Неспецифический язвенный колит патологическая анатомия. Неспецифический язвенный колит

При отсутствии полных статистических данных, нельзя не видеть, что сейчас значительно увеличилось количество больных, страдающих неспецифическим язвенным колитом (НЯК) и болезнью Крона (БК) различной локализации, в том числе гранулематозным колитом. Сейчас пациенты с этой патологией составляют постоянный и устойчивый контингент в гастроэнтерологических и колопроктологических отделениях.

Несмотря на возросшие диагностические возможности, от первых клинических проявлений НЯК и Б К до твердо установленного диагноза могут пройти годы. Так, G. Adler (2001) приводит в качестве примера истории болезни двух больных с Болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом, у которых правильный диагноз заболевания удалось определить только через 4 года и 10 лет, соответственно. При этом у первого пациента болезнь началась и длительно протекала под маской гонартрита, а у второго уже развилась картина стенозирующего холангита. Символичен заголовок этого раздела в монографии указанного автора - "Долгий путь к диагнозу".

С другой стороны, неспецифический язвенный колит со всем полным набором его стандартных проявлений может возникнуть внезапно и через короткий промежуток времени завершиться трагедией или драмой (острая скоротечная, или фулминантная, форма).

В начале марта 2003г. в крайне тяжелом состоянии в клинику госпитальной хирургии (КГХ) поступила больная М., 16 лет. Заболела остро около двух недель тому назад (боли в животе, частый жидкий стул с кровью). В течение трех дней скрывала случившееся от родителей. Госпитализирована в инфекционную больницу, откуда через неделю с подозрением на острый аппендицит переведена в хирургическое отделение. Еще через три дня с диагнозом НЯК оказалась в специализированном гастроэнтерологическом отделении. В связи с неэффективностью комплексного консервативного лечения, включая гормонотерапию, и возникшим осложнением (токсический мегаколон) оперирована в КГХ. Выполнена колэктомия с илеостомой по Бруку. Из-за крайне тяжелого общего состояния от удаления прямой кишки решено воздержаться. Внезапная смерть на следующий день (остановка сердца и дыхания).

Ресурсы организма не беспредельны. "А раз природа потеряла силу - прощай, наука! Надо рыть могилу" - верно подмечено Дж. Чосером еще в XIV веке.

Больной К., 34 лет, поступил в КГХ 19.01.04г. Общее состояние исключительно тяжелое. Анемия (Эр-1,45х10 12/л, Нв-39г/л, Leu-3,3xl0 9A, Ht-15,4%), гипопротеинемия (38,3г/л), безбелковые отеки на нижних конечностях, асцит. Расстройство стула отмечал с июня 2003г., а явные признаки НЯК с ноября этого же года. Последовательно консультирован и обследован в пяти лечебных учреждениях г. Самары. Фиброколоноскопия (ФКС) выполнена только до левого изгиба ободочной кишки (20.01.04г.): из-за резкого сужения просвета эндоскоп далее провести не удалось. Вся поверхность осмотренной кишки покрыта язвами, масса полипов воспалительного происхождения (псевдополипы). В прямой кишке - минимальные изменения. Операция 28.01.04г.- колэктомия с формированием илеостомы по Бруку. Во время оперативного вмешательства обнаружено, что в патологический процесс вовлечена слепая кишка и все отделы ободочной. Токсический мегаколон. Интенсивная послеоперационная терапия оказалась эффективной. Швы сняты на 13-14 день. Лапаротомная рана зажила первичным натяжением. Больной выписан под наблюдение хирурга и гастроэнтеролога по месту жительства. В будущем не исключается восстановительная операция - создание илеоректального анастомоза.

Таким образом, НЯК может протекать крайне агрессивно, и потеря времени (задержка с лапаротомией) чаще всего оборачивается неудачей. Некоторые хирурги сумели понять это еще в середине прошлого века. Например, G.Crile, a C.Y.Thomas (1951) утверждали: " Самый безопасный и быстрый способ излечения больного неспецифическим язвенным колитом - это одномоментная колэктомия с илеостомией. Пациенты хорошо переносят даже обширные операции при условии, что при этом устраняется болезнь. Чем в более безнадежном состоянии находится больной, тем более неотложными являются показания для одномоментной субтотальной колэктомии и илеостомии».

Этой точки зрения придерживаются сейчас ведущие колопроктологи в нашей стране (Воробьев Г.И. и др., 1999). При НЯК даже в период ремиссии заболевания илео - или колостомия не могут считаться операцией выбора. Приводим одно из наблюдений.

Больной Д., 31 г., инвалид второй группы. Госпитализирован в КГХ в августе 1992 г. Диагноз: НЯК, тотальное поражение, тяжелое течение; цекостома; концевая илеостома. Выражена общая слабость. Похудание (рост - 175 см, масса 52 кг). Из цекостомы и прямой кишки постоянно выделяется кровь со слизью. Анемия, гипо - и диспротеинемия.

Болен с 1979 г. Стандартное консервативное лечение с использованием небольших доз преднизолона. В связи с активизацией процесса в декабре 1989г. сформирована цекостома.Через две недели, из-за нарастающего ухудшения общего состояния, наложена илеостома по Бруку. Какого либо положительного эффекта на течение основного заболевания эти операции не имели. Потери химуса через илеостому - до 1,5- 2,0 л/сутки.

В ноябре 1992 г. в КГХ больному произведена субтотальная колэктомия с формированием одноствольной сигмостомы. Во время операции найдена отключенная часть подвздошной кишки длиной около 20 см. При мобилизации ободочной кишки на расстояние около 1,5-2 см от илеоцекального клапана (ИЦК) слепая кишка отсечена. Участок ее, прилежащий к ИЦК, демукозирован. Проксимальнее илеостомы подвздошная кишка рассечена поперечно. Сюда в изоперистальтическом положении вшит весь илеоцекальный отдел.

В марте 1994 г. выполнена восстановительная операция с мобилизацией илео - и сигмостомы и созданием между ними соустья. Консультирован в декабре 1997 г. Больной диеты не придерживается. Частота стула 2-3 раза в сутки. Масса тела - 67 кг. Продолжает работать инженером. Периодически обостряется воспалительный процесс в прямой кишке, но ректальных кровотечений нет. Консервативное лечение оказывается эффективным.

В экстренной хирургии НЯК трудно решиться на одномоментную колопроктэктомию (КПЭ) - операцию, несомненно, более травматичную, чем колэктомия (КЭ). Но поскольку у значительной части больных воспалительный процесс изначально выражен больше в прямой кишке, после ранее выполненной КЭ, и конце концов, приходится прибегнуть к проктэктомии. Только эта заключительная операция может избавить пациента от основного заболевания и обусловленных им осложнений.

Приводим наши наблюдения.

Больная К., 32 лет (и.б. № 6260/617), заболела остро в феврале 1990 г.: на фоне психического стресса возникло обильное ректальное кровотечение. Диагностирован НЯК. Лечилась консервативно. В начале октября из гастроэнтерологического отделения экстренно переведена в реанимационное отделение одной из городских больниц г.Самары. В связи с токсической дилатацией ободочной кишки создана правосторонняя двуствольная трпнсверзостома. Через неделю обнаружилось сильное кровотечение из приводящего конца трансверзостомы. Выполнена типичная субтотальная КЭ с удалением около 12 см подвздошной кишки, образованием концевой илеостомы и ушиванием наглухо « охраненного участка сигмовидной кишки. Послеоперационный период осложнился кишечной непроходимостью и абсцессом брюшной полости, по поводу чего дважды выполнена лапаротомия.

К февралю 1991 г. вновь решается вопрос о выборе тактики в лечении больной: кровотечение из прямой кишки возобновилось с прежней силой. Переведена в КГХ, где в марте ей была выполнена проктэктомия и сформирован илеоанальный анастомоз. К сожалению, вследствие образования в промежности свища типа параректального низведенную подвздошную кишку пришлось удалить и создать инверсированную на 180° (антиперистальтически) илеостому по Бруку. Последняя консультация больной в декабре 1999 г.: общее состояние вполне удовлетворительное, масса тела увеличилась на 23 кг стала такой же, как и до заболевания. Стул не более двух раз в сутки, достаточно оформленный. Иногда приходится опорожнять сформировавшийся на стыке изо - и антиперистальтики резервуар резиновым катетером. Инвалид 1 группы. Работает дома швеей.

Не менее драматична судьба больной К., 41 года, госпитализированной в очередной раз в КГХ 12.01.04 г. Заболев НЯК в 1999 г., она последовательно, за 5 лет, перенесла 7 различных операций на толстой кишке и промежности. У этой пациентки основное заболевание сочеталось с его внекишечными проявлениями, прежде всего - полиартритом (на уровне коленных и локтевых суставов) и гангренозной пиодермией (на верхних и нижних конечностях, в области промежности и ягодиц) с образованием крупных и глубоких, сопровождавшихся мучительными болями, совершенно не поддающихся лечению язв.

Только последняя операция 20.02.04 г. - КПЭ с формированием илеостомы по Бруку радикально изменила ситуацию к лучшему: прекратились боли в суставах, стали интенсивно эпителизироваться многочисленные язвы на коже.

У некоторых больных ни анамнез заболевания, ни клинические симптомы, ни эндоскопические и рентгенологические данные, ни интраоперационная диагностика, включая осмотр удаленного макропрепарата, ни даже гистологическое исследование не позволяют точно дифференцировать НЯК и БК. Это редко встречающийся вариант так называемого неопределенного или пеопредилившегося колита (indeterminate colitis англоязычных авторов), который позднее, в силу неизвестных причин, может трансформироваться в НЯК или в Б К (Isbister W.H., Hubler М.,1998; Swan N.C. et al.,1998).

Конечно, в большинстве случаев гистологическое исследование удаленного макропрепарата (ободочной или всей толстой кишки) окапывается решающим в окончательном определении истинного характера патологии.

Так, у больной С., 44 лет), инвалид 1 группы, оперированной 02.02.04г. (субтотальная проксимальная КПЭ) имелись, хотя и не все, признаки БК: картина булыжной мостовой па протяжении всей ободочной кишки и, самое главное, ректовагинальный и параректальный свищи. Однако при гистологическом исследовании обнаружились лишь множественные поверхностные язвы и масса псевдополипов, при отсутствии скоплений лимфоидных элементов (гранулем) и клеток Пирогова- Лангханса.

Успехи в консервативном лечении больных с хроническими воспалительными процессами в толстой кишке очевидны. Парадоксально, но, вероятно, это и является одной из основных причин того, что у части пациентов показания к хирургическому вмешательству определяются поздно. Это может стать причиной выполнения калечащих операций в экстренном порядке, при уже развившихся осложнениях. Распространенность заболевания на терминальный отдел подвздошной кишки, тяжелое общее состояние больного (анемия, гипопротеинемия, водно-электролитные расстройства) не позволяют ни сохранить ИЦК, ни создать ренервуар с илеоанальным анастомозом, ни даже прибегнуть к инверсированной илеостоме из-за высокого риска несостоятельности межкишечного анастомоза.

При неэффективности комплексной терапии НЯК и Б К интенсивная предоперационная подготовка не должна быть продолжительной: при сохраняющемся патологическом очаге нельзя надеяться на улучшение и нормализацию, например, многих показателей крови - эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, общего белка и т.д. Реанимационные мероприятия должны продолжаться в полном объеме во время и после операции.

На наш взгляд, совместная работа гастроэнтерологов и колопроктологов может стать тем фактором, который позволит своевременно определять показания к оперативному вмешательству у больных НЯК и Б К и, следовательно, использовать хирургические методы коррекции постколэктомического или постколопроктэктомического синдрома.

Почти 200 лет тому назад C.L. Dumas (1807) считал, что клиницист должен "предвидеть полезные и вредные события, которые возникают на протяжении лечения... определять с точностью, когда следует действовать, а когда стоит подождать; осторожно сделать выбор между многочисленными методами лечения, предлагающими все выгоды и неудобства, выбрав тот, применение которого дает максимальную скорость, наилучшее согласие, наибольшую уверенность в успехе; использовать опыт, воспользоваться случаем; соотнести все шансы, рассчитать все случайности...". Актуальность этих требований не вызывает сомнений и в наше время.

Неспецифический язвенный колит

Лекция для студентов 5 курса

Д.м.н. Чурин Б.В.

Понятие

НЯК- это хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, поражающее, в основном, слизистую прямой и толстой кишок.

Актуальность

Заболевание достаточно распространено, особенно в промышленно развитых странах. В США заболеваемость составляет 225,5 на 100.000 населения. В Ирландии- 122, в Израиле- 138. В Московской области- 20,6.

Вероятно, низкая заболеваемость в Московской области обусловлена плохой ее диагностикой, особенно лёгких форм.

Следует отметить, что в развитых странах отмечается неуклонный рост заболеваемости, как у детей, так и у взрослых.

С 1956 по 1964 г. в Норвегии заболеваемость увеличилась в 2 раза, а в США- в 3 раза. Заболевание может начаться в любом возрасте, даже у грудных детей. Часто НЯК трудно поддается консервативному лечению. В течение 10 лет болезни 20% пациентов подвергается колонэктомии. В течение 25 лет болезни летальность достигает 40%. Тяжелая форма развития болезни уже во время первого приступа дает 30% летальности.

Тотальный колит может развиться в раннем детстве (даже у детей до года).

Правильный диагноз НЯК в России лишь в 25% устанавливается в течение 1 года болезни, в остальных случаях диагностика задерживается на 3- 12 лет.

Историческая справка

Первое сообщение о НЯК принадлежит К. Ракитянскому, описавшему в 1842 году морфологическую картину заболевания. В 1888 году заболевание выделено в самостоятельную нозологическую форму Уайтом. А.С. Казаченко ввел термин неспецифического язвенного колита.

Этиология

Не известна. Наибольший интерес представляет инфекционная теория. Однако, попытки выделить возбудителя успехом не увенчались.

У родственников больных 1 степени родства риск развития НЯК в 10 раз выше, чем в общей популяции. Если НЯК страдают оба родителя, то риск развития его у ребенка к 20 летнему возрасту достигает 52%.

Выявлена положительная ассоциация между HLA DR2 и определенными локусами хромосом 2 и 6 (в меньшей степени 3, 7, 12,16) и развитием НЯК.

Патологическая анатомия при НЯК

Основной патологический процесс происходит в слизистой оболочке толстой кишки. Прямая кишка поражается в 99%, в 25% имеет место панколит, при этом выраженность воспаления нарастает в дистальном направлении. Иногда при тотальном колите поражается подвздошная кишка, при этом протяженность ее воспаления не превышает 10 см.

Слизистая оболочка изъязвляется, язвы лишь при тяжелом течении проникают до мышечной оболочки. Язвы округлые и звездчатые, различных размеров, местами сливаются в обширные язвенные поля с полным отсутствием слизистой оболочки. Зияющих кровеносных сосудов в язвах обычно нет, потеря крови происходит путем диапедеза. Появляются псевдополипы (воспалительные).

Т.к. стенка кишки поражается неглубоко, то и не развивается значительный фиброз и редко суживается просвет кишки.

Тем не менее при значительной активности панколита со временем исчезают гаустры и укорачивается толстая кишка (иногда на 1/3), просвет ее уменьшается.

Одним из тяжелых исходов НЯК является токсическая дилятация толстой кишки, когда слизистая оболочка исчезает и истончается стенка толстой кишки, воспаление в этом случае распространяется до серозной оболочки, просвет кишки существенно расширяется и могут быть в ней перфорации.

Основной морфологический признак любого хронического колита (в отличие от острого)- изменение структуры желез, последние становятся атрофичными, укороченными, их количество уменьшается. Всегда имеет место метаплазия- также признак хронизации процесса.

Псевдополипы (один из характерных признаков НЯК) представляют собой либо островки слизистой оболочки, либо грануляционную ткань. Они варьируют по форме и размерам. Размер полипов обычно 2- 10 мм. Характерна многоочаговость дисплазии слизистой толстой кишки.

Криптиты и абсцессы крипт также относятся к важным признакам НЯК. При этом крипты лишаются эпителия и бокаловидных клеток (продуцирующих слизь), а подслизистый слой становится отечным.

Микроскопическая картина зависит от степени выраженности и протяженности поражения слизистой оболочки. При легкой форме проктосигмоидита в фазу ремиссии признаки воспаления могут отсутствовать, а в фазу обострения в собственной пластинке слизистой оболочки формируется инфильтрат из лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, который не распространяется на подслизистую оболочку.

Стадия выраженных изменений представлена выше.

При вскрытии крипт- абсцессов образуются язвы. В фазу ремиссии слизистая оболочка восстанавливается, но остается атрофия и очаги дисплазии слизистой оболочки.

Следует заметить, что гистологические признаки острой дизентерии, болезни Крона толстой кишки и НЯК на ранних этапах его развития очень схожи.

К.м.н. И.Н.Щетинина

Синонимы: тяжелый язвенный неспецифический колит, язвенный колит, тяжелый язвенный колит, тяжелый неспецифический колит, идеопатический язвенный колит, хронический геморрагический колит, хронический гнойный колит, тромбоульцерозный колит, париетальный колит, геморрагически-язвенный ректоколит, слизисто-геморрагический проктоколит.

