Клиническая картина бронхиальной астмы. Бронхиальная астма у взрослых: клиническая картина и лечение заболевания Бронхиальная астма клиническая картина

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко - сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции?-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО 2) и углекислого газа (рСО 2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно - ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ - признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO 2 артериальной крови до 60-50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО 2 в пределах 40-50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО 2 выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотическойкомы. Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного - аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением?-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко - атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах - влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести - от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50-90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2-10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5-10 мин, иногда до 1 ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции?-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6-8 мин; при более длительной нагрузке (12-16 мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей - больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Интермиттирующая (эпизодическая): приступы БА реже 2 раз в неделю, ночные приступы-реже 2 раз в месяц, ОФВ1 >80%, по завершении приступа – в норме, колебания показателей пикфлоуметрии менее 20%;

Персистирующая: приступы либо другие проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы-чаще 2 раз в месяц, колебания показателей пикфлоуметрии и ОФВ1 20-30% от должной величины.

Средняя степень (умеренная персистирующая БА).

Проявляется ежедневно возникающими симптомами дыхательного дискомфорта, требующими ежедневного применения бронхолитиков. Ночные симптомы возникают чаще раза в неделю, колебания показателей пикфлоуметрии >30%; ОФВ1от 60 до 80% от должной величины. Обострения существенно снижают качество жизни пациента.

3. Тяжелая степень (тяжелая персистирующая астма).

Бронхообструкция различной степени выраженности сохраняется почти постоянно, резко ограничивая активность больного. Частые ночные приступы, развитие осложнений (астматический статус); ОФВ1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.

Более подробно классификация бронхиальной астмы по степеням тяжести (с учетом требований ст. 52 Расписания болезней и ТДТ, утвержденных Постановлением правительства РФ № 390, 1995 г.) представлена в таблице № 1.

Клиническая картина бронхиальной астмы

Наиболее четко очерченное клиническое проявление заболевания - приступ экспираторного удушья, ведущая роль в формировании которого принадлежит распространенному бронхоспазму. Приступ возникает внезапно, чаще в ночные либо предутренние часы, нередко его появлению предшествует продрома в виде вазомоторных нарушений носового дыхания, ощущение першения по ходу трахеи, покашливание. В момент приступа больной возбужден, ощущает чувство сдавления в груди, нехватку воздуха. Вдох – быстрый, порывистый; выдох затруднен, удлинен. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечаются признаки острой эмфиземы легких, физикально на фоне ослабленных дыхательных шумов слышны свистящие сухие хрипы различного тембра и звучности. Характерны отсутствие отделения мокроты во время приступа и обильная бронхорея, свидетельствующая о его окончании.

Клинические проявления БА многообразны и не исчерпываются, как это предполагалось ранее, только классическими приступами удушья и астматическим статусом.У части больных (чаще у детей и лиц пожилого возраста) эквивалентом приступов удушья являются одышка, нарастающая в ночные часы и при физической нагрузке, часто сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением скудной слизистой мокроты – симптоматика, напоминающая клиническую картину хронического обструктивного бронхита в фазе обострения. Дифференциально-диагностическим критерием, позволяющим уточнить диагноз у этих пациентов, является быстрая динамика показателей бронхиальной проходимости на фоне приема бронхолитиков короткого действия.

Часто ведущим симптомом заболевания может являться приступообразный сухой кашель, возникающий чаще в ночные часы и являющийся проявлением нарушения бронхиальной проходимости на уровне крупных бронхов. Физикально у этих больных отмечаются минимальные изменения - единичные свистящие хрипы, исчезающие после откашливания, выдох незначительно удлинен.

Наиболее тяжелым осложнением БА, зачастую являющимся первым клинически манифестным проявлением заболевания является астматический статус – «необычный» по тяжести приступ БА, резистентный к обычно эффективной для данного больного терапии бронходилататорами (А.Г. Чучалин; 1997). В патогенезе этого сосотояния ведущая роль принадлежит прогрессирующей функциональной блокаде бета-адренергических рецепторов, выраженным нарушениям мукоцилиарного транспорта и отеку слизистой бронхов.

ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Диагностика БА основывается на выявлении проходящих спонтанно, либо под влиянием лечения обструктивных нарушений дыхания, клинически проявляющих себя в виде эпизодически возникающих приступов экспираторной одышки (удушья), пароксизмального кашля, ощущения затрудненного дыхания, чувства тяжести и груди, дистантных свистящих хрипов в грудной клетке. Очень часто прослеживается четкая взаимосвязь между появлением (усугублением) указанных симптомов и вдыханием холодного воздуха, выполнением физической нагрузки, пылевой экспозицией, аллергенными воздействиями и т.д.

Объективизация имеющихся обструктивных нарушений функции внешнего дыхания и их обратимости на фоне приема бронхолитиков с использованием методов инструментальной диагностики (спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия, запись кривой «поток – объем») – обязательное условие верификации диагноза БА. Наиболее часто анализируемыми показателями, характеризующими бронхиальную проходимость, являются: ОФВ 1 , индекс Тиффно, ПСВ, МОС.

К числу характерных признаков бронхиальной обструкции у больных БА следует отнести:

а) наличие собственно бронхиальной обструкции со снижением ОФВ 1 (в сравнении с должными величинами) на 840 мл и более у мужчин и на 620 мл и более у женщин;

б) обратимый характер бронхиальной обструкции - увеличение ОФВ 1 на 9% и болеее или ПСВ на 60 л/мин и более после ингаляции 200 мкг фенотерола (беротека) или 100 мкг сальбутамола (вентолина);

в) вариабельность значений ПСВ (15%) при суточном мониторировании (с использованием индивидуальных пик-флоуметров).

Наличие у больного соответствующих признаков бронхиальной обструкции (снижение ОФВ 1, индекса Тиффно, ПСВ), положительной реакции при пробе с бронхолитиками (бета 2 – агонистами короткого действия – беротеком, вентолином и др.) с восстановлением до нормальных (должных) значений ОФВ 1 и или ПСВ или увеличением их соответственно на 9% и более и на 60 л/мин и более позволяет без труда диагностировать БА.

Отсутствие обратимости бронхиальной обструкции при проведении пробы с бета 2 – агонистами может требовать проведения пробной терапии противоспалительными и бронхолитиченскими препаратами в течение 2-6 недель с ежедневным мониторингом ПСВ. Выявление при этом обратимости бронхиальной обструкции также будет свидетельствовать в пользу диагноза БА.

В случаях частично обратимой бронхиальной обструкции или ее отсутствия следует провести дифференциальную диагностику БА с рядом синдромосходным заболеваний – хроническим обструктивным бронхитом, муковисцидозом, сдавлением трахеи, инородным телом в трахео-бронхиальном дереве и др.

Отсутствие признаков бронхиальной обструкции у больного с характерными для БА жалобами диктует необходимость мониторинга ПСВ в течение 2-4 недель. Как известно, у здорового человека колебания утренних и вечерних значений ПСВ не превышают 8%; при этом наибольшие значения ПСВ определяются в 16-17 часов, а наименьшие – в 4-5 часов утра. В процессе ежедневного мониторинга ПСВ следует рекомендовать больному проведение пик-флоуметрии в одно и то же время, например, в 7-8 часов утра и в 19-20 часов с трехкратным определением ПСВ (при этом выбирается наилучшее из зарегистрированных значений). Если суточный разброс значений ПСВ составляет 15% и более, то этот факт может рассматриваться как весомый аргумент а пользу диагноза БА.

При длительной ремиссии заболевания (5 лет) с целью верификации диагноза рядом авторов (Алексеев В.Г., 2000) рекомендуется проведение провокационных бронхоконстрикторных проб (с ацетилхолином, гистамином, обзиданом и т. д.) с целью выявления гиперреактивности бронхов. Указанные пробы позволяют установить минимальную пороговую концентрацию ацетилхолина либо другого препарата аналогичного действия, вызывающего при ингаляции ухудшение показателей бронхиальной проходимости на 10% и более от исходного уровня.

Отрицательные результаты бронхопровокационных тестов, равно как и отсутствие характерных для БА данных дополнительных методов исследования (повышение уровня IgЕ, данные аллергологических проб, эозинофилия периферической крови и мокроты) указывают на необходимость диагностического поиска в ряду известных заболеваний / патологических состояний, в клинической картине которых присутствует бронхообструктивный синдром.

