Лечение базедовой болезни. Диффузный токсический зоб или болезнь базедова Базедова болезнь характеризуется

Базедова болезнь относится к патологии эндокринной системы, при которой поражается щитовидная железа с увеличением продукции ее гормонов. Эта болезнь еще имеет название диффузный токсический зоб. Характерным для этого заболевания является преимущественное развитие у женщин, в среднем в 8 раз чаще, чем у мужчин. Основными проявлениями этой патологии являются симптомы чрезмерного повышения гормонов тироксина и трийодтиронина - тиреотоксикоз.

В различной медицинской литературе можно встретить такие названия - болезнь Грейвса, Флаяни или Перри. Этими именами врачей, в разное время описавших симптомы, также называется диффузный токсический зоб.

Механизм развития базедовой болезни

Щитовидная железа является забарьерным органом. Это означает, что с момента ее закладки в период внутриутробного развития плода, она отграничивается от иммунной системы специальным барьером. В случае повреждения этого барьера, иммунная система определяет ткани и клетки щитовидной железы как чужеродные и начинает вырабатывать антитела против них. Это приводит к их повреждению, частичной гибели и развитию воспаления. При токсическом зобе, ткани щитовидной железы на атаку иммунной системы реагируют пролиферацией (увеличение количества) и повышением функциональной активности железистых клеток, что в итоге приводит к гиперфункции всей железы и повышению уровня тиреоидных гормонов в организме, которые отвечают за основной обмен веществ и вызывают ряд физиологических эффектов. Морфологические изменения в железе при этом характеризуются ее равномерным увеличением (диффузный процесс) или развитием очагов.

Причины (этиология)

К развитию аутоиммунного процесса с поражением, воспалением и гиперфункцией щитовидной железы приводят два основных причинных фактора - повышенная активность иммунитета с чрезмерной продукцией антител к собственным тканям организма и нарушение барьера щитовидной железы с возможностью доступа клеток иммунной системы к ее клеткам. Повышение активности иммунитета является наследственным фактором. Дефектные гены, отвечающие за функциональное состояние иммунной системы и приводящие к повышению ее активности, передаются по наследству от родителей детям. К нарушению целостности барьера щитовидной железы приводит несколько факторов:

Самым основным причинным фактором является наследственная предрасположенность. Повреждение барьера щитовидной железы ускоряет процесс развития базедовой болезни.

Гены, отвечающие за регуляцию активности иммунной системы в отношении к щитовидной железе, локализуются в половой Х-хромосоме (женский генотип содержит две Х-хромосомы). Именно это может объяснить более высокую заболеваемость базедовой болезнью у женщин.

Симптомы базедовой болезни

Токсический зоб чаще всего проявляется у женщин от 20 до 40 лет. Он характеризуется двумя группами симптомов - локальные (местные) изменения и симптомы повышения уровня ее гормонов. К локальным признакам патологии относятся:

В большей степени на себя обращают внимание проявления повышенного уровня тироксина и трийодтиронина, к которым относятся:

• Экзофтальм (пучеглазие) - характерный симптом базедовой болезни, развитие которого связано с гипертрофией (увеличение объема) тканей вокруг глазного яблока. При этом могут присоединяться боль в глазах и повышение внутриглазного давления.
• Изменения со стороны психики - тревожность, эмоциональная неустойчивость (резкие смены настроения), раздражительность, плохой сон, суетливость, появляются черты холерического темперамента.
• Вегетативная дисфункция - изменение функциональной активности вегетативной части нервной системы, которая проявляется повышенной потливостью, периодической тошнотой и рвотой.
• Снижение веса при обычном режиме питания - указывает на повышенный обмен веществ, при котором жиры быстро «сгорают». Эти нарушения также характеризуются угнетением синтеза различных белковых структур, что приводит к выпадению волос, повышенной хрупкостью и ломкостью ногтей.
• Изменения в работе сердца и сосудов - проявляются аритмией (нарушение ритма сокращений сердца), тахикардией (учащение сердцебиения), повышением системного артериального давления.

Это заболевание щитовидной железы может привести к грозному осложнению - тиреотоксический криз. Он характеризуется резким и значительным повышением уровня гормонов. Наиболее часто его могут спровоцировать операции, выполняемые при таких заболеваниях, как узловой зоб или аденома щитовидной железы.

Иногда первыми проявления базедовой болезни могут быть только нарушение сна и похудание. Поэтому в случае появления таких симптомов, затягивать с визитом к врачу эндокринологу нежелательно.

Диагностика

Появление характерной симптоматики служит основанием для проведения дальнейшего обследования, целью которого является определения выраженности структурных изменений в щитовидной железе и степень повышения уровня ее гормонов. Для этого выполняются такие исследования:

Все эти исследования позволяют определить выраженность патологического процесса и назначить соответствующее адекватное лечение.

Лечение

После того, как установлен диагноз базедова болезнь, лечение может проводиться с использованием нескольких основных терапевтических подходов, которые включают:

Проведение радиойодтерапии и хирургического лечения возможно только в условиях специализированного медицинского стационара под постоянным наблюдением врачей.

Каждый из этих методов лечения базедовой болезни имеет свои особенности. Самым радикальным является хирургическое удаление. Но сама операция является достаточно опасной и может привести к развитию тиреотоксического криза.

От того, как лечить щитовидную железу, своевременности начала терапевтических мероприятий, зависит дальнейший прогноз. В основном он благоприятный, заболевание переводится в контролируемое состояние. При хирургическом лечении возможно длительное отсутствие рецидивов. Для профилактики патологии важно избегать воздействия на организм провоцирующих факторов.

Базедова болезнь распространена во всем мире и относится к тяжелому аутоиммунному заболеванию, занимая 2 место после гипотиреоза. Она сложно лечится, часто рецидивирует, поэтому рекомендуется при первых же признаках обращаться к специалисту. Заболевание имеет и другие названия: диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса. В МКБ 10 болезнь имеет код E05.0.

Что такое Базедова болезнь

Болезнь возникает из-за повышенной активности щитовидной железы. Под ее воздействием происходят нарушения и в нервной системе, и в тканях организма, что ведет к сильному ухудшению здоровья человека.

Этиология болезни до конца не изучена. Чаще всего она возникает в промежутке от 30 до 40 лет. В этот период организм может дать сбой, что приводит к появлению этой тяжелой болезни. Многочисленные исследования подтвердили, что данное заболевание развивается у тех людей, которые имеют в семейном анамнезе различные патологии щитовидной железы. Однако и здоровые люди с хорошей наследственностью также могут заболеть ею. Причем отклонения чаще встречаются у женщин, нежели у мужчин.

Может ли возникнуть диффузный токсический зоб у детей? Да, может. Такие случаи встречаются. Согласно исследованиям, он может появиться в возрастном промежутке от 10 до 15 лет, однако бывали случаи диффузного токсического зоба даже у младенцев. У девочек болезнь проявляется в 7-8 раз чаще, чем у мальчиков.

