Методы исследования и показатели внешнего дыхания. Определение неравномерности вентиляции легких

Легкие и грудную клетку можно рассматривать как эластические образования, которые подобно пружине способны до определенного предела растягиваться и сжиматься, а при прекращении действия внешней силы самопроизвольно восстанавливать исходную форму, отдавая аккумулированную при растяжении энергию. Полное расслабление эластических элементов легких происходит при их полном спадении, а грудной клетки - в положении субмаксимального вдоха. Именно такое положение легких и грудной клетки наблюдается при тотальном пневмотораксе (рис. 23,а).

Благодаря герметичности плевральной полости легкие и грудная клетка находятся во взаимодействии. При этом грудная клетка подвергается сжатию, а легкие - растяжению. Равновесие между ними достигается на уровне спокойного выдоха (рис. 23,6). Сокращение дыхательных мышц нарушает указанное равновесие. При неглубоком вдохе сила мышечной тяги совместно с эластической отдачей грудной клетки преодолевает эластическое сопротивление легких (рис. 23,в). При более глубоком вдохе требуется значительно большее мышечное усилие, поскольку эластические силы грудной клетки перестают способствовать вдоху (рис. 23,г) или начинают противодействовать мышечной тяге, вследствие чего требуются усилия для растяжения не только легких, но и грудной клетки (рис. 23,5).

Из положения максимального вдоха грудная клетка и легкие возвращаются к положению равновесия за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе. Более глубокий выдох происходит только при активном участии мышц выдоха, которые вынуждены преодолевать все возрастающее сопротивление грудной клетки дальнейшему сжатию (рис. 23,е). Полное спадение легких все же не происходит, и в них остается некоторый объем воздуха (остаточный объем легких).

Понятно, что максимально глубокое дыхание невыгодно с энергетической точки зрения. Поэтому дыхательные экскурсии происходят обычно в пределах, где усилия дыхательной мускулатуры минимальны: вдох не превышает положения полного расслабления грудной клетки, выдох ограничивается положением, при котором» эластические силы легких и грудной клетки уравновешены.

Рис. 23

Представляется вполне обоснованным выделить несколько уровней, фиксирующих определенные отношения между взаимодействующими эластическими силами системы легкие - грудная клетка: уровень максимального вдоха, спокойного вдоха, спокойного выдоха и максимального выдоха. Эти уровни разделяют максимальный объем (общую емкость легких, ОЕЛ) на несколько объемов и емкостей: объем дыхания (ОД), резервный объем вдоха (РОВд), резервный объем выдоха (РОвыд), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), емкость вдоха (Евд), функциональную остаточную емкость (ФОЕ) и остаточный объем легких (ООЛ) (рис. 24).

В норме в положении сидя у мужчин молодого возраста (25 лет) при росте 170 см ЖЕЛ составляет около 5,0 л, ОЕЛ - 6,5 л, отношение ООЛ/ОЕЛ - 25%. У женщин 25 лет при росте 160 см те же показатели равны 3,6 л, 4,9 л и 27%. С возрастом ЖЕЛ заметно уменьшается, ОЕЛ изменяется мало, а ООЛ значительно увеличивается. Независимо от возраста ФОЕ составляет примерно 50% ОЕЛ.

В условиях патологии при нарушении нормальных отношений между силами, взаимодействующими в акте дыхания, происходят изменения как абсолютных величин легочных объемов, так и отношений между ними. Уменьшение ЖЕЛ и ОЕЛ происходит при ригидности легких (пневмосклероз) и грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), наличии массивных плевральных сращений, а также при патологии дыхательной мускулатуры и уменьшении ее способности развивать большое усилие. Естественно, что снижение ЖЕЛ можно наблюдать при сдавлении легких (пневмоторакс, плеврит), при наличии ателектазов, опухолей, кист, после оперативных вмешательств на легких. Все это приводит к ограничительным изменениям аппарата вентиляции.

При неспецифической патологии легких причиной ограничительных нарушений являются главным образом пневмосклероз и плевральные сращения, которые иногда приводят к уменьшению

Рис. 24.

ЖЕЛ и ОЕЛ до 70-80% должной. Однако значительного уменьшения ФОЕ и ООЛ при этом не происходит, поскольку от величины ФОЕ зависит поверхность газообмена. Компенсаторные реакции направлены на то, чтобы не допустить уменьшения ФОЕ, иначе неизбежны глубокие расстройства газообмена. Так обстоит дело и при оперативных вмешательствах на легких. После пульмонэктомии, например, ОЕЛ и ЖЕЛ снижаются резко, тогда как ФОЕ и ООЛ почти не претерпевают изменений.

Большое влияние на структуру общей емкости легких оказывают изменения, связанные с утратой легкими эластических свойств. Происходит увеличение OOJI и соответствующее уменьшение ЖЕЛ. Наиболее просто эти сдвиги можно было бы объяснить смещением уровня спокойного дыхания в инспираторную сторону из-за уменьшения эластической тяги легких (см. рис. 23). Однако складывающиеся отношения фактически сложнее. Их удается пояснить на механической модели, которая рассматривает легкие как систему эластических трубок (бронхов) в эластическом каркасе.

