Инфаркт миокарда патофизиология. Кто такие гипертоники и гипотоники

Острый коронарный синдром чаще всего развивается в случае, когда происходит закупорка атеросклеротически измененной артерии тромбом. Атеросклеротические наросты со временем воспаляются, что в результате приводит к их разрыву.

Содержимое разорвавшегося нароста активизирует тромбоциты и процесс свертывания крови – данное состояние провоцирует острый тромбоз.

Патофизиология инфаркта миокарда имеет отношение к активизации тромбоцитов – развиваются конформационные изменения в гликопротеинах мембран, что приводит к склеиванию и скоплению клеток крови.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Даже само атеросклеротическое образование, в минимальной степени мешающее кровотоку, может разорваться и вызвать тромбоз, при этом в половине случаев сосуд сужается меньше чем на 40%.

Тромб препятствует нормальному поступлению крови в сердце. Внезапный тромбоз случается у 65% пациентов, через сутки непроходимость сосуда выявляют лишь в трети случаев. Однако, как показывает практика, нарушение кровоснабжения – процесс достаточно длительный для того, чтобы привести к отмиранию ткани.

В некоторых случаях такие нарушения вызывает артериальная эмболия (например, при стенозе аорты или митрального клапана, инфекционном поражении тканей клапанного механизма).

Употребление кокаина, а также другие факторы, вызывающие спазм венечной артерии, могут закончиться инфарктом. Приступ может спровоцировать спазм здоровой или атеросклеротически измененной артерии.

Включают боли за грудиной, одышку, тошноту (редко рвоту), усиленное потоотделение, повышенное сердцебиение, панику и страх смерти. сохраняются на протяжении 20-30 минут и могут отдавать в левую руку, спину и челюсть.

У лиц преклонного возраста инфаркт нередко приобретает , которая сопровождается одышкой, спутанным сознанием, головокружением и эпигастральными болями. У четверти пациентов приступ протекает без каких-либо симптомов или не поддается диагностике. Такую форму называют «немой».

Основные проявления приступа включают бледность кожных покровов, повышенное потоотделение и чрезмерное возбуждение. Изменения кровяного давления, и дыхания варьируются в зависимости от формы и распространения инфаркта.

В некоторых случаях отмечается повышение температуры тела, практически всегда прослушивается четвертый сердечный тон. В зависимости от местонахождения и распространенности инфаркта могут увеличиваться яремные вены и прослушиваться третий сердечный тон. Далее прослушивается шум трения сердечной сумки, возникают периферические оттеки, однако в первые часы приступа данные признаки появляются редко.

При нарушении функционального состояния сосочковых мышц и их разрыве прослушивается систолический шум над двустворчатым клапаном, хотя обычно он более короткий и мягкий, чем при недостаточности двустворчатого клапана.

Что говорят исследователи

Современная точка зрения касаемо патофизиологии инфаркта миокарда базируется на наблюдениях Геррика, сделанных в 1912 году и подтвержденных в 1980 году Девудом. Ученые описали такое состояние, как перекрытие суженной артерии тромбом при остром инфаркте миокарда. Тромб, как правило, образуется на месте разрыва атеросклеротического нароста.

Степень закупорки артерии может быть разной. Это обуславливается различными факторами: повреждение внутреннего слоя сосуда, протяженность закупорки, слияние тромбоцитов, нарушение тонуса сосуда. Перечисленные механизмы лежат в основе 85% случаев инфаркта.

К прочим причинам инфаркта относят:

• коронарный васкулит;
• закупорку сосуда инородными частицами (эмболия);
• временное сужение коронарных артерий (коронароспазм);
• врожденные патологии;
• повышенную вязкость крови.

В основе приступа, спровоцированного приемом кокаина, лежат несколько факторов, так как острый тромбоз и коронароспазм возникают как в здоровых, так и суженных артериях.

Чаще всего причину разрыва атеросклеротической бляшки не удается определить. В какой-то степени инфаркт сопряжен с тяжелыми физическими нагрузками, психоэмоциональным перенапряжением, стрессами, травмами и неврологическими расстройствами.

Установлено, что приступ чаще случается в утренние часы, что может объясняться увеличением уровня пирокатехоламинов и «склеиванием» тромбоцитов. Разрыв атеросклеротического нароста и развитие инфаркта связывают с инфекциями Хеликобактер пилори, Хламидофила пневмонии и т.д.