Причины

Болезнь Грейвса возникает из-за гиперфункции щитовидной железы. Щитовидная железа увеличивается, вырабатывая больше гормона, чем в нормальном состоянии. Главной причиной этого процесса является то, что иммунная система больного человека продуцирует особые антитела, из-за которых щитовидная железа начинает активно функционировать. По этой причине сильно повышается концентрация гормонов в крови.

Пока ученым неизвестно, из-за чего в организме происходят подобные аутоиммунные сбои. Существует несколько различных теорий. Одна утверждает, что иммунная система имеет дефект. Поэтому человек не может сдержать иммунный ответ, который действует против него. Кроме этого, имеется теория о наличии в организме неправильных рецепторов, которые иммунная система не принимает, определяя как чужеродные. Также считается, что эта болезнь развивается при недостатке йода.

К прогрессированию заболевания ведут и следующие причины:

• наследственность;
• гормональные нарушения во время беременности и в послеродовом периоде;
• ухудшение экологической обстановки;
• стрессы и депрессивное состояние;
• хронические заболевания.

Кроме этого, спровоцировать развитие патологии могут заболевания гипофиза, лучевая терапия, сахарный диабет, болезни вирусного происхождения.

Точные причины болезни пока до конца не выявлены, однако доказано, что острая форма развивается вследствие сильного стресса, который был перенесен незадолго до начала заболевания. Стресс является пусковым механизмом для развития патологии.

Симптомы Базедовой болезни

Признаки этой болезни и у мужчин, и у женщин похожи на те, что характерны для тиреотоксикоза, поэтому не всегда на ранней стадии можно правильно поставить диагноз. В организме больного происходит нарушение работы различных систем. Пациент может отметить, что его пульс стал чаще, потоотделение стало чересчур активным, к тому же появилась диарея.

Нервная система активно стимулируется, поэтому больной становится раздражительным и беспокойным. У него начинают периодически трястись руки, он не выносит жаркой погоды, поскольку его самочувствие резко ухудшается под палящим солнцем.

Аппетит у человека сохраняется, однако пациент начинает резко терять вес. Еда, поступающая в организм, не успевает должным образом усвоиться. Щитовидная железа активно вырабатывает гормоны и приводит к быстрому распаду полезных веществ. При этом у молодых людей при усиленном метаболизме наблюдается повышение веса. Кроме этого, у многих начинается частое мочеиспускание, которое может привести к резкому обезвоживанию организма.

Характерным симптомом данной болезни является эндокринная офтальмопатия, которая выражается в пучеглазии. Во многих случаях отмечается поражение обоих глаз. Офтальмопатия может развиться раньше или позже самого заболевания.

Чрезмерная активность гормонов щитовидной железы приводит к повышенной раздражительности, резкой смене настроения, унынию и депрессии. Человек становится обидчивым и плаксивым, у него нарушается сон и аппетит, появляются страхи и беспокойство. Настроение часто меняется, что связано с повышенным уровнем гормонов щитовидки.

В области горла появляется зоб — опухоль на железе. На поверхности шеи возникает припухлость, на которую обращает внимание врач, осматривая пациента.

Выделяются 3 стадии развития болезни. Если она находится на начальном этапе, то симптомы выражены слабо. Если заболевание находится в запущенном состоянии, то и самочувствие больного сильно ухудшается. Сердце начинает работать в усиленном темпе и с перебоями, человек постепенно худеет, что приводит к слабости и плохой работе мозга.

В области горла появляется зоб — опухоль на железе, на поверхности шеи возникает припухлость, на которую обращает внимание врач, осматривая пациента.

Если вовремя не взяться за лечение болезни, то может развиться тиреотоксический криз.

Диагностика

При первом же подозрении на это заболевание следует обратиться к эндокринологу. Он проведет осмотр и направит пациента сдать необходимые анализы. В процессе исследования определяется количество гормонов щитовидной железы, наличие антител и способность органа к накоплению йода.

Параллельно с этим назначается ультразвуковое исследование железы. Кроме этого, при подозрении на диффузный токсический зоб может понадобиться биопсия щитовидки. Она проводится с помощью тонкой иглы, которой делается забор клеток. Затем их исследуют под микроскопом.

Лечение

Лечение болезни должно строго контролироваться врачом.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно принимать решения о способе терапии. Чаще всего при этой болезни специалист назначает тиреостатические препараты. Лекарственные средства, направленные на уменьшение выработки гормонов щитовидной железы, могут назначаться детям, подросткам и взрослым людям.

Экзофтальм при Базедовой болезни поражает оба глаза. Иногда лечение дает положительный эффект. Если это не случается, то рекомендуется оперативное вмешательство.

Достаточно часто отмена тиреостатического препарата ведет к рецидиву. Если болезнь запущена и ее не вылечить таким образом, то потребуется операция, при которой необходимо удалить часть щитовидной железы. Это вмешательство называется тиреоидэктомией.

Кроме этого, широко практикуется лечение с помощью радиоактивного йода. Он вызывает разрушение клеток органа. Препарат выпускается в форме капсул. Необходимую дозировку должен рассчитать лечащий врач в зависимости от запущенности заболевания. После такого лечения болезнь отступает. На это уходит несколько недель. Иногда требуется повторный прием йода.

Народные методы лечения

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами практикуется уже давно. Особенно эффективно такое лечение в самом начале заболевания. Однако все домашние процедуры нужно в обязательном порядке согласовать с эндокринологом, чтобы не навредить своему здоровью.

Базедова болезнь возникает при нарушениях функции щитовидной железы, выраженные увеличением железистого органа и его излишней активностью при продуцировании гормонов.

Болезнь Базедова входит в разряд аутоиммунных заболеваний, при которых иммунитет начинает воспринимать собственные клетки организма в качестве вредоносных. Данная патология поражает в основном женщин.

При значительной гиперфункции щитовидной железы возникает Базедова болезнь, при этом присутствует заметная реактивность нервной системы. Медицинским названием Базедовой болезни является диффузный токсический зоб.

Заболеванию свойственен повышенный тканевый обмен и воспроизводство гормона тироксина в излишне высоких концентрациях. При этом наблюдаются многочисленные изменения каждой из систем организма.

Интересно!

Согласно статистике, Болезнь Флаяни является 2 по частоте среди всех патологий щитовидки (1 место – гипотиреоз). Данная патология может возникнуть у 1 человека из 100.

Патологию принято разделять по степеням тяжести:

1. Легкая степень. В большинстве своем имеет незаметное течение, состояние пациента считается удовлетворительным.

Частота сокращений сердечной мышцы находится в рамках 100 уд./мин. Дефицит веса не превышает 10 % от нормы.

1. Средняя степень. Показатели кровяного давления завышены, частота сокращений сердечной мышцы превышает 100 уд./мин.

Нехватка веса составляет порядка 20 % от нормы.

1. Тяжелая степень. Присутствуют множественные поражения иных систем и их органов.

Частота сокращений сердечной мышцы свыше 120 уд/мин. Нехватка веса превышает 20 % от нормы.

При этом наблюдается нехватка кислорода – пациенту требуется приблизительно на 80% больше кислорода в сравнении со здоровыми людьми тех же физических параметров.

Заболевание развивается в возрасте 25 — 40 лет.

Интересно!