Поскольку стенки мелких бронхов обладают большой податливостью, их просвет поддерживается напряжением эластических структур стромы легких, радиально растягивающих бронхи. При максимальном вдохе эластические структуры легких предельно напряжены. По мере выдоха их напряжение постепенно ослабевает, в результате чего в определенный момент выдоха происходит сдавление бронхов и перекрытие их просвета. ООЛ и представляет собою тот объем легких, при котором экспираторное усилие перекрывает мелкие бронхи и препятствует дальнейшему опорожнению легких. Чем беднее эластический каркас легких, тем при меньшем объеме выдоха спадаются бронхи. Этим и объясняется закономерное увеличение ООЛ у лиц пожилого возраста и особенно заметное его увеличение при эмфиземе легких.

Увеличение ООЛ свойственно также и больным с нарушением бронхиальной проходимости. Этому способствует увеличение внутригрудного давления на выдохе, необходимое для продвижения воздуха по суженному бронхиальному дереву. Одновременно увеличивается и ФОЕ, что в известной мере является компенсаторной реакцией, так как чем больше уровень спокойного дыхания смещен в инспираторную сторону, тем сильнее растягиваются бронхи и тем больше силы эластической отдачи легких, направленные на преодоление повышенного бронхиального сопротивления.

Как показали специальные исследования, некоторые бронхи спадаются раньше, чем будет достигнут уровень максимального выдоха. Объем легких, при котором начинают спадаться бронхи, так называемый объем закрытия, и в норме больше ООЛ, у больных он может быть больше ФОЕ. В этих случаях даже при спокойном дыхании в некоторых зонах легких вентиляция нарушается. Смещение уровня дыхания в инспираторную сторону, т. е. увеличение ФОЕ, в такой ситуации оказывается еще более целесообразным.

Сравнение воздухонаполненности легких, определяемой методом общей плетизмографии, и вентилируемого объема легких, измеряемого смешением или вымыванием инертных газов, выявляет при обструктивной патологии легких, особенно при эмфиземе, наличие плохо вентилируемых зон, куда инертный газ при длительном дыхании практически не поступает. Зоны, не участвующие в газообмене, достигают иногда объема 2,0-3,0 л, в результате чего приходится наблюдать увеличение ФОЕ примерно в 1,5-2 раза, ООЛ - в 2-3 раза против нормы, а отношение ООЛ/ОЕЛ - до 70-80%. Своеобразной компенсаторной реакцией при этом является увеличение ОЕЛ, иногда значительное, до 140- 150% нормы. Механизм столь резкого увеличения ОЕЛ не ясен. Уменьшение эластической тяги легких, свойственное эмфиземе, объясняет его лишь отчасти.

Перестройка структуры ОЕЛ отражает сложный комплекс патологических изменений и компенсаторно-приспособительных реакций, направленных, с одной стороны, на обеспечение оптимальных условий газообмена, с другой - на создание возможно более экономной энергетики дыхательного акта.

Указанные легочные объемы, названные статическими (в противовес динамическим: минутному объему дыхания - МОД, объему альвеолярной вентиляции и др.), на самом деле подвержены значительным изменениям даже на протяжении короткого срока наблюдения. Нередко приходится видеть, как после ликвидации бронхоспазма воздухонаполненность легких уменьшается на несколько литров. Даже значительное увеличение ОЕЛ и перераспределение ее структуры оказываются подчас обратимыми. Поэтому несостоятельным является мнение, что по величине отношения

ООЛ/ОЕЛ можно судить о наличии и выраженности эмфиземы легких. Только динамическое наблюдение позволяет дифференцировать острое вздутие легких от эмфиземы.

Тем не менее отношение ООЛ/ОЕЛ следует считать важным диагностическим признаком. Уже небольшое его увеличение говорит о нарушении механических свойств легких, что иногда приходится наблюдать даже при отсутствии нарушений бронхиальной проходимости. Увеличение ООЛ оказывается одним из ранних признаков патологии легких, а возвращение его к норме - критерием полноты выздоровления или ремиссии.

Влияние состояния бронхиальной проходимости на структуру ОЕЛ не позволяет рассматривать легочные объемы и их отношения лишь как прямую меру эластических свойств легких. Последние более четко характеризует величина растяжимости (С), которая указывает, на какой объем изменяются легкие при изменении плеврального давления на 1 см вод. ст. В норме С составляет 0,20 л/см вод. ст. у мужчин и 0,16 л/см вод. ст. у женщин. При утрате легкими эластических свойств, что в наибольшей мере свойственно эмфиземе, С увеличивается иногда в несколько раз против нормы. При ригидности легких, обусловленной пневмосклерозом, С, напротив, уменьшается в 2-3-4 раза.

Растяжимость легких зависит не только от состояния эластических и коллагеновых волокон стромы легких, но и от ряда других факторов, из которых большое значение принадлежит силам внутриальвеолярного поверхностного натяжения. Последнее зависит от наличия на поверхности альвеол специальных веществ, сурфактантов, которые препятствуют их спадению, уменьшая силу поверхностного натяжения. На величину растяжимости легких влияют также эластические свойства бронхиального дерева, тонус его мускулатуры, кровенаполнение легких.

Измерение С возможно лишь в статических условиях при прекращении движения воздуха по трахео-бронхиальному дереву, когда величина плеврального давления определяется исключительно силой эластической тяги легких. Этого удается достичь при медленном дыхании пациента с периодическим прерыванием воздушного потока или при спокойном дыхании в момент смены дыхательных фаз. Последний прием у больных часто дает более низкие значения С, так как при нарушениях бронхиальной проходимости и изменении эластических свойств легких равновесие между альвеолярным и атмосферным давлением при смене дыхательных фаз не успевает произойти. Уменьшение растяжимости легких по мере увеличения частоты дыхания является доказательством механической неоднородности легких вследствие поражения мелких бронхов, от состояния которых зависит распределение воздуха в легких. Это удается обнаружить уже на доклиническом этапе, когда другие методы инструментального исследования не выявляют отклонений от нормы, а пациент не предъявляет жалоб.