Патофизиология инфаркта миокарда

Первичные признаки зависят от размера, локализации и длительности перекрытия сосуда. Они меняются от транзиторной ишемической атаки до инфаркта.

Изучение новых, более специфичных маркеров свидетельствует о том, что незначительные некротические участки, скорее всего, образуются даже при умеренных формах острого коронарного синдрома.

Таким образом, ишемические явления развиваются неравномерно, и их группировка имеет несколько условное значение. Последствия приступа зависят преимущественно от массы и разновидности сердечной ткани, пораженной инфарктом.

Инфаркт - очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

Тромбоз сосудов разной локализации занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации, смертности и сокращения средней продолжительности жизни населения, которые определяют необходимость широкого применения в медицинской практике препаратов с антикоагулянтными свойствами.

Накопленный экспериментальный и клинический опыт лечения инфаркта миокарда, отсутствие ожидаемого положительного эффекта от тромболитической терапии указывает на то, что восстановление коронарного кровотока — «обоюдоострый меч», нередко приводящий к развитию «синдрома реперфузии».

Нарушения липидного спектра крови занимают ведущее место в перечне факторов риска основных заболеван.

Как диагностируется инфаркт миокарда?

Какова патофизиология острого инфаркта миокарда (ИМ)?

Современный взгляд на патофизиологию инфаркта миокарда основан на наблюдении Геррика (Herrick), сделанном в 1912 г. и подтвержденном Девудом (Dewood) в 1980 г. Они описали окклюзию стенозированных коронарных артерий тромбом в зоне острого ИМ. Тромб чаще всего формируется на месте разорвавшейся атеросклеротической бляшки. Степень обструкции и тромбоза бывает разной. Это вызвано многими факторами, включая нарушение эндотелия коронарных сосудов, протяженность обструкции, агрегацию тромбоцитов и изменение сосудистого тонуса. Считается, что эти механизмы лежат в основе 85 % случаев ИМ.

К другим причинам ИМ относятся коронарный васкулит, эмболия, коронаро-спазм, врожденные аномалии и повышенная вязкость крови. В основе ИМ, вызванного кокаином, лежит несколько факторов, поскольку тяжелый вазоспазм и острый тромбоз развиваются как в стенозированных, так и в нормальных артериях.

В большинстве случаев причину разрыва атеросклеротической бляшки установить не удается. В какой-то мере ИМ связывают с тяжелым физическим напряжением, эмоциональным стрессом, травмой и неврологическими нарушениями. Доказано, что ИМ часто развивается в ранние утренние часы, что может быть обусловлено циркадным повышением уровня катехоламинов и агрегацией тромбоцитов. Разрыв атеросклеротических бляшек и развитие ИМ связывают с инфекциями Chlamidia pneumonia, Helicobacter pylori и др.

Классическими симптомами инфаркта миокарда являются боль за грудиной, одышка, тошнота, потоотделение, сердцебиение и страх смерти. Боль в груди обычно продолжается не менее 15-30 мин и может иррадиировать в руки, нижнюю челюсть или спину. В пожилом возрасте инфаркта миокарда часто проявляется атипичными симптомами в виде одышки, спутанности сознания, головокружения, обморока и болей в животе. Приблизительно в 25 % случаев ИМ протекает бессимптомно или не диагностируется, поэтому называется “немым”.

Основными признаками являются бледность, потоотделение и возбуждение. Патологические изменения артериального давления, сердечного ритма и дыхания варьируют в зависимости от типа и распространенности инфаркта миокарда. Может наблюдаться субфебрильная температура, и почти всегда выслушивается IV тон сердца. Кроме того, в зависимости от локализации и распространенности ИМ могут набухать яремные вены и выслушивается III тон сердца. Позже могут появляться шум трения перикарда и периферические отеки, но для первых часов ИМ эти признаки не характерны. При нарушении функции сосочковых мышц и их отрыве выслушивается систолический шум над митральным клапаном, хотя часто он короче и мягче, чем обычно бывает при недостаточности митрального клапана.

Как диагностируется инфаркт миокарда?

Диагноз инфаркт миокарда ставится на основании клинических симптомов, ЭКГ-признаков и повышения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови.

Помогает ли эхокардиография в диагностике острого ИМ?

Да. При эхокардиографии определяются аномальные движения стенки миокарда, даже если на ЭКГ признаки ИМ отсутствуют. Эхокардиография играет существенную роль в диагностике механических осложнений.

