них повышается давление и сопротивление току крови.

Гипертонический нефросклероз протекает в двух вариантах:

  • Доброкачественный нефросклероз (артериолосклеротический нефросклероз) - когда в стенках артерий почек разрастается соединительная ткань, что ведет к понижению их эластичности. Заболевание развивается в течение 10 лет и более. Нередко эта форма сочетается с атеросклерозом (заболеванием сосудов).
  • Злокачественный нефросклероз (артериолонекротический нефросклероз, Фара нефросклероз) развивается в течение короткого времени (нескольких лет) при тяжелом течении артериальной гипертензии (АГ). При этом заболевании погибают артериолы и капилляры клубочков. Также возникают кровоизлияния в стенку мочевых канальцев, приводя к атрофии клеток их внутреннего слоя (уменьшаются в размерах и теряют жизнеспособность).

Инфаркт почки

Происходит частичная или полная закупорка просвета почечной артерией оторвавшимся кровяным сгустком (тромбоз) или эмболом (например, скоплением микробов при пиелонефрите). В результате просвет артерий сужается. Поэтому уменьшается поступление крови к почке, либо ее отдельным зонам - развиваются инфаркты (погибают участки живой ткани).

При единичных и небольших инфарктах работа почки компенсируется. Тогда как при повторных и обширных инфарктах погибает большее число нефронов, ведя к развитию нефросклероза.

Атеросклероз

На внутренней стенке артерий всего организма откладываются жироподобные вещества - «вредные» жиры (атеросклеротические бляшки). Поэтому просвет артерий сужается, а их стенки утолщаются и становятся менее эластичными. В результате клетки органов и тканей недостаточно снабжаются кровью, со временем погибая. Чем меньше калибр артерий, тем быстрее в них происходят изменения.

Наиболее «любимые» участки атеросклеротических бляшек в почках - места вхождения в почку почечной артерии, либо ее деления на более мелкие ветви.

Возрастные изменения

Начиная с 40-50 лет, стенки артерий утолщаются, а также сужаются их просветы. Причина - отложение на внутренней оболочке стенки артерии кальция, накопления гладких мышечных волокон и соединительной ткани.

Возрастные изменения в почках приводят к истончению коркового вещества и атрофии клеток внутреннего слоя мочевых канальцев (теряют функцию и жизнеспособность).

К 70 годам количество нефронов в почках уменьшается примерно на 40%.

Хроническое венозное полнокровие почек

Приводит к нарушению оттока венозной крови из почек, создавая условия для избыточного разрастания коллагена (белка, который является основой соединительной ткани) в стенке сосудов почек. Поэтому понижается их эластичность.

Изменения развиваются в течение длительного времени (10 лет и более) при нефроптозе (опущении почек), сужении почечной вены и хроническом тромбозе вен.

Причины вторичного нефросклероза (вторично-сморщенной почки)

Сахарный диабет

На фоне повышенного уровня сахара в крови образуются сложные соединения, которые откладываются на внутренней стенке сосудов (в первую очередь - мелких), повреждая их. В результате сосудистая стенка отекает и уплотняется, а ее проницаемость повышается. Поэтому в мочу попадает белок (развивается диабетическая нефропатия).

Также при повреждении клеток внутренней стенки сосудов в кровь выделяются факторы свертываемости крови. Поэтому усиливается образование тромбов в просвете сосудов почек.

Изменения ведут к замедлению тока крови в капиллярах (мелких сосудах) и уменьшению снабжения клеток кислородом практически во всех органах и тканях. То есть поражаются не только почки, но и другие органы (глаза, сердце).

Нефропатия беременных (поздний токсикоз)

На фоне гормональной перестройки организма во время беременности меняется работа головного мозга, который подает «неправильные команды» всем капиллярам, приводя к их спазму.

Поэтому усиливается сопротивление току крови в сосудах, а артериальное давление повышается. В результате ухудшается снабжение кровью почек, а нефроны гибнут.

Также повышается проницаемость стенки капилляров клубочка, поэтому в организме задерживаются соли, а с мочой теряется белок. Такие изменения способствуют формированию отеков (выходу жидкой чести в окружающие ткани) и поддерживают артериальное давление на высоких цифрах.

В ответ на инфекцию (ангина, фарингит) в организме образуются антитела (белки иммунной системы, борющиеся с «чужаками»), которые, взаимодействуя с антигеном (белком или токсином бактерии), образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи) - защитная реакция организма. В норме ЦИКи разрушаются печенью и фагоцитами (клетками иммунной системы). Однако при наличии нарушений в работе иммунной системы этого не происходит.

С током крови ЦИКи попадают в почки и повреждают внутреннюю оболочку сосудов клубочков. При этом в кровь выделяются вещества, усиливающие образование тромбов в просвете сосудов клубочка, а в их стенке откладывается гиалин (белковое вещество плотной консистенции). В результате понижается эластичность и усиливается проницаемость стенки сосудов клубочка, что ведет к нарушению кровотока.

Хронический пиелонефрит

Микробы с током крови либо обратным забросом мочи из мочевого пузыря попадают в почечные клубочки и просвет мочевых канальцев, оседая в них. Вокруг бактериальных тромбов скапливаются лейкоциты. При выздоровлении на их месте образуются рубцы, если выздоровления не происходит - гнойники. Когда заболевание протекает длительно, количество рубцов увеличивается, приводя к гибели большого количества нефронов.

Мочекаменная болезнь, сужение или сдавление мочеточника

В чашечно-лоханочной системе и мочеточниках нарушается отток мочи. Поэтому она застаивается, создавая условия для размножения бактерий, находящихся в ней (в норме моча стерильна, но при воспалительных процессах в ней имеются бактерии). Затем микробы попадают с обратным забросом мочи в мочевые канальцы и сосуды клубочка, повреждая их внутреннюю стенку.

Туберкулез почки

С током крови из очага (например, легко) туберкулезные палочки попадают в почки, оседая на внутренней стенке сосудов клубочка. Вокруг скопления бактерий собираются лейкоциты, образуя очаги воспаления. В результате замедляется ток крови, а также сужаются сосуды, нарушая поступление крови к клубочкам.

Системная красная волчанка

При этом заболевании иммунная система «не узнает» собственные ткани, принимая за их «чужие». Поэтому пытается уничтожить нормальные клетки организма, повреждая их. В результате в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи), которые состоят из антитела (белка иммунной системы, призванного бороться с «чужаками») и антигена (частички с поверхности нормальных клеток организма).

ЦИКи с током крови достигают почечной ткани и повреждают внутреннюю стенку сосудов клубочков. Поэтому развивается воспаление, которое ведет к гибели нефронов.

Амилоидоз почек

Имеется нарушение белкового обмена: образуется аномальный белок - амилоид, который становится для организма «чужаком» (антигеном). Поэтому иммунная система борется с ним, вырабатывая антитела. Антитело и антиген, взаимодействуя, образуют ЦИКи, которые с током крови достигают почек и повреждают внутреннюю стенку сосудов клубочка. В результате нефроны погибают. Одновременно с поражением почек в процесс вовлекаются легкие, сердце и другие органы.

Травмы или операции на почке

Частички почечной ткани могут закупоривать просвет артерий и артериол почки. Поэтому кровоснабжение отдельного участка почки резко нарушается, приводя к гибели нефронов.

Ионизирующее излучение

Вызывает развитие заболевания спустя годы или месяцы после воздействия на организм. Причем изменения происходят во всех сосудах органов и тканей. Степень их выраженности зависит от дозы и типа ионизирующего излучения.

Что происходит? Постепенно утолщаются стенки сосудов почек, а также сужается их просвет, поэтому уменьшается кровоток в нефронах.

Симптомы

При нефросклерозе нефроны постепенно погибают, а почки перестают выполнять свои функции. В результате нарушается работа всего организма, что проявляется определенными симптомами, выраженность которых зависит от количества погибших нефронов.

Признаки нефросклероза

Симптом Механизм возникновения Внешние проявления Изменения в проводимых исследованиях
Полиурия Уменьшается обратное всасывание жидкости в мочевых канальцах из первичной мочи.
В течение суток больной выделяет больше мочи, нежели выпил воды - более 1800-2000 мл. В общем анализе мочи (ОАМ) или при пробе Земницкого понижается удельный вес (относительная плотность) мочи - показатель, характеризующий концентрацию растворенных в моче веществ (мочевины, солей мочевой кислоты).
Олигурия - уменьшение объема суточной мочи Гибнет большое количество нефронов (70-75%), поэтому нарушается фильтрация крови и образование мочи. Объем суточной мочи уменьшается до 500-800 мл в сутки (норма - 1200-1500 мл).

У больных имеются отеки, жажда, сухость во рту, тошнота , рвота .

За сутки собирается моча в отдельную емкость.
Если ее объем менее 1/3 – ¼ от нормы, речь идет об олигурии.
Никтурия - больше мочи выделяется ночью, нежели днем В условиях покоя расслабляются сосуды, а также увеличивается кровоток в почках. Увеличение объема и частоты мочеиспусканий в ночные часы.

В норме днем выделяется 2/3 мочи от суточного объема, ночью - 1/3.