Наиболее принятым и наиболее правильным названием болезни как самостоятельной нозоологической единицы и в какой-то степени отражающим патогенетическую сущность болезни следует считать название "язвенный неспецифический колит" или, если учитывать свойственную этой болезни потенциальную тяжесть, "тяжелый язвенный неспецифический колит".

Язвенный неспецифический колит - тяжелая невыясненной этиологии болезнь, характеризующаяся геморрагически-язвенным воспалением толстого кишечника с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению, наличием интоксикации, часто лихорадки, эндокриннообменных и функциональных нарушений со стороны многих органов и систем, а также изменением реактивности макроорганизма.

История [показать]

Первые упоминания о болезни относятся к концу прошлого и к началу этого столетия. Так, Wilks и Мохаn, затем Allchin и Whise (1883) обратили внимание клиницистов на своеобразное поражение толстого кишечника, занимающее особое место среди многочисленных и разнообразных поражений кишечника. Правда, в то время речь еще не шла об определенном разграничении язвенного неспецифического колита с другими заболеваниями, например с бактериальной дизентерией или амебиазом.

В 1903 г. Boas разграничил это заболевание с хронической дизентерией.

Название язвенный неспецифический колит было дано А. С. Казаченко в 1914 г., который описал бактериологические и некоторые клинические проявления этой болезни.

В дальнейшем изучении болезни в нашей стране определенное значение имели работы клиницистов - И. А. Кассирского, И. П. Буша; А. Г. Алексеева, Г. И. Терехова и др.

Интенсивность изучения язвенного неспецифического колита в различных странах шла параллельно увеличению его заболеваемости. Наибольшее число исследований и работ относится в зарубежных странах к послевоенному времени, начиная с 1945-1950 гг. В Советском Союзе сравнительно редко встречавшийся язвенный неспецифический колит в последние 5-6 лет усиленно привлекает внимание ряда специалистов-клиницистов, патофизиологов, микробиологов, рентгенологов, патоморфологов также в связи с некоторым ростом заболеваемости в нашей стране.

В Европе и Америке заболеваемость язвенным неспецифическим колитом, по данным различных авторов (Mosbech, Rath и др.), составляет от 4,5-5 до 10-15 на 10 000 больных различных госпиталей. Причем в странах Америки заболеваемость приблизительно в 10 раз выше, чем в странах Европы.

Назвать процент заболеваемости язвенным неспецифическим колитом в Советском Союзе, по-видимому, пока нельзя в силу гораздо меньшего его распространения, с одной стороны, а также частично в силу малой изученности данного заболевания и неполной его регистрации - с другой. Последнее можно объяснить недостаточным знакомством практических врачей широкой сети с проявлениями болезни, так как увеличение заболеваемости язвенным неспецифическим колитом в нашей стране по сравнению с зарубежными странами наступило значительно позднее (лишь последние 4-5 лет) и не достигло такой степени, как в странах Европы и особенно Америки.

Подробные клинические описания язвенного неспецифического колита с разработкой клинических особенностей течения, осложнений за рубежом сделаны Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

В нашей стране большое значение для расшифровки сущности болезни и ее закономерностей имеют работы А. Ф. Билибина, Е. М. Тареева, Н. В. Давыдовского, С. М. Рысса. Изучению клинических форм болезни, особенностям течения и исходов посвящены в последние годы работы В. К. Карнаухова, И. Ф. Лорие, С. И. Ратнера и др.

Много внимания уделяется изучению нарушения обменов и биохимических сдвигов при язвенном неспецифическом колите (М. Е. Турчинс, Я. А. Макаревич и др.). Активно разрабатываются патогенетические методы лечения (А. Ф. Билибин, С. И. Ратнер, С. М. Рысс, Я. А. Макаревич, И. Н. Щетинина, Kirsner, Watkinson, Kuhn и др.), совершенствуются методы и техника хирургического лечения (А. А. Бусалов и И. Ю. Юдин, А. А. Васильев, A. Н. Рыжих и Ж. М. Юхвидова). Важными работами в отношении вирусологического, бактериологического изучения и значения суперинфекции при язвенном неспецифическом колите являются работы B. Н. Красноголовец, С. И. Ратнера, Б. Я. Падалки, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton и др.

Благодаря углубленным комплексным исследованиям названных авторов и многих других изучение язвенного неспецифического колита значительно продвинулось вперед.

Бесспорной стала нозологическая самостоятельность болезни (А. Ф. Билибин, Е. М. Тареев, С. М. Рысс, Kirsner, Bacon и др.).

Создан ряд клинических классификаций, имеющих практическую ценность (А.Ф. Билибин и И.Н. Щетинина, С.М. Рысс, В.К. Герасимов, В.К. Карнаухов, Khun, Reifferscheid).

Разработаны методы рентгенологической диагностики, имеющие большое значение при этом заболевании (С. А. Гинзбург, Cattan с соавторами и др.).

Продолжающееся в настоящее время изучение язвенного неспецифического колита совершенствует методы распознавания, лечения, помогает расшифровке болезни в этиопатогенетическом отношении, что чрезвычайно важно для лечения, а возможно, и для профилактики этого тяжелого заболевания.

Этиология и патогенез

Несмотря на значительный интерес, который проявлен за последние 10-15 лет к изучению язвенного неспецифического колита, многие вопросы этиологии и патогенеза остаются не полностью расшифрованными и спорными.

Ни одному из описанных микроорганизмов (простейших или вирусов) не придается специальной роли при язвенном неспецифическом колите. Однако участие микрофлоры в этиологии и патогенезе язвенного неспецифического колита, безусловно, имеет место, так как поражение воспалительным процессом разыгрывается в таком богатом разнообразной микрофлорой органе, каким является толстый кишечник. Разнообразная флора кишечника, особенно такая, как стафилококки, протеи, дрожжеподобные грибки, в силу часто развивающегося дисбактериоза кишечника при язвенном неспецифическом колите вторично, особенно у тяжелобольных, может привести к проявлениям тяжелой суперинфекции как осложнения.

С другой стороны, дисбактериоз кишечника, возникший в результате какой-либо причины, например длительного приема антибиотиков, может привести к клиническим проявлениям суперинфекции и развитию энтероколита (стафилококковый, протеусный, грибковый). Дисбактериозный энтероколит, вызывая хроническое воспаление тканей, меняя биохимизм и pH среды, может явиться причиной возникновения неспецифического язвенного колита, сыграв, таким образом, роль первичного фактора и вызвав местное повреждение слизистого и подслизистого слоев.

В этиологии и патогенезе язвенного неспецифического колита большая роль принадлежит эндогенным факторам с процессами сенсибилизации, аутосенсибилизации и, по-видимому, системным поражениям.

Этиология и патогенез язвенного неспецифического колита в этом отношении в какой-то степени близки к таким болезням, какими являются группа коллагенозов, стрептококковые и стафилококковые инфекции, аллергические болезни.

Этиология и патогенез при язвенном неспецифическом колите, тесно переплетаясь между собой, как ни при одной другой болезни, должны рассматриваться в тесной связи.

В отношении этиологии и патогенеза язвенного неспецифического колита в литературе имеется ряд теорий, рассматривающих болезнь в различных аспектах. Так, сторонники инфекционной или вирусной теории считают возбудителями язвенного неспецифического колита различных микробов или вирусов (А. Н. Рыжих и Ж.М. Юхвидова, Buil и J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

Б.Я. Падалка на основании собственных наблюдений и исследований, проведенных с соавторами, пришел к выводу, что симптомокомплекс язвенного неспецифического колита в части случаев может быть обусловлен микробами группы протеев. Ферментная теория рассматривает причину язвенного неспецифического колита в повреждении покровного эпителия в результате аутолиза ферментами желудочно-кишечного тракта слизистой оболочки, лишенной защитной слизи.

Сторонники алиментарной и витаминной теории объясняют возникновение язвенного неспецифического колита дефицитом питания, аллергизирующими свойствами некоторых продуктов животного происхождения или дефицитом витаминов, особенно витамина А, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты, а также витаминов группы В. На повышенную чувствительность к пищевым продуктам и особенно к молоку указывают Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. Нарушение ферментных процессов кишечника в эксперименте на животных в связи с изменением характера питания отмечает С. Я. Михлин. Фолиевая и никотиновая недостаточность в эксперименте приводит к морфологическим изменениям в слизистой оболочке кишечника с изъязвлениями. Клинически же недостаточность фолиевой и никотиновой кислот у животных проявляется профузным кровавым поносом и эксикозом.

Неврогенные и психогенные теории патогенеза неспецифического колита подчеркивают роль поражения вегетативной нервной системы, нарушения равновесия автономной иннервации. Engel считает, что "психическое состояние" (депрессия, астенизация) является необходимым условием развития язвенного колита, когда теряется способность защитных средств организма. Значение психических особенностей личности в причинах развития язвенного колита признает и Kuhn. Сторонники этой теории придают большое значение в возникновении язвенного колита или его рецидивов нервно-психическим факторам и конфликтным ситуациям, психическим и физическим травмам. Как особую форму кортико-висцерального невроза рассматривает язвенный неспецифический колит И. Ф. Лорие.

В патогенезе неспецифического язвенного колита ряд авторов совершенно обоснованно придает значение наряду с другими моментами эндокринным нарушениям, в частности нарушению функции надпочечников (С. М. Рысс, М. Е. Турчинс и др.). Наблюдения этих авторов показывают явления гипокортизма и снижение резервной способности коры надпочечников при нагрузке АКТГ.

Среди других теорий патогенеза можно упомянуть теории закупорки лимфатических сосудов брыжейки, подобно закупорке лимфатических путей при регионарном илеите.

Наиболее заслуживающей внимания и наиболее распространенной в настоящее время является теория аллергии с объяснением причины язвенного колита в процессах сенсибилизации и аутоиммунизации (Kirsner, Kuhn). На значение аутоиммунных процессов с выработкой аутоантител указывают С.Е. Макиевская и И.С. Ацерова и др.

Если подходить к этиологии язвенного неспецифического колита упрощенно и искать причину среди определенных микробов или вирусов или в понимании сущности этой болезни видеть лишь ферментные, эндокринные или другие избирательные поражения, то общие закономерности развития с чрезвычайной вариабильностью и многообразием клинических форм останутся нерасшифрованными. Своеобразие при язвенном неспецифическом колите, как и при других болезнях, определяется также индивидуальными особенностями - степенью воспалительных реакций, адаптационными процессами, изменением реактивности организма, особенностями нервной деятельности и эндокринных корреляций (И. П. Павлов, А. Ф. Билибин, И. В. Давыдовский, А. Д. Сперанский, Е. И. Тареев).

Приведенные нами наблюдения, а также наблюдения других авторов (В. К. Карнаухов, М. В. Лорие, С. Л. Эрез и сотрудники, Kuhn, Varro, Law и сотрудники и др.) выявили значение в развитии язвенного неспецифического колита различных неблагоприятных воздействий: психических напряжений, физических травм, бессистемного и бесконтрольного лечения антибиотиками и химиотерапевтическими средствами, гормональных сдвигов и эндогенных интоксикаций (например, при беременности), неумеренных солнечных облучений и, возможно, других.

Разбирая особенности язвенного неспецифического колита, следует подчеркивать повреждающий характер поранения, когда воспалительная и в общем защитная реакция в силу своей избыточности проходит по типу гиперергического воспаления и иногда полностью воспроизводит феномен Артюса, Шварцмана и Ауэра с некрозом, разрушением слизистой, подслизистой оболочек и даже мышечных слоев на большом протяжении толстого кишечника. У таких больных болезнь характеризуется остротой, тяжестью, "молниеносным" течением.

Понять патогенетическую сущность острых форм язвенного неспецифического колита без проявления гиперергического характера воспаления трудно. В качестве иллюстрации повреждающего характера поражения и некроза слизистого и подслизистого слоев на большом протяжении приводится снимок макропрепарата толстого кишечника наблюдаемой нами больной острой формой язвенного неспецифического колита очень тяжелого молниеносного течения. Длительность болезни 2 месяца. Перфорация 2 язв поперечноободочной кишки, разлитой гнойный перитонит (рис. 34).

Видны обширные поля некроза слизистой, подслизистой оболочек, а местами и мышечных слоев. Слизистая сохранилась в виде отдельных редких островков (темные пятна).

Гиперергические реакции, свойственные язвенному неспецифическому колиту, свидетельствуют об изменении реактивности организма.

Изменение реактивности, сенсибилизация, аллергические процессы развиваются в определенной степени не только в тяжелых, но и средней тяжести и легких случаях язвенного неспецифического колита (собственные наблюдения, В. К. Карнаухов, С. Е. Мациевская и И. С. Ацерова, Kirsner, Koffeer с соавторами, Good и Condie и др.).

Подтверждением того, что при язвенном неспецифическом колите имеют место сенсибилизация и аллергические реакции, служат констатируемые многими авторами сочетания язвенного колита с аллергическими болезнями, такими, как бронхиальная астма, аллергические конъюнктивиты, комбинация с узловатой эритемой, поражением суставов. Часто отмечается лекарственная непереносимость, экзема, аллергический насморк. Повышение эозинофилов при одновременном лимфоцитозе, свойственное болезням с измененной реактивностью, наблюдается часто и при язвенном неспецифическом колите.

Аллергические реакции не только развиваются в ходе язвенного неспецифического колита и таким образом играют роль в патогенезе, но и предшествуют развитию язвенного неспецифического колита, а по нашему мнению, частично обуславливают его. Об этом свидетельствуют работы морфологического профиля, говорящие о раннем первичном поражении сосудов, наступающем еще до выраженных воспалительных реакций, а также характер самого воспаления с пролиферацией плазмоцитарных клеток, отеком, эозинофилией и обильной инфильтрацией лимфоцитарными клетками (Т.Ф. Когой, Kirsner, Lumb и др.) (рис. 35).

У части больных отчетливо удается выявить развитие язвенного неспецифического колита в результате длительного массивного лечения антибиотиками с аллергическими реакциями на них и суперинфекцией.

Многие авторы, к которым присоединяемся и мы (И. Полсак, Во Вокурка, и М. Скалова, Е. С. Макиевская и И. С. Ацерова, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer с соавторами и др.), считают, что сенсибилизация (изменение реактивности в сторону гиперергии) при язвенном неспецифическом колите связана с аутоиммунными процессами. В крови больных язвенным неспецифическим колитом можно обнаружить аутоантитела к ткани толстого кишечника. Нахождение в крови больных аутоантител, нарастание их титра во время рецидивов и постепенное исчезновение после колэктомии подтверждают значение аутоиммунизации при язвенном неспецифическом колите. Циркуляция аутоантител в крови известна и при других болезнях, в ходе которых имеет значение аутоиммунизация и конфликтные ситуации (гемолитическая анемия, системные коллагенозы, острые нефриты, инфаркт миокарда и некоторые другие). Именно в свете аутоиммунных процессов стал понятен рецидивирующий и прогрессирующий характер коллагенозов, значение парааллергий в этом процессе.

Тяжелому язвенному неспецифическому колиту также свойствен рецидивирующий и часто прогрессирующий характер поражения.

Язвенный неспецифический колит, как и многие аутоиммунные болезни, характеризуется нарастанием глобулиновых фракций в сыворотке крови, особенно γ-глобулинов. Повышение глобулинов отмечается многими авторами как в активных фазах, так и в периоде ремиссий.

Необходимым условием для того, чтобы ткань приобрела антигенные свойства и вызвала аутоиммунные процессы с выработкой аутоантител, является повреждение ткани, подобно тому как это бывает при инфаркте миокарда или гломерулонефритах. Повреждение ткани толстого кишечника возможно в ходе различных болезней с воспалением тканей толстого кишечника. Из таких заболеваний прежде всего следует назвать хроническую дизентерию, которой свойственны к тому же и аллергические процессы, дистрофические изменения, дисбактериоз. Вот почему нельзя не остановиться на значении дизентерии или других поражений толстого кишечника, особенно хронических, как на первом звене с последующим развертыванием процесса и более глубокой сенсибилизацией тканей, углубляющейся в ходе дисбактериоза, изменением pH, нарушением витаминного обмена, ферментными нарушениями.

На развитие язвенного неспецифического колита среди больных, перенесших дизентерию, указывают С.Л. Эрез с соавторами, Л.Г. Гукасян и др. Кроме того, по-видимому, определенное значение в развитии симптомокомплекса язвенного неспецифического колита имеют различные дисфункции кишечника с ферментными или моторными нарушениями и различными видами диспепсий (печеночная, гастрогенная, бродильная), язвенная болезнь желудка, амебиаз и др.

Приведенные наблюдения не говорят об этиологической связи язвенного неспецифического колита с дизентерийным возбудителем, но свидетельствуют о патогенетической обусловленности язвенного неспецифического колита у некоторых больных с дизентерийным поражением. А.Ф. Билибин, выделяя язвенный неспецифический колит как нозологическую форму, подчеркнул возможность такой связи и обусловленности (IV форма хронической дизентерии с тяжелыми васкулитами и нейродистрофическими поражениями).

Вторичная флора при язвенном неспецифическом колите на определенных этапах в силу развития выраженного дисбактериоза может не только обусловить витаминные и ферментативные изменения, не только поддерживать воспалительный процесс, измененную pH, но и занять ведущее патогенетическое звено и даже явиться причиной смерти в результате развития сепсиса, септикопиемии, септического эндокардита. Однако считать дисбактериоз причиной язвенного неспецифического колита во всех случаях нельзя. Среди наших даже тяжелобольных с острыми и хроническими формами язвенного неспецифического колита дисбактериоз кишечника был зарегистрирован только по мере развития болезни у некоторых из этих больных спустя 1-2 месяца, а иногда и больше от начала заболевания.

