Методы диагностических исследований при подозрении на инфаркт миокарда. Острый инфаркт миокарда неуточненный (I21.9) Инфаркт миокарда критерии диагностики

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются очень серьезными. При несвоевременном оказании медицинской помощи они могут привести к не менее серьезным последствиям. К ним могут относиться как развитие иных заболеваний, так и погружение больного в коматозное состояние или даже смерть.

Основной проблемой является то, что люди не осведомлены о симптоматике таких недугов и способах оказания первой медицинской помощи. Больной с приступом инфаркта миокарда не может оказать себе первую помощь или даже вызвать скорую. А его близкие или окружающие люди могут не знать основного алгоритма действий для того, чтобы спасти жизнь такому больному. Именно поэтому приводит к летальному исходу не осложненная степень заболевания, а несвоевременное оказание профессиональной медицинской помощи.

Каждый человек должен знать алгоритм действий, если у другого случился приступ инфаркта. В данной статье будут рассмотрены основные правила транспортировки больных, противопоказания и виды перевозки пациентов с инфарктом миокарда.

Очень важным шагов при оказании первой медицинской помощи специалистами является транспортировка больного с инфарктом миокарда. Она осуществляется только после определения у больного инфаркта миокарда. От правильности и оперативности действий специалистов при транспортировке в медицинское учреждение зависит жизнь пациента.

Правила транспортировки

Существует несколько основных правил транспортировки больного с неосложненным инфарктом миокарда. Выделяют следующие пункты:

• При перевозке больного его должны сопровождать врач и один или несколько медицинских работников.
• Больной должен быть подключен к специальному оборудованию. Внутривенно ему вводят мало концентрированный раствор глюкозы.
• В процессе перевозки больному может быть произведена ингаляция. Она осуществляется с помощью портативных баллонов, которыми должна быть оснащена каждая машина скорой медицинской помощи.
• При наличии задержек и проблем с переводом пациента в палату ему вводят внутривенно мало концентрированный раствор лидокаина для поддержания оптимального состояния. Использование данного препарата необязательно, он назначается по усмотрению сопровождающих специалистов.

В машине скорой помощи при экстренной необходимости помимо глюкозы могут быть введены и другие лекарственные препараты. Это могут быть анальгетики, обезболивающие средства и т. д.

Сопровождать больного может один из его родственников или близких.

Определение медицинского учреждения

Если пациент не обладает серьезными осложнениями и не страдает от сильных болей, то его сразу доставляют в соответствующее медицинское учреждение. В ином случае, специалисты на месте проводят ряд необходимых мероприятий, чтобы улучшить состояние больного и обезопасить дальнейший процесс транспортировки.

При наличии серьезных осложнений после проведения необходимых мероприятий больной должен быть в обязательном порядке транспортирован в инфарктное отделение для немедленной госпитализации. Если состояние больного неудовлетворительное, а для оказания первой медицинской помощи была направлена бригада без специального оборудования для поддержания жизни больного с таким диагнозом, специалист вызывает машину с наличием данного оборудования.

Если же пациент не обладает серьезными осложнениями или инфарктное отделение находится недалеко от места вызова скорой помощи, его можно доставить в машине без специального оборудования.

Транспортировка с общественных мест

Но бывают и такие ситуации, когда приступ настиг пациента вне дома, а на улице, в общественном месте, на светском мероприятии и т. д. В данном случае задачи бригады специалистов скорой медицинской помощи немного меняются.

Специалисты должны действовать максимально оперативно. При удовлетворительном состоянии пациента его немедленно переносят на носилках в салон машины, где производятся необходимые мероприятия по оказанию первой помощи. На месте действовать можно только в одном случае: коматозное состояние или клиническая смерть больного. В таком случае важна каждая минута.

Первая медицинская помощь состоит из полного восстановления нормального дыхания и деятельности сосудов и сердца. Данные меры являются необходимыми при экстренном состоянии больного.

После того, как проведена первая медицинская помощь, можно приступать к транспортировке пациента в кардиологическое отделение. Как правило, на общественные места при ухудшении состояния больного прибывает сразу кардиологическая бригада. Она оснащена всем необходимым оборудованием и может спокойно доставить пациента в медицинское учреждение.

Вызов на общественное место является во многих случаях экстренным. Врачи и медицинские работники должны сохранять спокойствие, чтобы не угнетать напряжение окружающих.

Виды транспортировки

Существует несколько разновидностей транспортировки больных до машины скорой помощи, а после — до медицинского учреждение. Выбор типа транспортировки полностью зависит от состояния больного и вида поражения.

Транспортировка пешком

Первый вид транспортировки — пешком. В таком случае до машины специалисты сопровождают больного пешком, а до прибытия к медицинскому учреждению в машине пациента транспортируют сидя. Такой вид транспортировки является довольно распространенным среди всех случаев вызова бригады скорой помощи.

Но транспортировка пешком при инфаркте миокарда встречается довольно редко. Она может осуществляться только на самых ранних этапах проявления недуга. Но на практике, подавляющая часть пациентов обращается только на поздних стадиях развития инфаркта миокарда. Для такого вида характерны нетяжелые поражения, при которых пациент может добраться до машины скорой помощи пешком.

Но даже при наличии несерьезных заболеваний, если у пациента наблюдаются слабость, головокружение, его транспортируют до машины на носилках, а в машине — лежа.

Транспортировка на руках

Следующий вид транспортировки — транспортировка на руках. Она может осуществляться только в двух случаях:

• При перевозке маленького ребенка.
• При невозможности применения других методов транспортировки.

После прибытия к машине скорой помощи, доставка пациента к медицинскому учреждению осуществляется лежа. В салоне обязательно должны находиться в таком случае врач и медицинский работник. Детей перевозят в сопровождении родителей. В экстренном случае, родителей вызывают уже после прибытия в медицинское учреждение.

Но данный способ на практике при инфаркте миокарда используется очень редко. У детей такой приступ практически не встречается. А при вызове к взрослому больному бригада обязательно должна быть оснащена носилками

Транспортировка на носилках

И последний и самый распространенный тип транспортировки больного при инфаркте миокарда — на носилках. Он характерен для тяжелых степеней данного приступа.

Если пациент находится в шоковом, коматозном состоянии, в состоянии клинической смерти, без сознания, если у него наблюдаются сильные боли, головокружение, слабость, шум в ушах, до машины его переносят обязательно на носилках, а до медицинского учреждения — в положении лежа.

Техника

Существует особая техника транспортировки больных на носилках. Она позволяет сделать данное мероприятие быстро и гарантировать устойчивое положение больного.

На носилки необходимо постелить одеяло, покрывало или другую плотную большую ткань. Выполнить это надо таким образом, чтобы половина полотна находилась на самих носилках, а другая половина свисала с них. Это необходимо по нескольким причинам:

• В холодное время года, при наличии озноба данным полотном обязательно накрывают больного.
• С помощью полотна, которое расположено таким образом, можно будет легко переместить пациента с носилок на кушетку, если он не в состоянии сделать это самостоятельно.

При транспортировке на носилках требуются и иные методы, которые позволяют согреть больного. На него в холодное время года обязательно надевают шапку или иной головной убор, ноги дополнительно укутывают. Стоит помнить, что, если больной находится в шоковом состоянии, ему необходимо обеспечить дополнительное теплообеспечение. Для этого могут использоваться грелки, дополнительные шерстяные полотна и т. д.

Если больного транспортируют по лестнице, то необходимо соблюдать одно основное правило: голова должна быть расположена по направлению движения. Но существуют и некоторые исключения:

• Большая потеря крови.
• Серьезные нарушения уровня артериального давления.

