Кодировка хронического гепатита с в мкб. Гепатит неуточненный мкб Мкб 10 хр вирусный гепатит с

Главную роль в развитии и активации эпидемиологического процесса играет человек, зараженный вирусом HAV. Особенно опасен субклинический, безжелтушный вариант заболевания, когда инфекция проходит этап инкубации и выделяет вирус, который выводится с фекалиями. Процесс выделения возбудителя гепатита А во внешнюю среду продолжается до начальных клинических проявлений болезни и длится до четырех недель. Первые две недели от начала заболевания считаются самыми опасными в смысле контагиозности. Вирус в этот период можно обнаружить не только в фекалиях, но и в моче, в сперме, во влагалищных выделениях и менструальной крови.

Причины гепатита А

Патогенез

Одним из самых распространенных инфекционных заболеваний в мире считается гепатит А. До конца XIX-го века болезнь называли катаральной желтухой и связывали ее с воспалительным процессом в желчных путях. Инфекционная этиология гепатита А была выявлена великим клиницистом С.П. Боткиным, с тех пор эта концепция является ведущей в практике диагностики и лечения гепатитов, а конкретизировать и выявить возбудитель удалось лишь в 1973-м году. Вирус HAV (гепатита А) относится к группе мелких пикорнавирусов, лишенных липопротеидного слоя, с односпиральной структурой РНК. Возбудитель очень устойчив к воздействию различных факторов и способен сохраняться в окружающей среде в течение нескольких месяцев при комфортной для него комнатной температуре. Даже в замороженном виде вирус не теряет жизнеспособности на протяжении 1,5-2-х лет, а его кислотоустойчивая оболочка помогает преодолевать защитные секреторные выделения желудка и проникать в печень. Человек, переболевший гепатитом А, сохраняет устойчивый иммунитет к вирусу на всю жизнь.

Инактивировать инфекцию можно с помощью кипячения или обработки паром, кроме того. применение дезинфицирующих средств – хлорамина, формалина, а также ультрафиолетового облучения дает возможность нейтрализовать вирус гепатита А.

Симптомы гепатита А

Лечение гепатита А

Терапевтическая стратегия при гепатите А чаще всего ограничивается специальной щадящей диетой, предполагающей ограничение жиров и добавление углеводов. Как правило, это назначение диеты № 5 по Певзнеру. Также полезен постельный режим, снижение физической активности и нагрузки, обильное питье. Для купирования симптоматики лечение гепатита А предполагает применение желчегонных препаратов, настоев, гепатопротекторов, спазмолитиков. Стратегию и тактические действия терапии HAV можно систематизировать и представить таким образом:

Профилактика

Профилактические меры против многих вирусных заболеваний – это соблюдение личной гигиены. Если для вируса гриппа уязвимы в смысле инфицирования нос и рот, через которые возбудитель болезни может попасть в организм, то профилактика гепатита А – это чисто вымытые руки, ведь не случайно HAV так и назвали – «болезнь грязных рук». Так же, как и в случаях прочих кишечных заболеваний, профилактиктические мероприятия заключаются в обработке продуктов питания, очищении или кипячении воды и выполнении простейших правил санитарно-гигиенических норм. В этом смысле эффективны не только личные профилактические усилия, но и систематическая проверка, обработка питьевой воды, оценка чистоты и безопасности продуктов питания санитарно-эпидемиологическими службами на уровне государственных программ.

Корме того, профилактика г`епатита А – это диспансеризация населения и наблюдение за лицами, которые контактируют с инфицированными вирусом HAV больными. Мониторинг состояния контактных лиц проводится в течение 30-35 дней с обязательным еженедельным фиксированием клинических симптомов, проверкой активности АлАТ (биохимический анализ крови), выявлением антител к вирусу (иммуноферментограмма). Если контактными лицами являются беременные женщины и дети до 12-14 лет, показано введение профилактической дозы иммуноглобулина. Наиболее эффективным методом профилактики во всем мире считается своевременная вакцинация против гепатита А, особенно в районах с повышенным эпидемиологическим уровнем инфицирования.

• Тщательно мыть руки, желательно с мылом после каждого посещения личного или общественного туалета.
• Тщательно мыть сырые овощи, фрукты, желательно кипяченой водой, в крайнем случае – проточной длительное время.
• По возможности желательно обдавать овощи, фрукты кипятком, особенно если они предназначены для детей.
• Употреблять сырую воду только из чистых, проверенных соответствующими службами источников. Если источник воды вызывает сомнения, воду следует прокипятить в течение 3-5 минут.
• Мыть руки каждый раз перед тем, как готовить пищу, а также и перед едой.
• Мыть руки после посещения публичных, общественных мест, после поездки в транспорте.
• Приучать детей соблюдать правила личной гигиены.
• Не пробовать фрукты, ягоды на стихийных рынках.
• Не употреблять в пищу продукты сомнительного внешнего вида.
• Регулярно проверять гигиенические сертификаты и сроки хранения продуктов, купленных в магазинах, супермаркетах.
• Не пользоваться столовыми приборами, предметами личной гигиены зараженных гепатитом лиц.

Вакцинация против гепатита А

Сегодня вакцинация против гепатита А считается основой профилактических мероприятий, помогающих остановить инфицирование населения вирусом HAV. Вакцина - это обезвреженный вирус, который характеризуется высокой иммуногенностью. Вакцинация проводится дважды с интервалом в полгода и год. Иммунные антитела к введенной вакцине появляются в организме спустя 1,5-2 недели, иммунная защита после вакцинации сохраняется в течение минимум шести лет, максимум – десяти лет.

Считается, что вакцинация против гепатита А эффективна с самого раннего возраста, однако, чаще всего она проводится с трехлетнего возраста. Также прививки показаны и взрослым, не болевшим HAV, лицам, входящим в группы потенциального инфицирования (группы риска).

• Медицинский персонал стационарных лечебных учреждений, имеющих контакт с группами пациентов, а также персонал инфекционных больниц.
• Все без исключения сотрудники детских школьных и дошкольных учреждений.
• Сотрудники, работающие в учреждениях общественного питания, а также лица, работающие в системе водоснабжения населенных пунктов.
• Люди, имеющие в анамнезе заболевания печени.
• Люди, которые планируют поездки в страны с высоким эпидемиологическим уровнем инфицирования гепатитами.
• Лица, контактирующие с больными/носителями гепатита А (члены семьи, родственники).
• Лица, вступающие в сексуальный контакт с зараженными партнерами.

Реактивный гепатит код по МКБ 10 является хроническим заболеванием. Развивается он как побочная реакция на другую хроническую болезнь. Как правило, причина кроется в инфекциях и патологиях желудочно-кишечного тракта. В результате на фоне главного недуга печень воспаляется, развивается дистрофия органа. Код заболевания по МКБ К75.2.

Для начала стоит разобраться с этими цифрами и непонятной медицинской аббревиатурой. МКБ – это международная медицинская классификация болезней, а 10 означает количество редакций. Дело в том, что окончательная версия справочника была принята целое столетие назад, а перед этим она пересматривалась 9 раз и на десятый была, наконец, установлена.

Современные врачи и ученые пользуются составленным в прошлом веке учебно-методическим пособием для облегчения ведения медицинского учета, картотеки и оформления больничных листов. Международный кодовый перечень упрощает введение статистических данных как вручную, так и в компьютеры. Техника, таким образом, способна обрабатывать огромные массивы информации, причем и в целом, и по конкретному медицинскому учреждению, и по самим болезням с их разновидностями.

Возьмем, к примеру, реактивный гепатит по МКБ-10 код К75.2. Зашифрованные сочетания символов имеют свое значение, осмысленное и упорядоченное. Первой идет определенная буква. Она означает принадлежность заболевания к какой-либо системе организма. В данной случае К, здесь речь идет об органах пищеварения. Следующая пара цифр говорит нам о самом органе или группе органов. Заболеваниям печени выделен диапазон К70–К77. После точки идет разновидность заболевания, в данном случае – реактивный гепатит.

Такие статистические записи без лишних объемов информации и прочих уточнений укажут на недуг пациента. Лечащий врач ставит специальную отметку в его больничном листе, по которой, сверившись со справочником, можно озвучить развернутый диагноз.

Преимущества такой международной системы кодирования болезней:

• простота в медицинском учете болезней;
• сокращение времени на поиск заболевания по справочнику;
• оптимизация процесса машинной регистрации пациентов;
• полная компьютеризация статистических данных по районам, городам, странам.

Такая система позволяет без лишних проблем, более упрощенным образом анализировать уровень заболеваемости как в масштабе государства, так и в масштабе региона. Также она помогает в процессе разработки новых медикаментов, определении спроса на вакцины, а соответственно, объемов их выпуска и т.д.

