Мкб 10 врожденный гипотиреоз. Гипотиреоз по МКБ: основные аспекты патологии

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Атрофия щитовидной железы (ПРИОБРЕТЕННАЯ), Врожденный гипотиреоз без зоба (E03.1), Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом (E03.0), Гипотиреоз неуточненный (E03.9), Другие уточненные гипотиреозы (E03.8), Другой хронический тиреоидит (E06.5), Микседематозная кома (E03.5), Постинфекционный гипотиреоз (E03.3), Синдром врожденной йодной недостаточности (E00), Тиреоидит неуточненный (E06.9)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

Классификация

Клиническая классификация гипотиреоза :
Первичный:
· ТиреоидитХашимото:
− с зобом;
− «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно конечная стадия аутоиммунных заболеваний - тиреоидитаХашимото или болезни Грейвса;
− неонатальный гипотиреоз вследствие трансплацентарного переноса тиреоидблокирующих антител;
· Радиойодтерапия по поводу болезни Грейвса.
· Субтотальная тиреоидэктомия по поводу болезни Грейвса, узлового зоба или рака щитовидной железы.
· Потребление избыточных количеств йодида (водоросли, рентгенконтрастные вещества).
· Подострый тиреоидит (обычно транзиторный).
· Дефицит йодида.
· Врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов.
· Лекарственные вещества (литий, интерферон-альфа, амиодарон).

Вторичный:
· Гипопитуитаризм вследствие аденом гипофиза, удаления или разрушения гипофиза.

Третичный:
· Дисфункция гипоталамуса (редко).

Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы :
· слабость;
· зябкость;
· вялость;
· сонливость;
· «беспричинная» прибавка массы тела;
· парестезии;
· запоры;
· выпадение волос;
· нарушение менструального цикла (часто меноррагия) и репродуктивной функции;
· судороги.

Физикальное обследование:
Избыточная масса, плотные отеки локальные или общие вплоть доанасарка (в тяжелых случаях - гидроторакс, гидроперикард, асцит), снижение тембра голоса, сухая и холодная кожа, ломкие волосы, черты лица укрупнены, периорбитальные отеки, сужение глазных щелей, язык с отпечатками зубов.

ЦНС:
Хроническая усталость, сонливость, апатия, депрессия или «микседематозный психоз», заторможенность,замедление движений и речи, дизартрия, неспособность концентрировать внимание, снижение памяти и слуха,гипо- или амимия.

Сердечно-сосудистая система:
расширение границ сердца в поперечнике, снижение сократимости миокарда, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, увеличение общее периферического сопротивления, снижение минутного объема сердца.

Легкие:
Медленное поверхностное дыхание, нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность - основная причина смерти больных с микседематочной комой.

ЖКТ:
Замедление перистальтики, запоры, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Почки:
Снижение СКФ, задержка жидкости, возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
Болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Репродуктивная система:
Нарушение секреции ЛГ, ФСГ, у женщин ановуляция и бесплодие, меноррагии.

Лабораторные исследования:
Тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза, обусловленного тиреоидитом Хашимото.

Анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина В12 и фолата (вследствие потери при меноррагии и нарушения всасывания в кишечнике) и др.
Гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальные исследования:
· УЗИ щитовидной железы : нередко - уменьшение объема органа, возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение вольтажа комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· Рентгенограмма органов грудной клетки: увеличение размеров сердца вследствие интерстициального отека миокарда, набухания миофибрилл, дилатации левого желудочка и выпота в миокарде, возможен гидроперикард;
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· ЭхоКГ при выраженной сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога - при ХСН и подозрении на ИБС;
· консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога - при центральном гипотиреозе;
· консультация гематолога - при анемии средней и тяжелой степени.

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований у взрослых пациентов с подозрением на гипотиреоз:

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ : все пациенты с данным диагнозом лечатся на амбулаторном уровне

Немедикаментозное лечение: нет

Медикаментозное лечение:
Основное лекарственное средство - левотироксин натрия 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг в табл.
Стартовая суточная доза при манифестном гипотиреозе:
· у пациентовдо 60 лет - 1,6-1,8 мкг/кг;
· у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет - 12,5-25 мкг с последующим увеличением на 12,5-25 мкг каждые 6-8 нед.
Принимать утром натощак не позже, чем за 30 мин до приема пищи. После приема тиреоидных гормонов в течение 4 часов избегать приема антацидов, препаратов железа и кальция.
Подбор поддерживающей дозы производят под контролем общего состояния, частоты пульса и определения уровня ТТГ крови при первичном гипотиреозе, св. Т4 - при центральной форме.
Первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, далее до достижения эффекта - 1 раз в 3 месяца.
После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина исследование ТТГ или свТ4 производят 1 раз в 6 месяцев.

Заместительные дозы Т4 для взрослых - 50-200 мкг/сут, в среднем - 125 мкг/сут.
После тиреоидэктомии по поводу рака щитовидной железы используются супрессивные дозы - 2,2 мкг/кг в сут.

Перечень дополнительных лекарственных средств - индивидуально (по показаниям).

Хирургическое вмешательство :нет.

Дальнейшее ведение:
Терапия препаратами левотироксина натрия - пожизненная заместительная под контролем врача.