Пластические свойства грудной клетки при неспецифической патологии легких не претерпевают существенных изменений. В норме растяжимость грудной клетки составляет 0,2 л/см вод. ст., по может значительно снижаться при патологических изменениях скелета грудной клетки и ожирении, что необходимо учитывать при оценке состояния больного.

в) умеренно выраженные изменения по рестриктивному типу

7.100. Дайте заключение по результатам исследования вентиляционной функции легких: ЖЕЛ - 74%Д; ОФВ1 - 32%Д; ОФВ/ЖЕЛ - 39%; ПОС - 39%Д; МОС25 - 30%Д; МОС50 - 17%Д; МОС75 - 13%Д;
СОС 25-75 - 17%Д

а) умеренно выраженная рестрикция

б)резко выраженная генерализованная обструкция. Умеренное снижение ЖЕЛ

в) умеренно выраженная генерализованная обструкция, Умеренное снижение ЖЕЛ.

7.101. Дайте заключение по результатам исследования вентиляционной функции легких: ЖЕЛ -100%Д;
ОФВ1 -60%Д; ОФВ1/ЖЕЛ -57%; ПОС -74%Д; МОС25 -58%; МОС50 -55%Д; МОС75 -42%Д; СОС 25-
75 -62%Д

а) резко выраженная генерализованная обструкция

б)умеренно выраженные нарушения вентиляции легких по обструктивному типу

в) значительно выраженная генерализованная обструкция

7.102. Дайте заключение по результатам исследования вентиляционной функции легких: ЖЕЛ -63%Д;
ОФВ1 -75%Д: ОФВ1/ЖЕЛ -99%; ПОС -78%Д; МОС25 -72%Д; МОС50 -70%Д; МОС75 -69%Д; СОС 25-
75 -72%Д

а) умеренное снижение вентиляционной функции легких по обструктивному типу

б) умеренное снижение вентиляционной функции легких по рестриктивному типу

в) нарушение вентиляционной функции легких по смешанному типу

Патологические изменения системы органов дыхания

7.103. Укажите основные механизмы, формирующие обструкцию дыхательных путей:

а) бронхоспазм и отек слизистой оболочки бронхов

б)рубцовая деформация

в) застойные явления в легких
д)гипер - и дискриния

7.104. Клиническим признаком дыхательной недостаточности I степени является:

б) одышка при малой физической нагрузке

в) одышка в покое

7.105. Клиническим признаком дыхательной недостаточности II степени является:

а) одышка при большой физической нагрузке

в) одышка в покое

7.106. Клиническим признаком дыхательной недостаточности III степени является:

а) одышка при большой физической нагрузке

б)одышка при малой физической нагрузке
в) одышка в покое

7.107. Какие из перечисленных препаратов наиболее оптимально использовать для определения
обратимости обструкции у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких:

а) сальбутамол

б)беродуал

в) атровент

г) эфедрин

7.108. Коэффициент: отношение остаточного объема легких к общей емкости легких (ООЛ/ОЕЛ),
повышается при:

а) фиброзе легких

б)воспалении легких

в) новообразованиях легких

г) эмфиземе легких

7.109. Рестриктивная дыхательная недостаточность может появиться при:

а) пневмонии

б)массивном экссудативном плеврите

в) приступе бронхиальной астмы

7.110. К обструктивным расстройствам вентиляции легких ведут: 1) нарушение реологии мокроты, 2)
снижение сурфактанта, 3) спазм и отек слизистой бронхиол, 4) интерстициальный отек легких, 5)
ларингоспазм, 6) инородные тела трахеи и бронхов

а) верны все

б)верны все, кроме 2,4

в) верны все, кроме 1, 5, 6

г) верны только 5, 6

д)верно только 1

7.111. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) уменьшается при:

а) пневмонии

б)пневмосклерозе

в) экссудативном плеврите

г) остром бронхите

7.112. Следующие показатели функции внешнего дыхания соответствуют норме:

а) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - 80%Д

б)жизненная емкость легких (ЖЕЛ) -92%Д

в) объем форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) - 85%Д

г) объем форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) - 60%Д

7.113. Следующие показатели функции внешнего дыхания не соответствуют норме:

а) тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) - 75%Д

б) тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) - 60%Д

в) общая емкость легких (ОЕЛ) -120%Д

г) общая емкость легких (ОЕЛ) - 95%Д

7.114. Показатели: остаточный объем легких (ООЛ) и отношение ООЛ/ОЕЛ увеличиваются при:

а) рестриктивном типе нарушения вентиляционной функции легких

б)при обструктивном типе нарушения вентиляционной функции легких

7.115. При обструктивном типе нарушений вентиляционной функции легких уменьшаются показатели:

а) общая емкость легких

б)объем форсированного выдоха за 1 с.(ОФВ1)

в) остаточный объем легких (ООЛ)

г) тест Тиффно (ОФВ 1/ЖЕЛ)

д) пиковая объемная скорость выдоха (ПОС)

7.116. При рестриктивном типе нарушения вентиляционной функции легких уменьшаются следующие
показатели:

а) отношение форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

б)общая емкость легких (ОЕЛ)

в) средняя объемная скорость выдоха при вдохе от 25 до 75% ФЖЕЛ (СОС 25-75)

7.117. Резкое снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) характерно для:

а) хронического обструктивного бронхита

б) фиброзируюшего альвеолита, кифосколиоза, пневмокониоза

в) бронхиальной астмы

7.118. Основные причины артериальной гипоксемии:

а) гиповентиляция альвеол

б) неравномерность распределения вентиляции и кровотока в легких

в) легочные шунты

д)все перечисленные факторы

7.119. Мукоцилиарный транспорт угнетают:

а) курение

б) черепно-мозговая травма

г) отравление

д) все упомянутые факторы

7.120.Следующие показатели позволяют диагностировать острую дыхательную недостаточность у
больного с хроническим обструктивным бронхитом:

а) снижение ОФВ1 менее 40%Д

б) снижение РаО2 на 10-15 мм рт. ст. и более, увеличение РаСО2

7.121. Преимущественно на "β2"- адренорецепторы легких действуют:
а)эфедрин

б) изадрин (изопротенол)

в) сальбутамол (вентолин)

г) атровент

д) фенотерол (беротек)

7.122. При нарушении бронхиальной проводимости остаточный объем легких:

а) уменьшается

б) увеличивается

в) не изменяется

7.123. Критерием полноты ремиссии бронхиальной астмы является:

а) возвращение к норме остаточного объема легких

б) нормализация показателя объема форсированного выдоха за 1 с. (ОФВ1)

в) нормализация теста Тиффно

7.124. Как изменяются с возрастом основные статические объемы легких:

а) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) уменьшается, остаточный объем легких (ООЛ) значительно
увеличивается

б)жизненная емкость легких (ЖЕЛ) увеличивается

в) остаточный объем легких (ООЛ) уменьшается

7.125. Как изменится остаточный объем легких при эмфиземе легких и улиц пожилого возраста:

а) уменьшится

б) увеличится

7.126. Проходимость бронхов на уровне проксимальных отделов дыхательных путей отражают показатели:

б) РОвд
в)ОФВ1

7.127. Проходимость бронхов на уровне дистальных отделов дыхательных путей отражают показатели:
а)МОС25

г)МВЛ
д)РОвыд

7.128. Какие факторы приводят к снижению ОФВ1 при эмфиземе легких?

а) бронхоспазм

б) снижение эластической тяги легких

в) отечно-воспалительные изменения

а) пробу с бронхолитиками

б)пробу с физической нагрузкой

в) пробу с гипервентиляцией

г) исследование ОЕЛ

д)пробу с холодным воздухом

7.130. Для проведения бронхолитических проб существуют следующие показания:

а) тяжелая патология сердечно-сосудистой системы

б)определение обратимости обструктивных нарушений

в) диагностика ранних ("скрытых") обструктивных нарушении

г) плохая воспроизводимость маневров форсированного выдоха

д)подбор индивидуальных эффективных лекарственных препаратов

7.131. Снижение скоростных показателей - ОФВ1, ПОС, МОС25, МОС50, МОС75-при нормальной ЖЕЛ
свидетельствует:

а) о рестриктивном варианте нарушений

б)о смешанном варианте нарушений

в) о трахеобронхиальной дискинезии

г) об обструктивном варианте

7.132. Снижение ЖЕЛ при относительно незначительных изменениях скоростных показателей указывает:

а) на обструктивный вариант нарушении

б) на рестрективный вариант нарушений

в) на трахеобронхиальную дискинезию

г) на коллапс мелких бронхов

д)на смешанный вариант нарушений

7.133.Качественные изменения спирограммы при рестриктивном варианте нарушений функции

а) частым дыханием

б)смещением записи МВЛ в сторону вдоха

в)смещением записи МВЛ в сторону выдоха

г) малым ДО

д)низкой ЖЕЛ

7.134.Качественные изменения спирограммы при обструктивном варианте нарушений функции
внешнего дыхания характеризуются:

27.03.2015

Чтобы оценить наличие и степень выраженности нарушений бронхиальной проходимости, мониторировать течение заболевания и эффективность проводимого лечения, своевременно снижать или увеличивать объем проводимой терапии, в рутинной клинической практике обычно бывает достаточно анализа вдыхаемых и выдыхаемых объемов воздуха, скоростей при выполнении спокойных и форсированных маневров, проводимых при спирометрии.
Однако бронхиальная проводимость отражает только один, хотя и очень важный, компонент респираторной функции. Бронхиальная обструкция, в свою очередь, может приводить к изменению воздухонаполненности (или структуры статических объемов) в сторону повышенной воздухонаполненности (гипервоздушности, гипервздутия) легких. Основным проявлением гипервздутия является увеличение общей емкости легких (ОЕЛ), полученной при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов.