Говоря о самом заболевании, необходимо разобраться непосредственно в диагнозе «гепатит». Окончание «-ит» говорит о воспалительном процессе в органе, а корень слова – о том, что этим органом является печень.

Итак, гепатит – это воспаление печени. Он бывает двух разновидностей – вирусным и невирусным – в зависимости от природы возникновения.

Конкретно реактивный гепатит МКБ рассматривает как хроническую форму болезни, развившуюся под влиянием другого серьезного недуга. Здесь говорится не о вирусном возбудителе, а о поражении печени вследствие проблем других органов пищеварительной системы.

В качестве причин реактивного гепатита чаще всего принято рассматривать:

• язву желудка;
• рак желудка;
• язву двенадцатиперстной кишки;
• панкреатит;
• хронический энтероколит;
• демпинг-синдром;
• заболевания желчного пузыря;
• ревматизм;
• склеродермию;
• красную волчанку;
• ревматоидный артрит;
• сахарный диабет;
• гемолитическую анемию;
• узелковый полиартрит;
• тиреотоксикоз;
• ожоги;
• интоксикации.

Что касается патогенеза, то печень начинает меняться из-за нарушения функции обезвреживания. Токсины и антигены теперь беспрепятственно поступают в печеночную артерию и воротную вену. Клетки печени недополучают свою норму питательных веществ, таким образом, наблюдается жировая и белковая дистрофия органа. Поражается печень местно, очаги окружены лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

По месту расположения воспалений на печени различают несколько видов реактивного гепатита: лобулярный и портальный. В первом случае поражена паренхима, причем есть несколько очагов этого поражения. Имеются отеки с низкой степенью выраженности инфильтрации. Через некоторое время присоединяется фиброз.

Что примечательно в гепатите, причем любой разновидности, это скрытое развитие. Человек может долгое время болеть гепатитом и не знать этого. В большинстве случаев проявлений можно не замечать вплоть до того момента, пока диагноз не обнаружится во время какого-либо стороннего обследования.

Такой «случайный сюрприз» не редкость. Своей неприметностью воспаление печени и отличается от воспалительных процессов, поражающих другие органы. Менингит и ринит можно распознать сразу по слизи, выделяющейся из носовых каналов. Гастрит поражает желудок, вызывает боль в верхней части живота; об артрите дает знать боль в суставах, пиелонефрит сразу бьет по почкам, болит поясница и мочевой канал. То же с отитом (воспаление уха), конъюнктивитом (воспаление глаз), гайморитом, колитом и прочими подобными заболеваниями.

Даже когда болезнь обнаружена, протекает она в основном бессимптомно. Если признаки проявляются, то стадия развития процесса уже зашла далеко.

Проявления слабые, невыраженные:

1. Боль в правом подреберье, не слишком резкая, сопровождается тяжестью.
2. Общая слабость организма.
3. Печень увеличивается, но не сильно.
4. Иногда при пальпации возможны болезненные ощущения.
5. В некоторых случаях возможны тянущие боли в мышцах и суставах.
6. Диспепсия – тошнота, рвота, потеря веса вследствие отсутствия аппетита.
7. Головная боль, утомляемость.
8. В ночное время тяжело заснуть, а в днем постоянно клонит в сон.
9. Апатия, раздражительность, угнетенное состояние.
10. Возможно проявление кожного зуда.
11. Кожа и слизистые окрашиваются в желтоватый оттенок.

Затянувшийся реактивный гепатит только усугубит проявление симптомов. Но в целом прогноз больше благоприятный, изменения, затронувшие печень, обратимы. Восстановление, хоть и длительное, но возможно.

Для начала специалист гепатолог проводит диагностические мероприятия:

1. Опрос и осмотр – выявление доминирующих жалоб и клинических признаков.
2. Лабораторные тесты – общий, биохимический, иммуноферментный анализ крови.
3. Инструментальная диагностика – УЗИ (ультразвуковое исследование), биопсия с последующим исследованием фрагмента, сцинтиграфия (радиоизотопная методика, механизм которой состоит во введении в организм специального препарата, за которым при его выведении ведется аппаратное наблюдение).

После обнаружения изменений в печени (неважно, пациентом является взрослый или ребенок) необходимо начинать лечение.

Терапия проходит по трем обязательным принципам:

1. Элиминация – изоляция организма от провоцирующего фактора. В случае с реактивным гепатитом логично сначала излечить основную болезнь, а дальше уже следить за тем, чтобы повторного контакта с возбудителями не происходило.
2. Корректировка рациона – обязательное исключение алкоголя, жирных продуктов и жареных блюд. Нужно убрать из рациона пряности и приправы, всевозможные синтетические пищевые добавки, усилители вкуса. Полноценный рацион должен быть сбалансирован по калорийности и пользе. Преобладающую роль предпочтительнее отдать овощам и фруктам, сочетая их с диетическим мясом и рыбой.
3. Медикаментозная терапия – здесь решающим фактором станет вариация недуга печени. Так как реактивный гепатит не относится к вирусным разновидностям, противовирусные препараты здесь не нужны. Понадобятся лекарства, повышающие иммунитет, витамины группы B, гепатопротекторы и антиоксиданты.

Острый и хронический холецистит: коды по МКБ 10

Мало кто знает, что все болезни человеческого организма зафиксированы в Международной классификации болезней МКБ. Например, холецистит мкб 10 отмечен кодом K81, а все его разновидности также имеют свое кодовое обозначение. Холецистит бывает бескаменный и калькулезный по форме проявления, гнойный, деструктивный и катаральный по степени и характеру воспалительного процесса.

Что такое МКБ-10?

Чтобы понимать, под каким кодом зафиксирована болезнь холецистит и его разновидности в Международной классификации болезней, нужно сначала разобраться, что такое мкб. В целом, под аббревиатурой МКБ подразумевают международного образца классификация заболеваний человека, которая была основательно пересмотрена и скорректирована уже 10 раз подряд.

Так как желчный пузырь относится к органам пищеварения, соответственно, заболевания этого органа нужно искать в 11 классе. Такие заболевания пищеварительной системы должны обозначаться целым списком шифров от К00 до К93. Если рассматривать болезни печени, то перечень кодов будет ограничиваться К70-К77, а желчного пузыря и протоков - от К80 до К87.

Код по мкб 10 холецистита

Вообще такое заболевание желчного пузыря в Международной классификации болезней отмечено кодом К81. Речь идет о воспалительном процессе в желчном пузыре и его протоках, которое может протекать в острой и хронической форме. Значит, хронический холецистит и острый холецистит будет отмечаться дополнительно отведенными кодировками.

1. Острый холецистит - код по мкб 10 у такого подвида заболевания К81.0. Нужно понимать, что в понятие острый холецистит может входить сразу несколько разновидностей такого заболевания, а именно:

• ангиохолецистит;
• гангренозный;
• эмфизематозный;
• гнойный холецистит;
• воспаление желчного пузыря, что не сопровождается формированием в нем камней.

Если речь идет об остром течении болезни без формирования в желчном пузыре камней, в мкб 10 это отмечается кодировкой К80.0, если с камнями - К80.2.

1. Хронический холецистит - в таком случае болезнь была запущена и перешла в вялотекущую форму. В Международной классификации болезней код мкб хр холецистит К81.1, если же такое течение болезни сопровождается формированием камней, в таком случае код будет К80.1. Заболевание хронической формы неопределенной этиологии относят к коду К81.9, все остальные формы отмечаются К81.8.Определить заболевания специалисту удается изначально по характерной клинической картине, после чего для его подтверждения проводят комплексное обследование. Острый холецистит обычно проявляется следующими признаками:

• интенсивные боли в области правого подреберья, что могут отражаться в правом плече и правой лопатке на спине;
• тошнота, что сопровождается рвотным рефлексом;
• повышенная температура.

Болевой синдром ярко выражается в вечернее и ночное время суток. Если речь идет о хронической форме холецистита, обозначить его можно по следующим признакам:

• ноющая боль тупого характера в области расположения печени;
• раздражительность, перепады настроения и нервозность;
• тошнота;
• часто возникающая отрыжка с горечью во рту;
• нарушенный сон, бессонница.

Иногда хронический холецистит может сопровождаться выраженной тошнотой, что приводит к рвоте. В таком случае боли носят постоянный характер и возникают либо после прием вредной пищи, либо после алкогольных напитков. Отличить холецистит от гастрита можно по признакам желтухи, причиной которой становится накопившаяся желчь, что не может полноценно отходить по протокам.

Станьте первым комментатором!

