Острая постгеморрагическая анемия причины. Постгеморрагическая анемия: признаки обильной кровопотери и способы лечения

Постгеморрагическая анемия – это заболевание, которое сопровождается снижением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина из-за массивного острого кровотечения или в результате даже незначительных, но хронических кровопотерь.

Гемоглобин – белковый комплекс эритроцита, в состав которого входит железо. Основная его функция заключается в переносе кислорода с током крови ко всем без исключения органам и тканям. При нарушении этого процесса в организме начинаются достаточно серьезные изменения, которые определяется этиологией и степенью тяжести анемии.

В зависимости от первопричины и течения постгеморрагических анемий различают острую и хроническую формы. В соответствии с системой международной классификации заболевание разделяют таким образом:

Вторичная железодефицитная анемия после кровопотери. Код МКБ 10 D.50
Острая постгеморрагическая анемия. Код по МКБ 10 D.62.
Врожденная анемия после кровотечения у плода – Р61.3.

В клинической практике вторичную железодефицитную анемию также называют постгеморрагической хронической анемией.

Причины острой формы заболевания

Основная причина развития острой постгеморрагической анемии – это потеря большого объема крови в течение небольшого отрезка времени, которое произошло в результате:

Травмы, которая вызвала повреждения магистральных артерий.
Повреждения крупных кровеносных сосудов во время хирургического вмешательства.
Разрыва маточной трубы при развитии внематочной беременности.
Заболеваний внутренних органов (чаще всего легких, почек, сердца, желудочно-кишечного тракта), которые могут привести к острым массивным внутренним кровотечениям.

У маленьких детей причинами острой постгеморрагической анемии чаще всего являются травмы пуповины, врожденные патологии системы крови, повреждения плаценты в ходе кесарева сечения, ранняя отслойка плаценты, ее предлежание, родовая травма.

Причины хронического течения постгеморрагической анемии

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но регулярных кровотечений. Они могут появляться в результате:

Геморроя, который сопровождается трещинами прямой кишки появлением примеси крови в каловых массах.
Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Обильных менструаций, маточных кровотечениях на фоне приема гормональных препаратов.
Поражения сосудов опухолевыми клетками.
Хронические носовые кровотечения.
Незначительные хронические кровопотери при онкологических заболеваниях.
Частые заборы крови, установки катетеров и прочие подобные манипуляции.
Тяжелое протекание заболеваний почек с выделением крови с мочой.
Инвазия гельминтами.
Цирроз печени, хроническая печеночная недостаточность.

Причиной хронической анемии подобной этиологии могут стать также геморрагические диатезы. Это группа заболеваний, при которых у человека наблюдается склонность к кровотечениям из-за нарушения гомеостаза.

Симптомы и картина крови при анемии в результате острой кровопотери

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии развивается очень быстро. К основным симптомам этого заболевания присоединяются проявления общего шока в результате острого кровотечения. В целом наблюдаются:

Снижение кровяного давления.
Замутненность или потеря сознания.
Сильная бледность, синеватый оттенок носогубной складки.
Нитевидный пульс.
Рвота.
Повышенная потливость, причем наблюдается так называемый холодный пот.
Озноб.
Судороги.

Если кровотечение удалось успешно остановить, то такие симптомы сменяются головокружением, шумом в ушах, потерей ориентации, нарушением зрения, одышкой, сбоями ритма сердцебиения. По-прежнему сохраняется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, пониженное артериальное давление.

Анемия Как лечить анемию?

Анемия-Симптомы и Лечение

9 ВОЗМОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ АНЕМИИ, НЕЗАМЕТНЫХ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД

Железодефицитная анемия 1

Анемия.Симптомы.Причины.Лечение

Причины анемии - Доктор Комаровский

О самом главном: Анемия, ком в горле, сосудистые звездочки на лице

Анемия или малокровие можно вылечить народными средствами

Вегетарианство/Анемия/Медленная смерть

Анемия. Симптомы и виды анемии

Чем страшна анемия

Анемия, лечение

О самом главном: Анемия, часто болит живот, сухость во рту

Все о крови. Анемия. Гемоглобин. Ольга Бутакова АКАДЕМИЯ ЗДОРОВЬЯ

Питание при анемии

АНЕМИЯ. КАК ЛЕЧИТЬ. СИМПТОМЫ. АНАЛИЗЫ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦА.ТАБЛЕТКИ. ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС #анемия

В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Анемия. Как повысить гемоглобин натуральными средствами?

Торсунов О.Г. О причинах железодефицитной анемии

Изменения результатов анализа крови в течение нескольких дней после купирования кровотечения и развитие анемии тесно связаны с механизмами компенсации, которые «включаются» в организме в ответ на потерю большого объема крови. Их можно разделить на такие стадии:

Рефлекторная фаза, которая развивается на первые сутки после кровопотери. Начинается перераспределение и централизация кровообращения, увеличивается периферическое сопротивление сосудов. При этом наблюдается уменьшение количества эритроцитов при нормальных значениях концентрации гемоглобина и гематокрита.
Гидремическая фаза протекает со вторых по четвертые сутки. В сосуды попадает внеклеточная жидкость, в печени активируется гликогенолиз, что приводит к увеличению содержания глюкозы. Постепенно в картине крови проявляются симптомы анемии: уменьшается концентрация гемоглобина, снижается гематокрит. Однако значение цветового показателя по-прежнему остается в норме. Вследствие активации процессов тромбообразования уменьшается количество тромбоцитов, а из-за потери лейкоцитов во время кровотечения наблюдается лейкопения.
Костномозговая фаза начинается с пятого дня после кровотечения. Недостаточное снабжение органов и тканей кислородом активизирует процессы кроветворения. Кроме пониженного гемоглобина, гематокрита, томбоцитопении и лейкопении на этой стадии отмечается снижение общего количества эритроцитов. При исследовании мазка крови отмечается наличие молодых форм эритроцитов: ретикулоцитов, иногда эритробластов.

Подобные изменения в картине крови описаны во многих ситуационных задачах для будущих врачей.

Симптомы и диагностика анемии при хронических кровотечениях

Хроническая постгеморрагическая анемия по своей симптоматике схожа с железодефицитной, так как регулярные несильные кровотечения приводят к дефициту этого микроэлемента. Течение этого заболевания крови зависит от степени его тяжести. Ее определяют в зависимости от концентрации гемоглобина. В норме у мужчин она составляет 135 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л. У детей это значение колеблется в зависимости от возраста от 200 у младенцев до 150 у подростков.