Один из механизмов повышения ОЕЛ при обструктивных заболеваниях легких – снижение давления эластической отдачи по отношению к соответствующему легочному объему. В основе развития синдрома гипервздутия легких лежит и другой механизм. Повышение легочного объема способствует растяжению дыхательных путей и, следовательно, повышению их проводимости. Таким образом, возрастание функциональной остаточной емкости легких представляет собой своего рода компенсаторный механизм, направленный на растяжение и увеличение внутреннего просвета бронхов. Однако подобная компенсация идет в ущерб эффективности работы респираторных мышц вследствие неблагоприятного соотношения сила/длина. Гипервздутие средней степени выраженности приводит к снижению общей работы дыхания, так как при незначительном повышении работы вдоха имеет место существенное снижение экспираторного вязкостного компонента.
При рестриктивных легочных заболеваниях, напротив, происходит изменение структуры легочных объемов в сторону снижения общей емкости легких за счет уменьшения жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Эти изменения сопровождаются снижением растяжимости легочной ткани.
Бодиплетизмография и исследование диффузионной способности легких позволяют более полно оценить вентиляционную способность легких, выявить патологические изменения и получить больше информации о функциональных возможностях и резервах организма.
С помощью этих исследований можно оценить функциональную остаточную емкость легких (ФОЕЛ) – объем воздуха, который остается в легких в конце спокойного выдоха; получить представление об ОЕЛ; определить остаточный объем легких (ООЛ), поскольку для определения этих величин необходимо значение ФОЕЛ. Его можно определить несколькими способами – при помощи бодиплетизмографии, методом вымывания азота или разведения гелия. У здоровых людей ФОЕЛ, определенная при помощи бодиплетизмографии, практически одинакова с определенной другими методами с помощью газов, или же есть разница, но минимальная. При заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием воздушных ловушек, ФОЕЛ, определенная при бодиплетизмографии, часто превышает определенную методом разведения газов.
Бодиплетизмография позволяет определить практически все абсолютные объемы легких – ЖЕЛ, резервный объем выдоха (РОвыд), емкость вдоха (Евд), ФОЕЛ, ООЛ, ОЕЛ.
Измерение легочных объемов не является непременным условием для подтверждения обструктивных нарушений, однако может быть полезным для выявления подлежащих заболеваний и их функциональных последствий. Например, увеличение ОЕЛ, ООЛ или соотношения ООЛ/ОЕЛ выше верхней границы нормальной вариабельности позволяет заподозрить у пациента наличие эмфиземы, тяжелой БА, а также оценить выраженность гиперинфляции легких.
Бодиплетизмография дает возможность измерить также бронхиальное сопротивление (Rtot). Этот показатель редко используется в клинической практике для идентификации бронхообструкции, он в большей степени отражает сужение внеторакальных или крупных дыхательных путей, чем мелких периферических бронхов. Измерение сопротивления может быть информативным у пациентов, которые не могут выполнить полноценный маневр форсированного выдоха.
Исследование проводится в закрытой кабине четко заданного объема, которая перед проведением исследования калибруется по технологии производителя. Так же, как и при проведении любого функционального исследования, пациент инструктируется о дыхательных маневрах, которые ему необходимо будет выполнить в процессе исследования. Поскольку кабина при проведении этого исследования должна быть герметично закрыта, нужно с особым тактом подходить к пациентам, страдающим клаустрофобией.
Как и при всех исследованиях ФВД, пациент закрывает нос зажимом, плотно охватывает мундштук губами. Рекомендуется при проведении исследования использовать резиновые загубники (как в масках для ныряния). Это способствует большей герметичности контура. Во время исследования пациент придерживает щеки, но не сдавливает, чтобы во время заглушки не было большого разброса внутриротового давления.
Исследование начинается со спокойного равномерного дыхания, измеряется бронхиальное сопротивление. Затем на несколько секунд автоматически активируется заглушка, перекрывается подача воздуха. Пациент во время заглушки имитирует вдох и выдох воздухом, который в данный момент находится у него в дыхательных путях. По окончании заглушки делается максимально глубокий вдох и максимально глубокий выдох (измеряется ЖЕЛ, Евд, РОвыд). По другим методикам производится маневр форсированного выдоха (измеряется ОФВ 1 и ФЖЕЛ). Производится не менее 3 приемлемых и воспроизводимых попыток.
Критерии приемлемости (ATS/ERS):
· стабильный уровень ФОЕЛ (петля должна быть замкнутой, не широкой, угол наклона в попытках одинаковым, оба конца петли ФОЕЛ видны на графике (рис. 1);
· заглушка закрывается на уровне конца выдоха (ошибка менее 200 мл, включается и выключается автоматически);
· проведено не менее 3 приемлемых попыток ФОЕЛ;
· вариабельность ФОЕЛ менее 5%: наибольшая ФОЕЛ (TGV) – наименьшая ФОЕЛ (TGV) – средняя ФОЕЛ (TGV);
· воспроизводимость 2 лучших ЖЕЛ (SVC) в пределах 150 мл;
· у пациента без признаков бронхообструкции наибольшая ЖЕЛ и наибольшая ФЖЕЛ (из спирограммы) отличаются не более чем на 5% (примерно 150 мл).
Для оценки степени тяжести заболеваний легких важны также и другие параметры. Так, по мере утяжеления обструкции дыхательных путей ФОЕЛ, ООЛ, ОЕЛ и ОЕЛ/ОЕЛ в результате снижения эластической отдачи легких и/или динамических механизмов имеют тенденцию к увеличению. Степень гиперинфляции соответствует степени тяжести бронхообструкции. Отмечаются изменения формы и угла наклона петли бронхиального сопротивления.
При значительной гиперинфляции, высоком бронхиальном сопротивлении значительно изменяется наклон кривых сопротивления, их форма (рис. 2).
С одной стороны, гиперинфляция легких благоприятна, поскольку модулирует обструкцию дыхательных путей, с другой – вызывает одышку из-за увеличенной эластической нагрузки на дыхательную мускулатуру. Соотношение емкости вдоха к ОЕЛ является независимым предиктором смертности от респираторных и иных нарушений у больных ХОЗЛ. При тяжелых вентиляционных нарушениях как по обструктивному, так и по рестриктивному типу поток воздуха во время спокойного выдоха часто влияет на максимальный поток. Это состояние известно как ограничение потока выдоха при спокойном дыхании, и на практике его можно оценить, сравнив петли поток/объем при спокойном и форсированном маневрах. Клинически оно проявляется усилением одышки, увеличением нагрузки на дыхательную мускулатуру и вызывает неблагоприятные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы.
Особого внимания требует также ситуация, когда ОЕЛ находится на нижней границе нормы на фоне заболевания, которое потенциально может привести к рестриктивным нарушениям (например, резекция легкого). Подтверждение ожидаемого рестриктивного нарушения на основе ОЕЛ в % от должного может быть затруднительным, если он остается в пределах нормы в результате последующего роста легочной ткани или исходно превышающей норму ОЕЛ до оперативного вмешательства. Похожая картина может наблюдаться при интерстициальных заболеваниях легких и эмфиземе.