Если у бригады скорой помощи нет возможности перенести больного на носилках, для этой цели используется одеяло.

Устойчивое боковое положение

Зачастую при инфаркте миокарда пациенты погружаются в бессознательное состояние. В таком случае требуются особые методы транспортировки. Необходимо обеспечить пациенту устойчивое боковое положение. Это необходимо для предотвращения:

• Западения языка.
• Попадания возможных рвотных масс в дыхательные пути.

Пациента укладывают на правый бок. Если это невозможно (сильно поражена грудная клетка с данной стороны), его положение меняют. Голова должна быть немного откинута назад.

При серьезных осложнениях (сердечная недостаточность, аритмия и т. д.) до медицинского учреждения пациентов необходимо располагать только в вертикальном положении. Они могут быть доставлены до отделения сидя на кушетке или стуле. При перевозке детей их держат на руках так, чтобы обеспечить вертикальное положение.

Противопоказания

Но существуют и некоторые противопоказания к незамедлительной транспортировке больных. Первое из них — стрессовое состояние и нервно-психическая нагрузка. При инфаркте миокарда для предотвращения осложнений пациент должен находиться в состоянии покоя.

Во многом обстановка при транспортировке и эмоциональное состояние больного зависят от специалистов скорой помощи. Они должны действовать спокойно, оперативно, всячески подбадривать и успокаивать пациента. Врачи должны быть готовы к работе в напряженной обстановке, где необходимо проявить выдержку и профессионализм.

Не разрешена транспортировка тех больных, которые находятся в экстренном состоянии (состоянии комы, шока и т. д.). Перед перевозкой в соответствующее медицинское учреждения специалисты обязаны провести реанимационные мероприятия, чтобы привести больного в удовлетворительное состояние.

Экстренная помощь может быть оказана пациенту как на месте происшествия, так и в карете скорой помощи. Все зависит от степени тяжести недуга и обстановки.

Если поступил вызов на приступ инфаркта миокарда поздних стадий развития, на него должна прибыть реанимационная бригада, которая оснащена всем необходимым для улучшения состояния пациента оборудованием.

Нередко головокружение является последствием перенесенного гипертонического криза. Оно сопровождается потемнением в глазах, вялостью, звоном в ушах, сонливостью, пошатыванием при ходьбе.

Основные причины аномального состояния кроются в том, что организму требуется время, чтобы настроиться на новые показатели артериального давления. Помогут преодолеть болезненное состояние фармакологические препараты, народные рецепты, коррективы в режиме дня и в питании.

Вертиго (головокружение) после купирования гипертонического криза связано с нарушенным, неравномерным мозговым кровотоком. Частые скачки давления негативно влияют на состояние стеночек сосудов, происходит их утолщение, нарушение проницаемости. Во время криза ткани испытывают острую нехватку в питательных веществах, что в последующем проявляется головными недомоганиями, полуобморочным состоянием.

В отдельных случаях дурнота наступает от сильного и резкого перепада давления. Головокружение может наблюдаться и в состоянии покоя, и при движениях (даже незначительных!) головы. Зачастую вертиго усиливается при закрытых глазах, быстрой ходьбе, наклонах, приседаниях или резком изменении положения тела после длительного сидения, сна.

Болезненное состояние также может развиться при наличии у больного гипоплазии правой позвоночной артерии – аномалии, при которой сужен просвет артерии. Колебания артериального давления приводят к возникновению цефалгии, вертиго, тошноты, рвоты.

Недомогание может быть спровоцировано:

1. Излишне быстрыми темпами снижения давления. Важно, чтобы принимаемые гипотензивные медикаменты уменьшали его со скоростью не более 30 единиц/час.
2. Сопутствующими заболеваниями, в т. ч. сахарным диабетом, сердечными и сосудистыми патологиями, заболеваниями периферического отдела вестибулярного аппарата.
3. Побочной реакцией на фармацевтические препараты. Особенно это характерно для людей в пожилом возрасте.
4. Испугом, тревожным или депрессивным состоянием больных.
5. Климактерическим периодом у женщин.
6. Осложнениями разной степени, наступившими после резкого повышения давления.

К факторам, повышающим риск вертиго после гипертонического криза, относятся:

Лечение медикаментозными препаратами

При появлении головокружения после гипертонического криза лечение важно сфокусировать на причину, вызвавшую болезненное состояние. Применение препаратов должно быть своевременным, но лишь после всестороннего врачебного обследования, точно установленной причины возникшей патологии.

Специалисты отмечают, что чаще кризы и связанные с ними головокружения, свойственны людям, страдающим от тяжелой формы гипертонии, которая усугубляется атеросклерозом. Для предотвращения ухудшения состояния могут применяться (по назначению медиков!) антигипертензивные фармацевтические средства различных групп, в т. ч.:

• Мочегонные: Гипотиазид (Hypothiazid), Фуросемид (Furosemiduin). Назначаются в качестве монотерапии, при необходимости комбинируются с другими препаратами.
• Ингибиторы АПФ: Периндоприл (Perindoprilum), Каптоприл (Captopril), Лизиноприл (Lisinopril).
• Спазмолитики: Папаверин (Papaverine), Но-шпа (No-spa).

Действие пластыря направлено:

• На снятие признаков головокружения;
• Усиление влияния антигипертензивных медикаментов;
• Улучшение питания мозга;
• Повышение эластичности сосудов;
• Избавление от нервозности, усталости.

Помогут мягко урегулировать повышенное давление, снять симптомы головокружения проверенные народные рецепты:

Помощь в домашних условиях

Наличие головокружения после гипертонического криза является ярким подтверждением, что лечение важно продолжать, даже если давление нормализовалось. В этот период следует находиться в спокойной обстановке, при ухудшении состояния принять лежачее положение (изголовье должно быть приподнятым), обеспечить приток свежего воздуха, постараться зафиксировать взгляд на каком-либо предмете.

При сильном возбуждении можно принять седативный препарат. Если состояние ухудшается – срочно вызвать карету скорой помощи.

Назначенное медиками лечение обязательно следует провести в полном объеме, чтобы не случился рецидив. Дурнота после криза – сигнал о наличии в организме некоторых патологических процессов, которые могут усугубиться, «выстрелить» в любой момент.

Необходимо помнить, что последствия осложненного гипертонического криза очень опасны. Недуг может сопровождаться:

• Отеком мозга;
• Энцефалопатией;
• Острым инфарктом миокарда;
• Инсультом;
• Ухудшением (потерей) слуха и зрения;
• Эклампсией;
• Гематурией.

Чтобы в последующем предотвратить резкий всплеск давления, важно внести коррективы в питание:

Следует регулярно контролировать (лучше записывать!) показатели артериального давления, проходить врачебные осмотры, сдавать анализ крови. Полезно сделать электрокардиограмму, УЗИ сердца.

Профилактика головокружения невозможна без умеренной физической активности. Отлично подходят ходьба — особенно скандинавская, — занятия йогой, плавание. Старайтесь максимально оградить себя от стрессов и позитивно воспринимать жизнь.

Диагностика инфаркта миокарда базируется на основании трех критериев.

Первый критерий — это наличие болей в грудной клетке ангинозного характера – стенокардия, которая не проходит более чем 15-20 минут. Хотя обычно когда пациента привозят в стационар проходит более 40-60 минут.

Второй критерий — это изменения на электрокардиограмме. Есть типичные признаки инфаркта, но в ряде случаев изменения на ЭКГ можно найти только при тщательном сопоставлении ее с более ранними записями. Некоторые изменения на ЭКГ могут маскировать инфаркт, поэтому только по одной кардиограмме диагноз не устанавливают.

