Кома мозга что. Характерные проявления и особенности течения мозговой комы

19049 0

Все случаи церебральной комы могут быть классифицированы следующим образом.

1. Апоплексическая кома:

в результате паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния;
вследствие энцефаломаляции (ишемического инсульта, инфаркта мозга).

2. Менингеальная кома.

3. Кома в результате поражения мозговой ткани (опухолью или абсцессом мозга, энцефалитом и др.).

4. Посттравматическая кома.

При апоплексической коме обычно выявляется грубая очаговая неврологическая симптоматика, включающая паралич половины тела (гемиплегия). Гемиплегия проявляется не только параличом конечностей, но и параличом мышц лица и языка. Страдают мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, мышцы языка и трапециевидная мышца. Функция других мышц лица обычно не нарушается, поскольку они получают двустороннюю корковую иннервацию. В силу анатомических особенностей проводящих путей мускулатура лица парализуется на стороне, где находится пораженное полушарие головного мозга, а мускулатура конечностей — на противоположной.

Ha парализованной стороне тела появляются патологические симптомы, например симптом Бабинского: при штриховом раздражении наружного края подошвенной поверхности стопы первый палец поднимается кверху, а остальные сгибаются в подошвенную сторону и веерообразно расходятся. На парализованной стороне тела приподнятая конечность быстро и тяжело (как плеть) падает на кровать, в то время как приподнятая непораженная конечность возвращается в исходное положение медленнее и более мягко (это связано с сохранностью ее мышечного тонуса). Паралич мимической мускулатуры приводит к асимметрии носогубных складок, рот пациента перекошен, во время дыхательных движений щека на стороне поражения колеблется (« парусит»).

Клиническая картина апоплексической комы в результате кровоизлияния и энцефаломаляции имеет свои особенности. При кровоизлиянии в мозг ухудшение состояния пациента обычно возникает внезапно, возраст больных чаще в пределах 40-60 лет, его развитию предшествует физическое или эмоциональное напряжение на фоне тяжелой, плохо контролируемой артериальной гипертензии. В остром периоде наблюдается выраженная общемозговая симптоматика (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания), которая может маскировать очаговые неврологические симптомы.

Больной быстро впадает в коматозное состояние, перестает реагировать на внешние раздражители, активные движения отсутствуют. Помимо гемиплегии наблюдаются выраженные вегетативные нарушения. Лицо пациента багрово-красного цвета или очень бледное, часто бывает рвота, нарушение дыхания по типу Чейн-Стокса. Уже в первые-вторые сутки температура тела повышается до фебрильных цифр, иногда достигая 40-41°С (лихорадка центрального генеза). В результате отека мозга и его оболочек возможно появление менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). В крови обнаруживают лейкоцитоз в пределах 10-20.10 в 9 степени/л и относительную лимфопению.

В результате тяжелого стресса возможно повышение уровня сахара крови до 9-10 ммоль/л, а также появление глюкозурии. Ликвор при проведении люмбальной пункции вытекает под повышенным давлением, через несколько часов после кровоизлияния в нем появляются эритроциты, повышенное содержание белка и плеоцитоз. Эхоэнцефалография выявляет смещение срединного эха на 6-7 мм в сторону, противоположную локализации геморрагического очага.

Если кровоизлияние сопровождается прорывом крови в желудочки мозга, общее состояние больного особенно тяжелое, явления менингизма (головные боли, ригидность затылочных мышц) выражены сильнее, а гемиплегия может проявляться неотчетливо. Симптом Бабинского в этом случае может быть положительным с обеих сторон, нередко возникает горметонический синдром (периодически повторяющиеся, спонтанные или возникающие под влиянием внешних раздражителей сильные тонические судороги мышц парализованных конечностей). Гемиплегия у таких больных часто сочетается с автоматизированной жестикуляцией непарадизованных конечностей. При этом движения в этих конечностях могут производить впечатление целесообразных (больные отмахиваются от мух, натягивают на себя одеяло и т.п.). Обнаружение значительной примеси крови в ликворе подтверждает этот диагноз.