При пробе Земницкого определяется объем выделенной мочи в разных порциях днем и ночью, а также - плотность мочи.
Анурия - отсутствие мочи Развивается при гибели около 90% нефронов, поэтому моча не образуется. Имеется сухость во рту, жажда, тошнота и рвота, выраженные отеки, головная боль, сонливость и вялость, боли в мышцах. Если не оказать помощь, на 10-12 день от начала анурии больной погибает от самоотравления. При помощи катетера проникают в мочевой пузырь. Если в нем менее 50 мл мочи, речь идет об анурии. В биохимическом анализе крови повышен уровень креатинина, мочевины и натрия.
Протеинурия - выделение с мочой белков За счет повреждения стенки сосудов клубочка белки из крови попадают в первичную мочу, но в мочевых канальцах обратно в кровяное русло не возвращаются. Могут появляться отеки, выраженность которых зависит от объема погибшей почечной ткани. В ОАМ обнаруживается белок, а в биохимическом анализе крови он понижается.
Гематурия - выделение крови с мочой Поврежденная стенка клубочка пропускает эритроциты в первичную мочу, а в мочевых канальцах не происходит их возвращение в кровяное русло. Моча может окраситься в красный цвет, который напоминает «мясные помои». В ОАМ определяются эритроциты.
Цилиндрурия В просвете мочевых канальцев образуются цилиндры, представляющие собой слепки белков крови или измененных клеток слизистой мочевых канальцев. Симптом невыраженный и непостоянный.
В ОАМ обнаруживают цилиндры.
Железодефицитная анемия - понижение гемоглобина крови Нарушается выработка эритропоэтина, который стимулирует формирование эритроцитов в костном мозге - переносчиков гемоглобина . Имеется слабость и быстрая утомляемость, головокружение, обмороки , одышка , сердцебиение. В ОАК (общем анализе крови) понижается уровень гемоглобина и эритроцитов .
Азотемия Развивается при гибели 65-70 % нефронов, поэтому конечные продукты обмена белков (мочевина, креатинин) не выводятся из организма.
Больные жалуются на тошноту, рвоту, слабость, учащенное сердцебиение, жажду, слабость и сонливость или возбуждение. Имеется кислый аммиачный запах изо рта, мучительный зуд кожных покровов. Кожа приобретает желтоватый оттенок. Суточный объем мочи снижен. В крови повышен уровень мочевины и креатинина.
Уремия - моча в крови Развивается при гибели 90% нефронов. В результате почками не выводятся конечные продукты обмена белков, токсины, лекарственные препараты и другие вредные вещества. Поэтому они накапливаются и приводят к самоотравлению организма, а также оказывают токсическое влияние на головной мозг. К симптомам азотемии присоединяются тяжелые поражения нервов с нарушением чувствительности, уменьшением силы и объема мышц (атрофия). На коже появляется «уремический иней» - отложение кристаллов мочевины.
Моча отсутствует, либо ее объем резко снижен. От больного пахнет мочой.
В крови имеется стойкое повышение содержания мочевины и креатинина.
Отеки
  • В организме задерживается натрий и вода.
  • Натрий притягивает в себе воду, усиливая задержку жидкости.
  • Организм теряет белки с мочой.
  • Усилена проницаемость всех капилляров.
Такие изменения ведут к тому, что жидкая часть крови легко проникает в окружающие ткани, но обратно в кровеносное русло не возвращается.
Отеки теплые. Первыми они появляются на лице. Затем опускаются вниз, распределяясь равномерно по всему телу. Выраженность отеков различная: от небольшой припухлости (пастозности) лица и голеней до такого ощущения, что все тело пропитано водой. Иногда в организме задерживается 2-7 литров жидкости, образуя «скрытые отеки», которые на «глаз» не определяются.
У больного увеличиваться вес - от 0,5 до 1 кг в сутки.
Поэтому целесообразно взвешиваться ежедневно, а также измерять количество выпитой и выделенной жидкости.
Повышенное артериальное давление (АД) В почках увеличена выработка ренина, который способствует повышению АД - компенсаторный механизм, временно улучшающий кровообращение в почках. Тогда как при длительном повышении АД ухудшается снабжение кровью почечной ткани.

Также ренин способствует задержке натрия и воды в организме, что способствует поддержанию АД на высоких цифрах.

На начальных стадиях заболевания больной быстро устает, жалуется на головные боли и головокружение, понижение памяти, онемение пальцев.
В момент резкого повышения АД до высоких цифр (криза) появляется выраженная головная боль (чаще - в области затылка), тошнота или рвота, затрудненное дыхание, «мушки» перед глазами, возбуждение, раздражительность или
сжимающие боли в области сердца.
При нефросклерозе АД держится на высоких цифрах, его намного труднее снизить до нормальных показателей. Часто развиваются гипертонические кризы с повышением АД до 250/130 - 300/140 мм.рт.ст.
Нарушения зрения Отслойка сетчатки глаза

Под сетчаткой накапливается жидкость, которая ее постепенно отслаивает.

Отек сосочка зрительного нерва

Нарушается отток жидкости от части зрительного нерва, находящегося в полости глазницы (в норме она оттекает в полость черепа). Что ведет к развитию отека сосочка зрительного нерва, а также сдавлению его волокон.

При отслойке сетчатки в начале заболевания возникает пелена перед глазами либо вспышки в виде молний и искр. По мере прогрессирования недуга искажаются рассматриваемые буквы и предметы. Выпадают участки зрения (появляются темные пятна), размер которых постепенно увеличивается, ведя к слепоте.
При отеке сосочка зрительного нерва симптомы развиваются постепенно. Вначале появляются головные боли, затем - пелена перед глазами. Далее выпадает определенная часть зрения временами, затем зрение резко ухудшается либо исчезает.
Исследование проводит окулист при помощи специального инструмента.

При отслойке сетчатки обнаруживаются зоны ее разрыва или отслойки.
Также при освещении глаза ярким светом больной может увидеть собственные сосуды сетчатки в виде «трещин» или «извилин».

При отеке диска зрительного нерва
видны изменения, которые зависят от стадии заболевания. Диск может отекать, краснеть или приобретать синюшный цвет. На последней стадии имеется атрофия зрительного нерва

Склонность к кровотечениям В почках уменьшается выработка урокиназы - вещества, регулирующего свертываемость крови. Кровотечения из десен, полости носа и кишечника, на коже легко появляются подкожные гематомы («синяки») от малейшей травмы. Увеличивается время свертываемости крови и продолжительность кровотечения. В крови понижается уровень тромбоцитов - клеток, участвующих в процессах свертывания крови.
Приступы стенокардии Повышенная выработка ренина вызывает спазм сосудов, что ведет к резкому недостатку снабжения кровью определенного участка сердца - развивается ишемия. Также ишемия может возникнуть при наличии атеросклеротической бляшки в просвете артерии, питающей сердечную мышцу. На фоне физической нагрузки или стресса у больного появляется боль (резкая, сжимающая или давящая), а также дискомфорт в области сердца либо за грудиной. Иногда боль отдает в левую часть туловища: лопатку, руку, шею или челюсть. Во время приступа может появиться страх, головокружение, затрудненное дыхание, тошнота или рвота, сердцебиение. Приступ длиться обычно1-5 минут (реже 15-20 минут). Видны изменения на ЭКГ, снятого во время самого приступа.
Сердечная астма Длительное повышение АД, сужение сосудов и задержка жидкости в организме ведет к увеличению нагрузки на сердечную мышцу левого желудочка. Поэтому, работая с большей силой, он увеличивается в размерах.

В результате развивается недостаточность левого желудочка, которое уже не справляется со своей работой. Поэтому кровь застаивается в легочных сосудах и развивается отек легких.

Первой появляется одышка (затрудненное дыхание) при физической нагрузке либо волнении течение дня. Затем присоединяются ночные приступы (обычно в первой половине ночи): больной просыпается от чувства нехватки воздуха. У него появляется выраженная одышка, кашель с отделением небольшого количества слизистой мокроты, страх смерти, обильный холодный пот, учащается пульс, кожные покровы синеют. Во время приступа больному легче сидеть, опустив ноги с постели. При прослушивании легких во время приступа слышны влажные хрипы (больше в нижних отделах легких).
Головные боли Выработка ренина в большом количестве вызывает сужение капилляров и приводит к повышению АД до высоких цифр. В результате нарушается соответствие между поступлением артериальной крови к головному мозгу и оттоком от него венозной крови (развивается застой). Кроме того, из-за спазма сосудов головной мозг недостаточно снабжается кровью (возникает ишемия), поэтому ему не хватает кислорода и питательных веществ. Могут располагаться в любой области, но наиболее часто - в области затылка. Как правило, боль пульсирующая: больные жалуются на «тупые удары в голову», пульсацию в висках или «стук в голове». Однако боль может быть давящей или тупой - при хронической ишемии головного мозга. Окулист исследует глазное дно с помощью специальной аппаратуры, оценивая состояние сосудов глазного дна (вен и артерий): они могут быть сужены либо расширены и полнокровны.
Повышенная ломкость костей Нарушается преобразование витамина D почками, поэтому понижается всасывание кальция в кишечнике. В ответ по принципу обратной связи повышается выработка околощитовидными железами паратгормона, который «вымывает» магний и фосфор из костей. В результате костная ткань разряжается - развивается остеопороз. Склонность к патологическим переломам при минимальных травмах или падении с высоты собственного роста. В крови понижается уровень кальция в крови, а фосфора повышается. На денситометрии (исследовании костей) определяется уменьшение плотности кости.
Склонность к частым вирусным и бактериальным заболеваниям Обусловлено основным заболеванием и принимаемыми лекарственными препаратами (гормонами, цитостатиками и другими), которые ухудшают работу иммунной системы. Тяжело протекающие частые вирусные и бактериальные инфекции: ОРВИ , стоматиты , гингивиты , фурункулез и другие. Изменения в ОАМ, ОАК и биохимическом анализе , свидетельствующие об ухудшении течения нефросклероза и наличии воспалительного процесса в организме.

При нефросклерозе нефроны погибают постепенно, затрагивая отдельные участки почечной ткани. Поэтому заболевание в своем развитии проходит несколько этапов, длительность которых зависит от проводимого лечения, соблюдения диеты, первичной причины заболевания и других факторов. Поэтому до появления выраженных симптомов нефросклероза проходят годы, иногда - десятилетия, реже - месяцы или недели.