Аутоиммунный гепатит печени

Аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77) является прогрессирующим хроническим гепатоцеллюлярным поражением печени с невыясненной этиологией. Патология сопровождается перипортальным либо более обширным воспалением, гипергаммаглобулинемией, печеночно-ассоциированными тканевыми аутоантителами в сыворотке крови. Иными словами, у пациентов с аутоиммунным гепатитом, собственная иммунная система разрушает печень.

На фоне болезни развивается цирроз печени, почечная и печеночная недостаточность и другие серьезные последствия. Прогноз выживаемости при запущенной форме с осложнениями носит неутешительный характер – летальный исход, поэтому крайне важна своевременная диагностика и лечение.

Если говорить о процентном соотношении всех хронических гепатитов, АИГ редкое заболевание, на его долю приходится порядка 20% от общего числа. Заболеть могут лица обоих полов и разных возрастных групп, но как свидетельствует медицинская практика, выявляется патология чаще у молодых девушек, чем у мужчин. По статистическим данным, в 85-90% случаев болезнь диагностируется у женщин в возрасте 20-30 лет и период менопаузы, в 2% поражение печени встречается у детей.

Что способствует развитию аутоиммунного гепатита

Установить причины, провоцирующие аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77), медицинским сотрудникам до конца так и не удалось. Но принято считать, что основополагающий момент, дающий старт патологическому процессу это дефицит иммуннорегуляции (утрачивается толерантность к своим антигенам).

У взрослых и детей хронический АИГ могут вызвать следующие причины:

• ответная реакция организма на инфекционный агент, попавший из внешней среды;
• генетическая предрасположенность;
• перенесенные гепатиты А, В, С;
• вирусы (корь, герпес);
• установление вируса Эпштейн-Барра;
• сыграть роль пускового крючка в запуске аутоиммунного процесса может и наличие реактивных метаболитов некоторых медикаментозных препаратов (к примеру, Интерферон).

Наличие таких факторов может негативно повлиять на иммунную систему у старшей возрастной группы и детей, в результате чего начинает происходить выработка антител на собственные печеночные клетки. Следствием изменений является дисфункция печени и ее дальнейшее постепенное отмирание.

Хронический АИГ у детей поражает и другие системы организма, среди которых первыми страдают: щитовидная железа, почки, поджелудочная железа.

Практически у 35% больных аутоиммунным гепатитом МКБ обнаруживают наличие других сопутствующих аутоиммунных синдромов.

Одновременно с аутоиммунным гепатитом часто протекают такие заболевания:

• аутоиммунная форма тиреоидита;
• болезни Грейвса, Шегрена, синдром Кушинга;
• анемии в виде гемолитической и пернициозной форм;
• синовит;
• язвенные колиты;
• инсулинозависимая форма сахарного диабета;
• плевриты, гингивиты, ириты;
• ревматоидный артрит;
• если заболевание стремительно прогрессирует и отсутствует надлежащее лечение, развивается цирроз печени.

Таким образом, причины, которые вызывают хронический АИГ могут быть различного происхождения, поэтому нужно следить за здоровьем и регулярно проходить специализированное обследование.

Симптоматика аутоиммунного гепатита

В 25% случаев заболевшие аутоиммунным гепатитом могут не заметить первые признаки. В основном хронический АИГ проявляет характерные симптомы на прогрессирующей стадии, когда патологический процесс уже сопровождается осложнениями. Поэтому нередко аутоиммунный гепатит диагностируется случайно, при обследовании на предмет других заболеваний.

В клинической практике также известны примеры, когда патологический процесс сразу развивался остро и вызывал фульминантный гепатит, при котором погибает большое количество печеночных клеток и формируется печеночная энцефалопатия.

Основные признаки АИГ у детей:

• ребенок резко перестал быть активным, наблюдается патологическая усталость, вялость;
• жалобы на суставные и головные боли;
• температура тела может незначительно повышаться;
• характерные симптомы проявляются со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, понос;
• отвращение к еде, потеря аппетита. На этом фоне вес стремительно снижается.

Аутоиммунный гепатит проявляет такие симптомы, встречающиеся у взрослых:

Отдельно стоит обозначить симптомы, которые проявляет цирроз в связке с аутоиммунным гепатитом:

Аутоиммунный гепатит может проявляться в острой и скрытой форме, при этом он протекает непрерывно и прогрессирующе. Основное его отличие от других видов – отсутствует самопроизвольная ремиссия. Это значит, что человек может лишь кратковременно почувствовать облегчение, но биохимические процессы в норму не приходят.

Нередко больные даже не догадываются на протяжении длительного времени о наличии опасного заболевания. Часто обнаруживается патология, когда уже цирроз печени. Поэтому нельзя игнорировать симптомы в виде лихорадочного состояния, носовых кровотечений, суставных и мышечных болей, неестественной утомляемости. Такие проявления необязательно могут свидетельствовать об АИГ, эта симптоматика характерна и для ревматоидного полиартрита, системной красной волчанки и других аутоиммунных поражений.

Классификация аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный гепатит подразделяется на три типа, для каждого из которых характерно наличие определенных антител. Именно антитела влияют на предполагаемый прогноз, ответную реакцию на иммуносупрессивную терапию и характер протекания каждой формы АИГ.

Характеристика типов аутоиммунного гепатита:

АИГ 1 типа. В данном случае в крови образуются и циркулируют антитела к цитоплазме нейтрофилов, антинуклеарные и антигладкомышечные антитела (анти-SMA, анти-ANA позитивный). Распространяется на все возрастные группы, но чаще всего выявляется у детей 10 лет, людей 20 и старше 50 лет. Определяется положительный ответ на иммуносупрессивные препараты, что позволяет достичь стабильной ремиссии среди 20% больных, даже если отменить кортикостероиды. Но если не проводить должную терапию, практически в половине случаев на протяжении 3 лет печень поразит цирроз.

АИГ 2 типа. Более редкая форма аутоиммунного гепатита (15% от общего числа АИГ), в основном диагностируется у детей в возрасте 2-14 лет. Вырабатываются антитела к мелким гранулам (микросомы) печеночных и почечных клеток (анти-LKM-l позитивный). По сравнению с 1 типом, имеет высокую биохимическую активность и устойчивость иммуносупрессивным медикаментам, поэтому прогнозы имеют менее оптимистичный окрас. Если отменить лекарства, то не удастся избежать рецидива. Кроме этого, цирроз печени поражает стремительнее в два раза, чем при первом типе АИГ.

АИГ 3 типа. Вырабатываются антитела к молекулам печени, которые отвечают за синтезирование белков (растворимый печеночный антиген анти-SLA). У 10% пациентов параллельно выявляются антитела к печеночно-панкреатическим антигенам (анти-LP). Кроме этого, характерно наличие ревматоидного фактора, антимитохондриальных антител.

Хронический АИГ каждого типа характеризуется не только сывороточными антителами в крови, но и особенностями течения, проявления. Соответственно и лечение подбирается индивидуально. В клинической практике известны примеры, когда форма заболевания, кроме традиционных типов,имела симптоматику, которой отличается билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, вирусный гепатит. Такое явление называется перекрестный аутоиммунный синдром.

Способы диагностики аутоиммунного гепатита

Диагностика заболевания базируется на основном критерии - это маркеры гистологического, серологического и биохимического типа. Чтобы установить аутоиммунный гепатит, врач должен исключить наличие у пациента других болезней, воспаляющих печень (вирусный, медикаментозный или алкогольный гепатиты, билиарный первичный цирроз).

Инструментальная диагностика включает в себя:

1. УЗИ – исследуют брюшную полость, чтобы оценить в каком состоянии находится желчный пузырь, печень, поджелудочная железа, почки, кишечник;
2. проведение эзофагогастродуоденоскопии. Процедура позволяет увидеть пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку и выявить наличие/отсутствие варикозного расширения вен;
3. обследуется брюшная полость с помощью компьютерной томографии;
4. окончательная постановка диагноза выполняется на основании анализов биопсии печеночных тканей либо эластографии, как альтернативного способа диагностики.

Стоит подчеркнуть, что в отличие от других хронических гепатитов, аутоиммунная форма может быть диагностирована на любом этапе

Терапия при аутоиммунном гепатите

Курс направлен на понижение активности аутоиммунного процесса, разрушающего печеночные клетки. Поэтому аутоиммунный гепатит лечится глюкокортикостероидами (препараты-иммуносупрессоры).

Лечение АИГ может проходить по двум эффективным схемам: комбинация Преднизолона и Азатиоприна и лечение высокими дозами Преднизолона.