Как дифференцировать симптомы стенокардии и инфаркта миокарда?

Боль при остром инфаркте обычно более интенсивная и продолжительная (1-8 ч), чаще сопровождается одышкой, потоотделением, тошнотой, рвотой. Кроме того, на стандартной ЭКГ (в 12 отведениях) подъем сегмента ST бывает чаще, чем ST-де-прессия. Могут отмечаться также отрицательный зубец Т и патологический зубец Q.

Какие результаты могут быть получены при физикальном обследовании больных с ишемией миокарда?

Результаты физикального обследования могут быть нормальными. Ритм галопа (четвертый сердечный тон) может быть связан с сокращением предсердия, преодолевающего ригидность жесткого левого желудочка. Если IV тон появляется и исчезает вместе с симптомами стенокардии, это свидетельствует о нарушении растяжимости желудочка и является аргументом в пользу предположения о наличии у больного ишемии миокарда. Ритм галопа, связанный с IV тоном, может появляться до возникновения симптомов стенокардии (и сохраняться после появления симптомов ишемии миокарда) и быть вызван другими причинами нарушения растяжимости желудочка, такими как его гипертрофия, гипертензия, аортальный стеноз, перенесенный инфаркт миокарда. Можно обнаружить признаки застойной сер-денной недостаточности (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, дополнительный III тон). При осмотре можно увидеть, а при пальпации ощутить выпячивание стенки грудной клетки, связанное с дискинезией миокарда во время острой ишемии или инфаркта. Шумы, особенно вновь возникшие, могут быть связаны с ишемией. Ишемия сосочковых мышц может привести к митральной регургитации. Разрыв межжелудочковой перегородки ведет к появлению дефекта межжелудочковой перегородки и, следовательно, к связанному с ним шуму. Стеноз аорты и обструктивная кардиомиопатия сопровождаются соответствующими шумами и могут быть причиной появления ишемии миокарда и стенокардии.

Какие еще симптомы могут быть связаны с ишемией миокарда?

Наряду с типичными жалобами на боль в груди при ишемии миокарда могут также наблюдаться:

• одышка;
• потливость;
• тошнота и рвота.

Инфаркт миокарда — Патофизиология

Инфаркт миокарда происходит, когда атеросклеротическая бляшка медленно формируется на внутренних оболочках коронарной артерии, а затем внезапно отрывается, начинается катастрофическое образование тромбов, что приводит к тотальной окклюзии артерии и прекращению кровотока.

Острый инфаркт миокарда классифицируется на два суб-типа, согласно острому коронарному синдрому, а именно: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, которые чаще всего (но не всегда) являются проявлением атеросклеротической болезни сердца. Наиболее частой причиной возникновения такого заболевания является разрыв атеросклеротической бляшки в эпикардиальной коронарной артерии, что приводит к образованию каскада тромбов, и иногда приводит к полной окклюзии артерии. Атеросклероз представляет собой формирование фиброзных образований на бляшках, расположенных на стенках артерий (в данном случае, коронарных артерий), такой процесс обычно длится десятилетиями. Отклонения от нормы на колонке течения крови, которые наблюдаются на ангиографии, отражают сужение полости артерий, образовавшееся в результате долгосрочного формирования атеросклероза. Бляшки становятся нестабильными, отрываются и провоцируют формирование тромбов (сгустков крови) которые забивают артерии; этот процесс происходит в течение минут. Когда в сосудистой системе имеет место значительный разрыв бляшки, происходит инфаркт миокарда (некроз участка миокарда).

Если сниженное кровотечение к сердцу продолжается достаточно долго, создаются условия для процесса, известного под названием ишемический каскад; клетки сердца на территории, где происходит окклюзия коронарной артерии, отмирают (преимущественно путем некроза), а новые клетки не образуются. На этом месте остается коллагеновый рубец. Последние исследования показывают, что в течение процесса повреждения тканей при инфаркте миокарда играет роль и другая форма отмирания клеток, которая называется апоптоз. В результате сердце пациента претерпевает долгосрочные изменения. Этот процесс образования рубца миокарда также повышает риск образования смертельно опасных типов аритмии, а кроме того результатом такого явления может стать формирование желудочкового аневризма, который может разрушаться, что приводит к катастрофическим последствиям.

