Лекции по реанимации для фельдшеров. Министерство здравоохранения рф

Р.Э. Якубцевич

ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ

Пособие

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра анестезиологии и реанимации

В.В. Спас

Р.Э. Якубцевич

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО РЕАНИМАТОЛОГИИ И

ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ

Учебное пособие для студентов.

Гродно 2007

ББК 52 .5 я 73

с курсом клинической биохимии, д. м. н. Спас В. В.

ассистент, к.м.н. Якубцевич Р. Э.

Рецензент: проф. каф. госпитальной терапии,

д-р мед. наук В.М. Пырочкин.

Спас, В.В.

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО РЕАНИМАТОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ: пособие для студентов лечебного, педиатрического, медико-психологического факультетов и врачей / В.В. Спас, Р.Э. Якубцевич - Гродно: ГрГМУ, 2007.-351 с.

Представленный курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии включает 12 разделов посвященных самым актуальным вопросам этой специальности. Лекции написаны с учетом наиболее современных разработок и публикаций последних лет. При освещении особенностей лечения респираторного дистресс-синдрома, сепсиса, шока использованы собственные исследования авторов, которые подтверждены патентами и публикациями в широкой печати. Изложенный материал носит обзорный характер и позволяет студентам ознакомиться с состоянием освещаемой проблемы на сегоднешний день во всем цивилизованном мире.

Данное пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического, медико- психологического факультетов, врачей-стажеров и клинических ординаторов .

Ответственный за выпуск: первый проректор, д.м.н., профессор И.Г. Жук
Содержание:

Сердечно-легочная реанимация___________________________стр. 4-30

Острая дыхательная недостнаточность_____________________стр. 31-72

Респираторный дисстерс-синдром взролых _________________стр. 73-93

Тромбоэмболия легочной артерии________________________стр. 95-109

Острая кровепотеря____________________________________стр. 111-133

Шоки________________________________________________стр. 134-176

Комы________________________________________________стр. 177-233

Тяжелая черепно-мозговая травма_______________________стр. 234-249

Острая почечная недостаточность_______________________стр. 250-264

Острая печеночная недостаточность_____________________стр. 265-280

Сепсис______________________________________________стр. 281-321

Экстракорпоральные методы гемокоррекции______________стр. 323-351

Внезапная смерть жизнеспособного человека во все времена была поводом для попыток оживления. Еще задолго до нашей эры в библейских легендах встречаются описания попыток оживления вдуванием воздуха изо рта в рот. А во II веке до н.э. была описана трахеостомия при асфиксии. Однако только со второй половины19-го века в связи с развитием науки началось осмысление накопленного эмпирического материала и получение новых данных. Вероятно основоположником анестезиологии и реаниматологии следует считать британского врача Джона Сноу (1813-1858), который еще в 1841г.представил доклад на тему (Об асфиксии и оживлении мертворожденных), в котором практически отражены все современные принципы (восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция, а также нанесение электрических разрядов с помощью лейденских банок) современной реанимации.. В Москве в 1936 году впервые в мире была создана Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (под руководством Неговского В.А.). С тех пор и возникла относительно молодая в настоящее время наука реаниматология.

РЕАНИМАТОЛОГИЯ – область клинической медицины, изучающая методы борьбы со смертью, переходные состояния от жизни к смерти (терминальные состояния), предупреждение смертельных исходов при тяжелых заболеваниях и травме, предупреждение осложнений при оживлении.

Реанимация (лат. ReAnimatio ) дословно «возвращение жизни», «оживление» Успешный результат проведения реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала реанимации. В основе мероприятий, позволяющих повысить уровень выживаемости пациентов с остановкой кровообращения и дыхания по мнению П.Баскета лежит концепция “цепочки выживания”. Которая состоит из целого ряда этапов: (на месте происшествия, при транспортировке, в операционной больницы, в отделении интенсивной терапии и в реабилитационном центре). Причем наиболее слабым звеном этой цепочки является эффективное обеспечение основной поддержки уровня жизни на месте происшествия. Хотя именно от него в основной мере зависит исход оживления. Реанимация бывает успешной, если начата сразу или в первые минуты после наступления остановки кровообращения а результаты оживления в основном зависят от качества реанимации.

I . Терминальные состояния

1. 
   Терминальные состояния – острые критические расстройства жизнедеятельности организма с катастрофическим угнетением сердечной деятельности , дыхания, газообмена и метаболизма.

Классификация терминальных состояний .

Б) агония – начинается короткой серией поверхностных вдохов или одним растянутым, поверхностным, причем в этом вдохе участвуют и мышцы лицевой и подчелюстной мускулатуры, мышцы межреберной и надчревной областей. Достигнув какого-то максимума, дыхательные движения быстро уменьшаются и прекращаются. На фоне коматозного состояния и арефлексогенной комы еще имеются сердечные сокращения , которые быстро затухают на фоне гипоксии и гиперкапнии.

В) клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, дыхания и последнего сердечного сокращения, когда энергообеспечение (3 – 4 минуты) осуществляется за счет анаэробного (бескислородного) гликолиза, который ввиду своей низкой рентабельности (1молекула. Глюкозы дает 2 молекулы АТФ) не может обеспечить жизнедеятельность клеток коры головного мозга. Уже через 4 минуты развиваются необратимые изменения в клетках коры головного мозга, и наступает биологическая смерть. Таким образом, клиническая смерть со сниженным обменным процессом в клетках коры головного мозга является обратимым процессом умирания.

Важным фактором, влияющим на процесс умирания, является температура окружающей среды. При понижении температуры обмен веществ протекает менее интенсивно, т. е. с меньшей потребностью тканей в кислороде. Поэтому гипотермия повышает устойчивость клеток коры головного мозга к гипоксии, удлиняя период клинической смерти, однако, охладить человека или животное можно только под наркозом и глубокой нейровегетативной блокадой, иначе на холодовое воздействие организм отреагирует повышением теплопродукции и пока не израсходуются все энергетические источники охлаждения организма не произойдет.
ПАТОГЕНЕЗ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:

1) Фибрилляции желудочков (самый частый вариант, до 70 %).

2) Пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса (ПЖТ)

3) Асистолии.

4) Грубых расстройствах проводимости.

5) ЭМД (электромеханической диссоциации).

При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция практически спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.

При асистолии и тяжелых блокадах возможно необходима кардиостимуляция. Исходя из этого крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).