Используя комбинированный вариант или мототерапию, может быть достигнута ремиссия, соответственно улучшается прогноз на дальнейшую жизнь. Но стоит учесть, что комбинированное лечение минимизирует побочные эффекты и они возникают всего лишь в 10% случаев. В то время при монотерапии практически в 50%. Поэтому, если пациент хорошо переносит Азатиоприн, то врачи предпочитают применять комбинацию препаратов. Такое лечение особенно подходит для женщин пожилого возраста, а также тем, у кого ожирение, остеопороз, сахарный диабет, повышенная нервная возбудимость.

Лечение беременных женщин, пациентов с опухолями, цитопенией преимущественно проводится с помощью монотерапии. Чтобы не провоцировать побочные эффекты, лечебный курс не должен превышать 1,5 года, при этом, по мере лечения дозировка препарата должна постепенно снижаться. В зависимости от запущенности патологии, лечение может занять от полугода до двух лет. А некоторым людям, возможно, придется лечиться всю жизнь.

Стероидная терапия назначается, если утрачена работоспособность либо гистологический анализ определил мостовидные/ступенчатые некрозы. При других обстоятельствах доктор индивидуально принимает решение. Лечение кортикостероидами будет эффективным при прогрессирующем процессе в активной стадии.

Если симптоматика слабо выражена, то соотнести пользу и вред затруднительно. Если консервативные методы не привели к желаемому результату на протяжении 4 лет, пациент сталкивается с регулярными рецидивами, имеет выраженные побочные эффекты, то прибегают к трансплантации. Кроме предписанного медикаментозного курса, пациентом обязательно должна соблюдаться специальная диета.

Прогнозы и профилактические мероприятия

При отсутствии надлежащего лечения, аутоиммунный гепатит будет стремительно прогрессировать. Нельзя рассчитывать на то, что ремиссия наступит самопроизвольно. Патология усложнится последствиями в виде почечной недостаточности и цирроза. Прогноз на жизнь составляет 5 лет в половине случаев от общего количества больных. При грамотном лечении 80% пациентов живут 20 лет. Неутешительный прогноз при сочетании цирроза с острым воспалением – средняя продолжительность жизни составляет 5 лет в 65% случаев. При отсутствии осложнений в виде асцита и печеночной энцефалопатии, у 20% больных происходит самоликвидирование воспалительного процесса.

• регулярные визиты к гастроэнтерологу;
• необходимо держать под контролем показатели иммуноглобулина, антител, активность ферментов печени;
• щадящая диета;
• исключение чрезмерных физических нагрузок;
• эмоциональный покой;
• различные лекарственные препараты необходимо принимать только при необходимости и посоветовавшись с врачом.

Первичные профилактические мероприятия не разработаны, поэтому предупредить патологический процесс до появления нет возможности. Это связано с неопределенными причинами возникновения аутоиммунного гепатита.

Классификация гепатитов по МКБ-10 - коды болезней

Как правило, гепатит (код по МКБ-10 зависит от возбудителя и классифицируется в диапазоне B15-B19), который представляет собой полиэтиологичное воспалительное заболевание печени, имеет вирусное происхождение. Сегодня в структуре патологий данного органа первое место в мире занимают вирусные гепатиты. Инфекционисты-гепатологи проводят лечение такого недуга.

Этиология гепатитов

Классификация болезни сложна. На 2 большие группы делят гепатит по этиологическому фактору. Это невирусные и вирусные патологии. Острая форма включает несколько клинических вариантов, имеющих различные причины возникновения.

На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

Болезни вирусного происхождения

На данный момент этиология каждого из этих возбудителей проходит детальное изучение. В каждой разновидности недуга были обнаружены генотипы - подвиды вирусов. Свои отличительные особенности всегда имеет каждый из них.

Вирусы А и Е - наименее опасные. Такие инфекционные агенты передаются через зараженные питье и еду, грязные руки. Месяц или полтора составляет срок излечения от этих разновидностей желтухи. Наибольшую опасность представляют вирусы В и C. Эти коварные возбудители желтухи передаются половым путем, но чаще - через кровь.

Это приводит к развитию тяжелого хронического гепатита B (код по МКБ-10 В18.1). Желтуха C вирусного происхождения (ХВГС) зачастую до 15 лет развивается бессимптомно. Разрушительный процесс постепенно происходит в организме больного при хроническом гепатите C (код по МКБ B18.2). Не менее полугода длится гепатит неуточненный.

Если более 6 месяцев развивается патологический воспалительный процесс, диагностируется хроническая форма заболевания. При этом клиническая картина не всегда выражена ярко. Хронический вирусный гепатит протекает постепенно. Эта форма часто приводит к развитию цирроза печени, если отсутствует должное лечение. Описываемый орган пациента увеличивается, наблюдается появление его болезненности.

Механизм и симптомы развития болезни

Основные многофункциональные клетки печени - гепатоциты, которые играют главную роль в функционировании этой железы внешней секреции. Именно они становятся мишенью вирусов гепатита и поражаются возбудителями недуга. Развивается функциональное и анатомическое поражение печени. Это приводит к тяжелым нарушениям в организме больного.

Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

• острая форма А - В15;
• острая форма В - В16;
• острая форма С - В17.1;
• острая форма Е - В17.2.

В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

Клинические проявления острой формы болезни:

Опасность вирусной желтухи

Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

Из-за риска формирования последнего гепатит представляет особую опасность. Лечение этих патологий проходит чрезвычайно трудно. Летальный исход в случае вирусных гепатитов наблюдается нередко.

Диагностические исследования

Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

Диагностика включает следующий перечень процедур:

1. Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
2. Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

Терапевтические методы воздействия

Специалисты, основываясь на результатах диагностического обследования, назначают консервативное лечение. На устранение причин, вызвавших заболевание, направлена специфическая этиологическая терапия. С целью обезвреживания токсических веществ обязательно проводится дезинтоксикация.

Антигистаминные препараты показаны при различных типах недуга. Обязательно требуется диетотерапия. Сбалансированное щадящее питание необходимо при гепатите.

При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

ГЕПАТИТ О (коды по МКБ-10 - В16.0; В16.1; В17.0

Заболевание вызывается дефектным виру­сом, представляющим собой мелкую (36 нм) частицу, которая содержит РНК, покрытую белковой оболочкой. Вирус гепатита Дельта (НОУ) не способен реплицироваться при отсутствии синтеза НВ&А§, поэтому активизи­руется в присутствии вируса гепатита В (НВУ).

Клинически коинфекция - острый совмес­тный гепатит В и гепатит О, который начина­ется с повышения температуры до фебриль­ных значений, интоксикации, болей в животе, диспептических расстройств. Через 5-12 дней появляются темная моча, обесцвеченный кал, желтушное прокрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек и гепатосп- леномегалия. У детей раннего возраста коин­фекция В и О является определяющим факто­ром в клинической картине фульминантного гепатита, протекающего с некрозом печени и нередко с летальным исходом (см. ГВ).

Суперинфещия вирусом Б начинается остро с появления лихорадки, интоксикации, ухудше­ния аппетита, болей в животе, диспептических я влений; в течен ие 2-4 дней темнеет моча и обес­цвечивается кал; с 4-7-го дня появляется желту­ха, на фоне которой значительно увеличиваются в размерах печень и селезенка. В биохимическом анализе крови умеренно или значительно повы­шается уровень билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, и отмечает­ся гиперферментемия, в 5-10 раз превышающая нормальные показатели. Как правило, суперин­фекция вирусом гепатита О завершается фор­мированием хронического гепатита О.

Верификация гепатита О основывается на обнаружен и и в сыворотке крови РНК НОУ или антител к вирусу гепатита О (анти-НОУ класса Т^М, или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с гепа­титом В или суперинфекпию вируса гепатита

О на фоне хронической НВУ-инфекции в ста­дии репликации или интеграции вируса гепа­тита В. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживают маркеры остро­го гепатита В (НВзА§, НВеА§, ДНК НВУ, анти- НВс Т§М) и маркеры острого гепатита Б (РНК НОУ, анти-НОУ). При дельта-суперинфекции в стади и репликации НВУ обнаруживают РНК

НБУ и анти-НОУ Т§М и одновременно марке­ры активного гепатита В: НВ$А§, НВеА§, ДНК ИВУ, анхи-НВс \%М.

Для диагностики суперинфекции НЭУ в ста­дии интеграции НВУ основное значение имеет обнаружение РНК НОУ и анти-НОУ 1§М при отсутствии в сыворотке крови ДНК НВУ, анти- НВс 1§М, но при наличии НВ^Л» и анти-НВе.

При диагностировании среднетяжелой формы острой дельта-инфекции больные нахо­дятся на полупостельном режиме и получают симптоматическое лечение: печеночный стол, обильное питье , комплекс витаминов (С, Вр В, Вб) и при необходимости желчегон­ные препараты: фламин, берберин, желчегон­ный сбор и др. При тяжелой и злокачественной формах кроме базисной терапии проводят весь комплекс лекарственной терапии, рекомендо­ванной при аналогичных формах гепатита В.