Поврежденные ткани сердца проводят электрические импульсы медленнее, чем нормальные ткани сердца. Разница в скорости проводимости между поврежденными и неповрежденными тканями может стать причиной повторного возвращение импульса в один и тот же участок миокарда, что приводит ко многим типам аритмий, даже летальных. Наиболее серьезным из такого типа аритмий является фибрилляция желудочков (ФЖ), невероятно быстрый и хаотичный сердечный ритм, который является одной из наиболее часто встречающихся причин внезапной сердечной смерти. Другим опасным для жизни типом аритмии является желудочковая тахикардия (ЖТ), которая может быть (но может и не быть) причиной внезапной сердечной смерти. Однако, желудочковая тахикардия часто приводит к повышенному сердцебиению, что снижает эффективность прохождения крови через сердце. Таким образом, выход крови и давление могут достичь опасного уровня, что может привести к последующей коронарной ишемии и перейти в инфаркт.

Сердечный дефибриллятор – это специальное устройство, которое было создано для борьбы с фатальными типами аритмий. Это устройство функционирует с помощью передачи электрического шока пациенту с целью деполяризации критической массы сердечной мышцы, таким образом получая эффект «перезагрузки» сердца. Такая процедура зависит от времени, шансы на успешную дефибрилляцию быстро снижаются после начала кардиопульмонального шока.

Свяжитесь с нами Пожалуйста, заполните эту форму, и мы незамедлительно подберём

для Вас оптимальные варианты обследования и лечения в Израиле.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечная недостаточность.

Недостаточность сердца развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и его сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе. От сердечной недостаточности условно отличают сосудистую недостаточность, при второй первично уменьшается приток крови к сердцу (шок, обморок). В обоих случаях возникает недостаточность кровообращения, то есть неспособность обеспечить организм достаточным количеством крови в покое и при физиологической нагрузке.

Она может быть острой, хронической, скрытой, проявляющейся только при физической нагрузке и явной, с нарушениями гемодинамики, функции внутренних органов, обмена веществ, резким ограничением трудоспособности. Сердечная недостаточность связана прежде всего с нарушением функции миокарда. Она может возникнуть в результате:

1) перегрузки миокарда, когда к нему предъявляются чрезмерные требования (пороки сердца, гипертензия, выполнение непосильной физической нагрузки). При врожденных пороках СН чаще всего наблюдается в первые 3 месяца жизни.

2) повреждения миокарда (эндокардит, интоксикация, нарушения венечного кровообращения и др.). В этих условиях недостаточность развивается при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

3) механического ограничения диастолы (выпотной плеврит, перикардит).

4) сочетание этих факторов.

Сердечная недостаточность может вызвать декомпенсацию кровообращения в покое или при физической нагрузке, что проявляется в виде:

1) снижения силы и скорости сокращения, силы и скорости расслабления сердца. В результате возникает субконтрактурное состояние и недостаточность диастолического наполнения.

2) резкого снижения ударного объема с увеличением остаточного объема и конечного диастолического объема и конечного диастолического давления от переполнения, т. е. миогенная дилятация.

3) уменьшения минутного объема с увеличением артерио-венозной разницы по кислороду.

Раньше всего этот признак обнаруживается при функциональных нагрузочных пробах.

Иногда сердечная недостаточность развивается на фоне нормального минутного объема, что объясняется увеличением объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости в организме, однако артерио-венозная разница по кислороду, и в этом случае возрастает, т.к. гипертрофированный миокард потребляет больше кислорода, выполняя большую работу. Застой крови в малом круге увеличивает ригидность крови и тем самым также повышает расход кислорода.

4) повышения давления в тех отделах кровеносного русла, из которых кровь поступает в недостаточную половину сердца, то есть в легочных венах при недостаточности левого отдела сердца и в полых венах при правожелудочковой недостаточности. Повышение давления в предсердиях вызывает тахикардию. На ранних стадиях она возникает лишь при физической нагрузке и пульс не нормализуется раньше чем через 10 минут после прекращения нагрузки. При прогрессировании СН тахикардия наблюдаться и в покое.

5) уменьшения скорости кровотока.

Кроме данных признаков, проявляются также и такие симптомы декомпенсации как цианоз, одышка, отеки и др. Важно подчеркнуть, что развитие сердечной недостаточности сопровождается появлением нарушений сердечного ритма, что существенно влияет на течение и прогноз. Выраженность гемодинамических сдвигов и проявление симптомов сердечной недостаточности в большей мере зависит от того, какой отдел сердца преимущественно поврежден.