Клиническая картина и осложнения

Чаще всего приступы беспокоят больных по ночам, особенно при тяжелых формах заболевания. Иногда они длятся всю ночь. В случаях средней тяжести приступы наблюдаются под утро или утром, когда больной встает с постели. В центре клинической картины бронхиальной астмы - приступ удушья. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно он принимает высокое сидячее положение в постели или сидит в кресле, опираясь на локти или вытянутые вперед ладони; фиксирует таким образом плечевой пояс и получает возможность принести в действие все вспомогательные мышцы. Сознание сохраняется. Затруднение дыхании у некоторых больных сопровождается чувством мучительного сдавления и стеснения в грудной клетке, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Иногда больные жалуются на кожный зуд, чувство жжения во всем теле, появляющиеся незадолго до приступа и продолжающие их беспокоить и во время приступа. Чаще всего затруднен выдох. Уже в начале приступа дыхание становится шумным, жужжащим и свистящим, слышным на расстоянии, иногда даже в соседней комнате. Чисто дыханий в большинстве случаев урежается (до 10 и меньше в минуту). На высоте приступа вследствие усиленного напряжения во время дыхания усиливается перспирация, все тело больного покрывается испариной. В этих случаях он часто жалуется на озноб. Температура во время приступов у взрослых больных остается нормальной или субнормальной, только в редких случаях наблюдается повышение температуры. Пауза между выдохом и вдохом исчезает. Грудная клетка находится в положении глубокой инспирации, диафрагма низко стоит, дыхание происходит главным образом за счет участия межреберных мышц. Мышцы брюшного пресса напряжены. Напряжены также вспомогательные мышцы - лестничные, грудино-ключично-сосковая и грудные. Характерно, что инспираторные мышцы находятся в состоянии повышенного тонуса и даже во время выдоха не расслабляются полностью. В начале приступа кашель короткий и мучительный. Кашель более выражен при наличии эмфиземы и хронического бронхита. При первых приступах, если они не появились на фоне предшествовавшего бронхита, кашель в начале приступа слабо выражен и даже может отсутствовать. На высоте приступа кашель не приводит к отхаркиванию вследствие сгущения мокроты и спазма бронхов. После того как приступ прошел через кульминационный пункт, кашель усиливается, начинает отделяться в небольшом количестве тягучая слизистая мокрота. По мере приближения конца приступа количество мокроты увеличивается, последняя становится более жидкой, легче отходит, и явления удушья уменьшаются. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких дней. Посте приступа кашель с мокротой может продолжаться несколько часов. Обычно больной вскоре засыпает и просыпается в удовлетворительном состоянии.

В ряде случаев приступу предшествуют продромальные явления. Некоторые больные чувствуют приближение приступа в связи с начинающейся не резко выраженной одышкой, "закладыванием" носа и обильным выделением слизи из него, щекотанием в носу, неприятными ощущениями в горле и т.п. В числе предвестников, остающихся и но время приступа, ряд авторов указывает на зуд кожи. У некоторых больных приступам бронхиальной астмы сопутствует задержка стула. В тех случаях, когда бронхиальная астма обусловлена воздействием нутритивного аллергена, диспептические явления (тошнота, рвота) резко выражены, и приступ сопровождается зудом, крапивницей, набуханием губ, языка. До и во время приступа наблюдается ряд явлений со стороны нервной системы. Иногда предвещают приступ сонливость, зевота, вялость.

При перкуссии обнаруживается коробочный перкуторный звук по всему легочному полю, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки; нижние границы легких опущены. Сердечная тупость исчезает. На высоте приступа аускультация почти не улавливает дыхательных шумов, которые сами по себе ослаблены и, кроме того, еще заглушаются звучными хрипами. В начале приступа прослушиваются хрипы и при вдохе и при выдохе. В дальнейшем хрипы преобладают главным образом во время выдоха. На высоте приступа обычно прослушиваются сухие хрипы; только к концу приступа появляются влажные хрипы, которые становятся звучными и прослушиваются иногда в течение суток и дольше носче приступа.

