Кетоацидотическая кома мкб 10. Кетоацидозы у детей

Детские кетоацидозы — гетерогенная группа состояний, сопровождающихся появлением кетоновых тел в крови и моче. Кетоновые тела — главные переносчики энергии от печени к другим тканям и основной источник энергии, получаемой мозговой тканью из липидов. Основные причины кетоацидоза у новорождённых — СД, гликогеноз I типа (232200), глицинемия (232000, 232050), метилмалоновая ацидурия (251000), молочнокислые ацидозы, недостаточность сукцинил - КоА - ацетоацетат трансферазы.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• E88. 8 - Другие уточненные нарушения обмена веществ

Недостаточность сукцинил - КоА - ацетоацетат трансферазы (#245050, КФ 2. 8. 3. 5, 5p13, дефект гена SCOT , r) — фермента митохондриального матрикса, катализирующего первую ступень распада кетоновых тел.

Клинически

Лабораторно

Синдром Ричардса- Рандла (*245100, r) — кетоацидурия с умственной недостаточностью и другими симптомами.

Клинически

Лабораторно

Молочнокислый ацидоз — несколько типов, вызванных мутациями в различных ферментах обмена молочной кислоты: . недостаточность липоил трансацетилазы Е2 (245348, r, À); . недостаточность компонента пируватдегидрогеназного комплекса, содержащего Х - липоил (*245349, 11p13, ген PDX1, r); . врождённая инфантильная форма молочнокислого ацидоза (*245400, r); . молочнокислый ацидоз с выделением D - молочной кислоты (245450, r). Общие симптомы — молочнокислый ацидоз, задержка психомоторного развития, мышечная гипотония. Некоторые формы имеют специфические проявления, такие как микроцефалия, подёргивания мышц, облысение, некротизирующая энцефалопатия и др.

Кетоадипиновая ацидурия (245130, r).

Клинически

Лабораторно

МКБ-10. E88. 8 Другие уточнённые нарушения обмена веществ.

Эта статья Вам помогла? Да -0 Нет -0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 310 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Кетоацидозы у детей (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)

Диабети́ческий кетоацидо́з (кето́з, кетоацидоз ) - вариант метаболического ацидоза , связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина : высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно - развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Недиабети́ческий кетоацидо́з (ацетонеми́ческий синдро́м у детей , синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты , ацетонемическая рвота ) - совокупность симптомов , обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел - патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) - встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром .

В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела :

• ацетоу́ксусная кислота́ (ацетоацетат);
• бета-оксима́сляная кислота́ (β-гидроксибутират);
• ацетон (пропанон).

В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизе́рна.

Распространённость

Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней, смертность достигает 6…10%. У детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти . Все случаи данного состояния можно разделить на две группы:

• диабетический кетоз - состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации;
• диабетический кетоацидоз - в случаях, когда недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным введением или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.

Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени выраженности нарушения метаболизма .

Этиология

Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа . Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина , который развивается в течение несколько часов или дней .

Патогенез

В условиях недостатка энергии организм человека использует гликоген и запасённые липиды . Запасы гликогена в организме относительно невелики - около 500…700 г, в результате его расщепления синтезируется глюкоза . Следует отметить, что головной мозг , являясь по строению липидной структурой, получает энергию в основном утилизируя глюкозу, а ацетон для мозга является токсичным веществом. В связи с этой особенностью непосредственное расщепление жиров не может обеспечить энергией головной мозг. Так как запасы гликогена относительно невелики и истощаются в течение нескольких дней, организм может обеспечить головной мозг энергией либо с помощью глюконеогенеза (эндогенного синтеза глюкозы), либо путём повышения концентрации кетоновых тел в циркулирующей крови для переключения других тканей и органов на альтернативный источник энергии. В норме при дефиците углеводистой пищи печень из ацетил-КоА синтезирует кетоновые тела - возникает кетоз, не вызывающий электролитных нарушений (является вариантом нормы). Однако в ряде случаев также возможна декомпенсация и развитие ацидоза (ацетонемический синдром).

Дефицит инсулина

• снижение утилизации глюкозы тканями, вследствие не только дефицита инсулина, но и из-за инсулинорезистентности;
• уменьшение объёма внеклеточной жидкости (следствие осмодиуреза), приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы в организме.