Периоды течения нефросклероза

Первый период обусловлен проявлениями заболевания, приводящего к нарушению кровоснабжения почек в определенных отделах.

Второй период характеризуется постепенной гибелью нефронов и замещением паренхимы почек соединительной тканью - развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН). В зависимости от объема погибшей почечной ткани в своем формировании ХПН проходит несколько этапов.

Стадии хронической почечной недостаточности

Первая стадия

Больные быстро устают при физической нагрузке либо к вечеру. У них понижена трудоспособность, имеется небольшая сухость в полости рта, жажда, полиурия, никтурия. Но в целом самочувствие больных хорошее. В биохимическом анализе крови иногда изменяется содержание натрия, фосфора и кальция. В ОАМ может обнаруживаться белок, а относительная плотность мочи понижаться.

Вторая стадия

Появляются симптомы азотемии: понижается аппетит, имеется вялость, кожный зуд, тошнота и рвота. Нарушается зрение, возникают головные боли, учащается сердцебиение, нарушается сердечный ритм. АД повышается до высоких цифр и трудно поддается снижению. Объем суточной мочи уменьшается. В биохимическом анализе крови повышается уровень мочевины и креатинина.

На этой стадии при улучшении течения основного заболевания анализы и объем суточной мочи нормализуется, а самочувствие больных улучшается.

Третья стадия

Работа почек резко ухудшается, объем суточной мочи уменьшается. Больные ослаблены, быстро утомляются, плохо кушают, постоянно хотят пить. Они склонны к частым и тяжело протекающим бактериальным или вирусным инфекциям (ОРВИ, стоматитам, гнойничковым инфекциям на коже). Кожа сухая, приобретает желтоватый оттенок - из-за накопления в организме производных желчных пигментов (в норме выделяются с мочой, окрашивая ее в желтый цвет). В крови повышен уровень креатинина и мочевины.

Четвертая стадия

Моча отсутствует, либо ее суточной объем резко снижен, поэтому нарастают симптомы самоотравления (уремии). Нарушен сон, понижена память, развивается отек легких, имеются нарушения свертываемости крови, АД держится на высоких цифрах и так далее. В крови имеется стойкое повышение креатинина, мочевой кислоты и мочевины, а общий белок понижен.

Все изменения, возникшие на четвертой стадии, несут необратимый характер.

Диагностика нефросклероза

Проявления нефросклероза наиболее яркие на поздних стадиях заболевания. Поэтому необходимо распознать недуг как можно раньше, чтобы больной получил своевременное лечение.

Лабораторные исследования

Цель - выявить изменения функции почек на ранних этапах.

Биохимический анализ крови

Показатели, свидетельствующие о нарушении функции почек:

  • Повышается уровень мочевины (2.5-8.3 ммоль/л), креатинина (у женщин - 50-100 мкмоль/л, у мужчин ­- 60-115 мкмоль/л) и мочевой кислоты (210 - 420 мкмоль/л).
  • Общий белок понижается (65-85 г/л).
  • Калий (3,5-5,5 ммоль/л) на начальных стадиях остается нормальным или понижается, поскольку выводится вместе с жидкостью, которую организм теряет в больших объемах. На конечной стадии уровень калия повышается, так как не выводится с мочой, накапливаясь в организме.
  • На последних стадиях повышается уровень магния (0,8-1,2 ммоль/л) и фосфора (0,81-1,45 ммоль/л). Тогда как содержание кальция (2,15-2,65 ммоль/л) понижается.
  • Натрий повышается (123-140 ммоль/л). Однако может и понижаться, если больной резко ограничивает потребление поваренной соли.

Общий анализ мочи

(в скобках по тексту приведены нормы для взрослых)
  • Повышенно содержание белка (отсутствует либо присутствует до 0,033 г/л)
  • Появляются эритроциты (0-2-3 эритроцита в поле зрения микроскопа) и цилиндры (в норме отсутствуют).
  • Относительная плотность мочи понижается (1,010 – 1,022 г/л)

Общий анализ крови

(в скобках по тексту приведены нормы для взрослых)

Понижается уровень гемоглобина (у мужчин - 130-160 г/л, у женщин -120-150 г/л), эритроцитов (3,5*10 12

/л– 5,0*10 12 /л). Тогда как уровень лейкоцитов (4-9x10 9) из-за самоотравления, наоборот, повышается.

Понижается уровень тромбоцитов (180 - 320 *10 9 /л). При этом увеличивается время свертываемости крови (начало свертывания - от 30 секунд до 2 минут, конец свертывания - от 3 до 5 минут) и длительность кровотечения (2-3 минуты).

Инструментальные методы исследования

Включают в себя как исследование сосудов, так и структуру почек.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

При нефросклерозе имеется атрофия (уменьшение в размерах и прекращение функции) коркового слоя почки по отношению к мозговому слою. Между двумя слоями иногда отсутствует разделение (дифференциация). Также видны отложения солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз), которые свидетельствуют о гибели почечной ткани.

Экскреторная урография почек

Метод основан на том, что почки способны выделять некоторые рентгенконтрастные йодсодержащие вещества, введенные в организм внутривенно. В результате на рентгенографических снимках, произведенных через определенные промежутки времени, получаются изображения почек и мочевыводящих путей.

При нефросклерозе объем почки и размер коркового вещества уменьшен. Нередко определяются отложения солей кальция (нефрокальциноз).

Ангиография сосудов почек

Внутривенно водится контрастное вещество. Затем производится серия снимков, на которых затем врач оценивает степень сужения сосудов почек, наличие препятствия кровотоку и так далее.

При нефросклерозе имеется деформация и сужение мелких артериальных сосудов, отмечается неровный наружный контур почек и истончение коркового вещества. Кроме того, виден симптом «обгоревшего дерева» - когда ветви почечной артерии сужены и изломаны, а также отсутствует мелкий рисунок артерий.

Сцинтиграфия почек

Внутривенно вводится специальное радиоизотопное вещество, которое выводится почками, испуская излучение. Такое излучение улавливается специальной аппаратурой, затем передает изображение на компьютер.

При нефросклерозе радиоизотопное вещество распределяется неравномерно. Иногда сохраняются лишь отдельные участки почечной ткани, а иногда либо почка вообще не видна.

Допплерр сосудов почек

Специальное оборудование излучает и направляет ультразвуковые волны, которые, дойдя до органа, отражаются и улавливаются специальной аппаратурой. Затем информация передается на компьютер, где происходит обработка данных.

При нефросклерозе метод выявляет замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах.

Ренография радионуклидная

Считается наиболее чувствительным методом на ранних стадиях заболевания почек. Поскольку позволяет оценить функцию каждой почки, состояние кровотока в клубочках, а также выделение канальцами мочи.

Внутривенно вводится радиофармацевтический препарат, который фильтруется клубочками и выводится из организма. Препарат издает излучение, которое фиксируется специальной аппаратурой.

При нефросклерозе специальный препарат накапливается и выделяется почками медленнее.

Компьютерная томография

Для диагностики нефросклероза сочетается проведение КТ и ангиографии (введение перед исследованием контрастного вещества внутривенно). Что позволяет оценить строение, структуру и положение почки, а также состояние и работу сосудов почек.

При нефросклерозе мелкие артериальные сосуды сужены и деформированы, корковый слой истончен, сама почка может быть уменьшена в размерах. Имеются изменения сосудов: сужены и изломанны.

Биопсия почки

При помощи специальной иглы, введенной через кожу в почку, врач получает небольшой участок почечной ткани. Затем отправляет его на исследование.

Лечение нефросклероза

В первую очередь проводиться лечение основного заболевания. Без этого условия все остальные методы не эффективны.

Касательно лечения нефросклероза, препараты назначаются комплексно и длительно (на годы и месяцы), часто повторяются курсы лечения, но с небольшими перерывами между ними.

