Отсроченная реакция на травму. Механизм реакции организма на травму Общие реакции организма на повреждение

Общая и местная реакция организма на травму

План

Коллапс, шок, обморок

Коллапс, шок, обморок

Общая реакция организма наблюдается при сильных травмах, сопровождающихся обширным повреждением кожных покровов, размозжением мягких тканей и костей, повреждением крупных нервных стволов и сосудов. Общая реакция организма возможна при травмах с большими кровопотерями, при открытых повреждениях органов грудной и брюшной полостей. В основе общей реакции организма на травму лежит нарушение нейро-гуморальной регуляции со стороны ЦНС и желез внутренней секреции. Клинически общая реакция организма на травму проявляется в виде коллапса, шока и обморока.

Коллапс - Collapsus (лат.) - " упавший " - быстро возникающее, внезапное ослабление всех жизненно важных функций организма, особенно сердечной деятельности, что сопровождается резким падением артериального давления.

Причины коллапса: травмы с обильными кровопотерями и сильными болями. Коллапс также может быть при острых интоксикациях, стрессовых состояниях, мышечных переутомлениях.

Клинические признаки характеризуются проявлением общей слабости, в результате чего животное ложится. Пульс учащенный, слабого наполнения (pulsus biliformis). Дыхание редкое, поверхностное. Отмечается бледность слизистых оболочек. Зрачки расширены. Понижаются общая температура и чувствительность. Конечности холодные.

К лечению животных с признаками коллапса приступают немедленно. Во-первых, устраняют причину. Если коллапс вызван обильной кровопотерей, прибегают к остановке кровотечения. Если кровотечение наружное, то накладывают жгут, делают томпонаду, перевязывают сосуды. Повышают свертываемость крови путем введения внутривенно хлорида кальция, 1% -го раствора ихтиола (3мл на 1 кг живой массы). Если коллапс вызван интоксикацией, внутривенно вводят уротропин.

Во-вторых, стараются повысить артериальное давление. Для этого вводят изотонический раствор хлорида натрия, 40% -й раствор глюкозы, кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, борглюкин и гемодез), викасол и др.

В-третьих, стимулируют сердечную и дыхательную деятельность подкожным введением кофеина, кардиамина, камфоры. Одновременно с этими действиями животных согревают растираниями, грелками и укутывают сухой мягкой подстилкой.

Шок - Shoc (фран.) - "удар, толчок, потрясение" - это быстро нарастающее нарушение функций ЦНС, характеризующееся сначала ее резким возбуждением, а затем угнетением. При шоке также отмечается нарушение гемодинамики и химизма крови - токсемия.

Этиология и патогенез. Основная причина шока - это перераздражение ЦНС в результате сильной боли. Под влиянием болевых импульсов в ЦНС возникают стойкие очаги возбуждения, как в коре головного мозга, так и в подкорковых центрах. Это так называемая эректильная фаза шока. Ее продолжительность от нескольких минут до нескольких часов. В эту фазу происходит нарушение гемодинамики в результате нарушения регуляторных функций ЦНС. Это выражается в повышении порозности кровеносных сосудов, в уменьшении объема крови, так как плазма выходит из сосудов, в замедлении кровотока, падении кровяного давления. После периода возбуждения наступает торпидная фаза шока, характеризующаяся угнетением ЦНС. В крови накапливаются токсические и недоокисленные продукты. Торпидная фаза может перейти в паралитическую фазу шока, которая сопровождается судорогами, параличами и, как правило, заканчивается летально.

В зависимости от этиологии различают следующие виды шока:

1. Травматический (травмы с обширным нарушением рецепторного поля - переломы костей, проникающие раны грудной и брюшной полостей).
2. Операционный - в основном наблюдается при операциях без достаточного обезболивания.
3. Ожоговый.
4. Гемотрансфузионный.
5. Анафилактический (несовместимость в результате сенсибилизации).

По времени возникновения шок может быть первичным и вторичным. Первичный шок возникает непосредственно во время травмы, операции или сразу после них. Вторичный шок развивается через несколько часов после травмы.

Клинические признаки.

Эректильная фаза шока обычно проявляется сразу после нанесения травмы. Отмечается возбуждение животного. Мелкие животные визжат, лошади ржут, зрачки и ноздри расширены, пульс и дыхание учащены, артериальное давление повышено. Животные стараются освободиться от фиксации.

В торпидной фазе шока возбуждение переходит в резко выраженное угнетение. Животные не реагируют на окружающее, в том числе и на болевые раздражения. Мышцы расслаблены. Слизистые оболочки бледные. Пульс частый и слабый, дыхание поверхностное, артериальное давление падает. Температура тела падает на 1-1,5°С. У лошадей и КРС кожа покрывается холодным потом. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

В паралитическую фазу шока наблюдаются центральные параличи, температура тела, падает на 2-3°С и животное гибнет.