ЭМД - состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе, отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце (кровопотеря и др.) ТЭЛА напр. пневмоторакс, тампонада сердца, глубокая гипоксия, передозировка антагонистов Са.

В глобальном смысле, вне зависимости от механизма остановки кровообращения развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. Наиболее уязвима ЦНС. Гибель коры головного мозга наступает приблизительно через 5 минут после полной остановки кровообращения. Гипоксия оказывает сильное повреждавшее действие на все органы и системы, и тем больше, чем глубже она и длительнее. Умирание при перечисленных процессах происходит вследствие угнетения жизненных функций организма , обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным при умирании является то, что оно не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти.

Какова бы ни была причина терминального состояния, патологическое влияние в любом случае реализуется через гипоксию, метаболические расстройства (ацидоз и алкалоз), электролитные расстройства.

При умирании выделяют несколько патофизиологических стадий:

Филогенетически сложившееся реакция организма на любую агрессию является ее защита от гипоксии за счет «жертвы» периферией (гипофиз – адреналовой системы, централизация кровообращения) и стимуляция (гуморальная и рефлекторная) дыхательного и сосудодвигательного центра. Гиповентиляция и респираторный алкалоз с рН = 7,5 снижает мозговой кровоток на одну треть. Характерным для этого периода является двигательное и психическое беспокойство пациента;

при прогрессировании гипоксии и декомпенсации периферического кровотока защита с организменного переключается на системный уровень. При снижении АД в плечевой артерии на 15 % от исходного, среднее АД в мозговых сосудах, за счет особенностей кровообращения в Велизиевом круге, уменьшается на 50 %. Заканчивается рентабельная (1молкула глюкозы дает 38 молекул АТФ) за счет окисления кислородом поставка энергии. Компенсация проявляется включением анаэробных путей окисления глюкозы, еще некоторое время обеспечивающих хотя бы минимальное поступление энергии. Возбуждение сменяется угнетением ЦНС. Активизация анаэробного гликолиза сопровождается развитием молочнокислого ацидоза, следствием которого являются:

б) нарушение «выкачивающей и читающей» функции капилляров периферии ведет с одной стороны к гиповолемии, с другой- отеку внесосудистого пространства , в том числе к отеку мозга;

в) снижение содержания глюкозы и макроэргических соединений в тканях достигает критического уровня (в мозгу уровень глюкозы снижается до 20 мкмоль (на 1,0 г ткани). При таком уровне глюкозы в мозгу количество макроэргов за 3 минуты снижается на 50-70%. Умирающий впадает в кому, глубина которой катастрофически нарастает.

Дефицит энергии приводит к заключительной стадии- декомпенсации энергетически зависимых трансмембранных транспортных клеточных систем мозга. В цитоплазме и ее органеллах накапливаются натрий, вода, кальций и другие осмотически активные метаболиты, активируются внутриклеточные фосфолипазы: развивается накопление свободных радикалов О 2 . в результате идет разрушение мембран, внутриклеточный отек, гибель митохондрий и клеток. В организме накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. Всего накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35-7, 45). Возникает набухание мозга, повреждение миокарда и остановка кровообращения. Резкое снижение производительной функции сердца и остановка кровообращения, приводящие к клинической смерти.

Если удается восстановить спонтанное кровообращение, то к повреждению от гипоксии прибавляется повреждение от реперфузии. Всё это суммируется в постреанимационную болезнь, которая может включать тяжелые повреждения ЦНС , ОДН, ОПН, ОПеч Н и другие расстройстве. Чем короче эпизод клинической смерти и чем быстрее восстанавливается нормальная оксигенация, тем лучше исход.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Клиника от части зависит от причины. В целом при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8 - 15 сек.), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции ДП и вторичного угнетения ДЦ) и со временем полностью угасает (отдельные вздохи, наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, цианоз), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет (40- 60 сек). Определяют контактность, сознание и реакцию зрачков.

Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии).
ЛЕЧЕНИЕ (ОБЩИЕ ВОПРОСЫ)
В большинстве случаев лечение проводится поэтапно.

Выделяют 3 этапа. СТАДИИ И ЭТАПЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ РЕАНИМАЦИИ

По П. Сафару при проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9 этапов.

Стадия I - элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:

A (airway open ) - восстановление проходимости дыхательных путей;

В (breath for victim ) - экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;

С (circulation his blood ) - поддержание кровообращения.

Стадия II - дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа:

D (drug ) - медикаментозные средства и инфузионная терапия;

Е (ECG ) - электрокардиоскопия и кардиография;

F (fibrillation ) - дефибрилляция.

Стадия III - длительное поддержание жизни. Заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:

G (gauging ) - оценка состояния;

Н (human mentation ) восстановление сознания;

I - коррекция недостаточности функций органов.

Реанимационные действия по мнению А. П. Зильбера сегодня можно разделить на три комплекса

1) Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый как медицинскими, так и немедицинскими работниками , прошедшими специальную подготовку.

2) Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которым сегодня необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно для сотрудников медицины критических состояний.

3) Постреанимационная интенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.

Интенсивная терапия - это лечение больного, находящегося в терминальном состоянии, т.е. искусственное поддержание жизненно важных функций организма.

Реанимация - это интенсивная терапия при остановке дыхания и кровообращения. Различают 2 вида (этапа) реанимации: базовая (ее осуществляют любой обученный этому человек) и специализированная (ее осуществляют профессионалы-реаниматологи с использованием специальных средств).

Терминальные состояния

Это 4 последовательно сменяющие друг друга состояния, заканчивающиеся в итоге смертью больного: предагональное состояние, агония, клиническая смерть и биологическая смерть.

1). Предагональное состояние

Характеризуется резким снижением АД, прогрессирующим угнетением сознания, тахикардией и тахипноэ, которые затем сменяются брадикардией и брадипноэ.

2). Агония

Характеризуется “последней вспышкой жизнедеятельности”, при которой регуляция жизненно важных функций организма переходит от высших нервных центров к бульбарным. Происходит некоторое повышение АД и учащением дыхания, которое приобретает патологических характер (дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля, Биота).

3). Клиническая смерть

Наступает через несколько минут после агонии и характеризуется остановкой дыхания и кровообращения. Однако обменные процессы в организме угасают в течение нескольких часов. Первыми начинают погибать нервные клетки коры больших полушарий (КБП) головного мозга (через 5-6 минут). В течение этого времени изменения в КБП еще обратимы.