Группы препаратов Представители Механизм действия Способ применения
Улучшают почечный кровоток
Назначаются на ранних стадиях нефросклероза, так как на поздних этапах они усиливают кровоточивость.
Антикоагулянты Гепарин, Гирудин. Варфарин, Ангиофлюкс Предотвращают образование и рост тромбов в полости сосудов, улучшая кровоток (особенно - капиллярах). Наиболее часто в начале лечения назначаются в виде инъекций, затем - в таблетках. Курс - не менее 1-1,5 месяца.
Антиагреганты Ксантинола никотинат, Трентал, Пентоксифилин, Дипиридамол Предотвращают склеивание тромбоцитов (клеток крови, участвующих в свертывании крови), улучшая кровоток.
В начале лечения рекомендуется применение лекарственных средств в уколах, затем - в таблетках. Курс лечения - около 1-1,5 месяцев.
Препараты, понижающие артериальное давление
Назначаются с осторожностью на последних стадиях, поскольку резкое снижение АД ухудшает кровоток в почках.
Ингибиторы АПФ Каптоприл, Берлиприл, Блокордил, Вазопрен, Эналаприл, Диротон
  • Блокируют превращение ангионензина I в ангиотензин II, (сужает сосуды)
  • Способствует накапливанию в тканях сосудорасширяющих гормонов
Благодаря чему сосуды расширяются, в почках улучшается кровоток, а в организме понижается уровень креатинина.
Применяются внутрь длительно - месяцы и годы. Дозировка и схема приема зависит от цифр АД, возраста больного индивидуальной переносимости и других факторов.
Антагонисты кальция Верапамил, Дилтиазем, Амлодипин, Фалипамил, Нифедипин Расширяют все мелкие артерии и уменьшают сопротивление току крови.
В почках увеличивают кровоток и способствуют выведению лишнего натрия из организма.
Применяются внутрь длительно (годы, месяцы). Дозировка и схема применения зависит от цифр АД, возраста больного и других факторов.
Блокаторы b-адренергических рецепторов Бетаксолол, Атенолол, Метопролол, Пропранолол. Тормозят выработку ренина почками, уменьшают приток венозной крови к сердцу и общий объем крови. Применяются внутрь длительно. Схема приема и дозировка зависит от цифр АД, нахождения пациента на гемодиализе возраста и других факторов.
Мочегонные препараты Индапамид, Тертенстф, Равель, Фуросемид. Выводят из организма воду и натрий, уменьшая объем крови в кровеносном русле. Применяются утром, внутрь вне зависимости от приема пищи. Дозировка зависит от препарата.
Альфа-адреноблокаторы Празозин, Доксазозин. Улучшает кровоток в почках и скорость прохождения крови через клубочки (величину клубочковой фильтрации). Назначаются внутрь, как правило, начиная с меньшей дозы, постепенно увеличивая ее до достижения желаемого результата.
Устранение нарушения баланса солей
Препараты калия (назначаются с осторожностью в зависимости от уровня калия в крови и стадии нефросклероза) Панангин, Аспаркам, Калий-нормин. Нормализует сердечный ритм, поддерживает нормальный кислотно-щелочной баланс крови, улучшает работу всех клеток в организме. Применяется как внутрь, так и в уколах. Вначале на месяц назначается лечебная доза, затем - поддерживающая на 1-2 месяца. Курс - 2-3 месяца.
Восполнение организма витаминами
Поливитаминные препараты Поливитаминные комплексы: Дуовит, Витрум, Остемаг, комплексы витаминов группы В (Беневрон, Мильгама) и другие. Ускоряют и улучшают все обменные процессы в организме, улучшая обмен жиров, белов, углеводов, работу иммунной системы и другое. Применяются как в уколах, так и внутрь курсами по 2-3 месяца.
Борьба с остеопорозом
Препараты кальция + витамин D Препараты кальция в комплексе с витамином D - Витрум остеомаг, Кальций D3 никомед, Кальцемин, Компливит® Кальций Д3.

Препараты витамина D (колекальциферола):

  • Водный раствор витамина D3, ВИГАНТОЛ®, АКВАДЕТРИМ®
  • Оксидевит - предшественник активной формы витамина D
Препараты кальция восполняют дефицит этого минерала, который необходим для синтеза костной ткани.

Витамин D улучшает всасывание кальция в кишечнике и растворяет «вредный» холестерин.

Препараты кальция назначаются внутрь после еды. Курс - 2-3 месяца. Суточная доза 3-5 грамм.

Препараты витамина D принимаются внутрь в каплях, вне зависимости от приема приищи. Курс - 2-3 месяца.

Регуляторы кальциевого обмена - бифосфонаты Бонвива, Ксидофон, Осталон, Акласта, Резорба, Остеохин
  • Ускоряют восстановление костной ткани
  • Тормозят разрушение костной ткани
Могут назначаться внутрь, внутримышечно или внутривенно.
Общий принцип лечения - длительный прием препаратов курсами (в среднем - 8-9 недель). Имеется две схемы приема: постоянно и с перерывами на несколько недель.
Лечение анемии
Препараты эритропоэтина Рекормон, Эртростим Стимулирует образование эритроцитов (красных кровяных телец) в костном мозге. Вводится внутривенно либо подкожно. Кратность применения и дозы зависят от самочувствия больного, уровня гемоглобина и эритроцитов. Применяется как у больных, находящихся на гемодиализе, так и его начала.
Препараты железа Ферроплекс, Ферроцерон, Тардиферон, Феррум Лек Железо используется организмом для синтеза гемоглобина - белка крови, который переносит кислород к тканям. При I-II степени анемии препараты применяются внутрь по 1 таблетке 3 раза в день либо 1-2 раза (препараты продленного действия).

При гемоглобине менее 70 г/л (III степень анемии) иногда вводится Феррум Лек внутримышечно. Однако препарат переносится тяжело, а больные нефросклерозом и так ослаблены. Поэтому используют его не часто.

Уменьшение задержки конечных продуктов обмена белков и токсинов в организме
Сорбенты Полисорб, Энтеросгель Карболен, Хитозан, Сорбекс
Поглощают в кишечнике конечные продукты обмена белков, бактерии, яды и токсины, а затем выводят из организма естественным путем с калом. Принимаются внутрь трижды в день за 1-2 часа после либо до еды Курс - 3-5 недель.
Растительные препараты Хофитол, Леспенефрил Увеличивают выведение мочевины из организма и усиливают почечный кровоток. Хофитол вводится внутривенно или внутримышечно. Курс - 12 процедур.
Леспенефрил назначается внутрь перед едой по 2-4 чайной ложки в день, внутривенно или внутримышечно - 3-4 ампулы в день. Курс - 3-4 недели.

Применение лекарственных средств для лечения нефросклероза, как самостоятельного метода, эффективно на I-II стадиях заболевания.

Лечение нефросклероза: гемодиализ и пересадка почки

Применяются при развитии III-IV стадии хронической почечной недостаточности - когда работу почек восстановить невозможно.

При гемодиализе кровь больного пропускают через специальную мембрану в аппарате искусственной почки. Благодаря чему происходит очищение организма от токсинов и конечных продуктов обмена веществ, нормализация баланса воды и солей.
Частота проведения процедуры зависит от степени нарушения функции почек и применяемой модели аппарата.

Больному, находящемуся на гемодиализе, назначаются препараты для понижения давления, витамины, калий и другие лекарственные средства.

Пересадка почки - радикальный метод, позволяющий больным вести активный образ жизни. Донорский орган берут либо у трупа (с соблюдением всех условий) либо у живого донора (например, брата или сестры - при их согласии).

После пересадки больные принимают специальные препараты, подавляющие активность иммунной системы, чтобы она не отторгла донорский орган.

Нужна ли госпитализация при нефросклерозе?

Если больной получает лечение, его состояние стабильное, госпитализация не требуется.

Однако при ухудшении состояния имеется необходимость лечения в условиях стационара:

  • Усиленна потеря жидкости (полиурия) и солей
  • Нарушено кислотно-щелочное равновесие в организме (закисление крови) - когда рН ниже, чем 7,2
  • Самоотравление продуктами обмена веществ
  • Высокие цифры мочевины и креатинина
  • Усилена кровоточивость
  • Тяжелая анемия (гемоглобин ниже 40-50 г/л )

Что предпринимается?

Потерянная жидкость восполняется внутривенным введением растворов растворы глюкозы, изотонического раствора натрия и других.

При потере солей применяются растворы для внутривенного введения либо препараты внутрь с содержанием натрия и калия.

Для снижения уровня креатинина и мочевины вводится раствор глюкозы в виде напитка или внутривенно в сочетании с инсулином.

Кислотно-щелочное равновесие восстанавливается при помощи раствора бикарбоната натрия, вводимого внутривенно.

Для лечения анемии переливается эритроцитарная масса (компонент крови, содержащий красные кровяные тельца - эритроциты).

При самоотравлении внутривенно вводятся растворы (глюкоза, реополиглюкин и другие) и гемодез.

На заметку

Больному, находящемуся на гемодиализе, необходимо носить с собой карточку (памятку) с указанием диагноза и кратности процедур, номеров телефонов и адреса центра диализа. Поскольку в экстренных случаях (отравление, авария, потеря сознания на улице) врачи должны знать с каким пациентом имеют дело, чтобы создать условия для своевременного проведения процедуры гемодиализа.

Питание при нефросклерозе (диета)

Правильное и сбалансированное питание при нефросклерозе - важное составляющее успешного лечения заболевания.

Нефросклероз: диета и питьевой режим

Принципы питания включают в себя создание условий для уменьшения нагрузки на нефроны, но с учетом стадии нефросклероза.

Ограничение белка

Обоснованно, поскольку из 100 грамм белка образуется 30 грамм мочевины. Также диета с ограничением белка способствует тому, что организм повторно использует мочевину для синтеза белка.

При отсутствии почечной недостаточности белок практически не ограничивается.

Однако если развилась ХПН , его следует ограничивать. На ранних стадиях заболевания белок ограничивается до 50-60 грамм в день, на поздних - до 30-40. Причем 2/3 белка должно быть высокоценным: мясо птицы, нежирные сорта говядины, яичный белок, рыба, молочные продукты. Тогда как всего 1/3 белка должно приходиться на долю картофеля, хлеба, каш и других продуктов с содержанием белка. Однако злоупотреблять молочными продуктами и рыбой не следует, поскольку в них содержится фосфор.

Ограничение употребления соли

Обоснованно, поскольку натрий притягивает воду, усиливая отеки. Однако в зависимости от стадии ХПН и симптомов подход разный:

  • При отсутствии отеков и нормальных цифрах АД соль не ограничивается.
  • На начальных стадиях ХПН соль ограничивается до 10-15 грамм в сутки, на поздних - до 3-7.
Длительное и резкое ограничение употребления соли нецелесообразно, поскольку ведет к обезвоживанию больных и ухудшению функции почек.

Поддержание уровня калия, кальция и фосфора, близкого к норме

Традиционно кальцием богаты молочнокислые продукты. Однако при нефросклерозе их следует ограничить, поскольку в них содержится фосфор. Тогда как его уровень в организме и так повышен при нефросклерозе. Поэтому необходимо больше употреблять другие продукты, в которых содержится кальций : бобовые (горох, фасоль), зеленые овощи, цельнозерновая мука.