Третий критерий — это маркеры повреждения миокарда. При гибели сердечной клетки, что и происходит при инфаркте, из нее в кровь попадает большое количество некоторых веществ, которые в норме существуют лишь в небольшом количестве, увеличение их концентрации можно обнаружить при анализе крови.

В настоящее время используют два самых достоверных метода это СК-МВ-метод — позволяет уточнить наличие или отсутствие повреждения сердца в течение от 4-6 до 48 часов от начала инфаркта, однако если инфаркт произошел более двух суток назад, то этот анализ будет бесполезен.

Второй метод — это определение такого маркера как Тропонин – этот маркер позволяет обнаружить факт гибели клеток даже по истечению двух недель. При чем в последнее время все больше вошли в обиход тест-полоски, которые вполне достоверно выявляют изменения в крови. Провести этот анализ не сложнее чем экспресс-тест на беременность, только нужна кровь, а не моча.

Наличие всех трех критериев говорит о вероятном инфаркте миокарда, в случае наличия двух — о возможном, при одном — сомнительном.

В последнее время УЗИ сердца тоже вносит большой вклад в диагностику, однако даже в случае выявления зон, подозрительных на инфаркт, определить давность их возникновения не представляется возможным. Это может быть как свежая проблема, так и проблема десятилетней давности.

Инфаркт миокарда и его стадии

Инфаркт миокарда является необратимой гибелью (некрозом) клеток сердечной мышцы, которая развивается из-за острого нарушения коронарного кровоснабжения. Чаще всего причиной этого становится тромбоз одной из артерий, кровоснабжающих сердечную мышцу.

Выделяют отдельные последовательные стадии инфаркта миокарда, каждая из которых характеризуется определенными клиническими проявлениями и требует соответствующего медицинского подхода и лечения.

Стадии развития инфаркта

В клиническом течении типичного инфаркта принято выделять 5 этапов:

1. Продромальный (предынфарктный).
2. Острейший.
3. Острый.
4. Подострый.
5. Постинфарктный.

Рассмотрим подробнее продолжительность каждой стадии и ее основные характеристики.

Продромальный период

Продолжительность этой стадии инфаркта миокарда составляет от нескольких минут до двух месяцев.

Клиническим признаком этого этапа является прогрессирующая стенокардия с увеличением количества болевых приступов. Болевые ощущения интенсивные, а сами приступы с каждым разом становятся более длительными.

У большей половины пациентов в этот период можно заметить преходящие изменения на ЭКГ и признаки нестабильности миокарда.

Острейший период

У большинства пациентов эта стадия развивается внезапно, в течение нескольких часов. На ЭКГ пациента появляются признаки некроза миокарда.

В этом периоде выделяют различные клинические варианты дальнейшего протекания инфаркта миокарда:

• ангинозный (болевой) вариант. Наступает в 90% случаев. Характеризуется выраженной постоянной жгучей болью в области грудины. Болевые ощущения распространяются в левую руку, лопатку, область шеи, ключицы и нижней челюсти. Это состояние длится в течение получаса и сопровождается резким чувством страха и возбуждения. Не купируется приемом нитроглицерина;
• астматический вариант болезни. Признаки схожи с типичной картиной бронхиальной астмы и сопровождаются усугубляющейся одышкой и затруднением дыхания. Этот вариант чаще встречается у пациентов с тяжелой гипертонической болезнью и при повторных эпизодах инфаркта миокарда;
• абдоминальный вариант. Развивается при расположении некроза в нижних отделах сердечной мышцы. Болевые ощущения возникают в области живота и могут сопровождаться рвотой, тошнотой и диареей. Этот вариант особенно сложен в диагностике, поскольку клиническая картина больше напоминает отравление или другую патологию пищеварительного тракта;
• аритмический вариант. Сопровождается преходящими нарушениями сердечного ритма, блокадами, может протекать с предобморочными состояниями и потерей сознания;
• церебральный вариант болезни. Начинается с признаков нарушения кровоснабжения головного мозга: головная боль, головокружение, расстройство речи, походки, эпилептические припадки и др.

В редких случаях пациент с инфарктом миокарда не предъявляет жалоб и переносит это состояние, даже не подозревая о нарушениях в работе сердца. Признаки такого инфаркта можно после обнаружить на ЭКГ. Такая редкая форма инфаркта встречается у пациентов с сахарным диабетом в анамнезе.

Острый период

Эта стадия длится около 10-12 дней. За это время четко определяются границы некроза сердечной мышцы и начинает формироваться рубец.

Клинически в эту стадию может наблюдаться:

• подъем температуры тела;
• увеличение СОЭ и количества лейкоцитов;
• повышение активности «сердечных» ферментов (креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, тропонина, кардиоспецифичного белка миоглобина);
• типичные изменения ЭКГ (положительная динамика сегмента ST, зубца T и патологический зубец Q).

Подострый период

Эта стадия продолжается до 2 месяцев и завершается формированием соединительнотканного рубца. Состояние пациента практически нормализуется, исчезают или сглаживаются симптомы сердечной недостаточности. У некоторых пациентов по завершении этой стадии могут развиваться перикардит, плеврит, пневмония, лихорадка, боли в суставах и крапивница (синдром Дресслера).

Постинфарктный период

Длится до полугода. В это время сердце приспосабливается к новым условиям работы и происходит консолидация рубца. Поскольку уменьшается количество сокращающихся сердечных клеток, у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии, хронической сердечной недостаточности. Нередко в этот период развивается повторный инфаркт миокарда. На ЭКГ появляются признаки до конца сформировавшегося рубца.

Диагностические критерии

Ключевыми диагностическими параметрами болезни являются:

• типичная клиническая картина (в случаях ангинозного варианта);
• изменения на ЭКГ. Позволяют поставить достоверный диагноз большей части пациентов. Основными признаками инфаркта считаются: появление патологического зубца Q или комплекса QS, смещение сегмента ST и некоторые другие;
• динамика активности ферментов в анализе крови. Изменения ферментов четко соотносятся с конкретными показателями и временем, которое прошло от предполагаемого начала заболевания.

Разновидности и классификация инфаркта

Помимо выделения определенных стадий развития инфаркт классифицируют:

• по объему поражения на мелко- и крупноочаговый;
• по характеру течения: повторный, затяжной, рецидивирующий и моноцикличный;
• по местоположению очага поражения: верхушечный, левого и правого желудочка, инфаркт перегородки и другие;
• по анатомии: трансмуральный, интрамуральный, субэпикардиальный и др.

Осложнения и последствия заболевания

Осложнения инфаркта определяют степень тяжести болезни, осложняют ее течение и нередко становятся причиной летального исхода. Различают осложнения раннего и позднего периода.

Ранние осложнения появляются в несколько первых дней или часов после начала инфаркта. К таким осложнениям относятся:

• кардиогенные шок;
• острая сердечная недостаточность;
• нарушение ритма и проводимости;
• разрыв сердца;
• аневризма сердца;
• тромбоэмболия.

Самое частое ранее осложнение – это изменения сердечного ритма и развитие экстрасистол, блокад и аритмий. Такие процессы существенно усугубляют течение болезни, что в конечном итоге может привести к остановке сердца.

Разрыв сердца развивается очень редко и появляется при тотальном поражении сердечной мышцы. При внешних разрывах болезнь заканчивается летальным исходом у любого пациента.

В позднем периоде может наблюдаться поражение плевры, легких и перикарда. Нередко встречается тугоподвижность и болезненность сустава левого плеча.

У ряда пациентов появляются психические расстройства, особенно у людей пожилого возраста. Они становятся раздражительными, развивается мнительность, истерия и депрессивное состояние.

