Кровопотеря острая. Анемия от острой кровопотери, симптомы и лечение Кровотечение и острая кровопотеря

Потеря крови, степень тяжести кровопотери

Потеря крови в организме компенсируется за счет спазма периферических сосудов, перераспределения крови (мобилизации ее из "депо" - селезенки, печени, сосудов кишечника), насыщения крови кислородом, учащения и углубления дыхания, усиленного выброса молодых эритроцитов из костного мозга и интенсивного притока жидкости из тканей в сосуды для восстановления объема крови.

Кровопотеря до 500 мл считается небольшой, до 1000 мл - средней тяжести, до 1500 мл - большой, свыше 1500 мл массивной. Наиболее чувствительны к кровопотере дети пожилые люди.

Человеческий организм более чувствителен к потере плазмы. Гибель наступает от потери 30% плазмы, в то время как летальный исход от снижения эритроцитов - свыше 70%.

Потерю 400-500 мл крови организм компенсирует самостоятельно, без лечебных мероприятий. Одномоментная потеря 2-2,5 л крови является смертельной, а потеря 1-1,5 л приводит к развитию острого малокровия.

В.П. Дядичкин

«Потеря крови, степень тяжести кровопотери» – статья из раздела

КРОВОПОТЕРЯ - патологический процесс, возникающий в результате повреждения сосудов и утраты части крови, характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

Этиология и патогенез

Физиол. К. наблюдается при менструации, во время нормальных родов и легко компенсируется организмом.

Патол. К., как правило, требует врачебного вмешательства.

Изменения при К. условно можно разделить на несколько стадий: начальную, стадию компенсации и терминальную. Пусковым механизмом, вызывающим компенсаторные и патол, изменения в организме в результате потери крови, служит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части в. н. с. Благодаря этому, даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень АД. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с увеличением массы потерянной крови и снижением ОЦК, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии К. в ответ на уменьшение АД и изменение хим. состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает (в опытах на собаках при крайне тяжелой К. было зарегистрировано уменьшение сердечного выброса в 10 раз при одновременном падении АД в крупных сосудах до 0-5 мм рт. ст.). В стадии компенсации, помимо учащения сердечного ритма, увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в желудочках сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

При К. меняется функц, состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость сокращения. Реакция коронарных сосудов на К. имеет свои особенности. В самом начале К., когда АД снижается на небольшую величину, объем коронарного кровотока не меняется; по мере падения АД уменьшается и объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД до 50% исходного уровня коронарный кровоток снижался лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда: вначале отмечается учащение ритма, а затем, при увеличении потери крови, замедление его, снижение вольтажа зубца Я, инверсия и увеличение зубца T, снижение сегмента S-T и нарушение проводимости вплоть до появления поперечной блокады, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), идиовентрикулярного ритма. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца.

Происходит перераспределение крови в органах; в первую очередь уменьшается кровоток в коже, мышцах, этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. Г. И. Мчедлишвили (1968) описал механизм, позволяющий поддерживать в головном мозге непродолжительное время редуцированное кровообращение даже при снижении АД в крупных сосудах до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое по типу юкстагломерулярного шунта (см. Почки), что приводит к замедлению кровотока, т. к. в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом; наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков. При снижении АД до 50-60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразования, т. к. гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения АД юкстагломерулярный комплекс почек усиливает секрецию ренина (см.), и его содержание в крови может увеличиться до 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин (см.), который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона (см.). Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдается в течение нескольких дней после перенесенной К. Острая почечная недостаточность (см.) может развиться при тяжелой К. в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса.

Кровоснабжение тканей и АД нек-рое время могут быть поддержаны за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого. Т. о. может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10% без изменения АД и работы сердца. В результате несколько снижается венозное давление. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отеках, в т. ч. при отеке легких.

Напряжение кислорода (pO 2) мало меняется в артериальной крови и сильно - в венозной; при тяжелой К. pO 2 падает с 46 до 23 мм рт. ст., а в крови венечного синуса с 21 до 12 мм рт. ст. Изменения pO 2 в тканях отражают характер снабжения их кровью. В эксперименте в скелетных мышцах pO 2 снижается быстрее, чем АД; pO 2 в стенке тонкой кишки и желудка снижается параллельно снижению АД. В коре и подкорковых узлах головного мозга, а также в миокарде снижение pO 2 замедлено по сравнению со снижением АД.

Для компенсации явлений циркуляторной гипоксии в организме происходит следующее: 1) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и, возможно, мышц; 2) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровяное русло; 3) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови. Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, к-рая представляет меньшую опасность и легче компенсируется.

Гипоксия тканей, развивающаяся во время К., приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу (см.), который вначале носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, а в артериальной - до 7,17-7,20 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной (см. Алкалоз); при этом pH в артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону, но существенно уменьшается содержание и напряжение углекислого газа (pCO 2), что связано как с падением pCO 2 в альвеолярном воздухе в результате усиленной вентиляции легких, так и с разрушением бикарбонатов плазмы. При этом дыхательный коэффициент становится больше 1.

В результате кровопотери происходит разжижение крови; снижение ОЦК компенсируется организмом путем поступления в кровяное русло жидкости из межтканевых пространств и растворенных в ней белков (см. Гидремия). При этом активизируется система гипофиз - корковое вещество надпочечников; повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза. В эксперименте установлено, что после очень массивной К. восстановление объема плазмы происходит довольно быстро и в течение первых суток ее объем превосходит исходную величину. Восстановление белков плазмы идет в две фазы: в первой фазе в течение первых двух-трех дней это происходит за счет мобилизации тканевых белков; во второй фазе - в результате усиления синтеза белков в печени; полное восстановление наступает через 8-10 дней. Поступившие в кровяное русло белки имеют качественное отличие от нормальных сывороточных белков (они обладают повышенной коллоидно-осмотической активностью, свидетельствующей об их большей дисперсности).

Развивается гипергликемия, увеличивается в крови содержание лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что указывает на поражение печени и почек; изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы кров п. При К. снижается титр комплемента, преципитинов и агглютининов; повышается чувствительность организма к бак-те риям и их эндотоксинам; подавляется фагоцитоз, в частности фагоцитарная активность купферовских клеток печени понижается и остается нарушенной несколько дней после восстановления объема крови. Однако отмечено, что небольшие повторные кровотечения повышают выработку антител.

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части в. н. с. и усиленный выброс адреналина, несомненно, способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы. Увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови).

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Восстановление числа тромбоцитов после потери крови идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле (см.) вначале обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который вначале носит перераспределительный характер, а затем обусловлен активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови, при этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Минимальная концентрация гемоглобина, необходимая для поддержания жизни при восстановлении объема крови, составляет 3 г% (в условиях эксперимента). Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагическом периоде. В первые часы после потери крови содержание эритропоэтинов (см.) снижается, затем через 5 час. начинает увеличиваться. Наибольшее содержание их наблюдается на 1-е и 5-е сут. К., причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активизацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Касла в слизистой оболочке желудка (см. Касла факторы).

В осуществлении компенсаторных реакций принимают участие нервные, эндокринные и тканевые факторы. Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают рефлекторно при раздражении рецепторных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение симпатической части в. н. с. ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламинов (см.), а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангиотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровяное русло.

Выносливость к К. неодинакова у разных животных даже одного вида. По экспериментальным данным школы И. Р. Петрова, болевая травма, электротравма, повышенная температура окружающей среды, охлаждение, ионизирующее излучение повышают чувствительность организма к К.

Для человека потеря ок. 50% крови опасна для жизни, а потеря более 60% абсолютно смертельна, если не будет быстрого вмешательства реаниматологов. Объем потерянной крови не всегда определяет тяжесть К., во многих случаях К. может быть смертельной и при значительно меньшем объеме излившейся крови, особенно если кровотечение происходит при ранении магистральных сосудов. При очень большой потере крови, особенно после быстрого ее истечения, может наступить смерть в результате гипоксии головного мозга, если компенсаторные механизмы не успеют включиться или окажутся недостаточными. При длительном снижении АД может наступить необратимое состояние.