Достаточно часто заболевание передается через 1 поколение, преимущественно по женской линии.

Болезнь Перри (болезнь Базедова) наиболее часто возникает у тех, у кого в семейном анамнезе были случаи нарушений со стороны ЩЖ.

Причины возникновения

Возникновение диффузного токсического зоба обусловлено сочетанием определенных внутренних факторов с некоторыми воздействиями извне.

Тем не менее, подобная реакция иммунитета на собственные клетки организма может возникнуть лишь при воздействиях внешних раздражителей, но при условии генетической предрасположенности.

Определенные причины Базедовой болезни не установлены до конца. Однако выделен ряд предрасполагающих факторов, которые могут стать причиной развития патологии:

1. Генетическая предрасположенность.
2. Патологии, которые вызваны проникновением в организм патогенных микроорганизмов, в том числе простудные ЛОР-заболевания.
3. Травмации головного мозга и черепной коробки.
4. Длительный период приема некоторого ряда медикаментозных препаратов (например, при больших концентрациях радиоактивного йода в организме).
5. Принято считать, что Базедову болезнь может спровоцировать чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков и табакокурение.
6. Чрезмерные психо-эмоциональные нагрузки.

Единственное, что удалось доказать – острая форма диффузного токсического зоба возникает вследствие психо-эмоциональных потрясений.

Первые признаки Базедовой болезни либо обострения ее течения возникают при следующих перенесенных патологиях:

• хорея;
• грипп;
• ревматизмы;
• острый тонзиллит;
• туберкулез.

Тем не менее, в большинстве своем выявить истинный провоцирующий фактор у пациента не получается.

Интересно!

У женщин Базедова болезнь возникает чаще в 6 раз, что поясняется завышенной работоспособностью эндокринной системы, чем у мужчин.

Невзирая на то, что окончательно не установлены причины появления Базедовой болезни, симптомы и иные характерные признаки изучены в достаточной для успешной диагностики мере.

Признаки

В большинстве своем заболевание начинается незаметно для пациента. Общее самочувствие плавно ухудшается, при этом и более ярко проявляются характерные признаки гипертиреоза:

• беспричинные скачки настроения;
• тремор;
• нарушения сна;
• повышенное потоотделение;
• излишняя суетливость;
• ощущение усиленного сердцебиения;
• похудение.

Кроме того, из-за особенностей организма каждого человека, иммунной системы, сложности заболевания, внешние проявления тоже очень разнятся и варьируются, что еще более усложняет своевременную диагностику и затрудняет постановку правильного диагноза.

Например, в некоторых случаях возможна и небольшая прибавка в весе. Покровы кожи становятся немного более смуглыми и может проявляться умеренная отечность ног.

Пациент с трудом переносит тепло, его преследует ощущение жара во всем теле. При этом симптомы Базедовой болезни во многом схожи на проявления гипотиреоза.

Гипотиреоз достаточно часто является начальной формой токсического диффузного зоба.

При Базедовой болезни развиваются нарушения со стороны следующих систем органов:

1. Органы зрения. Проявляется экзофтальм (широко открытые глаза), глаза выпуклые и увеличены. Возможно возникновение «двоения» либо ощущение «песка». Имеются патологии кровоснабжения глазного яблока, что провоцирует образование конъюнктивита и повреждение глазного нерва. Веки отечны.
2. Центральная нервная система. Возникают тревожные состояния, могут быть нарушения сна (бессонница). Головокружения и боли головы.
3. Обменные процессы организма. Наблюдаются нарушения обмена углеводов, усиливаются риски возникновения диабета сахарного.
4. Сердечнососудистая система. Возникают сбои сердечного ритма, показатели артериального давления завышено. Могут возникать приступы болей сердца.
5. Эндокринная система. Процесс продуцирования надпочечниками гормонов подавляется, наблюдается дисфункция половых желез (импотенция, бесплодие, сбои овуляторного цикла).
6. Пищеварительная система. Отмечается повышенная моторика ЖКТ (диарея), тошнота. Позывы к рвоте и рвота возникают редко. Изредка возникает жировая дистрофия печени.

С развитием заболевания происходит постепенное увеличение ЩЖ, она становится уплотненной, однако при пальпировании болезненности не возникает.

Диагностирование

При имеющихся характерных для болезни Грейвса проявлениях, выявить токсический просто.

Однако окончательная постановка диагноза Базедова болезнь выполняется за счет следующих врачебных манипуляций:

1. Опрос пациента и оценка его субъективных ощущений.
2. Визуальный осмотр железистого органа, совмещенный с его пальпацией.
3. При невозможности пропальпировать рекомендуется радиоизотопное сканирование.
4. УЗИ-исследование ЩЖ.
5. Лабораторное исследование концентрации гормонов ЩЖ в крови (тиреоидные гормоны). При этом трийодтиронин и тироксин завышены, тиреотропный гормон снижен.
6. Проводится изучение реакции ЩЖ на йод радиоактивный– в случае патологии орган усиленно поглощает йод.

После всех необходимых исследований и утверждения предварительного диагноза, медицинский специалист имеет возможность назначить оптимальное лечение Базедовой болезни.

Лечение

Определенной методики лечения, которую использовали бы повсеместно для диффузного токсического зоба, не разработано.

Тем не менее, выделяют несколько способов, которые эффективны в зависимости от хода течения патологии и ее степени тяжести. Главными методами являются такие:

• медикаментозная терапия;
• хирургическое вмешательство;
• применение радиоактивного йода.

Наиболее распространенной является медикаментозная терапия.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение предполагает применение препаратов-тиреостатиков, подавляющих чрезмерную активность железистого органа.

• Тиамазол;
• Карбимазол;

В ходе терапии требуется постоянный мониторинг концентраций гормонов ЩЖ в крови. Данный контроль осуществляется до полного исчезновения любых проявлений заболевания.

Предположительный срок, за который проявления исчезают, составляет 1 год и более. Кроме тиреостатиков используются медикаментозные препараты следующих групп:

• иммунокорректоры;
• глюкокортикоиды;
• бета-андреноблокаторы.

Для того, чтобы повысить эффективность медикаментозной терапии пациенту следует исключить продукты, в которых наблюдается повышенное содержание йода (особенно йодированную соль), а также избегать принятия солнечных ванн.

Когда по прошествии определенного периода не присутствует позитивной динамики от применения медикаментозной терапии, показано хирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение

Хирургические манипуляции показаны в случае чрезмерно увеличенной щитовидной железы. То есть, когда зоб начинает оказывать давление на пищевод либо трахею, сильно их сдавливая.

Также показанием для иссечения тканей щитовидки является опущение железистого органа за грудину либо из-за Базедовой болезни произошла фибрилляция предсердий.

При Базедовой болезни, в зависимости от степени ее тяжести, может выполняться частичное либо полное удаление железистого органа.

Однако при частичном удалении ЩЖ не может быть устранена причина возникновения нарушения работы органа.

Лечение радиоактивным йодом

Иногда, когда медикаментозная терапия оказывается неэффективной либо положительная динамика слишком мала, может применяться .