Подходы к терапии

Лечение болезни проводится по нескольким фронтам:

• устранение боли. Дома в первую очередь принимают нитроглицерин, а в условиях стационара снимают боль нейролептиками и наркотическими анальгетиками;
• ограничение зоны поражения. Для этого необходимо восстановить коронарный кровоток и обеспечить сердце достаточным количеством крови. Используют тромболитические средства, бета-адреноблокаторы и вазодилататоры;
• улучшают кровоток в зоне сужения коронарной артерии;
• лечение сопутствующих симптомов и осложнений;
• психологическое и физическое восстановление пациента.

Инфаркт миокарда – грозная патология, исход которой зависит от своевременной диагностики и проведенной терапии. Следует знать, как распознать болезнь на ранних стадиях и предупредить ее начало путем профилактических мероприятий.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

-->

Симптомы и методы лечения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда признан заболеванием, которое представляет огромную угрозу не только здоровью человека, но и его жизни. Конечно, все проблемы с сердечно-сосудистой системой серьезные, однако это заболевание занимает особое место.

• Общая картина заболевания
• Причины заболевания
• Типизация заболевания
• Симптомы приступа
• Первая помощь
• Диагностика
• Лечение
• Восстановление после приступа
• Профилактика заболевания

Общая картина заболевания

Этот недуг является тяжелейшей формой ишемической болезни. Среди женщин он поражает каждую третью, а среди мужчин каждого второго.

Такая острая форма ишемии возникает из-за того, что к какому-либо отделу миокарда прекращает поступать кровь. Этот участок становится мертвым после 15-20 минут бескровного состояния. Из-за чего прекращается доступ крови? Причиной этому служит атеросклеротическая бляшка, которая находится в одном из сосудов сердца. Из-за нагрузки она разрушается, вследствие чего образуется кровяной сгусток, называемый тромбом. Он и перекрывает кровоток, от которого зависит полноценная работа всего сердца. На месте инфаркта возникает рубец, который остается на всю жизнь. Лечение и реабилитация избавиться от него не помогут, хотя могут уменьшить количество других последствий после заболевания.

Сегодня такое сердечное недомогание поражает не только пожилых людей. Все чаще стали проявляться случаи, когда оно вторгалось в жизнь тех, кому совсем недавно стало тридцать лет. Замечено, что до 50 лет инфаркт очень редко застает женщин, так как до этого возраста их сосуды защищают от атеросклероза эстрогены и другие половые гормоны. Как только наступает климакс, ситуация меняется, и этот недуг начинает посещать нашу прекрасную половину даже чаще, чем мужчин. Классификация инфаркта миокарда бывает разных видов, однако степень угрозы от этого не становится меньше.

Статистика говорит о том, что люди, у которых начался приступ, доживают до больницы лишь в половине случаев. Часто это не зависит даже от скорой помощи. Однако это не вся страшная сторона статистики. К сожалению, не все успевают выписаться из больницы, так как умирают там от смертельных осложнений инфаркта миокарда, так что до реабилитации дело может не дойти.

Причины заболевания

Как мы уже упомянули, в часть миокарда перестает поступать кровь из-за бляшек и тромбов. В общей сложности этиологию заболевания можно разделить на следующие виды:

• атеросклероз коронарных артерий, сюда включается обтурация бляшкой и атеротромбоз;
• тромбофилическое состояние, при котором развивается тромбоз, что вызывает поражение миокарда;
• эмболизация коронарных артерий, то есть избирательная закупорка сосудов, которая проводится специально введенными эмболами;
• ятрогенные эклюзии, то есть когда артерия перевязывается или повреждается при ангиопластике.

Кроме того, есть определенные факторы риска заболевания. Это, своего рода, дополнительные причины инфаркта миокарда. Они делятся на более значимые и менее значимые. К первой группе относятся три фактора.

1. Большое количество холестерина в крови. В ответ на такое состояние клетки, которые входят в структуру сосудистой стенки, активно размножаются и замуровывают холестерин. Это приводит к образованию фиброзной бляшки, которая пропитывается солями кальция, в результате чего становится плотной, даже твердой. Такая бляшка начинает закрывать просвет сосуда. Также из-за нее стенка сосуда становится плотной и невосприимчивой к расширяющим стимулам. В конце концов, это может привести к тому, что просвет совсем закроется, а кровь перестанет поступать в миокард. Результат – приступ, его последствия и дальнейшая реабилитация.

Переизбыток холестерина создает бляшки на стенках сосуда

1. Гипертония. Это способствует развитию атеросклероза, что, как мы уже знаем, является причиной ишемии.
2. Курение. Курильщики не только травят себя никотином, но чаще всего ведут неправильный образ жизни, из-за чего развивается атеросклероз. Никотин, который содержится в табачном дыме, вызывает спазм сосудов, поэтому уменьшается их просвет. Еще никотин вызывает явления, из-за которых свертывается кровь.

Менее значимых факторов риска больше. Их влияние на развитие инфаркта остается спорным, однако, свою роль они все же оказывают, тем более что из-за них общее состояние здоровья человек находится под угрозой.

• низкая физическая активность.
• сахарный диабет.
• ожирение.
• избыточное жирное питание.
• злоупотребление алкоголем.
• хронический стресс.

Стоит отметить, что дальнейшая реабилитация включает в себя борьбу с этими факторами.

Типизация заболевания

Инфаркт миокарда может сосредотачиваться в разных местах:

1. В левом желудочке. Здесь можно выделить инфаркт миокарда передней стенки и инфаркт миокарда задней стенки. Также есть боковой и нижний виды.
2. Локализация приступа в верхушке сердца.
3. Локализация в межжелудочковой перегородке.
4. Сочетанное купирование: передне-боковой и так далее.
5. Поражение правого желудочка.

Кроме того, заболевание можно разделить по объему поражения (крупноочаговый и мелкоочаговый), по течению (моноциклическое, затяжное, рецидивирующее, повторное) и по другим признакам.

Симптомы приступа

Чтобы вовремя оказать первую помощь при таком опасном заболевании, нужно хорошо знать, как оно проявляется. Симптомы инфаркта миокарда проявляются следующим образом:

• Боль, очень интенсивная, практически парализующая человека. В основном она возникает за грудиной и распространяется в руку, плечо, шею и челюсть. Она может быть постоянной и перемежающейся.
• Учащенное дыхание.
• Слабость.
• Частое неритмичное сердцебиение.
• Тошнота или рвота.
• Потеря сознания.
• Обильное потоотделение.
• Учащенный пульс.
• Бледность лица.

Независимо от того, происходит инфаркт миокарда правого желудочка или левого, признаки будут в целом одни и те же, но проявляться они могут индивидуально. Важно то, что поражается сердечная мышца – миокард, а это является огромной угрозой для человека, особенно если сразу не начать реабилитацию.

Первая помощь

Самое главное, что нужно запомнить – сразу же вызвать скорую помощь. Однако до ее приезда нужно предпринять ряд действий, которые поспособствуют облегчению больного.

Лучше открыть в помещении окно и уложить пострадавшего так, чтобы была приподнята верхняя часть туловища. Также нужно расстегнуть одежду, которая может стеснять дыхание.

Пока едут врачи, нужно измерить давление и сердечный ритм больного, понаблюдать за его дыханием, дать таблетку нитроглицерина или аспирина. Если прошло около тридцати минут, а боль не проходит и не видно скорой, нужно повторно принять таблетку. При остановке сердца, следует немедленно переходить к реанимационным действиям. Такая неотложная помощь включает в себя непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

В любом случае, скорая уже должна подоспеть. Чтобы это произошло быстрее, при звонке нужно описать все симптомы. Медперсонал доставит пациента в больницу, где он пройдет необходимое лечение и реабилитацию. Будет проведено необходимое обследование, в ходе которого станет ясно, произошел инфаркт миокарда правого желудочка, верхушки сердца или другого места.