Роль контринсулиновых гормонов

Клиника

Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:

• присоединения интеркуррентных заболеваний ,
• травм и хирургических вмешательств,
• неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина ,
• несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.

Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:

Диабетический кетоацидоз - неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Диагностика

Кетоновые тела являются кислотами, и скорость их усвоения и синтеза может значительно отличаться; могут возникать ситуации, когда из-за высокой концентрации кетокислот в крови смещается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз . Следует различать кетоз и кетоацидоз, при кетозе не происходит электролитных изменений крови, и это физиологическое состояние. Кетоацидоз - патологическое состояние, лабораторными критериями которого являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль/л.

Лечение

Кетоз

Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды, регидрон). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1-2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна - по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.

Кетоацидоз

При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.

Прогноз

При своевременной коррекции биохимических нарушений - благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому .

Профилактика

• Серьёзное отношение к своему состоянию, соблюдение врачебных рекомендаций.
• Техника инъекций инсулина, надлежащее хранение препаратов инсулина, правильное дозирование препаратов, тщательное перемещивание препаратов NPH-инсулина или приготовленных ex tempore смесей короткого и NPH-инсулина перед инъекцией. Отказ от использования просроченных препаратов инсулина (кроме того, способных вызывать аллергические реакции!).
• Своевременное обращение за медицинской помощью в случае безрезультатности самостоятельных попыток нормализовать состояние.

См. также

• Гиперосмолярная кома

Примечания

Ссылки

• Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков

Категории:

• Заболевания по алфавиту
• Эндокринология
• Диабетология
• Сахарный диабет
• Ургентные состояния
• Инсулинотерапия
• Метаболические заболевания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Ацетонемический синдром – комплекс симптомов, возникающий из-за нарушения обмена веществ в организме. В результате этого происходит накопление кетоновых тел. Это патологическое состояние, которое сопровождается повышением в крови ацетона, ацетоуксусной кислоты.

Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Проявляется стереотипными и регулярно повторяющимися эпизодами , которые чередуются с периодами полного благополучия.

Первичная форма встречается у 4-6% детей в возрасте от года до 13 лет. Подвержены ей больше девочки. Средний возраст манифестации рвоты составляет 5,2. Половина всех пациентов нуждается в купировании симптомокомплекса путем введения жидкостей внутривенным методом.

Вторичная форма развивается при наличии сопутствующих заболеваний и после операций. Для нее нужен четкий провоцирующий фактор.

Код по МКБ-10

По МКБ-10 синдром не выделяют в качестве отдельной нозологической единицы. Но в педиатрии врачи часто встречаются с различными нарушениями обменных процессов, которые сопровождаются описываемым патологическим состоянием.

По классификации его относят к ацетонурии (код R82.4). При этом заболевании выявляется повышенное содержание ацетона в моче.

Причины развития

Главная причина – абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка или преобладание жирных и кетогенных кислот.

Предпосылкой для ацетонемического синдрома является , которые должны принимать активное участие в окислительных процессах.

Когда в организме возникает недостаток углеводов, энергетические потребности начинают компенсироваться липолизом. Это приводит к формированию большого количества жирных кислот.

Большое количество кетоновых тел приводит к нарушениям равновесия в кислотной сфере и водно-электролитной. Это оказывает токсическое воздействие на нервную систему, ЖКТ. Провоцирующими факторами могут выступать:

• стрессы;
• ОРВИ;
• пневмонии;
• нейроинфекции.

Иногда предпосылкой является голодание или переедание. При воздействии нескольких неблагоприятных факторов формируется кетоз.

При значительном повышении уровня кетокислот возникает метаболический ацидоз. Избыток кетоновых тел оказывает настолько сильное влияние на ЦНС, что появляются риски развития коматозного состояния.

Симптомы ацетонемического синдрома у детей

Проявление классического приступа может длится от суток до недели. Всегда сопровождается приступами . Ее частота и длительность зависит от исходного уровня здоровья и соблюдения диеты.

Иногда бывают единичные эпизоды рвоты, но чаще она носит повторяющийся характер. Ее вызывает и попытка попить обычную воду. Из-за этого происходит и формируются признаки интоксикации.