Увеличение ООЛ на фоне обструкции может быть признаком смыкания дыхательных путей, сам по себе ООЛ может служить предиктором вероятности улучшения функции легких после оперативного вмешательства на легких.
Показатели бодиплетизмографии могут быть весьма полезными для оценки обратимости нарушений в пробе с бронхолитиками. Если после ингаляции бронходилататором на спирограмме не отмечается убедительного увеличения ОФВ 1 (выше пределов индивидуальной вариабельности), без бодиплетизмограммы можно сделать ложное заключение об отсутствии обратимых изменений. Может среагировать другой показатель (уменьшиться бронхиальное сопротивление, ООЛ, увеличиться емкость вдоха и т.д.), что аргументировано докажет целесообразность назначения бронхолитика. На рисунке 4 изображена подобная ситуация.
Измерение диффузионной способности выполняется после выполнения форсированной спирометрии (определение ФЖЕЛ, ЖЕЛ) или бодиплетизмографии (ЖЕЛ) и oпределения структуры статических объемов. Исследование диффузии применяется у больных рестриктивными и обструктивными заболеваниями, главным образом для диагностики эмфиземы или легочного фиброза. При исследовании DLCO определяется как сама диффузионная способность легких (DLCO), так и альвеолярный объем (Va).
При эмфиземе показатели DLCO и DLCO/Va снижены вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение DLCO на единицу объема DLCO/Va (то есть площади альвеолокапиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких. Для диагностики эмфиземы исследование DLCO более информативно, чем определение легочной растяжимости, а по способности к регистрации начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с компьютерной томографией.
У злостных курильщиков и у пациентов, подвергающихся профессиональному воздействию окиси углерода на рабочем месте, отмечается остаточное напряжение СО в смешанной венозной крови, что может привести к ложно заниженным значениям DLCO и его компонентов.
Расправление легких при гиперинфляции приводит к растяжению альвеолярно-капиллярной мембраны, уплощению капилляров альвеол и возрастанию диаметра «угловых сосудов» между альвеолами. В результате общая диффузионная способность легких и диффузионная способность самой альвеолярно-капиллярной мембраны возрастают вместе с объемом легких, но соотношение DLCO/Va и объем крови в капиллярах (Ос) уменьшаются. Подобный эффект легочного объема на DLCO и DLCO/Va может приводить к неправильной интерпретации результатов исследования при эмфиземе.
Информативной и показательной в выполнении является методика «одиночного вдоха» (single breath). Исследование начинается со спокойного дыхания (4-5 равномерных дыханий, после чего пациент выдыхает максимально полно (до уровня ООЛ), быстро и максимально глубоко вдыхает (до уровня ЖЕЛ), включается заглушка (или пациент замирает на уровне максимального вдоха) на 10 секунд, после чего сильно выдыхает. Во время глубокого вдоха пациент вдыхает газовую смесь, состоящую в основном из воздуха, кислорода, гелия, СО (состав и процентное соотношение газов по методикам различных производителей может несколько отличаться). Обычно первые 200 мл выдыхаемого воздуха анализируются и сравниваются по составу с составом вдыхаемой смеси. По разнице концентраций составляющих газов оценивается DLCO.
Критерии контроля качества выполнения маневра:
· емкость вдоха не менее 85% ЖЕЛ или ФЖЕЛ (из спирометрии или бодиплетизмографии);
· задержка дыхания 8-12 с;
· интервал между попытками не менее
4 мин;
· выполнено не менее 2 приемлемых измерений (можно повторять до 5 раз);
· воспроизводимость DLCO в пределах
3 мл/мин/мм рт. ст.
На рисунке 5 показано графическое изображение исследования DLCO.
Нормальные показатели спирометрии при сниженной DLCO могут быть признаком анемии, патологии сосудов легких, ранних стадий интерстициальных заболеваний легких или ранних стадий эмфиземы. Если на фоне рестрикции определяется нормальное DLCO – возможна патология стенки грудной клетки или нейромышечные расстройства, если оно повышено – интерстициальные заболевания легких. Если DLCO снижено на фоне обструкции – возможна эмфизема, если низкое – можно заподозрить лимфогранулематоз.
Низкая DLCO при сохраненных или уменьшенных легочных объемах может наблюдаться при саркоидозе, интерстициальных заболеваниях легких, пневмофиброзе, хронической эмболии легких, первичной легочной гипертензии, других заболеваниях сосудов легких.
Повышаться DLCO может при астме, ожирении, внутрилегочном кровотечении. В ATS/ERS Task Forse: Standartization of lung function testing (2005) приводится Клінічні аспекти синдрому гіперпролактинемії

Гіперпролактинемія є найбільш поширеною нейроендокринною патологією та маркером розладів гіпоталамо-гіпофізарної системи. Синдром гіперпролактинемії розглядається як симптомокомплекс, що виникає на фоні стійкого підвищення рівня пролактину, найбільш характерним проявом якого є порушення репродуктивної функції ....