По наблюдениям В. Н. Красноголовец, дисбактериоз кишечника развивается далеко не у всех больных язвенным неспецифическим колитом в легкой и средней тяжести форме в начале болезни, тогда как классическим началом язвенного неспецифического колита является именно постепенное развитие заболевания, когда в кале появляется лишь примесь крови без слизи и гноя, учащения стула и нарушения состояния больного. Ректоскопические изменения у таких больных в этих начальных фазах не показывают воспалительного процесса, обнаруживается снижение резистентности, ломкость сосудов, кровоточивость, отек.

Разбирая основные особенности и положения при язвенном неспецифическом колите, характеризующие возникновение и течение язвенного неспецифического колита, схему этиологического и патогенетического развития, по нашему мнению, можно представить себе в виде цепи звеньев со сложными причинно-следственными процессами, часто замыкающимися в виде круга в силу взаимообусловленности цепных реакций.

Схема основных звеньев патогенетической цепи

1. Местное повреждение слизистой и подслизистой оболочки толстого кишечника с сенсибилизацией, нейродистрофическими изменениями с поражением сосудов в ходе дизентерии, дисбактериозных, протозойных колитов и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
2. Дисбактериоз - ферментные, витаминные нарушения, углубление сенсибилизации тканей, воспалительные реакции.
3. Аллергические реакции, гиперергический характер воспаления с деструкцией и разрушением слизистого и подслизистого слоев.
4. Интоксикация в результате всасывания токсических субстанций и аутоинтоксикация в результате некротических процессов.
5. Различные обменные и функциональные нарушения со стороны внутренних органов и систем. Эндокринно-вегетативные нарушения регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы. Дистрофические процессы.
6. Аутоиммунные процессы в результате качественных изменений тканей толстого кишечника в связи с некротическими процессами. Аутосенсибилизация. Дисадаптация.
7. Ремиссии в результате защитно-приспособительных механизмов макроорганизма и выраженной компенсаторной возможности желудочно-кишечного тракта.

   Десенсибилизация. Восстановление физиологического равновесия (рис. 36).

Рецидивирующий характер язвенного неспецифического колита со стойкими и иногда длительными ремиссиями 5-10-20 лет (собственные наблюдения, Carlson с соавторами, Kirsner, Kiefer) свидетельствует о возможности остановки развития язвенного неспецифического колита, а следовательно, о перспективности терапевтических и консервативных методов лечения, которые постепенно пополняются и корригируются параллельно изучению патогенеза и особенностей клинических проявлений.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при язвенном неспецифическом колите в силу высокой летальности довольно широко изучались на секционном материале. Кроме того, исследования велись и путем прижизненных биопсий толстого кишечника, а также хирургических препаратов в ходе операций тотальных или частичных колэктомий.

Морфологические изменения при язвенном неспецифическом колите касаются в первую очередь толстого кишечника, иногда его части (сегментное поражение), иногда всех отделов (тотальное поражение). В большинстве случаев, даже тяжелых, поражение выше илеоцекального клапана не переходит. Однако нередко в случаях хронического упорного течения поражение может распространяться на терминальный отдел подвздошной кишки.

Воспалительные изменения ограниченного или диффузного характера выражаются некротически-язвенным процессом, острым или чаще хронически текущим.

Несмотря на значительное количество проведенных работ морфологического профиля, единого мнения в трактовке морфологических изменений, развивающихся при язвенном неспецифическом колите в толстом кишечнике, а также их патогенетического значения в настоящее время не имеется. Некоторые авторы (Warren, Sommers) начальными проявлениями болезни считают "криптиты", т. е. гнойное воспаление либеркюновых желез. Однако положение о первичном гнойном "криптите" отрицается многими авторами. По мнению Levine с соавторами, первичным поражением при развитии язвенного неспецифического колита является повреждение базальных мембран кишечного эпителия. Это повреждение обусловливает проникновение различных микроорганизмов в толщу стенки кишки и развитие в ней воспалительного процесса с последующим изъязвлением. Однако и этот взгляд оспаривается исследователями.

Большинство авторов считает, что ранним и даже первичным поражением при язвенном неспецифическом колите является поражение сосудов. Поражение выражается в расстройстве кровообращения, гиперемии, капилляроэктазиях и кровоизлияниях в стенку кишки. Механизм этих нарушений расстройства кровообращения неясен, но, возможно, связан с нейроваcкулярными нарушениями или является следствием сенсибилизации тканей толстого кишечника с последующей гиперергической реакцией воспаления, для которой характерно раннее поражение сосудов (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson).

Lumb наряду с воспалительным процессом в либеркюновых железах также придает большое значение сосудистым изменениям, всегда резко выраженным в случаях острого тяжелого течения. Частой находкой при язвенном неспецифическом колите является десквамация эндотелия, тромбоз сосудов, способствующих изъязвлениям. Ряд авторов описывает поражение сосудов в виде васкулитов и даже васкулитов типа нодозного периартериита (Т. Ф. Когой и др.).

Представляет интерес высказываемая некоторыми авторами точка зрения о том, что в основе язвенного неспецифического колита лежит сенсибилизация тканей толстого кишечника за счет различных аллергенов извне или за счет аутоаллергии, так как помогает расшифровке некоторых сторон патогенеза, в частности явлений гиперергии, особенно выраженных при острых формах с бурными проявлениями болезни и высокой летальностью. Подтверждение аллергической природы заболевания эти авторы (Т.В.Когой, Goldgraber, Kirsner) видят не только в раннем поражении сосудов, но и в характере клеточной реакции с инфильтрацией эозинофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами.

В отношении природы морфологических изменений толстого кишечника при язвенном неспецифическом колите имеются еще взгляды, менее распространенные и пока недоказанные, а именно, что в развитии поражения основная роль принадлежит фактору врожденной неполноценности регенерации толстого эпителия. Характер морфологических изменений изучался, помимо использования секционного и биопсийного материала, также и экспериментально на животных. Трудность такого рода исследований для работ морфологического профиля и для выяснения патогенеза заключается в отсутствии экспериментальной модели. Однако в опытах на животных (обезьяны, собаки, кролики) была установлена значительная частота сосудистых поражений с гиперергическим характером воспаления тканей толстого кишечника.

На основании собственных клинико-морфологических наблюдений в совместной работе с Т.Ф.Когой и И.Ю.Юдиным нами было показано, что при острых, подострых формах язвенного неспецифического колита, а также при острых (морфологическая часть работы выполнена на кафедре патологической анатомии II Московского медицинского института имени Н. И. Пирогова Т. Ф. Когой, зав. кафедрой - действительный член АМН СССР проф. И. В. Давыдовский) тяжелых рецидивах хронических форм макроскопически толстая кишка отечна, гиперемирована, легко рвется, на слизистой оболочке обнаруживаются множественные эрозии и язвы с неровными краями и дном. Отмечается склонность язв и эрозий к слиянию между собой в обширные эрозивные и язвенные поверхности, захватывающие всю поверхность кишки. У некоторых больных слизистая оболочка сохранялась лишь в виде отдельных островков ("деструктивные псевдополипы").

Гистологическое исследование этого материала позволило обнаружить, что воспаление носит некротически-язвенный характер с распространением поражения до подслизистого слоя включительно, а в некоторых случаях с распространением на более глубокие слои. В развитии перфораций имеет значение не только распространение некротического процесса слизистой оболочки в глубь стенки кишки, но и изменения очагового характера в мышечном слое в виде миомаляций и кровоизлияний.

Чрезвычайно характерны для язвенного неспецифического колита, по нашему мнению, обнаруживаемые в большинстве случаев поражения сосудов подслизистого слоя и коллагеновой ткани в виде фибриноидного некроза. Данные изменения свидетельствуют о гиперергической тканевой реакции, свойственной болезням с измененной реактивностью. В некоторых случаях обнаруживаются продуктивные эндоваскулиты.

Помимо описанных изменений, характерна обильная инфильтрация, особенно подслизистого слоя, плазматическими клетками, эозинофилами и лимфоидными клетками. Т.Ф.Когой не обнаружила при остром прогрессирующем течении болезни криптитов, или как их называют, криптоабсцессов, что, по-видимому, объясняется некрозом и гибелью слизистой оболочки почти на всем протяжении. Напротив, при хронических формах криптабсцессы обнаруживаются часто. В случаях же образования грануляционной ткани при остром течении с репаративными явлениями имела место гнойная инфильтрация, по-видимому, как проявление активации вторичной флоры и воспалительного процесса.

Следует отметить, что более или менее выраженная репарация имеет место и при остром тяжелом течении язвенного колита, что говорит о возможности благоприятного течения и обратного развития даже при данной тяжелой форме язвенного неспецифического колита. Однако восстановление это неполное. Поверхность кишки в таких случаях представляет собой грануляционную ткань без полноценной эпителизации с псевдополипозом.

При хроническом течении болезни толстая кишка деформируется, резко укорачивается, утолщается и становится ригидной. Часто наблюдается диффузное или сегментное сужение просвета. Описанные мнения зависят от фиброзных и склеротических процессов подслизистого слоя, а иногда и мышечного. Степень деформации связана с глубиной язвенного процесса во время активных проявлений. В случаях хронических форм часто также наблюдается образование множественных псевдополипов, реже истинных аденоматозных или смешанных.

Находки раковых перерождений при язвенном неспецифическом колите на основании наблюдений достаточно редки. Однако малигнизация возможна. Диапазон процента малигнизации, описываемый различными авторами, довольно широк и в определенной степени зависит от длительности течения болезни. При хронической форме поражение сосудов также имеет место; характерен склероз сосудистой стенки. Острые васкулиты встречаются редко. Возможны изменения типа узелкового периартериита. Как и при острой форме, при хронических формах обнаруживаются периваскулярные инфильтраты во всех слоях, а также обильная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек эозинофилами, плазматическими клетками и лимфоцитами. Иногда обнаруживаются русселевы тельца, своеобразные гигантоклеточные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток с единичными клетками типа Лангганса. Нахождение таких гранулем описывается различными авторами и даже выделяется в особую форму поражения - гранулематозный колит. Гранулемы образуются и в регионарных лимфатических узлах.

Поражения при язвенном неспецифическом колите любых форм находят и в интрамуральном нервном аппарате стенки кишки с глубокой деструкцией его. При вовлечении в процесс терминального отрезка подвздошной кишки развиваются изменения, аналогичные процессам в толстом кишечнике.

Патологоанатомические изменения при язвенном неспецифическом колите со стороны других внутренних органов и систем, помимо кишечника, изучены меньше. Описываются дистрофические изменения паренхиматозных органов, миокарда. Нередки поражения печени. Изучением изменений печени методом пункциональной биопсии удалось показать, что развивается выраженная жировая дистрофия клеток печени, мезенхимная реакция, отек. Обнаруживаемые инфильтраты состоят из мононуклеаров - лимфоцитов, гистиоцитов. Возможно нахождение фокальных некрозов. Подобные изменения (М. Т. Синельникова и М. Е. Турчинс) имеют место в случаях тяжелого течения острых форм ("быстротекущие формы"), Я. А. Макаревич в своих исследованиях также отмечает подобные изменения в печени. Фиброз и цирротические изменения при язвенном неспецифическом колите, по мнению этих авторов, нехарактерны.

У больных с суперинфекцией, особенно в случаях присоединения стафилококковой инфекции, возможно обнаружение различных вторичных гнойных очагов в легочной ткани, печени, головном мозгу, развитие острого или подострого септического поражения клапанного аппарата сердца.

Клиника

Клинические проявления язвенного неспецифического колита отличаются большим разнообразием и чрезвычайной вариабильностью. Начинаясь постепенно, в большинстве случаев болезнь складывается затем по-разному как в смысле тяжести, так и длительности течения, со своеобразными проявлениями клиники у каждого отдельного больного в зависимости от индивидуальных особенностей макроорганизма и условий окружающей среды.

Различными авторами (клиницистами и патологами) предложен ряд классификаций. Однако единой общепринятой клинической классификации до сих пор нет. Безусловно интересны и имеют практическое значение классификации В. К. Карнаухова, В. К. Герасимова, а из классификаций зарубежных авторов - классификации Reifferscheid, Kirsner. По классификации В. К. Герасимова выделяются следующие клинические формы: 1) острая молниеносная, 2) острая, 3) хроническая.

1. • А. Хроническая рецидивирующая форма: а) стадия рецидива (без общих реакций организма, с умеренной общей реакцией организма); б) стадия ремиссии.
   • Б. Хроническая непрерывная форма.
2. Локализация (распространенность процесса).
   1. Тотальное поражение толстой кишки: а) с поражением илеум; б) без поражения илеум.
   2. Сегментарное поражение толстой кишки: а) правостороннее - слепая и восходящая кишка; б) поперечное - поперечноободочная кишка; в) левостороннее - нисходящая, сигмовидная кишка, ректум.
3. Степень поражения слизистой оболочки прямой и S-образной кишки (ректороманоскопическая картина):
   1-я степень - отек, гиперемия, кровоточивость, легкая ранимость, зернистость, единичные петехии, эрозии;
   2-я степень - все то же, что при I степени, только в более выраженной степени, а также множественные петехии и эрозии, единичные крупные язвы;
   3-я степень - все то же, что и при первых двух степенях, и обширные язвенные поверхности;
   4-я степень - смешанная (1-я, 2-я, 3-я степени).
4. Осложнения.
   • Местные: 1) псевдополипы, 2) полипоз, 3) сужение просвета кишки, 4) вторичная инфекция, 5) перфорации, 6) кишечное кровотечение, 7) периколит, 8) фистулы.
   • Общие: 1) артриты, 2) флебиты, 3) рак толстой кишки, 4) гепатит и жировая дистрофия печени, 5) эндогенная дистрофия, 6) поражение кожи, 7) септицемия, 8) эндокардит, 9) нефрит.

Ниже приводится классификация клинических форм язвенного неспецифического колита, разработанная на основании особенностей клинических проявлений язвенного неспецифического колита А. Ф. Билибиным и И. Н. Щетининой (табл. 8 [показать] ).

В приведенной классификации мы, помимо острой и хронической форм, описываемых большинством авторов, выделили своеобразную форму подострого течения, сначала напоминающую хронические формы, но быстро прогрессирующую с распространением поражения на весь толстый кишечник и нарастанием тяжести течения уже через 2-4 месяца от начала заболевания по типу острых молниеносных форм. Приведенная классификация построена с выделением формы течения, тяжести, клинических признаков, локализации процесса, возможных осложнений и исходов болезни.

Каждой из форм - острой, подострой и хронической - присущи свои характерные клинические и некоторые патогенетические особенности, значение которых необходимо для своевременного распознавания и лечения.

• Хронические формы [показать]

  Наиболее часто (в 85-90% случаев, по данным одних авторов, и в 50-60%, по данным других) язвенный неспецифический колит начинается постепенно. Первым и часто единственным проявлением болезни в таких случаях постепенного начала служит примесь крови в оформленном кале. Самочувствие и состояние больных некоторое время (иногда длительно - месяцы и даже годы) может не нарушаться, сохраняется также аппетит, может не быть болей в животе. Постепенное начало заболевания считается большинством авторов классическим для язвенного неспецифического колита. Поражение, как правило, при хронических формах с постепенным началом начинается с прямой и сигмовидной кишки. Больные, обращающиеся за врачебным советом и помощью, чаще всего трактуются как больные геморроем. Этот ошибочный диагноз ставится из-за наличия алой крови в оформленном кале - симптома, характерного для геморроя, а также из-за частой склонности к запору больных язвенным неспецифическим колитом в этом периоде.

  Повторные обращения больных с подобными жалобами обычно заставляют врача предположить возможность злокачественного новообразования толстого кишечника, особенно если больные к этому времени начинают испытывать слабость, боли в животе с дисфункцией кишечника в виде кратковременного поноса, похудание, слабость. Постепенно нарушается аппетит, нарастает похудание, все чаще появляется жидкий стул.

  Хронические формы язвенного неспецифического колита характеризуются обострениями или рецидивами. Рецидивы сменяются ремиссиями. В период ремиссий могут исчезать все клинические проявления болезни, но нередко длительное время держится слабость и потеря трудоспособности.

  Во время обострения хронических форм рецидивирующего течения значительно нарушается самочувствие больных, отмечается резкая слабость, могут быть боли в животе, возможны тенезмы. Стул жидкий, частый с примесями не только крови, но и слизи или гноя. Температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Однако в периоды рецидивов с выраженным обострением могут отмечаться повышения температуры до высоких цифр, что характеризует тяжесть течения процессов или же связано с активизацией вторичной флоры кишечника и развитием различных гнойных осложнений.

  Хронические рецидивирующие формы по клинической картине из-за периодических обострений напоминают клиническую картину хронической дизентерии. Однако сходство это весьма отдаленное.