Признаки клинической смерти:

• Отсутствие сознания.
• Отсутствие пульса на центральных артериях (обычно определяют пульс на сонных артериях).
• Отсутствие дыхания.
• Расширение зрачков, реакция на свет слабая.
• Бледность, а затем и цианоз кожи.

После установки диагноза клинической смерти нужно срочно начать базовую сердечно-легочную реанимацию (СЛР) и вызвать специалистов - реаниматологов.

На длительность клинической смерти влияют :

• Температура окружающей среды - чем ниже она, тем дольше длится клиническая смерть.
• Характер умирания - чем внезапнее наступает клиническая смерть, тем дольше по времени она может быть.
• Сопутствующие заболевания.

4). Биологическая смерть

Наступает через несколько минут после клинической и является необратимым состоянием, когда полноценное оживление организма невозможно.

Достоверные признаки биологической смерти:

• Трупные пятна - фиолетовые пятна в нижележащих участках тела. Образуется через 2-3 часа после остановки сердца и вызваны выходом крови из сосудов. В первые 12 часов пятна временно исчезают при надавливании, позже - перестают исчезать.
• Трупное окоченение - развивается через 2-4 часа после остановки сердца, достигает максимума через сутки и исчезает через 3-4 дня.
• Трупное разложение.
• Высыхание и помутнение роговицы.
• “Щелевидный” зрачок.

Относительные признаки биологической смерти :

• Достоверное отсутствие дыхания и кровообращения более 25 минут (если реанимация не проводилась).
• Стойкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет.
• Отсутствие роговичного рефлекса.

Констатацию биологической смерти осуществляет врач или фельдшер, учитывая наличие хотя бы одного из достоверных признаков, а до их появления - по совокупности относительных признаков.

Понятие о смерти головного мозга

В большинстве стран, в том числе и в России, смерть головного мозга юридически приравнивается к биологической смерти.

Такое состояние возможно при некоторых заболеваниях головного мозга и после запоздалой реанимации (когда оживляют человека, находящегося в состоянии биологической смерти). В этих случаях функции высших отделов головного мозга необратимо утеряны, а сердечная деятельность и дыхание поддерживаются специальной аппаратурой или медикаментозно.

Критерии смерти головного мозга :

• Отсутствие сознания.
• Отсутствие самостоятельного дыхания (оно поддерживается лишь при ИВЛ).
• Исчезновение всех рефлексов.
• Полная атония скелетных мышц.
• Отсутствие терморегуляции.
• По данным электроэнцефалографии - полное отсутствие биоэлектрической активности головного мозга.
• По данным ангиографии - отсутствие кровотока в головном мозгу или снижение его уровня ниже критического.

Для констатации смерти головного мозга необходимо заключение консилиума с участием невропатолога, реаниматолога, судмедэксперта и официального представителя стационара.

После констатации смерти мозга возможно изъятие органов для трансплантации.

Базовая сердечно-легочная реанимация

проводится на месте обнаружения пациента любым медицинским работником, а при их отсутствии - любым обученным человеком.

Основные принципы СЛР предложил Сафар (АВСDE - принципы Сафара):

А - Airways open - обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (ВДП).

В - Breathing - искусственная вентиляция легких.

С - Cardiac massage - непрямой массаж или прямой массаж сердца.

D - Drug therapy - лекарственная терапия.

E - Electrotherapy - дефибрилляция сердца.

Последние 2 принципа применяются на этапе специализированной реанимации.

1). Обеспечение проходимости ВДП:

• Больного укладывают на горизонтальную жесткую поверхность.
• При необходимости освобождают ротовую полость пациента: голову поворачивают в сторону и пальцами, обернутыми платком, очищают рот от рвотных масс, слизи или инородных тел.
• Затем выполняют тройной прием Сафара : разогнуть голову, выдвинуть вперед нижнюю челюсть и открыть рот. Это предупреждает западение языка, которое происходит из-за расслабления мышц.

2). Искусственная вентиляция легких

осуществляется методами “изо рта-в-рот”, “изо рта-в-нос”, а у детей - “изо рта - в рот и нос”:

• На рот пациенту кладут носовой платок. При возможности вводят воздуховод (S-образную трубку) - сначала вогнутостью вверх, а дойдя до зева, ее разворачивают вниз и трубку вводят в глотку. При использовании шпателя воздуховод вводится сразу вогнутостью вниз, без разворота.
• Начинают делать вдувания длительностью 2 секунды, с частотой примерно 12-16 в минуту. Объем вдуваемого воздуха должен быть 800-1200 мл. Лучше использовать специальный дыхательный мешок Амбу с маской или аппараты РПА-1 или -2.

Критерием эффективности ИВЛ является расширение грудной клетки. Раздувание эпигастрия говорит о том, что дыхательные пути непроходимы и воздух идет в желудок. В этом случае необходимо устранить препятствие.

3). Закрытый (непрямой) массаж сердца :

оказывается эффективным за счет “выдавливания” крови из сердца и легких. А.Никитин в 1846 г. впервые предложил при остановке сердца наносить удары по грудине. Современный метод непрямого массажа предложили Кениг и Маас в 1883-1892 гг. В 1947 г. Бекк впервые применил прямой массаж сердца.

• Больной должен лежать на жесткой поверхности с приподнятым ножным и опущенным головным концом.
• Обычно массаж начинают с прекардиального удара кулаком с высоты 20-30 см в область нижней трети грудины пациента. Удар можно повторить 1-2 раза.
• При отсутствии эффекта приступают к сдавлению грудной клетки в этой точке прямыми руками с частотой 80-100 раз в минуту, причем грудина должная смещаться на 4-5 см по направлению к позвоночнику. Фаза компресии должна равняться по длительности фазе декомпресии.

В последние годы на Западе применяется аппарат “Кардиопамп”, имеющий вид присоски и осуществляющий активную компрессию и декомпрессию грудной клетки.

Открытый массаж сердца производится хирургами только к условиях операционной.

4). Внутрисердечные инъекции

в настоящее время практически не применяются из-за возможных осложнений (повреждение легкого и т.д.). Введение препаратов эндобронхиально или в подключичную вену полностью заменяют внутрисердечную инъекцию. Произвести ее можно только в самом крайнем случае: игла вводится на 1 см слева от грудины в 4 межреберьи (т.е. в зоне абсолютной сердечной тупости).

Техника базовой СЛР:

Если реаниматор один :

Он производит 4 вдувания, после чего - 15 сдавлений грудной клетки, 2 вдувания, 15 сдавлений и т.д.