Индикаторы эффективности лечения :
Индикатором эффективности лечения является достижение нормального для уровня ТТГ в крови. Целевой уровень ТТГ определяется индивидуально с учетом возраста пациента (взрослый - молодой, зрелого возраста, пожилой, старческий) исопутствующей патологии.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ : госпитализация показана только при появлении осложнений: сердечной недостаточности, надпочечниковой недостаточности, печеночной недостаточности и др.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы ): нет.

Немедикаментозное лечение: нет.

Медикаментозное лечение: основное лекарственное средство-левотироксин натрия 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг в табл.
Принимать утром натощак непозже, чем за 30 мин до приема пищи.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): выбор определяется сопутствующим синдромом.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· пожизненная заместительная терапия тиреоидными препаратами.

Индикаторы эффективности лечения:
Классическим индикатором эффективности лечения является достижение нормального для уровня ТТГ в крови.
В реальности целевой уровень ТТГ должен определяться индивидуально с учетом возраста и сопутствующих заболеваний. У пациентов пожилого и старческого возраста, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний может быть выше нормативных значений.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· впервые выявленный гипотиреоз у лиц пожилого и старческого возраста для инициации заместительной гормональной терапии;
· декомпенсированный гипотиреоз при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения.

Показания для экстренной госпитализации:
· постепенное нарастание сонливости с переходом в ступор (микседематозная/гипотиреоидная кома), динамическая кишечная непроходимость, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз мозговых артерий, желудочно-кишечные кровотечения, судороги с гипер- и гипокальциемией, гипотермия, гипонатриемия (водная интоксикация).

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1) Д. Гарднер, Д. Шобек. Базисная и клиническая эндокринология, 2016. 2) Клинический протокол диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых, Астана, 2014. 3) Свириденко Н.Ю., Абрамова Н.А. Эндокринология: национальное руководство/ под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016, - 1112 стр. 4) Зельцер М.Е., Базарбекова Р.Б. Справочник врача эндокринолога. 1-ое издание, Алматы, 2014, 368 стр. 5) ТинслиХаррисон. Внутренние болезни. Книга шестая. – М, 2005, 415 стр. 6) Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement (2014) Jonklaas, Bianco, et al. Thyroid 24(12): 1670-1751, 2014.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Досанова Айнур Касимбековна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования».
2) Базарбекова Римма Базарбековна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциации врачей-эндокринологов Казахстана».
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна - кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанскийгосударственныймедицинскийуниверситетимени М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты: Нурбекова Акмарал Асыловна - доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №2 РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами.

При необходимости идентифицировать сопутствущую задержку психического развития используют дополнительный код (F70-F79).

Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

Исключены:

• синдром врожденной йодной недостаточности (E00.-)
• субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

Исключены:

Исключены:

• врожденный зоб:
  • БДУ (E03.0)
  • диффузный (E03.0)
  • паренхиматозный (E03.0)
• зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)

Исключены:

• хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)
• неонатальный тиреотоксикоз (P72.1)

Гипотиреоз - код по мкб 10

Гипотиреоз по мкб 10 – такое название используют медицинские работники, чтобы не использовать объемные названия каждого вида заболевания при этом каждому отдельному виду присвоен индивидуальный код.

Это заболевание вызывает неполноценное функционирование щитовидной железы из-за недостаточного количества гормонов, которые вырабатывает щитовидка, в результате чего процессы в организме замедляются.

Подобных заболеваний около десяти, все они проявляются после сбоя работы щитовидки.

Болезнь или состояние организма

Существует мнение, что гипотиреоз вовсе не болезнь, а состояние организма, при котором длительное время определяется недостаток тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Его связывают с патологическими процессами, которые влияют на гормональный обмен.

Этот недуг довольно распространен, особенно среди женщин, мужчины реже подвержены такой болезни, к примеру, из 20 выявленных пациентов только один пациент мужского рода.

Порой симптомы появления болезни на начальном этапе проявляются не четко и очень похожи на признаки переутомления, а порой, и на другие заболевания. Определить точные признаки гипотиреоза на ранней стадии может только анализ уровня тиреотропных гормонов.

Формы болезни

Существуют такие формы:

1. Одной из причин, которая может вызвать недуг, является недостаточное потребление йода или влияние негативных факторов. Эта форма носит название приобретенного гипотиреоза. Страдают ею младенцы.
2. Врожденной форме подвержен только 1% от выявленных пациентов среди младенцев.
3. Хроническая форма или хронический аутоиммунный тиреоидит. Появляется в результате сбоя работы иммунной системы. При этой ситуации в организме начинаются разрушительные процессы клеток щитовидки. Четкие проявления этого возникают через несколько лет после начала патологического процесса.
4. Форма переходящего недуга возникает, к примеру, совместно с послеродовым тиреоидитом. Заболевание может возникнуть при вирусном поражении щитовидной железы либо вследствие новообразований щитовидной железы.
5. Гестационная форма наблюдается у беременных, исчезает после родов.
6. Субклиническая – возникает вследствие йодной недостаточности.
7. Компенсированная – не всегда требует специализированной терапии.