Продукты с содержанием калия употребляются, если его не хватает в организме (на начальных стадиях). Тогда как если калия в избытке (поздние стадии), продукты с его содержанием ограничиваются. Калия много в изюме, кураге, бананах, шоколаде, печеном картофеле.

Обеспечение поступления достаточных калорий и витаминов

Поскольку, если не хватает калорий, организм для работы использует свои ресурсы - собственные белки. Тогда как, распадаясь, белки увеличивают уровень мочевины.

Поэтому больной должен получать пищу, богатую углеводами, жирами и витаминами: рис, картофель, сладости, свежие овощи и фрукты, сливочное и растительное масло, мед.

Однако свой рацион больной должен составлять с учетом основного заболевания. Например, при сахарном диабете следует ограничивать употребление углеводов.

Питьевой режим

На начальных стадиях , когда отсутствуют отеки и АД не повышается до высоких цифр, ограничение воды не требуется. Более того, при достаточном водном режиме (2-2,5 литра в сутки) кровь быстрее проходит через почки, создавая условия для лучшего удаления шлаков из организма.

При поздних стадиях (наличии отеков и высоких цифр АД) больному рекомендуется принимать на 500 мл жидкости больше, чем он выделил за предыдущие сутки.

Последствия нефросклероза

Нефросклероз - хроническое заболевание, которое протекает длительно с чередованием периодов обострений и ремиссий (утихание признаков болезни). Поэтому при хорошей компенсации основного заболевания, возможно улучшение функции почек и восстановление кровотока в нефронах. И тогда больной долгие годы чувствует себя хорошо, ведя активный образ жизни.

Однако при неблагоприятном течении основного заболевания ухудшается работа почек, поэтому гибнет большое количество нефронов. В результате со временем развивается хроническая почечная недостаточность, а больной спустя несколько лет нередко нуждается в процедуре гемодиализа либо пересадке почки.

В течение жизни каждый человек хотя бы раз сталкивается с заболеваниями мочевыделительной системы. Для кого-то они проходят практически бесследно, однако лица с ослабленным иммунитетом получают осложнения в виде сморщивания почки, иначе именуемого нефросклерозом. Если раньше считалось - такая патология встречается преимущественно у пациентов старше шестидесяти лет, то теперь доктора говорят о том, что недуг все чаще проявляется у детей, подростков и трудоспособного населения. Именно поэтому так важно знать, как выглядят ранние симптомы патологии, а также к какому врачу необходимо обратиться за помощью.

Нефросклероз почки: определение заболевания

Нефросклероз - это патологический процесс, во время которого происходит нарушение структурно-функциональной целостности выделительной системы человека. Часть тканей почки в результате недостатка кислорода и питательных веществ погибает и замещается соединительной тканью, которая не может полноценно очищать кровь. Пострадавший орган сморщивается и уменьшается в размерах.

В ходе патологического процесса гибнет часть почечного вещества и замещается соединительной тканью

Ежегодно около 30% всех пациентов с нефросклерозом становятся инвалидами, а 7% погибают от развивающейся острой или хронической недостаточности почек. При этом обращаются за квалифицированной помощью чуть меньше трети всех пострадавших.

Почки представляют собой органы выделительной системы, расположенные в забрюшинном пространстве. Их структурной единицой является нефрон - совокупность канальцев, в которых происходит фильтрация урины и обратное всасывание полезных веществ. Почки также имеют мелкие чашки, формирующие лоханки, из которых потом выходит мочеточник. В нормальных условиях ежедневно через них фильтруется около 180–200 литров жидкости. Если же происходит поражение почечной ткани и какой-то участок не выполняет своих функций, это негативно сказывается на общем состоянии организма.

Первичный и вторичный нефросклероз

В настоящее время принято классифицировать заболевание по причинам его возникновения. Если недуг развивается в организме человека, у которого ранее не были диагностированы никакие другие заболевания почек, такую патологию считают первичной. Частыми причинами её развития служат тромбозы, сдавления сосудов, питающих почечное вещество, злокачественные и доброкачественные образования. При вторичном нефросклерозе поражение чашечно-лоханочной системы возникает на фоне ранее существующих хронических воспалительных патологий (пиелонефрит, гломерулонефрит, пиелит, амилоидоз, формирование камней).

Односторонний и двусторонний

Если в патологический процесс вовлекается только один орган, то это сопровождается гораздо менее выраженной клинической симптоматикой, так как человеческое тело долгое время справляется с процессами фильтрации и реабсорбции жидкости за счёт увеличения функций второй почки. В зависимости от локализации выделяют левосторонний или правосторонний нефросклероз.

При развитии нефросклероза с одной стороны здоровая почка принимает на себя все функции

Если же в патологический процесс вовлекаются оба органа, такой тип заболевания называется симметричным или двусторонним. При этом почки не справляются с нагрузкой, и все симптоматические проявления появляются уже на второй четвёртой неделе. Этот тип нефросклероза признан самым неблагоприятным для пациента.

Двусторонний нефросклероз почек характеризуется более злокачественным течением

Атеросклеротическое сморщивание почки

При нарушении обмена холестерина в стенке сосудов формируются бляшки, содержащие большое количество жиров. Они замедляют нормальное прохождение крови по артериям и венам, в результате чего почки испытывают серьёзный недостаток кислорода. Это приводит к постепенной гибели части клеток и замещении действующих нефронов соединительнотканным веществом, которое не может выполнять функцию фильтрации и реабсорбции. Атеросклероз является следствием злоупотребления алкоголем, курения и неправильного питания.

Атеросклеротический нефросклероз встречается преимущественно у людей более зрелого возраста

Стойкое повышение артериального давления больше 140/90 миллиметров ртутного столба называется гипертензией. При этом на фоне подобного недуга у человека развивается сосудистый спазм - к почкам не поступает необходимое количество артериальной крови и они погибают. Чаще всего при гипертоническом нефросклерозе в патологический процесс вовлекаются сразу два органа, что делает его крайне неблагоприятной формой. А также к поражению мочевыделительной системы добавляются явления сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, аритмии и боли за грудиной, отёки нижних конечностей и лица.

Гипертонический нефросклероз формируется на фоне постоянного повышения артериального давления

Диабетическое сморщивание почки

У пациентов, страдающих от хронического повышения уровня глюкозы крови, регулярно образуются токсичные соединения этого метаболита с белками и другими веществами. Они повреждают мельчайшие артерии, вены и капилляры, делая сосуды более хрупкими и менее эластичными. В результате этого образуется огромное количество небольших тромбов, которые затрудняют кровоснабжение почечного вещества. Нарушение питания одного органа приводит к тому, что второй берёт на себя двойную функцию и также быстро выходит из строя. Доподлинно известно, что все пациенты, страдающие от сахарного диабета, сталкиваются с этой формой нефросклероза в возрасте от 45 до 70 лет.

Диабетический нефросклероз возникает у пациентов, длительное время страдающих от повышения уровня глюкозы

Злокачественный нефросклероз

Такой вариант патологии является одной из разновидностей гипертонического сморщивания почки. Особенность его состоит в крайне стремительном и бурном развитии: такие пациенты часто страдают от кризов - острых приступов подъёма артериального давления вплоть до 220/110 миллиметров ртутного столба. При этом происходит централизация кровообращения и желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная и эндокринная система практически лишаются кислорода и питательных веществ, так как они все используются для поддержания деятельности сердца и мозга. Злокачественный нефросклероз развивается в первые тридцать минут после начала гипертонического криза. Чтобы восстановить функцию почек, пациента необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии, а также подключить к гемодиализу.

В настоящее время для выхода из экстренных ситуаций нередко используется система искусственного очищения крови. Гемодиализный аппарат состоит из ряда фильтровальных мембран, которые пропускают через себя всю жидкость, циркулирующую в организме. Это позволяет удалить токсины и выигрывает время для врачей и пациента.

Гемодиализ длится не менее 4–8 часов

Основные клинические симптомы развития заболевания

Практически все формы нефросклероза, кроме злокачественной, относятся к медленно прогрессирующим недугам. В первые несколько месяцев (в отдельном случае - даже лет) заболевание может не иметь никаких симптоматических проявлений. Пациенты чувствуют лёгкую усталость, головные боли, повышенную утомляемость и снижение устойчивости к физическим нагрузкам. Это состояние воспринимается большинством больных как типичная реакция организма на стресс и нервное перенапряжение.

Головная боль сжимающего характера нередко является первым признаком развития почечных патологий

Через несколько месяцев к этим симптомам добавляется устойчивое повышение артериального давления, головокружения, тошнота и рвота без связи с приёмами пищи. Пациенты предъявляют жалобы на нарушения ночного сна, частые пробуждения и кошмары. Параллельно с этим развиваются такие симптомы, как задержка мочеиспускания, отёчность мягких тканей, изменение цвета урины, появление в ней крови, песка и других патологических примесей. Около 30% всех больных отмечают увеличение объёма выделяемой урины, в то время как другие 70% жалуются на уменьшение этого показателя. Не менее важными проявлениями служат изменения нервно-психического статуса: пациенты становятся заторможенными, вялыми и депрессивными, не реагируют на внешние раздражители. Это служит крайне неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует о поражении нервной системы и развитии отравления организма продуктами распада белков, жиров и аминокислот.

При нефросклерозе отёки формируются на верхней половине туловища

Автору статьи довелось участвовать в лечении больного со злокачественной формой нефросклероза. Мужчина поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в связи с острым гипертоническим кризом и давлением 200/100 миллиметров ртутного столба. При этом у него развилось серьёзное поражение почек: моча практически не выделялась из пузыря, в результате чего больной страдал от серьёзнейшей интоксикации. Из-за вовлечения в патологический процесс нервной системы и повреждения коры головного мозга пациент впал в длительную кому. После сеансов инфузионной терапии и нескольких процедур гемодиализа удалось вывести его из этого состояния.