У некоторых больных единичные приступы повторяются через много лет. Иногда первый приступ одновременно является и последним, ни разу не повторяясь во всю последующую жизнь больного. Однако большей частью приступы повторяются все чаще и чаще, а также нарастает их интенсивность. Частота приступов зависит от ряда факторов. В тех случаях, когда бронхиальная астма обусловлена специфической чувствительностью к определенному аллергену, приступы могут быть очень частыми или даже непрерывными, если контакт с аллергеном носит постоянный характер или происходит очень часто. Если в начале заболевания больной избавляется от контакта с аллергеном, может наступить полное излечение. Такие случаи можно наблюдать при так называемых профессиональных бронхиальных астмах, если больной прекращает работу в данной профессии.

В тех случаях, когда приступы астмы наслаиваются на острые инфекционные заболевания дыхательных путей, устанавливается корреляция между клинической картиной и основным фактором. Вслед за насморком или бронхитом длительностью в несколько дней появляется приступ астмы. Чаще всего оп начинается ночью, повторяется в течение нескольких дней. Одышка может стать непрерывной или появляться только ночью. Количество приступов в течение года определяется частотой обострений и характером заболевания дыхательных путей. Чаще приступы беспокоят больных в холодное время года и меньше летом. В тех случаях, когда бронхиальная астма развивается на фоне хронической инфекции дыхательных путей (напр., бронхита), уже с самого начала приступы могут носить интенсивный характер и часто повторяться. Многие из таких больных переносят предпароксизмальные стадии бронхиальной астмы в течение ряда лет, не прибегая к специальному лечению, относя все эти явления за счет "бронхита" или "простуды". Течение бронхиальной астмы в этих случаях является столь тяжелым и непрерывным, что уже с самого начала заболевание приобретает хронический характер.

Разнообразие и многочисленность факторов, играющих роль в течении бронхиальной астмы, обусловливают индивидуальную клиническую картину в каждом отдельном случае. С утратой чувствительности к одним веществам и появлением ее к другим аллергенам может меняться характер и частота приступов. Частые повторные приступы приводят к развитию так паз. привычной астмы. Приступы бронхиальной астмы, имеющие сначала в своей основе специфическую повышенную чувствительность к некоторым аллергенам, в дальнейшем могут появиться и под влиянием холодного ветра, курения, запахов, физического напряжения, кашля, сильного смеха, тяжелого обеда или психических воздействий. В этой стадии у каждого больного наблюдаются индивидуальные особенности течения даже при наличии общего для всех таких больных первичного фактора заболевания.

К наиболее частым осложнениям бронхиальной астмы относятся эмфизема и хронический бронхит. На фоне пневмосклероза эмфизема обнаруживается у больных бронхиальной астмы в 30 - 60% случаев: при более или менее продолжительном течении заболевания к астме, как правило, присоединяется эмфизема, в дальнейшем осложняющаяся легочным сердцем.

Повторное острое преходящее расширение легких во время приступа бронхиальной астмы с течением времени влечет за собой утрату эластичности легочной ткани и образование обтурационной эмфиземы, чему способствует часто развивающийся хронический бронхит с закупоркой слизью мелких и средних бронхов. Большую роль играют индивидуальные особенности в каждом отдельном случае.

В некоторых случаях астма и бронхит имеют единую основу в виде аллергического состояния слизистой оболочки бронхов и верхних дыхательных путей. У больного астмой при наслоении вторичной инфекции обычно нормальная температура может повышаться. Инфекционный бронхит чаще всего присоединяется к астме в осеннее и зимнее время.

Выделяющаяся в конце приступа бронхиальной астмы мокрота в количестве до 100 мл представляет собой вязкую тягучую стекловидную слизь, без запаха, слабощелочной или нейтральной реакции. При размазывании мокроты тонким слоем на черном фоне можно разглядеть в пей невооруженным глазом слизистые пробки, а через лупу спирали Куршмана, представляющие собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращенных во время тяжелого приступа мелких и средних бронхах. Более отчетливо их можно видеть при микроскопии, наряду с эозинофилами и кристаллами Шарко - Лейдена. Кристаллы Шарко - Лейдена образуются в результате распада эозинофилов и поэтому в большем количестве обнаруживаются не в свежей, а в постоявшей в течение 12 - часов мокроте.

Наибольшее диагностическое значение имеет наличие в мокроте эозинофилов, которые могут наблюдаться лишь в скудном количестве и у других больных. Наличие одновременной эозинофилии в крови и пунктате грудины говорит об их костномозговом происхождении.