Диагностика

Независимо от того, насколько явными являются признаки инфаркта миокарда, проводится дополнительная диагностика заболевания. Картину помогает восстановить ЭКГ. В том случае, если она неясная, делают эхокардиографию, которая помогает выявить скрытую ишемическую болезнь.

Точная диагностика поражения миокарда должна быть проведена вместе с взятием анализов крови. Число лейкоцитов в крови растет в первые и вторые сутки. На третьи сутки их число будет максимальным, после чего начнет уменьшаться, а СОЭ будет нарастать.

Также в крови появляются маркеры, которые помогают поставить диагноз. При инфаркте появляется тропонин – сократительный белок, которого нет в нормальном состоянии. Такое исследование, как рентгенография, проявит застой в легких, который является признаком осложнения.

Данные методы диагностики окажут неоценимую помощь в постановке диагноза и проведении дальнейшей реабилитации.

Лечение

В первые часы, проводимые в больнице, стараются восстановить кровоток. Растворяется новообразованный тромб. Также предотвращается образование новых сгустков. Для этого используют антикоагулянты, которые замедляют свертывание крови. Хорошо помогает обычный аспирин, применение которого уменьшает осложнения в процессе поражения миокарда.

Кроме того, лечение инфаркта миокарда включает в себя применение блокаторов, которые способствуют тому, что миокард нуждается в меньшем количестве кислорода. Благодаря этому уменьшается некроз, а сердце функционирует более экономично.

Последнее время широко применяются немедикаментозные методы лечения, оказывающие неоценимую помощь. Если лекарственная терапия не приносит ощутимого результата, применяют коронарную баллонную ангиопластику, а иногда проводят аортокоронарное шунтирование. Все эти методы нацелены не только на то, чтобы улучшить состояние пациента в данный момент, но и чтобы было как можно меньше последствий такой тяжелой болезни.

Восстановление после приступа

Реабилитация берет свое начало еще в больнице с приема лекарственных средств. При этом проходятся физиотерапевтические процедуры. Постепенно увеличивается интенсивность физических нагрузок. Здесь важно не переусердствовать.

Вначале – лечебная физкультура, потом ходьба по ровной поверхности, а затем по лестницам. Последний вариант является хорошей проверкой на то, насколько человек, который перенес инфаркт миокарда, готов к активной жизни. Если, поднявшись на четвертый этаж, не чувствуется боли или одышки в груди, значит восстановление проходит хорошо.

Профилактика заболевания

Каждому человеку нужно помнить, что его здоровье в большинстве случаев находится в его руках. Настоящей помощью от многих болезней, в том числе от инфаркта миокарда, является образ жизни.

• Активный образ жизни. Нужно больше двигаться, больше ходить пешком! Если это включается в реабилитацию после заболевания, значит, это важно делать до него, так как это может помочь избежать приступа вообще.
• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.
• Снижение лишнего веса.
• Поддержка артериального давления на должном уровне.

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Описание

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

• старческий возраст;
• курение;
• поражение сердечных клапанов;
• миокардиопатия;
• повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
• наличие искусственного клапана сердца;
• бактериальный эндокардит;
• тромбоцитоз;
• венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

• чувство жжения в грудном отделе;
• ощущение тяжести в шейной зоне;
• дискомфорт в области челюсти;
• мышечную слабость;
• одышку;
• затруднение дыхания;
• нарушения сердечного ритма.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

• анализ крови (общий, биохимический);
• электрокардиографию (ЭКГ);
• эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

• коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
• сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов - 80%, палочкоядерных нейтрофилов - 12%.
4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Биохимический анализ крови

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Электрокардиограмма

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

• дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
• образование патологического зубца Q (QS);
• формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
• вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
• в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
• в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

• оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
• определить истинный размер поражения после проведения терапии;
• выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
• определить и оценить осложнения;
• проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
• исследовать функции левого и правого желудочков;
• визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
• составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

Коронарная ангиография

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

Диагностика инфаркта миокарда базируется

На классическом ишемическом болевом синдроме (или дискомфорте в груди),

Типичных изменениях ЭКГ при ее динамическом регистрировании (у половины больных, доставленных в больницу с болями в сердце и подозрением на инфаркте миокарда, выявляется малодиагностичная ЭКГ),

Достоверных изменениях (повышении, а потом нормализации) уровней кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови,

Неспецифических показателях тканевого некроза и воспаления (резорбционном синдроме),

Данных ЭхоКГ и сцинтиграфии сердца

В большинстве случаев инфаркта миокарда ставится уже на основании клинической картины, еще до снятия ЭКГ ЭКГ позволяет ставить диагноз инфаркта миокарда в 80% случаев, но все же она больше пригодна для уточнения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимают) Нередко отмечается отсроченное появление изменений на ЭКГ Так, в ранний период инфаркта миокарда (первые часы) параметры ЭКГ могут быть нормальными или их трудно интерпретировать.

Даже при явном инфаркте миокарда может не быть повышения интервала ST и формирования патологического зубца Q. Поэтому необходим анализ ЭКГ в динамике. Снятие ЭКГ в динамике в период ишемической боли поможет оценить эволюцию изменений у большей части больных. Следовательно, каждому больному с болями в грудной клетке, которые потенциально могут быть сердечными, надо в течение 5 мин записывать ЭКГ и немедленно ее оценивать в целях установления показаний для проведения реперфузионного лечения Если на ЭКГ имеется «свежее» повышение сегмента ST или «новая» блокада ЛНПГ, то это показание для проведения адекватной реперфузии с помощью системного тромболизиса или ПЧКА Если в анамнезе имеются указание на ИБС (ишемию миокарда), а ЭКГ не дает оснований для реперфузионной терапии, то у больного следует предположить НСт или инфаркта миокарда без повышения интервала ST

Критерии «свежего» инфаркта миокарда - типичное повышение и постепенное снижение биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинового теста) или более быстрое повышение и снижение МВ-КФК в сочетании как минимум с одним из следующих признаков ишемические симптомы, появление патологического зубца Q на ЭКГ, изменения на ЭКГ, указывающие на ише мию (характерное повышение или снижение интервала ST), проведение коронарной интервенции (ангиопластики), анато-мо-патологические признаки «свежего» инфаркта миокарда.

Как показывает практика, почти у половины больных инфарктом миокарда наблюдается безболевое начало болезни (или нетипичное проявление болевого синдрома) и отсутствуют четкие (однозначно трактуемые) характерные изменения ЭКГ

Ведущие ЭКГ-критерии инфаркта миокарда.

1) инверсия зубца Т, указывающая на ишемию миокарда Часто эти острейшие изменения врач пропускает,

2) в острейший период формируется высокий остроконечный зубец Т (ишемия) и повышение сегмента ST (повреждение), которое имеет выпуклую (или косовосходящую) форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (свидетельствуя о повреждении миокарда) Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия зубца Т) может быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркта миокарда без Q).

Для утверждения диагноза инфаркта миокарда без Q нужно повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5-2 раза Без этого диагноз ИМ остается предположительным,

3) подъем интервала ST на 2 мм и более как минимум в двух соседних отведениях (часто сочетается с «зеркальным» снижением интервала ST в отведениях от противоположной стенки сердца),

4) эволюция патологического зубца Q (более 1/4 от амплитуды R в отведениях V1-6 и avL, более 1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и avF, интервала QS в V2-3 на фоне отрицательного Т, Q более 4 мм в V4-5). указывающая на гибель клеток миокарда Появление патологического зубца Q (возникает через 8-12 ч после появления симптоматики, но может быть и позднее) типично для крупноочагового ИМ (с зубцами Q и R) и трансмурального (QS) Нередко у больных с Q и подъемом интервала ST в одной зоне определяется снижение интервала ST в других (неинфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, или реципропный электрический феномен).