В тяжелых случаях при К. возможно развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедлением кровотока в капиллярах и увеличением содержания в крови прокоагулянтов. Необратимое состояние в результате длительной К. отличается по многим показателям от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Шок). При этом гемодинамика непрерывно ухудшается в результате возникновения порочного круга, который развивается следующим образом. При К. уменьшается транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате гипоксии ослабляется сократительная функция миокарда, падает минутный объем, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Порочный круг может возникнуть и другим путем; в результате уменьшения транспорта кислорода страдает ц.н.с., нарушается функция сосудодвигательного центра, сосудодвигательные рефлексы ослабляются или извращаются, последнее приводит к еще большему падению давления и уменьшению сердечного выброса, что ведет к дальнейшему нарушению регулирующего влияния нервной системы, ухудшению гемодинамики и снижению транспорта кислорода. Если порочный круг не будет разорван, то нарастание нарушений может привести к смерти.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от быстроты и величины потери крови. При рецидивирующих сравнительно небольших кровотечениях (напр., из матки при геморрагической метропатии, из геморроидальных узлов и др.) возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии (см. Анемия). Эти изменения заключаются в нарастающей дистрофии паренхиматозных органов, повышенной регенерации красного костного мозга, вытеснении кроветворными элементами жирного костного мозга трубчатых костей. Характерна белково-жировая дистрофия гепатоцитов и жировая дистрофия миоцитов сердца; при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так наз. тигровое сердце). В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, свойственных гипоксическим состояниям различной этиологии.

Патологоанатомически могут обнаруживаться повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легкого, язвы желудка и т. п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях. При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа в плевральной и брюшной полостях свертывается частично или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемаспирации в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

Макроскопически можно отмстить неравномерность кровенаполнения органов: наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках жел.-киш. тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

Микроскопически обнаруживаются распространенные расстройства кровообращения в системе микроциркуляции внутренних органов. С одной стороны, наблюдаются явления диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: агрегация эритроцитов (см.), образование фибриновых и эритроцитарных тромбов (см. Тромб) в артериолах и капиллярах, что резко сокращает количество функционирующих капилляров: с другой стороны, отмечается резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов (см.) и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов. Электронно-микроскопически отмечается набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микропиноцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки. Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии (см.) и представлены различными видами дистрофий (см. Дистрофия клеток и тканей). Ишемические изменения паренхиматозных клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.

Клиническая картина

Клинические проявления К. не всегда соответствуют количеству потерянной крови. При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как объективных, так и субъективных симптомов. Объективные симптомы значительной К.: бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый и слабый пульс, снижение артериального и венозного давления, учащенное дыхание, в очень тяжелых случаях периодическое, типа Чейна-Стокса (см. Чейна-Стокса дыхание); субъективные симптомы: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

К. бывает острой и хронической, различной степени тяжести, компенсированной и некомпенсированной. Большое значение для исхода и лечения имеют количество потерянной крови, скорость и продолжительность ее истечения. Так, у молодых здоровых людей потеря 1,5 - 2 л крови при медленном истечении может протекать без клинически выраженных симптомов. Важную роль играет предшествующее состояние: переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, сопутствующие болезни и т. д., а также пол и возраст (женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди).

Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень - потеря менее 30% ОЦК, массивная - больше 30%, смертельная - больше 60%.

Оценка степени кровопотери и методы ее определения - см. Кровотечение .

Однако тяжесть состояния больного определяется в первую очередь по клин, картине.

Лечение

Лечение основано на усилении механизмов компенсации, к-рыми располагает организм, или их имитации. Лучшим способом, ликвидирующим как циркуляторную, так и анемическую гипоксию, является переливание совместимой крови (см. Переливание крови). Наряду с кровью широкое распространение получили кровезамещающие жидкости (см.), применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносится организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. При тяжелой К. до определения группы крови лечение следует начинать с инфузии кровезамещающих жидкостей, в необходимых случаях даже на месте травмы или при транспортировке. В легких случаях можно ограничиться только одними кровезамещающими жидкостями. Переливание крови или эритроцитной массы (см.) необходимо при падении гемоглобина ниже 8 г% и показателях гематокрита меньше 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания и только после подъема АД выше критического уровня (80 мм рт. ст.) и улучшения состояния больного переходят на капельное. В случаях повышенной кровоточивости и гипотонии, не поддающихся коррекции переливанием консервированной крови, показано прямое переливание крови от донора, к-рое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии.

При длительном снижении АД переливание крови и кровезамещающих жидкостей может оказаться неэффективным и должно быть дополнено медикаментозными средствами (сердечные средства, кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, антигипоксанты), которые нормализуют нарушения в обмене веществ. Введение гепарина и фибринолизина в тяжелых случаях и при позднем начале лечения предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома, развивающегося в случае рассеянного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Препараты, повышающие сосудистый тонус, особенно прессорные амины, противопоказаны до полного восстановления объема крови. Увеличивая спазм сосудов, они только усугубляют гипоксию.

Доза вводимой крови и кровезамещающих жидкостей зависит от состояния больного. Соотношения объемов крови и кровезамещающих жидкостей ориентировочно приняты следующие: при потере крови до 1,5 л вводят только плазму или кровезамещающие жидкости, при потере крови до 2,5 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 1:1, при потере крови св. 3 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 3:1. Как правило, при этом ОЦК должен быть восстановлен, показатель гематокрита должен быть больше 30, а содержание эритроцитов - ок. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и особенно от своевременно начатого лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождаемая потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД, кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клин, смерти (см. Терминальные состояния). Ухудшает прогноз, но не делает его безнадежным развитие поперечной блокады сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, появление экстрасистол, идиовентрикулярный ритм (см. Блокада сердца). При своевременном лечении синусовый ритм восстанавливается. При лечении значительной К. после восстановления ОЦК показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются вслед за восстановлением гемодинамики, но содержание органических к-т становится больше, чем было в конце К., что связано с их вымыванием из тканей. У больных наблюдаются различные нарушения кислотно-щелочного равновесия (см.) в течение нескольких дней после замещения тяжелой К., причем плохим прогностическим признаком является смена ацидоза на алкалоз на 2-е сут. после ее замещения. К. даже средней тяжести, сопровождаемая рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови при запоздалом лечении, может перейти в необратимое состояние. Главными признаками успешного лечения К. являются нормализация систолического и особенно диастолического давления, потепление и порозовение кожи, исчезновение потливости.

Кровопотеря в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике обычно встречаются с последствиями острой К., к-рая служит основной причиной смерти при травмах, сопровождавшихся массивным наружным или внутренним кровотечением. В подобных случаях суд.-мед. экспертиза устанавливает наступление смерти от острой К., наличие и характер связи между повреждением и причиной смерти, а также (при необходимости) определяет количество излившейся крови. При осмотре трупа обнаруживается картина острого малокровия. Обращает внимание бледность кожных покровов, трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от К. кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок, диагностическое значение которых впервые было установлено в 1902 г. П. А. Минаковым. Обычно пятна Минакова темно-красного цвета, хорошо контурированы, диам. 0,5 см и более. Чаще локализуются в области межжелудочковой перегородки, реже - на сосочковых мышцах у фиброзного кольца. Патогенез их окончательно не выяснен. П. А. Минаков связывал их образование со значительным увеличением отрицательного диастолического давления в полости левого желудочка при массивных потерях крови. Другие авторы объясняют их возникновение раздражением ц. н. с. под влиянием гипоксии. Пятна Минакова встречаются более чем в половине случаев при смерти от острой К., поэтому оценка их проводится в совокупности с другими изменениями. В случаях, когда смерть от К. наступает быстро вследствие острого кровотечения из крупных кровеносных сосудов (аорты, сонной артерии, бедренной артерии) или из сердца, морфол, картина острого малокровия не выражена, органы при этом имеют почти обычную окраску.

В суд.-мед. практике большое значение придается определению количества излившейся крови как при внутренних, так и при наружных кровотечениях. При ранении крупных кровеносных сосудов смертельный исход возможен при быстрой потере ок. 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием, сколько с резким падением кровяного давления и анемизацией головного мозга. Определение количества излившейся при наружном кровотечении крови производится путем определения сухого остатка крови и последующего пересчета его на жидкую. Сухой остаток определяют либо сравнением веса одинаковых по площади участков пятна крови и предмета-носителя, либо путем извлечения крови из пятна щелочным р-ром. Пересчет сухого остатка на жидкую кровь производят исходя из того, что 1000 мл жидкой крови в среднем соответствует 211 г сухого остатка. Этот метод позволяет производить определение лишь с известной степенью точности.