Особенности патогенеза недостаточности
кровообращения по левожелудочковому типу.

При ослаблении левого отдела сердца увеличивается кровенаполнение малого круга и повышается давление в левом предсердии и легочных венах, капиллярах, артериях. Это при водит к тяжелейшей мучительной одышке, кровохарканию, отеку легких. Эти явления усиливаются при увеличении венозного возврата к правому сердцу (при мышечной нагрузке, эмоциональном стрессе, горизонтальном положении тела). На определенном этапе у многих больных включается рефлекс Китаева, в результате спазма легочных артериол повышается периферическое сосудистое сопротивление легких (в 50, а то и в 500 раз). Длительное спастическое состояние мелких артерий приводит к их склерозу и таким образом, на пути кровотока формируется второй барьер (1‑ый барьер —порок). Этот барьер уменьшает опасность развития отека легких, но влечет и отрицательные последствия: 1) по мере нарастания спазма и склероза, уменьшается МО крови; 2) увеличение шунтирования кровотока в обход капилляров, что увеличивает гипоксемию; 3) увеличение нагрузки на правый желудочек приводит к его концентрической гипертрофии, а в последующем к недостаточности правого отдела сердца. С момента присоединения правожелудочковой недостаточности, малый круг разрушается. Застойные явления перемещаются в вены большого круга, больной чувствует субъективное облегчение.

Правожелудочковая недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности наблюдается застой крови и увеличение кровенаполнения венозной части большого круга кровообращения, уменьшение притока к левому отделу сердца.

Вслед за снижением сердечного выброса уменьшается эффективный артериальный кровоток во всех органах, в том числе и в почках. Активация РАС (ренин-альдостероновая система) приводит к задержке хлористого натрия и воды и потере ионов калия, что

неблагоприятно для миокарда. В связи с артериальной гиповолемией и уменьшением минутного объема повышается тонус артериальных сосудов большого круга и задержанная жидкость перемещается в вены большого круга —повышается венозное давление, увеличивается печень, развиваются отеки, цианоз. В связи с гипоксией и застоем крови, возникает цирроз печени с развитием асцита, прогрессирует дистрофия внутренних органов.

Совершенно изолированной правожелудочковой недостаточности не бывает, т.к. при этом страдает и левый желудочек. В ответ на уменьшение МО происходит длительная непрерывная симпатическая стимуляция этого отдела сердца, а это в условиях ухудшения коронарного кровообращения способствует ускоренному изнашиванию миокарда.

Во-вторых, потеря ионов калия приводит к снижению силы сердечных сокращений.

В‑третьих, снижается коронарный кровоток и ухудшается кровоснабжение, как правило, гипертрофированного левого отдела сердца.

Гипоксия миокарда

Гипоксия может быть 4‑х видов: дыхательная, кровяная, гистотоксическая, гемодинамическая. Поскольку миокард даже в условиях покоя извлекает из притекающей крови 75%, а в скелетной мышце 20—% содержащегося в ней О 2 , единственным способом обеспечения повышенной потребности сердца в О 2 является увеличение венечного кровотока. Это делает сердце, как ни один другой орган, зависимым от состояния сосудов, механизмов регуляции венечного кровотока и способности венечных артерий адекватно реагировать на изменение нагрузки. Поэтому наиболее часто развитие гипоксии миокарда связано с развитием циркуляторной гипоксии и, в частности, ишемии миокарда. Именно она лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС). Следует иметь в виду, что ишемическая болезнь сердца —это сборное понятие, которое объединяет разные синдромы и нозологические единицы. В клинике чаще встречаются такие типичные проявления ИБС как стенокардия, аритмии, инфаркт миокарда вследствие которого внезапно, т.е. в течение часа после начала приступа, умирает более половины больных ИБС, приводит она и к развитию сердечной недостаточности вследствие кардиосклероза. В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в О 2 и его доставкой с кровью. Это несоответствие может возникнуть в результате: во-первых, увеличения потребности миокарда в О 2 ; во-вторых, уменьшения кровотока через коронарные артерии; в‑третьих, при сочетании этих факторов.