Вакцинация против гепатита В надежно защищает от коинфекции вирусами гепатита В и Э. Для предупреждения суперинфекции гепатитом О проводят весь комплекс про­филактических мероприятий, исключающих повторное заражение вирусосодержащими препаратами крови носителей НВУ и боль­ных хроническим гепатитом В.

Аутоиммунный гепатит

Определение и общие сведения [ править ]

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это хроническое воспалительно-некротическое заболевание печени невыясненной этиологии с аутоиммунным патогенезом и прогрессирующим течением, с исходом в криптогенный цирроз печени и исключением вирусных, алкогольных и лекарственных поражений печени, а также аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный цирроз — ПБЦ и первичный склерозирующий холангит — ПСХ), гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона) и поражения печени при гемохроматозе и врожденном дефиците а 1 -антитрипсина.

АИГ протекает только как хроническое заболевание, поэтому, согласно Международной классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994), его обозначают как «аутоиммунный гепатит» без определения «хронический».

АИГ — сравнительно редкое заболевание. Частота выявления АИГ варьирует в широких пределах: от 2,2 до 17 случаев на 100 тыс. населения в год. Среди больных АИГ существенно преобладают женщины (до 80%). АИГ впервые диагностируют в любом возрасте, но наблюдаются два возрастных «пика» заболевания: в 20-30 и 50-70 лет.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология АИГ до сих пор не выяснена.

Патогенез АИГ связан с процессами аутоиммунизации. Аутоиммунизация обусловлена реакцией иммунной системы на тканевые антигены. Она проявляется синтезом аутоантител и появлением сенсибилизированных иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов. Синонимами термина «аутоиммунизация» являются:

При АИГ существует напряженное равновесие между аутоагрессией и толерантностью.

Клинические проявления [ править ]

Общие клинические симптомы: быстрая утомляемость; мышечные и суставные боли (миалгии, артралгии); снижение работоспособности; иногда — субфебрилитет.

Дополнительные симптомы АИГ: неприятные ощущения (дискомфорт) в правом подреберье и эпигастрии; снижение аппетита; тошнота; аменорея (у женщин).

Объективные данные: гепато- и спленомегалия; телеангиэктазии; пальмарная эритема; на определенном этапе — желтуха.

Специфических для АИГ клинических симптомов не существует.

Выделяют 3 типа АИГ :

АИГ 1-го типа — это «классический» вариант болезни; страдают преимущественно молодые женщины. Встречается в 70-80% всех случаев АИГ. Отмечается высокий эффект иммуносупрессивной терапии. Через 3 года развитие ЦП наблюдается не чаще, чем у 40-43% больных АИГ. Для 1-го варианта АИГ характерны: гипер- γ -глобулинемия, высокая СОЭ, наличие в крови антинуклеарных (ANA) и антигладкомышечных SМА) антител. Основным аутоантигеном при АИГ 1-го типа является специфический печеночный протеин (liver specific protein — LSP), — именно он становится мишенью для аутоиммунных реакций.

АИГ 2-го типа развивается чаще всего в детстве (второй «пик» заболеваемости встречается в 35-65 лет). Чаще болеют девочки (60%). Болезнь, как правило, протекает неблагоприятно, с высокой активностью патологического процесса в печени. Нередко наблюдается фульминантное течение АИГ с быстрым формированием ЦП: через 3 года у 82% больных. Иммуносупрессивная терапия часто недостаточно эффективна. В крови у больных в 100% случаев обнаруживают аутоантитела к микросомам печени и почек 1-го типа (liver-kidney microsomes — LKM1).

АИГ 3-го типа в последнее время рассматривают как несамостоятельную форму болезни. Возможно, это — атипичный вариант АИГ 1-го типа. Болеют в основном молодые женщины. В крови у больных определяют присутствие аутоантител типа SLA/LP, однако в 84% случаев обнаруживают также аутоантитела ANA и SМА, характерные для АИГ 1-го типа.

Считаем необходимым еще раз отметить, что образование аутоантител при АИГ не относится к проявлениям иммунной реактивности. Их следует рассматривать не как патогенетический фактор поражения печени при АИГ, а как его следствие. Определение аутоантител к структурным элементам печени имеет в основном не патогенетическое, а сугубо диагностическое значение.

При морфологическом исследовании ткани печени (биопсия) у больных АИГ выявляют:

Густую мононуклеарную (лимфоплазмоцитарную) воспалительную инфильтрацию перипортальных полей с нарушением границ печеночных долек и целостности пограничной пластинки;

Проникновение клеточных воспалительных инфильтратов в дольки печени с образованием ступенчатых, лобулярных и мостовидных некрозов.

При этом основную массу клеточных инфильтратов составляют Т-лимфоциты (главным образом СД4+-хелперы-индукторы и в меньшей степени — СД8+-супрессоры, обладающие цитотоксическим эффектом), но эти изменения нельзя назвать строго специфичными для АИГ.

Аутоиммунный гепатит: Диагностика [ править ]

Лабораторные данные. В крови у больных АИГ определяют: повышенный уровень аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ): в 5-10 раз; гипер- γ -глобулинемию: в 1,5-2 раза; повышенное содержание иммуноглобулинов, особенно IgG; высокую СОЭ (до 40-60 мм/ч). Иногда (при холестатическом варианте АИГ) умеренно повышается содержание ЩФ (щелочная фосфатаза) и у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).

В терминальной стадии АИГ развивается криптогенный цирроз печени (ЦП) с явлениями портальной гипертензии, отечно-асцитическим синдромом, варикозным расширением вен пищевода и желудка и кровотечением из них; печеночной энцефалопатией и комой.

В диагностике АИГ необходимо повторное (обязательно!) обнаружение в крови аутоантител к тканям печени в высоких концентрациях (более 1:80) с одновременным повышением (в 5-10 раз) уровня аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). При этом определяют наличие аутоантител:

К микросомам печени и почек 1-го типа (LKM1);

К ядрам гепатоцитов (ANA);

К гладкомышечным элементам печени (SMA);

К растворимому печеночному антигену (SLA/LP);

К печеночному специфическому протеину (LSP) и др.

Типичными маркерами АИГ являются также антигены гистосовместимости системы HLA: В8, DR3 и DR4, особенно среди населения европейских стран (иммуногенетический фактор).

В последнее время установлено высокое диагностическое значение при АИГ обнаружения в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител Р-типа (атипичных-p-ANCА), выявляемых методом непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии, — их определяют у больных АИГ в 81% случаев . Для выявления в крови циркулирующих аутоантител используют реакции: преципитации; пассивной гемагглютинации; связывания комплемента и флуоресценции.

Наличие клеточной сенсибилизации определяют реакцией бласт-трансформации лимфоцитов (рБТЛ) и ингибиции миграции лейкоцитов (ИМЛ).

Диагноз АИГ — это диагноз исключения.

Международная группа по изучению АИГ разработала балльную систему оценки диагностических критериев, облегчающую распознавание АИГ. Критерии диагностики АИГ включают следующие пункты, оцениваемые в баллах:

Пол (преимущественно женский);

Биохимический иммуновоспалительный синдром (повышенный уровень иммуноглобулинов, особенно IgG; повышенная реакция БТЛ на ФГА и др.);

Гистологические изменения (воспалительные инфильтраты; ступенчатые некрозы и др.);

Высокий титр противопеченочных аутоантител (ANA, SМА, LKM1 и др.: более 1:80);

Гипер- γ -глобулинемию;

Наличие характерных для АИГ гаплотипов системы HLA (B8, DR3, DR4);

Эффект иммуносупрессивной терапии.

При достоверном диагнозе АИГ количество баллов превышает 17; при вероятном АИГ — варьирует от 12 до 17.

В части случаев АИГ может сочетаться с другими заболеваниями аутоиммунной природы: с первичным билиарным циррозом (ПБЦ) или с первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), что получило наименование «перекрестный синдром» (overlap syndrome)

Дифференциальный диагноз [ править ]

При предполагаемом диагнозе АИГ необходимо доказать:

Отсутствие (в анамнезе) указаний на переливание крови;

Отсутствие хронического злоупотребления алкоголем (для выявления больных, скрывающих злоупотребление алкоголем, используют опросники CAGE, FAST и др.);

Отсутствие указаний на длительный прием гепатотропных лекарств (НПВС; парацетамол; тетрациклин, антиметаболиты; изониазид, галотан и др.).

Аутоиммунный гепатит: Лечение [ править ]

При всех типах АИГ основой лечения является иммуносупрессивная терапия. Цель лечения: достижение полной клинической и биохимической ремиссии.