От степени заражения организма и процесса развития заболевания различают:

1. Первичный – развитие происходит при поражении щитовидки при этом происходит повышение уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза).
2. Вторичный – поражение гипофиза, недостаточное выделение тиролиберина и ТТГ.
3. Третичный – нарушение работы гипоталамуса, развитие дефицита тиролиберина.

Классификация болезни

Гипотиреоз имеет много форм протекания, то есть он проявляется в разных формах. Международная классификация болезни присваивает каждой конкретной форме определенный код. Квалификация предусматривает возможные территориальные очаги йододефицита (эндемические).

Зачем нужна классификация по МКБ 10? Чтобы вести четкий учет и сравнивать клинику заболеваний, для ведения статистики на разных территориях.

Классификация по МКБ имеет определенные плюсы:

1. Помощь в постановке точного диагноза.
2. Выборе эффективного, правильного лечения.

Согласно квалификации гипотиреоза по МКБ 10 каждому виду этого недуга присвоен определенный код. Пример: субклинический, появившийся в результате недостаточного потребления йода, получил код по МКБ 10 – Е 02.

Другой пример: нетоксичный одноузловой процесс получил код Е 04.1, который характеризуется одним четким новообразованием. Прогрессирующее увеличение узлов причиняет дискомфорт, сдавливает органы, находящиеся в шейной области.

Лечение

Лечение каждого вида зависит от степени развития заболевания. К примеру, первичная фаза заболевания может быть излечена приемом заместительных гормонов. Чего нельзя сказать о лечении периферической формы гипотиреоза: иногда оно весьма затруднено, а порой хоть и с трудом, но поддается терапии.

Компенсированный вид гипотиреоза порой не нуждается в специализированной терапии. Если наблюдается декомпенсация, то пациенту назначают гормональные препараты, но препарат и доза подбираются строго индивидуально с учетом всех особенностей.

Современная медицина располагает несколькими методами лечения гипотиреоза:

• консервативный;
• оперативный;
• йодотерапия и радиотерапия.

При поздней диагностике и длительном отсутствии лечения заболевания развивается тиреотоксический криз, который возникает из-за выброса большого количества гормонов в кровь.

Осложнений можно избежать, если обратиться своевременно к врачу, который выберет оптимальный метод лечения и поможет вернуться к привычному ритму жизни.

Другие формы гипотиреоза (E03)

Исключены:

• гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)
• гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)

Зоб (нетоксический) врожденный:

• паренхиматозный

Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)

Аплазия щитовидной железы (с микседемой)

Врожденная(ый):

• атрофия шитовидной железы
• гипотериоз БДУ

При необходимости идентифицировать причну используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Послеоперационный гипотиреоз

Обычно после операции по удалению щитовидной железы пациенты приобретают серьезный диагноз, известный как послеоперационный гипотиреоз. По причине того, что в организме снижается уровень выработки гормонов производимых щитовидной железой, могут проявиться симптомы гипотиреоза. Реакция организма на данное заболевание может проявляться со стороны различных органов, в результате чего может последовать хирургическое вмешательство, то есть удаление пораженного болезнью органа.

Аббревиатура МКБ-10 применяется для обозначения международной классификации болезней, с целью обеспечения одинакового подхода к способам лечения разнообразных проблем со здоровьем. Любые проблемы со щитовидной железой имеют свой собственный код по МКБ. Послеоперационный гипотиреоз имеет код Е 89.0 по МКБ-10, поскольку является заболеванием, возникшим после медицинского вмешательства.

Повышенные группы риска среди пациентов

Если посмотреть на исследования специалистов, то можно прийти к заключению, что проявление симптомов возникает после операций в основном у женщин, и чем старше возраст, тем больше вероятность быстрого развития заболевания. Больше всего риску подвержены:

• все те, кто страдает сахарным диабетом;
• те, у кого наблюдается почечная недостаточность;
• пациенты, страдающие от анемии и зоба.

Прежде чем лечащий врач примет решение удалить пораженный орган, он предварительно назначит больному прохождение курса диагностики, благодаря которому можно будет получить полную картину о состоянии органа, а также его тканей. Причиной удаления щитовидки могут стать любые заболевания, которые мешают процессу заглатывания или давят на внутренние органы шеи.

Проявление симптомов

Характерные признаки заболевания многообразны и нарастают с прогрессированием послеоперационного гипотиреоза. Симптомы после удаления, свойственные послеоперационному гипотиреозу щитовидной железы, могут быть следующими:

• Стремительное увеличение веса и понижение температуры тела. Это влечет за собой различные проблемы с сердцем, а также с сосудами.
• На лице, особенно в области глаз, губ или языка, могут быть сильные отеки. Причиной тому служит задержка жидкости внутри клеток и между ними.
• Наблюдаются нарушения слуха, речи, зрения. Вкусовые рецепторы могут не реагировать так же остро как прежде.
• Можно наблюдать реакцию и со стороны нервной системы, которая выражается в нехватке сил, медлительности и плохом настроении.
• Реакция на гипотериоз проявляется также со стороны сердца, вследствие чего можно наблюдать нарушение сердечного ритма, давления внутри артерий и очень частые сокращения органа.
• Изменения касаются также пищеварительной системы. В частности наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Снижается аппетит, возможен метеоризм. Могут быть проблемы со стулом.
• Анемия и плохое свертывание крови в организме.
• Нарушение менструального периода.
• Уменьшается объем легких из-за апноэ, следствием этого являются частые заболевания дыхательных путей и самих легких.