ЭКГ-критерии диагностики инфаркта миокарда с повышением интервала ST — наличие на фоне боли в грудной клетке и любого из перечисленных ниже признаков:

Новый или предположительно новый патологический зубец Q по крайней мере в 2 отведениях из следующих: II, III, V1-V6 или I и avL;

Новая или предположительно новая элевация или депрессии интервала ST-T;

Новая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Инфаркт миокарда (нередко возникает на фоне нижнего инфаркта миокарда) плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому нужно ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3r-V4r), дополнительно учитывается повышение сегмента ST более 1 мм в V1 (иногда в V2-3). В первые дни ИМ необходимо проводить Хм ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда его периоды по ЭКГ трудно определить практически.

Диагностические критерии инфаркта миокарда

Прочитайте:

Повышение и (или) последующее снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови (предпочтительно сердечных тропонинов), если их концентрация как минимум в одной пробе крови превышает верхнюю границу нормы, принятую в данной лаборатории, и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда:

Клиническая картина ишемии миокарда;

Изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение смещений сегмента ST-T, блокады левой ножки пучка Гиса);

Появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

Появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМ должна отражать:

Характер течения (первичный, рецидивирующий, повторный);

Глубину некроза (ИМ с зубцом Q, или ИМ без зубца Q);

Локализацию ИМ;

Дату возникновения ИМ;

Осложнения (если они имелись): нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность и др.;

Фоновые заболевания — атеросклероз коронарных артерий (если выполнялась коронароангиография, то указывается его тяжесть, распространенность и локализация), ГБ (при ее наличии) и ее стадия, сахарный диабет и др.

Оказание помощи больным с ИМпST складывается из системы организационных и лечебных мероприятий.

Организационные мероприятия включают:

— раннюю диагностику врачами скорой медицинской помощи, участковыми врачами, терапевтами и врачами общей практики районных поликлиник ОКСпST на основании критериев, приведенных ранее (см. ОКСпST);

— как можно более раннюю госпитализацию бригадой скорой помощи больного с ОКСпST в блок интенсивной кардиологии отделения неотложной кардиологии;

— как можно более раннее начало мероприятий, направленных на восстановление коронарного кровотока: выполнение первичных ЧКВ в течение 90 мин от момента поступления больного в стационар, располагающий такими возможностями, или введение тромболитических препаратов на догоспитальном этапе либо не позднее 30 мин от момента поступления больного в стационар, не располагающий возможностями выполнения первичных ЧКВ;

— пребывание больного в течение острого периода ИМпST в блоке интенсивной кардиологии;

— систему восстановительного лечения (реабилитация).

Лечебные мероприятия проводятся с учетом стадии ИМпST, выраженности и характера осложнений.

В начальном периоде ИМпST основные лечебные мероприятия направлены на обезболивание, скорейшее полноценное и стойкое восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии и лечение осложнений, если они возникают.

Купирование болевого синдрома. Обезболивание является одной из важнейших задач начального периода лечения больных с ИМпST. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина (морфина гидрохлорида). Обычно внутривенно струйно (медленно!) вводят 1,0 мл препарата, разведенного в 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вместо морфина могут быть использованы и другие наркотические анальгетики: 1,0 мл 1% раствора тримеперидина (промедола *), 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками (2 мл 0,25% раствора дроперидола), так и без них.

Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Скорейшее восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии (реперфузия) служит краеугольной задачей в лечении больных с ИМпST, решение которой влияет как на госпитальную смертность, так и на ближайший и отдаленный прогноз. При этом желательно, чтобы, помимо как можно более быстрого, восстановление коронарного кровотока было полноценным и стойким. Ключевым моментом, влияющим как на эффективность любого реперфузионного вмешательства, так и на его отдаленные результаты, является фактор времени: потеря каждых 30 мин увеличивает риск смерти в стационаре примерно на 1%.

Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), и ЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Попытка восстановления коронарного кровотока с помощью того или другого метода должна быть предпринята у всех больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания (при отсутствии противопоказаний). Реперфузионные вмешательства оправданы и после 12 ч от начала заболевания, если имеются клинические и ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии миокарда. У стабильных больных, при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии миокарда, проведение ни тромболитической терапии, ни ЧКВ позднее 12 ч от начала заболевания не показано.

В настоящее время методом выбора восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания служит первичное ЧКВ (рис. 2-19).

Рис. 2-19. Выбор реперфузионной стратегии лечения больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в первые 12 ч заболевания

Под первичным ЧКВ понимают баллонную ангиопластику со стентированием (либо без него) инфаркт-связанной коронарной артерии, выполненные в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST без предшествующего применения тромболитических либо других препаратов, способных растворять тромбы.

В идеальном случае в первые 12 ч заболевания больной с ИМпST должен быть доставлен в стационар, располагающий возможностями выполнения первичного ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю при условии, что предполагаемые потери времени между первым контактом пациента с врачом и моментом раздувания баллонного катетера в коронарной артерии (т.е. момента восстановления коронарного кровотока) не превысят 2 ч. У больных с обширным ИМпST, диагностированным в первые 2 ч от начала заболевания, потери времени не должны превышать 90 мин.

Однако в реальной жизни далеко не у всех больных с ИМпST возможно выполнение первичного ЧКВ, поскольку, с одной стороны, по различным причинам в первые 12 ч заболевания госпитализируются значительно менее 50% больных, а в первые 6 ч, наиболее благоприятных для лечения, — менее 20% больных с ИМпST. С другой стороны, далеко не все крупные стационары имеют возможность выполнения экстренных ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю.

В связи с этим во всем мире, в том числе и в Российской Федерации, основным способом восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST пока остается тромболитическая терапия. К преимуществам тромболитической терапии относится простота ее проведения, относительно невысокая стоимость, возможность ее проведения как на догоспитальном этапе (существенное, не менее чем на 30 мин (!) сокращение времени до начала реперфузионной терапии), так и в любом стационаре. К ее недостаткам следует отнести недостаточную эффективность (50-80% в зависимости от типа тромболитического препарата и времени, прошедшего от начала заболевания), развитие ранних (5-10% больных) и поздних (30% больных) повторных окклюзий коронарных артерий, возможность тяжелых геморрагических осложнений, включая геморрагический инсульт (у 0,4-0,7% больных).

При отсутствии противопоказаний проведение тромболитической терапии должно быть осуществлено в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST у больных, которым первичное ЧКВ по каким-либо причинам не может быть выполнено в указанные выше интервалы времени.

Принципиально важным является положение, что проведение системного тромболизиса целесообразно только в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST.

В более поздние сроки проведение системного тромболизиса не показано, поскольку эффективность его крайне низкая, и он не оказывает существенного влияния на показатели госпитальной и отдаленной смертности.

В настоящее время наиболее широко используемыми тромболитическими препаратами являются стрептокиназа (самый часто используемый в мире препарат) и тканевые активаторы плазминогена, к которым относятся алтеплаза (t-PA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (nt-PA), проурокиназа (пуролаза).

Преимущество имеют тканевые активаторы плазминогена, поскольку они являются фибринспецифичными тромболитическими препаратами.

При наличии обученного персонала рекомендуется начинать тромболитическую терапию на догоспитальном этапе в условиях бригады скорой помощи, что позволяет значительно (минимум на 30-60 мин) сократить потери времени, связанные с проведением реперфузионных вмешательств.