Лечение при шоке должно быть безотлагательным и комплексным. Оно должно быть направлено на:

1. устранение болевых импульсов и нормализацию функций ЦНС;
2. восстановление гемодинамики;
3. борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

Устранение болевых импульсов достигают путем тщательного обезболевания места травмы, внутривенного введения 0,25% -го раствора новокаина в дозе 1мл на кг живой массы, подкожным введением растворов анальгина, пипальфена. Для нормализации нервной деятельности вводят внутривенно 10% -й раствор бромида натрия, а также различные противошоковые жидкости, в частности по Асратяну, Коневу, по Плахотину (их прописи вы найдете в учебниках). Для восстановления гемодинамики применяют вливание совместимой крови, кровезаменителей, средств, стимулирующих сердечную деятельность. Для освобождения организма от токсических продуктов назначают диуретики, в частности, гексаметилентетрамин.

Обморок - Sincope (греч.) - "истощать, обессиливать" - временная внезапная потеря реакции на внешние раздражители, обусловленная острым малокровием мозга. Применительно к медицине - это временная, внезапная потеря сознания. В основе обморока лежит кратковременное расстройство нервно-гуморального аппарата, регулирующего кровообращение. Резко падает тонус периферических сосудов, в основном сосудов брюшной полости. Они переполняются кровью, а головной мозг в это время недополучает определенное количество крови.

В ветеринарной практике обморок встречается довольно редко. Он наблюдается при сердечной недостаточности, кислородном голодании. Последнее может быть при резкой смене долинных пастбищ на высокогорные, при перевозке животных самолетами, при закупорке трахеи, отеке легких. Причинами обморока могут быть тепловые и солнечные удары, передозировки эфедрина и атропина.

Из клинических признаков отмечается общая слабость животных, они ложатся, перед этим шатаются. Может быть рвота. Пульс малого наполнения, слизистые оболочки бледные. Дыхание замедленное, поверхностное. Зрачки сужены, кожная чувствительность понижена.

Лечение при обмороках заключается в устранении причины, вызвавшей основное заболевание, обеспечении притока свежего воздуха и даче тонизирующих сердечно-сосудистых средств (кофеин, камфора, адреналин, кордиамин подкожно). Показано применение средств, раздражающих сосудисто-двигательные центры, в частности, вдыхание аммиака.

Определение понятия воспаление и его сущность

Большинство хирургических заболеваний, в этиологии которых лежат травмы, сопровождается воспалением.

Определений воспаления очень много. На наш взгляд самое оптимальное определение следующее:

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция организма на воздействие вредных факторов внешней и внутренней среды. Это локализованное проявление общей реакции организма с местными морфологическими и общими физиологическими изменениями.

В изучение патогенеза воспаления большой и существенный вклад внесли такие ученые, как Мечников, Сперанский, Черноух. Значительный вклад в развитие учения о воспалении у домашних животных внес профессор нашей кафедры Мастыко Григорий Степанович. Им изучены видовые особенности воспалительных процессов у различных видов животных.

коллапс шок обморок воспаление

Вы уже знаете, что в очаге воспаления происходят два процесса: разрушительный и восстановительный. Разрушительный включает в себя альтерацию и экссудацию, а восстановительный - проллиферацию.

Первый процесс преобладает в начале воспаления и сопровождается гиперемией, поэтому начало воспаления называют 1-й фазой или фазой активной гиперемии, вторую фазу - фазой пассивной гиперемии или резорбции.

Функциональными элементами каждой ткани являются:

1. специфические клетки (мышечные, эпителиальные и т.д.);
2. соединительная ткань;
3. сосуды;
4. нервные образования.

В каких из этих элементов раньше начинаются изменения при развитии воспаления современная наука сказать затрудняется. Скорее всего одновременно. Однако клинически быстрее проявляются изменения в сосудистом компоненте органа или ткани. При воздействии вредного фактора, вызывающего воспаление, сначала наступает кратковременное (1-2 сек) сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Это проявляется побледнением травмированного участка.

За сужением сосудов наступает их рефлекторное расширение (вазоделятация), кровь приливает в очаг воспаления - воспалительный участок краснеет и повышается его температура. Сосуды все более расширяются, увеличивается их порозность, в результате чего происходит выход жидкой части крови из сосудистого русла, т.е. возникает экссудация, что клинически проявляется появлением припухлости.

Одновременно с нарушением циркуляции крови в очаге воспаления происходят морфологические и физиологические нарушения клеток. Эти нарушения могут быть обратимыми, когда в результате воздействия вредного фактора нарушаются физиологические клеточные процессы. Так, происходит угнетение клеточного дыхания, уменьшение уровня АТФ, снижение pH клеток, потеря ионов Na, Ca, K, Mg, угнетение биосинтеза и необратимыми процессами.

Последние характеризуются нарушением клеточных оболочек, расширением цитоплазматической сети, лизисом ядер, а также полным разрушением клеток. При разрушении клеток высвобождаются клеточные, особенно лизосомные ферменты (а их около 40), которые начинают разрушать соседние клетки и межклеточное вещество. Из эффекторных клеток: лаброцитов, базофилов, тромбоцитов освобождаются биологически активные вещества - медиаторы (гистамин, серотонин и др.); лейкоциты вырабатывают и выделяют лейкины, лимфоциты - лимфокины, моноциты - монокины. Биологически активные вещества вырабатываются в системе крови в течение всего воспаления. Большинство из них повышает порозность сосудов, что еще больше усиливает экссудацию.