  С самого начала язвенного неспецифического колита чрезвычайно характерны изменения, обнаруживаемые при ректороманоскопии. Раннее поражение сосудов слизистого и подслизистого слоев при язвенном неспецифическом колите объясняет появление крови в раннем периоде болезни как первого симптома. Это же раннее первичное поражение сосудов толстого кишечника характеризует картину ректороманоскопии в ранних фазах болезни. Характерными следует считать ломкость сосудов, появление кровоточивости слизистой оболочки при дотрагивании ректоскопом. Кровоточивость может быть выражена в умеренной степени, нередко же кровоточивость диффузная в виде капель на стенках или полоски крови, которая тянется за ректоскопом при его выведении. Вслед за снижением резистентности слизистой оболочки и кровоточивостью как результат поражения сосудов и начинающегося воспаления тканей появляются отечность слизистой, эрозивные и язвенные поражения. Эти изменения свойственны более поздним периодам болезни. Слизисто-гнойно-кровянистый выпот на стенках прямой и сигмовидной кишки также часто обнаруживается в более позднем периоде болезни, особенно у больных с присоединением вторичной флоры в виде вторичных дисбактериозов и суперинфекций. В этих же случаях можно обнаружить и плотные фибринозные пленки или распространенный гнойный фолликулит. Эрозивные и язвенные поражения могут быть обширными вплоть до разрушения слизистой оболочки на значительном протяжении, тогда слизистая имеет вид "рубленого мяса". Отдельные язвы могут быть различной глубины и величины. Слизистая между отдельными язвами или эрозиями всегда изменена, гиперемирована, отечна с участками старых и свежих геморрагий.

  Поскольку при язвенном неспецифическом колите наиболее часто поражение начинается именно с прямой и сигмовидной кишок, то ректороманоскопия выявляет характерные изменения почти в 100% случаев (95%, по нашим наблюдениям).

  К особенностям поражения слизистой оболочки при язвенном неспецифическом колите следует также отнести динамику, которая характеризуется упорством и длительным сохранением кровоточивости слизистой, даже у больных с начинающейся ремиссией и нормализацией стула. Сниженная резистентность слизистой оболочки, ломкость сосудов часто обнаруживаются в периоде ремиссий длительное время (месяцы или годы). Клинически у этих больных при оформленном кале изредка можно отметить появление примеси крови. Такие больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением из-за возможности наступления рецидива.

  В случаях, если поражение локализуется в каком-либо другом сегменте толстой кишки, а не в сигмовидной и не в прямой, при типичных для язвенного неспецифического колита клинических и анамнестических проявлениях ректороманоскопическое исследование патологии не выявляет. Сегментарные поражения, не захватывающие прямую или сигмовидную кишку, редки при язвенном неспецифическом колите, однако возможны, о чем необходимо помнить клиницисту.

  

  

  

  Длительность течения хронических форм язвенного неспецифического колита может быть различной - от 1-2 до 6-10-20 лет и более.

  Клинические проявления тяжести также различны. Особенно неблагоприятен прогноз при хронических формах с прогрессирующим характером поражения, т. е. когда каждое обострение, рецидив болезни, сопровождается вовлечением в процесс все новых и новых отделов толстого кишечника. Поражение при этом может распространяться на все отделы толстого кишечника и прямую кишку ("тотальный колит"). Прогрессирование процесса обычно сопровождается во время обострений тяжелыми клиническими проявлениями.

  В этих случаях каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, а ремиссии кратковременные и часто неполноценные.

  Рецидивирующий характер течения, прогрессирование процесса свидетельствуют об активных проявлениях болезни. Напротив, отсутствие рецидивов или прогрессирования имеющихся проявлений поражения свидетельствует о компенсации, более или менее длительной ремиссии у одних и выздоровлении у других. Большинство клиницистов указывает, что нарастающие в своей тяжести рецидивы болезни, кратковременные и неполноценные ремиссии неблагоприятны в отношении тяжелых осложнений и общего прогноза заболевания. При этих же формах отмечается и более высокий процент летальности. Чем длительнее течение хронической формы, тем выше летальность: от 4% первые 3 года болезни до 10-20-40% и более в течение 10-25 лет болезни (Dick, Kuhn и др.). Чем длительнее ремиссия, чем полноценнее компенсация во время нее, тем благоприятнее прогноз для больного.

  Длительность ремиссии при благоприятном течении может быть различной - от 1-3 до 5-10 лет и даже более. Под нашим наблюдением находился больной, у которого ремиссия длилась около 20 лет и была полной. На возможность длительных полноценных ремиссий указывают Garleson с соавторами, Kirsner с соавторами, Kiefer и др.

  Довольно постоянным симптомом, кроме описанных выше, при язвенном неспецифическом колите является жалоба больных на сильный метеоризм кишечника, урчание, учащение позывов на дефекацию, учащение числа дефекаций даже при отсутствии поноса. Появление этих симптомов во время ремиссии часто связано с нарушением функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, развитием различного вида диспепсий и нередко предшествует рецидиву болезни.

  Разновидностью клинических проявлений тяжелых хронических форм язвенного неспецифического колита является непрерывное течение болезни без ремиссий лишь с временным ослаблением симптомов. Такое течение, как правило, свидетельствует о значительной тяжести и распространенности поражения. Особенно упорным течение оказывается в случаях распространения процесса на тонкий кишечник. У этих больных наблюдается расстройство всасывания в тонком кишечнике, нарушение многих видов обмена (белковый, жировой, водный углеводный, минеральный) с резким истощением больных.

  Наиболее тяжело с высокой летальностью как при хронических рецидивирующих, так и при хронических непрерывных формах язвенного неспецифического колита протекают острые рецидивы молниеносного течения.

  Клинические проявления во время тяжелого острого рецидива напоминают симптоматику острых форм болезни: высокая (до 39-40°) часто ремиттирующая температура, резко выраженная интоксикация, боли в животе, жидкий слизисто-кровянисто-гнойный стул без счета.

  Острый рецидив тяжелого течения может развиться после полной ремиссии и кажущегося выздоровления, быть первым, вторым или третьим по счету, наступить спустя несколько месяцев или несколько лет после первых проявлений болезни. Как правило, рецидивы острого течения сопровождаются тотальным поражением толстого кишечника с выраженными деструктивными процессами воспаления, разрушением слизистого и подслизистого слоя и образованием псевдополипов (рис. 37, 38).

  На рис. 39 показана температурная кривая больного с острым рецидивом тяжелого течения при хронической форме.

• Острые и подострые формы язвенного неспецифического колита [показать]

  Эти формы характеризуются выраженным геморрагически-язвенным воспалением толстого кишечника с резкими деструктивными изменениями слизистой и особенно подслизистой оболочки, образованием псевдополипов. Чрезвычайно острое и бурное развитие болезни, часто с тотальным поражением толстого кишечника, сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой, поражением сердечно-сосудистой системы, значительными сдвигами в белковом обмене, нарастанием лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига и высокой РОЭ. Стул частый, иногда без счета, жидкий слизисто- или гнойно-кровянистый.

  Высокая летальность при этих формах (до 30-50%) объясняется частотой тяжелых осложнений - перфорацией кишечника, токсическим расширением толстого кишечника, развитием сепсиса, септикопиемии и дистрофии, наступающих уже к концу 1-го или 2-го месяца от начала заболевания, а иногда и в течение 2-3 первых недель.

  Описаны летальные исходы от резкой интоксикации и коллапса в течение даже первых дней болезни. Наряду с тяжелым течением у больных острой и подострой формами заболевание может протекать и в форме средней тяжести.

  Можно предположить, что острые формы встречаются чаще, чем их описывают в литературе и регистрируют, в связи с трудностью диагностики начального периода.

  Острое начало язвенного неспецифического колита, помимо больных острыми формами, наблюдается еще и при хронических формах. У 39% наблюдавшихся нами больных с хроническими формами заболевание имело острую фазу, т. е. началось как острая форма с последующим переходом в хроническую.

  Тяжесть начального периода различна, однако можно отметить, что чем острее и длительнее начальный период, тем тяжелее и чаще возвраты болезни впоследствии и тем распространеннее при этом поражение.

  При оценке тяжести течения, помимо клинических тестов, следует учитывать серьезные в прогностическом отношении биохимические сдвиги - одновременное нарастание α 1 - и α 2 -глобулиновых фракций, нарастание трансаминаз крови, а также увеличение лейкоцитоза, резкого палочкоядерного сдвига и ускорение РОЭ.

  На тяжесть прогноза влияет и рентгенологическое исследование толстого кишечника, однако оно относительно противопоказано при острых проявлениях язвенного неспецифического колита. В таких случаях следует прибегать к простому обзорному снимку брюшной полости. Выявление при этом токсического расширения толстого кишечника серьезно отягощает прогноз, так как часто предшествует перфорации.

  При язвенном неспецифическом колите, помимо кишечника, отмечается частое вовлечение в процесс многих органов и систем - печени, поджелудочной железы, изменяется моторная и секреторная деятельность желудка, тонкого кишечника, нарушаются процессы всасывания, ассимиляции, процессы синтеза и усвоения витаминов. При язвенном неспецифическом колите нарушаются многие виды обмена, особенно при тяжелом течении (белковый, водный, обмен электролитов и др.).

  Печень. При язвенном неспецифическом колите часто развивается вторичный гепатит. Печень (20-50%) увеличена, уплотнена, при тяжелом течении наступает изменение ее функционального состояния. Нарушения отмечаются в пигментной функции печени (увеличение содержания уробилина в моче, иногда увеличение билирубина в крови). Наиболее постоянно снижение холестерина крови до 110-115 и даже до 65-70 мг% по методу Энгельгардт - Смирновой.

  При тяжелом течении наблюдается изменение коллоидных реакций крови - тимоловой, сулемовой, формоловой, реакции Таката-Ара. Нами установлено повышение трансаминаз крови у больных тяжелым язвенным колитом, главным образом щавелевоуксусной, причем это повышение чаще предшествует рецидиву или тяжелому осложнению (кишечное кровотечение, перфорация), наблюдается в период обострения.

  Подобные же изменения трансаминаз крови при язвенном неспецифическом колите нашла в своих исследованиях М. Е. Турчинс.

  В отношении изменения белковой формулы крови у больных язвенным колитом отмечается некоторая разноречивость. Однако, как показывает анализ в зависимости от формы, периода и тяжести болезни, изменения в белковой формуле крови постоянны и весьма характерны.

  Общий белок снижается при острых формах или в момент рецидивов тяжелого течения. В период ремиссий количество общего белка крови приближается к норме. Чем сильнее интоксикация, чем выраженнее изменения в клинике, тем больше снижен общий белок крови. Альбумины также снижаются больше в случаях острой, подострой и обострениях хронических форм. Со стороны подфракций глобулинов в период острых явлений и обострений отмечается увеличение α 1 - и α 2 -глобулинов.

  В период ремиссии наступает постепенное снижение показателей α 1 - и α 2 -глобулинов.

  У больных язвенным колитом нарастают γ-глобулины. В период ремиссии снижения γ-глобулинов не наблюдается в противоположность α 1 - и α 2 -глобулинам. М. Е. Турчинс при язвенном неспецифическом колите обнаружила повышение липопротеинов, гликопротеинов, щелочной фосфатазы сыворотки крови, а также медьоксидазы.

  Помимо белкового обмена, резкие изменения наблюдаются в водном и электролитном обмене. Потеря жидкости тканями при язвенном неспецифическом колите часто ведет и к резкому снижению солей калия и кальция. Особенно снижено у тяжелобольных количество солей калия.

  Селезенка при язвенном неспецифическом колите увеличивается у больных с вторичным гепатитом, а также в случаях тяжелого течения болезни с септическими и септикопиемическими проявлениями вторичной инфекции.

  Сердечно-сосудистая система. Изменения выражаются в дистрофических нарушениях со стороны миокарда (миодистрофия). Клинически отмечается глухость тонов сердца, тахикардия, снижение кровяного давления. Частота пульса у больных с высокой температурой и выраженной интоксикацией может доходить до 120-140 ударов в минуту. Тахикардия частично связана также с резкими электролитными нарушениями и потерей солей калия.

  При резко выраженной интоксикации у больных с острыми проявлениями болезни снижение кровяного давления может быть катастрофическим с развитием коллапса.

  Кровь и кроветворные органы. Со стороны красной крови при тяжелом течении любых форм язвенного неспецифического колита отмечается падение гемоглобина с одновременным снижением числа эритроцитов.

  Анемия развивается в результате повторных длительных кишечных кровотечений при хроническом течении болезни или наступает внезапно в результате массивного кишечного кровотечения. Снижение гемоглобина до 10-8 г% и меньше.

  Тромбоциты, время кровотечения и свертываемость, как правило, не нарушаются. Число ретикулоцитов обычно увеличивается, особенно при развитии вторичной анемии. Со стороны белой крови у больных при тяжелом течении всех форм болезни с острыми проявлениями нарастает лейкоцитоз. Число лейкоцитов 10 000-12 000-14 000. Возможно увеличение лейкоцитов до 20 000-40 000. Мы наблюдали 2 больных с острым молниеносным течением рецидива и развитием "токсического megacolon", когда повышение лейкоцитоза достигало 45 000. В формуле наблюдается палочкоядерный сдвиг с появлением юных форм. Сдвиг более выражен у тяжелобольных и может достигать 40-60%.

  Частым следует считать повышение эозинофилов крови. РОЭ в начале заболевания и долгое время в случаях доброкачественного течения остается нормальной или слегка ускоренной. При тяжелом течении с острыми проявлениями болезни, высокой температурой, признаками интоксикации и выраженными изменениями со стороны кишечника РОЭ иногда достигает 40-60 и даже 70 мм в час. В отношении прогноза ускоренная РОЭ, как и резкий палочкоядерный сдвиг, - плохой показатель. Высокая РОЭ часто наблюдается и у больных с суперинфекцией.

  Нервная система. Многие авторы описывают изменение психики у больных язвенным неспецифическим колитом. У тяжелобольных, как правило, развиваются астено-вегетативные нарушения. Для всех больных характерны слабость, головные боли, снижение трудоспособности. Среди факторов, способствующих выявлению болезни или наступлению рецидива, оправданно называют различные психические травмы и конфликтные ситуации. Больные раздражительны, часты явления ухода в болезнь.

Осложнения [показать]

Осложнения при язвенном неспецифическом колите можно разделить на местные и общие. К наиболее тяжелым местным осложнениям относятся перфорации кишечника и кишечные кровотечения. Перфорации возникают вследствие глубоких воспалительных и некротических процессов, захватывающих все слои кишечной стенки. Тяжелыми осложнениями являются и кишечные кровотечения. Малые кишечные кровотечения - основной симптом болезни - связаны с поражением мелких сосудов. Эти кровотечения обычно долго не приводят к анемизации при доброкачественном течении болезни. Большие массивные кровотечения, связанные с нарушением стенки крупных сосудов при глубоком язвенном процессе, являются грозным осложнением, требующим иногда немедленного хирургического вмешательства для наложения илеостомы или субтотальной колэктомии. Массивные кишечные кровотечения чаще возникают у больных острыми и подострыми формами тяжелого течения или при развитии острого тяжелого рецидива хронических форм. Перфорации кишечника чаще возникают также при острых проявлениях болезни в случаях тяжелого течения. Нередко перфорации бывают множественными, что чрезвычайно ухудшает прогноз. Хирургическое вмешательство является единственным способом возможного излечения больного в этих случаях. Однако процент летальности при хирургических вмешательствах в случаях перфораций и перитонита очень высок. Прогноз лучше, когда оперативное лечение проводится в раннем периоде при наличии признаков преперфорации. Картина перфорации и преперфорации при язвенном неспецифическом колите не повторяет типичную картину острого живота, свойственную язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки или аппендициту. Течение перитонита маскируется во многих случаях выраженной интоксикацией, сильными болями в животе, часто задолго предшествующими перфорациям, и продолжающимся поносом со слизисто-гнойно-кровянистыми выделениями.

Нередко уже при развивающемся перитоните отсутствует и сокращение мышц живота. Напротив, с самого начала еще в условиях преперфорации характерно вздутие живота. Особенно показательным для распознавания преперфоративного состояния является обнаружение токсического расширения толстого кишечника - "токсическая colon" или "токсическая megacolon". Токсическое расширение толстого кишечника относится к тяжелым осложнениям язвенного неспецифического колита, так как в 40-60% случаев заканчивается летально в связи с наступлением множественных перфораций толстого кишечника или в результате резко выраженной интоксикации с коллапсом больного. Возникновение токсического расширения толстого кишечника связано, по мнению некоторых авторов, с флегмонозным воспалением всех слоев толстого кишечника, резкой гипокалиемией, наступлением пареза кишечника и расширением его в наиболее пораженном месте (чаще токсическое расширение отмечается в поперечноободочной кишке). "Токсическая megacolon" наблюдается у больных с наиболее тяжелой молниеносной (острой или подострой) формой язвенного колита; возможно развитие этого осложнения и при остром рецидиве тяжелого течения хронических форм. Диагностике этого осложнения помогает рентгенологическое исследование. Простой обзорный снимок брюшной полости в положении больного лежа на спине без введения контрастного вещества выявляет расширение толстого кишечника. Ирригоскопия с введением бария у таких больных противопоказана, так как увеличивает процент перфораций.

Из других местных осложнений следует назвать параректальные свищи, полипоз толстого кишечника, псевдополипоз кишечника, злокачественные перерождения в рак, сужения кишки, атрофию слизистой оболочки.