При кровотечении учитывается и степень пропитывания поврежденных мягких тканей для решения вопроса о сроке жизни пострадавшего.

При экспертной оценке следует помнить о возможности кровотечения в результате нарушений в системе свертывания крови (проверяется путем сбора подробных анамнестических данных у родственников умершего).

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере, М., 1977, библиогр.; Вейль М. Г. и Шубин Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Соловьев Г. М. и Pадзивил Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии, М., 1973, библиогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s с h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Achiev. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козинер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (суд.).

Среднее количество крови в теле взрослого человека 6-8 % от общей массы, или 65-80 мл крови на 1 кг массы тела, а в теле ребёнка - 8-9 %. То есть средний объём крови у взрослого мужчины составляет 5000-6000 мл. Нарушение общего объёма крови в сторону уменьшения называется гиповолемией, увеличение объёма крови по сравнению с нормой - гиперволемия

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250–300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака - пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50–60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500–2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорожденные, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря - дефицит объема циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери - скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря - это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря - это дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере , а диагноз геморрагический шок - массивной кровопотере . В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК - это абсолютно смертельная кровопотеря, если ее не возмещать. Массивная кровопотеря - это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объем крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок.

• Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5-10 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
• Средняя (0,5-1,0 л) 11-20 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
• Большая (1,0-2,0 л) 21-40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ
) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс - частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
• Массивная (2,0-3,5 л) 41-70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт.ст., резкая тахикардия до 140-160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
• Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

4 вопрос основные требования при выполнении переливания крови

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца - синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин

Полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан

Острая кровопотеря - это быстрая безвозврат­ная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано разрывом, размозже-нием, изъязвлением (эрозия) или разрезом. Кровотечение может быть артериальным, венозным или капиллярным. Различают внутреннее и наружное кровотечение. В зависи­мости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п.

Трансфузионная терапия является основным методом устранения последствий острой кровопотери. Она может замещать потерю всех компонентов крови или части из них, восполняя дефицит эритроцитов, плазмы, белков, солей и т.д. Кроме того, имеется возможность стимулировать выработку костным мозгом глобулярной части крови, выброс в кровоток из костного мозга или физиологических депо организма (селезенка, печень, мышцы и др.) клеток крови или составных частей плазмы (белков, солей и др.).

Составление и выполнение программы трансфузионной терапии осуществляется с учетом, во-первых, характера защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере и, во-вторых, особенностей механизма дей­ствия выбираемых препаратов.

Было бы ошибкой рассматривать трансфузионную терапию лишь как средство замещения утраченной массы крови. Даже в идеальном случае, когда удается почти немедленно возвратить излившуюся кровь в сосудистое русло, невозможно восстановить нарушенные кровопотерей параметры гомеостаза. Система кровообращения состоит из трех звеньев - сосуды, сердце, кровь. Нарушение любого из них вызывает в организме сложную реакцию защиты и адаптации. Наибольший эффект лечения этих нарушений возможен лишь при условии, что учтены патогенетические механизмы экстремального состояния, каким является острая кровопотеря.

Патогенез. Нарушения гомеостаза, возникающие в ре­зультате острой кровопотери, являются следствием резкого ухудшения функции центральной гемодинамики, последую­щих расстройств периферического кровообращения и транс­капиллярного обмена.

Волемия и центральная гемодина-м и к а. Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК. Это влечет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости, т.е. фактора, определяющего величину ОПС. Резкое снижение ОПС обусловливает ухудшение функции сердца - уменьшаются УОС и МОК. Без достаточного ОПС удержать на должном уровне внутрисосудистое кровяное (артериальное) давление невозможно.

Следовательно, гиповолемия, вызванная острой крово­потерей, является первопричиной снижения ОПС, а затем и артериального давления, прогрессирующее падение которо­го характеризует развитие клинической картины геморраги­ческого шока.

При острой кровопотере степень снижения артериально­го давления находится в зависимости главным образом от дефицита ОЦК. Патогенез гипотонии при травматическом шоке сложнее, так как, кроме снижения ОЦК, имеет место генерализованная дилатация сосудов центрального про­исхождения, которая в еще большей степени увеличивает падение АД. Следовательно, острая кровопотеря без явле­ний травматического шока представляет собой «облегчен­ный» вариант экстремального состояния.

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пуско­вым механизмом нарушений центральной гемодинамики, а затем и всех остальных систем организма, функциональна с ней связанных. Прогрессирующий характер этих нарушений при отсутствии медицинской помощи обусловливает разви­тие геморрагического шока. Продолжительная по времени гиподинамия приводит к развитию тяжелых расстройств микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции. Недоста­точность центральной гемодинамики на почве острой гиповолемии проявляется снижением производительности сердца и уменьшением скорости кровотока в капиллярном русле. Соответственно законам для неньютоновских жидко­стей (в отличие от воды) вязкость циркулирующей крови повышается. Нарушается структура кровотока, в нем появляются агрегаты эритроцитов, микросгустки, вызыва­ющие шунтирование кровотока и укорочение длины пробега на уровне прекапилляров, ухудшается газообмен. Появля­ются плазматические капилляры, лишенные эритроцитов. Происходят секвестрация крови из циркуляции и депониро­вание ее в застойных капиллярах и прекапиллярах, но главным образом в венулах.

Рис. 10. Схема нарушения транскапиллярного обмена кровопотере.

В ткани легких образуются массивные экстравазаты, содержащие в основном эритроциты. Кровоизлияния по­являются в альвеолах и мелких бронхах, что травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, затруд­няет диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану. Создаются предпосылки для возникновения пневмо­нии и ателектазов.

Существенные нарушения микроциркуляции происходят в печени и почках. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляци-онного синдрома. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание углубляет расстройства капиллярного крово­обращения.

Нарушения т ранскапиллярного обмена. В результате нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в значительной мере изменяется гидродинамическое и онкотическое внутрикапиллярное дав­ление (рис. 10). Это нарушает процессы ультрафильтрации на артериальном и реабсорбции - на венозном участке капиллярного русла. На почве застоя и повышения венозно­го, а следовательно, и гидродинамического давления в ве­нозном отделе капиллярного русла происходит перфузия жидкой части крови в интерстиций. Через расширенные и повышенно-пористые стенки сосудов в интерстициальные пространства проникают, кроме солей натрия, мелко-дисперсные белки крови. Это в свою очередь представляет угрозу для клеточного ттространства, так как может вызвать его дегидратацию.

Нарушения к ислородного о б м е н а. Ухудшение транскапиллярного обмена в связи со снижением среднекапиллярного гидростатического давления, уменьшением скорости кровотока и его шунтированием вызывает нарушение снабжения тканей кислородом. В связи с затруд­нением диффузии газов в легких нарушается внешний газообмен и кровь плохо насыщается кислородом. Посколь­ку все это происходит на фоне острой анемии, создаются предпосылки для серьезных нарушений кислородного об­мена.

При недостаточной компенсаторной функции централь­ной гемо динамики, в частности малом увеличении У ОС и МОС, недостаточном увеличении скорости кровотока, утилизация кислорода из единицы объема, а также скорость его потребления тканями заметно снижаются и ткани организма испытывают кислородное голодание.

Защитно-приспособительные реакции организма. Острая кровопотеря - это количественная и качественная потеря исключительно важной для организма ткани, что пред­ставляет собой тяжелую травму.

Одномоментная потеря 30-50% ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособи-тельных механизмов (реакций). В первую очередь важную роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шун-тирования кровотока, способствующие перераспределению крови, т.е. централизации кровообращения, обеспечиваю­щие в экстремальных состояниях кровоснабжение головного мозга и сердца. Кроме того, важную роль играет реакция гидремии, т.е. аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, которая уменьшает дефицит ОЦК .

Организм в состоянии за 24-48 ч самостоятельно восполнить с помощью компенсаторных механизмов /з утерянного ОЦК [Рудовский В., Павельский Р., 1974] за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом интерстициальной, общий объем которой в орга­низме составляет, по данным разных авторов, от 10 до 20 л. Значительно сложнее обстоит дело с компенсацией недоста­ющего ОЦЭ. При потере Уз ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней.