В развитии воспаления большую роль играет и нервная система. В момент действия вредных факторов происходит сильное раздражение нервных окончаний в очаге воспаления. Возникает боль. Болевые импульсы, поступая в ЦНС, формируют в ней очаг возбуждения, но этот очаг не нормальный, а патологический, поэтому из него в очаг воспаления идут ненормальные импульсы, которые вызывают расстройство трофики и еще больше усугубляют раздражительные процессы ы очаге воспаления.

Параллельно с явлениями экссудации и альтерации в очаге воспаления идут пролиферативные процессы. Сначала они протекают медленно и идут только на границе здоровой и больной ткани. Затем процессы пролиферации прогрессируют, достигая высокого уровня в более поздние стадии воспаления. В процессах пролиферации участвуют в основном элементы соединительной ткани - клетки (фибробласты, гистиоциты, фиброциты), волокна, а также эндотелий и адвентициальные клетки сосудов. В пролиферации участвуют также клетки крови, в частности, моноциты, Т - и В-лимфоциты.

Клеточные элементы пролиферата способны к фагоцитозу и называются макрофагами. Они уничтожают погибшие клетки, кусочки тромбов, попавшие в очаг микроорганизмы. На месте погибших клеток развивается соединительная ткань.

Асептические и септические процессы. Классификация воспалений

Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические и септические воспаления.

Асептические воспаления - это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти воспаления мы разберем в теме "Хирургическая инфекция".

Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро, а продуктивные - хронически. Это зависит не только от длительности заболевания, но и от интенсивности воспалительных процессов.

Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:

1. серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;
2. серозно-фибринозные - серозный экссудат содержит примеси фибрина;
3. фибринозное - воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;
4. геморрагическое воспаление - в экссудате много форменных элементов; возможен их выход через разрывы сосудов;
5. аллергическое воспаление - это воспаление на фоне повышенной индивидуальной чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.

Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами, которые действуют сильно и одномоментно.

Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления, и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:

1. фиброзные - происходит разрост соединительной ткани;
2. оссифицирующие - происходит разрост костной ткани.

В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.

Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:

1. припухлость - tumor;
2. покраснение - rubor;
3. боль - dolor;
4. повышение местной температуры - calor;
5. нарушение функции - functio laesa.

Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть по-разному выражены в течение заболевания.

При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а она продолжается 24 - 48 - 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры отсутствуют, так как прекращается экссудация.

При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.

Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.

1. Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая, тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.
2. Серозно-фибринозное воспаление характеризуется большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило, в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.
3. Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной, суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.
4. Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.
5. Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.
6. Оссифицирующее воспаление. Единственный признак - припухлость твердой консистенции. Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Основные принципы лечения при острых и хронических воспалениях.

Принципы лечения острых асептических воспалений:

1. Устранение причины, вызывающей воспаление.
2. Предоставить покой животному и воспаленному органу.
3. В первую стадию воспаления (первые 24-48 ч) необходимо направить все усилия на прекращение или хотя бы уменьшение экссудации и альтерации.
4. Во вторую стадию лечение необходимо направить на резорбцию экссудата и восстановление функции.

Для уменьшения экссудации существует несколько способов. Первый способ - применение холода. Холод, воздействуя на рецепторы кожи, рефлекторно вызывает сужение кровеносных сосудов, особенно капиллярного русла, замедляет ток крови и, как результат, уменьшает экссудацию и болезненность. Применяют влажный и сухой холод. Из влажных холодовых процедур применяют обливание холодной водой, холодные примочки, ванны, холодную глину. Сухой холод применяют в виде резиновых пузырей со льдом и холодной водой, резиновых трубочек с проточной холодной водой.

Холод применяют в первые 24-48 часов от начала развития воспаления. При применении холода необходимо помнить, что длительное (непрерывно более 2-х часов) его применение может вызвать перераздражение вазоконстрикторов, что приведет к расширению кровеносных сосудов. Поэтому холод применяют с перерывами в 1 час.

Второй способ уменьшения экссудации - медикаментозный.

Хорошие результаты в первый период воспаления дает применение короткой новокаиновой блокады. Новокаин нормализует трофику воспаленного участка. Кроме этого он распадается в тканях на диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту. Последняя обладает антигистаминными свойствами, а, значит, способствует уменьшению порозности кровеносных сосудов.

Существует ряд специальных противовоспалительных препаратов. Они подразделяются на 2 группы: нестероидные противовоспалительные препараты и противовоспалительные препараты стероидного ряда.

Препараты первой группы (нестероидные) уменьшают порозность кровеностных сосудов, тормозят выход лизосомных ферментов, уменьшают выработку АТФ. Сюда относятся препараты салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, дифлунизал и др.), препараты группы нифазолона (бутадион, амидопирин, реоперин, анальгин и др.). К этой же группе относятся препараты индолоуксусной кислоты (индометацин, оксаметацин) препараты уксусной кислоты (вольтарен, окладикал) и производные пропионовой кислоты (брудин, пироксилол и др.).