Степень постгеморрагической хронической анемии Концентрация гемоглобина

1 (легкая) степень 90 – 110 г/л
2 степень (средней тяжести) 70 – 90 г/л
3 степень (тяжелая) ниже 70 г/л

На начальном этапе развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на легкое головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, повышенную утомляемость. Внешне заметна бледность кожи и слизистой.

На втором этапе к перечисленным симптомам добавляется снижение аппетита, иногда тошнота, диарея или, наоборот, запор, одышка. При прослушивании сердечных тонов врачи отмечают характерные для хронической постгеморрагической анемии шумы в сердце. Изменяется и состояние кожных покровов: кожа становится сухой, шелушится. В уголках рта появляются болезненные и воспаленные трещины. Ухудшается состояние волос и ногтей.

Тяжелая степень анемии проявляется онемением и чувством покалывания в пальцах рук и ног, появляются специфические вкусовые пристрастия, например, некоторые больные начинают есть мел, меняется восприятие запахов. Очень часто эта стадия хронической постгеморрагической анемии сопровождается быстропрогрессирующим кариесом, стоматитом.

Диагностика постгеморрагической анемии основана на основании результатов клинического анализа крови. Помимо характерных для всех типов анемий снижения количества гемоглобина и эритроцитов, выявляют уменьшение цветового показателя. Его значение колеблется в пределах 0,5 – 0,6. Кроме того при хронической постгеморрагической анемии появляются видоизмененные эритроциты (микроциты и шизоциты).

Лечение анемии после массивной кровопотери

Прежде всего, необходимо остановить кровотечение. Если оно наружное, то необходимо наложить жгут, давящую повязку и доставить пострадавшего в больницу. О внутреннем кровотечении помимо бледности, цианоза и помрачения сознания свидетельствует сильная сухость во рту. В домашних условиях оказать помощь человеку в таком состоянии невозможно, поэтому остановка внутреннего кровотечения проводится только в условиях стационара.

После выявления источника и остановки кровотечения необходимо в срочном порядке восстановить кровенаполнение сосудов. Для этого назначаются реополиглюкин, гемодез, полиглюкин. Острую кровопотерю также компенсируют переливанием крови с учетом совместимости резус-фактора и группы крови. Объем гемотрансфузии обычно составляет 400 – 500 мл. Эти мероприятия должны проводиться очень быстро, так как быстрая потеря даже ¼ общего объема крови может привести к летальному исходу.

После купирования состояния шока и проведения всех необходимых манипуляций переходят к стандартному лечению, которое заключается во введении препаратов железа и усиленном питании для восполнения дефицита витаминов и микроэлементов. Обычно назначаются феррум лек, ферлатум, мальтофер.

Обычно восстановление нормальной картины крови происходит через 6 – 8 недель, но применение лекарственных препаратов для нормализации кроветворения продолжают до полугода.

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Первым и самым важным этапом в терапии постгеморрагической хронической анемии заключается в определении источника кровотечения и его устранение. Даже потеря 10 – 15 мл крови за сутки лишает организм всего количества железа, которое поступило за этот день с пищей.

Проводится комплексное обследование больного, которое в обязательном порядке включает консультации гастроэнтеролога, проктолога, гематолога, гинеколога для женщин, эндокринолога. После выявления заболевания, которое стало причиной развития хронической постгеморрагической анемии, немедленно начинают его лечение.

Параллельно назначаются лекарственные препараты, которые содержат железо. Для взрослых его суточная доза составляет около 100 – 150 мг. Назначаются комплексные средства, которые помимо железа содержат аскорбиновую кислоту и витамины группы В, которые способствует его лучшему усваиванию. Это сорбифер дурулес, ферроплекс, фенюльс.

При тяжелом течении постгеморрагической хронической анемии для стимуляции процессов кроветворения показано переливание эритроцитарной массы и инъекционное введение лекарственных средств с железом. Назначают ферлатум, мальтофер, ликферр и подобные медикаменты.

Восстановление после основного курса лечения

Длительность приема железосодержащих препаратов определяет врач. Кроме применения различных лекарственных препаратов для восстановления нормального снабжения органов кислородом и пополнения запасов железа в организме, очень важно полноценное питание.

В рационе человека, который перенес постгеморрагическую анемию, в обязательном порядке должен присутствовать белки и железо. Предпочтение нужно отдавать мясу, яйцам, кисломолочным продуктам. Лидерами по содержанию железа являются мясные субпродукты, особенно говяжья печень, мясо, рыба, икра, бобовые, орехи, гречневая и овсяная крупы.

При составлении диеты внимание нужно обращать не только на то, сколько железа содержит тот или иной продукт, но и на степень его всасывания в организме. Оно повышается при употреблении овощей и фруктов, которые содержат витамины В и С. Это цитрусовые, черная смородина, малина и др.

Течение и терапия постгеморрагической анемии у детей

Постгеморрагическая анемия у детей протекает гораздо тяжелее, особенно острая ее форма. Клиническая картина этой патологии практически не отличается от взрослого, но развивается быстрее. И если у взрослого человека определенный объем потерянной крови компенсируется защитными реакциями организма, то у ребенка это может привести к летальному исходу.

Лечение острой и хронической формы постгеморрагической анемии у детей одинаковое. После выявления причины и устранение кровотечения назначается переливание эритроцитарной массы из расчета 10 – 15 мл на кг веса, препараты железа. Их дозировка рассчитывается индивидуально в зависимости от степени тяжести анемии и состояния ребенка.

Детям в возрасте около полугода рекомендуется раннее введение прикорма, причем начинать следует с продуктов с повышенным содержанием железа. Грудничкам показан переход на специальные витаминизированные смеси. Если заболевание, которое привело к развитию постгеморрагической анемии, носит хронический характер и не поддается лечению, то профилактические курсы препаратов железа необходимо повторять регулярно.

При своевременном начале лечения и некритической потере крови прогноз в целом благоприятен. После компенсации дефицита железа ребенок быстро идет на поправку.

Этиология

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.

В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.

Патогенез

Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

Клиника острой постгемморагической анемии

Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери.

Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания)

Фаза рефлекторно - сосудистая , после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло

Гидремическая фаза компенсации , которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови

Костномозговой стадия компенсации кровопотери , через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии.

Диагностика постгемморагической анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1%

Лечение острой постгеморрагической анемии:

Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно!

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного балансаэтого микроэлемента длительное время.

Различают три стадии развития дефицита железа:

Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.

Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.

Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.

Этиологические факторы ЖДА

ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.