Энцефаломаляция (ишемический инсульт, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных в возрасте старше 60 лег на фоне тяжелого системного и церебрального атеросклероза. Ее причина - тромбоз или эмболия церебральных сосудов, возможен также нетромботический инфаркт мозга. Артериальное давление у таких больных может быть любым.

Развитие тромботического и нетромботического инфаркта мозга происходит менее бурно, у многих больных наблюдаются симптомы-предвестники в виде парестезий, кратковременных парезов, зрительных и речевых расстройств. Поскольку замедление мозгового кровотока способствует усилению церебральной ишемии, у многих больных эта симптоматика развивается во время отдыха или сна. Нарастание симптоматики происходит постепенно и может продолжаться в течение нескольких часов и даже суток. Кома неглубокая, нередко нарушение сознания ограничено развитием сопора. Характер очаговой неврологической симптоматики указывает на наличие в мозгу обширного очага поражения, помимо гемиплегии часто наблюдается нарушение речи (дизартрия, афазия).

Другие причины энцефаломаляции наблюдаются сравнительно редко. Вероятность эмболии церебральных сосудов увеличивается при затяжном септическом эндокардите, пороках сердечных клапанов (в первую очередь ревматической этиологии), мерцательной аритмии. Газовая эмболия возможна в результате развития кессонной болезни, например при слишком быстром (аварийном) подъеме водолаза, работающего на глубине в течение нескольких часов. При работе на глубине водолаз дышит воздухом, находящимся под повышенным давлением. В этих условиях азот растворяется в крови значительно интенсивнее, чем при нормальном атмосферном давлении. Быстрый подъем на поверхность приводит к декомпрессии, которая уменьшает растворимость азота в крови.

В результате этого азот появляется в сосудистом русле в виде пузырьков газа, способных вызвать газовую эмболию. Для газовой эмболии при кессонной болезни характерны резкие головные боли, приступы головокружения, парезы конечностей и потеря сознания. После массивных костных переломов возможно попадание в кровяное русло жира, содержащегося в костном мозге. Поэтому тяжелые травмы с множественными переломами способны приводить к развитию жировой эмболии. В отличие от тромботического и нетромботического инфаркта мозга, эмболический инсульт возникает внезапно, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг.

Менингеальная кома может развиваться у больных тяжелыми формами менингита, ее клинические проявления во многом зависят от характера возбудителя. В типичном виде эта кома наблюдается при менингококковой инфекции. При этом на фоне тяжелой общей интоксикации и головных болей наблюдаются признаки поражения мозговых оболочек: менингеальные симптомы. К этим симптомам относят ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига (неспособность пассивно согнуть выпрямленную ногу в тазобедренном суставе до угла в 90° в ходе пробы нога непроизвольно сгибается в коленном суставе) и Брудзинского (сгибание ног в коленях в ответ на пассивный наклон головы вперед). Пациент часто занимает вынужденное положение - «позу легавой собаки».

Для менингококкового менингита характерна звездчатая геморрагическая сыпь разного диаметра с участками некроза в центре высыпаний. Сыпь может распространяться и на слизистые оболочки. Возможны кровоизлияния во внутренние органы, в т.ч. - в надпочечники. В этом случае развивается надпочечниковый гипоадреналовый криз, проявляющийся тяжелым стойким коллапсом. Наблюдаются характерные клинико-лабораторные признаки тяжелого инфекционного процесса: высокая температура тела, лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ. Наличие менингита подтверждается повышенным давлением церебрального ликвора, спинномозговая жидкость мутная, при ее лабораторном исследовании обнаруживают воспалительные изменения (повышенное содержанием белка, плеоцитоз и др.).

Причиной церебральной комы может быть опухоль мозга. Заболевание в этом случае обычно начинается с неспецифической общемозговой симптоматики: постепенно усиливающихся головных болей, которые могут носить постоянный или периодический характер, появляется рвота, нередко многократная, не приносящая пациенту облегчения и не связанная с приемом пищи. Развитию комы нередко предшествует постепенно прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика (по типу «масляного пятна»). Характерны бульбарные и (или) педункулярные дислокационные синдромы. Температура тела обычно в норме, изменения в общих анализах крови и мочи отсутствуют.