Хорошим местным противовоспалительным действием обладает диметилсульфоксид или димексид - ДМСО. Это жидкое вещество, продукт перегонки древесины, обладающий специфическим чесночным запахом. После нанесения на поврежденную кожу он проникает через нее и достигает глубоко расположенных тканей (через 20 минут определяется в зубной ткани). Димексид обладает еще одним важным свойством - он прекрасный растворитель и способен глубоко в ткани проводить другие лекарственные вещества. Применяется ДМСО в виде 50% водного раствора в форме аппликаций.

Сильным противовоспалительным эффектом обладают препараты стероидного ряда. Они очень сильно тормозят экссудацию, но при длительном применении тормозят местные иммунные процессы. К этим препаратам относятся гидрокортизон, преднизолон и др.

Для уменьшения экссудации применяют некоторые физиотерапевтические процедуры, в частности, магнитотерапию. Она применяется в форме постоянного и переменного магнитного поля.

Для воздействия переменным магнитным полем применяют аппарат АТМ-01 "Магнитер". Он работает в двух формах магнитной индукции: синусоидальная амплитуда - при легкой форме воспаления и пульсирующая - при тяжелой форме воспаления.

В качестве постоянного магнитного поля применяют двухполюсные магниты (кольцевой МКВ - 212 и сегментный МСВ-21) и магнитофорный аппликатор.

Магнитное поле оказывает рефлекторное действие на весь организм и на его отдельные системы, а так же локально действует на ткани, части тела и органы, уменьшая их кровоснабжение, оказывая противовоспалительное, болеутоляющее, спазмолитическое и нейротропное действие. Кроме того, оно способствует росту грануляционной ткани, эпителизации раневых поверхностей, повышает фагоцитарную активность крови, способствует ранней и более активной васкуляризации костных отломков, ускоряет ретракцию кровеносного сгустка, обладает седативным действием.

Во второй период воспаления лечение направляется на резорбцию экссудата. С этой целью применяют все виды тепловых процедур. Это водные процедуры: горячие компрессы, примочки, согревающие компрессы, горячие ванны. Применяют также горячую воду в резиновых пузырях, электрогрелки. Хорошие результаты дает применение парафина озокерита, горячей глины, сапропеля, торфа.

В стадию пассивной гиперемии применяют и физиотерапевтические процедуры, в основе действия которых лежит тепловой эффект - светолечение, УВЧ, СВЧ, диатермия, гальванизация, токи Д`арсонваля.

Хорошие результаты дает применение УЗ, массажа.

В это время показано применение гемотканевой терапии в различных ее видах.

Принципы лечения хронического асептического воспаления.

Основным принципом является перевод хронического асептического воспаления в острое. Дальнейшее лечение ведут как и при остром воспалении во вторую стадию воспалительного процесса, т.е. направляют лечение на рассасывание экссудата и восстановление функции.

Существует несколько методов обострения хронических воспалений:

1. Втирание остро раздражающих мазей:
2. красная ртутная мазь (для лошадей);
3. серая ртутная мазь;
4. 10% двухромовокалиевая мазь (для КРС);
5. ихтиоловая 20-25%;
6. мази на основе змеиного и пчелиного яда.
7. Прижигание. Смысл его заключается в том, что очаг хронического воспаления под местным обезболиванием прижигают раскаленным металлом. Для этого существуют приборы - термо-, газо - и электрокаутеры. Прижигание можно осуществлять сфокусированным лучем углекислого лазера.
8. Подкожное введение раздражающих веществ: скипидара, раствора йода, спирт-новокаиновых растворов.
9. Введение вокруг очага воспаления ауто - и гетерогенной крови.
10. Применение ферментов: лидазы, фибринолизина.
11. Применение УЗ высокой интенсивности, в результате действия которого в тканях вызывается эффект каритации, при котором происходят микроразрывы и разрыхляется соединительная ткань.

Травматическая болезнь отличается от многих заболеваний своей внезапностью, возникновением на фоне полного здоровья и неизбежным значительным психологическим стрессом. Зачастую, придя в сознание, пациент морально страдает не столько от наличия травмы, потери конечности, сколько от внезапного крушения всех жизненных планов: труда, благоустройства, привычных увлечений, отдыха и т. д. He купированная психоэмоциональная доминанта усложняет течение травматической болезни, а угнетенное состояние больного нередко заканчивается суицидными попытками.

Острая травма, особенно политравма, создает ряд состояний, проявляющихся комплексом клинических симптомов, общих реакций организма, что позволяет выделить их в отдельные нозологические формы. Приводим краткое их описание.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие быстропроходящей анемии мозга, которая вызвана рефлекторным спазмом сосудов. Причина - испуг, страх, боль. Клиника - внезапный дискомфорт, слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, бледность, потеря равновесия с возможным падением. Дыхание поверхностное, замедленное. Пульс слабый, артериальное давление снижено. Такое состояние длится несколько секунд, реже минут.

Коллапс - ослабевший. Патологическое состояние организма, характеризующееся угнетением центральной нервной системы, резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Развивается гипоксия и гипоксемия. Клинически и патогенетически коллапс тождественен шоку и сопровождает его, равно как и другие тяжелые состояния: кровопотерю, токсикоз, аллергию, инфаркт миокарда.