Вместе с тем предельный объем потери, при котором жизнь еще возможна, составляет для эритроцитной мас­сы 60%, а для плазмы - лишь 30%.

Определенную защитную роль играют почки. Под воздействием вазопрессина их функция снижается, и в орга­низме задерживается значительное количество жидкости, что предотвращает дальнейшее развитие гиповолемии.

Восстановление нормоволемии и нормализация центральной гемодина-м и к и. Защитно-приспособительные реакции орга­низма при острой кровопотере направлены в первую очередь на ликвидацию опасного для центральной гемодина-мики несоответствия, возникающего между ОЦК и емко­стью сосудистого русла. Однако вначале это осуществляется не столько восполнением дефицита ОЦК, сколько сужением сосудистой емкости (схема 2).

Сосудистые баро- и хеморецепторы, воспринимая снижение артериального давления и изменения состава крови (изменения рН и др.) как сигнал бедствия, посылают со­ответствующие импульсы в вегетативно-эндокринную (сим-патико-адреналовую) систему. Отсюда сигналы передаются в надпочечники, их корковый и мозговой слой. В стрессовой ситуации надпочечники выбрасывают в кровоток значи­тельное количество катехоламинов, концентрация которых в крови может увеличиваться в 30-300 раз, а также глюко- и минералокортикоиды. В результатов кровь поступает адре­налин, воздействующий на бета-рецепторы и вызывающий спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Происходят шунтирование кровотока и его централизация. При этом обеспечивается достаточное кровоснабжение головного моз­га и сердца в условиях экстремального состояния.

Выброс в кровь норадреналина и воздействие на альфа-рецепторы вызывают спазм мелких сосудов, артериол и венул, определяющих в основном О ПС, без которого восстановить артериальное давление невозможно.

Таким образом, генерализованная вазоконстрикция, способствующая централизации кровообращения и повыше­нию ОПС, обеспечивает усиление УОС и увеличение МОК. В результате, несмотря на постгеморрагическую гиповоле-мию, повышается артериальное давление, восстанавлива­ется центральная гемодинамика. Восстановление нормово­лемии происходит на следующем этапе, в процессе развития защитных реакций со стороны микроциркуляции и транска­пиллярного обмена, в частности реакций гидремии и аутоге-модилюции.

Восстановление и нормализация микроциркуляции и транскапилляр­ного обмена. Повышение артериального давления служит пусковым механизмом в развитии защитно-прис-

Рис. 11. Схема реакции аутогемодилюции при острой кровопотере.

пособительных реакций со стороны микроциркуляции, реологических свойств крови и транскапиллярного обмена.

Нарушения капиллярного кровообращения, а также изменения в транскапиллярном обмене, вызванные острой кровопотерей, проявляются, как было сказано выше, переходом жидкой части крови в интерстиций, сгущением крови, отеком тканей.

При повышении артериального давления гранска-пиллярный обмен меняется в пользу сосудистого русла (рис. 11). С повышением артериального давления снижается венозное давление в посткапиллярах, а также гидростатиче­ское давление, что уменьшает, а затем и прекращает диффузию жидкой части крови в интерстициальные про­странства. Наоборот, повышенное гидростатическое дав­ление в отечном интерстициальном пространстве способ­ствует переходу излишка жидкости в сосудистые простран­ства, увеличивая этим ОЦП и разжижая сгущенную кровь в капиллярном русле. Происходит реакция гидремии или аутогемодилюции.

Определенную роль в развитии этого механизма защитной реакции играют почки, которые под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина, выделяемого задней долей гипофиза под воздействием альдостерона (минералокортикоида), задерживают в тканях воду и нат­рий, чем повышают в них гидростатическое давление жидкости и стимулируют ее переход в кровь.

Разжижение крови жидкостью, поступающей из интер-стиция, способствует размыванию агрегированных эритро­цитов в застойных капиллярах (патологических и физиологи­ческих депо) и выхождению их в общий кровоток. Все это нормализует реологические свойства крови.

Таким образом, защитно-приспособительная реакция аутогемодилюции, во-первых, увеличивает ОЦП и компен­сирует гиповолемию, во-вторых, нормализует реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию, обеспечивая этим эффективный транскапиллярный обмен, в-третьих, дезагрегируя и вымывая в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо, увеличивает ОЦЭи восстанавливает кислородную емкость крови, т.е. ее кислородно-транспортную функцию.

К физиологическим депо ррганизма, в которых со­держится аутокровь, относятся нефункционирующие ка­пилляры (90% общего их числа), в которых под давлени­ем 0,66-1,07 кПа (5-8 мм рт. ст.) содержится от 4 до 5 л крови, имеющей гематокрит 0,60-0,70 л/л. Так, в печени содержится 20% депонированной крови (гематокрит 0,40 л/л), в селезенке - 16% (гематокрит 0,80 л/л) и т.д. Основной резерв депонированной крови находится в ка­пиллярной сети мышечной ткани скелетной мускулатуры.

Нормализация к ислородн о-т р а н с-портной функции крови. Эта функция крови в значительной мере нормализуется за счет поступле­ния в кровь дезагрегированных эритроцитов, содержащихся в патологических депоорганизма, задержанных в застойных капиллярах во время острой кровопотери. Имеет значение и поступление в кровоток сгущенной крови из физиологиче­ских депо организма, где она содержится в нефункционирую­щих капиллярах и откуда поступает в циркуляцию в ре­зультате гидремии или аутогемодилюции.

Значительную роль в нормализации кислородно-транспортной функции крови играет восстановление цен­тральной гемодинамики, в частности усиление УОС, увеличение МОК и повышение линейной скорости кровото-ка, а также артериальное давление и восстановление ле­гочного газообмена, т.е. микроциркуляции в легочных капиллярах. Все эти механизмы очень важны для повышения напряжения кислорода (Ро,) в крови, насыщения крови кислородом, содержания кислорода в крови (в процентах по объему), утилизации его в тканях (А-В), но главное для потребления кислорода тканями в единицу времени (в мил­лиметрах в минуту).

Клинические проявления. Острая кровопотеря клиниче­ски проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%.

Прежде всего обращает на себя внимание резкая бледность кожных и слизистых покровов (ногтевые ложа, кончик носа, ушная раковина и др.). Пульс становится частым, плохого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие; ЭКГ отражает пониженную электровозбудимость миокарда, АД снижено. При снижении ОЦК менее чем на 20-25%, т.е. при кровопотере не более 1 л, артериальное давление может оставаться в пределах исходных цифр. Компенсация обеспечивается вазоконстрикцией, усилением УОС и МОС. Более показательным параметром состояния центральной гемодинамики в клинических условиях может быть уровень ЦВД.

При норме 0,29-0,98 кПа (30-100 мм вод. ст.) повыше­ние ЦВД до 1,47кПа (150 мм вод. ст.) опасно, а ЦВД 1,76-1,96 кПа (180-200 мм вод. ст.) свидетельствует о не­достаточности кровообращения.

Степень патологического влияния острой кровопотери на организм определяется в основном объемом кровопоте­ри, хотя определенное значение имеют скорость геморрагии и ее продолжительность.

Условно можно различать три степени кровопотери:

1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;

2) большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК;

3) массивную - более 40% исходного ОЦК больного.

Определение объема кровопотери в условиях клиники не бывает точным. В операционной излившаяся кровь попадает на окружающие предметы (халаты, салфетки, инструменты и т.д.), частично испаряется или смешивается с другими жидкостями. Не менее трудно ее точно измерить, если она вылилась внутрь, в какую-либо полость организма.

Следует помнить, что между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи, так как из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и кровь, оказавшаяся депонированной в застойных капиллярах. В связи с этим ни один из непрямых (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) или прямых (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводимости, плотно­сти крови и т.д.) методов не может быть точным.

Трансфузионная терапия. Цель трансфузионной терапии острой кровопотери заключается в восстановлении основ­ных параметров гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате острой гиповолемии, т.е. внезапно возникшего дефицита ОЦК.

Нарушенными оказываются не только волемия, но и центральная гемодинамика (снижение О ПС, уменьшение УОС, замедление МОК, падение артериального давления), периферическое кровообращение (повышение вязкости кро­ви, агрегация эритроцитов, капиллярный стаз и патологиче­ское депонирование, т.е. нарушения реологических свойств крови), транскапиллярный обмен, в частности водно-солевой, кислородная емкость крови. Исходя из этого, можно сформулировать четыре задачи инфузионной тера­пии.