При исследовании глазного дна в 75-90 % случаев обнаруживают застойные диски зрительных нервов: границы дисков нечеткие, сами диски кажутся увеличенными, на периферии дисков появляется тонкая радиальная исчерченность, переходящая на сетчатку. Вены расширены, артерии сужены, физиологическая экскавация сглажена. При рентгенологическом исследовании черепа (краниографии) можно выявить косвенные признаки опухолевого образования: увеличение размеров «турецкого седла», разрушение его стенок и т.п. При выраженной ликворной гипертензии возможно появление специфических изменений костей свода черепа. Однако краниография часто не позволяет выявить признаки опухолевого поражения и диагноз опухоли головного мозга в качестве причины коматозного состояния может быть подтвержден или отвергнут только с помощью компьютерной или магниторезонансной томографии.

В спинномозговой жидкости обнаруживают белково-клеточную диссоциацию, однако следует помнить, что локализация опухоли в области задней черепной ямки является абсолютным противопоказанием к проведению люмбальной пункции. При такой локализации опухоли эта манипуляция приводит к дислокации мозжечка, его вклинению в большое затылочное отверстие, компрессии стволовых отделов мозга и смерти больного от остановки дыхания в результате паралича дыхательного центра.

Клиническая картина абсцесса головного мозга в целом напоминает таковую при опухолях головного мозга, его развитию обычно предшествуют отиты, синуситы, черепно-мозговые травмы, сепсис и тяжелые гнойно-воспалительные заболевания другой локализации (абсцессы легких и т.п.). В силу более быстрого, чем при опухолях прогрессирования процесса застойные изменения на глазном дне обнаруживают реже. За счет более выраженной интоксикации повышение температуры тела, лейкоцитоз и другие неспецифические признаки гнойно-воспалительного процесса выражены заметнее. Однако при выраженной инкапсуляции абсцесса общие признаки гнойно-воспалительного процесса могут отсутствовать. К потере сознания также может привести тромбоз мозгового синуса и негнойные энцефалиты.

При подозрении на церебральную кому показана срочная консультация невропатолога, а при невозможности исключить нейроинфекцию - осмотр врача инфекциониста.

Посттравматическая кома . Черепно-мозговая травма, как с переломами, так и без переломов костей черепа, может приводить к длительной (часы, сутки) потере сознания. Бессознательное состояние может наступать как вследствие сотрясения или ушиба головного мозга, так и в результате спровоцированного травмой кровоизлияния (эпидуральных и субдуральных гематом). У больных диабетом черепно-мозговая травма может быть получена при падении в результате развития тяжелой гипогликемии или других, не связанных с диабетом причин (дорожно-транспортное происшествие и др.).

При осмотре у таких пациентов часто обнаруживают повреждения кожи головы. Переломы костей основания черепа сопровождаются кровотечением и выделением ликвора из ушей и носа. В области глазниц появляются массивные кровоподтеки (симптом «очков»). На краниограммах можно обнаружить трещины и переломы свода и основания черепа.

При посттравматической потере сознания всегда следует помнить о возможности развития субдуральной гематомы. Диагностика этого состояния необходима для своевременного проведения нейрохирургического оперативного вмешательства, позволяющего сохранить жизнь пациента. Ухудшение состояния при субдуральной гематоме часто происходит после «светлого промежутка», длительность которого достигает нескольких часов или даже дней. Именно по этой причине больных, перенесших сотрясение мозга, госпитализируют в нейрохирургическое отделение и заставляют соблюдать лечебно-охранительный режим в течение 1,5-2 недель.

Но и в течение «светлого промежутка» больных нередко беспокоят головные боли и непереносимость яркого света. Ухудшение состояния наблюдается внезапно и проявляется потерей сознания на фоне параличей, судорожных припадков, повышения артериального давления и температуры тела. Типично расширение зрачков на стороне поражения, нередко возникает терминальное дыхание Чейн-Стокса. В некоторых случаях очаговая неврологическая симптоматика может быть слабо выражена и представлена изменением рефлексов и легкими односторонними парезами. Ксантохромный характер спинномозговой жидкости подтверждает диагноз субдуральной гематомы, однако в некоторых случаях ликвор может быть совершенно прозрачным или, наоборот, содержать значительную примесь крови.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Директор ООО "Клиника Института Мозга", д.м.н., профессор кафедр нервных болезней и анестезиологии-реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии, председатель Наблюдательного Совета АНО «Клинический Институт Мозга».