04.12.2019 Діагностика Онкологія та гематологія Урологія та андрологія Скрининг и ранняя диагностика рака предстательной железы

Популяционный, или массовый, скрининг рака предстательной железы (РПЖ) – ​это определенная стратегия организации здравоохранения, включающая систематическое обследование мужчин группы риска без клинических симптомов. В отличие от него раннее выявление, или оппортунистический скрининг, состоит в проведении индивидуального обследования, которое инициируется самим пациентом и/или его врачом. Основными задачами обеих скрининговых программ являются снижение смертности вследствие РПЖ и поддержание качества жизни пациентов....

ОЕЛ

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "ОЕЛ" в других словарях:

ОЕЛ - общая ёмкость лёгких Словарь: С. Фадеев. Словарь сокращений современного русского языка. С. Пб.: Политехника, 1997. 527 с … Словарь сокращений и аббревиатур

См. Общая емкость легких … Большой медицинский словарь

ОЕЛ - общая ёмкость лёгкого … Словарь сокращений русского языка

- (ОЕЛ; син. общий объем легких у стар.) объем воздуха, содержащегося в легких после максимального вдоха … Большой медицинский словарь

- (ОЕЛ; син. общий объем легких устар.) объем воздуха, содержащегося в легких после максимального вдоха … Медицинская энциклопедия

I Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) максимальное количество воздуха, выдыхаемое после самого глубокого вдоха. ЖЕЛ является одним из основных показателей состояния аппарата внешнего дыхания, широко используемым в медицине. Вместе с остаточным объемом … Медицинская энциклопедия

Объёмы воздуха, содержащегося в лёгких при разных степенях растяжения грудной клетки. При макс. выдохе содержание газов в лёгких уменьшается до остаточного объёма ОО, в положении нормального выдоха к нему присоединяется резервный объём… … Большая советская энциклопедия

I Легкие (pulmones) парный орган, расположенный в грудной полости, осуществляющий газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Основной функцией Л. является дыхательная (см. Дыхание). Необходимыми компонентами для ее реализации служат вентиляция… … Медицинская энциклопедия

Раздел диагностики, содержанием которого являются объективная оценка, обнаружение отклонений и установление степени нарушений функции различных органов и физиологических систем организма на основе измерения физических, химических или иных… … Медицинская энциклопедия

I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… … Медицинская энциклопедия

По поводу какого заболевания: АСТМА

[Прототип ASTHMA, МП 900]

3) ООЛ/ООЛ предсказываемый:

ОЕЛ (плетизмографическая) наблюдаемая/предсказываемая: 139

5) ФЖЕ/ФЖЕ предсказываемая:

[Прототип NORMAL, МП 500]

Отношение ОФВ1/ФЖЕ: 40

[Прототип ОАО, МП 900]

ПСОУ/ПСОУ предсказываемая: 117

[Прототип NORMAL, МП 7dO]

8) Изменение в ОФВ1 (после приема бронхолитиков): 31

9) УПМС/УПМС предсказываемая:

[Прототип ОАО, МП 900]

Наклон П5025: 9

[Прототип ОАО, МП 900]

Рассмотрим подробнее один из вопросов в этом протоколе.

6) Отношение ОФВ1/ФЖЕ: 40 [Прототип ОАО, КУ900]

Аббревиатуры в этих строках обозначают найденные прототипы заболеваний, МП означает "мера правдоподобия", ООЛ, ОЕЛ, ФВЖ и т.д. - результаты лабораторных анализов и измерения легочных функций:

ООЛ - остаточный объем легких, литры;

ОЕЛ - общая емкость легких, литры;

ФУКЕ - форсированная жизненная емкость легких, литры;

ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 с, литры;

ПСОУ - проникающая способность для окиси углерода.

Введенное пользователем значение 40 отношения объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕ) побуждает систему активизировать прототип ОАО (Obstructive Airways Dicease - обтурация воздухоносных путей) с мерой правдоподобности этой гипотезы 900.

Значение меры правдоподобия той или иной гипотезы выбирается в диапазоне от -1000 до 1000 исключительно из соображений упрощения вычислений. Этот параметр отражает степень уверенности системы в обоснованности выдвинутой (активизированной) гипотезы на основе имеющихся данных о конкретной истории болезни. Фактически при определении меры правдоподобия система сравнивает введенные пользователем данные с теми, которые хранятся в слотах прототипа-кандидата. Полученные значения служат основанием для выбора самой правдоподобной из имеющихся гипотез (прототипов). Назначение параметра "мера правдоподобия" в системе CENTAUR такое же, как и коэффициента уверенности в системах MYCIN и EMYCIN, причем для операций с мерами правдоподобия используются те же алгоритмы, что и для операций с коэффициентами уверенности. Обратите внимание - в процессе диалога с пользователем система не объясняет, почему выбрано именно такое, а не иное значение меры правдоподобия. Для пользователя алгоритм вычисления меры правдоподобия является "черным ящиком".

В экспертных системах, полностью основанных на правилах, в протоколе трассировки обычно выводятся только те исходные данные, которые активизируют правило, получившее наивысшую оценку при разрешении конфликта. Пользователю в такой ситуации остается только гадать, как система отреагировала на данные, которые были введены, но не упоминаются в протоколе. Как видно в приведенном выше протоколе диалога с пользователем, программа CENTAUR сразу же дает знать пользователю, какие предварительные соображения вызвали у нее введенные значения отдельных параметров.