Для пациентов, находящихся в репродуктивном возрасте, подобный метод терапии является нежелательным, так как приводит к половой дисфункции.

Радиоактивный йод при поступлении в организм повреждает клеточную структуру железистого органа и тем самым достигается эффект снижения деятельности ЩЖ.

Возможные осложнения

Наиболее тяжелое осложнение, которое может произойти по причине Базедовой болезни – это .

Данное состояние является угрожающим для жизни пациента. Оно характеризуется следующими проявлениями:

1. Проявляется чрезмерная беспричинная раздражительность.
2. Возникает рвота.
3. Завышенный показатель кровяного давления.
4. Резкий скачок температуры тела вплоть до 41°.
5. Увеличенная частота сокращений сердечной мышцы.
6. Может развиться кома.

При подобном осложнении болезни Грейвса происходит отравление тиреоидными гормонами следующих органов и систем:

• сердечнососудистой;
• нервной;
• надпочечников;
• печени.

При возникновении подобных нарушений требуется госпитализация, так как в ином случае велика вероятность летального исхода.

Тиреотоксический криз развивается стремительно, а возникает внезапно. Его могут спровоцировать следующие факторы:

• психо-эмоциональное перенапряжение;
• чрезмерные физнагрузки;
• заболевания инфекционного плана;
• сердечный приступ;
• хирургические вмешательства;
• терапия радиоактивным йодом;
• резкая отмена тиростатиков.

Кроме этого, спровоцировать возникновение тиреотоксического криза может чрезмерная доза принятых синтетических гормонов ЩЖ, после удаления части органа.

Прогноз

Болезнь Грейвса имеет не слишком благоприятный прогноз. Когда наблюдается легкая стертая форма заболевания, патология может бессимптомно протекать на протяжении десятилетий.

При остром течении заболевания возможен летальный исход. Согласно статистике, при острой форме смертность достигает 30 %. Главными же причинами летальности являются следующие:

• истощение от рвоты;
• истощение от диареи;
• сердечная недостаточность;
• лихорадка и прочие.

Однако в большинстве своем патология имеет доброкачественное течение, хотя и наблюдается некоторое снижение активности пациента.

Профилактические меры

Профилактика Базедовой болезни направлена на исключение факторов, которые могут спровоцировать ее начало. С высокой вероятностью предотвратить диффузный токсический зоб могут следующие своевременно принятые меры:

1. Устранение психо-эмоциональных перенапряжений и факторов, способствующих их возникновению.
2. Своевременное и корректное лечение инфекционных заболеваний.
3. Отказ от спиртосодержащих напитков, табакокурения, наркотических веществ. Ограничение кофеино- и тауриносодержащих напитков.
4. Соблюдать меры предосторожности при приеме йодистого калия;
5. Пересмотреть собственные пищевые привычки и предпочтения, обогатить рацион полезными и натуральными продуктами.
6. Сделать привычными регулярные умеренные физнагрузки.
7. Своевременно обращаться за медицинской помощью и следовать рекомендациям лечащего специалиста.

В качестве мер, направленных на исключение рецидивов заболевания, принято рассматривать отказ от загара и купаний в море.

Центральное место в патогенезе отводят гиперфункции щитовидной железы.

Классическое описание, клинической картины-зоба, пучеглазия, тахикардии-дал в 1840 г. Базедов, отсюда и наиболее распространенное название болезни.

В конце прошлого столетия было установлено характернейшее для Базедовой болезни повышение потребления кислорода (в противоположность понижению газового обмена при микседеме) и выдвинуто учение о Базедовой болезни как гипертиреозе-болезни, по признакам противоположной микседеме.

Причины Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Причины Базедовой болезни недостаточно изучены. Бесспорным клиническим фактом следует признать, что острая форма болезни может возникнуть вслед за значительным нервно-психическим потрясением. Таковы наблюдавшиеся во время первой мировой войны случаи развития за несколько часов воздушной бомбардировки Парижа у здоровых лиц полной клинической картины болезни с пучеглазием, тахикардией, зобом и т. д.

Первое проявление симптомов или, чаще, обострение болезни можно наблюдать в связи с перенесенным острым тонзиллитом, гриппом, атакой ревматизма, хореей.

Другие инфекции, особенно туберкулез, также могут, повидимому, приводить к Базедовой болезни путем поражения щитовидной железы специфическим или токсическим процессом.
Значительная часть случаев Базедовой болезни развивается без клинически устанавливаемой причины.

Большая часть заболеваний приходится на возраст от 16 до 40 лет. Женщины заболевают в 5-6 раз чаще мужчин, повидимому, в связи с большей активностью их эндокринной деятельности.
Патогенез большей части субъективных симптомов и объективных признаков Базедовой болезни удается понять, исходя из чрезвычайно повышенного обмена веществ, повышенного сгорания в тканях. Тяжело больные даже в состоянии полного покоя поглощают кислорода на 75-80% больше, чем здоровые лица того же возраста, пола, роста и веса; повышено также и выделение углекислоты в единицу времени. Такое большое усиление тканевого дыхания требует огромного повышения внешнего дыхания и кровообращения для доставки тканям кислорода и выделения углекислоты. При- тяжелом Базедовизме дыхание (тканевое и внешнее) и кровообращение у больного в течение всех суток такое же, какое бывает у здорового человека лишь в часы тяжелой работы. В мышцах быстро распадается гликоген, сахар сгорает до конечных продуктов, усилен подвоз кровью сахара к тканям в результате распада гликогена печени; резко учащены сокращения сердца, увеличен ударный и минутный объем сердца, ускорен ток крови. Увеличена масса циркулирующей крови, депо крови опорожнены, сосуды переполнены кровью; кожа горячая, влажная от испарины. Дыхание учащено, легочная вентиляция повышена. И день, и ночь продолжается работа дыхательного и циркуляторного аппарата, чтобы удовлетворить кислородный голод тканей.

Другие симптомы находят объяснение в идущем параллельно перевозбуждении симпатической нервной системы. Сюда относится пучеглазие, чрезмерная тахикардия и т. д.

Какова же первопричина всех этих тягостных симптомов? По теории гипертиреоза болезнь вызывается повышением функции щитовидной железы. Действительно, мы знаем, что тироксин, гормон щитовидной железы, -мощный активатор тканевого обмена, удаление же щитовидной железы приводит, наоборот, к вялости обмена, кровообращения, дыхания. Однако не все симптомы Базедовой болезни проходят после тиреоидэктомии. Остается пучеглазие, нервная неуравновешенность. Пучеглазие, как правило, не удается вызвать в эксперименте назначением даже больших доз препаратов щитовидной железы или чистого тироксина. В то же время еще Клод Бернар, раздражая шейный симпатический ствол, получал у кроликов пучеглазие на той же стороне. Правда, у больных Базедовой болезнью не бывает обычно расширения зрачка, наступающего закономерно в этом опыте. Удаление шейного симпатического нерва, применявшееся ранее хирургами при лечении Базедовой болезни, устраняло пучеглазие. Важно подчеркнуть, что раздражение симпатического нерва вызывает и увеличение щитовидной железы с повышением ее функции. Сама тахикардия в некоторых случаях Базедовой болезни лучше может быть понята с точки зрения возбуждения п. accelerans, а не только повышенного тканевого дыхания (тироксин влияет и прямо на сердечную мышцу, учащая ее сокращения).