Характер и количество мокроты может изменяться, и последняя может выделяться в большом количестве; становится гнойной или слизисто-гнойной при присоединении вторичной инфекции (бронхита, пневмонии), наличии пневмосклероза с бронхоэктазами и т.д.

Наиболее характерным для бронхиальной астмы изменением со стороны крови в период приступов является эозинофилия, обусловленная аллергической природой заболевания.

Отсутствие эозинофилии в период приступов у больных бронхиальной астмой с одновременным появлением нейтрофильного лейкоцитоза чаще всего обусловлено осложнением вторичной инфекцией с наиболее частой локализацией процесса в легких пли в верхних дыхательных путях, либо очаговой инфекцией иной локализации.

На возникновение и течение бронхиальной астмы оказывают влияние климат, метеорологические факторы.

Благоприятное влияние оказывает на большинство больных пребывание на высоте 1000-1200 м над уровнем моря. Большое значение имеет косвенное влияние климата как фактора, определяющего характер флоры и фауны, развитие тех или иных отраслей промышленности и сельского хозяйства, связанных с наличием аллергенов в производственной обстановке, а также связанные с климатическими условиями особенности питания и т.п. Атмосферные явления также влияют на течение бронхиальной астмы. Как показали исследования Крус-Аунон (Cruz-Aunon), низкая облачность, циклоны, перемещение фронтов больших воздушных масс обусловливают учащение приступов бронхиальной астмы в Испании в общем больше чем в два раза по сравнению с их количеством в тихую погоду. Погода может оказывать и косвенное влияние, увеличивая или уменьшая циркуляцию аллергенов в воздухе. Так, растительные, животные, комнатные аллергены в сухую погоду обнаруживаются в большем количестве, чем в дождливую.

Наряду с этими закономерностями нередко можно наблюдать столь парадоксальные реакции на метеорологические факторы, что приходится говорить об индивидуальных особенностях реакции каждого больного бронхиальной астмой.

Диагноз бронхиальной астмы обычно не представляет затруднений, т.к клиническая картина очень типична. Однако в ряде случаев дифференциальный диагноз между бронхиальной астмой как нозологической единицей и симптоматическим удушьем, в патогенезе которого также может играть роль бронхоспазм, труден. Еще С.П. Боткин обратил внимание на компонент респираторной одышки, обусловленной бронхоспазмом, у больных сердечной астмой. Бронхоспазм может вызываться раздражением интерорецепторов бронхов аспирированным инородным телом, бронхогенным раком, а также вследствие компрессии бронхов опухолью средостения, аневризмой аорты и т.п. Симптоматическая астма может наблюдаться при пневмосклерозе, обтурационной эмфиземе и т.д.

В годы Великой Отечественной войны наблюдались постконтузионные приступы удушья центрогенной природы (Б.П. Кушелевский). Эффективность спазмолитических средств (адреналина и др.) также должна учитываться ex juvantibus, по с известной осторожностью. Следует иметь в виду, что бронхоспазм при указанных заболеваниях также нередко снимается бронхолитическими средствами. Большое дифференциально-диагностическое значение в этих случаях имеет при прочих равных условиях наличие у больного в момент исследования или в анамнезе других аллергических заболеваний, указания на бронхиальную астму и др. аллергические заболевания в наследственности, наличие эозинофилов, кристаллов и спиралей в мокроте, эозинофилия в крови, а также возраст больного при возникновении заболевания (бронхиальной астмой чаще всего заболевают в детство или юношеском возрасте), профессия и т.д.

Прогноз при бронхиальной астме в общем благоприятный. Больные бронхиальной астмой могут долгие годы сохранить трудоспособность. Прогноз определяется не столько длительностью болезни (бронхиальной астме свойственно циклическое течение), сколько частотой, длительностью и интенсивностью приступов, наличием или отсутствием астматического состояния и осложнений (пневмосклероза, стойкой эмфиземы и легочно-сердечной недостаточности, часто рецидивирующих перифокальных пневмоний и т.д.). В случаях с наличием указанных осложнений прогноз нередко определяется не бронхиальная астма, а особенностями течения этих заболеваний. На прогноз при бронхиальной астме может оказать решающее влияние ранняя диагностика, своевременные профилактические мероприятия (устранение контакта с аллергеном в производственной или бытовой обстановке, борьба с интеркуррентными инфекциями, с очаговой инфекцией и т.п.), лечебная физкультура, а также рациональное использование бронхолитических средств, для купирования приступов и астматического состояния.