Патогенез ЖДА

Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т

Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке (из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина (резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.

Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.

Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 - 1, 5) мг, у женщин во время менструаций - (2,5 - 3,3) мг.

Клиническая картина ЖДА

Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит. Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система - происходит задержка роста и физического развития , мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.

Диагностика железодефицитной анемии

Общий анализ крови – снижение НВ, количества эритроцитов, гипохромия, анизоцито-, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Биохимический анализ крови

Уменьшение содержания железа в сыворотке крови

Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови

Уменьшение содержания ферритина и трансферина

Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА;коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.

Принципы лечения препаратами железа:

Пищевое железо не корригирует дефицит железа.

Предпочтение препаратам с содержанием двухвалентного железа.

Избегать прием пищевых веществ, которые уменьшают всасывание железа (препараты кальция, творог, молоко, танин в чае).

Нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В и фолиевой кислоты, если нет сочетанной анемии.

Лечение в течение 12 месяцев после нормализации содержания Нв в поддерживающих дозах для пополнения запасов железа;

Парентерально препараты железа назначают только при нарушении всасывания при патологии кишечника, обострении язвенной болезни, непереносимости препаратов железа внутрь, необходимости быстрого насыщения организма железом.

Мегалобластные анемии

(обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)

В12- (фолиево)-дефицитные анемии - группа анемий, при которых наблюдается нарушение синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, к разрушение эритрокариоцитов в костном мозге.

Этиология B12 и фолевой анемий

Дефицит витамина В12 может развиваться вследствие нарушения всасывания. Это связано со снижением секреции внутреннего фактора Кастла (больные после резекции желудка, гастрит типа А).

Поражением тонкой кишки (целиакия, синдром «слепой петли», множественный дивертикулез, тонкой кишки).

С конкурентным поглощением большого количества витамина В12 в кишечнике (дифиллоботриоз).

Иногда, но не часто может встречаться экзогенный дефицит витамина В12 (дефицит витамина в продуктах питания или длительная термическая обработка продуктов).

Причины развития фолиеводефицитной анемии чаще связаны с приемом антогонистов фолиевой кислоты (метотрксат, ацикловир, триамтерен), с хроническим алкоголизмом, недостатком питания, заболеваниями тонкой кишки.

Патогенез

Дефицит витамина B12 приводит к недостатку кофермента метилкоболамина, это в свою очередь влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз, происходит атрофия слизистых оболочек ЖКТ. При данной анемии снижается активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина, что ведет к нарушению обмена жирных кислот, накоплению метилмалоната и пропионата, это обуславливает поражение нервной системы и развитию функулярного миелоза.

Дефицит фолевой кислоты приводит к неэффективности кроветворения с укороченной продолжительностью жизни не только эритроцитов, но и других ядросодержащих клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов, тромбоцитов), снижению количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении, а также к изменениям работы некоторых органов и систем организма.

Клиника B12 и фолиево- дефицитной анемии

При B12 и фолиево-дефицитной анемии происходит поражение нервной системы , развивается фуникулярный миелоз (демиелизация нервных окончаний) - появляются парастезии, нарушается чувствительность конечностей, появляется спастический спинальный паралич.

Изменения в ЖКТ проявляются в виде диспепсического синдрома (поносы вздутие урчание тошнота снижение аппетита), поражаются слизистые оболочки - чувство жжения языка, слизистой оболочки рта и прямой кишки, «лакированный» с участками воспаления язык – глоссит Хантера, происходит потеря вкусовых ощущений

Нарушения психики – галлюцинации депрессивный синдром, шаткая походка, нарушение тактильной и температурной чувствительности, Изменения со стороны кожи – бледные кожные покровы с лимонно-желтым оттенком (умеренная анемия), субэктеричность склер

Возможна умеренная гепатоспленомегалия – увеличение печени и

селезенки

Диагностика B12-дефицитной анемии

Анализ крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов, макроцитарная, гиперхромная анемия, выявляется базофильная пунктация эритроцитов, которая больше характерна для В12 анемии (тельца Жолли, кольца Кебота);

Костный мозг : эритроидная гиперплазия с характерными мегалобластным типом кроветворения в костном мозге («синий костный мозг»);

Лечение

Важным в лечении данных анемий является устранение этиологического фактора и лечебное питание: достаточное количество мяса, печени, молока, сыра, яиц.

Лечение B12-дефицитной анемии :

Препараты вит. В 12 для парентерального введения

цианкобаламин, гидроксикобаламин

Курсовое лечение: 400-500 мкг/сут. в/м в течение первых двух недель; затем 400-500 мкг через 1-2 дня до нормализации показателей красной крови.

При наличии признаков фуникулярного миелоза – курсовое лечение по 1000 мкг/сут. до исчезновения всех неврологических симптомов.

Лечение фолево-дефицитной анемии

Фолевую кислоту назначают в дозе 3-5 мг/день до достижения клинической ремиссии. Беременным назначают в профилактической дозе 1 мг/день. Показателем эффективности является ретикулоцитарный криз на 6-7 сутки от начала лечения и наличие нормобластного типа кроветворения, с постепенным наступление полной клинико-гемматологической ремиссии.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии – группа анемий, которая характеризуется уменьшением средней продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено усиленным их разрушением и накоплением в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина и появлением гемосидерина в моче.

Этиология гемолитических анемий –

Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с нарушением структуры мембраны эритроцитов; обусловленны нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина.

Патогенез

Длительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней. Важно сказать, что анемия развивается в том случае, если компенсаторные возможности эритропоэза отстают от скорости разрушения эритроцитов.

При гемолитической анемии длительность жизни эритроцитов может сокращаться до 12 дней. При этом повышается активность свободного билирубина, который обладает токсическим воздействием на ткани организма и гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах и приводить к гемосидерозу. При этом увеличивается количество уробилина с мочой, стеркобилина с калом, При гемолитической анемии часто развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре из-за повышенного содержания билирубина в желче.

Клиника

Для гемолиза характерна триада: желтуха, спленомегалия, анемия разной степени тяжести. Выраженность желтухи зависит от степени разрушения эритроцитов с одной стороны и от функциональной способности печени связывать билирубин т.к. желтуха появляется на фоне анемии, то кожа становиться лимонно-желтой. При гемолитической анемии может развиваться желчекаменная болезнь и как осложнения холестатический гепатит и цирроз печени.

Появление гемолитической анемии приводит к нарушению физического и умственного развития.