Развитие признаков Базедовой болезни ставили в связь с поражением шейной части симпатического нерва или даже с гиперплазией ganglio coeliacum, представляющего наибольшее скопление симпатических ганглиозных клеток.

Однако уже С. П. Боткин считал необходимым признавать в основе болезни страдание центральных вазомоторных аппаратов. Многие клиницисты относили Базедову болезнь к общим неврозам.

Несомненна связь основных симптомов Базедовой болезни с корой большого мозга, с психическими реакциями. Характерное для больного выражение застывшего ужаса на лице, тремор, общее возбуждение наблюдаются в виде преходящего состояния и у здоровых лиц при аффекте страха, гнева и пр.

В последнее время обращают внимание на то, что и по линии эндокринной системы Базедову болезнь нельзя рассматривать во всех случаях только как изолированное и самостоятельное заболевание щитовидной железы. Подобно тому как в основе сахарного диабета, наряду с анатомическим поражением поджелудочной железы, могут быть только функциональные ее изменения вследствие нарушения гипофизарной регуляции, так и в ряде случаев Базедовой болезни не исключена возможность центрально-эндокринного гипофизарного гепеза.

В последние годы среди гормонов передней доли гипофиза изучен особый тиреотропный гормон, осуществляющий через кровь регуляцию деятельности щитовидной железы. Для подтверждения этой концепции могут быть привлечены в клинике некоторые малые симптомы повышенной активности гипофиза у больных Базедовой болезнью, а именно, свойственные им обычно высокий рост, влияние на течение данного заболевания беременности, связанной с изменением функции гипофиза, и т. д.

Резюмируя учение о патогенезе Базедовой болезни, надо признать, что теория гипертиреоза, давшая хирургам возможность активно изменять течение болезни, в настоящее время должна быть увязана с теорией центрогенного коркового происхождения болезни (корково-щитовидная теория) с учетом межуточно-гипофизарного патогенетического звена.

Патологическая анатомия Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Наиболее характерное изменение щитовидной железы-это большей частью диффузный, мягкий, богато васкуляризованный зоб. Гиперплазия тканевых элементов щитовидной железы находит выражение в папилломатозном разрастании стенок фолликулов и лимфоидной инфильтрации межуточной ткани. В то же время щитовидная железа бедна коллоидом, повидимому, вследствие постоянного избыточного выбрасывания его в ток крови. В поздних стадиях Базедовой болезни в щитовидной железе, как и в других органах, могут наступить регенеративные и атрофические изменения. В симпатических шейных узлах обнаруживаются явления гиперплазии и дегенерации. Менее постоянны изменения со стороны других участков нервной системы. В гипофизе в части случаев находят разрастания пигментированных клеток.

Характерны также изменения тех внутренних органов, которые чаще всего вовлекаются в патологический процесс при Базедовой болезни, сердца-в виде гипертрофии миокарда с последующим развитием бурой атрофии, жирового перерождения, фрагментации мышечных волокон (дистрофия миокарда); печени-в виде белкового и жирового перерождения, очагов некрозов, а также серозного отека, цирротических изменений и т. д.

Симптомы и признаки Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Основные жалобы больных-сердцебиение, утомляемость, мышечная слабость, раздражительность, бессонница, потливость, исхудание, склонность к поносам.

Объективное исследование часто позволяет ставить диагноз на расстоянии. Бросается в глаза пучеглазие (экзофталм), блеск глаз, сосудодвигательные явления, чрезмерная подвижность больных, обилие бесцельных движений. Зоб, обычно небольших или умеренных размеров, не всегда сразу обращает на себя внимание врача; нередко увеличение щитовидной железы обнаруживают только при систематическом ощупывании шеи, производимом для подтверждения общего впечатления от осмотра больного; к тому же зоб у женщин иногда бывает скрыт специальным высоким воротничком или нитью янтаря (народное средство от зоба).

При осмотре тела обращает внимание исхудание, нередко крайней степени, истонченная влажная теплая кожа в результате постоянного выделения избытка тепла. Больные плохо переносят солнце. Они предпочитают холодное помещение, легко одеваются, спят нередко без одеяла, под одной простыней. Часто наблюдается субфебрильная температура или периодические повышения ее до 38° и выше; острые инфекции могут протекать у больных Базедовой болезнью с чрезмерным повышением температуры, достигающей в отдельных случаях 42-44° (при гриппе, тонзиллите, как наблюдал М. П. Кончаловский, и т. д.). Нередко больные за короткий срок теряют 15-20 и более килограммов веса. Обычны дистрофические изменения кожи и ее придатков, пигментация вокруг глаз, отек век, раннее поседение волос, иногда отдельными участками, и одновременно ограниченные депигментации кожи туловища (vitiligo). Рост больных нередко выше среднего (активность гипофиза), костяк тонкий, пальцы длинные, изящные, больные выглядят старше своих лет, хотя кожа сохраняет эластичность. Мышцы атрофичны, дегенеративно изменены; характерна мышечная слабость: присев на корточки, больные не могут подняться без посторонней помощи, подкашиваются ноги при подъеме на лестницу.

Исследование глаз-очень важный момент для подтверждения диагноза Базедовой болезни. Помимо экзофталма, обращает внимание не прикрытая веком полоска белочной оболочки над радужкой уже при взгляде вперед, особенно же при взгляде вниз, когда верхнее веко следует с запозданием или совсем не следует за глазным яблоком,-симптом Грефе, имеющий существенное диагностическое значение. Механизм отставания века окончательно не выяснен, но чаще связывается с тоническим спазмом и растяжением особой глазной мышцы, состоящей из гладких мышечных волокон и иннервируемой симпатическим нервом. Редкое мигание усугубляет впечатление неподвижно выпяченных глаз. Обычно находят также недостаточность конвергенции за счет слабости m. abducentis той или другой стороны (симптом Мебиуса), как и при многих других состояниях нервно-мышечного истощения.

Пучеглазие часто выражено неравномерно с той или другой стороны, обычно оно больше на стороне преимущественного припухания щитовидной железы (эта асимметрия говорит скорее за нервную, а не за гуморальную связь).

Резкий экзофталм требует постоянного искусственного увлажнения роговицы, не прикрываемой веками, иначе может развиться изъязвление, и больной может потерять глаз в результате общей офталмии. В казуистически редких случаях пучеглазие может достигнуть степени полного вывиха глазного яблока.

Механизм пучеглазия также не совсем ясен; обычно его объясняют чрезмерным раздражением мышцы; при усиленном сокращении сдвигающей глазное яблоко вперед и иннервируемой симпатическим нервом. В ранних стадиях имеет также преимущественное значение сосудистая реакция-повышенное кровенаполнение венозного сплетения и застой лимфы позади глазного яблока. В этих случаях пучеглазие исчезает на трупе, а иногда и после тирсоидэктомии. Указывают, что тиреотропный гормон гипофиза вызывает отек клетчатки глазницы, что может привести к пучеглазию. Позднее выпяченные глаза фиксируются вследствие разрастания жировой клетчатки в глазнице; при этом стойкое пучеглазие остается и после операции, и на трупе.