Лечение приступов астмы и астматического состояния. Эффективным средством, быстро купирующим удушье, является адреналин. Введение адреналина под кожу уже в малых дозах (0,3-0,5 мг) снимает приступ через 2-3 минуты. Быстрое действие адреналина связано со стимуляцией симпатической нервной системы, обладающей спазмолитическим влиянием на гладкую мускулатуру бронхов. Сосудосуживающее действие адреналина сказывается уменьшением отека слизистой оболочки бронхов. Однако нельзя не учитывать антагонистического действия адреналина в отношении парасимпатической нервной системы, тонус которой во время приступов неизменно повышен и обусловливает спазм гладкой мускулатуры мелких бронхов. При легких и средней тяжести приступах, особенно в начальных стадиях заболевания, нет необходимости прибегать к большим дозам адреналипа, которые часто вызывают ряд неприятных побочных явлений - сердцебиение, дрожь, головную боль и другие симптомы перераздражения симпатической нервной системы. Действие адреналина недлительно, нестойко и не предупреждает возникновения повторных приступов уже в ближайшие час-два после инъекции. В таких случаях приходится прибегать к повторному и многократному (до 10-12 раз в сутки) введению адреналина.

В целях предупреждения побочных явлений при длительном применении адреналина лучше пользоваться более частыми инъекциями малых доз, чем прибегать к большим дозам, вызывающим эти явления. С течением времени у некоторых больных повышается резистентность к адреналину и для купирования приступа требуется введение 1-2 мг. Тем не менее и в этих случаях во избежание побочных явлений нужно пользоваться минимальной эффективной дозой, лишь постепенно повышая ее. Быстрое разрушение адреналина в организме позволяет применять его многократно в течение суток без опасений вызвать какие-либо стойкие патоморфологические изменения или функциональные расстройства. Углубленное клиническое исследование больных бронхиальной астмой, непрерывно в течение ряда лет получавших ежедневно повторные инъекции адреналина, не обнаруживает обычно каких-либо симптомов, которые можно было бы приписать его действию. Абсолютных противопоказаний к введению адреналина не существует (если исключить крайне редко встречающуюся повышенную чувствительность к нему).

При сочетании бронхиальной астмы со стенокардией, сердечной недостаточностью, выраженным гипертиреозом адреналин следует применять осторожно. Наличие гипертонической болезни при отсутствии стенокардии, коронарной или мышечной недостаточности сердца не является противопоказанием к введению адреналина. Рефлекторное повышение артериального и венозного давления, нередко наблюдаемое во время приступа бронхиальной астмы как у гипертоников, так и у нормотоников, понижается до исходной величины после купирования приступа астмы адреналином. К недостаткам применения адреналина следует отнести парентеральный способ введения (принятие внутрь не оказывает действия), а также нарастающую толерантность даже к большим дозам, вплоть до полного исчезновения спазмолитического эффекта. В этих случаях необходимо прерывать инъекции адреналина на несколько дней, после чего введение его становится обычно вновь эффективным. Очень редко больные оказываются рефрактерными уже к первым инъекциям адреналина.

За последние годы, наряду с адреналином, все более широкое применение находят препараты норадреналина. точнее изо-пропилнорадреналин (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, изадрин и др.). Изопроиилнор-адреналин назначается в виде таблеток (под язык), а также в аэрозоле. Таблетки в 20 мг, медленно распадаясь, купируют средней тяжести приступ в течение 4-5 минут. Если приступ не купируется, то можно через 5 минут повторно принять таблетку и т.д. до купирования приступа. При возникновении побочных явлений (сердцебиения) остатки таблетки немедленно удаляются из полости рта, и через 10 - 15 минут сердцебиение проходит. Еще более выраженный и быстрый купирующий эффект даст в течение 1 минуты изопропилнорадреналин в 1% растворе в аэрозоле; при этом побочные явления наблюдаются реже, чем при применении таблеток (Негх-fieimer). При появлении рефрактерности к адреналину может оказаться эффективным изопропилнорадреналин и наоборот.