Если реаниматоров двое:

Один делает 1 вдувание, а второй после этого - 5 сдавлений, и т.д.

Следует различать 2 понятия :

Эффективность реанимации - выражается в полноценном оживлении организма: появление самостоятельного сердцебиения и дыхания, повышение АД более 70 мм рт. ст., сужение зрачков и т.д.

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения - выражается в поддержании обмена веществ в организме, хотя оживление еще не произошло. Признаками эффективности являются сужение зрачков, передаточная пульсация на центральных артериях, нормализация цвета кожи.

При наличии признаков эффективности искусственного дыхания и кровообращения СЛР нужно продолжать сколь угодно долго до появления реаниматологов.

Специализированная СРЛ

проводится специалистами - реаниматологами и хирургами.

1). Открытый (прямой) массаж сердца осуществляют следующих случаях:

• Остановка сердца при полостных операциях.
• Тампонада сердца, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.
• Травма грудной клетки, делающий невозможным непрямой массаж сердца.
• Относительное показание: иногда открытый массаж сердца применяется как мера отчаяния при неэффективности закрытого массажа, но только в условиях операционной.

Техника:

Производят торакотомию в 4 межреберьи слева от грудины. Между ребрами вводят руку: большой палец располагают на сердце, а остальные 4 пальца - под ним, и начинают ритмичное сжатие сердца 80-100 раз в минуту. Другой способ - пальцы вводят под сердце и прижимают его к внутренней поверхности грудины. При операциях на грудной полости открытый массаж можно проводить двумя руками. Систола должна занимать 1/3 времени, диастола - 2/3. При проведении открытого массажа сердца рекомендуется прижать брюшную аорту к позвоночнику.

2). Катетеризация подключичной или (за границей) яремной вены - для проведения инфузионной терапии.

Техника:

• Головной конец опускают для профилактики воздушной эмболии. Голову пациента поворачивают в сторону, противоположную месту пункции. Под грудную клетку подкладывают подушку.
• Углу вводят в одной из специальных точек:

Точка Обаньяка - на 1 см ниже ключицы по границе внутренней и средней ее трети;

Точка Вильсона - на 1 см ниже грудине по ее середине;

Точка Джилса - на 1 см ниже ключицы и на 2 см кнаружи от грудины.

Точка Йоффа - в углу между наружным краем кивательной мышцы и верхним краем ключицы.

Точка Килихана - в яремной вырезке над грудинным концом ключицы.

• По каналу иглы вводят проводник и удаляют иглу.
• По проводнику в вену вводят подключичный катетер и приклеивают (или подшивают) его к коже.

Используется и способ введения катетера через иглу.

На западе в настоящее время более распространена катетеризация внутренней яремной вены, т.к. при ней встречается меньше осложнений.

3). Дефибрилляция сердца проводится при остановке сердца или при фибрилляции желудочков. Используется специальный прибор - дефибриллятор, один электрод которого располагают в V межреберьи слева от грудины, а второй - в I-II межреберьи справа от нее. Электроды перед наложением нужно смазать специальным гелем. Напряжение разрядов составляет 5000 Вольт, при неудаче разряд каждый раз повышают на 500 вольт.

4). Интубация трахеи в максимально ранние сроки .

Интубацию трахеи впервые предложил в 1858 г. француз Бушу. В России впервые ее осуществил К.А. Раухфус (1890 г.). В настоящее время проводят оротрахеальную и назотрахеальную интубацию.

Предназначение интубации :

• Обеспечение свободной проходимости ВДП.
• Профилактика аспирации рвотных масс, ларингоспазма, западания языка.
• Возможность одновременного проведения закрытого массажа сердца и ИВЛ.
• Возможность интратрахеального введения лекарственных веществ (например, адреналина) после чего делают 1-2 вдувания. При этом концентрация препарата в крови бывает в 2 раза выше, чем при внутривенном введении.

Техника интубации :

Обязательными условиями для начала интубации являются: отсутствие сознания, достаточное расслабление мышц.

• Производят максимальное разгибание головы пациента и приподнимают ее на 10 см от стола, нижнюю челюсть выводят вперед (улучшенное положение по Джексону).
• В рот пациента, сбоку от языка, вводят ларингоскоп (с прямым или изогнутым клинком и лампочкой на конце), с помощью которого приподнимают надгортанник. Производят осмотр: если голосовые связки двигаются, то интубацию проводить нельзя, т.к. можно их поранить.
• Под контролем ларингоскопа в гортань, а затем в трахею (во время вдоха) вводится пластмассовая интубационная трубка необходимого диаметра (для взрослых обычно №7-12) и фиксируется там путем дозированного раздувания специальной манжетки, входящей в состав трубки. Слишком сильное раздувание манжетки может привести к пролежню стенки трахеи, а слишком слабое - нарушит герметичность. При трудностях интубации в трубку вставляют специальный проводник (мандрен), который не дает трубке перекручиваться. Можно использовать также специальные анестезиологические щипцы (щипцы Мажила).
• После введения трубки необходимо с помощью фонендоскопа выслушать дыхание над обеими легкими, чтобы убедиться, что трубка находится в трахее и функционирует.
• Затем трубку присоединяют с помощью специального переходника к аппарату ИВЛ.

Аппараты для ИВЛ бывают следующих типов: РО-6 (работает по объему), ДП-8 (работает по частоте), ГС-5 (работает по давлению, что считается самым прогрессивным).

Если интубация трахеи через рот невозможна, осуществляют интубацию через нос, а при невозможности это сделать накладывают трахеостому (см. ниже)

5). Медикаментозная терапия :

• Защита головного мозга :

Гипотермия.

Нейровегетативная блокада: аминазин + дроперидол.

Антигипоксанты (оксибутират натрия).

Препараты, снижающие проницаемость гематоэнцефалического барьера: преднизолон, витамин С, атропин.

• Коррекция водно-солевого баланса: физраствор, дисоль, трисоль и т.д.
• Коррекция ацидоза: 4% раствор гидрокарбоната натрия.
• По показаниям - антиаритмические средства, препараты кальция, восполнение ОЦК.
• Адреналин в/в (по1 мг каждые 5 минут) - поддерживает АД.
• Хлорид кальция - повышает тонус миокарда.

Прогноз эффективности реанимации основан на длительности отсутствия дыхания и кровообращения: чем дольше этот период, тем больше вероятность необратимого поражения коры больших полушарий.

Комплекс нарушений в организме (поражение сердца, почек, печени, легких, головного мозга), развивающихся после реанимации, называется постреанимационной болезнью .