Диагностика и лечение

Хотя почти каждый после операции подвержен послеоперационному гипотиреозу щитовидки и это действительно серьезное заболевание, лечение все же возможно. Тут на помощь, как врачам, так и пациентам приходят современные технологии, которые помогают точно установить диагноз так, что любые ошибки можно свести к минимуму. Послеоперационный гипотиреоз щитовидной железы, к сожалению – пожизненное заболевание для того, кто перенес операцию, однако, грамотно установленный диагноз, ответственный подход врача к назначению и проведению терапии, а также правильный образ жизни, поможет справиться больному с проблемами.

Многое зависит от поведения больного, ему важно признавать то, что лекарственные препараты, назначенные врачом, теперь полностью влияют на его самочувствие и держат контроль над заболеванием.

Эффективный метод, которые используют врачи в борьбе с послеоперационным гипотиреозом, заключается в заместительной терапии аналогичными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой. Препарат, известный как L-тироксин, почти ничем не отличается от гормона, который вырабатывает самостоятельно организм человека.

Преимущества лечения с помощью гормональных средств

Естественно, больным важно понимать всю значимость приема лекарственных препаратов (заместителей тиреоидных гормонов) на протяжении всей оставшейся жизни.

При заболевании послеоперационным гипотиреозом лечение сводится только к заместительной терапии аналогами гормонов щитовидной железы. Влияние тироксина способствует значительным улучшениям в организме, и имеет ряд преимуществ:

• Полностью восстанавливается работа щитовидки.
• Доза препарата, назначенная врачом, меняется только в двух случаях: в результате увеличения массы тела, или беременности.
• Стоимость препарата вполне доступна каждому пациенту.
• Перенесший операцию может жить «полной» жизнью, не ощущая недомоганий.

Воздействие на организм происходит очень быстро, буквально за первые двое суток можно почувствовать облегчение. Даже если вдруг гормон не был принят вовремя, состояние не начнет ухудшаться, поскольку находясь еще 7 суток в плазме, гормон продолжает свое действие.

После применения препарата на протяжении двух или трех месяцев, сдавая анализ на гормон, можно убедиться в том, что его уровень полностью достаточен для правильного функционирования и работы организма.

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе , цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов - продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

• гипотермически обменный синдром: ожирение , сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
• гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
• синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
• синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко - типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии);
• синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);
• синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия , дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
• анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
• синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
• обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

Классификация первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз классифицируют по этиологии. Выделяют

Диагностика

Диагностика первичного гипотиреоза включает установление диагноза гипотиреоза, определение уровня поражения и уточнение причин первичного гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза и определение уровня поражения: оценка уровня ТТГ и свободного Т 4 с помощью высокочувствительных методов.

Для первичного гипотиреоза характерны повышение уровня ТТГ и снижения уровня свободного Т 4 . Определение уровня общего Т 4 (т.е. как связанного с белками, так и свободного биологически активного гормона) имеет меньшее диагностическое значение, так как уровень общего Т, во многом зависит от концентрации связывающих его белков-транспортеров.

Определение уровня Т 3 также нецелесообразно, так как при гипотиреозе наряду с повышенным уровня ТТГ и снижением Т 4 может определяться нормальный или даже несколько повышенный.уровень Т 3 вследствие компенсаторного ускорения периферической конверсии Т 4 в более активный гормон T 3

Уточнение причин первичного гипотиреоза:

• УЗИ щитовидной железы;
• сцинтиграфия щитовидной железы;
• пункционная биопсия щитовидной железы (по показаниям);
• определение антител к тиреопероксидазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит).

Дифференциальная диагностика

Первичный гипотиреоз прежде всего дифференцируют с вторичным и третичным. Ведущую роль в дифференциальной диагностике играет определение уровня ТТГи Т 4 . У больных с нормальным или незначительно повышенным уровнем ТТГ возможно проведение пробы с ТРГ, которая позволяет дифференцировать первичный гипотиреоз (повышение уровня ТТГ в ответ на введение ТРГ) с вторичным и третичным (сниженная или отсроченная реакция на ТРГ).

КТ и МРТ позволяют выявить изменения гипофиза и гипоталамуса (обычно опухоли) у больных вторичным или третичным гипотиреозом.

У больных с тяжелыми соматическими заболеваниями первичный гипотиреоз следует дифференцировать с синдромам эутиреоидной патологии, для которого характерно снижение уровня Т 3 , а иногда Т 4 и ТТГ. Эти изменения обычно трактуются как адаптивные, направленные на сохранение энергии и предотвращение катаболизма белка в организме при тяжелом общем состоянии больного. Несмотря на сниженный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов, заместительная терапия тиреоидными гормонами при синдроме эутиреоидной патологии не показана.

Лечение первичного гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение симптомов заболевания и поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0,4-4 мЕД/л). У большинства больных первичным гипотиреозом это достигается назначением Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше.

Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.

У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При ожирении дозу Т 4 , рассчитывают по "идеальному" для больного весу. Лечение начинают с полной дозы лекарственного препарата.