Наследственные анемии, в частности, микросфероцитоз, может проявляется гипопластическими кризами: падением уровня гемоглобина, повышением концентрации непрямого билирубина, ретикулоцитозом, усилением желтухи, повышением температуры, болями в животе, слабостью.

Диагностика анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется, только после криза возможен лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена (наследственный овалоцитоз).

Для исключения наследственных гемолитических анемий необходимо выявлять морфологию эритроцитов (сфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз).

Проведение генетического анализа - все анемии связанные с дефектом белковых мембран наследуются за доминантным типом, а ферментопатии за рецесивным типом.

Биохимический анализ крови: повышенное количество билирубина за счет непрямого, повышение количества железа. В моче выявляется уробилин, в кале стеркобилин.

При аутоиммунных гемолитических анемиях выявляется положительная проба Кумбса, выявляются антитела к эритроцитам.

Костный мозг: гиперплазия красного костного мозга за счет эритрокариоцитов.

Лечение

Лечение гемолитической анемии, зависит от патогенеза заболевания.

При аутоиммунных гемолитических анемиях назначаетя патогенетическая терапия - кортикостерииды, если они неэффективны больные могут получать цитостатические препараты такие как циклофосфан или азатиоприн. Лечение обычно проводится в комбинации с преднизолоном. Лицам с дефицитом Г-6-ФДГ необходимо запретить прием «оксидантных» лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, сульфоны, аналгетики, химические вещества, нитрофураны).

Трансфузии эритроцитарной массы назначаются только в случаях тяжелого дефицита фермента. Необходимы мероприятия, направленные на улучшение диуреза при гемоглобинурии. Спленэктомия проводится только по строгим показаниям:

Тяжелое течение заболевания с функциональными нарушениями;

Если необходима холецистэктомия, одновременно должна быть проведена спленэктомия.

Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в терапию необходимо включать фолиевую кислоту.

(ГИПО) -АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая анемия характеризуется глубоким угнетением костномозгового кроветворения и панцитопенией, обусловливающей основные проявления заболевания.

По этиологическому фактору выделяют:

Приобретенные формы (воздействие химических и физических агентов, лекарственных препаратов, токсинов, вирусов).

Идиопатические формы.

Наследственные формы (анемия Фанкони, наследственный дефицит гормонов поджелудочной железы, наследственный дискератоз)

Клиника гипо-апластической анемии

Для апластической анемии с поражением трех листков кроветворения характерными являетюся такие синдромы как анемический, гемморагический, иммунодефицита и лихорадочный.

Гемморагический синдром за счет угнетения тромбоцитарного листка, проявляется в виде высыпаний по петихиально – пятнистому типу, гемморагий по всему телу, кровотечений носовых, маточных, желудочно кишечных и других. Синдром иммунодефицита проявляется за счет угнетения активности лейкоцитов и снижения иммунной резистентности организма. Это проявляется частыми простудными заболеваниями: ангины, бронхиты, пневмонии. Для лихорадочного синдрома характерно повышение температуры до субфебрильных цифр, слабость, ознобы.

Диагностика гипо-апластической анемии

Общий анализ крови - анемия нормохромная умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов снижено, лейкоцитопения, тромбопения

Биохимический анализ крови: концентрация сывороточного железа повышена. Определение почечного комплекса, билирубина и его фракций (гемолитические и анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза). Иммунные нарушения: ауто-антитела к клеткам крови и костного мозга, ауто- и аллосенсибилизация у 35% больных, угнетение фагоцитарной реакции нейтрофилов.

Костный мозг: угнетение ростков кроветворения, гипоклеточность с относительным лимфоцитозом при классическом типе приобретенной апластической анемии.

Лечение:

Режим: отмена всех лекарственных средств, к которым имеется индивидуальная повышенная чувствительность.

Медикаментозное лечение:

1. Гемостатическая терапия: кортикостероиды - преднизолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболические стероидные средства (особенно после спленэктомии): ретаболил, нероболил, метандростенолон.

3. Заместительная терапия:

трансфузия отмытых эритроцитов (при тяжелой анемии);

трансфузия тромбоцитарной массы (при геморрагиях).

4. Антилимфоцитарный глобулин (кроличий и козий – внутривенно по 120-160 мг 10-15 раз).

5. Антибиотикотерапия при инфекционных осложнениях.

Хирургическое лечение: пересадка костного мозга, удаление органа, вырабатывающего антитела – спленэктомия

На железодефицитные виды малокровия приходится почти 80 % от всех случаев этого заболевания. К ним относят и постгеморрагическую анемию, которая считается одной из наиболее часто диагностируемых. Такой недуг возникает из-за сильной кровопотери. Это заболевание может иметь как острую форму, так и переходить в трудно диагностируемую хроническую. В первом случае постгеморрагическая развивается из-за внезапно появившейся обильной кровопотери. Хроническая же форма появляется при частых, но небольших внутренних кровотечениях.

Геморрагическая анемия

Это заболевание развивается стремительно и несет реальную опасность для жизни человека. Геморрагическая анемия острой формы может закончиться летальным исходом. Поэтому при появлении такой проблемы больной должен срочно обращаться за медицинской помощью. Критической считается единовременная потеря 500 мл крови. Хроническая же форма болезни может значительно ухудшать качество жизни человека. Постоянные, но не обильные кровотечения также нередко указывают на развитие различных кардиологических, гинекологических и гастроэнтерологических проблем.

Симптомы заболеваний

Признаки хронической и острой форм болезни могут сильно различаться. При регулярных, но не обильных кровотечениях у пациента появляются неярко выраженные симптомы. Он может жаловаться на:

бледность кожи;
быструю утомляемость;
потерю работоспособности;
головокружения;
потемнение в глазах;
снижение температуры тела.

Постгеморрагическая анемия острого типа вызывает более явные симптомы. Важно знать, как выявить обильную внутреннюю кровопотерю, чтобы сразу вызвать медицинскую помощь. В таком состоянии у больного возникает:

Признаком внутреннего кровотечения является сухость во рту. Также у человека может появиться тошнота, рвота и спутанность сознания. Указывать на проблему могут и каловые массы. Они при внутренних кровотечениях приобретают черный цвет. На фоне общей интоксикации организма у больного может повышаться температура тела. Пациент также жалуется на ощущение сдавливания внутренних органов. Чем сильнее кровопотеря, тем более явно проявляются вышеперечисленные симптомы.