Зоб обычно небольших размеров, видна на глаз пульсация, под рукой ощущается вибрация типа кошачьего мурлыкания; при выслушивании железы нередко находят сосудистые шумы-систолический, артериальный и диастолический, повидимому, венозного происхождения. Сосудистые шумы образуются на почве большого развития сосудов, меняющегося их кровенаполнения, ускоренного кровотока. Размеры зоба у того же больного колеблются в зависимости от скопления крови и секрета.

Увеличение щитовидной железы чаще, как сказано, диффузное, однако обычно с преобладанием той или другой боковой доли или перешейка; иногда струма скрыта за грудиной и обнаруживается только при операции или на рентгенограмме; в последнем случае возможны ошибки за счет тени вилочковой железы, нередко также увеличенной у Базедовиков.
Со стороны сердечно-сосудистой системы врач находит целый ряд признаков, поэтому страдающих Базедовой болезнью сплошь и рядом годами ошибочно считают только сердечными больными.

Уже при исследовании зоба обращает на себя внимание резкая пульсация сонных артерий. Легко обнаружить пульсаторные вздрагивания головы, как при недостаточности аортальных клапанов, также вследствие большого систолического объема сердца. Повышено систолическое и понижено диастолическое артериальное давление; сфигмоманометр обычно показывает цифры порядка 140/60 мм ртутного столба; пульс лучевой артерии создает впечатление нерезко выраженного pulsus celer. Большая разница между систолическим и диастолическим давлением (повышенное пульсовое давление) говорит о большой активности кровообращения при Базедовой болезни; в отличие от недостаточности аортальных клапанов, где пульсовое давление также повышено чрезвычайно сильно, у больных Базедовой болезнью во время диастолы не происходит обратного отлива крови в сердце, а низкое диастолическое давление связано только с большим ударным объемом сердца, с повышенным снабжением периферии кровью.

Частота пульса в этих случаях в общем соответствует тяжести болезни. В средних по тяжести случаях число сокращений сердца составляет 90-110 в минуту. Особенно характерно постоянство тахикардии и, властности, то, что даже ночью во сне или утром после сна, вне зависимости от физической нагрузки или процессов пищеварения (в условиях определения так называемого основного газового обмена), пульс остается значительно ускоренным.

Кровоток ускорен, раствор сернокислой магнезии, введенный в локтевую вену, доходит до капилляров языка (больной ощущает жжение) через 6-7 секунд вместо нормальных 12 секунд. Все это легко понять, если помнить аналогию между кровообращением у больного Базедовой болезнью в покое и кровообращением у здорового человека при тяжелой работе.

По частоте пульса и величине пульсового давления можно приблизительно оценить величину основного обмена, настолько постоянно соотношение повышения кровообращения с повышением тканевого горения.

Длительный период сердце остается нормальных размеров. Повышенная его работа выявляется усиленным, нередко разлитым верхушечным толчком и пульсацией всего сердца, мало прикрытого легкими, тоны сердца могут быть акцентуированными. Все же спустя годы появляются признаки дистрофии миокарда. Полости сердца расширяются, возникает систолический шум мышечной недостаточности у верхушки; особенно серьезное значение имеет мерцательная аритмия, свидетельствующая о значительном дистрофическом процессе в предсердиях. Кровообращение становится недостаточным, а ткани попрежнему требуют много кислорода. Миокард поражается диффузно, страдают оба желудочка, и, как обычно-в подобных случаях, преобладают явления застоя в большом кругу- набухание печени, периферические отеки наряду с одышкой и цианозом. Больные производят впечатление декомпенсированных сердечных. Нередко при Базедовой болезни находят выбухание легочной артерии и увеличение правого желудочка, а на электрокардиограмме-большой зубец Р и отклонение оси сердца вправо. Впрочем, эти изменения непостоянны. Может иметься высокий комплекс QRS и зубец Т или левограмма, особенно часто у более пожилых лиц с гипертонической болезнью или коронаросклерозом. Токсическое действие на сердце может проявиться и смещением сегмента S-Т, и извращением зубца Т-изменениями, проходящими после тиреоидэктомии. Тиреоидэктомия помогает, устраняя причину интоксикации (повышенное образование тироксина) и снижая непомерно большой запрос на работу сердца.

Уменьшение потребности периферии в кисло-роде и облегчение тем работы неполноценного сердца лежат, как известно, и в основе тиреоида, эктомии, производимой иногда при тяжелых сердечных заболеваниях без поражения щитовидной железы.

Со стороны органов пищеварения для больных Базедовой болезнью-характерен нередко повышенный аппетит, несмотря на прогрессивную потерю веса и быстрое прохождение пищевых масс по кишечнику, повышенная кишечная секреция и отсюда склонность к поносам.

В поздние стадии может развиться ахилия желудка с атрофией слизистой, с гастрогенными поносами. Поносы могут быть и следствием функционального раздражения кишечника с повышением секреции и ускорением прохождения кишечного содержимого. Реже поносы носят характер жирового панкреатического стула, так как поджелудочная железа, повидимому, тоже нередко вовлекается в патологический процесс.

Бывает поражена и печень, вообще мало устойчивая у подобных больных к различным вредностям, обычно в форме паренхиматозной желтухи, иногда типа острой дистрофии или цирроза печени, что говорит об особых избирательных патологических сочетаниях (щитовидно-печеночный синдром). При недостаточности сердца печень увеличивается вследствие венозного полнокровия.

Со стороны почек находят повышенное выделение азотистых шлаков соответственно повышенному распаду тканей и белковому обмену, нередко функциональную альбуминурию и преходящую гликозурию.

Изменения крови мало характерны. Красная кровь долгое время остается в границах нормы, проявляя легкую тенденцию к повышению, числа эритроцитов (в легких случаях); в поздних, дистрофических стадиях, особенно при развитии гипотиреоза, может присоединиться анемия. В лейкоцитарной формуле отмечают относительный лимфоцитоз, являющийся, однако, далеко не постоянным признаком Базедовой болезни и встречающийся к тому же при большинстве нервно-обменно-эндокринных заболеваний.

Из биохимических изменений крови наиболее характерно повышенное содержание иода, особенно иода органического, что может иметь диагностическое значение; вместо нормального содержания 0,005 в 100 мл крови при Базедовой болезни содержание иода повышено в 10 раз и более. Введенный в организм радиоактивный иод быстро накапливается у больных с гипертиреозом в щитовидной железе, что устанавливается специальной методикой и представляет надежный метод функциональной диагностики. У больных Базедовой болезнью содержится в большой концентрации в крови и тироксин, что доказывается биологической пробой на метаморфоз головастиков. Нарушен также и обмен холестерина (снижено содержание его в крови), глюкозы (нередко гипергликемия), наблюдается креатинурия как следствие поражения скелетной мускулатуры и миокарда.

Со стороны половой сферы наступает падение половой способности, преждевременный климакс.