Способы постановки диагноза сморщенной почки

Первыми методиками, с которых начинается поиск заболевания, являются осмотр и опрос пострадавшего. Больному необходимо как можно подробнее рассказать о перенесённых недугах (пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе, опухолях), а также упомянуть наличие операций в области малого таза. Во время осмотра врач оценивает состояние кожных покровов и мягких тканей. Если при длительном надавливании на жировую клетчатку на ней остаётся ямка, это свидетельствует о развитии отёков. Сразу же после беседы с доктором пациенту назначаются дополнительные инструментальные и лабораторные исследования. Они позволяют оценить состояние мочевыделительной системы, а также выявить причину, которая могла спровоцировать развитие нефросклероза.

В своей практической деятельности автор статьи нередко сталкивался с тем, что пациенты используют для сдачи анализов ёмкости и контейнеры из-под пищевых продуктов, красок и химических веществ. Даже при самой тщательной обработке с антисептическими средствами существует вероятность, что часть белково-жировых отложений не удалится. Они могут способствовать возникновению в анализе мочи инородных примесей, которые не позволят сделать правильное заключение, а постановка диагноза значительно затянется. Именно поэтому доктора настоятельно рекомендуют приобретать в аптеке или супермаркете специальные одноразовые контейнеры в вакуумных упаковках, которые созданы для сбора урины.

Какие способы лабораторной и инструментальной диагностики используются при нефросклерозе:

  1. Общий анализ мочи позволяет оценить физические свойства урины. В норме она имеет светло-жёлтый оттенок, высокую прозрачность, а также не содержит инородных примесей. При нефросклерозе наблюдается выраженное помутнение, которое обусловлено присутствием большого количества белка, лейкоцитов солей. Изменение оттенка мочи на более тёмный свидетельствует о развитии в организме воспалительного процесса.

    Появление крови в моче свидетельствует о развитии нефросклероза

  2. Ультразвуковая диагностика позволяет оценить строение чашечно-лоханочной системы и определить размеры почки. При нефросклерозе орган сморщивается и становится более плотным, а структура его изменяется. На УЗИ-снимках можно увидеть замещение части функционирующей ткани соединительным веществом, которое и вызывает подобную деформацию.

    На УЗИ снимке видно уменьшение органа в размерах

  3. Магнитно-резонансная томография является одним из самых дорогих и эффективных методов исследования. Если на УЗИ невозможно разглядеть наличие некоторых камней, опухолей и инородных тел, то МРТ же прекрасно справляется с этой задачей. Благодаря созданию объёмного изображения на экране компьютера визуализируется вся мочеполовая система человека, что позволяет определить уровень поражения.

    На снимке видно наличие в левой почке инородного тела, которое вызывает нефросклероз

Как проводится лечение нефросклероза

Сморщивание почки - довольно серьёзное заболевание, которое требует немедленного начала терапии. Без лечения эта патология может привести к хронической недостаточности органов мочеиспускание уже через три - пять лет. Все методики делятся на консервативные (правильное питание, использование медикаментозных препаратов, народные средства) и оперативные (хирургическое устранение проблемы нефросклероза). Зачастую сочетание этих способов позволяет достичь оптимального результата уже через несколько недель.

Важнейшие принципы терапии нефросклероза:

  • восстановление нормального оттока мочи;
  • понижение артериального давления до обычных значений;
  • уменьшение воспалительного отёка мягких тканей;
  • восполнение потребности организма в белках, жирах и углеводах;
  • стабилизация водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Таблица: медикаментозная терапия нефросклероза

Название группы лекарственных препаратов Примеры действующих веществ Основные эффекты от использования
Антигипертензивные средства
  • Катапрессан;
  • Гуанфацин;
  • Моксонидин;
  • Гигроний;
  • Бензогексоний;
  • Пентамин;
  • Резерпин;
  • Лабеталол.
Стабилизируют артериальное давление, предотвращая его повышение и развитие криза, снижают нагрузку на сердечно-сосудистую систему
Противовоспалительные медикаменты
  • Нимесулид;
  • Аскофен;
  • Кетотифен;
  • Нимесулид;
  • Напроксен;
  • Диклофенак;
  • Кеторол;
  • Кеторолак.
Уменьшают выраженность воспалительных явлений в почечной ткани
Диуретики
  • Мочевина;
  • Карбамид;
  • Маннитол;
  • Циклопентиазид;
  • Триамтерен;
  • Амилорид;
  • Эуфиллин.
Удаляют лишнюю жидкость из организма, препятствуя застою мочи в лоханках
Дезинтоксикационная терапия
  • физиологический раствор (натрия хлорид);
  • Дисоль;
  • Ацесоль;
  • раствор Рингера и Люголя;
  • Регидрон.
Способствует выводу токсичных веществ и снижению проявлений интоксикации
Витаминные комплексы и препараты кальция
  • Аевит;
  • Кальций-Д;
  • Панангит;
  • Аспаркам;
  • Дуовит;
  • Витрум;
  • Остемаг.
Восполняют потребность организма в необходимых микро и макроэлементах

Фотогалерея: препараты для терапии сморщенной почки

Фуросемид - средство из группы мочегонных, которое удаляет из организма лишнюю жидкость
Найз - противовоспалительный препарат, который уменьшает отёк почечной ткани
Трисоль удаляет из организма токсины
Компливит восстанавливает потребность организма в витаминах

Хирургическое устранение патологии

При развитии злокачественного нефросклероза и присоединении бактериальной инфекции врачи принимают решение о проведении операции. Такое состояние напрямую угрожает не только здоровью, но и жизни пациента, так как может привести к гибели. Противопоказаниями к проведению оперативного вмешательства служат:

  • общее тяжёлое состояние пациента (кома, септический шок, инфаркт миокарда);
  • аллергическая реакция на наркозные препараты;
  • терминальная стадия ВИЧ-инфекции;
  • возраст более 90 лет.

Операция длится от двух до пяти часов

После введения пациента в искусственный сон доктора приступают к операции. Последовательно разрезаются мягкие ткани в области поясницы: кожа, жировая клетчатка, мышечные волокна. Далее хирурги находят и изучают состояние почки: она выглядит гораздо меньше здорового органа. В место отхождения сосудисто-нервного пучка и мочеточника накладывается зажим, чтобы избежать развития массивной кровопотери. Затем врачи удаляют участок повреждённой почки или весь орган целиком. По окончании операции в рану устанавливают дренажную систему для оттока патологического содержимого, а пациента переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии, где он длительное время находится под контролем врачей.

Народная медицина в качестве вспомогательного средства

Различные отвары и настои широко используются для терапии почечных заболеваний и в настоящее время. Наряду с медикаментозными препаратами они помогают снять имеющиеся симптомы нефросклероза и облегчить общее состояние больного. Однако не следует полностью отказываться от средств фармацевтической промышленности: только назначенные доктором лекарства помогут устранить причину, спровоцировавшую развитие патологии.

Перед началом приёма любого нового настоя или отвара необходимо проверить наличие у себя аллергических реакций. Для этого обязательно выпить небольшое количество жидкости. При появлении сыпи, зуда, жжения, удушья и кашля сразу же отказаться от этого средства.

  1. Сто грамм черноплодной рябины положите в кастрюлю с 500 миллилитрами негазированной воды. Варите на медленном огне в течение получаса, постоянно помешивая. После остывания пейте по половине стакана перед каждым приёмом пищи. Черноплодная рябина - ягода, которая обладает гипотензивным эффектом. Поэтому перед началом её употребления необходимо измерить артериальное давление. Использовать это средство стоит только при наличии стойкой гипертензии: передозировка может спровоцировать коллапс и шоковое состояние.
  2. В термос объёмом не менее двух литров засыпьте 30 грамм брусничного листа, три столовые ложки измельчённой ромашки и мяты. Залейте кипятком и оставьте на сутки. В течение следующего дня пейте по одному стакану каждые несколько часов. Такая смесь трав и растений помогает удалить из организма лишнюю жидкость и способствует уменьшению воспаления. Рекомендуется применять этот способ не чаще трёх раз в неделю курсом на четыре месяца.
  3. Две чайные ложки сушёных цветов календулы заварите в стакане кипятка, накрыв блюдцем. Как только жидкость остынет, выпейте её небольшими глотками перед любым приёмом пищи. Календула обладает выраженной антисептической активностью, а также уменьшает вероятность развития гнойно-септических осложнений. Курс лечения состоит из двадцати процедур с интервалом в несколько дней.

Фотогалерея: народная медицина для терапии сморщенной почки

Черноплодная рябина понижает артериальное давление
Ромашка снимает воспаление мягких тканей
Календула обладает антисептическим эффектом

Видео: лечение почечных недугов природными средствами

Чтобы восстановить необходимый баланс белков, жиров, углеводов и витаминно-минеральных элементов, пациентам со сморщенной почкой назначается специальная диета. Она позволяет снизить нагрузку на сердечно-сосудистую и мочевыделительную систему и способствует нормализации артериального давления. Основные принципы правильного питания для больных с нефросклерозом:

  • уменьшение объёмов соли до 5 грамм в сутки;
  • количество приёмов пищи - не менее 6 раз в течение дня (завтрак, обед, ужин, перекус);
  • соотношение белков, жиров и углеводов должно быть 1:1:4.

Врачи рекомендуют добавлять в привычный рацион больше ягод. К самым полезными относятся вишня, клюква и брусника, так как они обладают антисептическим и лёгким мочегонным эффектом, а также содержат большое количество витамина C.