Первоначальной задачей является восстановление цен­тральной гемодинамики путем ликвидации патологического несоответствия снизившегося ОЦК неизменившейся емкости сосудов. Этого можно добиться использованием различных вазопрессивных средств, усиливающих эффект вазокон-стрикции, возникающей в результате активации функции надпочечников. Однако введение этих препаратов может слишком затянуть спазм сосудов и этим препятствовать восстановлению кровоснабжения органов и тканей. Патоге­нетически более обосновано вливание в сосудистое русло необходимого количества жидкости, чтобы устранить дефи­цит ОЦК и тем самым нормализовать ОПС.

Вторая задача - восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови: уменьше­ние вязкости, дезагрегация эритроцитов, ликвидация стаза, восстановление кровотока в капиллярах.

Третья задача - нормализация транскапиллярного обмена путем компенсации дефицита интерстициальной жидкости, использованной организмом для пополнения сниженного внутрисосудистого объема (аутогемодилюция), восстановление нормального гидростатического давления по обеим сторонам капиллярной мембраны.

Четвертой, исключительно важной задачей является нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции, значительно сни­женной в результате острой кровопотери, патологического депонирования и последующей искусственной гемодилюции, используемой в качестве метода лечения экстремального состояния.

Выбор трансфузионных средств. Вы­бор трансфуз ионного средства осуществляется, во-первых, в соответствии с задачей лечения острой кровопотери на данном этапе, во-вторых, с учетом характера защитно-приспособительных реакций организма в этот период, в-третьих, в зависимости от направленности и механизма действия избираемого средства (схема 3).

В связи со спецификой механизма действия выбираемых средств и их определенной направленностью, отличающей их друг от друга, они не могут быть взаимозаменяемыми и их нельзя использовать одно вместо другого. Этим опреде­ляется строгость показаний к их применению в зависимости от механизма действия. Однако они могут дополнять друг друга, взаимно усиливая тот или иной эффект. Это от­носится в равной мере к коллоидным или кристаллоидным растворам, а также к компонентам и препаратам крови, включая цельную кровь.

Нормализация центральной гемоди-н а м и к и - первейшая задача при ликвидации тяже­лых последствий острой кровопотери. С этой целью необходимо восполнить недостающий объем крови, цирку­лирующей в кровеносном русле, используя средство, которое обладало бы свойством удерживаться в кровеносном русле сравнительно долгое время, необходимое для нормализации остальных систем организма. Будучи хорошим заполните­лем емкостных сосудов, такое средство, кроме того, должно: 1) обладать свойством повышать коллоидно-ос­мотическое давление плазмы крови, сниженное в результате потери белков и солей; 2) быть безвредным для организма, т.е. не обладать антигенными и токсическими свойствами, оказывающими отрицательное действие на обескровленный организм; 3) полностью утилизироваться тканями орга­низма или выводиться с мочой почками.

В наибольшей мере всем перечисленным требованиям отвечает полиглюкин - коллоидный высокоактивный кро­везаменитель гемодинамического действия. Его эффектив­ность при компенсации недостающего ОЦК и ликвидации гиповолемии обусловлена выбором оптимальной молеку­лярной массы (60 000 - 80 000) при фракционировании полимера глюкозы декстрана. С помощью полиглюкина удается быстро ликвидировать гиповолемию и восстановить безопасный уровень артериального давления. Этот препарат сравнительно долго циркулирует в кровеносном русле, поддерживает необходимый уровень ОЦК за счет увеличе­ния ОЦП и зарекомендовал себя как надежный кровезамени­тель при острой кровопотере.

В настоящее время с целью восполнения гиповолемии широко используют препарат крови альбумин. Его высокая гемодинамическая активность обусловлена способностью привлекать к себе жидкость из интерстиция и увеличивать ОЦП. Однако при кровопотере, когда в организме больного имеется дефицит объема циркулирующей жидкости (ОЦЖ), применение этого препарата, особенно в концентрированном (10-20%) растворе, может вызвать избыточную дегидра­тацию интерстициального пространства. Тем более это может быть опасным на фоне выраженной защитно-приспособительной реакции аутогемодилюции, когда значи­тельный запас интерстициальной жидкости израсходован на пополнение недостающего ОЦК. Учитывая эти обстоя­тельства, врач, оказывающий помощь при острой тяжелой кровопотере, должен использовать альбумин осторожно и лишь в сочетании с введением необходимых количеств жидкости.

Использование консервированной донорской крови в качестве средств первой неотложной помощи с целью заполнения сосудов при гиповолемии нецелесообразно. Как показали наши исследования, сразу после гемотрансфузии ОЦК не только не возрастает, а наоборот, снижается на 10-20%. Причиной этого явления оказалось депонирование донорской крови, что можно связать с иммунологическим ответом организма на введение аллогенной ткани.

В качестве наполнителя кровеносного русла может быть использована консервированная нативная или сухая (лиофилизированная) плазма, обладающая достаточно высокими коллоидно-осмотическими свойствами. Однако этот компо­нент крови по волемическим характеристикам мало от нее отличается, не говоря уже о том, что при массовых вливани­ях всегда имеется опасность развития синдрома гомологичной крови и переноса вируса гепатита В.

Таким образом, на современном уровне знаний и матери­альных возможностей первым средством лечения острой кровопотери следует считать кровезаменители. Кровь и ее компоненты должны применяться на втором этапе лечения, когда устранена опасность остановки кровообращения вследствие дефицита ОЦК и требуется коррекция состава циркулирующей крови.

Для нормализации р еологических свойств к р о в и и восстановления микроциркуляции необходимо использовать сред­ства с высокой реологической активностью. Они должны обладать способностью разжижать сгущенную кровь, де­загрегировать скопления эритроцитов, восстанавливая их отрицательный потенциал на мембране, нормализовать структуру кровотока.

Из известных кровезаменителей наибольшей реологиче­ской активностью обладает реополиглюкин, что обусловле­но его оптимальной молекулярной массой (30 000 - 40 000), в пределах которой эта фракция декстрана обладает низкой вязкостью.

Реополиглюкин широко используется в клинической практике и оказывается высокоэффективным при острой кровопотере, когда нарушения микроциркуляции связаны главным образом со сгущением крови. Являясь хорошим гемодилютантом, он быстро разжижает кровь и возвращает ей утерянные реологические свойства. Кроме того, обладая высокой коллоидно-осмотической активностью, т.е. спо­собностью привлекать в сосудистое русло жидкость из межтканевых пространств, реополиглюкин усиливает за-щитнб-приспособительную реакцию организма - аутогемо-дилюцию. При этом улучшается капиллярный кровоток.

С целью нормализации реологических свойств крови используется также желатиноль, обладающий низкой моле­кулярной массой (20 000 ± 5000), что и обусловливает его низкую вязкость. Препарат достаточно эффективен как гемодилютант, однако быстрое выведение из организма крайне затрудняет его практическое применение.

Высокой реологической активностью обладает альбу­мин. Это природное свойство альбумина как белка плазмы, регулирующего текучесть циркулирующей крови, дает ис­ключительно высокий эффект. Реологические свойства крови он восстанавливает за короткий срок и стабильно нормали­зует микроциркуляцию. Его использование показано в особо тяжелых случаях, при массивных кровопотерях, но при условии предварительного вливания больших количеств кристаллоидных растворов.

В равной мере может быть использован препарат плазмы крови протеин. Он почти наполовину состоит из альбумина и потому является эффективным дезагрегантом, используемым с целью нормализации микроциркуляции при резком сгущении крови после острой кровопотери. Посколь­ку протеин представляет собой 4,8% раствор, содержит большое количество воды и обладает меньшей, чем альбумин, онкотической активностью, он безопасен в отно­шении дегидратации интерстициальных пространств.

Нормализация транскапиллярного обмена и восстановление в одно­солевого обмена необходимы в первую очередь с целью восстановления потерь интерстициальной жидкости, наступающих в процессе аутогемодилюции. Для выполнения этой задачи инфузионное средство должно обладать свойс­твом легко проникать через капиллярные мембраны в интерстициальные пространства. Этим условиям отвечают соле­вые растворы.