Главным из них (по частоте) является уменьшение кровотока в результате стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца (95%), но бывают случаи, когда у человека погибшего от инфаркта миокарда на обнаруживается органического уменьшения просвета сосудов. Такая ситуация возникает у 5—% погибших от инфаркта миокарда, а у 10—% людей, страдающих ИБС, в форме стенокардии коронарные артерии ангиографически не изменены. В этом случае говорят о гипоксии миокарда функционального происхождения. Развитие гипоксии может быть связано:

1. С некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.

Это может произойти прежде всего в результате действия на сердце катехоламинов. Введением животным адреналина, норадреналина или стимуляцией симпатических нервов можно получить некрозы в миокарде. С другой стороны, катехоламины увеличивают кровоснабжение миокарда, вызывая расширение коронарных артерий, этому способствует и накопление продуктов обмена, в частности, аденозина, обладающего мощным сосудорасширяющим действием, способствует этому и повышение давления в аорте и увеличение МО, а с другой стороны они, т.е. катехоламины, увеличивают потребность миокарда в кислороде. Так, в эксперименте установлено, что раздражение симпатических нервов сердца приводит к увеличению потребления кислорода на 100%, а коронарного кровотока только на 37%. Увеличение потребности миокарда в кислороде под влиянием катехоламинов связано:

1) с прямым энерготропным действием на миокард. Оно реализуется через возбуждение бета‑1‑АР кардиомиоцитов и открытием кальциевых каналов.

2) КА вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление, что существенно увеличивает постнагрузку на миокард.

3) возникает тахикардия, которая ограничивает возможности прироста кровотока в усиленно работающем сердце. (Укорочение диастолы).

4) через повреждение клеточных мембран. Катехамины активируют липазы, в частности фосфолипазу А 2 , что повреждает мембраны митохондрий и СПР и приводит к выходу ионов кальция в миоплазму, что еще в большей степени повреждает клеточные органеллы (см. раздел “Повреждение клетки”). В очаге повреждения задерживаются лейкоциты и освобождают массу БАВ (биологически активных веществ). Происходит закупорка микроциркуляторного ложа, в основном нейтрофилами. У человека кол-во катехоламинов резко увеличивается в стрессовых ситуациях (интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, травма, боль) в 10—100 раз, что у некоторых людей сопровождается приступом стенокардии при отсутствии органических изменений в коронарных сосудах. При стрессе патогенное действие катехоламинов может усиливаться гиперпродукцией кортикостероидов. Выброс минералокортикоидов вызывает задержку Na и вызывает усиление экскреции калия. Это приводит к повышению чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов.

Глюкокортикоиды, с одной стороны, стабилизируют устойчивость мембран к повреждению, а с другой существенно увеличивают эффект действия кателоламинов, способствуют задержке Na. Длительный избыток Na и недостаток калия вызывает диссеминированные некоронарогенные некрозы миокарда. (Введение солей K + и Mg 2+ , блокаторов Ca-каналов может предотвратить некроз миокарда или уменьшить его после перевязки коронарной артерии).

Возникновению катехоламинового повреждения сердца способствуют:

1) отсутствие регулярных физических тренировок, когда основным фактором компенсации при физической нагрузке становится тахикардия. Тренированное сердце более экономно расходует энергию, в нем увеличивается мощность систем транспорта и утилизации О 2 , мембранных насосов, антиоксидантных систем. Умеренная физическая нагрузка снижает последствия психоэмоционального стресса и в том случае, если она сопутствует стрессу или следует за ним, она ускоряет распад катехоламинов, тормозит секрецию кортикоидов. Уменьшается возбуждение, связанное с эмоциями, нервных центров (физич. активность гасит “пламя эмоций”). Стресс готовит организм к действию: бегству, борьбе, т.е. физич. активности. В условиях бездействия его отрицательные последствия на миокард и сосуды проявляются в большей степени. Умеренный бег или ходьба — —хороший профилактический фактор.

Второе условие, способствующее катехоламиновой травме —это курение.

В‑третьих, очень большую роль играют конституциональные особенности человека.

Таким образом катехоламины могут вызвать повреждение миокарда, но только в сочетании с действием соответствующих условий.