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог

Заведующая неврологическим отделением, врач-невролог

Первичная церебральная кома связана с первичным поражением центральной нервной системы в результате травмы, эпилептического приступа, апоплексии, инфекционно-воспалительных поражений, опухолевого роста.

Клиническая картина и симптомы

Симптоматика при церебральной коме зависит от непосредственно повреждающего фактора. При субарахноидальном кровоизлиянии и при травматических повреждениях происходят грубые очаговые неврологические симптомы. Возможно возникновение гемиплегии или тетрапареза. Паралич происходит всей поперечнополосатой скелетной мускулатуры. При гемиплегии поражение происходит на противоположной от поражения стороне. При нахождении пострадавшего в коматозном состоянии паралич проявляется полным отсутствием любых видов чувствительности и рефлексов.

Причины церебральной комы

Церебральная кома возникает в результате серьёзных органических повреждений головного мозга. В клинической практике принято выделять несколько форм церебральных ком. Апоплексическая форма – возникает из-за субарахноидального или паренхиматозного кровотечения в ткани головного мозга, а также после ишемического инсульта с формированием зон энцефаломаляции. Посттравматическая форма – в результате травмы и кома связанная с опухолевым ростом.

Терапия

При возникновении церебральной комы, пострадавший обязательно нуждается в квалифицированной медицинской помощи. Такого пострадавшего в срочном порядке переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии, чтобы осуществлять непрерывный контроль за витальными функциями организма. Церебральные комы плохо поддаются лечению и коррекции, только опытные специалисты могут справиться с таким состоянием. Клинический Институт Мозга оснащён передовым отделением интенсивной терапии и специализируется на лечении всех видов неотложных состояний в неврологии. На базе центра работают высококлассные специалисты, готовые в любую минуту помочь пострадавшему.

Первая помощь

При подозрении на коматозное состояние у человека в первую очередь вызовите бригаду специализированной скорой помощи. Проверьте наличие жизненноважных функция организма, а именно дыхательную и сердечнососудистую деятельность. Постоянно контролируйте состояние пострадавшего до приезда врачей на место происшествия.

Осложнения при церебральной коме

Так как церебральная кома зачастую связана с грубыми нарушениями структур головного мозга, то и последствия такой комы необратимы. Если пострадавшему удаётся выйти из состояния комы, то в большинстве случаев он остаётся инвалидом из-за стойкого паралича скелетной мускулатуры. Такой больной нуждается в постоянном уходе.

Определение

«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.

Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Основные причины возникновения и патогенез

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить в четыре группы:

внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
гипоксические состояния:
- при соматической патологии;
- при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
- при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
нарушения обмена веществ;
интоксикации.

Классификация

В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы ().

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:

обнибуляцию - затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;
сомнолентность - сонливость;
сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако патогенетически обоснованных разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем независимо от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.

Возможные осложнения

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;
патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.
первым относятся такие грозные осложнения, как:
различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
центральная гипертермия.

Вторые хотя и носят «периферический» характер, но также могут оказаться фатальными:

рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструкции последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);
острая задержка мочи ("нейрогенный мочевой пузырь") с разрывом мочевого пузыря;
изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома "инфаркт-инсульт" носят характер дистрофии миокарда.

Структура вызовов «03»

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Довольно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) — 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.

Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Клиническая картина

Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки — регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Вопросы, на которые врач «скорой помощи» должен получить ответы

Перечень вопросов и трактовка ответов приведены в .

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.

Недифференцированная терапия коматозных состояний

Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно:

Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:

дыхания:
- санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1%-ным раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
кровообращения:
- при артериальной гипертензии введение 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсное введение 3-4 мл 1%-ного раствора (6-8 мл 0,5%-ного раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (в течение 3-5 мин);
борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
- медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг;
- при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000-2000 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы;
- при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или норадреналина;
при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально и предпочтительнее внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену;
катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям;
введение при коме желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато возможным развитием аспирации желудочного содержимого.

Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:

определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;
определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, при которых возможен кетоацидоз.

Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.

Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

Профилактика потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии Вернике.

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).

Лечебно-диагностическое применение антидотов:

антагониста опиатных рецепторов:
- к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например при алкогольной;
- показаниями к введению налоксона служат:
частота дыхания < 10 в мин;
точечные зрачки; подозрение на интоксикацию наркотиками;
- начальная доза налоксона (в/в или эндотрахеально) может колебаться от 0,4-1,2 до 2 мг с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния, для пролонгации эффекта возможно комбинирование в/в введения с подкожным;
антагониста бензодиазепиновых рецепторов:
- при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение флумазенила (0,2 мг в течение 15 с внутривенно с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг);
- опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:

наиболее действенный и универсальный метод - ИВЛ в режиме гипервентиляции, обеспечивающий необходимый результат в течение часа. Однако на догоспитальном этапе этот метод может применяться только по жизненным показаниям;
при отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии), а также если нет угрозы развития или усиления кровотечения дегидратация достигается введением осмотического диуретика - маннитола - в количестве 500 мл 20%-ного раствора в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") по завершении инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида;
традиционное применение глюкокортикоидных гормонов основано на их доказанном эффекте в случае опухоли головного мозга; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает дексаметазон (8 мг);
ограничение введения гипотонических растворов, а также 5%-ного раствора глюкозы и 0,9%-ного раствора хлорида натрия (не более 1 л/м 2 /сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).

Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:

при превалировании очаговой симптоматики над общемозговой эффективен пирацетам (капельная инфузия в дозе 6-12 г);
при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны:
- сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г;
- внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 200 мг (6 мл 0,5%-ного раствора) болюсно за 5-7 мин;
при глубокой коме проводится интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1%-ного раствора в каждый носовой ход).

Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:

промывание желудка через зонд с введением сорбента (при поступлении яда через рот);
обмывание кожи и слизистых водой (при поступлении яда через покровные ткани).

Симптоматическая терапия:

нормализация температуры тела:
- при переохлаждении - согревание больного без использования грелок и внутривенное введение подогретых растворов;
- при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);
купирование судорог:
- введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг;
купирование рвоты:
- введение метоклопрамида (церукала, реглана) в дозе 10 мг в/в или в/м.

При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний

Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40- 60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора адреналина; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25%-ного раствора).
Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 л и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.
Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон - 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя прессорные амины - дофамин, норадреналин.
Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи -болюсное введение 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. В течение 4 ч после приема алкоголя показаны промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод и введение энтеросорбента, согревание, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40%-ного раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии прессорные амины - дофамин, норадреналин.
Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5-1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина.
Цереброваскулярная кома (кома при инсульте). Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов абсолютно невозможна, здесь проводится только недифференцированное лечение (см. выше):
- при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза - болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности - капельное введение апротинина (гордокса, контрикала, трасилола) в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ);
- инсульт служит основным показанием для применения глицина, семакса, мексидола, пирацетама.
Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/ч, декстрана 40 (реополиглюкина) - 100 мл/ч.
Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация внешнего дыхания, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л/ч, гидрокортизон - до 125 мг.
Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы и тиамина, гидрокортизон - 125 мг, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного болюсно количества) с начальной скоростью 1-1,5 л/ч под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях

При любом коматозном состоянии независимо от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применению средств, обладающих стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.

Ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушениях сознания глубже поверхностного сопора. На догоспитальном этапе запрещается проведение инсулинотерапии.

Показания к госпитализации

Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.

Часто встречающиеся ошибки

Самые частые ошибки на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как правило, она проводится внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже — дибазола, который всегда комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с другими гипотензивными препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.

Наиболее часто применяемый раствор для инфузионной терапии — изотонический раствор натрия хлорида, реже — 5%-ный раствор глюкозы, что идет в ущерб коллоидным растворам.

Крайне редко осуществляется диагностическое введение 40%-ного раствора глюкозы, обязательное при оказании помощи коматозным больным; при этом ни в одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение тиамина.

Из-за отсутствия возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии и кетонурии, не применяются отсутствующие в укладке флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливается катетер в периферическую вену, что не позволяет всерьез относиться к возможности проведения «инфузионной терапии». Перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином. Крайне редко выполняется кислородотерапия.