В качестве таких препаратов, обладающих способностью легко проникать через капиллярную мембрану в интерсти-ций, могут быть использованы различные сложные экви-либрированные растворы, близкие по составу плазме крови (раствор Рингера, Локка и др.). В последнее время широко стали использоваться сбалансированные растворы, содер­жащие буферные добавки, например, рингер-лактатный раствор, раствор Гартмана или наиболее современный раствор лактасол.

Применение этих растворов с крайне малой молеку­лярной массой, исчисляемой буквально единицами, позволя­ет не только восполнять дефицит интерстициальной жидко­сти, но и нормализовать осмотическое давление плазмы крови и межтканевой жидкости, ликвидируя при этом также нарушения в буферной системе организма.

Восстановление кислородной фун­кции крови - исключительно важная задача инфузионной терапии острой кровопотери, преследующая цель восстановления в первую очередь кислородной емкости крови.

Снижение кислородной емкости крови при острой кровопотере имеет три источника: 1) абсолютная потеря части циркулирующих эритроцитов; 2) патологическое депо­нирование некоторого количества эритроцитов в застойных капиллярах и 3) разведение крови в результате защитной аутогемодилюции.

Механическая потеря крови может быть замещена переливанием консервированной цельной донорской крови не более 3 сут хранения. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что эффект гемотрансфузии никогда не бывает адекватен ее объему. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами. Во-первых, до 30% перелитой крови уже во время вливания депонируется и выключается из циркуляции;

во-вторых, при сроке хранения до 3 сут кровь способна выполнять кислородно-транспортную функцию лишь на 50%; в-третьих, благодаря высокой вязкости она ухудшает условия микроциркуляции и блокирует транскапиллярный обмен кислорода.

Патологическое депонирование части циркулирующей крови-процесс обратимый. Депонированную кровь можно вернуть в циркуляцию при помощи реологически активных кровезаменителей, вымывающих эритроциты из застойных капилляров в общий кровоток. Одновременно могут быть подвержены вымыванию и эритроциты, депонированные в физиологических депо организма.

Следовательно, гемодилюция, осуществляемая вливани­ем гемодилютантов, близкая по механизму действия реакции аутогемодилюции, не только восстанавливает микроцирку­ляцию, но и возвращает в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо организма, увеличи­вая кислородную емкость крови. Кроме того, гемодилюция ускоряет кровоток, нормализует транскапиллярный обмен и проникновение кислорода к тканям организма.

Как это ни парадоксально на первый взгляд, можно считать, что трансфузионная гемодилюция есть метод лечения острой кровопотери. Для такого вывода имеются следующие основания.

1. Вливание гемодилютантов, увеличивающих ОЦК, способствует повышению работоспособности сердца и по­вышает артериальное давление. В результате повышается внутрисосудистое гидростатическое давление, имеющее важное значение для перфузии тканей на уровне транска­пиллярного обмена. Кроме того, коллоидные гемодилю-танты повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и усиливают процессы реабсорбции на капиллярном уровне, что при острой кровопотере имеет важ­ное значение для борьбы с гиповолемией.

Нами было проведе­но специальное исследо­вание, направленное на изучение роли коллоид­ных кровезаменителей, в частности полиглюки-на, в поддержании кол­лоидно - осмотического давления плазмы крови больного при лечении методом гемодилюции острой операционной кровопотери (рис. 12). Оказалось, что после вливания препарата кол­лоидно-осмотическое да­вление плазмы крови больных соответственно увеличивалось на 10- 20% при возрастании степени гемодилюции по

гематокриту на 20-25%. Через час после операции, по мере выведения из организма влитого кровезаменителя, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови возвраща­лось к исходному уровню.

2. Как было сказано выше, дезагрегирующая спо­собность гемодилютантов является важным фактором в увеличении ОЦЭ и повышении кислородной емкости цирку­лирующей крови. В результате этого их действия в циркуля­цию может поступать до 25% исходного ОЦЭ за счет поступления в кровоток эритроцитов из патологических и физиологических депо организма. При этом в значительной степени увеличиваются показатели гемоглобина и гематокритного числа.

Исследования, проведенные нами у кардиохирургических больных путем радиологического измерения ОЦЭ во время и после операций на открытом сердце в условиях искус­ственного кровообращения, показали, что частичное заме­щение кровопотери кровью с избыточным вливанием гемодилютанта (реополиглюкин) способствует значительно­му экспонированию крови в общий кровоток.

При изучении этого феномена в послеоперационном периоде у группы больных, оперированных на легких, с кровопотерей в объеме 1 л, замещенной у одних только консервированной цельной донорской кровью, а у других - реополиглюкином, установлено, что содержание гемоглоби­на в крови увеличивалось на 1-3-й сутки в тех случаях, когда имела место инфузионная гемодилюция.

3. Восстановление микроциркуляции и ускорение скоро­сти капиллярного кровотока в результате гемодилюции способствует повышению оборачиваемости эритроцитов в кровообращении, что является дополнительным средством повышения обеспечения тканей организма кислородом на фоне относительной анемии.

4. В условиях гемодилюции, создающей определенную степень анемии, компенсаторно происходит сдвиг кривой диссоциации кислорода вправо и вниз. Это характеризует снижение сродства гемоглобина к кислороду и демонстриру­ется точкой Рдо на диссоциационной кривой.

Кроме того, компенсаторное увеличение концентрации фосфорных соединений на мембране эритроцитов, в частно­сти аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), способствует повышению эластичности мембраны эритроцитов и обеспе­чивает их проникновение в капилляры, имеющие меньший, чем они, диаметр. Этим предотвращается шунтирование эритроцитов и повышается кислородно-транспортная фун­кция крови.

5. Известно, что гемоглобин имеет 4 гема. Однако известно и то, что в норме при насыщении кислородом всех гемов из 100% акцептированного в легких кислорода ткани забирают лишь 25%. Несколько схематизируя и упрощая, можно считать, что в покое «работает» 1 из 4 гемов. Вместе с тем в экстремальной ситуации могут функционировать и остальные гемы, повышая «запас прочности» гемоглобина по кислороду в 2-3 раза, что и происходит при гемодилю­ции.

Кислородно-транспортную функцию крови и компенса-торные механизмы, обеспечивающие газообмен в тканях организма при лечении тяжелой кровопотери на основе метода гемодилюции, можно иллюстрировать следующим наблюдением (рис. 13).

Больной Т., 55 лет. По поводу хронического абсцесса верхней доли правого легкого произведена лобэктомия. Во время операции и в раннем послеоперационном периоде кровопотеря составила 3,6 л. Она была возмещена инфузисй 5,6 л коллоидных и кристаллоидных растворов и 1,25 л донорской крови, что в сумме составило 6,85 л.

Рис. 13. Характеристика кислородотранспортной функции крови боль­ного Т., 55 лет.

В момент исследования через 1 ч после операции содержание гемоглобина в крови в пределах 48 г/л, гематокрит 0,14 г/л. При такой степени гемодилюции утилизация кислорода тканями снизилась с исход­ных 6,2 до 3,8% по объему, что свидетельствовало о значительном снижении кислородной емкости крови и газообмена в целом. Однако процент утилизации кислорода тканями при этом возрос с 50 до 76. При резкой степени анемии этот прирост можно связать только с по­вышением интенсивности газообмена гемоглобина, т.е. «включением в работу» всех его гемов.

Наряду с этим потребление кислорода тканями в минуту увели­чилось с 277 до 361 мл за счет компенсаторного повышения скорости кровотока и оборачиваемости гемоглобина, так как МОК в это время возрос с 4,5 до 9,5 л, т.е. в 2 раза. Таким образом, благодаря меха­низмам компенсации ткани организма были обеспечены достаточным количеством кислорода. В течение нескольких часов показатели гемо-динамики и газообмена приблизились к исходным, а к утру следующего дня состояние больного было удовлетворительным. В последующие дни потребовалось небольшая коррекция анемии. Больной выздоровел.

Объем т рансфузионной т е р а п и и. Эффективность лечения последствий острой кровопотери во многом зависит от объема и средств ее возмещения. Конечно, легче всего ориентироваться на величину кровопо­тери, однако в неотложной хирургии, когда пострадавших доставляют с места происшествия, в большинстве случаев невозможно точно подсчитать количество излившейся кро­ви. Величину кровопотери приходится оценивать по дефи­циту ОЦК, определенному прямыми или непрямыми методами исследования.