Интубация трахеи через трахеостому

Показания :

• Травма лица, препятствующая ларингоскопии.
• Тяжелая черепно-мозговая травма.
• Бульбарная форма полиомиелита.
• Рак гортани.

Техника:

1). Обработка операционного поля по всем правилам (метод Гроссиха-Филончикова).

2). На шее пальпируют углубление, соответствующее перстневидно-щитовидной мембране и производят поперечный разрез кожи, ПЖК и поверхностной фасции.

3). Срединную вену шеи отводят в сторону или пересекают после наложения лигатур.

4). Грудинно-щитовидные мышцы разводят крючками в стороны и вскрывают претрахеальное клетчаточное пространство.

5). Обнажают перешеек щитовидной железы и отодвигают его. Если он широкий, можно его пересечь и перевязать культи. Становятся видны кольца трахеи.

6). Трахею фиксируют однозубыми крючками и продольным разрезом рассекают 2-3 кольца трахеи. Рану расширяют трахеорасширителем Труссо и вводят трахеостомическую канюлю, а через нее - эндотрахеальную трубку, которую присоединяют к аппарату ИВЛ и начинают вентиляцию чистым кислородом.

Реанимация не проводится в следующих случаях:

1). Травмы, несовместимые с жизнью (отрыв головы, размозжение грудной клетки).

2). Достоверные признаки биологической смерти.

3). Наступление смерти за 25 минут до прихода врача.

4). Если смерть наступает постепенно от прогрессирования неизлечимого заболевания, на фоне интенсивной терапии.

5). Если смерть наступила от хронического заболевания в терминальной стадии. При этом бесперспективность реанимации должная быть зафиксирована в истории болезни.

6). Если больной заранее написал письменный отказ от реанимационных мероприятий.

Реанимационные мероприятия прекращают в следующих случаях:

1). В случае, когда помощь оказывают непрофессионалы - при отсутствии признаков эффективности искусственного дыхания и кровообращения в течение 30 минут при проведении СЛР.

2). В случае, если помощь оказывают реаниматологи:

• Если выяснилось, что реанимация больному не показана (см. выше).
• Если СЛР неэффективная в течении 30 минут.
• Если происходят многократные остановки сердца, не поддающиеся медикаментозной терапии.

Понятие об эвтаназии

1). Активная эвтаназия - это умышленное умерщвление неизлечимо больного пациента из сострадания.

2). Пассивная эвтаназия - это отказ от применения сложных лечебных методов, которые хотя и продлили бы жизнь пациента ценой дальнейших страданий, но не спасли бы ее.

Все виды эвтаназии в России и большинстве цивилизованных стран запрещены (кроме Голландии), независимо от желания пациента, и преследуются в уголовным законодательством: активная эвтаназия - как преднамеренное убийство, пассивная - как преступное бездействие, приведшее к смерти.

Доклад в рамках V Всероссиской междисциплинарной научно-практической конференции "Критические состояния в акушерстве и гинекологии". В лекции представлены акушерские показания и противопоказания эпидуральной анальгезии. Также рассматриваются случаи, когда данное обезболивание влияет на неправильное вставление.

Записки врача: Когда результат есть!

Оценили необходимые показатели крови - результаты в пределах референсных значений. Противопоказаний нет - начато медикаментозное лечение - КОК (3 месяца). А где-то месяца через два, на шестой день цикла, при контрольном УЗИ киста яичника значительно уменьшилась. Все счастливы, но…

Еще через пару месяцев девушка пожаловалась на периодические боли в нижних отделах живота: боли тянущего характера. Провели УЗИ органов малого таза: эндометриоидная киста правого яичника? Далее, учитывая отсутствие эффекта от проводимого лечения, выполнена лапароскопическая диагностика.

В итоге, диагноз: эндометриоидная киста левого яичника. Проведена цистэктомия справа. После операции назначена на шесть месяцев Визанна. Из побочных эффектов - перепады настроения, но с кем они не случались?.. А вот буквально пару дней назад пациентка сама нам позвонила и рассказала, что наступила долгожданная беременность.

Конечно, нет гарантий, что эндометриоз покинул эту пациентку навсегда. Но то, что сложно вылечить, необходимо по максимуму компенсировать!

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций Марина Александровна Колесникова

Лекция № 4. Сердечно-легочная реанимация

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардио-респираторной системы. Показания к проведению сердечно-легочной реанимации: проводится у больных с отсутствием эффективного пульса на сонных артериях или нитевидным, слабым пульсом, находящихся в бессознательном состоянии и (или) при отсутствии эффективных дыхательных движений. Наиболее часто встречаются случаи первичной остановки сердечной деятельности, а также при первичной респираторной недостаточности.

Противопоказания: травма, несовместимая с жизнью, терминальные стадии неизлечимых заболеваний и биологическая смерть.

Основные принципы

Первичные усилия при СЛР направлены на:

1) компрессию груди;

2) вдувание воздуха в легкие и вентиляцию;

3) подготовку и введение лекарственных препаратов;

4) установку и поддержание внутривенного доступа;

5) специализированные мероприятия (дефибрилляция, установка водителя ритма, интубация трахеи).

Таким образом, для выполнения полного объема мероприятий необходимо 4 человека и руководитель команды. Один человек должен быть во главе СЛР. Этот человек должен интегрировать всю имеющуюся информацию и устанавливать приоритеты воздействия. Он должен следить за ЭКГ-монитором, применением препаратов и обеспечивать исправление действий других членов команды. Он должен быть отстранен от выполнения процедур, отвлекающих от руководящей роли. Уже более 40 лет для проведения СЛР используют реанимационный алфавит Сафара. В этом комплексе выдержана последовательность действий реаниматолога, по их английскому названию обозначается соответствующими буквами.

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом, например при дыхании «рот в рот».

C – Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца.

D – Drugs – введение лекарственных средств.

E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ.

F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия).

G – Gauging – оценка первичных результатов.

H – Hypothermy – охлаждение головы.

I – Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов.

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей

Больного укладывают горизонтально на спину.

Голову максимально запрокидывают, для этого врач подкладывает одну руку под шею, другую помещает на лоб больного; делается пробный вдох «ото рта ко рту».

Если больной со сниженным мышечным тонусом лежит на спине, у него может западать язык, как бы тампонируя глотку. Одновременно опускается надгортанник, еще более перекрывающий дыхательные пути. Появляются: звучное дыхание, затем нарушения дыхательного ритма вплоть до полной его остановки. Такие явления особенно быстро развиваются у больных, находящихся без сознания.