Лит.: Большая медицинская энциклопедия г. 1956

Появление этого заболевания всегда связано с нехваткой крови в организме. Острая постгеморрагическая анемия возникает чаще всего из-за травм, в ходе которых возникают повреждения сосудов и крупных артерий. Помимо этого, заболевание может появиться при:

хирургических вмешательствах;
разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности;
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
тяжелых заболеваниях легких;
нарушении гемостаза.

Острая форма анемии возникает при массивных кровопотерях, спровоцировать которые могут повреждения стенок сердечных камер при инфаркте. Также болезнь часто развивается при разрывах аневризмы аорты. Такое заболевание может появиться и у младенцев. У них проблема связана с родовыми травмами, а также плацентарным кровотечением.

Хроническая форма геморрагической анемии проявляется с потерей небольших объемов крови, связанных с различными желудочно-кишечными, почечными, геморроидальными и носовыми повреждениями. Проблема может появиться при маточных кровотечениях, гингивите, геморрое и опухолях кишечника.

У женщин такая болезнь может наблюдаться при очень обильных менструациях, дисменореи. Иногда такое заболевание диагностируется у беременных. У них малокровие может быть связано с серьезными патологиями. Например, проблема может появиться при:

разрыве пуповины;
отслойке плаценты;
хориангиоме;
гематоме плаценты.

Если у человека наблюдаются симптомы острой постгеморрагической анемии, то необходимо срочно вызывать экстренную медицинскую помощь. Чем быстрее прибудет реанимационная бригада, тем выше вероятность успешного лечения. Справиться с таким диагнозом помогают такие врачи как:

Пациент, который наблюдает у себя признаки хронической анемии, должен обратиться за помощью к этим специалистам. Также ему могут понадобиться пройти консультации у гематолога, гастроэнтеролога, гинеколога, проктолога. Врач на первом приеме должен внимательно выслушать все жалобы больного. Доктор обязательно проведет осмотр пациента, а также задаст ему несколько уточняющих вопросов:

Когда впервые вы заметили симптомы заболевания?
Были ли подобные проблемы в прошлом?
Беспокоят ли вас хронические заболевания?
Есть ли другие жалобы на здоровье?
Принимаете ли вы какие-либо лекарства?

Опрос позволяет специалисту составить полную клиническую картину заболевания. Он также помогает найти истинную первопричину развития постгеморрагической анемии. Врач обязательно направляет пациента на обследование, чтобы подтвердить диагноз. Больному придется сдать общий и биохимический анализы крови, которые определят недостаток гемоглобина. УЗИ, ЭКГ, рентгенография и ФГС проводят для того, чтобы определить причину внутреннего кровотечения.

Особенности лечения

Терапия может иметь значительные различия, в зависимости от того, какая форма малокровия наблюдается у больного. Если у человека диагностировали острую геморрагическую анемию, то его срочно госпитализируют. Все усилия врачей будут направлены на немедленную ликвидацию кровотечения. Для этого они могут:

провести перевязку;
выполнить ушивание сосудов;
повысить свертываемость крови;
провести резекцию и ушивание поврежденных органов.

В дальнейшем геморрагическая анемия может и не требовать никакого лечения, так как организм начнет активное восстановление потерянного количества крови. Это выполняется при активации кровяных депо, которые находятся в печени, легких, селезенке.

Если же больной потерял много крови, то ему необходимо срочное переливание. При тяжелых состояниях пациенту также могут вводить:

кровозамещающие растворы;
витамины группы В;
электролитные растворы;
препараты железа.

Прогноз при этом заболевании зависит от того, насколько быстро человек получил квалифицированную медицинскую помощь. При длительных и обильных кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может спровоцировать гиповолемический шок, после которого больной может впасть в кому.

Лечение постгеморрагической анемии

Терапия при хронической форме малокровия также начинается с поиска и устранения причины кровотечения. Устранив эту проблему врачи назначают пациенту медикаментозное лечение. Оно состоит из приема одного из следующих препаратов.

Анемия – группа синдромов, характеризующаяся понижением концентрации гемоглобина и/или количества красных кровяных телец в крови человека. В норме содержится: у мужчин - (4,1-5,15) х10 12 /л эритроцитов, а гемоглобина 135-165 г/л. У женщин количество красных кровяных телец - (3,8-4,8) х10 12 /л и 121-142 г/л Hb. Постгеморрагическая анемия - состояние, возникающее после хронических или острых кровотечений. Данный синдром может осложнять большое количество заболеваний в гастроэнтерологии, хирургии, гинекологии и иных направлениях медицины.

Существует несколько классификаций данного синдрома. Так выделяют острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая постгеморрагическая анемия развивается после резко возникших кровотечений. Этиологическими факторами могут стать травмы, повреждения сосудов, операционные осложнения. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при патологиях, которые сопровождаются частыми, не очень объёмными кровотечениями:

геморрой;
язвенная болезнь;
нарушение цикла менструации;
фиброматоз матки.

Степени тяжести анемий

Так же существует классификация по степени тяжести. Лёгкая, средняя и тяжёлая степени разделяются по содержанию гемоглобина в крови. Различают три стадии развития постгеморрагической анемии:

лёгкая степень - уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
средней - Hb в пределах 90-70 г/л;
тяжёлой степени - значение гемоглобина менее 70 г/л.

Причины постгеморрагической анемии

Как следует из названия, причиной острой постгеморрагической анемии является острая или хроническая кровопотеря. Ниже представлены некоторые этиологические факторы возникновения постгеморрагической анемии:

различные травмы, часто с повреждением крупных сосудов;
послеоперационные, интраоперационные кровотечения;
язвенная болезнь желудка;
хронический геморрой;
ДВС-синдром, гемофилия;
нарушения менструального цикла, меноррагии;
цирроз печени с портальной гипертензией, кровотечением из варикозно расширенных пищеводных вен;
опухолевые процессы с разрушением окружающих тканей;
различные инфекции, проявляющиеся с геморрагическим синдромом;
степени тяжести при малокровии зависят от источников.

Отдельного внимания среди геморрагических анемий стоит рассматривать их развитие при беременности. Обычно ощутимое уменьшение гемоглобина у женщины говорит о таких серьезных заболеваниях, как отслойка плаценты, внематочная беременность, хориоангиома, гематомы плаценты.

Диагностика

Диагностика постгеморрагической анемии основывается на:

данных клинической картины;
физикального обследования;
лабораторных;
инструментальных методов.

При опросе пациента можно узнать, что имелось какое-то кровотечение, или существуют заболевания, которые могли к этому привести. Пациент предъявляет жалобы на постоянное чувство слабости.