Важно подчеркнуть: АИГ нужно лечить ! — это продлевает жизнь и улучшает качество жизни больных. По существу, это — терапия спасения и сохранения жизни.

Прежде всего для лечения АИГ используют препараты глюкокортикостероидов: преднизолон, метилпреднизолон, будесонид.

Преднизолон назначают в первоначальной дозе 1мг/кг массы тела в сутки с постепенным, но относительно быстрым снижением дозы. Начинают обычно с дозы 60-80 мг/сут с последующим ее уменьшением на 10 мг/нед — до 30 мг/сут, а затем дозу преднизолона снижают на 5 мг/нед — до поддерживающей: 5-10 мг/сут, которую продолжают принимать непрерывно в течение 2-4 лет.

При сомнительном («вероятном») диагнозе АИГ рекомендуется «пробный курс лечения» преднизолоном в дозе 60 мг/сут в течение 7 дней. При наличии положительного клинического эффекта и снижении лабораторных показателей активности иммуновоспалительного процесса (отчетливое уменьшение уровня аминотрансфераз — АсАТ, АлАТ, гипер- γ -глобулинемии и т.п.) предполагаемый диагноз АИГ подтверждается (диагноз ex juvantibus).

В случаях, когда вскоре после окончания курса глюкокортикоидной терапии наблюдается повторное повышение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), рекомендуется назначение (дополнительно к преднизолону) цитостатика азатиоприна (производное 6-меркаптопурина) в дозе 1 мг/кг массы тела в сут. Азатиоприн обладает антипролиферативной активностью. Оба препарата (преднизолон и азатиоприн) потенцируют действие друг друга. Вместе с тем большинство авторов считает, что не следует использовать азатиоприн в качестве монотерапии АИГ. Побочные эффекты азатиоприна: лейкопения; риск развития злокачественных опухолей.

При сочетанном лечении АИГ 1-го типа преднизолоном и азатиоприном клинико-лабораторная ремиссия достигается в 90% случаев.

Метилпреднизолон используется как альтернатива преднизолону; его применение предпочтительнее, так как сопровождается меньшим количеством побочных эффектов в связи с отсутствием у метипреда минералкортикоидной активности. При расчете дозы учитывают, что 24 мг метипреда соответствует 30 мг преднизолона.

Новый глюкокортикоидный препарат будесонид назначают при АИГ в дозе 6-9 мг/сут внутрь. Поддерживающая доза составляет 2-6 мг/сут; курс лечения — 3 мес.

При длительном лечении АИГ преднизолоном и азатиоприном в адекватных дозах (20 и более лет) удается в ряде случаев достичь продолжительной клинико-лабораторной ремиссии, способствующей сохранению нормального образа жизни при минимальных побочных эффектах, а также избежать или надолго отсрочить операцию трансплантации печени.

Вместе с тем при недостаточно обоснованном прекращении курса лечения АИГ иммуносупрессорами уже через 6 мес возникает рецидив у 50% больных, а через 3 года — у 80%. Помимо иммуносупрессивной терапии, в лечении АИГ используют ряд вспомогательных фармакологических средств.

Циклоспорин А — высокоактивный ингибитор фосфатазной активности кальцийнейрина. Являясь селективным блокатором Т-клеточного звена иммунного ответа, циклоспорин А подавляет активность цитокинового «каскада», но дает много побочных эффектов (хроническая почечная недостаточность; артериальная гипертензия; повышенный риск злокачественных опухолей). Доза циклоспорина А подбирается индивидуально: внутрь по 75-500 мг 2 раза в день; внутривенно капельно — по 150-350 мг/сут.

Такролимус — ингибитор рецептора ИЛ-2. Часть авторов считают такролимус «золотым стандартом» в лечении АИГ, так как он нарушает цикл клеточной пролиферации, прежде всего цитотоксических Т-лимфоцитов. При назначении такролимуса наблюдается отчетливое снижение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), улучшается гистологическая картина печеночной ткани (биопсия).

Особенно высокий эффект лечения АИГ такролимусом отмечен при его назначении после отмены глюкокортикоидов. Доза: 2 мг 2 раза в день в течение 12 мес. Побочные эффекты не описаны.

Циклофосфамид (из группы цитостатиков) используется в основном для поддерживающей терапии АИГ в дозе 50 мг/сут (через день) в сочетании с преднизолоном 5-10 мг/сут длительно.

Значительный интерес представляет новый препарат микофенолата мофетин, являющийся мощным иммуносупрессором. Кроме того, он подавляет пролиферацию лимфоцитов за счет нарушения синтеза пуриновых нуклеотидов. Рекомендуется при резистентных к иммуносупрессивной терапии формах АИГ. По эффективности превосходит такролимус. Применяется в дозе 1 мг/кг 2 раза в день длительно, только вместе с преднизолоном.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты используют в основном при АИГ, протекающем с признаками внутрипеченочного холестаза (гипербилирубинемия, кожный зуд, желтуха, повышенный уровень холестатических ферментов — ЩФ (щелочная фосфатаза), у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза), ЛАП (лейцинаминопептидаза).

Адеметионин играет в лечении АИГ вспомогательную роль. Адеметионин синтезируется из метионина и аденозина; участвует в процессах трансметилирования и транссульфатирования; обладает детоксицирующим, антиоксидантным и антихолестатическим эффектами; уменьшает проявления астенического синдрома; снижает выраженность биохимических сдвигов при АИГ. Начинают лечение с внутримышечного или внутривенного (очень медленно!) введения в дозе 400-800 мг, 2-3 нед с последующим переходом на прием внутрь: 800-1600 мг/день в течение 1,5-2 мес.

При отсутствии эффекта иммуносупрессивной терапии, обычно в терминальной стадии АИГ и формировании ЦП (цироз печени), возникает необходимость в трансплантации печени.

По данным Европейского регистра трансплантации печени (1997), выживаемость больных АИГ после трансплантации печени: до 1 года — 75%, до 5 лет — 66% .

У 10-20% больных АИГ трансплантация печени — это единственный способ продления жизни.

Заболевания печени в двадцать первом веке встречаются едва ли реже, чем поражения сердечно-сосудистой системы, которые прочно обосновались на позиции самых распространенных патологий в человеческой популяции. Этому способствует рост вредных выбросов объектов промышленности, нарушение техники безопасности при работе с агрессивными химикатами, прием многочисленных лекарственных препаратов. В Международной классификации болезней (МКБ-10) гепатит охарактеризован как вирусная патология. Действительно, основная доля случаев - следствие инфицирования, однако есть и другие факторы, которые обусловливают хроническое поражение печеночной ткани:

1. Отравление бытовыми и производственными ядами.
2. Неправильное или вынужденно массивное применение фармакологических средств, оказывающих токсическое воздействие.
3. Возникновение агрессии иммунной системы против клеток-гепатоцитов.
4. Нарушение кровообращения.

Хроническим гепатитом (Код МКБ-10 - В18) называют воспалительное заболевание печени, продолжающееся более шести месяцев.

Если говорить кратко, патогенез, то есть механизм формирования, основан на необратимой гибели клеток под воздействием повреждающих факторов. Уменьшается доля функционирующей ткани органа, что повышает нагрузку на оставшиеся гепатоциты. Развитию болезни может предшествовать острая форма, которая не излечивается в связи с выраженным иммунодефицитом или высокой активностью этиологического фактора (например, вируса). Не исключено также бессимптомное течение - неблагоприятный процесс никак не проявляет себя, но длится месяцы и годы до исчерпания регенераторных свойств печени.

Классификация хронических гепатитов

Все известные специалистам патологии делятся на несколько вариантов, описание которых можно представить в таблице:

Хронический активный гепатит может проявляться при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите, нарушении обмена меди, дефиците альфа-1-антитрипсина (белок, который снижает активность некоторых ферментов и тем самым выполняет защитную функцию в организме). Он также развивается как вторичный процесс при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тяжелых системных инфекциях.

Симптомы

При нарушениях, затрагивающих ткань (паренхиму) печени, наблюдается достаточно многогранная клиническая картина. При этом жалобы у пациента не всегда появляются сразу после старта патологического процесса, который способен длительное время протекать скрыто и манифестировать яркими признаками только при развитии серьезных расстройств функции органа.

Классические проявления

К ним относятся такие симптомы хронического гепатита как:

1. Головная боль, сонливость днем и бессонница ночью, раздражительность, сменяющаяся апатией, вялость, угнетенное настроение, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
2. Диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, снижение массы тела).
3. Желтушная окраска кожи и слизистых, зуд варьирующей интенсивности.
4. Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки, расширение их границ, выявляющееся при осмотре, жалобы на тяжесть в животе).
5. Тупые, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии, постоянные или периодические, тянущие - в суставах, мышцах.
6. Лихорадка (больше выражена во время обострений, это объясняется активацией воспалительного процесса).
7. Повышенная кровоточивость десен, слизистой оболочки носа.