У больных старше 55 лет и лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск побочных эффектов Т 4 . Поэтому им назначают T 4 в дозе 12,5-25 мкг/сут и медленно повышают дозу препарата до нормализации уровня ТТГ (в среднем требуемая доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела). При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в Т 4 в среднем возрастает на 45-50%, что требует адекватной коррекции дозы лекарства. Сразу после родов дозу уменьшают до стандартной.

Принимая во внимание высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение врожденного гипотиреоза Т 4 с первых дней жизни.

В подавляющем большинстве случаев монотерапии левотироксином натрием оказывается эффективной.

Синтетический левовращающий изомер тироксина Баготирокс стимулирует тканевой рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углевода повышает функциональную активность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Терапевтический эффект наблюдается через 7-12, дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 месяцев. Таблетки баготирокса 50, 100 и 150 мкг производятся по фирменной технологии «Флексидоза», позволяющей получать «шаги дозирования» от 12,5 мкг.

Больным моложе 55 лет, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 1,6-1,8 мг/кг 1 pаз в сутки утром натощак, длительно (в подавляющем большинстве случаев - пожизненно).

При этом ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75-100 мкг/сут, для мужчин - 100-150 мкг/сут.

Больным старше 55 лет и/или при наличии сердечно-сосудистых заболевании назначают.

• Левотироксан натрий внутрь12,5-25 мкг 1 раз в сутки утром натощак, длительно (каждые 2 месяца следует увеличивать дозу на 25 мкг/сут до нормализации уровня ТТГ в крови или достижения целевой дозы 0,9 мкг/кг/сут).

При появлении или усугублении симптомов сердечно-сосудистого заболевания необходима коррекция терапии совместно с кардиологом.

При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТТ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Новорожденным сразу после выявления первичного гипотиреоза назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 10-15 мкг/кг 1 раз в сутки утром натощак длительно.

Детям назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 2 мкг/кг (и более при необходимости) 1 раз в сутки утром натощак, пожизненно.

С возрастом доза левотироксина надо на кг массы тела уменьшается.

Гипотиреоидная кома

Успех лечения гипотиреоидной комы зависит прежде всего от его своевременности. Больного следует немедленно госпитализировать.

Комплексное лечение включает:

• введение адекватной дозы тиреоидных гормонов,
• применение глюкокортикостероидов
• борьбу с гиповентиляцией к гиперкапнией;
• лечение заболеваний, которые привели к развитию комы

Лечение комы начинают с введения глюкокортикостероидов, y больного в коме трудно отвергнуть наличие синдрома Шмидта, а также провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным гипотиреозом. При сочетании гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью применение одних только тиреоидных гормонов может спровоцировать развитие криза надпочечниковой недостаточности.

Гидрокортизон внутривенно струйно 50-100 мг 1-3 раза в сутки (до максимальной дозы 200 мг/сут), до стабилизации.

Левотироксин натрий 100- 500 мкг (в течение 1 часа), затем 100 мкг/сут, до улучшения состояния и возможности перевода больного на длительный / пожизненный пероральный прием лекарства в обычной дозировке (в отсутствие инъекционных препаратов таблетки левотироксина натрия можно вводить в измельченном виде через желудочный зонд).

• Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1000 мл/сут, до стабилизации состояния или
• Натрия хлорид. 0,9% раствор внутривенно капельно до 1000 мл/сут, до стабилизации состояния.

, , , , , , , , [

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный сниженной продукцией тиреоидных гормонов или отсутствием чувствительности к ним в тканях.

Гипотиреоз - это дефицит гормонов щитовидной железы . Симптомы гипотиреоза у маленьких детей включают нарушение питания и задержку физического развития. Признаки у старших детей и подростков подобны таковым у взрослых, но также включают низкое физическое развитие, позднее половое созревание или их сочетание. Диагностика гипотиреоза проводится на основании исследования функции щитовидной железы (например, уровень тироксина , тиреотропного гормона в сыворотке крови). Лечение гипотиреоза включает заместительную терапию гормонами щитовидной железы.

Гипотиреоз у младенцев и маленьких детей может быть врожденным или неонатальным. Врожденный гипотиреоз встречается приблизительно у 1 ребенка на 4000 живорожденных. Большинство врожденных случаев являются спорадическими, однако приблизительно 10-20 % наследственные. Самой частой причиной врожденного гипотиреоза является дисгенезия или отсутствие (агенезия), или недоразвитие (гипоплазия) щитовидной железы. Приблизительно 10 % врожденного гипотиреоза являются следствием дисгормоногенеза (аномальной продукции гормонов щитовидной железы), который может быть 4 типов. Редко в США, но часто в некоторых развивающихся странах гипотиреоз является следствием дефицита йода у матери. Редко транзиторный гипотиреоз может быть вызван трансплацентарным поступлением антител, зобогенных веществ (например, амиодарон) или тиреостатических препаратов (например, пропилтиоурацил, метимазол).

Код по МКБ-10

• Е00 Синдром врождённой йодной недостаточности.
• Е01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
• Е01.1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
• Е01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый.
• Е01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния.
• Е02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.
• Е03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом.
• Е03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба.
• Е03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами.
• Е0З.З Постинфекционный гипотиреоз.
• Е03.5 Микседематозная кома.
• Е03.8 Другие уточнённые гипотиреозы.
• Е03.9 Гипотиреоз неуточнённый.