Дозы ряда препаратов лимитируются и у налоксона редко превышают 0,4 мг, а у пирацетама — 2 г. Причем последний вводился у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии отека мозга слишком активно используется фуросемид и практически никогда не применяются осмотические диуретики. Достаточно часто в целях терапии и профилактики отека мозга применяются глюкокортикоиды, однако преимущество отдается преднизолону, а не препарату выбора — дексаметазону.

Нередко используются лекарственные препараты, противопоказанные при коматозных состояниях.

Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое обследование больных: невозможно провести полноценную дифференциальную диагностику, оценить тяжесть состояния, прогноз и определить тактику лечения без информации о частоте дыхания, ЧСС или АД. Очень часто не регистрируется ЭКГ. Грубой ошибкой, которая, однако, наблюдается слишком часто, является отказ от госпитализации коматозных больных.

Если лечение начинается до прибытия бригады «скорой помощи», то чаще всего используются средства, которые противопоказаны больным в состоянии комы: дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин), клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог

Заведующая неврологическим отделением, врач-невролог

Мозговая кома – состояние при котором происходит угнетение работы центральной нервной системы. Главным симптомом угнетения ЦНС является потеря сознания и непроизвольных рефлексов. При возникновении коматозного состояния витальные функции организма остаются функционирующими, т.е. дыхание и сердечная деятельность остаются функционирующими. Существует большое количество разновидностей мозговой комы, однако при любой форме основным является – глубокое поражение нервной ткани головного мозга.

Клиническая картина и симптомы

В зависимости от основного заболевания или состояния, которое привело к развитию мозговой комы, симптоматика будет изменяться. Непосредственно основной симптом комы – последовательное выключение мозговых структур из жизнедеятельности организма. Наиболее чувствительными областями центральной нервной системы являются нейроциты коры больших полушарий, поражение которых происходит в первую очередь, что проявляется угнетением сознания. Затем пропадают произвольные и непроизвольные рефлексы, что связано с поражением глубжележащих диэнцефальных структур головного мозга.

Мозговая кома: причины

Выделяют несколько форм и степеней мозговой комы. Метаболическая форма возникает в результате острого нарушения метаболизма и трофики нейронов головного мозга. Эпилептическая форма характеризуется возникновением сдавления головного мозга абсцессом, новообразованием или в результате инфекционного процесса. Цереброваскулярная форма – возникает в результате острого нарушения мозгового кровообращения при геморрагическом или ишемическом инсультах. По тяжести заболевания можно выделить степени мозговой комы:

Мозговая кома 1 степени характеризуется затарможенностью. Затруднением контакта с пострадавшим. Мозговая кома 2 степени характеризуется сопором, при этом контакт вовсе невозможен. Зрачки пострадавшего сужены, безусловные рефлексы сохранены. Мозговая кома 3 степени считается глубокой, при ней артериальное давление снижено, пульс нитевидный, а дыхание поверхностное и редкое. Мышечный тонус значительно снижен. Кома 4 степени характеризуется полным отсутствием рефлексов и мышечного тонуса, зрачки расширены, имеются грубые нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности.

Лечение

Лечение мозговой комы должно быть начато незамедлительно. Тактика проводимых лечебных мероприятий во многом зависит от причины её вызвавшей. В большинстве случаев кома развивается в результате острой сосудистой катастрофы. Мозговая кома при инсульте является тяжёлым состоянием. Лечение, которого проводится в условиях отделения реанимации. Клинический Институт Мозга обладает всеми необходимыми для лечения мозговой комы мощностями. В Центре работают специалисты высокого уровня, способные справиться даже с самыми тяжёлыми случаями.

Мозговая кома: осложнения

Мозговая кома – является осложнением основного заболевания, которое привело к её возникновению. Тем не менее, при отсутствии должной терапии такого состояния, раск летального исхода крайне высок.

Первая помощь

Если Вы заподозрили начальные признаки мозговой комы необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь. Пострадавшему необходимо принять горизонтальное положение, сделайте доступ для свежего воздуха и уберите стесняющую грудную клетку одежд. Обязательно нужно успокоить пострадавшего. Не покидайте больного до приезда специалистов!