Нервная система бывает постоянно поражена, что проявляется в виде тремора, ажитированности, быстрого потока мыслей, может развиться психоз. Характерна повышенная чувствительность к адреналину, который больные плохо переносят даже в ничтожных дозах.

Клинические формы и течение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Значительная часть случаев Базедовой болезни относится к выраженным формам средней тяжести с повышением основного обмена на 30-50% против нормы, с тахикардией в 100-120 ударов в минуту. Реже встречаются очень тяжелые случаи с еще более резкой тахикардией, исхуданием, дистрофическими изменениями, с резко повышенным основным обменом (более 50%).

Если страдающих тяжелым и средней тяжести Базедовизмом чаще можно видеть в терапевтических и хирургических стационарах, то в диспансерной и амбулаторной практике встречается много больных с нерезко выраженными или чуть намечающимися признаками Базедовой болезни- легкие или стертые формы; по стертой клинической картине можно только с трудом распознать истинную сущность болезни.

По течению большинство случаев относится к медленно прогрессирующим хроническим формам с волнообразной сменой улучшений и новых обострений. Обострения иногда наступают бурно после тонзиллитов и других острых инфекций, психических травм, больших доз иода в виде так называемых тиреотоксических кризов.

Эти кризы характеризуются чрезмерной тахикардией со скачущим пульсом и бурными, сотрясающими грудную клетку сокращениями сердца, бессонницей, упорными рвотами или поносами, катастрофическим исхуданием. В форме тяжелого тиреотоксического криза развивается и острая форма Базедовой болезни у до того здоровых лиц; правда, эту форму трудно отличить от обострения остававшейся нераспознанной, ранее мало выраженной Базедовой болезни.

О вторичной Базедовой болезни, или о так называемой токсической аденоме щитовидной железы, говорят в тех случаях, когда у больных обычно в возрасте 35-40 лет, с ранее зобно перерожденной железой начинают развиваться общие токсические явления, особенно со стороны сердца (тахикардия и т. д.). Основной обмен повышается умеренно, экзофталм отсутствует, зоб может вызывать симптомы сдавления органов шеи (компрессионные симптомы). Токсическая аденома в сущности лишь вариант течения обычной Базедовой болезни в виде поражения преимущественно самой щитовидной железы, правильное распознавание имеет большое значение ввиду положительного влияния струмэктомии на сердечные симптомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Распознаванию Базедовой болезни способствуют следующие основные симптомы: тахикардия, пучеглазие, тремор, зоб. В различных случаях ведущее значение в клинической картине приобретает то один, то другой из названных признаков или же общее состояние нервности, возбужденности и т. д.

Наиболее постоянным признаком Базедовой болезни, как то признавал и Боткин, следует считать тахикардию. Из методов функциональной диагностики наибольшее значение имеет установление повышения основного обмена; если провести это определение невозможно, то ориентировочно судят о величине основного обмена по степени тахикардии и пульсового давления. Следует, конечно, помнить, что основной обмен, кроме Базедовой болезни, повышается также при лихорадке, лейкемиях, злокачественном малокровии и некоторых других заболеваниях.

На практике нередко возникает необходимость в дифференциальном диагнозе Базедовой болезни в стадии недостаточности сердца с расширением его полостей, систолическим шумом у верхушки, мерцательной аритмией, застойной печенью, сердечными отеками и т. д. от ревматического митрального порока или (реже) от каких-либо других самостоятельных органических заболеваний сердца-атеросклеротического кардиосклероза и др. Мерцательная аритмия чаще всего наблюдается при митральном пороке, Базедовой болезни, кардиосклерозе; патогномоничный для митрального стеноза пресистолический шум при наличии мерцательной аритмии, как правило, отсутствует, наряду с этим, при Базедовой болезни может быть грубый, длинный систолический шум, как при клапанном пороке. Тахикардия почти всегда сопутствует недостаточности кровообращения, так же как и умеренное повышение основного обмена, связанное с повышенной работой дыхательной мускулатуры и миокарда и с неполноценным обменом тканей на периферии. Даже умеренный экзофталм можно нередко наблюдать при тяжелой декомпенсации в связи с общим переполнением кровью венозной системы, в том числе венозных сплетений глазницы (в противоположность западению глазных яблок при сосудистом коллапсе, когда сосуды находятся в спавшемся состоянии). Острый ревматизм, хорея и ангины в анамнезе больного, обычно используемые для подтверждения диагноза порока сердца, нередко могут вести и к развитию или обострению Базедовой болезни.

Однако эти состояния обычно можно дифференцировать по тщательно собранному анамнезу, указывающему на существование у больного в течение ряда лет или порока сердца, или Базедовой болезни без декомпенсации сердца, а также по данным объективного исследования. Имеют значение и различные второстепенные симптомы, а также результат йодистой терапии (микроиода) и до известной степени результат струмэктомии.

Повышения температуры в сочетании с тахикардией и сердцебиением приводят иногда у больных Базедовой болезнью к ошибочному диагнозу эндокардита (подострого септического или возвратного ревматического); если при повышении температуры врач обращает внимание преимущественно на исхудание, потливость больных, то это обусловливает ошибочный диагноз туберкулеза легких и пр.

Практические врачи часто делают ошибку, ставя диагноз Базедовой болезни или гипертиреоза больным сердечно-сосудистыми неврозами (синдром перенапряжения и др.).

В заблуждение вводит блеск глаз, резкое учащение пульса, сердечные жалобы; однако отсутствие тахикардии в условиях покоя и нормальная величина основного обмена, а также сохранение дыхательной аритмии (урежение пульса при вдохе), нормальная скорость кровотока позволяют исключить Базедову болезнь. Надо добавить, что щитовидная железа может умеренно увеличиваться в порядке физиологической реакции у девушек в период полового созревания и у молодых замужних женщин, что при обращении их к врачу по какому-либо поводу может повести к неправильному диагностированию Базедовой болезни или «гипертиреоза».

Прогноз. Базедова болезнь в легкой, стертой форме может длиться десятки лет, не вызывая существенных изменений в состоянии больного. Однако при остром течении Базедовой болезни смертность может достигать 30%. Большинство типичных случаев Базедовой болезни протекает, несомненно, более доброкачественно, хотя работоспособность больных периодически бывает значительно снижена из-за состояния нервной системы, недостаточности кровообращения и т. д.

Непосредственной причиной смерти является большей частью сердечная недостаточность, истощение от рвот, поносов, лихорадки и других токсических симптомов, а. также привходящие инфекции, как пневмония и туберкулез.

Прогноз Базедовой болезни значительно улучшился с тех пор, как стали применять оперативное удаление щитовидной железы и активную терапию микроиодом.

Профилактика Базедовой болезни сводится к общему гигиеническому режиму, устранению тяжелых нервных потрясений, особенно у женщин в критический период первых месячных и климакса. Следует помнить, что назначение йодистого калия в обычных для противосклеротического лечения дозах может вызвать у предрасположенных лип Базедову болезнь.

Лечение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Лечение Базедовой болезни основано на проведении общего и диететического режима, лекарственной терапии и оперативного вмешательства. Хотя патогенез Базедовой болезни сложен, однако при лечении практически имеют в виду преимущественно воздействие на щитовидную железу и на нервную систему в целом.