К общим осложнениям относятся: вторичные анемии, истощение больного, дистрофия. Степень этих осложнений может быть различной в зависимости от тяжести течения, нарушений обмена, функциональных изменений со стороны различных органов и систем.

Нередким осложнением является дисбактериоз кишечника с суперинфекцией.

Особенно тяжелы из этих осложнений: суперинфекция стафилококковой этиологии с возможностью развития стафилококкового сепсиса, септикопиемии, септических эндокардитов. Дисбактериоз кишечника требует в лечении назначения специальных средств в зависимости от характера осложнения.

Необходимо также применение хирургического вмешательства в случаях гнойных очагов, доступных для хирургического лечения.

Среди других общих осложнений следует назвать поражение суставов, глаз, развитие нодозной эритемы и нодозного периартериита. Нередким осложнением является развитие астенического состояния и ухода в болезнь.

Прогноз . Летальность высокая - от 3-4% в течение первых 3-4 лет болезни (в основном летальность первых лет связана с острыми и подострыми формами - 30-40-50 и даже 60%) до 10-20-40% в течение 10-20-30 лет болезни (местные и общие осложнения, острые рецидивы хронических форм). Летальность снижается при проведении своевременного хирургического лечения у больных, имеющих к этому лечению показания. В каждом, даже легком случае развития язвенного неспецифического колита прогноз следует считать серьезным из-за наклонности болезни к хроническому рецидивирующему течению и возможности острых проявлений.

Однако при диспансерном наблюдении больных, тщательном комплексном лечении во время острых проявлений болезни, при правильной оценке показаний к хирургическому вмешательству, даже в случаях тяжелого или длительного течения язвенного неспецифического колита можно рассчитывать на длительные ремиссии (5-10-20 лет), практически переходящие в полное выздоровление.

Диагноз

Выставляется на основании:

• Анамнеза [показать]

  В каждом отдельном случае при подозрении на язвенный неспецифический колит необходимо тщательно собрать у больного анамнез с описанием симптоматики начального периода болезни, а также эпидемиологический анамнез с выяснением возможности контактов с больными дизентерией, пребыванием больного в местах с более высокой заболеваемостью дизентерией или протозойными колитами. Заболевание, характеризующееся выделением крови в оформленном кале, постепенным развитием болезни с нарастанием слабости, периодическими обострениями с появлением поносов, когда в кале имеется слизь, кровь, гной, подозрительно на язвенный неспецифический колит. Упорство течения, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии, кишечные кровотечения, периодически возникающие, характерны для этой болезни, и выявление названных симптомов делает диагноз язвенного неспецифического колита более достоверным.

• Ректороманоскопии [показать]

  Опорным и часто даже решающим симптомом для диагноза является ректороманоскопическое исследование.

  Выявление диффузной кровоточивости слизистой оболочки, ее отека, ломкости сосудов, а в более позднем периоде обнаружение эрозий или язв характерны для язвенного неспецифического колита. Характерно также длительное отсутствие нормализации слизистой оболочки и снижение ее резистентности даже у больных с клиническим выздоровлением.

• Ирригоскопия [показать]

  Большую помощь в диагнозе оказывает ирригоскопическое исследование путем введения бария через клизму в толстый кишечник. Процент негативных результатов ирригоскопии, по данным различных авторов, равняется 30-40. Большое значение следует придавать тонким изменениям, которые могут выявляться только на рентгенограммах. При обследовании наших больных совместно с рентгенологом С. А. Гинзбург характерные рентгенологические изменения обнаружены у 72% больных. Группа больных (28%) с рентгенонегативными данными характеризовалась, как правило, легкой формой болезни с локализацией процесса в дистальном отрезке толстой кишки (сигмовидная и прямая кишки).

  Ирригоскопия относительно противопоказана больным с острыми проявлениями болезни с выраженной интоксикацией и абсолютно противопоказана при явлениях преперфорации. У больных с выраженным поражением ирригоскопическое исследование выявляет ригидность кишечной стенки, гиперматильность, укорочение толстой кишки, сглаживание печеночного и селезеночного изгибов. Контуры толстой кишки нередко мелко или грубо зазубрены, лишены гаустр. При наличии псевдополипов отмечаются множественные дефекты. По данным С. А. Гинзбург и других авторов, степень выраженности и границы распространенности псевдополипоза могут быть установлены только при двойном воздушном контрастировании кишечника. На рентгенограммах после опорожнения кишечника при острых формах обычно обнаруживается нарушение рельефа - резкое утолщение складок, беспорядочное расположение их. У больных с хроническими формами рельеф часто зернист или представлен 2-3 продольными грубыми складками.

При дифференциальном диагнозе язвенного неспецифического колита надо учитывать следующие заболевания.

• Дизентерия [показать]

  При острой дизентерии отмечается выраженность клинических проявлений - лихорадка, интоксикация, боли в животе, тенезмы и частый стул в первые же дни болезни с постепенным затиханием этих симптомов уже через несколько дней, особенно в случаях применения антибиотиков широкого спектра или сульфаниламидов, высокоэффективных при дизентерии и неэффективных при язвенном неспецифическом колите.

  В отличие от язвенного неспецифического колита при дизентерии примесь крови в кале сочетается с первых дней болезни с примесью слизи или гноя, тогда как при язвенном неспецифическом колите даже при острых формах у больных с высокой температурой в начале заболевания характерна лишь примесь крови. Не характерен также для язвенного неспецифического колита стул в виде ректального плевка. Позывы часто императивные, возможны тенезмы, однако ложных позывов на дефекацию, свойственных дизентерии, при язвенном неспецифическом колите, как правило, не наблюдается.

  При дифференциации с хронической дизентерией учитывается упорство течения, длительность примесей крови при язвенном неспецифическом колите во время обострения к жидкому калу, при начинающейся ремиссии - к оформленному калу.

  При острой форме язвенного неспецифического колита в противоположность дизентерии характерен нарастающий лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг влево и ускорение РОЭ. Часто решающее значение в дифференциальном диагнозе этих заболеваний принадлежит ректороманоскопии и ирригоскопии. При дизентерий отсутствуют диффузная кровоточивость, контактное кровотечение, обширные эрозивные и язвенные поля. Характерна быстрая динамика процесса в ходе антибактериального лечения. Ирригоскопия при дизентерии, как острой, так и хронической, не выявляет характерных для язвенного колита изменений. Определенную помощь оказывают бактериологические и серологические методы обследования в отношении дизентерии.

• Амебиаз [показать]

  Амебиаз - наиболее трудный раздел дифференциального диагноза ввиду большого сходства клинических картин. Хронический рецидивирующий характер болезни, постепенное начало, отсутствие эффекта от применения антибактериального лечения, эозинофилия в крови и кале сближают эти две болезни. Помогает тщательно собранный эпидемиологический анамнез, обнаружение гистологической амебы в кале при амебиазе, положительный эффект от антиамебного лечения. При ректороманоскопическом исследовании обнаруживаются язвы с глубокими подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой оболочки, без кровоточивости ее при амебиазе.

• Полипоз [показать]

  Ректороманоскопическое и ирригоскопическое исследование толстого кишечника решает вопрос диагноза.

• Саркоматоз и рак толстого кишечника [показать]

  Учитывается возраст больного (язвенный неспецифический колит чаще начинается в молодом цветущем возрасте). Ремиссии не свойственны раку и саркоме. Ирригоскопия и ректоскопия являются решающим фактором при обсуждении этих диагнозов. Используется биопсия подозрительных на бластоматоз участков.

• Ретикулоз кишечника и болезни крови [показать]

  Острые формы тяжелого молниеносного течения с высокой температурой и общим тяжелым состоянием больных с частым слизисто-кровянистым стулом имеют сходные черты в своем течении. Помимо ректороманоскопического и ирригоскопического исследования, помощь при диагностике оказывает изучение пунктатов грудины, анализов периферической крови.

• Туберкулез кишечника [показать]

  В некоторых случаях следует иметь в виду необходимость дифференциального диагноза язвенного неспецифического колита и туберкулеза кишечника. Очень важен анамнез болезни с указанием на перенесенный ранее туберкулез легких или других органов. Следует делать анализы кала на туберкулез, провести ректороманоскопическое и ирригоскопическое исследование толстого кишечника.

Лечение

Специфических средств воздействия при язвенном неспецифическом колите в настоящее время нет.

Лечение больных язвенным неспецифическим колитом должно строиться по патогенетическому принципу, быть комплексным и включать средства борьбы с интоксикацией, уменьшением аллергических, воспалительно-деструктивных процессов, средства, регулирующие состояние нервной и эндокринной систем, метаболических, обменных н витаминных нарушений организма.

Отсутствие специфического лечения при этой тяжелой болезни с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению делает чрезвычайно важной дальнейшую разработку и усовершенствование методов лечения. Актуальность такого усовершенствования несомненна, так как до настоящего времени процент летальности остается высоким, особенно у больных с острыми проявлениями болезни (острые и подострые формы, острые рецидивы хронических форм) из-за тяжелых хирургических осложнений - перфораций кишечника, профузных кишечных кровотечений, а также в связи с тяжелой интоксикацией.

Разработанная в настоящее время система мероприятий при лечении больных язвенным неспецифическим колитом включает в себя консервативные (терапевтические) и хирургические методы.

На перспективность различных консервативных методов лечения указывают В. К. Карнаухов, С. М. Рысс и В. К. Герасимов, С. И. Ратнер, Kirsner, Kiefer, Watkinson и др. Наблюдения клиники, руководимой проф. А. Ф. Билибиным, также дают право говорить об эффективности консервативного лечения при язвенном неспецифическом колите у большинства больных при правильном учете показаний к хирургическому вмешательству. Обратимость язвенного колита, задержка развития процесса и длительные (5-10-20 и более лет) ремиссии описываются многими авторами. Kirsner наблюдал больных язвенным неспецифическим колитом с полным излечением. Автор отмечает возможность не только клинического выздоровления, но и полной нормализации рентгенологической картины даже в случаях тяжелых поражений.

Длительные ремиссии, переходящие в выздоровление при язвенном неспецифическом колите, по-видимому, наступают значительно чаще, чем мы наблюдали, так как в силу трудности диагностики больные с формами средней тяжести и особенно легкими, возможно, частично пропускаются и заболевание у них не диагностируется.

При построении плана лечения и выбора методов, как показало изучение клинических особенностей язвенного неспецифического колита, необходимо учитывать форму, фазу и тяжесть болезни, а также индивидуальные особенности больного е оценкой степени аллергических проявлений, сопутствующих заболеваний, функционального состояния различных органов и систем, глубину дисбактериоза кишечника.

Всем больным во время обострения, особенно в случаях острых проявлений, необходимо обеспечить стационарное лечение на все время до появления признаков ремиссии (от 1-2 до 3-6 и иногда более месяцев). Только госпитализация может обеспечить больным надлежащий режим, правильное проведение диетолечения и комплексную патогенетическую терапию.

Лечебные мероприятия делятся на:

• воздействие на интоксикацию [показать]

  К средствам, уменьшающим явления интоксикации, относятся внутривенные и подкожные вливания глюкозы, физиологического раствора, введение плазмы и крови, белковых жидкостей. Выраженным антитоксическим действием при язвенном неспецифическом колите обладают стероидные гормоны. Помимо антитоксического действия, кортикостероиды у больных язвенным неспецифическим колитом оказывают, что чрезвычайно важно, противовоспалительное и противоаллергическое влияние. Среди обоснований стероидной терапии следует учитывать при язвенном неспецифическом колите также явления недостаточности функции надпочечников.

  Кортикостероиды (кортизон, преднизон, преднизолон, а также АКТГ) для лечения больных язвенным неспецифическим колитом применяются уже более 10 лет. Положительный эффект отмечает большинство авторов (Truelove, Watkinson, В. К. Карнаухов, С. М. Рысс и В. К. Герасимов, Я. А. Макаревич, И. Н. Щетинина и др.). Однако, признавая целесообразность, а в ряде случаев и необходимость применения стероидной терапии, большинство авторов не считает стероидное лечение способным предотвратить рецидивы болезни. Применение стероидной терапии у больных язвенным неспецифнческим колитом требует соблюдения известной осторожности в связи с возможностью углубления некротических процессов, а также активизации вторичной флоры. Кроме того, должны учитываться и общие противопоказания к назначению кортикостероидов, как и при любом другом заболевании.

  Изменение реактивности с выраженными аллергическими реакциями, сенсибилизация, воспалительный процесс с гиперергическим характером воспаления и значительные явления интоксикации особенно выражены при острых, подострых формах, острых рецидивах хронических форм тяжелого течения. Поэтому применение стероидных препаратов следует считать показанным именно при таких формах. Лечение должно быть строго индивидуализированным; рекомендовать какие-либо схемы трудно, однако необходимо соблюдать некоторые правила: 1) отсутствие эффекта от стероидной терапии в течение 8-10 дней при язвенном неспецифическом колите является показанием к его отмене; 2) всякое ухудшение в ходе лечения кортикостероидами (усиление болей в животе, усиление кишечных кровотечений, активизация вторичной флоры) требует их отмены.

  Длительность дачи препаратов, описываемая различными авторами, составляет от 8-10 до 21-30 дней, редко больше. Часть авторов считала целесообразным продолжать вводить малые дозы в качестве нротиворецидивного лечения, однако ожидаемых результатов не было получено.

  Сравнение кортикостероидов в отношении эффективности показало лучшие результаты у больных, получавших преднизолон или кортизон, нежели преднизон или АКТГ. Имеются указания, что триамсинолон при язвенном неспецифическом колите менее эффективен, чем преднизолон и кортизон.

  Что касается второго новейшего стероидного препарата - дексаметазона, то, по нашим наблюдениям, он обладает выраженным терапевтическим действием и хорошо переносится больными.

  Обычно применяемая суточная доза кортизона в среднем равняется 100 мг, преднизолона - 30-40 мг, дексаметазона - 3-4,5 мг.

  Суточная доза при назначении внутрь дается за 4 приема. Гидрокортизон для клизм назначается в количестве 60-100 мг, преднизолон - 20-40 мг ежедневно, не менее 10-14 клизм на курс лечения.

  Стероидные препараты отменяют согласно общепринятым правилам при постепенном снижении доз каждые 4-5 дней.

  Некоторые авторы, например Glyn и др., теоретически считают целесообразным назначать больным язвенным неспецифическим колитом большие дозы кортикостероидов. Herlinger с хорошим эффектом и без побочных явлений применял начальные дозы преднизолона 40-50 мг в сутки, считая, что дозы преднизолона ниже 25 мг могут даже привести к ухудшению состояния.

• воздействие на реактивность макроорганизма [показать]

  К средствам воздействия на реактивность макроорганизма при язвенном неспецифическом колите следует отнести препараты крови, белковые жидкости. Гематрансфузии оказывают стимулирующее действие на организм. Кроме того, они повышают свертываемость крови, что бывает важно при повторных кишечных кровотечениях. Переливание крови и особенно эритроцитной массы при язвенном неспецифическом колите является и заместительной терапией. Обычно назначается 100-250 мл крови или эритроцитной массы в кровезамещающем растворе на одно переливание с 3-7-дневными промежутками.

  Кортикостероиды, применение которых при язвенном неспецифическом колите описано выше, также являются мощными средствами воздействия на реактивность организма.

  К числу воздействий, направленных на повышение неспецифических факторов защиты, относятся диетолечение, охранительно-восстановительный режим, психотерапия.

  Диетолечение и витаминотерапия занимают большое место в организации лечения больных язвенным неспецифическим колитом. Пища должна быть хорошо механически и термически обработанной, хорошо витаминизированной, содержать достаточное количество жидкости. Назначается преимущественно белковая диета, количество углеводов ограничивается.

  Наблюдения А. Ф. Билибина показали необходимость полного исключения из диеты всех молочных продуктов, кроме сливочного масла, а также сырых яблок, томатов.

  При подборе диеты учитывают индивидуальную непереносимость тех или иных продуктов растительного или животного происхождения. Чаще приходится наблюдать непереносимость продуктов, усиливающих брожение (картофель, виноград, капуста). Запрещаются алкогольные напитки. Отдельные больные, по-видимому, нуждаются в ограничении или полном исключении из пищи клейковины (Knapp, Gruschwitz).

  Рекомендуется 4-5-разовый прием пищи с назначением 3-4 раз рыбных и мясных блюд, яиц, черной икры. Мясные блюда должны быть приготовлены из нежирных сортов говядины, куриного мяса. Рекомендуются тресковые рыбы или речные нежирные (судак, лещ, щука, окунь и др.). Рекомендуются каши на воде с маслом, бульоны, овощные супы, белковые омлеты, черный кофе, чай, варенье, сухое печенье, из фруктов - сок черной смородины, лимоны. Следует ограничить апельсины, мандарины, гранаты.

  Часто, особенно в период ремиссий, больному разрешаются селедка, заливные рыбные и мясные блюда.

  Важно, чтобы пища была разнообразной и имела хорошие вкусовые качества в связи с необходимостью длительного соблюдения (годы) диеты, даже у больных со стойкой ремиссией. Разрешаются сухари, белый и серый хлеб. Во время острых проявлений болезни диета должна быть более ограниченной, а пища - более легко усвояемой, лучше термически обработанной и протертой. Число приемов пищи может быть увеличено до 5-6 раз в сутки.