После завершения диалога система предъявляет пользователю свои "соображения" по поводу введенных данных.

Гипотеза: ASTHMA, МП: 900. Причина: предыдущий диагноз - АСТМА

Гипотеза: NORMAL, МП: 500. Причина: ФЖЕ равно 81

Гипотеза: ОАО, МП: 900. Причина: отношение ОФВ1/ФЖЕ равно 40

Гипотеза: NORMAL, МП: 700. Причина: ПСОУ равно 117

Гипотеза: ОАО, МП: 900. Причина: УПМС равно 12

Гипотеза: ОАО, МП: 900. Причина: наклон П5025 равен 9

Наиболее правдоподобные гипотезы: NORMAL, ОАО [Новые анализируемые прототипы: NORMAL, ОАО]

Из этой распечатки следует, что далее система сосредоточится на двух наиболее правдоподобных гипотезах: NORMAL и OAD. Эти две гипотезы являются непосредственными "наследниками" прототипа PULMONARY-DISEASE. Рассмотрение гипотезы ASTHMA на время откладывается по той причине, что она является подтипом гипотезы OAD. Эта гипотеза будет рассмотрена в процессе уточнения гипотезы OAD, в полном соответствии со стратегией нисходящего уточнения. Иерархическая структура пространства гипотез позволяет дать пользователю полную и ясную информацию о том, как эта стратегия претворяется в жизнь в экспертной системе. В системах, полностью основанных на правилах, пользователь должен представлять себе ту стратегию разрешения конфликтов между конкурирующими правилами, которая используется в системе, и только тогда он сможет понять, почему в определенной ситуации было отдано предпочтение именно той гипотезе, которая зафиксирована в распечатке результата трассировки, а не какой-либо иной.

Обратите внимание - не все данные, введенные пользователем в ходе начального диалога, приводят к выбору гипотез-кандидатов, а в список гипотез-кандидатов попадает несколько прототипов. При заполнении данными отобранных в этом списке двух гипотез - NORMAL и OAD - такой параметр, как ОЕЛ (общая емкость легких), который в ходе диалога не повлиял на начальный список, будет учтен и, вполне возможно, повлияет на значение меры правдоподобия анализируемой гипотезы. Значение этого параметра (139) заставляет систему подвергнуть сомнению правдоподобность гипотезы NORMAL, как будет показано ниже в примере распечатки значений тех параметров, которые привели систему "в замешательство". Данные, которые "не вписываются" в диапазон, представленный в слотах определенных прототипов, заставляют систему снижать меру правдоподобия соответствующей гипотезы.

!.Неожиданное значение: ООЛ равно 261 в NORMAL, МП: 700

!Неожиданное значение: ОЕЛ равно 139 в NORMAL, МП: 400

!Неожиданное значение: ОФВ1/ФЖЕ равно 40 в NORMAL, МП: -176

!Неожиданное значение: УПМС равно 12 в NORMAL, МП: -499

!Неожиданное значение: П5025 равно 9 в NORMAL, МП: -699

Из представленной распечатки видно, что, хотя по итогам предварительного экспресс-анализа введенных данных гипотеза NORMAL представлялась весьма правдоподобной, более подробное исследование всей совокупности данных, в частности пяти параметров, включенных в распечатку, заставило систему весьма засомневаться в ее обоснованности. Всю эту информацию пользователь может почерпнуть из распечаток, которые система CENTAUR выводит в процессе работы. Затем формируется список гипотез, который упорядочивается в порядке убывания, причем на первом месте оказывается прототип ОАО:

Список гипотез: (ОАО 999) (NORMAL -699)

Проверяется гипотеза ОАО (ОБТУРАЦИЯ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ)

Далее система подтвердит гипотезу о том, что пациент страдает обтурацией воздухоносных путей, причем степень заболевания - серьезная, а подтип заболевания - астматический. После этого система переходит к этапу уточнения диагноза. На этом этапе пользователю задаются дополнительные вопросы, ответы на которые несут необходимую для этого информацию. Этот этап выполняется под управлением специальных правил уточнения, которые хранятся в слотах соответствующего прототипа. Протокол фрагмента уточняющего диалога с пользователем приведен ниже.

[Выполнение уточняющих правил...]

20) Число "пачко-лет" курения: 17

Как давно пациент бросил курить: 0

Степень затруднения дыхания: НЕТ

После завершения уточняющего диалога в дело вступают правила, формирующие заключение для данного сеанса консультаций. Эти правила специфичны для каждого из возможных прототипов, и в конце сеанса выполняется тот набор правил, который связан с прототипом выбранной гипотезы. Набор правил этого типа, связанных с прототипом OAD, приведен ниже.

[Выполняются действия, заданные в слоте ACTION прототипа ОАО...]

Заключение: показания, свидетельствующие в пользу диагноза "Обтурация воздухоносных путей", следующие:

Увеличенные объемы легких указывают на гипернаполнение.

Увеличенное значение отношения ООЛ/ОЕЛ согласуется с наличием тяжелой обтура-ции воздухоносных путей. Форсированная жизненная емкость в норме, но отношение ОФВ1/ФЖЕ понижено, что указывает на обтурацию воздухоносных путей в тяжелой форме.

Низкий средневыдыхаемый поток согласуется с наличием тяжелой обтурации воздухоносных путей. На обтурацию воздухоносных путей указывает кривизна зависимости потока воздуха от объема.