Все названные симптомы наблюдаются в течение длительного времени, при иммунодефиците, массивном приеме лекарственных препаратов, контакте с ядами состояние пациента усугубляется.

Клиника хронического гепатита С нередко сопровождается депрессивными расстройствами.

На этот признак необходимо обращать внимание во время диагностики, поскольку именно для указанного варианта вирусного поражения печени характерны латентные формы.

Дополнительные проявления

Вторая группа признаков, характеризующих хронические гепатиты, затрагивает кожу, проявляясь сыпью. Ее можно классифицировать следующим образом:

• рецидивирующая крапивница;
• узловатая эритема;
• гангренозная пиодермия;
• петехии.

Если классические симптомы отсутствуют или стерты, пациент может думать об аллергии, что замедляет диагностический поиск и приводит к ошибочной трактовке объективных расстройств.

Среди дополнительных проявлений можно назвать также смешанную криоглобулинемию, наблюдающуюся при гепатите С. Она представляет собой воспаление сосудов мелкого калибра из-за отложения в их стенке сывороточных белков и нередко становится причиной артрита, нефрита - поражения суставов и почек соответственно.

У детей преобладают хронические вирусные гепатиты типа В или С. Они характеризуются теми же симптомами, что и у взрослых. Однако переход острых форм в постоянно персистирующие (существующие) варианты у ребенка происходит гораздо чаще вследствие несовершенства иммунной реакции.

Диагностика

Начинается с опроса и осмотра в кабинете врача - на первичной консультации выясняются доминирующие жалобы и клинические признаки, составляется план дальнейших действий. Во многих городах вводится практика бесплатных анонимных обследований. Невзирая на ориентировочно высокую стоимость тестирования, установление диагноза на ранних сроках заболевания существенно увеличивает шансы на успешный результат лечения, а значит, снижает процент лиц, утративших трудоспособность в связи с поражением печени.

Среди них можно назвать такие анализы крови как:

1. Общий (обнаруживает наличие признаков воспаления, анемии).
2. Биохимический (дает возможность дифференцировать поражение печени от других заболеваний и оценить вероятный прогноз).
3. Иммуноферментный (проводится с целью выявления антител к вирусам гепатита).

Хронические заболевания печени проявляются рядом лабораторных синдромов:

• Цитолиз (разрушение гепатоцитов).

  Характеризуется резким повышением (в несколько раз) уровня ферментов печени: АЛТ, АСТ, ЛДГ.

• Мезенхимальное воспаление.

  Функциональная основа - развитие цирроза (замещение паренхимы соединительной тканью в виде фиброзных узлов). В биохимическом анализе крови отражено увеличением показателей С-реактивного белка (СРБ), серомукоида, фракции гамма-глобулинов.

• Холестаз.

  Главный маркер - рост уровня щелочной фосфатазы. Также увеличивается цифра показателей билирубина и его фракций.

При цитолизе происходит массивное высвобождение ферментов, которые до этого содержались в гепатоцитах, при холестазе - накопление желчи из-за нарушения ее оттока в кишечник. Любое изменение, носящее патологический характер, отражается на состоянии здоровья пациента и может быть выявлено с помощью анализов.

Инструментальная диагностика

Включает такие варианты тестов как:

Наиболее удобным и безопасным считается УЗИ, однако для установления окончательного диагноза требуется комплексное обследование. Врач оценивает результаты не только инструментальных и лабораторных тестов, но и клинические признаки, обнаруженные в ходе осмотра, и после этого принимает решение о дальнейшей тактике.

Лечение хронического гепатита

Чтобы помочь пациенту, составляется план терапевтических мероприятий - выбор конкретных вариантов зависит от того, какой тип воспалительного процесса выявлен в ходе диагностики. Применяются не только фармакологические препараты, но и немедикаментозные методы.

Элиминация (прерывание контакта с провокатором), коррекция рациона

Лечение хронического гепатита, спровоцированного токсинами, прежде всего, требует прекращения их поступления в организм. Пациента госпитализируют в стационар или наблюдают амбулаторно (на дому с регулярными посещениями врача в поликлинике), после чего он подлежит переводу на работу с менее вредными условиями труда. Облегчить состояние при лекарственном поражении можно, только отменив препарат, который стал ядом для печени. Если у больного алкогольная зависимость, необходимо анонимное анкетирование, консультация нарколога, психотерапевта - методы, убеждающие отказаться от спиртного.

Диета при хроническом гепатите должна соответствовать характеристикам полноценного рациона по калорийности и включать овощи, фрукты, постные сорта мяса и рыбы. Категорически запрещается алкоголь, жирные, жареные виды пищи, усилители вкуса и синтетические пищевые добавки, приправы и пряности.

Медикаментозная терапия

Определяется вариантом заболевания. Этиология хронических гепатитов В, С, D подразумевает вирусную инфекцию, поэтому требуются:

• интерфероны;
• ингибиторы протеаз.

Эти лекарственные средства способны подавлять репликацию (процесс размножения) вирусных агентов и тем самым снижать их концентрацию. Чаще всего назначаются такие препараты, как Телапривир, Виферон, Софосбувир. Применять их необходимо длительными курсами.

Лечение хронического гепатита с аутоиммунной агрессией невозможно без таких средств как:

Они необходимы для уменьшения активной продукции антител и снижения их повреждающего действия на клетки печени, принадлежат к группе иммунодепрессантов.

Что касается ишемических гепатитов, применяются такие группы медикаментов как:

• витамины группы В;
• антиоксиданты (Токоферола ацетат);
• гепатопротекторы (Гепабене, Силимарин).

Нарушение кровотока возникает из-за сужения просвета сосудов системы воротной вены, поэтому может понадобиться хирургическое вмешательство.

Симптомы хронического гепатита переносятся пациентом тяжело, и терапия должна сопровождаться регулярным клинико-лабораторным контролем; при вирусном и аутоиммунном варианте она продолжается в течение нескольких лет.

Прогноз и профилактика

Гепатит обычно выявляется на поздних этапах, когда бессимптомный период формирования изменений уже миновал. Это создает тенденцию к развитию цирроза и сопряжено с риском печеночной недостаточности. Прогноз неблагоприятный, однако существуют нюансы:

1. Установление диагноза до образования соединительной ткани в паренхиме при своевременном начале терапии дает шанс остановить или значительно замедлить процесс.
2. При токсическом поражении прерывание контакта с ядовитым веществом ведет к явному регрессу симптомов - если пациент находится в доцирротической стадии, многие изменения обратимы.
3. Для лечения гепатита С разработаны препараты, способные прекратить патологический процесс - это Софосбувир и его аналоги. Они показывают отличную эффективность даже на позднем этапе течения.

Раннее выявление вирусного инфицирования позволяет рассчитывать на хороший прогноз, если больной получает адекватную терапию, у него еще нет ярко выраженной печеночной недостаточности. При аутоиммунной форме шансы пациента на улучшение состояния зависят от варианта патологии: при первом типе течение более благоприятно, при втором считается агрессивным.

Первичная и вторичная профилактика хронического гепатита заключается в использовании только одноразовых инструментов, индивидуальных бритв, маникюрных наборов. Если это невозможно, должна проводиться стерилизация с контролем качества. Средства защиты медицинских сотрудников - перчатки, маски, очки.

Доноры крови допускаются к процедуре только при отсутствии парентеральных инфекций, но сданный материал до переливания реципиенту обязательно проходит повторную проверку. Диагностика хронического вирусного гепатита затрудняется тем, что антитела в крови появляются не сразу, поэтому необходима предельная настороженность.

Гепатит С поражает печень. Кроме этого, в зоне риска находятся щитовидная железа и костный мозг. Как прочие патологии, гепатит С имеет шифр согласно международной классификации болезней (МКБ). Документ претерпел 10 редакций. Последняя является действующей. Гепатит С МКБ-10 отмечает кодами, начиная с В15 и заканчивая В19. Шифры помогают врачам из любой страны правильно интерпретировать диагноз.

История классификации болезней берёт начало с 1893 года. Первым за упорядочение различных заболеваний стал Международный статистический институт. Разработанная им классификация называлась международным списком причин смерти.

В 1948 году образовывается Всемирная организация здравоохранения, на баланс которой и поступает международная классификация болезней. После тщательного анализа и сбора данных, члены организации создают и публикуют МКБ-6.

Она включила:

1. Причины смерти, рассматриваемые в предыдущих классификациях.
2. Названия различных заболеваний, чем кардинально отличалась от предшественников.