В то же время в клинической практике достаточно широко распространено мнение, что любую кровопотерю необходимо возмещать адекватным количеством донорской крови. Однако такой взгляд не отражает современный уровень знаний. Как уже отмечалось выше, вливание небольшого количества крови (250-500 мл) при малой кровопотере патогенетически и патофизиологически не обосновано и может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Большинству хирургических больных, которым проводят плановые операции типа резекции желудка, струмэктомии, холецистэктомии, мастэктомии и т.п., нет необходимости вливать донорскую кровь. В таких случаях все еще применяют один флакон (250 мл). Необходимо решительно отказаться от этого при интенсивной терапии. Переливать кровь при кровопотере нужно только по абсолютным показаниям (угрожающая жизни анемия и ги-попротеинемия). Во всех остальных случаях предпочтение должно быть отдано кровезаменителям, компонентам и препаратам крови.

Что касается использования кровезаменителей при небольшой или умеренной кровопотере (до 20% ОЦК), то больной (пострадавший) в отличие от кадрового донора все же нуждается в возмещении утраченного объема крови. Наилучшие результаты дает сочетанное введение колло­идных и кристаллоид ных растворов. Конечно, принцип индивидуализации лечения остается незыблемым, но все же можно, несколько схематизируя, рекомендовать достаточно определенные программы в зависимости от величины кровопотери.

В табл. 3 представлены минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств. Нетрудно заметить, что суммар­ный объем препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80%. Удельный вес донорской крови в этих программах не должен превышать 60% объема кровопотери. Следует подчеркнуть, что одновременно (т.е. в процессе непрерывного лечения) введение более 3 л консервированной крови представляет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови (см. главу IX).

Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть не менее чем 1:1. Чем больше кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для пре­дупреждения опасного дефицита вне- и внутриклеточной жидкости. При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 1:2 и более.

Естественно, что приведенные рекомендации носят ориентировочный характер и рассчитаны на лечение боль­ных при неотложных состояниях. После ликвидации ге­моррагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается второй этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гемоста-за. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, кислотно-щелочное состояние, систему гемостаза и т.д. В этом отношении лечебная тактика аналогична той, которая применяется при травматическом шоке. Все сказанное выше имеет отношение к лечению последствий кровопотери, т.е. воздействию на организм в условиях остановленного кровотечения. При продолжающемся кровотечении из поврежденных сосудов, которое невозможно остановить даже временно (желудочно-кишечное, внутриплевральное, легочное и т.п.), инфузионная тактика носит преимущественно заместительный характер, т.е. должна быть направлена на поддержание достаточного уровня волемии и гемо динамики. В тех же случаях, когда кровотечение возникает вследствие нарушений гемостаза, помимо заместительной терапии, проводят коррекцию свертывающей системы крови (см. главу VIII). В целом рассмотренные в данной главе аспекты лечения острой кровопотери имеют целью дать теоретическое обоснование составления программ лечения в каждой конкретной клинической ситуации. Результаты лечения во многом зависят от умения врача разумно использовать средства трансфузи-онной терапии, руководствуясь современными представлениями о патогенезе кровопотери и механизме действия лечебных препаратов.

Таблица 3. Программа трансфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Этиология и патогенез . Острая кровопотеря может быть прежде всего травматического происхождения при ранении сосудов более или менее крупного калибра. Она может зависеть и от разрушения сосуда тем или иным патологическим процессом: разрыв трубы при внематочной беременности, кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен нижнего отрезка пищевода при атрофическом циррозе печени , из варикозных расширений геморроидальных вен. Легочное кровотечение у больного туберкулезом , кишечное - при брюшном тифе могут быть также очень обильными и внезапными и вызвать большее или меньшее малокровие.

Уже простое перечисление различных по своей этиологии кровопотерь говорит о том, что и клиническая картина, и течение, и терапия будут различными в зависимости от общего состояния больного перед наступлением кровотечения: здоровый человек, получивший ранение, здоровая до того женщина после разрыва трубы при внематочной беременности , больной язвой желудка, не знавший раньше о своей болезни, при внезапном желудочном кровотечении будут реагировать аналогично. Иначе будут переносить кровопотерю больные циррозом, брюшным тифом или туберкулезом. Основная болезнь определяет фон, от которого в значительной степени зависит дальнейшее течение малокровия.

Острая потеря крови до 0,5 л здоровым, нестарым среднего веса человеком вызывает кратковременные, нерезко выраженные симптомы: небольшая слабость, головокружение. Повседневный опыт институтов переливания крови - сдача крови донорами - подтверждает это наблюдение. Потеря 700 мл крови и больше вызывает уже более резко выраженные симптомы. Считается, что кровопотеря, превышающая 50-65% крови, или более 4-4,5% веса тела, является безусловно смертельной.

При острой кровопотере смерть наступает и при меньших количествах излившейся крови. Во всяком случае острая потеря больше трети крови вызывает обморок, коллапс и даже смерть.

Имеет значение быстрота истечения крови. Потеря даже 2 л крови, происходящая на протяжении 24 часов, еще совместима с жизнью (по Феррата).

Степень анемизации, быстрота восстановления нормального состава крови зависят не только от величины потери крови, но и от характера ранения и наличия или отсутствия инфекции. В случаях присоединения анаэробной инфекции у раненых наблюдается наиболее резко выраженная и стойкая анемия, так как к анемии от кровопотери присоединяется усиленный гемолиз, обусловленный анаэробной инфекцией. У этих раненых наблюдается особенно высокий ретикулоцитоз, желтушность покровов.

Наблюдения в период войны над течением острого малокровия у раненых уточнили наши знания о патогенезе основных симптомов острой анемии и о развивающихся при этом компенсаторных механизмах.

Кровотечение из поврежденного сосуда останавливается в результате сближения краев раненого сосуда в связи с его рефлекторным сокращением, благодаря образованию тромба в области поражения. На важные факторы, способствующие остановке кровотечения, обратил внимание Н. И. Пирогов: уменьшается "напор" крови в артерии, кровенаполнение и кровяное давление в раненом сосуде, изменяется направление кровяной струи. Кровь направляется по другим, "обходным" путям.

В результате обеднения плазмы крови белками и падения числа клеточных элементов понижается вязкость крови, ускоряется ее оборот. В связи с уменьшением количества крови сокращаются артерии и вены. Повышается проницаемость сосудистых Мембран, что способствует усилению тока жидкости из тканей в сосуды. К этому присоединяется поступление крови из кровяных депо (печень, селезенка и пр.). Все эти механизмы улучшают кровообращение и снабжение кислородом тканей.

При остром малокровии уменьшается масса циркулирующей крови. Наступает обеднение крови эритроцитами, носителями кислорода. Минутный объем крови уменьшается. Наступает кислородное голодание организма в результате понижения кислородной емкости крови и нередко остро развивающейся недостаточности кровообращения.

Тяжелое состояние и смерть при остром кровотечении зависят в основном не от потери большого количества переносчиков кислорода - эритроцитов, а от ослабления кровообращения из-за обеднения сосудистой системы кровью. Кислородное голодание при острой кровопотере - гематогенно-циркуляторного типа.

Одним из факторов, компенсирующих последствия малокровия, является также и увеличение коэффициента утилизации кислорода тканями.

Изучением газообмена при остром малокровии занимался еще В. В. Пашутин и его ученики. М. Ф. Кандаратский уже в диссертации 1888 г. показал, что при высоких степенях малокровия газообмен не изменяется.

По данным М. Ф. Кандаратского, для минимального жизнепроявления достаточно и 27% общего количества крови. Имеющееся в норме количество крови позволяет организму удовлетворить потребность при максимальной работе.

Как показал И. Р. Петров, при больших потерях крови особенно чувствительны к недостатку кислорода клетки коры головного мозга и мозжечка. Кислородным голоданием объясняется начальное возбуждение и торможение в дальнейшем функции мозговых полушарий.

В развитии всей клинической картины малокровия и компенсаторно-приспособительных реакций организма огромное значение имеет нервная система.

Еще Н. И. Пирогов обращал внимание на влияние душевных волнений на силу кровотечения: "Страх, который наводит на раненого кровотечение, также препятствует остановиться крови и нередко служит к его возврату". Отсюда Пирогов делал вывод и указывал, что "врач должен прежде всего нравственно успокоить больного".