Шок - удар - безучастное состояние организма в запредельном болевом торможении, по определению Н.И. Пирогова и И.П. Павлова. В настоящее время травматический шок рассматривают как начальный период травматической болезни с опасными для жизни нарушениями важнейших функций организма, которые выражаются в развитии острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, тяжелых нарушений обмена веществ (гипоксия, ацидоз, азотемия, гистаминемия, электролитемия). В патогенезе шока ведущая роль отводится болевому фактору и кровопотере.

Различают 3 степени шока. При первой отмечается легкая заторможенность, пульс 90-100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Систолическое артериальное давление в пределах 100 мм рт. ст. При второй степени шока больной безразличен к обстановке, состояние средней тяжести, бледен. Пульс 110-120 в минуту, систолическое артериальное давление до 80 мм рт. ст. Третья степень характеризуется предельной тяжестью и безразличием ко всему. Кожа бледно-серая, холодная, с мраморным оттенком. Тахикардия до 140 ударов в минуту. Систолическое давление 80 мм рт. ст.

Кровопотеря острая - непременное и опасное осложнение всех видов повреждений с неизбежным расстройством сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и других жизненно важных систем. Различают артериальное, венозное, артериовенозное, капиллярное и как его разновидности - паренхиматозное и костное кровотечения.

Кровопотеря может быть наружной, полостной и внутритканной. Последняя является постоянной спутницей всех переломов и, к сожалению, недостаточно учитывается в практике. А ведь величины кровопотери немалые. Так, при закрытых переломах костей стопы или лодыжек она составляет 150-200 мл, костей голени - 500-750 мл, бедра - 800-1200 мл, таза - 1500 2500 мл. При открытых повреждениях кровопотеря возрастает в 1,5-2 раза. Клинические признаки - слабость и одышка, кожные покровы бледные и холодные, пульс слабый, тахикардия, артериальное давление снижено.

Синдром длительного сдавления - или травматический токсикоз, синдром размозжения или раздавливания, позиционный и краш-синдромы. Патогенез складывается из шокоподобных гемонейродинамических реакций и токсического поражения, прежде всего, печени, почек и других органов и тканей продуктами мышечного распада, в основном миоглобина. Клиника проявляется синдромом нарастающей интоксикации и почечно-печеночной недостаточности.

Жировая эмболия - закупорка сосудов каплями жира из костного мозга. Опаснейшее, чаще всего смертельное осложнение. Различают легочную, почечную и церебральную формы с соответствующей клинической картиной недостаточности первично пораженных органов и последующим вовлечением других. Эмболия может появиться тотчас после травмы, а также после малого (часы, дни) или длительного (трое суток и более) «светлого промежутка». Из внешних проявлений характерны петехиальная сыпь и мелкие кровоизлияния на лице, верхней части туловища и конечностей. Течение очень быстрое, иногда мгновенное.

Патофизиологические аспекты травмы. Местная и общая реакция тканей. С морфологических позиций местная реакция проста и проявляется нарушением целости поврежденных органов и тканей - кожи и клетчатки, фасций и мышц, связок и костей. В зависимости от формы ранящего снаряда и силы воздействия края ран могут быть ровными, с минимальными разрушениями тканей или же размозженными, с гибелью отдельных участков. Все это сопровождается кровотечением, отеком, а в дальнейшем некрозом зон парабиоза и аутолизом тканей. Механическая травма вовлекает в процесс весь организм. Развивается травматическая болезнь с активизацией приспособительных и защитных механизмов. Включаются жизненно важные регуляторы: нервная система - гипофиз - кора надпочечников. Стимулируется выброс кортизона и АКТГ, усиливаются катаболические реакции, нарушаются обменные процессы белков, жиров и углеводов.

При тяжелых травмах суточная потеря белка достигает 25 г. В 1,5-2 раза возрастает активность трансаминаз. Снижается уровень белков крови. Возникает диспротеинемия, нарушается соотношение между альбуминами и глобулинами в сторону преобладания последних. Повышается сахар крови в ответ на угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы. Снижается содержание железа крови. Страдает энергетический обмен, количество АТФ уменьшается в 1,5-2 раза. Истощаются витаминные ресурсы, особенно витамина С. Уже в ранние сроки после травмы резко возрастает содержание кальция и фосфора в результате активизации костеобразования, активизируется также щелочная фосфатаза.

В регуляции обмена веществ важная роль принадлежит микроэлементам. В костной ткани их насчитывается около 30. Это медь, стронций, барий, цинк, алюминий, кремний, фтор, ванадий, галлий и другие.

Кроме перечисленных изменений в ответ на тяжелую механическую травму вовлекаются такие важные системы адаптации, как иммунная и гемостазиологическая.