  Поскольку полностью исключаются молочные продукты и несколько ограничиваются овощи и фрукты, рекомендуется вводить дополнительно витамины комплекса В (B 1 , В 2 , В 6 , В 12), С, РР, фолиевую и никотиновую кислоту. Назначение витаминов должно быть курсовым и систематически повторяться. Во время обострений, кроме того, целесообразно назначать такие витамины, как рутин и витамин К (в случаях кровотечений). При выраженном метеоризме можно пить щелочные минеральные воды (типа боржома). В случае запоров в диету вводят большее количество овощей.

• десенсибилизирующее лечение [показать]

  К десенсибилизирующим средствам, помимо кортикостероидов, для лечения больных язвенньм неспецифическим колитом относятся антигистаминные препараты - димедрол, пипольфен, а также супрастин, белласпон. Можно применять и аспирин, хлористый кальций, новокаин.

• применение противовоспалительных средств, особенно местнодействующих [показать]

  Применение противовоспалительных средств, особенно местнодействующих, бывает необходимым у большинства больных язвенным неспецифическим колитом. Сюда относятся: венгерский препарат энтеросептол, получивший хорошую оценку, по нашим наблюдениям, особенно у больных язвенным неспецифическим колитом, осложненным дисбактериозом кишечника, или в случаях комбинации с протозойными колитами, дизентерией.

  Рекомендуемые дозы 1-2 таблетки 3-4 раза (1 таблетка содержит 0,25 г йод-хлороксихинолин-салициловой кислоты) в течение 7-10 дней. Препарат за редким исключением хорошо переносим. Курсы энтеросептола по показаниям можно повторять через 1-2 недели.

  Watkinson, Truelove и др. описывают хороший противовоспалительный эффект от применения салазопирина, особенно при комбинации салазопирина с кортикостероидами. Отмечается также положительное влияние плохо всасывающихся сульфаниламидных препаратов (Moertol, Ваrgen и др.), а также препаратов пролонгированного действия - сульфапиридазина (кинекс), мадрибона и др. Длительность применения последних от 2-4 недель до нескольких месяцев и даже больше года в поддерживающих дозах (0,5 г каждые 2-3 дня).

  Местное противовоспалительное действие оказывают лечебные клизмы. Возможно применение с этой целью энтеросептола, серебряной соли норсульфазола в виде 1% раствора. Рядом авторов дается положительная оценка лечебных клизм из гидрокортизона и преднизолона (С. М. Рысс, Truelove, Watkinson, собственные наблюдения и др.).

• антибактериальная терапия с целью направленного воздействия на вторичную флору в случаях дисбактериоза и суперинфекций [показать]

  Назначение антибиотиков при язвенном неспецифическом колите должно быть строго ограничено показаниями, так как дисбактериоз кишечника, часто развивающийся в ходе болезни или даже предшествующий ее развитию, может углубиться под влиянием антибиотиков, особенно широкого спектра, что отягощает течение болезни. В такой же степени нежелательно и усиление аллергических реакций в результате антибиотикотерапии.

  Антибиотики широкого спектра могут назначаться короткими курсами на фоне лечения стероидами.

  Более обосновано назначение препаратов направленного действия в зависимости от характера дисбактериоза. При этом следует учитывать и чувствительность выделенных микробов (например, стафилококка) и в зависимости от этого применять тот или иной препарат или их комбинацию. При стафилококковых суперинфекциях рационально назначение эритромицина, сигмамицина, мономицина и некоторых других препаратов. При осложнении протеусным дисбактериозом также следует применять антибактериальные препараты в зависимости от чувствительности выделенных протеев. Эффект при протеусных дисбактериозах дают препараты нитрофуранового ряда - фуразолидон, фурагин (производства Института органического синтеза АН Латвийской ССР) в дозах 0,1 г 3-4 раза в день, от 6 до 10 дней на курс.

  Отдельного описания заслуживает применение колибактерина (сухой колибактерин Перетца) для лечения больных язвенным неспецифическим колитом в связи с его большой ценностью. Положительный эффект лечения этим препаратом отмечен большинством авторов (С.И.Ратнер с соавторами, А.Н.Рыжих с соавторами, В.Н.Красноголовец и П.И.Сахаров собственные наблюдения). Особенно высокая терапевтическая оценка колибактерина дается в работах С.И.Ратнера с соавторами и А.Н.Рыжих с соавторами. Рекомендуемые дозы: 1 доза 2-3 раза в день в случаях легкого и среднетяжелого течения и 4-6-10 доз - в случаях средней тяжести и тяжелого течения болезни. Длительность применения с постепенным снижением препарата до 3-2-1 дозы в день в течение 2-4 месяцев, некоторым больным 6-8 и более месяцев.

  По нашим наблюдениям, назначение колибактерина должно проводиться больным язвенным неспецифическим колитом по показаниям и именно в случаях дисбактериоза кишечника. У ряда больных лечение колибактерином рационально назначать после проведения курсов направленной антибиотикотерапии для долечивания и восстановления флоры кишечника.

  Колибактерин должен входить в комплекс патогенетической терапии как средство воздействия на одно из важнейших патогенетических звеньев язвенного неспецифического колита. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника с уменьшением воспалительных процессов, нормализацией витаминного синтеза, восстановлением pH среды играет большую роль в процессах выздоровления при язвенном неспецифическом колите.

• воздействие на другие отдельные звенья патогенетической цепи [показать]

  Воздействие на другие отдельные звенья патогенетической цепи должно быть направлено на восстановление нарушений деятельности внутренних органов и систем, а также лечение осложнений, нарушений обмена - белкового, солевого, водного. Сюда относятся переливания крови, белковых жидкостей, солевых растворов, особенно солей калия.

  При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности назначаются камфара, кордиамин, кофеин, коргликон, эфедрин. В случаях развития коллапса необходима массивная сердечно-сосудистая терапия с применением, помимо вышеуказенных средств, адреналина, норадреналина, мезатона и др.

  Массивные кишечные кровотечения требуют создания полного покоя, переливания крови и эритроцитарной массы, назначения витамина К, вливаний хлористого кальция.

Оперативное лечение

О необходимости применения хирургического лечения при тяжелых формах язвенного неспецифического колита сообщал еще в 1913 г. русский хирург А.С.Казаченко. В течение последних лет хирургическое лечение больных язвенным неспецифическим колитом постоянно обсуждается как в зарубежной, так и в советской литературе. При этом совершенствуются виды вмешательства, разрабатываются показания.

Некоторые авторы дают чрезвычайно широкие показания к хирургическому вмешательству. Большинство же авторов при язвенном неспецифическом колите считает необходимым применять хирургическое лечение в 15-25% случаев. Хирургическое лечение должно проводиться больным при отсутствии эффекта от консервативных методов лечения.

Среди показаний к хирургическому вмешательству можно выделить

• абсолютные показания [показать]

  К абсолютным показаниям относятся - перфорации кишечника, массивные кишечные кровотечения, злокачественные перерождения, полипоз кишечника. К абсолютным показаниям следует относить тяжелое острое течение болезни с выраженной интоксикацией, высокой температурой, отсутствие эффекта от комплексного терапевтического лечения, проводимого в течение 2-4 недель.

  Необходимо также бывает оперировать больных при прогрессировании процесса хронических форм и нарастании анемизации, истощения.

  Показанием к обязательному оперативному лечению являются и местные осложнения со стороны кишечника - свищи, стриктуры.

  Абсолютным показанием, по нашему мнению, следует считать и развитие токсического расширения толстого кишечника. Данный вопрос в литературе спорен. Часть авторов токсическое расширение толстого кишечника считает преперфоративным состоянием и поэтому необходимым является хирургическое вмешательство.

  Другие предлагают по возможности откладывать хирургическое вмешательство из-за общего тяжелого состояния больного. Мы наблюдали развитие токсического расширения толстого кишечника у 4 больных; у 3 из них наступила перфорация кишечника с тяжелым разлитым перитонитом.

• относительные показания [показать]

  К относительным показаниям относят длительное, упорное течение болезни с нарушением общего состояния больного, возникновением частых обострений.

  Некоторые авторы считают, что при течении язвенного неспецифического колита свыше 3-4 лет, особенно при выраженных обострениях, следует серьезно подумать об оперативном вмешательстве. Показанием к нему является псевдополипоз, возникающий в ходе болезни.

  Наиболее часто для хирургического лечения больных язвенным неспецифическим колитом применяется метод этапного удаления толстого кишечника, иногда с удалением прямой кишки (субтотальная или тотальная колэктомия). При этом выводится на брюшную стенку временно или постоянно действующий противоестественный анус подвздошной кишки.

  Простым выключением толстой кишки с наложением илеостомы не удается добиться ликвидации процесса.

  После субтотальной колэктомии упорное длительное лечение (в среднем 6-12 месяцев) у части больных приводит к заживлению и делает возможным ликвидацию противоестественного ануса (И. Ю. Юдин). Однако заживление это может не наступить. У таких больных приходится удалять прямую и сигмовидную кишку и низводить в анус подвздошную кишку, создавая искусственную ампулу с наложением широкого энтероанастомоза (А. Н. Рыжих и Ж. М. Юхвидова). А. А. Васильев считает возможным у ряда больных выполнять колэктомию с одновременным наложением илеоректального анастомоза и временной илеостомы.

  Поэтапное удаление толстого кишечника с наложением илеостомы как первый этап операции почти у всех больных чрезвычайно быстро приводит к улучшению общего состояния, прибавке веса (в течение 1-3 месяцев больные в среднем прибавляют 10 и даже 15 кг веса), выравниванию обмена, особенно белкового и электролитного. Такое улучшение общего состояния бывает необходимым у тяжелобольных для проведения более сложной операции - колэктомии и следующих этапов операции.

Вопрос о необходимости применения хирургического лечения должен решаться терапевтом у постели больного совместно с хирургом.

Методы хирургического лечения, как и методы консервативного патогенетического лечения, нуждаются в дальнейшей разработке и усовершенствовании. Имеющиеся в настоящее время успехи в изучении язвенного неспецифического колита постоянно развиваются благодаря углубленному изучению болезни в ряде ведущих клиник нашей страны, а также за рубежом.

ЛИТЕРАТУРА [показать]

1. Билибин А. Ф., Щетинина И. Н. Врач, дело, 1963, 5, 99.
2. Билибин А. Ф., Сахаров П. И., Воротынцева Н. В. Лечение дизентерии. М., 1959.
3. Бусалов А. А., Юдин И. Ю., Гинзбург С. А. Клин, мед., 1963, 3, 41.
4. Васильев А. А. Хирургическое лечение неспецифического язвенного колита. Дисс. докт. М., 1964.
5. Герасимов В. К. Консервативная терапия неспецифического язвенного колита. В кн.: Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1964, 79, 175.
6. Давыдовский И. В. Проблемы причинности в медицине. М., 1962.
7. Карнаухов В. К. Неспецифический язвенный колит. М., 1963.
8. Когой Т. Г. Арх. патол., 1963, 9, 47.
9. Красноголовец В. Н. Дисбактериоз у больных кишечными заболеваниями, леченных антибиотиками. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 112.
10. Макиевская С. Е., Ацерова И. С. Клинико-иммунологические и вирусологические исследования при неспецифическом язвенном колите. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 122.
11. Михлин С. Я. Изучение ферментативных процессов в кишечнике при нарушениях питания и некоторых заболеваниях. Дисс. докт. М., 1963.
12. Падалка Б. Я., Карманова Е. Е., Черномордик А. Б., Лукач И. Г., Басс Т. М. Врач, дело, 1963, 10, 99.
13. Полчак И., Вакурка В., Скалова М. Сов. мед., 1960, 10, 68.
14. Ратнер С. И., Файн О. И., Машилов В. В., Митрофанова В. Г., Xудякова Г. К., Вильшанская Ф. Л. Клин, мед., 1963, 41, 2, 109.
15. Рыжих А. Н., Юхвидова Ж. М. Экспер. хир., 1961, 2, 36.
16. Рысс С. М., Герасимов В. К. Некоторые основные вопросы проблемы неспецифического язвенного колита. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 143.
17. Тареев Е. М. Сов. мед., 1958, 9, 15.
18. Щетинина И. Н. Клинические формы тяжелого язвенного неспецифического колита. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 152.
19. Эрез С. Л., Рыклина Л. Г., Бондарев А. С. Каз. мед. журн., 1962, 1, 19.
20. Bacon Н. Ulcerative Colitis, 1958.
21. Саrlеsоn R., Fristedt В., Philipsоn J. Acta. med. scand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (Ulcerative Colitis), 1959, Paris.
23. Engel G. Gastroenterology, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Кirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrom. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G. D. R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par М., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. die., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. and Восkus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Medical Management of Ulcerative. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

2017-11-29 20:36 Неспецифический язвенный колит «неспецифический язвенный колит, Макропрепарат Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за

неспецифический язвенный колит макропрепарат

Статья про гипотиреоз щитовидной железы, про причины и симптомы данного Врожденный гипотиреоз это эндокринное заболевание, характеризующееся снижением функции

Черемуха - ягода неприхотливая, и в иные годы ее урожайность превосходит даже самые Ботаническая характеристика черемухи. Черемуха относится к семейству розоцветных

Гайморит - симптомы, причины, осложнения. Лечение гайморита в домашних условиях Нужны ли антибиотики при гайморите, и какие лучше принимать? Список из 10 самых эффективных

Какие лучше принимать противозачаточные таблетки? - Здравствуйте. Я хотела бы узнатоь. кто Противозачаточные таблетки - один из самых эффективных методов предохранения для женщин.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - наиболее тяжелая форма хронического колита. Причины болезни не выяснены. В развитии заболевания ведущую роль играют аутоиммунные процессы, нервно-эндокринные расстройства, вторичная инфекция.Болезнь характеризуется болями в животе, поносами с примесью крови, слизи, гноя, нарушением общего состояниям, интоксикацией, особенно при остром течении.

Место и роль фитотерапии определяются тяжестью процесса. Однако даже при остром и подостром течении может быть существенным дополнением медикаментозного лечения. Показаны растения с выраженным противовоспалительным, противоязвенным, вяжущим, антимикробным, спазмолитическим, гемостатическим, антиаллергическим действием.

Вопрос: Каковы причины неспецифического язвенного колита у детей?

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает:

Неспецифичность язвенного колита в том, что основная причина его возникновения не установлена. Однако множественные исследования выявили определенные факторы способствующие развитию данного заболевания у ребенка.

Предрасполагающими факторами возникновения неспецифического язвенного колита у детей могут быть:

• неправильное питание.

Бактерии и вирусы.

Неспецифический язвенный колит у детей может возникнуть из-за бактерий и вирусов, которые попав в толстый кишечник. способны развить в нем воспалительный процесс.

Наследственная предрасположенность.

Вероятность проявления неспецифического язвенного колита у детей увеличивается вдвое в случае, если у родителей уже имеется данное заболевание.

Условия жизни.

Предрасполагающими факторами возникновения неспецифического язвенного колита могут быть:

• плохое экологическое состояние окружающей среды;
• неблагоприятные жилищные условия, в которых проживает ребенок.

Психологические расстройства.

Если ребенок испытывал стресс. нервный срыв, или наблюдалась депрессия. в таком случае риск появления неспецифического язвенного колита значительно увеличивается.

Нарушение иммунной системы.

В толстом кишечнике обитает большое количество бактерий, которые выполняют полезные функции для организма. В случае, когда чувствительность иммунной системы слишком высокая, организм может начать уничтожать полезные микроорганизмы, в результате чего нарушается нормальная микрофлора толстого кишечника.

Неправильное питание.

Малое количество клетчатки в рационе ребенка может нарушить функцию работы кишечника. В случае, если в еде содержится большое количество химических добавок, это также может повлиять на дисфункцию толстого кишечника.

Для людей.

Неспецифический язвенный колит Неспецифический язвенный колит - это хроническое рецидивирующее заболевание кишечника иммунной природы, характеризующееся диффузным воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника. Неспецифический язвенный колит у подростков Неспецифический язвенный колит встречается в любом возрасте, однако наиболее распространено это заболевание среди лиц молодого возраста. Данные мировой статистики свидетельствуют об увеличении частоты НЯК за последние годы, что, однако. Неспецифический язвенный колит - Гастроэнтерология. Болезни, симптомы, диагностика. В клиническом отношении язвенный колит и заболевания Крона имеют много общего и в данной рубрике рассматриваются вместе. Первый приступ часто бывает тяжелым, после него заболевание характеризуется обострениями и ремиссиями. История болезни: Хронический неспецифический язвенный колит На этой странице Вы можете скачать бесплатно историю болезни с диагнозом - Хронический неспецифический язвенный колит .

Источники: aptekasib.ru, da-med.ru, tiensmed.ru, ags116.ru

ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КОЛИТ (латинский colon ободочная кишка + -itis; синоним: colitis gravis, colitis ulcerosa, язвенно-геморрагический хронический колит, идиопатический язвенный колит, геморрагический гнойный ректоколит, слизисто-геморрагический ректоколит, язвенный колит, язвенный проктоколит, «экзема прямой кишки», васкулит кишечной стенки, язвенная болезнь толстой кишки ) - рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Первое описание морфологической картины язвенного неспецифического колита принадлежит К. Рокитанскому (1842). Подробное описание его сделано в 1875 году Уилксом и Моксоном (S. Wilks, W. Мохоп). В самостоятельную нозологическую форму язвенный неспецифический колит выделен в 1888 году Уайтом (White). Термин «неспецифический язвенный колит» введен в 1913 году А. С. Казаченко.