Общий и диететический режим при Базедовой болезни

При Базедовой болезни необходим щадящий режим, особенно в период обострения. Общее успокоение нервно-психической сферы достигается покоем, физическим и эмоциональным, санаторным режимом или спокойной домашней, лучше загородной, обстановкой в кругу близких, осуществляющих сознательно и постоянно предупредительное отношение к больному. Допускаются только щадящие лечебные процедуры, воздушные ванны, прохладные обмывания, циркулярные души. Солнечные ванны, сероводородные (мацестинские) ванны, морские купанья противопоказаны. Больных Базедовой болезнью нередко направляют предпочтительно на невысокогорные климатические станции, отчасти, повидимому, на основании присущего некоторым горным зобным районам свойства вызывать дегенеративные изменения в щитовидной железе с подавлением ее функции. Тяжело больные курортному лечению не подлежат. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение Базедовой болезни, может также и провоцировать ее развитие.

Диета при общем значительно повышенном калораже должна состоять главным образом из углеводов для восполнения гликогеновых запасов печени и для лучшей работы сердечной мышцы и скелетной мускулатуры; содержание белка, особенно животного, должно быть ограниченно ввиду его раздражающего влияния на обмен (вследствие специфически-динамического действия аминокислот); необходимо также ограничивать потребление всех возбуждающих пищевых продуктов (кофе, чай и т. п.). Необходим достаточный подвоз витаминов, особенно тиамина, кальциевых солей и т. д. Предложение выключать из пищи страдающего Базедовой болезнью все белки, содержащие аминокислоту-триптофан, для ограничения образования в организме тироксина (производного триптофана) трудно выполнимо, а в случаях истощения, когда необходим подвоз полноценного белка, противопоказано, к тому же не является полностью теоретически обоснованным (так как из триптофана, повидимому, образуется и антагонист тироксина-дииодтирозин).

Из лекарственных средств наиболее широкое применение находят общие успокаивающие нервную систему средства, как бромиды, люминал, валериана.

В качестве специфического средства при Базедовой болезни последние 20 лет применяют иод в малых дозах («микроиод»; иодом лечили зобы и много раньше). Прием внутрь люголевского раствора в количестве 15 капель (около 1 мл) 1-3 раза в день (в зависимости от тяжести случая) в течение немногих недель снижает основной обмен и частоту пульса почти до нормы; при рвотах иод вводят per rectum или под кожу.

Правда, это улучшение в тяжелых случаях недлительно, поэтому настойчиво рекомендуют применять люголевский раствор в тяжелых случаях только перед оперативным вмешательством или при тяжелом, угрожающем жизни тиреотоксическом кризе. При тяжелой форме Базедовой болезни улучшение после микроиода вскоре сменяется новым обострением (если своевременно не была произведена операция), причем вновь получить ремиссию под влиянием иода удается только спустя месяцы.

В легких случаях больным приносят, повидимому, длительную пользу (и без оперативного вмешательства) меньшие дозы иода, назначаемые на длительный срок, например, в форме пилюль.
Механизм благоприятного действия микроиода при Базедовой болезни объяснить нелегко, тем более что в обычных дозах иод может впервые вызвать все симптомы болезни. Возможно, что действие микропода основано на тонкой центральной регуляции деятельности щитовидной железы, причем повышение концентрации иода в межуточно-гипофизарном аппарате тормозит нервно-гуморальным путем выбрасывание щитовидной железой специфического секрета в ток крови.

Раньше полагали, что иод вызывает резкую гиперемию межуточной ткани и тем механически блокирует выход секрета из щитовидной железы.

Повидимому, хорошо действуют при Базедовой болезни малые дозы «ода в форме дииодтирозина-гормона щитовидной железы, обладающего к тому же, как полагают, антагонистическим действием к тироксину.

В последнее время с хорошим результатом применяют производное мочевины-6-метилтиоурацил -препарат, вызывающий в значительной части случаев почти полное обратное развитие признаков Базедовой болезни, наряду со значительным снижением основного обмена и уменьшением возбудимости нервной системы, в частности, реакции на адреналин; однако лечение метилтиоурацилом, особенно в более высоких дозах, нередко приводит к нежелательному побочному действию (агранулоцитоз и др.).

Применяют также, хотя и с непостоянным успехом, инсулин, фолликулин, фосфорнокислые соли, препараты белладонны. При недостаточности сердца, особенно при мерцательной аритмии, хорошие результаты дает дигитализация.

Лечение наперстянкой проводят обычно и перед оперативным вмешательством. При тиреотоксическом кризе применяют также морфин, кислород, глюкозу внутривенно и подкожно, прохладные обтирания.

Хирургическое лечение Базедовой болезни

Наиболее действительным методом лечения Базедовой болезни является субтотальная тиреоидэктомия, к которой и следует прибегать во всех прогрессирующих случаях, не поддающихся консервативному лечению, не допуская развития тяжелой недостаточности сердца и стойких дистрофических изменений. Удаляют почти полностью паренхиму щитовидной железы, щадя паращитовидные железки из опасения, что может наступить послеоперационная тетания- проходящая при кровоизлиянии в них и стойкая при полном их удалении. Терапевт должен знать, что при этой операции общий хлороформный наркоз противопоказан ввиду частоты поражения печени при Базедовой болезни, что уже одна подготовка к операции может вызвать у больных эмоциональный тиреотоксический криз; вот почему раньше хирурги порой «выкрадывали» щитовидную железу без ведома больных, т. е. больной не знал точно о дне операции и т. д. При полном удалении щитовидной железы может возникнуть необходимость в дальнейшем назначении длительного приема малых доз тиреоидина в зависимости от состояния основного обмена и других объективных симптомов.

Подробнее об операции тиреоидэктомии, так же как и о более щадящей операции-перевязке артерий щитовидной железы, об оперативном вмешательстве на симпатической нервной системе при Базедовой болезни-см. учебник хирургии. Рентгенотерапия, приводящая к атрофии специфической ткани щитовидной железы, имеет меньше сторонников: она вызывает сращения, затрудняющие вылущение железы в том случае, если позднее операция все же оказывается необходимой.

Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Лечение Базедовой болезни

Причины возникновения Базедовой болезни

Лечение Базедовой болезни народными методами

Лечение Базедовой болезни народными методами неэффективно, поскольку не обладает механизмом нормализации выработки гормонов и может представлять опасность для здоровья и жизни больного.

Лечение Базедовой болезни во время беременности

При наступлении беременности на фоне Базедовой болезни рекомендуют проводить монотерапию - тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 в области верхней границы нормы или несколько выше. Препаратом выбора чаще всего становится пропилтиоурацил, который обладает худшей проникаемостью через плаценту. Перед назначением тиреостатиков необходимо провести общий анализ крови и определить активность γ-ГТП и АЛТ. Первое контрольное исследование функции щитовидки после назначения тионамидов и до достижения эутиреоидного состояния проводят каждые 2 недели, затем каждые 6-12 недель вплоть до окончания тиреостатической терапии.