Совершенствовались медицинские знания, международная классификация болезней тоже претерпевала изменения и корректировки. В мае 1990 года вышла последняя редакция - МКБ-10. Её придерживаются медицинские работники более, чем из 100 стран.

В основе МКБ-10 лежит специальный код, состоящий из букв английского алфавита, а также цифр. Такой присвоен каждой из патологий. Они распределены по классам. Их 21. В них входят все известные болезни.

Коды МКБ-10 начинаются с А00 и заканчиваются Z99. Болезни по общим особенностям и показателям объединяют в специальные блоки, которых насчитывается 258. Они, в свою очередь, разделяются на рубрики. Их в МКБ-10 2600.

Международная классификация болезней имеет следующее значение для медицины:

1. Благодаря кодам можно анализировать развитие болезней, а также смертность в разных странах и регионах. Врачи следят за показателями в динамике и делают соответствующие выводы, прогнозы.
2. Классификация применяется в рамках каждого лечебного или профилактического медицинского учреждения. Это помогает службам здравоохранения контролировать ситуацию с развитием той или иной болезни.
3. Учёные, беря данные из МКБ-10, могут правильно и полноценно проводить различные исследования, делая выводы о состоянии здоровья населения.
4. Классификация объединяет методологические подходы в диагностике и лечении, для врачей из разных стран.

Перечисленное свидетельствует о важности МКБ-10.

Благодаря классификации, медицинские сотрудники могут понять друг друга, не владея различными иностранными языками.

При развитии гепатита любого типа прежде всего страдает печень. Согласно МКБ-10 есть несколько кодов, которые описывают воспаление органа. Зачастую оно вызывается инфекциями. Для каждого возбудителя предусмотрен свой код в диапазоне от B15 до B19. Лечением заболеваний занимаются гепатологи.

Этиология гепатита подразделяет болезнь на 2 группы:

• болезни, которые носят невирусный характер;
• патологии, развитие которых провоцирует вирус.

Невирусные гепатиты могут быть нескольких видов.

К ним относятся:

1. Аутоиммунный. Печень поражается в результате нарушений в работе защитных сил организма. Иммунитет не защищает, а разрушает здоровые ткани, воспринимая их чужеродными.
2. Лучевой. Такой гепатит развивается после долгого или сильного облучения.
3. Токсический. Согласно МКБ-10 имеет код K71 и вызывается отравлениями. Некроз печени начинает прогрессировать в случае нарушения правильного оттока и циркуляции жёлчи.
4. Неуточнённый. Обычно никак себя не проявляет примерно полгода. Из-за этого велик риск развития цирроза печени.
5. Реактивный. Ему отведён код К75.2. Воспаление является осложнением различных болезней, имеющих инфекционную природу, и патологий желудочно-кишечного тракта.
6. Лекарственный или алкогольный. Код такого гепатита - К70.1. Развитие недуга связано со злоупотреблением различными лекарствами или алкогольными напитками.
7. Криптогенный. Врачам не удаётся выявить причину такого заболевания, так как воспаление быстро прогрессирует.
8. Бактериальный. Развивается после инфицирования сифилисом или лептоспирозом. Эти болезни как бы запускают процесс воспаления, вызывая гепатит.

Гепатит может развиваться и в результате попадания в организм вируса. Возбудители болезни отрицательно воздействуют на клетки печени, что приводит к её разрушению.

Выявлено и изучено 7 видов вирусного гепатита. Каждому из них присвоена буква по порядку алфавита: А, В, С, D, Е, F, G. Недавно открыли ещё одну форму, которая получила название TTV.

Каждый вид имеет свои особенности, которые выделяют его среди других гепатитов.

Болезнь попадает в организм от того, кто уже её носитель. Проводятся исследования, которые смогут максимально точно рассказать учёным обо всех путях заражения гепатитом. Инкубационный период большинства его возбудителей составляет около 4 недель.

Наименьшую опасность для жизни и здоровья человека представляют гепатиты А и Е. В организм они попадают вместе с едой и различными напитками. Но основным источником заражения считаются грязные руки. При правильном и своевременном лечении через 1-1,5 месяца от болезни не останется и следа.

Гепатит C и В по МКБ-10 представляют для жизни и здоровья человека максимальную опасность. Вирусы передаются от одного человека к другому половым путём или через кровь. Если своевременно не заняться лечением, воспаление переходит в хроническую форму.

Гепатит В по МКБ-10 отмечается кодом В18.1. Хронический гепатит С код по МКБ 10 имеет B18.2. Если первый недуг ярко проявляется, то последний находиться в организме около 15 лет, не подавая сигналов.

Вирусный гепатит С код по МКБ 10 может иметь и B17.2. Это шифр острого недуга. Хронический же является его следствием, отличается смазанной клинической картиной. Ещё для хроники типично чередование периодов ремиссии с обострениями. Поэтому гепатит С коды по МКБ-10 имеет разные.

Согласно последним статистическим данным в мире насчитывается более 170 миллионов человек, больных гепатитом С.

В печени есть гепатоциты. Они составляют 80% клеток органа. Именно гепатоциты выполняют основные функции печени, обезвреживая токсины, вырабатывая жёлчь. Однако вирусу рабочие «лошадки» органа противостоять не могут. Гепатоциты первыми принимают на себя удар, наносимый болезнью.

При этом внутри печени происходит 2 вида разрушений:

• функциональные;
• анатомические.

Первые препятствуют выполнению рабочих функций печени. Анатомические же нарушения видоизменяют внешность органа, в частности, он увеличивается. Сначала любой гепатит острый.

Согласно международной классификации болезней есть несколько кодов для обозначения этой формы заболевания:

• острый гепатит А - В15;
• острое воспаление типа В - В16;
• острый гепатит С - В17.1;
• остря патология типа Е - В17.2.

Перечисленные виды вирусных гепатитов определяет анализ крови, присутствующие в нём печёночные ферменты. Если их уровень высок, это указывает на развитие болезни.

Внешне острые типы гепатита выражаются пожелтением кожных покровов и белков глаз. Это признак сильной интоксикации.

Острая форма имеет 2 варианта исхода:

1. Полное выздоровление пациента.
2. Переход заболевания в хроническую стадию.

Дополнительными симптомами острой формы гепатита являются:

1. Такие внутренние органы, как печень и селезёнка начинают увеличиваться.
2. Сосуды начинают кровоточить в результате нарушения гомеостаза.
3. Происходит сбой в правильной работе пищеварительной системы.
4. Кал становится серовато-белого цвета, а моча, наоборот, окрашивается в тёмные тона.
5. Человек становится эмоционально нестабильным, сильно утомляется.

Свои коды есть и для хронической формы болезни. В предыдущей главе упомянуто о шифре гепатита С.

Есть ещё:

• хроническое воспаление В с дельта-агентом, то есть самой маленькой из возможных составных вируса, - В18.0;
• хронический гепатит В без дельта-агента - В18.1;
• другое хроническое вирусное воспаление - В18.8;
• неуточнённый хронический вирусный гепатит - В18.9.

Клиническая картина хронического воспаления менее выражена, чем у острого. При этом серьёзность происходящих изменений печени больше. Именно хроническое воспаление приводит к циррозу, недостаточности органа, развитию онкологии.

О шифрах невирусного воспаления говорилось в предыдущих главах. Сбои, вызванные внешними или внутренними причинами - редкость. Большинство заболевших гепатитом являются носителями вируса, а иногда и нескольких. Воспаление типа D, к примеру, присоединяется к патологии В. Гепатит А может идти вкупе с Е-типом. Комплексные заболевания протекают тяжелее, имеют выраженную клиническую картину даже на хронической стадии.

Вирусный гепатит чаще прочих приводит к развитию серьёзных осложнений типа цирроза или рака. Если своевременно не заняться лечением, это может стать причиной летального исхода.

Где в медицинских бланках гепатит пишется в виде кода?

На больничном листе и других медицинских бланках всегда зашифровывается информация, касающаяся поставленного диагноза:

1. Личные данные пациента заполняются прописью.
2. Вместо заболевания ставится код.

Информация о правилах использования кодировок содержится в федеральном Приказе №624. В частности, он регламентирует нормы заполнения больничных листов. В них не принято указывать конкретный диагноз. Работодатель лишь узнаёт, что сотрудник находится на карантине. Для этого используется код 03. Понятно, что работник инфицирован, но чем именно остаётся врачебной тайной.

В карте и прочих медицинских бланках ставится непосредственно шифр болезни. Это делается, чтобы работающие с документами врачи грамотно выстраивали схему взаимодействия с пациентами. В общении с инфицированными гепатитом нужны определённые предосторожности. Заболевание представляет опасность для окружающих людей.