При осмотре больного следует обратить внимание на анемичность кожных покровов, гипотонию, большое число дыхательных движений. Пульс обычно слабого наполнения, частый (в связи с уменьшением ОЦК, падением давления, рефлекторным усилением сердечных сокращений). Отмечается приглушённость сердечных тонов и шум в систолу на верхушке. Необходимо следить за диурезом больного и контролировать показатели артериального давления, чтобы не допустить декомпенсации состояния.

Диагноз анемии устанавливается на основании изменений в общем анализе крови. При острой анемии наблюдается падение числа эритроцитов или уменьшение уровня гемоглобина. Происходит увеличение количества молодых эритроцитов до 11%, также появляются красные клетки крови с изменённой формой. Наблюдается увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В ранний период можно обнаружить увеличенное количество тромбоцитов. Это вероятно связано с активацией системы гемостаза, стремящейся остановить кровотечение.

Через несколько месяцев происходит полное восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина. Но для его синтеза требуется железо, поэтому последствием острой постгеморрагической анемии может стать железодефицитная анемия.

При хронической постгеморрагической анемии отмечают признаки гипохромного малокровия в общем анализе крови. В некоторых случаях может быть выявлена лейкопения, в лейкоцитарной формуле иногда встречается незначительный лимфоцитоз. Так же наблюдается пониженный уровень железа в плазме. В общем анализе мочи могут быть различные изменения связанные как с кровотечением, так и с падением давления (возможно развитие олиго- или анурии — изменений, характерных для острой почечной недостаточности).

При тяжело диагностируемых кровотечениях иногда применяется исследование костного мозга плоских костей. В костно-мозговом пунктате при этом типе анемий можно обнаружить признаки высокой активности красного мозга. В трепанобиоптатах происходит замещение жёлтого костного мозга на красный.

Как вспомогательные методы диагностики можно использовать рентгенографию, УЗИ, ФГДС, МРТ. С помощью данных визуализирующих средств возможно обнаружение кровоизлияния в полости организма. На ЭКГ может быть снижена высота зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Так же следует сдать анализ кала на скрытую кровь. Пациентам необходимо провести консультации для установки причины состояния, тактики ведения пациента:

гематолог;
хирург;
гастроэнтеролог;
гинеколог.

Для установки причины и тактики ведения пациента.

Симптомы и признаки

Клиническая картина зависит от продолжительности, объёма кровопотери. Общим для постгеморрагической анемии является анемичность кожи, тахикардия. Может отмечаться головокружение, потливость, жажда. Так же постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением ОЦК (объём циркулирующей крови), проявляется артериальной гипотонией. При снижении артериального давления вероятна потеря сознания. Возможно развитие почечной недостаточности, геморрагического шока.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия возникает резко. Пациент предъявляет жалобы на головную боль, слабость, иногда доходящие до потери сознания. При попытках пациента встать может наступить ортостатический коллапс. Внешне отмечается бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечается также тахикардия, гипотония. При большой кровопотере пульс может быть нитевидным, аритмичным. Отмечается приглушение тонов сердца, а также систолический шум на его верхушке. На фоне быстрого, массивного кровотечения развивается геморрагический шок. Он проявляется в таких симптомах:

снижение кровяного давления;
рефлекторное учащение сердечных сокращений;
гиповолемия (сосуды опустошаются);
уменьшение диуреза, вплоть до анурии.

Больной при этом состоянии может потерять сознание, очень бледен, температура тела снижена.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Периодически возникающие в течение длительного времени кровотечения приводят к истощению резервов железа в организме. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия представляет из себя железодефицитную, а ее этиологическим фактором является потеря крови. Основная жалоба пациента будет на постоянную усталость головокружение. Может также отмечаться гул в ушах, мелькание «мушек». При обследовании наблюдается:

одышка;
сердцебиение;
снижение давления.

При осмотре фиксируется анемичность кожи, слизистых, одутловатость лица. Могут быть слышны систолические шумы при аускультации сердца и крупных сосудов. Можно обнаружить увеличение внутренних органов: печени и селезёнки. Общий анализ крови является важным исследованием. Он позволяет обнаружить признаки гипохромной анемии (снижение количества гемоглобина, цветового показателя и проявления микро- или анизоцитоза).

Отмечается падение концентрации железа плазмы крови. Все эти симптомы, необходимы для установки диагноза и лечения хронической постгеморрагической анемии.

Лечение

Основным лечебным мероприятием, направленным на лечение постгеморрагической анемии, является поиск и прекращение кровотечения. Это может быть:

наложение жгута (временная остановка);
перевязка или ушивание сосудов;
коагуляция кровоточивых язв и другие методы лечения.

В зависимости от скорости и величины кровопотери проводят восстановление ОЦК, в соответствии со степенью тяжести состояния пациента. Объём инфузий обычно составляет 200-300% от количества утерянной крови. Для восстановления уровня циркулирующей крови в первую очередь используются кристаллоидные:

физиологический раствор;
раствор Рингера;
7,5% гипертонический раствор NaCl;
«Дисоль»;
«Трисоль».

Коллоидные растворы представлены:

производными декстрана (полиглюкин, реополиглюкин)
гидроэтилкрахмал;
желатин.

Первые помогают быстро восстановить ОЦК, объём интерстициальной жидкости и вернуть кислотно-основное состояние в норму. Вторые же моделируют белки плазмы, помогают повысить онкотическое давление крови, удержать вводимую жидкость в кровеносном русле.

Также не следует забывать об использовании 25% раствора альбумина. При кровопотере более 15% ОЦК допускается применение препаратов плазмы, а также тканевых факторов свёртывания. При тяжёлой кровопотере более 30-40%, используют эритроцитарную массу, плазму. В лечении тяжёлых кровотечений используют так называемую «голубую кровь» - препарат «Перфторан», являющийся искусственным кровезаменителем, имеющим реологические, гемодинамические, другие эффекты.

В первый час особенно важно следить за состоянием пациента из-за возникновения таких осложнений как геморрагический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность. При развитии геморрагического шока, пациента ведут по следующему алгоритму:

срочный поиск и остановка кровотечения;
использование адекватного обезболивания;
катетеризация центральной вены с проведением необходимой инфузионной терапии;
компенсация развивающейся органной недостаточности;
постановка уретрального катетера для контроля за мочеотделением;
продолжение устранения дефицита ОЦК с помощью коллоидных, кристаллоидных растворов;
контроль диуреза, давления.