Нам в клинике пришлось наблюдать больную, у которой регенерация была заторможена после нервного потрясения.

Под влиянием кровопотери активируется костный мозг. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей временно превращается в активный - красный. Резко увеличиваются в нем очаги эритропоэза. Пункция костного мозга обнаруживает большие скопления эритробластов. Количество эритробластов в костном мозгу достигает громадных размеров. Эритропоэз в нем часто преобладает над лейкопоэзом.

В отдельных случаях регенерация крови после кровопотери может быть задержана в связи с рядом причин, из которых надо выделить неполноценное питание.

Патологическая анатомия . На секции при ранней гибели больного мы находим бледность органов, малое наполнение сердца и сосудов кровью. Селезенка мала. Мышца сердца бледна (мутное набухание, жировая инфильтрация). Под эндокардом и эпикардом мелкие кровоизлияния.

Симптомы . При острой массивной кровопотере больной становится бледным, как полотно, как при смертельном испуге. Наступает непреоборимая мышечная слабость. В тяжелых случаях наступает полная или частичная потеря сознания, одышка с глубокими дыхательными движениями, подергивания мышц, тошнота, рвота, зевота (анемия головного мозга), иногда икота. Обычно выступает холодный пот. Пульс частый, еле ощутимый, кровяное давление резко понижено. Имеется полная клиническая картина шока.

Если больной оправляется от шока, если он не погибнет от обильной кровопотери, то, придя в сознание, жалуется на жажду. Он пьет, если ему дают пить, и снова впадает в забытье. Постепенно улучшается общее состояние, появляется пульс, поднимается артериальное давление.

Жизнь организма, его кровообращение возможны только при определенном количестве жидкости в кровеносном русле. Вслед за потерей крови немедленно опорожняются резервуары крови (селезенка, кожа и прочие депо эритроцитов), в кровь поступает жидкость из тканей, лимфа. Отсюда понятен основной симптом - жажда.

Температура после острого кровотечения обычно не повышается. Небольшие ее повышения на 1-2 дня наблюдаются иногда после кровотечения в желудочно-кишечный тракт (например, при кровотечении из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Повышения температуры до более высоких цифр бывают при кровоизлиянии в мышцы и серозные полости (плевра, брюшина).

Бледность покровов зависит от уменьшения количества крови - олигемии - и от сокращения кожных сосудов, наступающего рефлекторно и уменьшающего емкость кровяного русла. Ясно, что в первый момент после кровопотери по уменьшенному руслу будет течь кровь более или менее прежнего состава, наблюдается олигемия в буквальном смысле слова. При исследовании крови в этот период обнаруживают свойственное больному до кровопотери количество эритроцитов, гемоглобина и обычный для него цветной показатель. Эти показатели могут быть даже большими, чем до кровопотери: с одной стороны, при указанном уменьшении кровяного русла кровь может сгуститься, с другой - в сосуды из освобождающихся кровяных дело поступает кровь, более богатая форменными элементами. Кроме того, как указано выше, при сокращении сосудов из них выдавливается больше плазмы, чем форменных элементов (последние занимают центральную часть "кровяного цилиндра").

Малокровие стимулирует функции кроветворных органов, поэтому костный мозг начинает с большей энергией вырабатывать эритроциты и выбрасывать их в кровь. В связи с этим в последующий период изменяется состав эритроцитов. При усиленной выработке и выбрасывании в кровь неполноценных в смысле насыщенности гемоглобином эритроцитов последние бледнее нормальных (олигохромия), различной величины (анизоцитоз) и различной формы (пойкилоцитоз). Размер эритроцитов после кровотечения несколько возрастает (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). В периферической крови появляются более молодые красные кровяные тельца, не потерявшие еще полностью базофилию, полихроматофилы. Процент ретикулоцитов значительно поднимается. Как правило, полихроматофилия и увеличение количества ретикулоцитов развиваются параллельно, являясь выражением усиленной регенерации и усиленного поступления молодых эритроцитов в периферическую кровь. Стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам поваренной соли сначала на короткое время понижается, а затем повышается в связи с выходом в периферическую кровь более молодых элементов. Могут появиться эритробласты. Цветной показатель в этот период понижается.

Скорость восстановления нормального состава крови зависит от количества потерянной крови, от того, продолжается ли кровотечение или нет, от возраста больного, от состояния его здоровья до потери крови, от основного страдания, вызвавшего кровопотерю, и, главное, от своевременности и целесообразности терапии.

Наиболее быстро восстанавливается нормальное число эритроцитов. Количество гемоглобина нарастает медленнее. Постепенно приходит к норме цветной показатель.

После большой кровопотери у здорового до того человека нормальное количество эритроцитов восстанавливается в 30-40 дней, гемоглобина - в 40-55 дней.

При анемии от кровопотери, в особенности после ранений, важно устанавливать срок, прошедший после ранения и потери крови. Так, по данным Ю. И. Дымшица, через 1-2 суток после проникающего ранения грудной клетки, сопровождающегося кровоизлиянием в полость плевры, в 2/3 случаев определяется менее 3,5 млн. эритроцитов в 1 мм3. Анемия имеет гипохромный характер: в 2/3 случаев цветной показатель меньше 0,7. Но уже через 6 дней количество эритроцитов ниже 3,5 млн. в 1 мм3 наблюдается меньше чем в 1/6 случаев (у 13 из 69 обследованных).

Вслед за происшедшим кровотечением обычно наступает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (12 000-15 000 лейкоцитов в 1 мм3), а также нарастает число кровяных пластинок и увеличивается свертываемость крови уже через 10 минут).

Значительно увеличивается в костном мозгу процент ретикулоцитов. Форсель считал, что степень ретикулоцитоза является наиболее тонким показателем регенераторной способности костного мозга.

Лечение . При остро наступившем малокровии терапевтическое вмешательство должно быть срочным. Организм страдает от недостатка крови и жидкости, который должен быть немедленно восполнен. Ясно, что наиболее действенным средством, если кровопотеря значительна, является переливание крови.

Переливанием крови достигается пополнение утраченной организмом жидкости, питательного материала, раздражение костного мозга, усиление функций его, гемостатическое действие, введение полноценных эритроцитов и фибрин-фермента. Переливают обычно 200-250 мл крови или более массивные дозы. При продолжающемся кровотечении дозу повторно переливаемой крови снижают до 150-200 мл.

В условиях боевой травмы при шоке с кровопотерей вливают 500 мл крови. При необходимости эту дозу увеличивают до 1-1,5 л. Перед переливанием крови применяются все меры для остановки кровотечения.

При кровотечении одинаковый результат дает переливание свежей и консервированной крови. В случае необходимости оно облегчает дальнейшее оперативное вмешательство (при язве желудка, внематочной беременности). Переливание крови показано при кровотечении из брюшнотифозной язвы и противопоказано, если кровотечение обусловлено разрывом аневризмы аорты. При кровотечениях из легких у больных туберкулезом переливание крови не дает ясных результатов и обычно не применяется. Для остановки кровотечения с успехом применяют вливание в вену плазмы крови.

По данным Л. Г. Богомоловой, можно пользоваться сухой плазмой, полученной высушиванием при низкой температуре и растворяемой перед вливанием в дистиллированной стерильной воде.

Применяемые физиологический раствор хлористого натрия (0,9%) и различные смеси растворов солей заменителями крови не являются. Значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены коллоиды, родственные данному организму.

Введение в вену кровезамещающих жидкостей и крови должно производиться обязательно медленно. Необходимая скорость вливания, - 400 мл в течение 15 минут при здоровом сердце и здоровой сосудистой системе. При нарушениях кровообращения необходимо применять капельный метод введения. Несоблюдение этих правил может явиться источником нежелательных реакций на вливание и осложнений.

В более поздние сроки основным методом лечения является применение железа. Хорошим подспорьем является мышьяк.

Кроме того, необходим постельный режим, полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, в частности витамина С. Как показывают наблюдения, для быстрого восстановления крови у доноров необходимо содержание в суточном пайке не менее 50-60 мг аскорбиновой кислоты.

Небезынтересны методы остановки кровотечения, применявшиеся в прежнее время русской народно-бытовой медициной. Сок сырой морковки и редьки рекомендовалось пить при