Заболевание поражает в равной степени лиц обоего пола, чаще в возрасте от 20 до 40 лет; однако имеются случаи заболевания детей и лиц старше 50 лет. Язвенный неспецифический колит встречается повсеместно, чаще в странах с умеренным климатом, заболеваемость в городах выше, чем в сельской местности. В странах Европы им страдает 5,8-14,0 из 10 000 госпитализированных больных. Отмечается зависимость частоты и степени тяжести заболевания от географических условий. Так, в Японии язвенный неспецифический колит встречается редко и протекает легко, в США - часто и отличается тяжелым течением.

Этиология и патогенез

Причины возникновения заболевания до конца не изучены. Высказывались разнообразные, нередко противоречивые точки зрения, касающиеся этиологии и патогенеза язвенного неспецифического колита; было выдвинуто множество теорий возникновения заболевания (инфекционная, ферментативная, алиментарная, аллергическая, сосудистая, неврогенная и др.). Попытки выявить специфического возбудителя и доказать инфекционную природу заболевания оказались бесплодными. Данные иммунодепрессантов, своеобразие клинических проявлений и течения свидетельствуют об участии в развитии заболевания иммунных механизмов. Решающее значение в его возникновении придают нарушениям гипофизарно-адреналовой системы и изменению реактивности организма. Тяжелое течение наблюдается у лиц с несовершенными механизмами иммунологической защиты (возможно, генетически обусловленными), когда в ответ даже на обычные, а тем более на сильные раздражители организм отвечает извращенной реакцией - гиперергическим воспалением. К предрасполагающим факторам относят стрессовые ситуации, поражение центральной нервной системы, нарушения биоценоза и ферментативные сдвиги в кишечнике, изменение реактивности слизистой оболочки толстой кишки, которые могут спровоцировать возникновение заболевания или способствуют появлению рецидивов.

Патологическая анатомия

Воспаление при язвенном неспецифическом колите обычно начинается в прямой кишке (проктит). В редких случаях оно ограничивается этим отделом толстой кишки, но, как правило, процесс распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы (левосторонний колит) или всю ободочную кишку (тотальный колит); иногда в воспалительный процесс вовлекается и дистальный отдел подвздошной кишки. Другие отделы желудочно-кишечного тракта не поражаются. При язвенном неспецифическом колите воспалительный процесс локализуется преимущественно в слизистой оболочке толстой кишки. Складки последней значительно утолщены или почти полностью сглажены вследствие выраженного отека и полнокровия, их поверхность покрыта полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке обнаруживается большое количество мелких язв диаметром 1-3 мм, а также крупные язвы неправильной формы с подрытыми краями. В отдельных случаях отмечается почти полное разрушение слизистой оболочки, в результате чего вся внутренняя поверхность толстой кишки представляет собой обширную язву. Язвы слизистой оболочки обычно ограничиваются пределами подслизистой основы (слоя), но иногда при обширных поражениях дно их достигает мышечной оболочки. При остром течении заболевания в зонах поражения возможно значительное расширение просвета толстой кишки (токсическая дилатация). На фоне крупных язв часто обнаруживаются островки сохранившейся слизистой оболочки, имеющие вид полипов (воспалительные полипы) пальцевидной формы длиной несколько сантиметров, а также полиповидные разрастания грануляционной ткани. Воспалительные полипы чаще встречаются при хроническом течении язвенного неспецифического колита и в отличие от аденоматозных (железистых) полипов редко подвергаются малигнизации.

При микроскопическом исследовании стенки толстой кишки в начальных стадиях язвенного неспецифического колита определяют воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, обычно локализующийся в собственной пластинке слизистой оболочки и редко распространяющийся на подслизистую основу. В местах образования язв он проникает (чаще всего по периваскулярным пространствам) в глубокие слои стенки кишки. Плазматические клетки на ранней стадии заболевания встречаются редко, лимфоидные фолликулы в базальных отделах слизистой оболочки - обычной величины или гиперплазированы. Отмечается значительное расширение кровеносных сосудов, главным образом венозных отделов капилляров мелких вен, и набухание их эндотелия. Окружающие ткани отечны. Нарушение микроциркуляции может сопровождаться развитием гипоксии, приводящей к повреждению эпителия. При электронномикроскопическом исследовании на ранней стадии язвенного неспецифического колита наблюдается повреждение микроворсинок каемчатых эпителиоцитов, приводящее к нарушению клеточного барьера. Развернутая картина заболевания сопровождается появлением лейкоцитов между клетками поверхностного слоя эпителия, развитием криптита, характеризующегося скоплением нейтрофилов в полостях либеркюновых желез (рис. 1). Облитерация дистальных отделов этих желез приводит к формированию крипт-абсцессов (рис. 2). При изъязвлении эпителия, выстилающего крипт-абсцессы, последние вскрываются с образованием небольших язв. Вскрытие нескольких слившихся крипт-абсцессов приводит к формированию более крупных язвенных дефектов. Развитие обширных изъязвлений обусловлено распространением воспалительного процесса по подслизистой основе, о чем свидетельствуют глубокие ниши по краям язв, отслаивающие слизистую оболочку иногда на протяжении нескольких сантиметров.

В области язв видны аррозированные мелкие артерии и вены, в просвете густо инфильтрированной лимфоцитами и плазматическими клетками с примесью эозинофилов, образующих здесь своеобразный защитный барьер для микробов, о чем свидетельствует отсутствие у больных густо инфильтрированной лимфоцитами и плазматическими клетками с примесью эозинофилов, образующих здесь своеобразный защитный барьер для микробов, о чем свидетельствует отсутствие у больных язвенно неспецифическим колитом флегмоны кишечной стенки или лимфаденита. При длительном течении язвенно неспецифического колита в воспалительном инфильтрате увеличивается количество плазматических клеток и почти полностью исчезают сегментоядерные лейкоциты. Количество эозинофилов колеблется в широких пределах. Однако не всегда по клеточному составу воспалительного инфильтрата можно судить о стадии патологического процесса, так как клеточный состав зависит также от степени аллергизации интенсивности лекарственной терапии и других причин. Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки сохраняется даже в период многолетней ремиссии.

При микроскопическом исследовании воспалительных полипов отмечаются незначительные воспалительные изменения слизистой оболочки, в отдельных случаях ее гиперплазия.

Регенерация эпителия в местах повреждения слизистой оболочки бывает неполной в связи с тем, что эпителиальный слой не формирует полноценных крипт и почти не содержит бокаловидных клеток. Наряду с этим в атрофированной слизистой оболочке без выраженных признаков воспаления изредка можно наблюдать значительные диспластические изменения эпителия.

У больных язвенно неспецифическим колитом выявлены изменения в вилочковой железе: наряду с признаками инволюции органа (физиологической и акцидентальной) отмечается увеличение телец Гассаля (см. Вилочковая железа).

Клиническая картина

Первым признаком болезни обычно являются ректальные кровотечения, напоминающие геморроидальные; потеря крови при дефекации составляет обычно от нескольких капель до 20 мл. Стул оформленный или кашицеобразный. Нередко заболевание начинается с появления слизистогнойных выделений из прямой кишки, Ранними симптомами заболевания могут быть боли в животе, запоры, артралгии, субфебрильная температура. Изредка заболевание начинается повышением температуры и кровавым поносом, напоминая дизентерию. Вся симптоматика в этом случае развертывается быстро, в течение нескольких недель.

В период разгара болезни клинические проявления разнообразны. Наиболее частыми из них являются ректальные кровотечения, обильные слизисто-гнойно-кровянистые выделения из прямой кишки, расстройства стула, прогрессирующая потеря веса, лихорадка, анемия, артралгии.

В зависимости от выраженности клин, картины выделяют три степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести и тяжелую. Учитывая особенности течения процесса, некоторые клиницисты различают острую, рецидивирующую и хроническую непрерывную формы язвенного неспецифического колита; ряд отечественных и зарубежных исследователей выделяют четыре основные формы, или варианта, заболевания: быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее, хроническое рецидивирующее и мягкое.

Язвенный неспецифический колит с быстро прогрессирующим течением встречается в 5-10% случаев. В литературе эта форма болезни называется также острой, воспалительной, молниеносной (фульминантной), скоротечной, токсической. Она характеризуется тяжелым течением, диффузным поражением всей толстой кишки и вовлечением в процесс тонкой подвздошной кишки. Частые обильные кровянисто-гнойные выделения из прямой кишки, тенезмы, схваткообразные боли в животе, повторные кишечные кровотечения сопровождаются анорексией, нередко рвотой, лихорадкой гектического или интермитти-рующего типа, прогрессирующим истощением, обезвоживанием, тахикардией, гепатитом (см.), анемией, ускорением РОЭ (выше 40 мм в час), лейкоцитозом, гипопротеинемией и др. Для этой формы заболевания характерно раннее развитие осложнений.

Язвенный неспецифический колит медленно прогрессирующего, или непрерывного, течения встречается примерно в 10% случаев. Эта форма заболевания также протекает тяжело, характеризуется постепенным вовлечением в процесс разных отделов толстой кишки и непрерывным нарастанием описанных выше симптомов.

Хроническое рецидивирующее течение встречается наиболее часто (60-70% случаев) и наблюдается при среднетяжелых формах заболевания. Чаще поражаются отделы толстой кишки, расположенные слева. Заболевание начинается, как правило, постепенно, иногда в детском возрасте; обострения сменяются ремиссиями различной продолжительности (недели, месяцы и даже годы). Нередко эта форма сочетается с ревматоидным артритом, язвенной болезнью, аллергическими болезнями. В 40% случаев отмечается сезонность рецидивов.

Язвенный неспецифический колит мягкого, или легкого, течения встречается в 10-15% случаев. Для этой формы характерно ограниченное поражение дистального отдела толстой кишки без распространения процесса на другие отделы кишечника, отсутствие тяжелых клинических симптомов, преобладание невротического компонента. Предполагают, что такое течение заболевания является следствием нарушения нервной регуляции при достаточно высокой мобилизации иммунологических механизмов защиты, чем объясняется стойкая ограниченность патологического процесса дистальным (наиболее реактивным) отделом толстой кишки.

Язвенный неспецифический колит отличается торпидным течением, однако даже при прогрессирующих формах с тотальным поражением толстой кишки может наступить многолетняя ремиссия. Тем не менее ни один больной при достижении даже полного клинического выздоровления не гарантирован от рецидива.

У лиц пожилого возраста язвенный неспецифический колит характеризуется длительным монотонным течением, сравнительно редким возникновением осложнений в виде поражения различных органов и систем, но большей частотой и тяжестью местных осложнений.

У беременных течение заболевания зависит от времени его возникновения. Так, язвенный неспецифический колит, развившийся во время беременности, протекает более мягко; при возникновении его в конце беременности или после родов отмечается неблагоприятное течение процесса. Проведение адекватной терапии заболевания у беременных затруднено в связи с большой частотой аллергических реакций, непереносимостью лекарственных препаратов, а также невозможностью применить местное лечение.

Язвенный неспецифический колит, сопровождается различными осложнениями, как местными (кишечными), так и общими. Наиболее опасными местными осложнениями являются токсическая дилатация кишки, массивное кровотечение (см. Желудочно-кишечное кровотечение), перфорация стенки кишки (см. Прободение) с перитонитом (см.), рак толстой кишки (см. Кишечник). При язвенном неспецифическом колите наблюдаются также геморрой (см.) и трещины заднего прохода (см.), стриктуры толстой кишки, псевдополипоз и полипоз кишечника (см. Кишечник). К общим изменениям, характеризующимся поражением многих органов и систем, относятся артропатии (см.), поражения кожи в виде пиодермии (см.), узловатой эритемы (см. Эритема узловатая) и др., гепатит (см.), острая язва желудка (см. Язвы симптоматические), панкреатит (см.), пневмония (см.) и плеврит (см.), пиелонефрит (см.), почечнокаменная болезнь (см.), язвенный стоматит (см.), дистрофия, тромбоэмболия (см.), поражение глаз в виде конъюнктивита (см.), кератита (см.), амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз), психические расстройства.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анамнестических данных и результатов комплексного клинико-лабораторного, инструментального и рентгенологического исследования. Важную роль в диагностике играет ректороманоскопия (см.) и колоноскопия (см.), позволяющие выявить характерные изменения - отек, гиперемию, контактную кровоточивость, изъязвления, слизисто-гнойно-геморрагический экссудат, псевдополипоз, сужение просвета кишки.

Рентгенологическое исследование применяют для подтверждения диагноза заболевания, определения локализации и протяженности патологического процесса, формы и стадии болезни, выявления осложнений, а также с целью динамического наблюдения за результатами консервативного или оперативного лечения. Рентгенологическое исследование включает обзорную рентгенографию брюшной полости (без предварительной подготовки кишечника), ирригоскопию (см.), париетографию (см.), ангиографию (см.).

При подозрении на быстро прогрессирующую форму язвенного неспецифического колита рентгенологическое исследование начинают с обзорного снимка брюшной полости. При этой форме заболевания толстая кишка неравномерно заполнена газом на значительном протяжении; просвет кишки чаще равномерный, стенка ее, как правило, утолщена, особенно на стороне прикрепления брыжейки, внутренняя поверхность неровная. При ретроградном введении бариевой взвеси толстая кишка сравнительно быстро заполняется; контрастная масса свободно проникает через илеоцекальное отверстие в терминальную часть подвздошной кишки. Быстро прогрессирующая форма заболевания характеризуется тотальным поражением толстой кишки. Просвет ее на всем протяжении почти равномерный, гаустры ободочной кишки, как правило, отсутствуют или слабо выражены (в правых отделах); контуры толстой кишки неровные, нечеткие (рис. 3, б), местами определяются спикулоподобные (в виде иголок) и дивертикулоподобные выпячивания. При полу-тугом заполнении толстой кишки и исследовании лучами высокой жесткости определяются множественные различные по форме и протяженности центральные дефекты наполнения, чередующиеся со стойкими бариевыми пятнами (картина «лоскутного» или «ландкартообразного» рельефа). Это обусловлено множественными язвами слизистой оболочки, перемежающимися с воспалительно-измененными участками в виде псевдополипов и разрастаниями грануляционной ткани. Толстая кишка гипермобильна (повышенная подвижность), в связи с чем контрастная масса быстро выбрасывается в дистальные отделы. Рельеф слизистой оболочки толстой кишки местами сглажен, местами имеет сотовую структуру или грубый беспорядочный рисунок.

При медленно прогрессирующей и хронической рецидивирующей формах язвенного неспецифического колита в ранней стадии заболевания, несмотря на выраженную симптоматику, рентгенологическая картина не специфична. В этом случае толстая кишка неравномерно заполняется контрастной массой, отмечаются сегментарные спазмы, чаще локализующиеся в области физиологических сфинктеров, неравномерность и усиление гаустрации, мелкая, едва заметная равномерная зазубренность и нечеткость контуров. Стенки толстой кишки полиморфные, имеются центральные дефекты наполнения, опорожнение кишки неравномерно, рельеф ее сглажен, слизистая оболочка истончена, складки прерывисты и деформированы, выявляются точечные контрастные пятна и слизь, сглаженность пневморельефа, ригидность стенок пораженных участков кишки. О наличии язвенного неспецифического колита свидетельствует существование не менее трех указанных рентгенологических признаков. В разгаре заболевания при этих формах язвенного неспецифического колита на обзорной рентгенограмме брюшной полости наблюдается заполнение газом толстой кишки на значительном протяжении, что свидетельствует о ригидности ее стенок. Стенка толстой кишки утолщена, лишена гаустр; ее внутренний контур гладкий и неровный. По преимущественной локализации поражения на основании рентгенологической картины выделяют проктосигмоидит, левосторонний, тотальный и регионарный колит. Заполнение толстой кишки производят небольшим объемом бариевой взвеси. При этом отмечается ее быстрое распространение и свободное проникновение в тонкую кишку, неравномерное сужение просвета и укорочение толстой кишки. Указанные изменения сочетаются с выпрямлением печеночного (правого) и селезеночного (левого) изгибов, отсутствием гаустр ободочной кишки, неровностью или мелкой зазубренностью и нечеткостью контуров (рис. 4). Кроме того, выявляются нишеподобные и спикулоподобные выпячивания и ригидность стенок, симптом «двойного контура», обусловленный проникновением контрастного вещества в язвы, расположенные внутристеночно. Структура внутрикишечного бариевого столба неоднородна главным образом за счет псевдополипов. Рельеф слизистой оболочки может быть сглаженным, мелкоячеистым, сотовым (рис. 5), однако чаще определяются тонкие продольные складки, которые местами прерываются. В случае поражения тонкой кишки в ней определяются аналогичные изменения. При париетографии отмечается утолщение или истончение стенок прямой и ободочной кишки. При мягком течении заболевания рентгенологических особенностей не отмечается.

Ангиографическая картина при язвенном неспецифическом колите характеризуется равномерным расширением кровеносных сосудов прямой и сигмовидной ободочной кишок, резким обрывом сосудов прямой кишки, утолщением стенок капилляров, более ранним наполнением, расширением и беспорядочным направлением вен. Псевдополипы часто представляют бессосудистые зоны.