С другой стороны, надо помнить, что нарушение симпатической иннервации сердца затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, способствует более быстрому изнашиванию сердца. 2‑ой патогенетический фактор ИБС —уменьшение доставки О 2 к миокарду. Она может быть связана:

1. Со спазмом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий может возникнуть в полном покое, нередко ночью в быстрой фазе сна, когда увеличивается тонус вегетативной нервной системы или вследствие физической или эмоциональной перегрузки, курения, переедания. Всестороннее изучение спазма коронарных артерий показало, что у подавляющего большинства больных он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. В частности повреждение эндотелия приводит к локальному изменению реактивности сосудистых стенок. В реализации этого эффекта большая роль принадлежит продуктам арахидоновой к‑ты —простациклину и тромбоксану А 2 . Интактный эндотелий вырабатывает простагландин простациклин (ПГJ 2) —он обладает выраженной антиагрегационной активностью в отношении тромбоцитов и расширяет сосуды, т.е. препятствует развитию гипоксии. При повреждении эндотелия к стенке сосуда прилипают тромбоциты, под влиянием катехоламинов они синтезируют тромбоксан А 2 , который обладает выраженными сосудо-суживающими свойствами и способен вызывать локальный спазм артерий и агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты выделяют фактор, стимулирующий пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток, миграцию их в интиму, что наблюдается при формировании атеросклеротической бляшки. Кроме того, неизменный эндотелий под влиянием катехоламинов вырабатывает так называемый эндотелиальный фактор релаксации (ЭФР), который действует на сосудистую стенку местно и представляет собой окись азота —NO. При повреждении эндотелия, которое более выражено у пожилых людей, выработка этого фактора уменьшается, в результате резко снижается чувствительность сосудов к действию вазодилятаторов, а при увеличении гипоксии эндотелий вырабатывает полипептид эндотелин, который обладает сосудосуживающими свойствами. Кроме того, локальный спазм коронарных сосудов может быть вызван задерживающимися в мелких артериях лейкоцитами (главным образом нейтрофилами), освобождающие продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой к‑ты —лейкотриены С 4 , Д 4 .

Если под влиянием спазма просвет артерий уменьшается на 75%, то у больного появляются симптомы стенокардии напряжения. Если спазм приведет к полному закрытию просвета коронарной артерии, то в зависимости от длительности спазма может возникнуть приступ стенокардии покоя, инфаркт миокарда или внезапная смерть.

2. С уменьшением притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов, что облегчается при нарушении реологических свойств крови. Образование агрегатов усиливается под влиянием катехоламинов, их образование может стать важным дополнительным фактором, определяющим расстройства коронарного кровообращения, патогенетически связанным и с артериосклерот. бляшкой и с ангиоспазматическими реакциями. В месте атеросклеротического повреждения сосудистой стенки снижается продукция ЭФР и простациклина. Здесь особенно легко образуются агрегаты тромбоцитов со всеми возможными последствиями и завершается порочный круг: агрегаты тромбоцитов способствуют атеросклерозу, а атеросклероз способствует агрегации тромбоцитов.

3. Уменьшение кровоснабжения сердца может возникнуть вследствие уменьшения минутного объема в результате остр. сосуд. недостатточн., уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах. Это может быть при шоке, коллапсе.

Гипоксия миокарда на почве органических поражений
коронарных артерий.

Во-первых, встречаются случаи, когда кровообращение миокарда оказывается ограниченным в результате наследственного дефекта развития коронарных артерий. В этом случае явления ишемической болезни могут появиться в детском возрасте. Однако важнейшей причиной является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические изменения начинаются рано. Липидные пятна и полоски обнаруживаются даже у новорожденных. Во второй декаде жизни атеросклеротические бляшки в коронарных артериях обнаруживаются у каждого человека после 40 лет в 55%, а после 60 % случаев. Наиболее быстро атеросклероз у мужчин формируется в возрасте 40—50 лет, у женщин позднее. У 95 % больных с инфарктом миокарда имеются атеросклеротические изменения коронарных артерий.

Во-вторых, атеросклеротическая бляшка мешает сосудам расширяться и это способствует гипоксии во всех случаях, когда увеличивается нагрузка на сердце (физические нагрузки, эмоции и т.д.).