После стабилизации пациента для лечения постгеморрагической анемии применяются препараты железа, витамины группы В, С (которые помогает этому элементу лучше усваиваться в организме). Также следует применить препараты, содержащие кобальт, марганец, медь. Эти химические элементы благотворно влияют на гемопоэз и восстановление числа эритроцитов.

При лечении хронической постгеморрагической анемии в первую очередь необходимо выяснить причину этой патологии, поскольку ни восполнение ОЦК, ни препараты железа, не помогут на сто процентов восстановить организм. После устранения или компенсации болезни, вызвавшей анемию (по своему патогенезу она является железодефицитной), так же следует использовать феррумсодержащие препараты, витамины группы В. Не стоит забывать о питании. В рацион пациент надо включить больше продуктов, содержащих железо и белок. Это творог, рыба, белок яиц, мясные блюда.

Прогноз

Прогноз лечения и последствия постгеморрагической анемии зависят от объёма и скорости кровопотери, а так же от особенностей состава крови. Так, человек может лишиться до 60-70% эритроцитов и останется жив, а при утрате всего 30% плазмы, вероятен летальный исход. Потеря 50% ОЦК, является смертельной. Резкое снижение объёма циркулирующей крови на четверть ведёт к развитию острой анемии, геморрагическому шоку. Это тяжёлое осложнение кровотечения, требующее экстренных реанимационных мероприятий.

В тоже время при хронической (железодефицитной) постгеморрагической анемии прогноз в целом менее серьёзный, зависит от вызвавшего его заболевания. Само малокровие вполне может компенсироваться с использованием препаратов железа и витамина С.

Постгеморрагическая анемия вызывается единственным фактором - кровопотерей. Встречается чаще других, поскольку сопутствует травмам, хроническим заболеваниям, осложненным кровотечениями. Лечение этой патологии невозможно без возмещения потерянных форменных элементов (эритроцитов, всех видов лейкоцитов, тромбоцитов), плазмы с белком и микроэлементами.

Изменения в организме при кровопотере

Принято тяжесть малокровия измерять снижением уровня гемоглобина и наступившей гипоксией (кислородной недостаточностью) тканей.

Но клиническое течение и симптомы постгеморрагической анемии обусловлены в значительной степени недостатком железа, меди, магния, калия, потерей защитных функций (падение иммунитета), повышенной чувствительностью к любым аллергенам.

Критическим объемом потери крови является 500 мл. Это максимальное количество жизненно важных веществ, которое здоровый организм способен постепенно восстановить без лечения самостоятельно. Его разрешено при необходимости сдавать донорам.

Первыми реагируют на уменьшенный объем циркулирующей крови мелкие артерии, они спазмируются по согласованию с симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Это рефлекторная реакция, имеющая целью поддержку артериального давления на должном уровне. Однако значительно растет периферическое сопротивление. В связи с падением притока венозной крови сердце начинает сокращаться чаще, пытаясь поддержать необходимый минутный объем.

Потеря необходимых микроэлементов сказывается на функции миокарда, скорость сокращений и сила падает. На ЭКГ в это время можно выявить признаки гипоксии и нарушенную проводимость.

Между мелкими артериями и венами раскрываются шунты, кровь устремляется через анастомозы, минуя капиллярную сеть. Сразу ухудшается кровоснабжение кожи, мышц, почечной ткани. Этот механизм позволяет защитить локальное кровоснабжение сердца и головного мозга даже при потере 10% циркулирующего объема крови.

Дефицит плазмы восстанавливается довольно быстро за счет межтканевой жидкости. Главные неустранимые расстройства остаются на уровне микроциркуляции. Значительное снижение артериального давления способствует замедлению кровотока в капиллярах, тромбозу и полному закрытию.

В тяжелой стадии геморрагических изменений микротромбы блокируют артериальные клубочки в почечной ткани, снижают фильтрацию жидкости по ним, это резко уменьшает выделение мочи. Параллельно снижается кровоток в печени. Длительно невосполнимая острая постгеморрагическая анемия может привести к печеночной недостаточности.

В результате общей гипоксии в тканях накапливаются недоокисленные вещества, которые действуют как яды на клетки головного мозга, вызывают сдвиг в сторону ацидоза (закисления шлаками). При тяжелой степени малокровия щелочные резервы уменьшаются, и состояние метаболического ацидоза невозможно компенсировать.

Несмотря на уменьшение числа тромбоцитов, свертываемость крови ускоряется за счет рефлекторного увеличения концентрации некоторых факторов

Такое состояние длится несколько дней. Затем общая свертываемость нормализуется. Может проявиться тромбогеморрагический синдром в связи с ростом веществ-прокоагулянтов.

Патологические изменения требуют срочных мер коррекции, устранения вызвавших их причин.

Виды постгеморрагической анемии

Клиническая классификация выделяет 2 формы малокровия, связанного с кровопотерей:

острая постгеморрагическая анемия - возникает на фоне быстрой массивной кровопотери при травмах, наружных и внутренних кровотечениях, в ходе оперативного вмешательства при ранении крупных сосудов;
хроническая - сопровождает заболевания с частыми умеренными кровотечениями (геморрой, язвенная болезнь), типична для девушек и женщин с нарушением менструального цикла, фиброматозом матки, реже сопутствует носовым кровотечениям.

По степени тяжести клинических проявлений принято учитывать содержание гемоглобина в крови и различать:

легкую, если гемоглобин выше 90 г/л;
среднюю степень при уровне гемоглобина от 70 до 90 г/л;
тяжелую - гемоглобиновый показатель от 50 до 70 г/л;
крайне тяжелую - количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней), острая постгеморрагическая анемия отнесена к группе «Апластических и других» с кодом D62.

Как отдельные состояния, связанные с установленной причиной кровопотери, выделяют:

врожденную анемию у плода вследствие кровопотери с кодом P61.3;
хроническую постгеморрагическую анемию как вторичную железодефицитную с кодом D50.0.

Подробнее о причинах острой и хронической кровопотери

Наиболее частыми причинами анемии являются:

травмы с повреждением крупных сосудов артериального типа;
непредвиденное осложнение оперативных вмешательств;
патология акушерско-гинекологического профиля (маточное кровотечение при дисфункции яичников, опухоли матки, внематочная беременность, осложнения при тяжелых родах);
язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
цирроз печени с портальной гипертензией и кровотечением из вен пищевода;
хроническая патология легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь);
хронический геморрой.