Ребенок бледнеет, но на щеках возможно появление яркого нездорового румянца. Постепенно происходит снижение активности ребенка, связанное с мышечной слабостью. Малышу становится тяжело поднимать руки, вставать с постели.

Для приступа характерна стадийность неврологических и клинических проявлений. При малых дозах ацетона возникает возбуждение. Малыш начинает кричать, плакать, проявлять резкое беспокойство.

По мере накопления токсических продуктов возбуждение сменяется сонливостью, бессилием. При резком прогрессировании болезни могут возникать приступы судорог, потеря сознания.

Видео про ацетонемический синдром у детей школы доктора Комаровского:

Диагностика

Обычно родители вызывают скорую помощь из-за непрекращающейся рвоты. В условиях стационара берется анализ мочи и крови. Выявляется, что количество ацетона в биологических жидкостях очень высокое.

В дальнейшем в домашних условиях могут использоваться тест-полоски, позволяющие определять уровень ацетона в моче для корректировки лечебных и профилактических мероприятий.

Чем ярче цвет полоски после погружения в мочу, тем выше уровень кетоновых тел. Эта методика не является абсолютно точной, поэтому позволяет лишь приблизительно оценить степень тяжести.

В больницах количество ацетона измеряется в единицах или моль/л. При расшифровке в бланк становятся плюсы. При одном или двух лечение проводится в домашних условиях. Если плюсов 3-4, то назначается лечение в больнице, поскольку возникает жизнеугрожающее состояние.

Лечение

Лечение проводится в 3 этапа:

• Первый. На начальных стадиях или при появлении предвестников очищается кишечник 1-2% раствором гидрокарбоната натрия. Ребенка следует поить каждые 10 минут , сладким чаем или компотом. Голодать не нужно, но диета становится основным методом лечения. При необходимости назначаются спазмолитики. Для вывода кетонов используются энтерособренты.
• Второй. Когда появляется многократная рвота, очищается кишечник и проводится инфузионная терапия. Для последней используется растворы с наименьшей концентрации глюкозы. Если ребенок охотно пьет, парентеральное введение может быть заменено оральной гидратацией. При неукротимой рвоте назначают Метоклопрамид и спазмолитики. При чрезмерном возбуждении выписываются транквилизаторы.
• Третий. Направлен на нормализацию обмена веществ и профилактику рецидивов. Для этого необходимо придерживаться диеты. Соблюдать ее придется всю жизнь.

Церукал

Это распространенный , применяемый при ацетонемическом синдроме. Он является блокатором допаминовых рецепторов, выступает в качестве противорвотного лекарства. Выпускается в ампулах для инъекций.

Диета

При кризе нужно пить сладкий чай, есть арбузы или дыню. Возможно употребление минеральной воды. Последняя не может использоваться в том случае, если наблюдаются частые подъемы ацетона.

На этапе предвестников ( , вялость, головная боль, запах ацетона изо рта) ребенок не должен голодать. Когда появляется рвота, то накормить ребенка не получится.

Отдать предпочтение стоит продуктам, которые содержат легкоусвояемые углеводы. Это могут быть бананы, овощные пюре, кефир, жидкая манная каша. В минимальных количествах можно есть гречневую, овсяную, кукурузную кашу, печеные яблоки сладких сортов, галетное печенье.

При улучшении общего состояния вводится овощной суп. Полностью придется исключить маринады, копчености. Все продукты стоит готовить на пару или варить. Кормить ребенка следует каждые 2-3 часа.

Главные принцип питания – исключение из рациона продуктов, в которых содержатся пуриновые соединения и жиры в больших количествах. Акцент должен быть сделан в периоды ремиссии на молочные продукты, овощи, фрукты.

Прогноз и профилактика

Дети с синдромом должны состоять на учете у эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы, и . Прогноз в целом благоприятный.

По мере взросления возникновение ацетонемических кризом прекращается. Чаще всего это происходит в подростковом возрасте. При своевременно полученной медицинской помощи и при грамотной лечебной тактики происходит купирование кетоацидоза.