Код по МКБ-10

E03 Другие формы гипотиреоза

Гипотиреоз у более старших детей и подростков

Обычно причиной является аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Некоторые симптомы гипотиреоза похожи на таковые у взрослых (например, увеличение веса, ожирение ; запор ; грубые, сухие волосы; желтоватая, холодная или мраморная шероховатая кожа). Признаки, характерные для детей, включают задержку физического развития, позднее созревание скелета, а также обычно задержку полового созревания. Лечение проводят L-тироксином в дозе 5-6 мкг/кг внутрь один раз в день; у подростков доза снижается до 2-3 мкг/кг внутрь один раз в день и титруется, чтобы поддерживать уровень тироксина и тиреотропного гормона в сыворотке крови в нормальных возрастных границах.

Симптомы гипотиреоза у детей

Симптомы гипотиреоза отличаются от таковых у взрослых. Если дефицит йода отмечается на ранних сроках беременности , у ребенка могут развиться эндемический кретинизм (синдром, включающий глухонемоту), умственная отсталость и мышечная спастичность. В большинстве же случаев у младенцев с гипотиреозом отмечается мало проявлений, или они вообще отсутствуют, потому что через плаценту поступают тиреоидные гормоны от матери. Однако после того, как материнские гормоны метаболизируются, при сохранении основной причины гипотиреоза, и если гипотиреоз не диагностирован и лечение не проводится, происходит умеренное или выраженное замедление развития ЦНС, которое может сопровождаться мышечной гипотонией, длительной гипербилирубинемией, пупочными грыжами, дыхательной недостаточностью, макроглоссией, большими размерами родничков, гипотрофией и хриплым голосом. Редко поздняя диагностика и лечение тяжелого гипотиреоза приводят к умственной отсталости и низкорослости.

Классификация гипотиреоза

Выделяют врождённый и приобретённый гипотиреоз; по уровню нарушения регуляторных механизмов различают первичный (патология самой щитовидной железы), вторичный (гипофизарные нарушения) и третичный (гипоталамические нарушения). Выделяют также периферическую форму гипотиреоза, связанную с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов в тканях или резистентностью тканей к ним.

Диагностика гипотиреоза у детей

Рутинное скрининговое обследование новорожденных выявляет гипотиреоз прежде, чем клинические проявления станут очевидными. При получении положительного результата скринингового обследования показано исследование функции щитовидной железы, включая тироксин (Т3), свободный Т4 и тиреотропный гормон (ТТГ) в сыворотке крови.

Лечение гипотиреоза у детей

В большинстве случаев требуется пожизненная заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Лечение гипотиреоза у детей L-тироксином по 10-15 мкг/кг внутрь один раз в день должно быть начато немедленно и регулярно контролироваться через короткие промежутки времени. Эта доза предназначена для быстрой нормализации уровня Т в сыворотке крови, после чего следует ее корригировать для поддержания сывороточного уровня Т в пределах 10-15 мкг/дл в течение первых лет жизни. На втором году жизни обычная доза составляет 5-6 мкг/кг внутрь один раз в день, которая должна поддерживать уровень Т и ТТГ в сыворотке крови в нормальных возрастных границах. У большинства получающих лечение детей двигательное и умственное развитие нормапьные. Тяжелый врожденный гипотиреоз у детей, даже при адекватном лечении, все равно может приводить к появлению небольших проблем с развитием, а также нейросенсорной тугоухости. Нарушение слуха может быть настолько незначительным, что первоначальный скрининг может его не выявить. Рекомендуется провести повторное обследование в 1-2 года для выявления скрытых дефектов слуха, которые могут влиять на развитие речи. Дефицит тироксинсвязывающего глобулина, который обнаруживают при скрининговом обследовании, опирающемся в первую очередь на определение тироксина, не требует лечения, так как при этом у детей отмечается эутиреоз.

Важно знать!

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза - заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г. Термин «микседема», принадлежащий В. М. Орду (1878), означает лишь слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом в организме гормонов щитовидной железы.

МКБ-10

E00 Cиндром врождённой йодной недостаточности
E01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
E03 Другие формы гипотиреоза.

Пример формулировки диагноза

Эпидемиология

■ Распространённость первичного гипотиреоза составляет от 0,2 до 2% для манифестного и до 10% для субклинического. Заболеваемость от 0,6 до 3,5 на 1000 населения в год. Заболеваемость первичным гипотиреозом увеличивается с возрастом. Ежегодная конверсия субклинического гипотиреоза в манифестный составляет 5–18%.
■ Врождённый первичный гипотиреоз наблюдают с частотой 1:3500–4000 у новорождённых.
■ Распространённость вторичного гипотиреоза около 0,005%. Третичный гипотиреоз - ещё более редкое заболевание.
■ У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин (6:1).

Профилактика

Йодирование поваренной соли и назначение беременным йодсодержащих ЛС - профилактика гипотиреоза в регионах с тяжёлым дефицитом йода в окружающей среде.