Ведущими рентгенологическими признаками токсической дилатации толстой кишки являются расширение всех ее отделов (особенно поперечной ободочной кишки), иногда вздутие тонкой кишки, наличие в ней горизонтальных уровней жидкости. При перфорации стенки кишки в брюшной полости определяется свободный газ, при рубцовых стриктурах наблюдается стойкое равномерное сужение толстой кишки на ограниченном протяжении.

Дифференциальный диагноз

Постановка диагноза язвенный неспецифический колит, как правило, не представляет особых трудностей, однако в начале заболевания возникает необходимость дифференцировать его с дизентерией (см.), амебиазом (см.), болезнью Крона (см. Крона болезнь).

Для дизентерии характерно более быстрое развитие патолологического процесса в кишечнике, положительные результаты бактериологического исследования, эпидемиологический анамнез.

Наличие амебиаза подтверждается обнаружением тканевых форм Е. histolytica в фекалиях, положительным результатом реакции иммунофлюоресценции с амебным антигеном и терапевтическим эффектом от метронидазола, эметина и других противоамебных средств.

Болезнь Крона отличается от язвенного неспецифического колита очаговостью процесса, в половине случаев отсутствием поражения прямой кишки, локализацией процесса чаще в правых отделах толстой кишки, наличием воспалительного инфильтрата в брюшной полости, тенденцией к формированию стриктур и свищей, а также данными гистологического исследования стенки толстой кишки.

У лиц пожилого возраста язвенный неспецифический колит следует дифференцировать также с ишемическим колитом (см. Кишечник), для которого характерны отсутствие изменений в прямой кишке и локализация процесса в селезеночном (левом) изгибе ободочной кишки.

Дифференциальный диагноз язвенного неспецифического колита, кроме того, проводят с балантидиазом (см.), шистосоматозом (см.), стронгилоидозом (см.), спру (см.), пеллагрой (см.), болезнью Уиппла (см. Интестинальная липодистрофия), такими заболеваниями кишечника (см.), как дивертикулез, туберкулез кишечника, врожденный семейный полипоз и рак толстой кишки, рак прямой кишки (см. Прямая кишка), а также псевдомембранозным энтероколитом (см. Энтерит), колитом (см.) и др. Дифференциальная диагностика в этих случаях проводится с учетом анамнеза, клинической картины, данных микроскопического, бактериологического исследования кала, результатов рентгенологического, инструментального и гистологического исследования.

Лечение

Лечение больных язвенным неспецифическим колитом, в первую очередь, заключается в воздействии на местную и общую реактивность; оно направлено на снижение аллергической и воспалительной реакции, уменьшение проницаемости капилляров кишечника, стимуляцию гипофизарно-адреналовой системы или компенсацию ее недостаточности, улучшение процессов кроветворения и трофики тканей. При тяжелых формах и обострении заболевания больных госпитализируют. Лечение требует строго индивидуального подхода к больным, однако во всех случаях необходим лечебно-охранительный режим и назначение диеты с повышенным содержанием белков и витаминов, исключением грубой и острой пищи, молока.

Лекарственная терапия определяется формой заболевания. При прогрессирующих (тяжелых) формах язвенного неспецифического колита основным лекарственным средством являются кортикостероиды (гидрокортизон и др.), которые вводят парентерально. Некоторые клиницисты в ряде случаев применяют иммунодепрессанты (азатиоприн и др.). В комплекс лечебных мероприятий включают гемотрансфузии; больным вводят кровезаменители и раствор Филлипса, а также назначают витамины (А, Ё, К, группы В, аскорбиновую кислоту), антиспастические средства (папаверин, но-шпа и др.) и ферментные препараты (абомин, фестал и др.), антибиотики широкого спектра действия.

При хроническом рецидивирующем, а в ряде случаев и мягком течении заболевания применяют кортикостероиды (преднизолон) внутрь. Эффективны, особенно при мягком течении заболевания, салазосульфанил амиды (сульфасалазин по 3- 8 г в сутки, салазопиридазин по 1,5-2 г в сутки), которые назначают курсами до 3 месяцев и более. Показаны также седативные средства, десенсибилизирующие средства (пипольфен, супрастин и др.), препараты кальция, витамины, ферментные препараты, производные оксихинолина (интестопан, энтеросептол). Местно применяют клизмы с гидрокортизоном по 60-120 мг на 50- 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, с 5% суспензией салозопиридазина, шиповниковым или облепиховым маслом. Антибиотики назначают только в случае присоединения вторичной инфекции (после определения чувствительности высеянной флоры). Больным с признаками сниженного иммунитета (фурункулез, стоматит и т. п.) показан левамизол.

Для предупреждения или устранения дисбактериоза применяют колибактерин, бификол, бифидумбактерин. С целью стимуляции процессов регенерации вводят биогенные стимуляторы (алоэ и др.), метилурацил, пентоксил.

При хроническом рецидивирующем язвенном неспецифическом колите в угрожаемый период (весной и осенью, после интеркуррентных инфекций) проводят противорецидивное лечение сульфасалазином в дозе по 0,5 г 4 раза в сутки.

Оперативное лечение язвенного неспецифического колита применяют лишь по строгим показаниям при возникновении таких опасных для жизни осложнений, как перфорация, токсическая дилатация, рак кишечника, массивное повторное кровотечение, а также при неэффективности интенсивной консервативной терапии. Различают плановые, срочные и экстренные операции.

Плановые операции производят больным с тяжелым непрерывным или рецидивирующим течением заболевания при неэффективности массивной комплексной консервативной терапии, потере трудоспособности и нарастании метаболических расстройств вплоть до дистрофии; при развитии стойкого сужения толстой кишки с явлениями нарастающей непроходимости. К плановым относят операции по поводу рака толстой кишки, развившегося на фоне язвенного неспецифического колита; реконструктивные (реконструкция порочной, неправильно функционирующей илеостомы) и восстановительные (наложение илеоректального анастомоза после произведенной в прошлом субтотальной резекции ободочной кишки) операции, а также операции, направленные на удаление ранее оставленных участков толстой кишки (прямая, слепая и восходящая ободочная кишки), в которых продолжается язвенный процесс.

Срочные операции выполняют больным с быстро прогрессирующей формой язвенного неспецифического колита или рецидивом заболевания при неэффективности в течение 10-14 дней консервативной терапии; при профузных или рецидивирующих кишечных кровотечениях, приводящих в течение нескольких дней к выраженной анемии, в случае неэффективности переливаний крови и других консервативных мероприятий; при острой токсической дилатации толстой кишки в случае неэффективности комплексного консервативного лечения этого осложнения (массивная трансфузионная терапия, применение кортикостероидов, разгрузка желудка и кишечника с помощью зондов) в течение 6-12 часов; при подозрении на перфорацию кишки.

Единственным показанием для экстренной операции является диагностированная перфорация кишки.

Особой предоперационной подготовки при язвенном неспецифическом колите не требуется, так как проводимое лечение заболевания является достаточным для оперативного вмешательства. Специальной подготовки кишечника обычно не проводится (клизмы и слабительные средства противопоказаны при острых формах заболевания), накануне операции ограничивают продукты, богатые клетчаткой. Перед экстренными операциями по поводу перфорации кишки производят внутривенное капельное вливание жидкостей и проводят комплекс противошоковых мероприятий.

Радикальные операции выполняют под эндотрахеальным наркозом (см.) с применением миорелаксантов (см.), что способствует сокращению времени операции, обеспечивает наименьшую ее травматичность и снижает число интраоперационных осложнений. Под местной анестезией производят лишь паллиативные операции (илеостомию) или несложные реконструкции илеостом.

Большинство хирургов применяют радикальную операцию - субтотальную резекцию толстой кишки «с наложением концевой илеостомы и сигмостомы (см. Кишечник, операции). Преимуществом этой операции являются меньшая травматичность и возможность в последующем произвести восстановительные операции типа илеопроктостомии (см.) и илеосигмостомии (см.).

При нарушении функции сфинктера заднего прохода, при резкой сфиктуре и фиброзе прямой кишки, при малигнизации процесса в нижнем отделе прямой кишки показана сверхрадикальная операция - колопроктэктомия, при которой удаляют всю ободочную и прямую кишку и накладывают постоянную илеостому. Ряд хирургов считает колопроктэктомию основным видом вмешательства при язвенном неспецифическом колите. Операцию производят в один, два или три этапа в зависимости от тяжести заболевания. Чаще применяют двухэтапную операцию. Первый этап - тотальная колэктомия с выведением илеостомы путем образования хоботка (см. Энтеростомия), преимущество которой заключается в том, что кишечное содержимое не попадает на кожу, и отключением прямой кишки. Второй этап - проктэктомию - производят через 3 недели.

При крайне тяжелом состоянии больных с целью временного облегчения их состояния и подготовки к радикальной операции иногда предварительно выполняют двуствольную раздельную илеостому, при которой сохраняется вся пораженная язвенным процессом толстая кишка, но исключается прохождение по ней пищевых масс. В связи с нерадикальностью такого вмешательства и кратковременностью эффекта через 10-14 дней на фоне интенсивного лечения выполняют радикальную операцию.

Особенности послеоперационного ведения больных определяются тяжестью предшествующей операции, степенью нарушений гомеостаза (прежде всего изменениями электролитного баланса, белкового обмена, анемией). Как правило (в связи с тяжестью состояния), оперированные больные нуждаются в проведении реанимационных мероприятий (массивной инфузионной, заместительной терапии и др.). В послеоперационном периоде возможно развитие перитонита, динамической и (реже) спаечной кишечной непроходимости, нагноение ран, отек и дисфункция илеостомы и др. Летальность после плановых операций достигает 10-12%, после срочных и экстренных вмешательств-20-45%.

Прогноз и Профилактика

Прогноз серьезный, особенно при быстро прогрессирующем течении заболевания, при котором летальность достигает 50%. Во многом прогноз зависит от своевременности и правильности лечения. Основными причинами летальных исходов являются перфорация кишки и перитонит, обильные повторные кровотечения, вторичная инфекция, тромбоэмболии, малигнизация, нарушения электролитного баланса, эндогенная дистрофия и послеоперационные осложнения у оперированных больных. Большое значение имеет своевременное (при соответствующих показаниях) оперативное вмешательство. После радикальных операций прогноз для жизни чаще благоприятный, однако большинство больных нетрудоспособны в связи со значительным нарушением обменных процессов.

Профилактика заболевания не разработана. Существующие профилактические мероприятия направлены на предупреждение рецидивов и удлинение ремиссий (правильное питание, щадящий режим, исключение стрессовых ситуаций, противорецидивная медикаментозная терапия и др.).

Особенности язвенного неспецифического колита у детей

У детей язвенный неспецифический колит встречается значительно реже, чем у взрослых. Заболевание может развиться в любом возрасте, даже в первые недели жизни. Чаще заболевают дети, переведенные с первых недель жизни на искусственное вскармливание. Провоцирующими факторами могут быть психические стрессы, ушибы живота.

У детей морфологические изменения в толстой кишке мало отличаются от таковых у взрослых. Отмечается лишь более значительная реактивная гиперплазия в лимфоидных фолликулах слизистой оболочки толстой кишки и регионарных лимфатических узлах, сопровождающаяся увеличением их размеров. Течение язвенного неспецифического колита у детей может быть легким, средней тяжести и тяжелым. Тяжелое и средней тяжести течение заболевания наблюдается примерно в 50% случаев, чаще у мальчиков, легкое течение - с одинаковой частотой у детей обоего пола.

Начало заболевания у большинства детей постепенное или подострое. Острое (дизентериеподобное) начало отмечается лишь у 3% заболевших. В дальнейшем язвенный неспецифический колит приобретает хроническое непрерывное или рецидивирующее течение. Молниеносное течение с быстро наступающим летальным исходом встречается редко (несколько чаще в грудном возрасте). Первыми симптомами заболевания являются примесь крови в кале, иногда боли в животе и учащение стула. Полное развитие клинической картины наблюдается чаще всего через 1-2 месяца после появления первых симптомов.

Лечение включает диетотерапию (исключение коровьего молока, копченостей, ограничение углеводов), психотерапию и фитотерапию. Дозы салазосульфаниламидов зависят от возраста детей. Через 7-10 дней при урежении стула, исчезновении крови из кала дозу уменьшают на одну треть; при получении стойкого эффекта дальнейшее уменьшение дозы производят каждые 2-3 недели. Курс лечения при легком течении заболевания и средней тяжести составляет не менее 2-3 месяца, при тяжелом - не менее 6 месяцев. При недостаточном эффекте от салазосульфаниламидов дополнительно назначают производные оксихинолина (интестопан), реже применяют иммунодепрес-сайты (азатиоприн). В отличие от взрослых стероидные гормоны детям назначают крайне редко, только при отсутствии эффекта от других препаратов (следует воздержаться также от их назначения в предоперационный период). Биол. препараты, способствующие нормализации микрофлоры кишечника (колибактерин, бификол и др.), показаны лишь больным с легкими формами болезни. Применяют также витамины, внутримышечно вводят препараты железа. Переливание крови и введение кровезаменителей детям производят только при очень тяжелом течении заболевания или в период подготовки к операции.

Показаниями к плановому оперативному вмешательству являются тяжелое течение язвенного неспецифического колита, сопровождающееся резким отставанием в росте, дистрофией, тяжелой анемией, и отсутствие эффекта от консервативной терапии. Расширение показаний к оперативному лечению детей связано с опасностью малигнизации процесса через 15-20 лет от начала заболевания. Оперативное лечение язвенного неспецифического колита у детей осуществляется по тем же принципам, что и у взрослых. У детей в отличие от взрослых прямая кишка поражается в меньшей степени, чем остальные отделы толстой кишки, что позволяет оставлять ее при колэктомии и накладывать илеоректальный анастомоз. Дети легче взрослых переносят эту операцию, и у большинства из них наблюдается практическое выздоровление.

Прогноз при легком течении заболевания и у большинства детей при язвенном неспецифическом колите средней тяжести в случае полноценного лечения относительно благоприятный. Возможно наступление длительных многолетних ремиссий. При тяжелом язвенном неспецифическом колите, а у части больных при заболевании средней тяжести даже в случае длительного лечения всегда имеется опасность обострения.

Профилактика обострений заключается в исключении аллергизирующих факторов, в том числе прививок, в строгом соблюдении диеты, щадящем режиме с уменьшением физических нагрузок.

Библиогр.: Антонович В. Б. и Лыкошина E. Е. Клинико-рентгенологическая диагностика неспецифического язвенного колита, М., 1976, библиогр.; Бусалов А. А. и др. Клинико-рентгенологические и клинико-морфологические сопоставления при неспецифическом язвенном колите, Вестн. рентгенол. и радиол., № 1, с. 3, 1964, библиогр.; Каншин Н. Н. и Каншина О. А. Хирургическое лечение неспецифического язвенного колита у детей, Вестн. хир., т. 125, № 12, с. 97, 1980; Каншина О. А. Диагностика и лечение неспецифического язвенного колита у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 25, № 10, с. 3, 1980; Каншина О. А. и Каншин H. Н. Неспецифический язвенный колит у детей, М., 1974, библиогр.; Карнаухов В. К. Неспецифический язвенный колит, М.,1973, библиогр.; Левитан М. X., Федоров В. Д. и Капуллер Л. Л. Неспецифические колиты, М., 1980; Маржатка 3. Практическая гастроэнтерология, пер. с чешек., с. 345, Прага, 1967; Махмудов О. С, Клинические варианты неспецифического язвенного колита у детей, Педиатрия, № 4, с. 36, 1977; Турчинс М. Е. Язвенный колит, Рига, 1971; Федоров В. Д. и Левитан М. X. Воспалительные заболевания толстой кишки, Ташкент, 1982; Юдин И. Ю. Хирургическое лечение неспецифического язвенного колита, М., 1976, библиогр.; Barge л J. A. Chronic ulcerative colitis, diagnostic and therapeutic problems, Amer. J. Roentgenol., v. 99, p. 5, 1967; Blaker F., S с h a f e r К. H. u. L a s s r i с h M. A. Colitis ulcerosa und Colitis granulomatosa im Kindesalter, Mschr. Kinderheilk., Bd 126, S. 411, 1978; Fennessy J., Spar-b e r g М. a. K i r s n e r J. B. Early roentgen manifestations of mild ulcerative colitis and proctitis, Radiology, v. 87, p. 848, 1966; Goodman M. J. a. Sparberg M. Ulcerative colitis, N. Y., 1978; Inflammatory bowel diseases, ed. by R. N. Allan a. o., p. 576, Edinburgh a. o., 1983; M о r-s o n В. C. a. D a w s o n I. M. P. Gastrointestinal pathology, Oxford, 1972; R i с e R. Plain abdominal film roentgenographic diagnosis of ulcerative diseases of the colon, Amer. J. Roentgenol., v. 104, p. 544, 1968; WelinS. a.WelinG. The double contrast examination of the colon, experiences with the Welin modification, Stuttgart, 1976.

В. К. Карнаухов; H. В. Воротынцева,О. А. Каншина (пед.), Л. Л. Капуллер (пат. ан.), В. Д. Федоров (хир.), Н. У. Шнигер (рент.).