При диагностике рецидивирующих ацетонемических состояний необходимо соблюдать высокоуглеводную и высокобелковую диету, регулярно проверять наличие в моче ацетона с использованием тест-полосок. Важно избегать длительных перерывов между приемами пищи.

E10.1 Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом

E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом

E13.1 Другие уточненные формы сахарного диабета с кетоацидозом

E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с кетоацидозом

E14.1 Сахарный диабет неуточненный с кетоацидозом

R40.2 Кома неуточненная

Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

С основе развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.

Причины дефицита инсулина

• поздняя диагностика сахарного диабета;
• отмена или недостаточность дозы инсулина;
• грубое нарушение диеты;
• интеркуррентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);
• беременность;
• применение лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);
• панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.

Патогенез

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе диабетического кетоацидоза имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и гликонеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, т. е. стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот в крови. Увеличение образования и накопление продуктов распада СЖК - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз Накопление в крови избытка СО2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Гипервентиляция обусловливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При диабетическом кетоацидозе потери организмом могут составлять до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 3 л в сутки).

Для диабетического кетоацидоза характерна гипокалиемия, вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K + -Na + -зависимой АТФ-азы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов К + из клетки по градиетну концентрации. У лиц с почечной недостаточностью, у которых нарушается выведение ионов К + с мочой, возможна нормо- или гиперкалиемия.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

• гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
• ацидозом ликвора;
• дегидратацией клеток головного мозга; вследствие гиперосмолярности;
• гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

В клетках мозга нет энергетических запасов. Наиболее чувствительны к отсутствию кислорода и глюкозы клетки коры головного мозга и мозжечка; их время переживания в отсутствие О2 и глюкозы составляет 3-5 мин. Компенсаторно уменьшается мозговой кровоток и снижается уровень обменных процессов. К компенсаторным механизмам относятся и буферные свойства ликвора.

Симптомы диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Частые симптомы диабетического кетоацидоза - - симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

• жажда;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• полиурия;
• снижение массы тела;
• слабость, адинамии.

Затем к ним присоединяются симптомы кетоацидоза и дегидратации. Симптомы кетоацидоза включают:

• запах ацетона изо рта;
• дыхание Куссмауля;
• тошноту, рвоту.

Симптомы дегидратации включают:

• снижение тургора кожи,
• снижение тонуса глазных яблок,
• снижение артериального давления и температуры тела.

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями.

При тяжелом, некорригированном диабетическом кетоацидозе развиваются нарушения сознания вплоть до сопора и комы.

К наиболее распространенным осложнениям диабетического кетоацидоза относят:

• отек мозга (развивается редко, чаще у детей, обычно приводит к смерти больных);
• отек легких (чаще обусловлен неправильной инфузионной терапией, т.е. введением избытка жидкости);
• артериальные тромбозы (обычно обусловлены повышением вязкости крови вследствие дегидратации, снижения сердечного выброса; в первые часы или дни после начала лечении может развиться инфаркт миокарда или инсульт);
• шок (в его основе лежат снижение объема циркулирующей крови и ацидоз, возможными причинами служат инфаркт миокарда или инфекция грамотрицательными микроорганизмами);
• присоединение вторичной инфекции.

Диагностика диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диагноз диабетического кетоацидоза ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 1-го типа (однако следует помнить, что диабетический кетоацидоз может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом; в 25% случаев кетоацидотическая кома является первым проявлением сахарного диабета, с которым больной попадает к врачу), характерных клинических проявлений и данных лабораторной диагностики (прежде всего повышении уровня сахара и бета-оксибутирата в крови; при невозможности анализа на кетоновые тела в крови определяют кетоновые тела в моче).

Лабораторные проявления диабетического кетоацидоза включают:

• гипергликемию и глюкозурию (у лиц с диабетическим кетоацидозом гликемия обычно составляет > 16,7 ммоль/л);
• наличие кетоновых тел в крови (общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 3 ммоль/л, но может достигать и 30 ммоль/л при норме до 0,15 ммоль/л. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом - 15:1);
• метаболический ацидоз (для диабетического кетоацидоза характерна концентрация бикарбоната и сыворотке
• нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе);
• другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15000-20000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита).