Показания к проведению системного тромболизиса:

Наличие типичной клинической картины острого коронарного синдрома в сочетании с изменениями ЭКГ в виде подъема сегмента ST >1,0 мм в 2 смежных стандартных отведениях от конечностей либо подъема сегмента ST >2,0 мм в двух смежных грудных отведениях и более;

Впервые выявленная полная блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с типичной клинической картиной.

К абсолютным противопоказаниям

Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера любой давности в анамнезе;

Ишемический инсульт в течение последних 6 мес;

Наличие сосудистой патологии головного мозга (артериовенозная мальформация);

Наличие злокачественной опухоли головного мозга или метастазов;

Недавняя травма, в том числе черепно-мозговая, полостная операция, в течение последних 3 нед;

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего 1 мес;

Известные заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;

Подозрение на расслоение стенки аорты;

Пункции неподдающихся компрессии органов (пункция печени, люмбальная пункция), в том числе сосудов (подключичная вена).

К относительным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся:

Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 мес;

Терапия непрямыми антикоагулянтами;

Беременность и 1-я неделя после родов;

Реанимационные мероприятия, сопровождавшиеся травмой грудной клетки;

Неконтролируемая АГ (систолическое АД >180 мм рт.ст.);

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

Далеко зашедшие заболевания печени;

Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 Ед, растворенные в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% глюкозы* в течение 30-60 мин. Предварительно, для снижения вероятности аллергических реакций, целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона.

Алтеплаза вводится внутривенно в суммарной дозе 100 мг следующим образом: первоначально внутривенно в виде болюса вводят 15 мг препарата, затем в течение следующих 30 мин начинают внутривенное капельное введение алтеплазы из расчета 0,75 мг/кг массы тела, в последующие 60 мин продолжают внутривенное капельное введение препарата из расчета 0,5 мг/кг массы тела.

Тенектеплазу вводят внутривенно в виде однократной болюсной инъекции в дозе, рассчитываемой в зависимости от веса больного: при весе 60-70 кг — вводится 35 мг препарата, при весе 70-80 мг — вводится 40 мг тенектеплазы, при весе 80-90 кг — вводят 45 мг препарата, при весе более 90 кг — 50 мг.

Проурокиназа (пуролаза), отечественный препарат, вводится внутривенно (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной * воды или изотоническом растворе хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2 000 000 МЕ; последующая инфузия 4 000 000 МЕ в течение 30-60 мин.

По сравнению со стрептокиназой (тромболитик 1-го поколения), алтеплазой и ретеплазой (тромболитики 2-го поколения), которые требуют внутривенного капельного введения в течение определенного времени, удобство применения тенектеплазы (тромболитик 3-го поколения) состоит в возможности его болюсного внутривенного введения. Это чрезвычайно удобно при проведении догоспитального тромболизиса в условиях бригады скорой медицинской помощи.

Косвенно эффективность тромболитической терапии оценивают по степени снижения интервала S-T (по сравнению с выраженностью первоначального подъема) через 90 мин после начала введения тромболитического препарата. Если интервал S-T снизился на 50% или более по сравнению с первоначальным уровнем, принято считать, что тромболизис оказался эффективным. Еще одним косвенным подтверждением эффективности тромболитической терапии служит появление так называемых реперфузионных аритмий (частая желудочковая экстрасистолия, пробежки медленной желудочковой тахикардии, крайне редко возникает фибрилляция желудочков). Однако необходимо отметить, что далеко не всегда формально эффективная по косвенным признакам тромболитическая терапия приводит к восстановлению коронарного кровотока (по данным коронароангиографии). Реперфузионная эффективность стрептокиназы составляет около 50%, алтеплазы, ретеплазы* 9 и тенектеплазы — 75-85%.

При неэффективности тромболитической терапии может рассматриваться вопрос о переводе больного с ИМпST в стационар, имеющий возможность проведения ЧКВ (для того чтобы в течение 12 ч от начала заболевания ему было выполнено так называемое «спасительное» ЧКВ).

В случае эффективного системного тромболизиса больному в течение ближайших 24 ч, но не ранее 3 ч от начала введения тромболитического препарата, целесообразно проведение коронароангиографии и при показаниях — выполнение ЧКВ.

С целью усиления тромболитического эффекта и предупреждения повторного тромбоза коронарной артерии (при эффективном тромболизисе) используют антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел) и антитромбиновые препараты (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора).

Учитывая чрезвычайно важную роль тромбоцитов в патогенезе ОКСпST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных. Ацетилсалициловая кислота, блокируя циклооксигеназу-1 тромбоцитов, нарушает синтез в них тромбоксана А2 и, таким образом, необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином.

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую нагрузочную дозу 250 мг больного просят разжевать; затем в дозе 100 мг больной принимает аспирин * внутрь (желательно в кишечнорастворимой форме) один раз в сутки неограниченно долго. Назначение аспирина * одновременно с проведением тромболитической терапии сопровождается снижением 35-дневной смертности на 23%.

Тиенопиридины (клопидогрел). Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина * и клопидогрела (как с использованием нагрузочной дозы клопидогрела 300-600 мг, так и без нее). Такая двухкомпонентная антитромбоцитарная терапия приводит к достоверному снижению на 30-й день заболевания частоты серьезных сердечнососудистых осложнений на 20%.

Антитромбиновые препараты (антикоагулянты). Целесообразность применения антикоагулянтов (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; профилактикой формирования пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболий ветвей легочной артерии.

Выбор антикоагулянта зависит от того, проводился ли системный тромболизис или нет, и если проводился, то какой препарат использовали.

Если системный тромболизис проводили с помощью стрептокиназы, препаратом выбора среди антикоагулянтов служит ингибитор Ха-фактора фондапаринукс натрия (арикстра *), первая доза которого 2,5 мг вводится внутривенно в виде болюса, в дальнейшем он вводится подкожно 1 раз в день в дозе 2,5 мг на протяжении 7-8 дней. Помимо фондапаринукса может использоваться НМГ эноксапарин натрия, который первоначально вводят в виде внутривенного болюса в дозе 30 мг, вслед за ним с интервалом в 15 мин следует первая подкожная инъекция из расчета 1 мг/кг массы тела. В дальнейшем эноксапарин натрия вводят подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела на протяжении максимально 8 дней.

В качестве антикоагулянтной терапии может применяться и НФГ, что менее удобно, нежели эноксапарин и фондапаринукс натрия. Принципиально важен путь введения НФГ: его следует назначать исключительно (!) в виде постоянной внутривенной инфузии через дозирующие устройства под контролем АЧТВ. Цель такой терапии — достижение величины АЧТВ в 1,5-2 раза большей по отношению первоначального значения. Для этого первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса 60 Ед/кг (но не более 4000 Ед), с последующей внутривенной инфузией в дозе 12 Ед/кг в час, но не превышающей 1000 Ед/ч под регулярным (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала инфузии) контролем АЧТВ и соответствующей коррекцией дозы НФГ.

Если системный тромболизис проводили с помощью тканевого активатора плазминогена, в качестве антикоагулянтной терапии может быть использован либо эноксапарин, либо нефракционировнный гепарин.

Нитраты. Органические нитраты — препараты, уменьшающие ишемию миокарда. Однако убедительных данных в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST нет, поэтому их рутинное применение в таких случаях не показано. Внутривенное введение нитратов может применяться в течение первых 1-2 сут ИМпST при клинических признаках сохраняющейся ишемии миокарда, при высокой АГ, при сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 5-10 мкг/мин, при необходимости она увеличивается на 10-15 мкг/мин, пока не будет достигнут требуемый эффект либо систолическое АД не достигнет уровня 100 мм рт.ст.