Так, И. Г. Чесноковой выполнено исследование состояния этих систем организма у 75 пострадавших на протяжении 1,5 лет с момента получения травмы. Выявлено, что травматическая болезнь - длительное заболевание, сопровождающееся выраженными патогенетическими сдвигами иммунных реакций и гемостаза во все сроки. Отмечено, что в течение первого месяца у таких больных развивается иммунологическая недостаточность смешанного типа, в дальнейшем, в строки до 6 месяцев - «мозаичные сдвиги клеточного и гуморального звеньев, носящие адаптивный характер, а от 6 месяцев до 1,5 лет - иммунологическая недостаточность преимущественно T-дефицитного типа. Изменения в системе гемостаза при травматической болезни в первые 7 суток проявляются в основном I и П стадиями ДBC-синдрома, далее до 6 месяцев - латентно протекающей коагулопатией, а затем с 6 месяцев до 1,5 лет - синдромом тромбофилии, тромбоцитопении или депрессией фибринолиза. Такие изменения определяют характер течения, степень тяжести травматической болезни и ее исход. А формирование в отдаленные ее сроки (от 6 месяцев до 1,5 лет) клинических и лабораторных иммунопатологических и тромбогеморрагических симптомов и синдромов доказывают необходимость длительного диспансерного, причем, терапевтического наблюдения с регулярными консультациями иммунолога и гематолога.

Полученные результаты позволили предложить следующее определение: травматическая болезнь - это синдромокомплекс патологических и компенсаторно-приспособительных реакций всех систем организма на тяжелую травму, характеризующийся длительностью и стадийностью течения, определяющий исход и прогноз для жизни и трудоспособности (Котельников Г. П., Чеснокова И. Г.).

Коллективом сотрудников Самарского государственного медицинского университета ведутся исследования эндокринных, обменно-метаболических нервно-психических сдвигов при тяжелых механических травмах, проводится изучение особенностей течения травматической болезни у пожилых.

Все это позволит конкретизировать и уточнить учение о травматической болезни.

Трубицына Л.В. Процесс травмы. – М., 2005. – С.67-83, 115-126, 130-144

Этапы реакции на травму

Психологическую травму надо рассматривать как процесс, и исследовать этот процесс следует в динамике, начиная с самого травмирующего события (или даже с ожидания его, которое само по себе может быть травмирующим) и до самых отдаленных последствий.

Разные авторы выделяют различные этапы и стадии развития травмы, которые иногда кажутся не очень совместимыми. Так, в США выделяют 4 фазы динамики психогенных расстройств вследствие экстремальных ситуаций: 1 - «героическая» фаза, длящаяся несколько часов, для нее характерны альтруизм, героическое поведение, вызванное желанием помочь людям, спастись и выжить; 2 - фаза «медового месяца», длящаяся от недели до 6 месяцев, для нее характерны сильное чувство гордости у выживших за то, что они преодолели все опасности и остались в живых, а также вера в то, что вскоре все проблемы и трудности будут разрешены; 3 - фаза разочарования, длящаяся от 2 месяцев до 2 лет, с переживаниями гнева, разочарования, негодования; 4 - фаза восстановления, на которой люди начинают брать на себя ответственность за решение своих проблем.

У нас принято выделять 5 стадий ПТСР: мобилизации, иммобилизации, агрессии, депрессивных реакций, восстановительного процесса.

Горовитц, известный исследователь проблем психологической травмы, выделяет короткую фазу отчаяния, или «криков», затем - фазу отрицания, или оцепенения, за которой следует фаза навязчивости.

Многие выделяют более мелкие стадии на первых порах после пережитого события, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней.

Одна из попыток объяснения развития травмы связывает ее с развитием диссоциации, а разные этапы травмы - с разными типами диссоциации. «Различают три отличных, но взаимосвязанных паттерна диссоциативности: первичная диссоциация, возникающая в первый момент попадания человека в травматическую ситуацию. Первичная диссоциация характеризуется дезинтегративностью и фрагментарностью восприятия ситуации угрозы, которая сопровождается интенсивными эмоциями страха, ужаса и беспомощности. Вторичная или перитравматическая диссоциация - дальнейшая дезинтеграция личного опыта перед лицом продолжающейся серьезной угрозы; третичная диссоциация - развитие характерных эго-состояний, содержащих травматический опыт. Высокая интенсивность перитравматической диссоциации является одним из наиболее существенных прогностических факторов возникновения посттравматического стрессового расстройства».

Совсем иные стадии выделяются при рассмотрении развития психологической травмы после длительного пребывания в плену. Выделяют шок поступления, изменения при длительном пребывании, освобождение. Или по-другому: фаза первичной реакции, фаза адаптации, фаза астении. Или при освобождении: апатия, сменяющаяся тревожностью, а затем агрессией и враждебностью. В данном случае то, какие фазы и периоды выделяются, во многом зависит от того, с какого момента начинают рассматривать развитие процесса психологической травмы и каким моментом заканчивают, а также насколько детально рассматривают разные этапы процесса.

При рассмотрении травмы, связанной с потерей близких, мы практически рассматриваем стадии горя. Хотя при рассмотрении горя больше согласия между авторами в выделении стадий, однако больше и расхождений в сроках. Но к вопросу о реакции на смерть близких мы вернемся позднее. Надо еще учитывать, что во всех случаях следует различать процесс нормального переживания психологической травмы (то есть процесс переживания травмы и восстановления после нее) и процесс патологический, «затянутый», "застрявший", ведущий к развитию различных патологических состояний, хроническим нарушениям и изменениям.