Также большое значение для оценки тяжести состояния и определения тактики лечения имеет исследование кислотно-щелочного состояния и электролитов в крови. ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

Дифференциальная диагностика

При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания, в том числе и:

• экзогенные интоксикации (алкоголь, героин, седативные и психотропные средства);
• эндогенные интоксикации (уремическая и печеночная кома);
• сердечно-сосудистые:
  • коллапс;
  • приступы Эдемса-Стоукса;
• другие эндокринные нарушении:
  • гиперосмолярную кому ;
  • гипогликемическую кому;
  • лактацидотическую кому,
  • тяжелую гипокалиемию;
  • надпочечниковую недостаточность;
  • тиреотоксический криз или гипотиреоидную кому;
  • несахарный диабет ;
  • гиперкальциемический криз;
• церебральную патологию (нередко при этом возможна реактивная гипергликемия) и психические нарушения:
  • геморрагический или ишемический инсульт;
  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • эписиндром;
  • менингит ,
  • черепно-мозговую травму;
  • энцефалит;
  • тромбоз мозгового синуса;
• истерию;
• гипоксию мозга (вследствие отравления угарным газом или гиперкапния у пациентов с тяжелой дыхательной достаточностью).

Наиболее часто приходится дифференцировать диабетические кетоацидотические и гиперосмолярные прекому и кому с гипогликемическими прекомой и комой.

Наиболее важной задачей является отличить эти состояния от тяжелой гипогликемии, особенно на догоспитальном этапе, при невозможности определения уровня сахара в крови. При наличии малейших сомнений в причине коматозного состояния пробная инсулинотерапия строго противопоказана, так как при гипогликемии введение инсулина может привести к смерти больного.

Лечение диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Больных с диабетическим кетоацидозом и диабетической кетоацидотической комой необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии.

После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состояния, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.

При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, назогастрального зонда, парентеральное питание.

В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют.

• экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при в/в введении глюкозы или 1 раз в 3 часа при переходе на п/к введение;
• определение кетоновых тел в сыворотке крови 2 р/сут (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
• определение уровня К, Nа в крови 3-4 р/сут;
• исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 р/сут до стойкой нормализации рН;
• почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
• мониторинг ЭКГ;
• контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС), температуры тела каждые 2 ч;
• рентгенографию легких;
• общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Основными направлениями лечения больных являются: инсулинотерапия (для угнетении липолиза и кетогенеза, торможение продукции глюкозы печенью, стимуляции синтеза гликогена), регидратация, коррекция электролитных нарушений и нарушений кислотно-щелочного состояния, устранение причины диабетического кетоацидоза.

Регидратация на догоспитальном этапе

Для устранения дегидратации вводят:

Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1-2 л/ч в 1-й час, затем 1 л/ч (при наличии сердечной или почечной недостаточности скорость инфузии снижают). Длительность и объем вводимого раствора определяют индивидуально.

Дальнейшие мероприятия проводят в отделениях реанимации/интенсивной терапии.

Инсулинотерапия

В отделении реанимации/интенсивной терапии вводят ИКД.

• Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно медленно 10-14 Ед, затем в/в капельно (в растворе натрия хлорида 09%) со скоростью 4-8 Ед/час (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике на каждые 50 Ед инсулина добавляют 2 мл 20% альбумина и доводят общий объем до 50 мл раствором натрия хлорида 0,9%. При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в капельно со скоростью 0,1 Ед/кг/час до устранения диабетического кетоацидоза (125 Ед разводят в 250 мл натрия хлорида 0,9%, т.е. в 2 мл раствора содержится 1 Ед инсулина), при снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/м 10-20 ЕД, зитем 5-10 ЕД каждый час (только при невозможности быстро установить инфузионную систему). Так как коматозное и прекоматозное состояния сопровождаются нарушении микроциркуляции, всасывание инсулина, введенного в/м, также нарушено. Этот метод следует рассматривать только как временную альтернативу в/в введению.

При снижении гликемии до 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на подкожное введение инсулина.

• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) - подкожно 4-6 ЕД каждые 2-4 ч; первое подкожное введение инсулина производят за 30-40 минут до прекращения в/в инфузии препаратов.

Регидратация

Для регидрагацим используют:

• Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1 л в течение 1-го часа, 500 мл - в течение 2-го и 3 часа инфузии, 250-500 мл - в последующие часы.