Какие продукты полезно употреблять людям с нефросклерозом:

  • свежие овощи и фрукты (в виде салатов, пюре, нарезок);
  • молоко, сыр, творог, йогурты без добавок, снежок, кефир, бифидок;
  • нежирное мясо (индейку, курицу, говядину) и рыбу (горбушу, хека, минтай, окуня);
  • крупы (гречку, овсянку, рис, геркулес, пшено);
  • макароны твёрдых сортов;
  • орехи;
  • бобовые и гороховые (фасоль, нут, чечевицу).

Фотогалерея: полезная еда

Свежие овощи и фрукты - лучший источник витаминов
Творог содержит много кальция
Употребление мяса восстанавливает потребность в белке

Прогнозы и возможные осложнения нефросклероза

Как и любая другая патология, повреждающая внутренние органы, сморщивание почки оказывает негативное влияние не только на мочевыделительную систему, но и на всё человеческое тело. При своевременно начатом курсе медикаментозной терапии врачам удаётся свести риск развития патологических осложнений к минимуму. Известно, что успех выздоровления во многом зависит от таких факторов, как возраст пациента, его поведение и отношение к лечению, наличие хронических заболеваний (алиментарное ожирение, сахарный диабет, гипертония, подагра).

Как известно, образ жизни также оказывает существенное влияние на развитие многих осложнений нефросклероза. В своей практической деятельности автор статьи занимался лечением одной пациентки, которая в течение многих лет страдала от пиелонефрита. Она отказывалась соблюдать диету и принимать медикаментозные препараты, что регулярно приводило к ухудшению её состояния. Через несколько дней после обострения хронического пиелонефрита женщина была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ей диагностировали недостаточность почек на фоне нефросклероза. Поражённый орган пришлось полностью удалить хирургическим путём, а пациентка теперь обязана пожизненно посещать гемодиализ. А также ей присвоена вторая группа инвалидности. Развития этой ситуации можно было избежать, если бы пациентка своевременно скорректировала свои привычки и регулярно принимала назначенные доктором медикаментозные препараты. Именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют постоянно ходить на обследования и не запускать хронические заболевания.

Какие осложнения и неприятные последствия может повлечь за собой нефросклероз:

  • увеличение риска развития злокачественных и доброкачественных новообразований;
  • формирование устойчивой артериальной гипертензии и периодических кризов;
  • присоединение бактериальной микрофлоры и возникновение абсцесса, фурункула и флегмоны;
  • нарушение выделения мочи и водно-электролитного баланса, что проявляется судорогами и аритмией;
  • инфекционно-токсический шок и коллаптоидные состояния;
  • отёк головного мозга;
  • тромбозы и тромбоэмболии крупных сосудистых стволов;
  • мочекаменная болезнь;
  • уремическая кома и отравление продуктами распада веществ.

Особенности проявления, симптомов и лечения заболевания у детей

Организм ребёнка имеет значительные отличия от тела взрослого человека. Из-за недостаточного развития механизмов адаптации к факторам внешней среды малыши являются гораздо более чувствительными к формированию воспалительных заболеваний мочеполовой системы. Даже перенесённый в раннем возрасте пиелонефрит может стать причиной возникновения нефросклероза. Дети гораздо острее реагируют на патологические процессы, происходящие в организме: для них характерно повышение температуры тела до 39 градусов, ознобы, потливость, потери сознания из-за резких скачков давления.

Основываясь на своём опыте, автор статьи может сказать, что самым неприятным прогностическим признаком является наличие судорожного синдрома. При этом у малыша повышается тонус мускулатуры тела, оно спастически изгибается, а конечности деформируются. Такая патология свидетельствует о развитии у ребёнка избыточного содержания калия в организме. Этот химический элемент отвечает за сокращения мускулатуры различных органов, в том числе регулируя и деятельность сердца. Повышенное его содержание может спровоцировать аритмию, что нередко приходилось наблюдать у детей с нефросклерозом.

Во время приступа судорог малыш занимает неестественное положение

Все малыши с подозрением на развитие подобной патологии подлежат обязательной госпитализации. Терапия в отделении нефрологии проводится по тем же принципам, что и у взрослых людей, однако дозировки и лекарственные препараты заменяются на более щадящие, допустимо использовать различные отвары и настои трав. После выписки из стационара ребёнок обязательно должен соблюдать диету, ограничить потребление соли, сладостей и фастфуда, так как они замедляют обменные процессы в теле человека.

Организм малыша обладает гораздо большим потенциалом регенерации, чем тело взрослого человека. Именно поэтому пациенты в возрасте до 18 лет, которым был поставлен подобный диагноз, могут практически полностью восстановиться при грамотно подобранном курсе медикаментозных процедур.

Какие лекарства используются для терапии нефросклероза у детей:

  • антигипертензивные средства: Верошпирон, Лабеталол, Верапамил, Дилтиазем, Хлорпромазин;
  • противовоспалительные и жаропонижающие: Ибуклин, Ибупрофен, Нурофен, Парацетамол, МИГ;
  • мочегонные препараты: Спиронолактон, Урактон, Фонурит, Диакарб, Гипотиазид.

Фотогалерея: медикаменты для терапии сморщенной почки у детей

Верапамил стабилизирует артериальное давление
Гипотиазид - мочегонное средство, удаляющее лишнюю жидкость из организма
Ибупрофен - препарат из группы НПВС, который уменьшает воспаление

Проявление болезни и её лечение у людей в пожилом возрасте

Возникновение нефросклероза у лиц старше 60 лет напрямую связано с развитием таких хронических недугов, как атеросклероз, гипертония и сахарный диабет. При этом сморщивание почки развивается постепенно, оставаясь практически незаметным на фоне остальных проблем со здоровьем. Люди, в течение долгого времени страдающие от нефросклероза, могут даже не догадываться об этом. Больные старше 60 лет часто предъявляют жалобы на ночные пробуждения в связи с постоянными позывами в туалет, длительные головные боли и изменение цвета мочи, но не связывают это с возможным поражением почек. Температура тела редко поднимается до 27 градусов, однако пожилые люди часто страдают от перепадов артериального давления (более 60 миллиметров ртутного столба в течение суток).

Довольно часто нефросклеротическое поражение почек обнаруживается у пациентов при плановой сдаче общего анализа урины или при прохождении ультразвукового исследования.

В лечении сморщивания мочи у лиц старше 60 лет имеются определённые аспекты, которые необходимо учитывать при назначении и подборе медикаментов. Прежде всего обязательно нужно выяснить, какие препараты больной принимает на сегодняшний момент, и можно ли допустить их сочетание друг с другом. В дополнение к основной терапии назначаются следующие группы лекарств:

  1. Антикоагулянты препятствуют образованию тромбов и сгущению крови, что нередко встречается у пациентов старшего возраста. Наиболее известными препаратами являются: Гепарин, Фраксипарин, Клексан, Эноксапарин натрий, Лепирудин, Рефлудан, Неодикумарин, Синкумар.
  2. Антиагреганты также нормализуют кровоток и уменьшают вероятность формирования эмболов. К ним относятся: Аспирин, Тромбо АСС, Дазоксибен, Ридогрел, Простациклин, Дипиридамол, Курантил, Антуран, Персантин, Тиклид, Плавикс.
  3. Фитотерапия: препараты на основе различных растений и трав являются менее агрессивными, но обладают высокой эффективностью. Они помогают снять спазм и воспаление с области мягких тканей, а также стимулируют выделение мочи и уменьшение отёчности. Наиболее известными считаются: Цистон, Канефрон-Н, Фитолизин, Афала, Уролесан, Флавия, Тринефрон.

Фотогалерея: препараты для лечения нефросклероза у пожилых людей

Клексан - препарат из группы антикоагулянтов, разжижающий кровь
Клопидогрел уменьшает вероятность образования тромба
Цистон - растительный препарат, который помогает нормализовать мочеиспускание

Нефросклероз относится к группе крайне опасных патологий, несвоевременная диагностика и лечение которых может привести к развитию многих неприятных осложнений. Именно поэтому все доктора настоятельно рекомендуют не заниматься терапией в домашних условиях, а сразу же обращаться за врачебной помощью. Это может избежать негативных последствий нефросклероза. А также особое внимание необходимо уделить профилактике заболеваний мочевыводящих путей: пиелонефрит, гломерулонефрит и пиелит являются одними из самых частых причин возникновения недуга. Регулярный осмотр у доктора и сдача необходимых анализов мочи и крови помогут избежать этих инфекций.

Студентка-медик 6 курса лечебного факультета. Хорошо разбираюсь в медицинских и научных отраслях. Не чужда также литературе, музыке и прочему творчеству. Наш с вами союз определенно будет крайне плодотворным!

обычно развивается в результате нефросклероза – утраты функциональной ткани почек и ее замещения функционально неактивной соединительной тканью.

Склеротические изменения в почечных клубочках (гломерулосклероз) и тубулоинтерстиции (тубулоинтерстициальный фиброз) по разному сочетаются при болезнях почек разной природы.

Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно интактных клубочках (феномен «атубулярных нефронов» при морфологическом исследовании почки) характерно для интерстициальных болезней почек, а также для сосудистых нефропатий, при которых наблюдается ишемия тубулоинтерстиция.

При «гломерулярных» заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) гломерулосклероз сочетается с вторичными изменениями в почечном тубулоинтерстиции, причем выраженность тубулоинтерстициального фиброза, а не гломерулосклероза наиболее высоко коррелирует со скоростью падения функции почек.

Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нефросклероз представляет собой сложный, потенциально обратимый патологический процесс, при котором под действием различных внешних повреждающих факторов или функциональной перегрузки почек нарушается динамическое равновесие между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате происходит накопление в почечной ткани белков – как типичных для интерстиция (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин), а также протеогликанов и полисахаридов.