Чтобы предупредить и устранить западение языка, следует вывести вперед нижнюю челюсть и одновременно произвести переразгибание в затылочно-шейном сочленении. Для этого давлением больших пальцев на подбородок сдвигают нижнюю челюсть больного вниз, а затем пальцами, помещенными на углах челюсти, выдвигают ее вперед, дополняя этот прием переразгибанием головы кзади (тройной прием Сафара). При правильном и своевременном проведении этих манипуляций проходимость дыхательных путей на уровне глотки быстро восстанавливается. Причиной обтурации воздухоносных путей могут быть инородные тела (сгустки крови, слизь, зубные протезы и т. д.). Их быстро убирают любыми подручными материалами (салфетка, носовой платок). Голова больного при этом должна быть повернута в сторону из-за опасности аспирации. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей облегчается при использовании различных воздуховодов. Наиболее целесообразно применение S-образного воздуховода. Для его введения рот больного раскрывают перекрещенными II и I пальцами, а трубку продвигают к корню языка так, чтобы ее отверстие «скользило» по нёбу. Необходимо следить, чтобы воздуховод не сместился во время транспортировки. Если все описанные процедуры не эффективны, то можно предполагать наличие обтурации воздухоносных путей в ниже лежащих отделах. В этих случаях требуется прямая ларингоскопия и активная аспирация патологического секрета, за которой следует интубация трахеи в течение 10–15 с. Целесообразно проводить коникотомию и трахеостомию.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом

Наиболее простым и эффективным методом искусственного дыхания во время реанимации считается метод «рот в рот», когда в легкие пострадавшего под давлением вдувается выдыхаемый воздух реаниматолога. Запрокинув голову пострадавшего, одной рукой зажимают ему ноздри, другую руку подкладывают под шею, делают глубокий вдох, плотно прижимая свои губы к губам пострадавшего (у детей к губам и к носу одновременно) и вдувают воздух в легкие пострадавшего, наблюдая за подъемом грудной клетки во время вдоха. Как только грудная клетка приподнялась, нагнетание воздуха прекращают, отодвигают свое лицо в сторону, снова делают глубокий вдох, а у больного в это время происходит пассивный выдох.

После 2–3 раздуваний легких определяют наличие пульса на сонной артерии, если он не определяется, то переходят к искусственному восстановлению кровообращения. Используют ИВЛ ручным способом с помощью саморасправляющего мешка типа Амбу. При применении ИВЛ аппаратом частота дыханий составляет 12–15 в мин, объем вдоха – 0,5–1,0 л. В условиях стационара производится интубация трахеи и перевод больного на аппарат искусственной вентиляции.

C–Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца

Закрытый массаж сердца является наиболее простым и оперативным способом экстренного искусственного поддержания кровообращения. К закрытому массажу сердца следует приступать немедленно, как только поставлен диагноз острой остановки кровообращения, без выяснения ее причин и механизмов. В случаях неэффективности сердечных сокращений не следует ждать полной остановки сердца или же самостоятельного восстановления адекватной сердечной деятельности.

Основные правила проведения закрытого массажа сердца .

1. Больной должен находиться в горизонтальном положении на твердой основе (пол или низкая кушетка) для предупреждения возможности смещения его тела под усилением рук массирующего.

2. Зона приложения силы рук реанимирующего располагается на нижней трети грудины, строго по средней линии; реанимирующий может находиться с любой стороны больного.

3. Для проведения массажа кладут одну ладонь на другую и производят давление на грудину в зоне, расположенной на 3–4 поперечных пальца выше места прикрепления к грудине мечевидного отростка; выпрямленные в локтевых суставах руки массирующего располагаются так, чтобы давление производило только запястье.

4. Компрессия грудной клетки пострадавшего производится за счет тяжести туловища врача. Смещение грудины по направлению к позвоночнику (т. е. глубина прогиба грудной клетки) должно составлять 4–6 см.

5. Продолжительность одной компрессии грудной клетки – 0,5 с, интервал между отдельными компрессиями – 0,5–1 с. Темп массажа – 60 массажных движений в минуту. В интервалах руки с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах.

При проведении реанимационных мероприятий одним человеком после двух быстрых нагнетений воздуха в легкие больного производится 15 компрессий грудной клетки, т. е. соотношение «вентиляция: массаж» равняется 2: 15. Если в реанимации участвует 2 лица, то это соотношение составляет 1: 5, т. е. на одно вдувание приходится 5 сдавлений грудной клетки.

Обязательным условием проведения массажа сердца является постоянный контроль его эффективности. Критериями эффективности массажа следует считать следующие.

1. Изменение цвета кожи: она становится менее бледной, серой, цианотичной.

2. Сужение зрачков, если они были расширены, с появлением реакции на свет.

3. Появление пульсового толчка на сонной и бедренной артериях, а иногда и на лучевой артерии.

4. Определение артериального давления на уровне 60–70 мм рт. ст. при измерении на плече.

5. Иногда появление самостоятельных дыхательных движений.

При наличии признаков восстановления кровообращения, но при отсутствии тенденции к сохранению самостоятельной сердечной деятельности массаж сердца проводят либо до достижения необходимого эффекта (восстановление эффективного кровотока), либо до стойкого исчезновения признаков жизни с развитием симптомов мозговой смерти. При отсутствии же признаков восстановления даже редуцированного кровотока, несмотря на массаж сердца в течение 25–30 мин, больного следует признать умирающим и реанимационные мероприятия можно прекратить.

D – Drugs – введение лекарственных средств

При остром прекращении кровообращения должно начинаться в предельно ранние сроки введение средств, стимулирующих сердечную деятельность, при необходимости повторяться в ходе реанимационных мероприятий. После начала массажа сердца следует как можно быстрее ввести 0,5–1 мл адреналина (внутривенно или внутритрахеально). Повторные его введения возможны через 2–5 мин (суммарно до 5–6 мл). При асистолии адреналин тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце, при фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции и в крупноволновую, что значительно облегчает дефибрилляцию. Адреналин облегчает коронарный кровоток и повышает сократимость сердечной мышцы.