При уровне глюкозы в крови

• Декстроза, 5% р-р, в/в капельно со скоростью 0,5-1 л/ч (в зависимости от объема циркулирующей крови, артериального давления и диуреза)
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно 3-4 ЕД на каждые 20 г декстрозы.

Коррекция электролитных нарушений

Больным с гипокалиемией вводят раствор калия хлорида. Его скорость введения при диабетическом кетоацидозе зависит от концентрации калия в крови:

Калия хлорид в/в капельно 1- 3 г./ч, длительность терапии определяется индивидуально.

При гипомагниемии вводят:

• Магния сульфат - 50% p-p, в/м 2 р/сутки, до коррекции гипомагниемии.

Только у лиц с гипофосфатемией (при уровне фосфата в крови

• Калия фосфат одноосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сутки {детям 1 ммоль/кг/сут) до керрекции гипофосфатемии или
• Калия фосфат двухосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сут (детям 1 ммоль/кг/сут) до коррекции гипофосфатемии.

При этом необходимо учитывать количество калия, вводимого в составе фосфата

Ошибки и необоснованные назначения

Введение гипотонического раствора на начальных этапах терапии диабетического кетоацидоза может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.

Назначение фосфата при почечной недостаточности противопоказано.

Неоправданное введение бикарбонатов (в отсутствие опасной для жизни гиперкалиемии, тяжелого лактатацидоза или при рН > 6,9) может привести к появлению побочных эффектов (алкалоз, гипокалиемия, неврологические нарушения, гипоксии тканей, в т.ч. головного мозга).

Цели лечения : нормализация метаболических нарушений (восполнение дефицита инсулина, борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КЩС, коррекция электролитных нарушений, ликвидация интоксикации, лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА).

Немедикаментозное лечение : стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).

Медикаментозное лечение

Инсулинотерапия ДКА

1. Используются инсулины короткого или ультракороткого действия (в виде раствора: в100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 10 ЕД инсулина).

2. Инсулин вводится только в/в капельно или с помощью линеомата в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела в час.

3. При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л доза уменьшается вдвое (снижение гликемии ниже 10 ммоль/л до ликвидации кетоацидоза противопоказано).

4. При отсутствии эффекта через 2-3 часа доза увеличивается до 0,15 ЕД/кг массы тела в час, реже до 0,2 ЕД/кг массы тела в час.

После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.

Регидратация

1. Начинается сразу после установления диагноза.

2. В течение первого часа - в/в капельно 1000 мл 0,9% раствора хлорида натрия (при наличии гиперосмолярности и низкого АД - 0,45% раствор хлорида натрия).

3. В течение следующих двух часов ежечасно по 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия - в последующие часы не более 300 мл в час.

4. При сердечной недостаточности объем жидкости уменьшают.

5. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяется на 5-10% раствор глюкозы (раствор должен быть теплым).

6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл, 10-15 лет - 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов - 25%, в оставшиеся 12 часов - 25%..

Коррекция уровня калия

1. Введение хлорида калия при наличии лабораторных или ЭКГ-признаков гипокалиемии и отсутствии анурии назначают незамедлительно.

2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л - 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л - 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л - 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л - 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более - прекратить введение калия.

Коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС)

Восстановление КЩС происходит самостоятельно благодаря регидратационной терапии и введению инсулина. Бикарбонат натрия (сода) вводят только при возможности постоянного контроля за рН, при рН<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Дополнительная терапия

1. При наличии гиперкоагуляции - низкомолекулярные гепарины.

2. При наличии гипертензии - гипотензивная терапия.

3. При гиповолемическом шоке - борьба с шоком.

4. При наличии интеркуррентных заболеваний, сердечной или почечной недостаточности, тяжелых осложнений диабета - соответствующая терапия.

Препараты инсулина

Перечень основных медикаментов:

1. Препараты инсулина ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) лизпро, аспарт, глулизин

2. Препараты инсулина короткого действия

3. *Препараты инсулина средней продолжительности действия

4. Двухфазный аналог инсулина

5. *Готовые инсулиновые смеси (короткого действия/длительного действия 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Длительный аналог беспикового действия (гларгин, левомир)