В‑третьих, атеросклеротическая бляшка уменьшает этот просвет. Рубцовая соединительная ткань, которая формируется на месте бляшки, суживает просвет вплоть до обтурационной ишемии. При сужении более 95% малейшая активность вызывает приступ стенокардии. При медленном прогрессировании атеросклеротического процесса ишемия может не наступить, благодаря развитию коллатералей. В них атеросклероза не бывает. Но иногда обтурация коронарных артерий происходит мгновенно, когда случается кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

Начальные проявления зависят от размера, местоположения и продолжительности обструкции, они варьируют от транзиторной ишемии до инфаркта. Исследование новых, более чувствительных маркеров указывает на то, что небольшие участки некроза, вероятно, появляются даже при умеренных вариантах ОКС. Таким образом, ишемические события происходят непрерывно, и классификация их по подгруппам, хотя и полезна, однако несколько условна. Последствия острого события зависят прежде всего от массы и типа сердечной ткани, подвергшейся инфаркту.

Дисфункция миокарда

Ишемизированная (но не некротизированная) ткань снижает сократимость, приводя к появлению зон гипокинезии или акинезии; эти сегменты могут расширяться или выпирать во время систолы (так называемое парадоксальное движение). Размер пораженной области определяет эффекты, которые могут варьировать от минимальной или умеренной сердечной недостаточности до кардиогенного шока. Сердечную недостаточность различной степени отмечают у двух третей госпитализированных с острым инфарктом миокарда. В случае низкого сердечного выброса на фоне сердечной недостаточности ставят ишемическую кардиомиопатию. Ишемия с вовлечением папиллярных мышц может приводить к появлению регургитации на митральном клапане.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - некроз миокарда вследствие резкого сокращения коронарного кровотока к пораженному участку. Некротизированная ткань необратимо теряет функциональность, однако существует зона потенциально обратимых изменений, прилежащая к зоне инфаркта.

В большинстве случаев инфаркт миокарда поражает левый желудочек, но повреждение может простираться на правый желудочек (ПЖ) или предсердия. Инфаркт миокарда правого желудочка чаще всего развивается при поражении правой венечной или доминирующей левой огибающей артерии. Он характеризуется высоким давлением наполнения правого желудочка, часто с выраженной трикуспидальной регургитацией и уменьшенным сердечным выбросом. Нижнезадний инфаркт миокарда вызывает некоторую степень дисфункции правого желудочка приблизительно у половины больных и в 10-15 % случаев приводит к появлению гемодинамических расстройств. Дисфункцию правого желудочка следует предполагать у любого больного с нижнезадним инфарктом миокарда и повышением давления в яремных венах на фоне артериальной гипотензии и шока. Инфаркт миокарда правого желудочка, осложняющий инфаркт миокарда левого желудочка, может значительно увеличивать риск смертности.

Передний инфаркт миокарда часто бывает более обширным и имеет худший прогноз, чем нижнезадний инфаркт миокарда. Он обычно бывает результатом окклюзии левой венечной артерии, особенно левой нисходящей ветви. Нижнезадний инфаркт отражает поражение правой венечной или доминирующей левой огибающей артерии.

Трансмуральный инфаркт миокарда вовлекает в зону некроза всю толщину миокарда (от эпикарда до эндокарда) и обычно характеризуется появлением патологического зубца на электрокардиограмме. Нетрансмуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда не простирается на всю толщу желудочка и приводит только к изменениям сегмента или зубца (ST-T). Субэндокардиальный инфаркт обычно предполагает вовлечение внутренней трети миокарда в том месте, где имеется наибольшее напряжение стенки желудочка и миокардиальный кровоток наиболее чувствителен к изменениям циркуляции. За таким инфарктом миокарда может следовать длительный период артериальной гипотензии. Поскольку трансмуральная глубина некроза точно не может быть определена клинически, инфаркт обычно классифицируют по наличию или отсутствию повышения сегмента или зубца на электрокардиограмме. Объем некротизированного миокарда можно приблизительно оценить по степени и продолжительности повышения активности КФК.

Электрофизиологическая дисфункция миокарда

Ишемизированные и некротизированные клетки неспособны к нормальной электрической деятельности, что выражается различными изменениями данных ЭКГ (чаще всего изменениями ST-T), аритмиями и нарушениями проведения. Вызванные ишемией изменения ST-T включают снижение сегмента (часто косо нисходящего от точки J), инверсию зубца, подъем сегмента (часто оцениваемый как показатель повреждения) и заостренные высокие зубцы в острейшей фазе инфаркта миокарда. Нарушения проводимости могут отражать повреждение синусового узла, атриовентрикулярного (АВ) узла или проводящей системы миокарда. Большинство изменений преходящи; некоторые остаются навсегда.