Скрининг

■ Скрининг первичного гипотиреоза путём определения уровня ТТГ позволяет выявить заболевание у лиц без каких-либо других его проявлений и проводится как часть обычного профилактического обследования в выборочных популяциях; обязателен скрининг у всех новорождённых (3–5-е сутки жизни).
■ Проведение скрининга гипотиреоза необходимо при планировании беременности и на ранних её сроках. В настоящее время рассматривают целесообразность скрининга у женщин старше 50 лет.
■ Определение уровня ТТГ - исследование выбора при скрининге первичного гипотиреоза. Повышенный уровень ТТГ является первым проявлением дефицита гормонов щитовидной железы в организме.

Классификация

По этиологии:
■ Первичный гипотиреоз.
✧ Нарушение эмбрионального развития щитовидной железы (врождённый гипотиреоз): аплазия, гипоплазия щитовидной железы.
✧ Разрушение или недостаток функционально активной ткани щитовидной железы: хронический аутоиммунный тиреоидит, оперативное удаление щитовидной железы, терапия радиоактивным 131I; преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и молчащем («безболевом») тиреоидите; инфильтративные и инфекционные заболевания, агенезия и дисгенезия щитовидной железы.
✧ Нарушение синтеза тиреоидных гормонов: врождённые дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тяжёлый дефицит и избыток йода, медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, литий, калия перхлорат и т.д.).
■ Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный) гипотиреоз.
✧ Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или тиролиберин: опухоли гипоталамо-гипофизарной области, травматическое или лучевое повреждение (хирургические операции, протонотерапия); сосудистые нарушения (ишемические и геморрагические повреждения, аневризма внутренней сонной артерии); инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулёз, гистиоцитоз); хронический лимфоцитарный гипофизит, врождённые нарушения (гипоплазия гипофиза, септооптическая дисплазия).
✧ Нарушения синтеза ТТГ и/или тиролиберина: мутации гена рецептора тиролиберина, β-субъединицы ТТГ, гена Pit-1; медикаментозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды, препараты тиреоидных гормонов).
Первичный гипотиреоз классифицируют по степени тяжести:
■ субклинический - ТТГ повышен, но Т4 нормальный;
■ манифестный (ТТГ повышен, Т4 понижен, есть клинические проявления гипотиреоза):
✧ компенсированный медикаментозно;
✧ декомпенсированный;
■ тяжёлый гипотиреоз (осложнённый).

Диагностика

План обследования
Диагностика гипотиреоза включает полный сбор анамнеза, физикальное обследование и основные лабораторные анализы, необходимые для верификации диагноза.

Анамнез и физикальное обследование

Подробный сбор анамнеза и тщательное обследование проводится у больных с симптомами гипотиреоза и у больных с повышенным уровнем ТТГ.
■ Симптомы гипотиреоза выявляют при опросе и физикальном обследовании больного: слабость (99%), сонливость (91%), утомляемость (84–90%), непереносимость холода (59–89%), уменьшение потоотделения (34–89%), прибавка массы тела (49–63%), нарушения менструального цикла (58%), парестезии (52%), запоры (40–61%), выпадение волос (44–45%), ухудшение слуха (22%), сухость кожи (62–97%), периорбитальные отёки (60–90%), брадикардия (50–60%), холодная кожа 50%, ломкие волосы (40–66%), замедленные движения (36–70%), замедленная речь (48–65%), снижение тембра голоса (34–66%), диастолическая гипертензия (20–40%), зоб (15–40%).
■ Субклинический гипотиреоз может проявляться многочисленными неспецифическими симптомами.
■ Как манифестный, так и субклинический гипотиреоз могут приводить к повышению уровня общего холестерина и ЛПНП.
■ Гипотиреоз, как манифестный, так и субклинический, является фактором риска развития атеросклероза.

Лабораторное обследование

Обязательные методы обследования
Для верификации диагноза гипотиреоза, определения уровня поражения и определения степени его тяжести проводят определение уровней ТТГ и свободного T4 в сыворотке крови.
■ Первичный гипотиреоз характеризуется повышением уровня ТТГ и снижением уровня свободного T4.
■ При субклиническом гипотиреозе выявляют изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного T4.
■ Вторичный или третичный (центральный) гипотиреоз характеризуется нормальным или сниженным уровнем ТТГ (редко - незначительным повышением) и сниженным уровнем свободного T4.

Дополнительные лабораторные методы

Измерение уровня антитиреоидных АТ (например, против тиреоглобулина или тиреопероксидазы) позволяет установить причину гипотиреоза и составить прогноз о переходе субклинического гипотиреоза в манифестный.
■ Повышение уровня антитиреоидных АТ свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите как причине первичного гипотиреоза.
■ При субклиническом гипотиреозе наличие антитиреоидных АТ является надёжным предиктором перехода его в манифестный гипотиреоз.

Инструментальные исследования

УЗИ щитовидной железы - используют при уточнении объёма железы для последующего динамического наблюдения, изотопная сцинтиграфия - применяют крайне редко при необходимости исключения ферментных дефектов.

Дифференциальная диагностика

Приведена в табл. 5-1.
Таблица 5-1. Дифференциальная диагностика гипотиреоза

Показания к консультации специалистов

Эндокринолог при:
■ обнаружении изменений уровней ТТГ и/или свободного T4 в сыворотке крови больного;
■ подозрении на вторичный гипотиреоз.

Лечение

Цели терапии
Достижение и поддержание у больного эутиреоидного состояния в течение всей жизни.