Весьма эффективным патогенетическим средством при тяжелых приступах и астматическом состоянии является эуфиллин (аминофиллин). При внутривенном введении бронхолитический эффект наступает еще быстрее, чем после подкожной инъекции адреналина, и, что особенно важно, эуфиллин действует в течение 9-10 часов. Определенных противопоказаний к введению эуфиллина не существует. Внутривенная инъекция 0,24-0,48 г эуфиллина в 10 - 20 мл 10-20% раствора глюкозы (вводить медленно!) вечером или непосредственно перед сном устраняет астматическое состояние, предупреждает возникновение приступов астмы в течение ночи и обеспечивает большинству больных спокойный сон и отдых.

Преимущество эуфиллина перед адреналином состоит и в том, что он не противопоказан при сочетании бронхиальной астмы со стенокардией, коронарокардиосклерозом, с сердечной астмой и другими видами сердечной недостаточности. Эуфиллин, обладая наряду с бронхолитическим сосудорасширяющим действием в отношении венечных и почечных артерий, а также, по-видимому, усиливая сократительную способность сердечной мышцы, является весьма эффективным при комбинации легочной и сердечной недостаточности. Эуфиллин можно рекомендовать внутрь (0,1-0,15г), а также в виде суппозиториев (0,25-0,3г) или в клизме (0.24 г эуфиллина на 30 мл 5% раствора глюкозы") при бронхиальной астме средней тяжести.

Внутривенное введение эуфиллина во время тяжелого приступа и астматического состояния, а также принятие его внутрь и в виде суппозиториев при легко протекающей астме заслуживают более широкого применения во врачебной практике.

Типичные проявления клинической картины бронхиальной астмы описаны уже давно, еще в период Античности. Тогда было четко сформулировано, что тяжелое, свистящее дыхание с выдохом, требующим особого усилия, которое появляется внезапно, сопровождается сухим кашлем и также быстро исчезает - есть не что иное, как приступ бронхиальной астмы.

Сегодня, в силу различных причин, симптоматика настоящего заболевания очень часто не помещается в рамки классического описания болезни. Огромное количество окружающих нас аллергенов, рост популярности противоаллергических (антигистаминных в частности) препаратов, бесконтрольное применение антибиотиков, курение - все это приводит к тому, что традиционных симптомов, или хотя бы отдельных из них, может и не быть при течении бронхиальной астмы. Например, кашель – он отсутствует или бывает влажным, не всегда наблюдается свистящее дыхание, снижается АД и так далее. Но более подробно остановимся именно на типичной клинической картине бронхиальной астмы, так как вероятность ее проявления наиболее высока.

Приступ астмы начинается с субъективного ощущения тяжести, сдавления в груди, которое сопровождается сухим кашлем. Одновременно дыхание становится шумным, несколько позже появляются хрипы и едва улавливаемый свист, который нарастает и спустя некоторое время может быть слышен на расстоянии. Обычно свист слышен как на вдохе, так и на выдохе, но выдох заметно удлиняется, для его осуществления больной затрачивает много сил. Пациент, как правило, занимает вынужденное положение, хватаясь руками за фиксированные предметы (спинка кровати, стол либо просто берется за колени). В этом случае создается дополнительная точка фиксации для мышц груди, что несколько облегчает дыхание.

Несмотря на трудность вдоха и выдоха, частота дыхания возрастает, но уменьшается его глубина - возникает одышка. Больному не хватает воздуха, возникает кислородное голодание, что приводит к повышению ЧСС и артериального давления (систолического). Больной становится беспокойным.

Так как выдох затруднен, в легких накапливается остаточный воздух, перерастягивая их. Грудная клетка слегка увеличивается, становится похожей на бочку.

Если обструкция (сужение просвета) бронхов продолжается и астма приобретает затяжное течение, хрипы исчезают, свист усиливается, возникает напряжение мышц плечевого пояса и брюшного пресса (вспомогательные дыхательные мышцы). Дыхание становится еще более поверхностным, что указывает на неблагоприятное течение астмы и риск возникновения осложнений.