Вместо адреналина можно применять изодрин, который по эффективности воздействия на миокард в 3 раза превосходит адреналин. Первоначальная доза 1–2 мл струйно внутривенно, а следующие 1–2 мл в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы. В условиях нарушенного кровообращения прогрессивно нарастает метаболический ацидоз, поэтому сразу же после инфузии адреналина внутривенно вводят 4–5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного. В процессе умирания значительно возрастает тонус парасимпатической нервной системы, истощается головной мозг, поэтому используют М-холинолитики. При асистолии и брадикардии вводят атропин внутривенно в 0,1 %-ном растворе – 0,5–1 мл, до максимальной дозы 3–4 мл. Для повышения тонуса миокарда и снижения влияния гиперкалиемии рекомендуется внутривенное введение 5 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида. Адреналин, атропин и кальция хлорид могут вводиться вместе в одном шприце.

При выраженной тахикардии и особенно при развитии фибрилляции показано применение лидокаина в дозе 60–80 мг, но так как он короткого действия, то проводят его инфузию со скоростью 2 мг/мин. Также показано применять глюкокортикоиды, которые, повышая чувствительность адренореактивных структур миокарда к катехоламинам и нормализуя проницаемость клеточных мембран, способствуют восстановлению адекватной сердечной деятельности.

E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ

С помощью ЭКГ-исследования определяется характер нарушения сердечной деятельности. Чаще всего это могут быть асистолия – полное прекращение сердечных сокращений, фибрилляция – беспорядочное некоординированное сокращение волокон миокарда с частотой 400–500 уд/мин, при котором практически прекращается сердечный выброс. Вначале отмечается крупноволновая фибрилляция, которая в течение 1–2 мин переходит в мелковолновую с последующей асистолией. Наличие любого ритма на ЭКГ лучше полного отсутствия электрической активности миокарда. Следовательно, ключевой задачей СЛР является стимуляция электрической активности миокарда и в последующем ее модификация в эффективный (наличие пульса) ритм.

Наличие асистолии служит маркером тяжелого нарушения перфузии миокарда и служит плохим прогностическим признаком для восстановления сердечного ритма. Однако важно дифференцировать низкоамплитудную микроволновую фибрилляцию желудочков и асистолию, что лучше всего можно сделать во 2–3 стандартном отведении ЭКГ. Адреналин (1 мг внутривенно) и атропин (1 мг с увеличением дозы до 2–4 мг) наиболее эффективны в восстановлении электрической активности. В рефрактерных случаях эффективна коррекция уровня калия и кальция.

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

У больных с отсутствием пульса должна быть выполнена немедленная электроимпульсная терапия «вслепую» (до распознавания по ЭКГ причины остановки кровообращения), так как ФЖ является наиболее частой причиной внезапной смерти, и успех дефибрилляции во многом определяется временем ее выполнения. Следует отметить, что «слепая» дефибрилляция не принесет вреда больным с асистолией и брадикардией и обычно эффективна у больных с тахикардией и ФЖ. Важно помнить, что правило «слепой» кардиоверсии не приемлемо у детей, так как у них гораздо чаще, чем ФЖ, встречается остановка дыхания как причина терминального состояния. Успех дефибрилляции зависит от амплитуды ФЖ, которая в свою очередь имеет обратную коррелляцию с длительностью эпизода ФЖ. Если две начальные попытки кардиоверсии неэффективны, в этом случае необходимо ввести адреналин для увеличения амплитуды волн фибрилляции и увеличения сосудистого тонуса (в случаях восстановления сердечного ритма он позволяет увеличивать перфузию сердца, головного мозга). С другой стороны, необходимо применять оптимальные дозы адреналина, чтобы не увеличивать запросы кислорода миокардом.

F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия)

Фибрилляция сердца может быть ликвидирована применением электрической дефибрилляции. Необходимо плотно прикладывать электроды к грудной клетке (в переднелатеральной позиции один электрод располагается в области верхушки сердца, второй в подключичной области справа от грудины), что увеличивает силу разряда и, соответственно, эффективность дефибрилляции. У ряда больных более эффективна переднезадняя (верхушка сердца – межлопаточное пространство) позиция электродов. Нельзя накладывать электроды поверх накладок ЭКГ-монитора.

Следует учесть, что электрическая дефибрилляция эффективна только при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций с амплитудой от 0,5 до 1 мВ и более. Такого рода фибрилляции миокарда говорят о сохранности его энергетических ресурсов и о возможности восстановления адекватной сердечной деятельности. Если же осцилляции низкие, аритмические и полиморфные, что наблюдается при тяжелой гипоксии миокарда, то возможность восстановления сердечной деятельности после дефибрилляции минимальна. В этом случае с помощью массажа сердца, ИВЛ, внутривенного введения адреналина, атропина, хлористого кальция необходимо добиться перевода фибрилляции в крупноволновую и лишь после этого провести дефибрилляцию. Первая попытка дефибрилляции проводится разрядом в 200 Дж, при последующих попытках заряд увеличивается до 360 Дж. Электроды должны быть увлажнены и плотно прижаты к поверхности грудной клетки. К наиболее часто встречающимся ошибкам при дефибрилляции, обусловливающим неэффективность последней, относятся следующие.

1. Длительные перерывы в массаже сердца либо полное отсутствие реанимационных мероприятий во время подготовки дефибриллятора к разряду.

2. Неплотное прижатие или недостаточное увлажнение электродов.

3. Нанесение разряда на фоне низковолновой фибрилляции без проведения мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.

4. Нанесение разряда низкого либо чрезмерно высокого напряжения.

Следует отметить, что электрическая дефибрилляция сердца является эффективным методом коррекции таких нарушений сердечного ритма, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетания предсердия, узловые и наджелудочковые тахикардии, мерцательные аритмии. Показанием для электрической дефибрилляции, на догоспитальном этапе, чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Особенностью проведения дефибрилляций в этих условиях является наличие сознания у больного и необходимость устранения реакции на боль при нанесении электрического разряда.

G – Gauging – оценка первичных результатов

Первичная оценка результатов проводится не только для констатирования состояния системы кровообращения и дыхания, но и для того, чтобы наметить тактику дальнейших лечебных мероприятий. По завершении реанимационного процесса, при котором появилось восстановление сердечной деятельности, реаниматолог должен совершить ряд заключительных действий:

1) оценить состояние дыхательных путей (симметричность дыхания, при продолжении принудительного дыхания адекватность вентиляции);

2) проверить пульсацию на центральных и периферических артериях;

3) оценить окраску кожных покровов;

4) определить уровень артериального давления;

5) измерить объем циркулирующей крови (измерить ЦВД, оценить состояние шейных вен);

6) проверить правильность стояния катетеров в центральных венах;

7) в случае устранения фибрилляции сердца, явившегося причиной внезапной смерти, убедиться в продолжении инфузии какого-либо антифибриллярного средства;

8) провести коррекцию терапии, если она проводилась пациенту до эпизода внезапной смерти.