Показания к госпитализации

У больных гипотиреозом госпитализация может быть необходима в случае тяжёлого течения заболевания.
Основным показанием служит подозрение на микседематозную кому, которая обычно развивается у пожилых больных, не получающих заместительную терапию тиреоидными гормонами или получающих её неадекватно. Больных микседематозной комой госпитализируют в отделения интенсивной терапии.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение гипотиреоза не проводится.

Лекарственная терапия

■ Основным ЛС для заместительной терапии гипотиреоза является препарат T4 (левотироксин натрий).
■ Подбор дозы T4 проводят индивидуально под контролем уровня ТТГ при первичном гипотиреозе и под контролем уровней свободных фракций T4 при центральных формах гипотиреоза.
■ В некоторых случаях возможна комбинированная терапия препаратами левотироксина натрия и лиотиронина. Преимущества комбинированной терапии по сравнению с монотерапией левотироксином натрия на сегодняшний день не доказаны. Существующие зарегистрированные ЛС для комбинированной терапии (левотироксин натрий+лиотиронин) содержат нефизиологические количества лиотиронина (T3) и нефизиологическое соотношение T4:T3 = 4:1, поскольку нормальная щитовидная железа вырабатывает T4 и T3 в соотношении 10:1–14:1. T3, содержащийся в таких ЛС, быстро поступает в системный кровоток и приводит к супрафизиологическим концентрациям T3 в крови в первые часы после приёма ЛС. Это может провоцировать осложнения со стороны ССС, особенно у больных с ИБС.
■ При явном гипотиреозе подбор дозы левотироксина натрия зависит от возраста и массы тела больного, а также от наличия сопутствующих заболеваний.
✧ У больных до 60 лет суточная доза левотироксина натрия для заместительной терапии составляет в среднем 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела.
✧ У больных старше 60 лет средняя расчётная доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела. У этих больных лечение начинается с небольших стартовых доз (25 мкг в день) с последующим постепенным увеличением до необходимой дозы в течение 8 нед.
✧ У больных с сопутствующими заболеваниями ССС стартовая дозировка левотироксина натрия составляет 12,5 мкг/день с последующим увеличением на 12,5–25 мкг каждые 6 нед до достижения необходимой дозировки.
■ Субклинический гипотиреоз требует обязательного назначения заместительной терапии левотироксином натрия. В остальных случаях лечение желательно при:
✧ уровне ТТГ более 10 мкЕД/л;
✧ симптомах гипотиреоза;
✧ повышении уровня атерогенных фракций липопротеинов и/или холестерина;
✧ положительных высоких титрах антитиреоидных АТ. В сомнительных случаях (например, при подозрении на транзиторный гипотиреоз) концентрацию ТТГ в сыворотке крови следует определить повторно через 6–8 нед лечения для принятия решения об его продолжении.
■ Заместительная терапия первичного гипотиреоза проводится под контролем ТТГ. При подборе индивидуальной дозировки левотироксина натрия контроль ТТГ проводится каждые 2 мес после начала приёма полной расчётной дозы, затем через 3 и 6 мес. При постоянной заместительной терапии T4 контрольные гормональные измерения проводят ежегодно (при отсутствии факторов, влияющих на потребность в тиреоидных гормонах).
■ Заместительная терапия центрального гипотиреоза проводится под контролем уровней свободного T4 в крови.
■ Препараты тиреоидных гормонов следует принимать утром натощак не менее чем за 30 мин до приёма пищи. При необходимости приёма дозы левотироксина натрия более 150 мкг её разбивают на два приёма - утром и днём.
■ После приёма тиреоидных гормонов в течение 4 ч следует избегать приёма антацидов, препаратов железа и кальция.
■ Потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности (в течение первого триместра примерно на 50%), при приёме содержащих эстрогены ЛС, антиконвульсантов (фенобарбитал, карбамазепин), антацидов, препаратов железа и кальция, при синдроме мальабсорбции, а также при лихорадке. Потребность может снижаться при старении.
■ Оптимальный уровень ТТГ при терапии первичного гипотиреоза составляет 0,5–2 мЕД/л, поскольку большинство здоровых людей в популяции имеют уровень ТТГ, лежащий в этих пределах.
■ Следует избегать супрессии ТТГ даже при нормальных значениях свободного T4 (субклинический тиреотоксикоз). Субклинический тиреотоксикоз является фактором риска развития остеопороза, мерцательной аритмии предсердий и нарушений функции миокарда.

Обучение больного

Обучение больного - важный аспект в терапии первичного гипотиреоза. Больному нужно объяснить необходимость заместительной терапии, её регулярность и длительность, которая за исключением транзиторных форм является пожизненной, а также режим мониторирования функции щитовидной железы. Препараты принимают натощак, после чего следует избегать приёма в течение 4 ч препаратов железа, кальция, антацидов.

Прогноз

Прогноз в отношении жизни благоприятный. Первые симптомы эффективности лечением левотироксином натрия появляются уже через 7–10 дней. При компенсированном гипотиреозе трудоспособность сохраняется. Прогноз при гипотиреоидной коме гораздо более сложен, поскольку гипотиреоидный полисерозит при наличии самостоятельной патологии сердца приводит к высокой летальности.