Если сухой кашель сменяется на влажный, и при этом отходит густая вязкая мокрота, то это говорит о разрешении (завершении) приступа. Часто в мокроте обнаруживаются еле заметные слепки мелких Бронхов (спирали Куршмана). При микроскопии видны еще кристаллы Шарко-Лейдена, которые имеют важное диагностическое значение.

Ослабление хрипов и исчезновение "свиста" при наличии кашля без мокроты - еще один неблагоприятный признак астмы, указывающий на перекрытие дыхательных путей и требующий готовности к реанимационным мероприятиям (искусственной вентиляции легких - ИВЛ).

Клиника бронхиальной астмы, описанная выше, является общей и не учитывает степень тяжести заболевания, которая является важнейшим критерием при выборе схемы лечения. Выделяют четыре степени (ступени) тяжести. Для определения той или иной ступени, используют определенные критерии:
а) количество дневных (за день и неделю) и ночных приступов за неделю;
б) частота использования бетта-2-адреномиметиков (Б2АМ) короткого действия;
в) ухудшение сна и нарушение физической активности;
г) изменение объективных показателей проходимости бронхов (ПСВ, разница ПСВ утром и вечером, ОФВ1 и другие).

Ступень 1. Эпизодическая, легкая интермиттирующая бронхиальная астма. Дневные симптомы – реже, чем 1 раз в неделю. Ночные – не чаще 2х раз в месяц. Между приступами никаких симптомов нет, сон и физическая активность не нарушены. Прием Б2АМ только при приступе. Объективные показатели: ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от нормы.

Ступень 2. Легкая персистирующая астма. Дневные симптомы - 1 раза в неделю и более, но не каждый день. Ночные – более двух раз в месяц. Сон и физическая активность нарушаются в периоды обострений болезни. Прием Б2АМ только при приступе. ОФВ1 и ПСВ снижены не более чем на 20% от должной величины, но только вне приступа.

Ступень 3. Астма средней степени тяжести, персистирующая. Дневные симптомы ежедневно, они значительно нарушают нормальную жизнедеятельность и сон, ухудшают качество жизни. Ночные симптомы - 2 раза в неделю и более. Обязательный ежедневный прием Б2АМ. ОФВ1 и ПСВ снижены на 20-40%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма. Симптомы постоянно в течение всего дня, беспокоят ночью. Болезнь значительно ограничивает физическую активность. Приема Б2АМ недостаточно, назначается гормональная терапия. ОФВ1 и ПСВ снижены более чем на 40% от нормы.

Установить ступень астмы только с помощью перечисленных критериев можно лишь до начала лечения, так как прием лекарств изменяет клиническую картину.

Кроме ступеней, в клинике бронхиальной астмы различают следующие синдромы (совокупность определенных, преобладающих симптомов):

бронхообструктивный: преобладает удушье и шумное дыхание со свистом, хрипы, слышные на расстоянии;
бронхопульмональный: кашель, одышка, густая мокрота, кислородное голодание;
кардиопульмональный: увеличение частоты пульса, повышение артериального давления;
аллергический: приступ провоцируется определенным аллергеном, положительные аллергические пробы, наличие кожного зуда, крапивница и другие виды аллергии;
нервно-психический: головная боль, сонливость, раздражительность, эйфория, тремор, неадекватность в поведении, агрессивность - как результат нехватки кислорода в головном мозге.

Клиническая картина бронхиальной астмы в определенной степени будет зависеть еще и от ее формы.

Если это инфекционная астма, то кроме всего появится жар, озноб, слабость, боль в грудной клетке, возможно изменение характера кашля, появление гнойной, жидкой мокроты.
При аспириновой астме в истории болезни должен в обязательном порядке фигурировать прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты).
Сезонная астма возникает в определенное время года, характерен поллиноз.
Дисгормональная бронхиальная астма включает симптомы, указывающие на патологию обмена того или иного гормона или эндокринной железы (увеличение щитовидной железы, потливость, избыточный вес), а также возникает при беременности и менопаузе.
Нервно-психический вариант астмы сопровождается колебаниями АД, настроения, усталостью, невозможностью справляться со стрессами и др.

Таким образом, очевидно, что проявления клинической картины бронхиальной астмы очень разнообразны и порой совсем не схожи с классическим описанием болезни. Наверное, именно поэтому говорят, что бронхиальная астма, как любовь, все ее знают, но четко ее определить - довольно сложно.