Кровотечение из язвы зависит от ее локализации, внутренняя кривизна желудка больше травмируется пищей

Признаки острой постгеморрагической анемии проявляются сразу на фоне массивного кровотечения и после остановки:

пациент имеет бледный цвет кожи, синюшность губ;
покрыт липким холодным потом;
жалуется на резкую слабость, головокружение;
возможны обморочные состояния;
беспокоит тошнота, редкая рвота;
язык сухой;
учащенное сердцебиения, экстрасистолы;
слабый нитевидный пульс;
тоны сердца при аускультации приглушены;
артериальное давление снижено;
дыхание поверхностное, учащенное;
температура тела ниже 36 градусов.

Пациенты жалуются на недостаток свежего воздуха, тяжело переносят жару

При разных видах кровотечения можно обнаружить:

жидкий кровавый стул (из язвы желудка);
кровянистую мокроту с яркой алой кровью, выделяемой струей при кашле (из легочных артерий);
нарастающую отечность в месте ушиба, перелома (внутренняя гематома);
выделения из матки у женщин.

Внутренние кровотечения трудны в диагностике. Врачи основываются на общем состоянии пациента.

Стадии течения острой формы анемии

Клиника острого постгеморрагического малокровия проходит 3 стадии:

Сосудисто-рефлекторная - определяется включением компенсаторных механизмов самозащиты, раскрытием артериовенозных анастомозов. Отмечается падение артериального давления, бледность кожи, тахикардия, одышка.
Стадия гидремии - начинается через 3–5 часов. Из межклеточных пространств в плазму поступает жидкость и «наводняет» сосудистое русло. Длится 2–3 дня. В крови падает число эритроцитов, гемоглобин.
Стадия костномозговых изменений - начинается с 4-го – 5-го дня после травмы. Обусловлена развитием и прогрессированием гипоксии. Увеличивается эритропоэтин крови, уровень ретикулоцитов. По характеру новые эритроциты определяются как гипохромные. Лейкоцитарная формула сдвигается влево. Падает уровень железа в плазме.

На лечение и полное восстановление показателей уйдет не менее двух месяцев.

При климаксе маточные кровотечения сопровождают гормональные изменения

Признаки и течение хронической формы

Хроническая постгеморрагическая анемия формируется спустя несколько месяцев или лет. Поскольку основу патологических изменений составляет потеря железа, эта форма справедливо относится к железодефицитным состояниям. Симптомы не отличаются от проявлений недостатка железа в питании:

кожные покровы бледные, сухие;
лицо отечно;
измененные вкусовые ощущения и отношение к запахам;
волосы тусклые, усиленно выпадают;
ногти ломкие, уплощенные;
повышенная потливость;
жалобы на усталость, головные боли, тошноту;
частое головокружение;
сердцебиение;
температура тела чуть выше 37 градусов.

Способы диагностики

Диагностика имеет цель не только выявить вид анемии, но и установить наличие кровоточащего органа или тканей при хроническом процессе. Поэтому одинаково важны подробные анализы крови и дополнительные исследования.

Что обнаруживается в анализах крови?

При острой кровопотере пациент обязательно должен доставляться в больницу, где есть возможность оценить степень опасности потери крови для жизни человека. Изменения в общем анализе могут указывать на длительность кровотечения :

в первый час - растет число тромбоцитов, уровень эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы;
через 2–3 часа - при сохранившемся тромбоцитозе появляется нейтрофилез, свертываемость крови достаточная, падает число эритроцитов и гемоглобин, анемию оценивают как нормохромную;
через 5 дней - растет число ретикулоцитов, определяется низкое содержание железа в плазме.

При хроническом кровотечении в мазке крови обнаруживают овальные эритроциты, лейкопению с лимфоцитозом. Биохимические тесты показывают потерю не только железа, но и меди, кальция, рост марганца.

Дополнительные данные

Для поиска места кровотечения обязательно проводят:

анализ кала на скрытую кровь и гельминты;
необходима фиброгастроскопия для исключения желудочного кровотечения из язвы, распадающейся опухоли;
колоноскопия - осмотр нижних отделов кишечника;
ректороманоскопия - для визуального подтверждения целостности внутренних геморроидальных узлов;
женщин обязательно консультирует гинеколог.

Ультразвуковое и допплеровское исследования позволяют конкретизировать причину кровопотери.

Лечение

Лечение острой формы проводится в стационаре на фоне или сразу после оказания неотложной помощи и остановки кровотечения.

Для восполнения объема циркулирующей крови переливают искусственные кровезаменители (Полиглюкин, Желатиноль), в тяжелых случаях их начинают вводить струйно. При повышении артериального давления до 100/60 мм рт. ст. продолжают капельное переливание.

Внутривенный катетер позволяет длительно переливать жидкости с лекарственными препаратами

Если у больного шоковое состояние, вводятся большие дозы преднизолона.

Тканевой ацидоз снимается содовым раствором. Несмотря на кровопотерю, назначается Гепарин для снятия тромбоза на уровне капилляров. Больному подключают увлажненный кислород в дыхательные трубки.

Вопрос о заместительном переливании донорской крови или эритроцитарной массы решается индивидуально. Если операционная потеря крови менее 1000 мл, то переливание считается противопоказанным. Процедура способна вызвать такие осложнения, как синдром внутрисосудистого свертывания или иммунный конфликт.

Хроническую постгеморрагическую анемию можно лечить амбулаторно при отсутствии или обострении основного заболевания. Если установлена причина кровопотери, то, возможно, потребуется плановое оперативное вмешательство.

В рационе питания пациента обязательно должны быть продукты с высоким содержанием железа, витаминов С, В 12 , фолиевой кислоты.

При лечении детей обязательно необходимо обеспечить необходимое питание (прикорм с 6-месячного возраста). Если ребенок занимается спортом, то потребность в железе растет.

В обязательном порядке в период восстановления нужна поддержка иммунитета. Люди с постгеморрагической анемией подвержены инфицированию разными микроорганизмами. Для этой цели необходим комплекс витаминов с микроэлементами, длительный прием иммуностимуляторов (экстракта алоэ, корня женьшеня, лимонника).

Прогноз

Быстрая доставка в стационар и начало кровоостанавливающих мероприятий способствуют благополучному излечению пациента. При большой кровопотере из крупных артерий при отсутствии помощи больной погибает.

Хроническую постгеморрагическую анемию можно вылечить, только устранив причину. Пациенту необходимо следить за признаками обострения, своевременно начинать профилактическое лечение, не откладывать возможность операции, если ее предлагают врачи.

Успешность лечения осложнений после кровопотери зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.