Применение бета-адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМпST (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМпST возможно внутривенное введение бета-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь. Однако у большинства больных, после стабилизации их состояния, предпочтительнее сразу назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) внутрь. При этом сначала бета-адреноблокаторы назначаются в небольшой дозе с последующем ее увеличение под контролем АД, ЧСС и состояния гемодинамики.

Ингибиторы АПФ следует назначать с первых суток ИМпST, если нет противопоказаний. Могут применяться каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМпST, возможность одновременного применения бета-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМпST, у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.

Осложнения инфаркта миокарда и их лечение

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — одно из наиболее грозных осложнений ИМ. Обычно она развивается при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка вследствие обширной зоны ишемии или некроза, захватывающей более 40% миокарда левого желудочка. Нередко ОСН развивается на фоне уже имевшейся ранее хронической сердечной недостаточности либо осложняет течение повторных ИМ.

Различают два клинических варианта ОСН:

Застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо альвеолярный);

Кардиогенный шок.

Иногда оба эти варианта ОСН сочетаются. Такие больные имеют наихудший прогноз, поскольку летальность у них превышает 80%.

Отек легких развивается вследствие повышения давления крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это приводит к поступлению плазмы крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию. Обычно это происходит, когда гидростатическое давление в капиллярах легких повышается до 24-26 мм рт.ст. и начинает превышать величину онкотического давления крови. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

— При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком, проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняет дыхание, ухудшает газообмен, вызывает гипоксию, ацидоз и нередко заканчивается смертью больного.

В основе кардиогенного шока лежит критическое снижение минутного выброса сердца (сердечный индекс =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

В зависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

Ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом;

Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости;

Внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии;

Ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м 2. что осуществляют следующим образом:

Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;

Наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид *) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

При отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

При наличии артериальной гипотензии (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip преследует такую же цель, как и у больных с ОСН III класса по Killip, что осуществляется следующим образом:

Оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

При снижении рО 2 ниже 50% — неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

Мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

Внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Внутриаортальная баллонная контрпульсация;

Скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация — один из методов вспомогательного кровообращения. Суть его заключается в том, что в нисходящую часть аорты (от уровня отхождения левой подключичной вены до уровня отхождения почечных артерий) пункционным способом через бедренную артерию вводят специальный баллонный катетер, который соединяют со специальным насосом, который синхронно с деятельностью сердца раздувает и сдувает баллонный катетер. В период диастолы баллонный катетер раздувается и перекрывает нисходящую аорту. За счет этого значительно повышается диастолическое давление в восходящей части аорты и в синусах Вальсальвы, что приводит к возрастанию коронарного кровотока, который осуществляется в основном в диастолу. Во время систолы баллонный катетер быстро сдувается, что приводит к уменьшению давления в нисходящей аорте и снижению сопротивления выбросу крови из левого желудочка. Одновременно снижается и потребность миокарда в кислороде. С помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации у части больных с кардиогенным шоком удается улучшить гемодинамику, выиграть время и подготовить больного для проведения реваскуляризации миокарда.

Дополнительно из лекарственных препаратов в лечении кардиогенного шока применяют внутривенное введение растворов декстрана (полиглюкина *. реополиглюкина *) (либо других декстранов) и глюкокортикоидов, коррегируют кислотно-основной и электролитный баланс. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача — восстановление насосной функции сердца.

Ключевые слова

Статья

Цель. Оценить применение критериев диагностики инфаркта миокарда в реальной клинической практике.

Материалы и методы . Исследование проводилось с ноября по декабрь 2011 года. Были проанализированы истории болезней 67 умерших в кардиологическом отделении КБ им. С.Р. Миротворцева больных в 2009-2010 году. С помощью одномерного непараметрического анализа оценивалась взаимосвязь между всеми исследуемыми характеристиками.

Результаты. Проанализированы истории болезней 67 больных, умерших в ПИТе кардиологического отделения в возрасте от 39 до 90 лет (средний возраст 76 лет). Из них 33 мужчины (49%) и 34 женщины (51%). 21 человек (31%) находились в отделении менее 1 койко-дня, 46 человек (69%) — более 1 койко-дня. Все пациенты поступили экстренно. Скорой медицинской помощью было направлено 56 человек (83%), поликлиникой 2 человека (3%), заведующим отделением 4 человека (6%), самообращение у 1 человека (2%), из других отделений клиники 4 человека (6%). Клинику острого инфаркта миокарда имели 100% пациентов. По результатам регистрации ЭКГ у 47 пациентов (70%) было возможно определить локализацию инфаркта, у остальных - нет (вследствие выраженных рубцовых изменений, БЛНПГ). У 24 человек(36%) отмечалось поражение задней стенки левого желудочка, у 40 человек (60%) - передней стенки, у 22 человек (33%) - верхушечной и/или боковой области. У большинства пациентов имелось поражение миокарда более чем в одной зоне. Использование для диагностики биомаркеров некроза (КФК-МВ и общая КФК) было достоверно связано с длительностью госпитализации (р=0,02). Результаты исследований имелись у 9 пациентов (13%), умерших в течение первых суток госпитализации и у 33(49%), проведших в стационаре больше суток. При этом у 13 пациентов(19%), находившихся в стационаре более 24 часов, результаты данных исследований отсутствовали. У 40 пациентов (58%) повышение КФК-МВ было диагностически значимым, но у 2 пациентов (3%), показатели не достигли пороговых для диагностики значений. Причем, диагноз острого инфаркта был выставлен 27 пациентам (68%) с высоким уровнем КФК-МВ, 2 пациентам (3%) с нормальными значениями данного показателя, и 20 больным (29%) без учета данного критерия (в связи с отсутствием результатов теста). Результаты ДЭХОКГ имелись только у 11 пациентов(15%). Во всех случаях имелись зоны гипокинезии и/или акинезии, однако у всех этих пациентов в анамнезе уже имелся как минимум 1 перенесенный инфаркт миокарда. Диагноз острого инфаркта миокарда был выставлен 65 пациентам, и только у 2 пациентов - острый коронарный синдром. Всего вскрытие производилось в 57 случаях. По результатам патолого-анатомического вскрытия диагноз острого инфаркта миокарда не был подтвержден у 2 пациентов. У первого пациента при направлении на вскрытие был выставлен диагноз острого инфаркта миокарда без локализации, а выявлен первичный рак легкого. У него имелось достоверное повышение уровня КФК-МВ (в 3 пробах из 3 забранных), отсутствовали изменения на ЭКГ, ДЭХОКГ не выполнялась. У второго пациента направительным диагнозом был острый коронарный синдром, а выявлена деструктивная левосторонняя пневмония. У него так же имелось достоверное повышение уровня КФК-МВ, имелись выраженные изменения на ЭКГ, и зоны гипокинезии по результатам ДЭХОКГ. Передняя локализация инфаркта совпадала с результатами аутопсии в 100% случаев, задняя только в 50% (у 4 пациентов (11%) диагноз не подтвердился, а у 14 (37%) - наоборот, нее был диагностирован). Достоверной связи между клинической оценкой и результатами аутопсии поражений перегородочно-верхушечной области, также как и поражений боковой области выявлено не было (соответственно р=0,18 и р=0,5).

Заключение. Реальное использование критериев диагностики острого инфаркта миокарда не всегда совпадает с рекомендованными стандартами. Наиболее легкой является диагностика переднего инфаркта. Наибольшие сложности возникают при локализации зоны поражения в перегородочно-верхушечной и/или боковой области.