H – Hypothermy – охлаждение головы

При переохлаждении критическое время остановки кровообращения может значительно увеличиться. Для предотвращения развития постгипоксической энцефалопатии следует принимать меры, направленные на снижение интенсивности обменных процессов в мозге, а также препараты антигипоксического и антиоксидантного действия.

Основные мероприятия

1. Краниоцеребральная гипотермия – обкладывание головы и шеи пакетами со льдом, снегом, холодной водой.

2. Парентеральное введение антигипоксантов (оксибутират натрия, мафусол, небольшие дозы седативных препаратов), а также улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, гемодез, гепарин, трентал).

3. Введение антагонистов кальция (нимотон, лидофлазин и др.).

4. Введение антиоксидантов (мафусол, унитиол, витамин С, каталаза и др.).

I – Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов

Хотя быстрый положительный ответ на СЛР улучшает шансы на благоприятный прогноз у пациентов, возможно развитие в последующем сепсиса, острой легочной недостаточности и пневмонии, что, естественно, ухудшает прогноз. Не характерна длительная выживаемость больных с предшествующими заболеваниями жизненно важных органов после СЛР, так как в этот период происходит углубление их поражений, а также повреждаются нервные центры, обеспечивающие автономный контроль и поддержание защитных рефлексов. Также при использовании интенсивной компрессии грудной клетки отмечаются разрывы печени, аорты, пневмоторакс, переломы ребер и грудины. Частыми осложнениями являются аспирационный пневмонит, судороги (за счет ишемии головного мозга) и лидокаиновая интоксикация. У ряда больных развиваются кровотечения из стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки. После СЛР отмечается значительное повышение уровня печеночных (и (или) скелетных мышц) ферментов, хотя развитие некрозов печени и недостаточности ее функции встречаются редко. При высокоэнергетических режимах дефибрилляции отмечается значительное повышения уровня креатинфосфокиназы, но повышение МВ-фракции имеется только при повторных разрядах высокой энергии.

1. Коррекция КОС и водно-электролитного равновесия. Часто после СЛР развивается метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия и другие электролитные расстройства. Отмечается сдвиг рН в кислую или щелочную среду. Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Как правило, не существует необходимости во введении НСО 3 при быстром восстановлении кровообращения и дыхания. При функционирующем сердце уровень рН ~ 7,15 адекватен для работы сердечнососудистой системы. Обычно рекомендуемая доза бикарбоната (1 мг/кг) может вызвать побочные эффекты, включающие:

1) аритмогенный алкалоз;

2) увеличенная продукция CO 2 ;

3) гиперосмолярность;

4) гипокалиемия;

5) парадоксальный внутриклеточный ацидоз центральной нервной системы;

6) сдвиг влево кривой диссоциации гемоглобина, ограничивающий тканевое снабжение О 2 .

Поэтому назначение данного препарата должно быть строго по показаниям. Для устранения гипокалиемии проводят внутривенную инфузию хлористого калия в дозе 2 ммоль/кг в сутки.

2. Нормализация системы антиоксидантной защиты. В интенсивную терапию включают комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия – мафусол, унитиол, витамин С, мультибионт, токоферол, пробукол и др.

3. Применение антиоксидантов способствует уменьшению интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижению потребности в кислороде и энергии, а также максимальному использованию того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии. Это достигается путем применения препаратов нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, мексамин, оксибутират натрия, цитохром, гутимин и др.).

4. Увеличение энергетических ресурсов обеспечивается путем внутривенного введения концентрированных растворов глюкозы с инсулином и основными коферментами, участвующими в утилизации энергии (витамин В 6 , кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин и др.).

5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот – субстратов, абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, синтеза ферментов, иммуноглобулинов и другого, осуществляется применением анаболических гормонов (ретаболил, нераболил, инсулин, ретинол), фолиевой кислоты, а также введением растворов аминокислот.

6. Активация аэробного метаболизма достигается путем введения достаточного количества субстратов окисления (глюкоза), а также применением гиперболической оксигенации (ГБО) – этот метод обеспечивает поступление необходимого количества кислорода даже в условиях резких нарушений его доставки.

7. Улучшение окислительно-восстановительных процессов (янтарная кислота, рибоксин, токоферол и др.).

8. Активная дезинтоксикационная терапия способствует нормализации обменных процессов. Для этого применяют различные методы инфузионной терапии (желатиноль, альбумин, плазма), форсированный диурез и др. В тяжелых случаях используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез).

9. Ликвидация нарушений процессов микроциркуляции. Для этого проводят гепаринотерапию.

Нет единого руководства по всем клиническим ситуациям. Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки не могут служить маркерами исхода и, соответственно, на них нельзя ориентироваться при прекращении СЛР. Реанимация редко бывает эффективной, если более 20 мин необходимо для восстановления координированного сердечного ритма. В ряде исследований показано, что отсутствие в течение 30 мин ответа на СЛР, проводимую в полном объеме, за редким исключением приводит к смерти. Наилучшие результаты встречаются в случаях немедленной эффективной кардиоверсии. Пролонгированная реанимация с хорошим неврологическим результатом возможна при обеспечении гипотермии и глубокой фармакологической депрессии центральной нервной системы (к примеру, барбитуратами).

Методы определения нежизнеспособности головного мозга:

1) ангиография сосудов головного мозга (отсутствие кровотока);

2) ЭЭГ (прямая линия не менее 24 ч);

3) компьютерная томография.

Критерии прекращения СЛР:

1) если в течение 30 мин все правильно выполняемые реанимационные мероприятия не приносят эффекта – не появляется самостоятельное дыхание, не восстанавливается кровообращение, зрачки остаются расширенными и не реагируют на свет;

2) если в течение 30 мин наблюдаются повторные остановки сердца, не поддающиеся терапии, и в то же время не наблюдается других признаков успешной реанимации;

3) если в процессе реанимации было обнаружено, что данному больному она была вообще не показана;

4) если в течение 45–60 мин, несмотря на частичное восстановление дыхания, у пострадавшего отсутствует пульс и нет никаких признаков восстановления функции мозга.

9. Сердечно-легочная реанимация Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардио-респираторной