Существенные изменения претерпевает клеточный состав ткани почек: происходит гибель собственных почечных клеток (некроз при острых токсических воздействиях и ишемии; апоптоз или «программируемая смерть» при хронических повреждениях), отмечается активная миграция в место повреждения фагоцитов и фибробластов.

Меняются фенотип и функциональные свойства почечных клеток: они начинают активно синтезировать факторы адгезии, регулирующие миграцию клеток иммунной системы в поврежденную ткань, пролиферируют, сами приобретают свойства иммунокомпетентных клеток, вырабатывая провоспалительные цитокины; подобно фибробластам начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (т.н. трансдифференцировка). Сложные процессы межклеточных взаимодействий, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, и их молекулярные медиаторы являются предметом пристального изучения, поскольку современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, подавляющие их синтез или ингибирующие их эффекты, что может оказывать нефропротективное действие.

Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных вхзаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, много-образны.

Неблагоприятное влияние артериальной гипертонии на почечный прогноз было показано в многочисленных исследованиях. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН.

Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики. Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатиченского давления (клубочковая гипертензия).

Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу. Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного АД.

Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом , может возникать при иммунном повреждении почек. Важно подчеркнуть, что в условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.

Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии , также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза . Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза. Ишемизированный канальцевый эпителий теряет способность к самовосстановлению, становится более чувствительным к воздействию токсинов.

Ишемия почек может носить тотальный характер (гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий при ишемической болезни почек, застойная сердечная недостаточность). При этом наблюдается снижение функции, которое на ранней стадии связано не с гломерулоскрерозом, а падением давления в почечных клубочках и является обратимым в случае восстановления нормального кровоснабжения почек. Примерно 10% минутного объема крови, поступающей в клубочки, расходуется на обеспечение жизнедеятельности клеток и 90% – на обеспечение функции. Поэтому даже при выраженной ишемии клубочки длительное время остаются относительно интактными, в то время как тубулоинтерстиций подвергается выраженной атрофии и фиброзу (феномен «атубулярных нефронов»). Облитерация капиллярного русла, тесно связанная с развитием тубулоинтерстициального фиброза, повидимому, является, с одной стороны, отражением ишемии тубулоинтерстиция, приводящей к замедлению скорости кровотока, а с другой стороны, способствует ее усугублению.

Локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной и может быть вызвана многообразными причинами (гипертонический нефроангиосклероз, односторонний атеросклеротический стеноз почечной артерии или стенозы отдельных сегментарных артерий, холестериновая эмболия, васкулиты, тромботическая микроангиопатия, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования, деструктивные процессы в почках). В результате компенсаторной вазодилатации прегломерулярных сосудов и сужения выносящих артериол в неишемизированных нефронах отмечается гиперперфузия и клубочковая гипертензия. Таким образом, при локальной ишемии изменения почечного кровотока носят мозаичный характер: ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии; при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза.

Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).

Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренинангиотензиновой системы (РАС). В почках происходит локальный синтез не только ренина, но всех компонентов РАС – от ангиотензиногена до аниотензина II. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови. Это позволяет говорить о наличии локальной почечной РАС, которая играет ключевую роль в прогрессировании ХБП и является основной точкой приложения нефропротективной терапии.

Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках.

Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП.

В норме тубулоциты осуществляют обратный захват путем пиноцитоза белков, прошедших через клубочковый фильтр в первичную мочу, и их разрушение при участии лизосомальных ферментов до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток и используются для биосинтеза. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, проявляющаяся накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих непереваренные белки. Это сопровождается выработкой хемокинов, активирующих миграцию иммунных клеток с образованием вопалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, а также приводит к апоптозу тубулоцитов. При повреждении клубочков в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, комплемент, воспалительные цитокины, липиды и другие вещества, приводящие к распространению воспаления на почечные канальцы и интерстиций, повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза.

Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.

Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия, уратная нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.

В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (повидимому, вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина, по данным отдельных работ, приводит к замедлению темпов падения функции.

Таким образом, ХБП связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения.

Содержание

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью на фоне повышенного давления называется гипертоническим нефросклерозом. В медицине заболевание еще называется сморщенной почкой или ее склерозом. Код патологии по МКБ-10 – I 12.

Почему происходит сморщивание почки

При длительном повышении артериального давления (АД) развиваются спазмы сосудов. Они сужаются, теряют эластичность. В результате давление повышается еще сильнее, усиливается сопротивление току крови. Органы лишаются нормального кровоснабжения, испытывают кислородное голодание.

В результате в парных органах возникают участки ишемии, что и ведет к замещению паренхиматозной ткани соединительной. Вторичное сморщивание почки может происходить и вследствие следующих заболеваний:

  • амилоидоза;
  • сахарного диабета;
  • туберкулеза почечной ткани;
  • системной красной волчанки в анамнезе;
  • нефролитиаза;
  • гломерулонефрита;
  • нефропатии беременных;
  • травм;
  • пиелонефрита.

Виды нефросклероза

Медики делят нефросклероз на несколько видов, отталкиваясь от его причины и характерных признаков. Основные классификации заболевания:

Классификационный признак

Виды нефросклероза гипертонической типа

Описание

Механизм развития

Первичный

Развивается вследствие нарушения кровоснабжения почечной ткани, атеросклероза, гипертонической болезни.

Вторичный

Связан с заболеваниями самих почек, нефритами или аномалиями их развития.

Характер течения

Доброкачественный (артериолосклеротический)

Протекает менее тяжело, легко компенсируется, развивается 10 и более лет.

Злокачественный

Развивается в течение пары лет при тяжелой форме гипертонической болезни.

Стадии заболевания

Нефросклероз почек вне зависимости от формы развивается в течение нескольких лет. Для него характерно поэтапное формирование. Основные стадии нефросклероза:

  1. Первая. Яркие симптомы нефросклероза гипертонического типа еще не проявляются. Выявить заболевание можно за счет определения скорости фильтрации креатинина или инсулина или по низкому уровню альбумина.
  2. Вторая. Это преднефротическая стадия. На этом этапе развивается микрогематурия – незначительное количество эритроцитов в моче.
  3. Третья. Сопровождается высоким кровяным давлением и отечностью.
  4. Четвертая. Начинается спустя пару лет после начала протеинурии. Развивается хроническая почечная недостаточность.

Симптомы

Доброкачественный нефросклероз отличается более яркими симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы, поскольку происходит расширение левого желудочка. При злокачественном течении на первый план выходят признаки почечной недостаточности.

Функция парных органов резко падает, а концентрационная способность прогрессивно снижается, возникают гематурия и альбуминурия.

Доброкачественной формы

Симптомы доброкачественного нефросклероза либо отсутствуют, либо выражены очень слабо. Первыми появляются признаки сердечно-сосудистых нарушений: гипертрофия левого желудочка, повышение давления более 200/100 мм рт. ст. другие характерные признаки доброкачественной формы нефросклероза:

  • головная боль;
  • слабость;
  • одышка;
  • сердечная недостаточность;
  • мышечная боль;
  • снижение работоспособности;
  • усиленное сердцебиение;
  • увеличение или уменьшение объема суточной мочи;
  • никтурия – учащение мочеиспускания в ночное время;
  • анурия – отсутствие мочи;
  • протеинурия – выделение белка с мочой;
  • железодефицитная анемия;
  • отеки;
  • повышенное артериальное давление;
  • нарушения зрения;
  • склонность к кровотечениям;
  • приступы стенокардии;
  • склонность к вирусным патологиям.

Злокачественной

При злокачественном течении возникают кровоизлияния в стенку мочевых канальцев, что вызывает атрофию клеток их внутреннего слоя. Для нее характерны те же симптомы, что и для доброкачественной формы, но развиваются они гораздо быстрее. Основные признаки злокачественного нефросклероза:

  • атрофия зрительного нерва или полная слепота;
  • потеря веса;
  • уремия;
  • приступы стенокардии;
  • появление крови в моче;
  • резкое повышение артериального давления;
  • ангиоспазмы;
  • инсульт;
  • истощение;
  • бледно-желтый цвет лица;
  • прогрессирующее малокровие;
  • уремическая интоксикация.

Методы диагностики

Цель лабораторных исследований – выявление изменений почечной функции на ранних этапах. Основными в этой группе методов диагностики являются следующие анализы:

Наименование исследования

Признаки нефросклероза гипертонической формы

Биохимический анализ крови

  • повышение уровня мочевины;
  • понижение общего белка;
  • повышение уровня магния;
  • увеличение концентрации натрия.

Общий анализ крови

  • снижение уровня гемоглобина;
  • понижение концентрации тромбоцитов.

Общий анализ мочи и проба Зимницкого

  • повышенный уровень белка;
  • снижение относительной плотности мочи;
  • появление в урине эритроцитов.

Чтобы изучить сосуды и структуру органа, назначаются инструментальные исследования. Подтвердить нефросклероз помогают следующие методы:

  • экскреторная урография почек;
  • ангиография сосудов почек;
  • сцинтиграфия почек;
  • допплерография;
  • рентгенография;
  • компьютерная томография.

Симптомы нефросклероза гипертонического типа могут возникать и при других заболеваниях. Дифференциальный диагноз проводят со следующими патологиями:

  • хроническим пиелонефритом;
  • кистозными почками;
  • хроническим нефритом;
  • застойными почками;
  • инфарктом почек.

Принципы лечения

Главная цель – лечение основного заболевания, поскольку без этого терапия не принесет должного результата. Ее проводят в условиях стационара, особенно при злокачественном течении. На тактику лечения влияют возникающие осложнения: нефрогенная артериальная гипертензия и хроническая недостаточность почек. Схемы терапии на разных стадиях заболевания:


Видео