В зависимости от того, сколько времени человек находился в травмирующих условиях, а также от того, была ли связана травма с потерей самых близких людей или нет, процесс нормальной реакции на травму может занимать разное время и включать разные этапы. Не нужно быть психологом, чтобы понять, что нормальное горе от потери близкого человека будет длиться дольше, чем нормальная реакция на аварию, а после долгого пребывания в плену потребуются периоды реадаптации. Поэтому мы рассмотрим этапы развития травмы в трех случаях: после кратковременного травмирующего события, при длительном пребывании в травмирующей ситуации, а несколько ниже - в случае горя после смерти близких.

3644 0

Травма всегда сопровождается нарушением общего состояния пострадавшего. Боль, кровопотеря, нарушение функций поврежденных органов, отрицательные эмоции и т. д. способствуют развитию различных патологических реакций организма.

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения с горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены. Быстро наступившая анемия мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.

Обморок длится обычно 1—5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.

Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака (для расширения сосудов головного мозга).

Коллапс (от лат. collabor — падать) — одна из форм острой сердечно-сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению артериального и венозного давления, гипоксии головного мозга и угнетению жизненно важных функций организма. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, кровопотеря, тяжелая интоксикация, сильное болевое раздражение.

Клинические симптомы. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая. Жалобы на общую слабость, головокружение, зябкость, жажду; снижается температура тела. Черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Тело покрыто холодным потом. Пульс малый и частый, артериальное давление понижено. Дыхание поверхностное и учащенное. Диурез снижен.

Лечение. Устранение причины, вызвавшей коллапс, и борьба с сосудистой и сердечной недостаточностью. При кровопотере следует незамедлительно наладить внутривенное вливание кристаллоидных и коллоидных растворов. При массивной кровопотере может потребоваться трансфузия эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы в соотношении 1:3. Применение вазопрессор-ных препаратов (мезатон, дофамин, адреналин) возможно только после восстановления объема циркулирующей крови). Внутривенно вводят преднизолон (60—90 мг), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Наряду с инфузиями производят обезболивание.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения из горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены. Быстро наступившая анемия головного мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.

Обморок обычно длится 1 - 5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.

Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака для расширения сосудов головного мозга.

Коллапс (от лат. collapsus - падать) - тяжелое состояние организма, вызванное острой сердечно-сосудистой недостаточностью. В сложном сочетании симптомов, сопровождающих коллапс, основным является резкая артериальная гипотензия. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, массивная кровопотеря, тяжелая интоксикация.

Клинические симптомы. У сильно обескровленного больного или страдающего тяжелой интоксикацией вследствие анаэробной инфекции, перитонита или других заболевании коллапс проявляется общей слабостью, головокружением, сухостью в горле, жаждой, у больных отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, дыхание поверхностное, учащенное, температура тела понижена. Коллапс у больных с тяжелыми повреждениями сопровождается значительной артериальной гипотензией, учащением и ослаблением пульса, потерей сознания.

Лечение коллапса должно быть патогенетическим, направленным против причин, вызвавших это тяжелое состояние.

При кровопотере следует быстро наладить переливание крови и плазмозаменителей. Рекомендуется вводить внутривенно капельно до 3-4 л жидкости. Солевые растворы можно вводить также под кожу. Одновременно применяют средства, возбуждающие сосудодвигательный и дыхательный центры. Подкожно вводят камфору (3 мл 20% раствора), кофеин (2 мл 1 0 % раствора), адреналин (0,5-1 мл 0,1% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствора). При коллапсе, вызванном тяжелой интоксикацией, показано применение стрихнина (по 2 мл 0,1% раствора 2-3 раза в день).

Травматический шок -тяжелый патологический процесс, возникающий в организме как общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов. Этот процесс характеризуется нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов.

Тяжелое состояние пострадавших связано, в первую очередь, с массивной кровопотерей, острой дыхательной недостаточностью, острыми расстройствами функций поврежденных жизненно важных органов (головного мозга, сердца), жировой эмболией и т. д. Развития шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами костей нижних конечностей, таза, ребер, при повреждении внутренних органов, при открытых переломах с обширным размозжением мягких тканей и т. п.

В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются нарушения гемодинамики. Основными гемодина-мическими показателями являются: артериальное давление, частота пульса, сердечный выброс (СВ), объем циркулирующей крови (ОЦК) и ЦВД. Критическим уровнем артериального давления является 70 мм рт. ст., ниже которого начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки, печень, легкие). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий. Если пропальпировать пульсацию лучевых артерий не удается, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что артериальное давление колеблется около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то артериальное давление ниже критического. «Нитевидный», периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания.

Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения, чем артериальное давление.

Безопасный предел учащения пульса равен 220 -В, где В - возраст пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения сердечной мышцы в результате развивающейся гипоксии.

Выраженное учащение (120 уд/мин и больше) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении.

Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу (ШИ), предложенному Альговером (табл. 1):

где ЧСС - частота сокращений сердца, уд/мин; АД - артериальное давление, мм рт. ст.

где ДОЦК - должный ОЦК, мл; М - масса тела, кг;

К - конституционный фактор, мл/кг; для тучных людей К = 65 мл/кг, для астеников К = 70 мл/кг, для атлетов К = 80, для среднего человека К = 75 мл/кг.

При закрытых переломах голени следует ожидать кровопо-терю до 0,5 л, бедра -до 1, 5 л, таза -до 3,5 л.

Клинические п р и з н а к и н а р у ш е н и я регионарной г е м о д и н а м и к и. Выраженная бледность кожи и холодная на ощупь кожа свидетельствуют о расстройствах кровообращения в коже и мышцах. Возможна параметрическая индикация этих расстройств, определяемая по времени повторного заполнения кровью капилляров предплечий или губ пациента после нажатия пальцем. Это время в норме составляет 2 с. Увеличение указанного срока свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.

Расстройства гемоциркуляции снижают скорость диуреза до 40 мл/ч и менее. Недостаточность мозгового кровотока влияет на характер сознания (оглушение, сопор). Однако этот признак у пациентов с травматическим шоком встречается редко, благодаря феномену централизации кровообращения, обеспечивающему адекватную циркуляцию крови в головном мозге, вплоть до развития терминального состояния. Более полную информацию о состоянии регионарного кровообращения можно получить с помощью импедансной реографии.

В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную фазы.

Э р е к т и л ь н а я фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший беспокоен, многословен, суетлив, чрезвычайно и беспорядочно подвижен. Пульс учащен (до 100 уд/мин), артериальное давление скачкообразно повышается, пульсовое давление при этом достигает 80-100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30-40 в 1 мин. Внешний вид возбужденного больного, как правило, не соответствует значительной тяжести имеющихся у него повреждений.

Т о р п и д н а я фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая чувствительность у него снижена, артериальное давление падает, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на 4 степени.

/ степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 85- 100 мм рт. ст., пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 90-100 уд/мин, ШИ«0,8, кровопотеря до 1000 мл.

II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд/мин, слабого наполнения, ШИ = (0,9…1,2), кровопотеря - 1500 мл.

III степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд/мин, ШИ»1,3, кровопотеря - более 1500 мл.

IV степень - терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по ВА.Неговскому): преагональное состояние, атональное состояние и клиническая смерть.

Преагональное состояние - сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные («землистые»), температура тела снижена. Артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд/мин, но может быть и реже. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное, кровопо-теря - более 2000 мл.

Агоналъное состояние - сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Клиническая смерть - это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации на всех артериях, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекращения пульсации на сонных артериях), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1-2 ч) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7-8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) - до 10 мин и более. В течение этого периода еще возможно восстановление жизнедеятельности клеток коры головного мозга при возобновлении мозгового кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения, и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя возможно временное восстановление жизнедеятельности отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.

Особой тяжестью характеризуется течение шока у больных с переломами костей конечностей в сочетании с переломами ребер, позвоночника, таза. Причинами таких тяжелых травм являются автоаварии, падения с высоты, обвалы в шахтах и т. д. Самую тяжелую группу составляют пострадавшие с одновременным повреждением нескольких областей тела, например, переломы костей скелета, разрывы внутренних органов, ЧМТ.

Лечение. Оказание ранней помощи при травмах, осложненных шоком, продолжает оставаться одной из главных проблем на промышленных предприятиях, в сельском хозяйстве, на крупных стройках. В городах эту помощь обеспечивают специализированные реанимационные бригады, быстро выезжающие на место происшествия.

Под реанимацией следует понимать не только восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии клинической смерти, но и все мероприятия, направленные на предупреждение остановки сердечной деятельности и дыхания. Основными задачами реанимации являются:

– восстановление сердечной деятельности, кровообращения и создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения головного мозга;

– восстановление газообмена в легких;

– восстановление ОЦК.

Практически на месте происшествия можно решать лишь

первые задачи, причем до прибытия медработников реальную помощь смогут оказать лишь окружающие пострадавшего люди. Поэтому простыми методами восстановления сердечной деятельности и дыхания должны владеть не только врачи и средний медперсонал, но и все люди.

Основными методами реанимации являются непрямой (наружный) массаж сердца и ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос пострадавшего (рис. 8).

Т е х н и к а непрямого массажа сердца. Принцип непрямого массажа заключается в периодическом сдавливании сердца между грудиной и позвоночником, при этом в момент сжатия кровь выталкивается из полости сердца в аорту и легочные артерии, а после прекращения сдавливания поступает в полости сердца из вен. Абсолютным показанием к началу непрямого массажа сердца является прекращение пульсации сонных артерий. Пострадавшего быстро укладывают на жесткое основание или под спину подкладывают щит и начинают толчкообразно смещать грудину к позвоночнику 60-120 раз в 1 мин. Давление осуществляют двумя руками, при этом основание ладони правой руки помещают на нижнюю треть грудины, а ладонь левой руки упирают в правую кисть сверху. Если массаж сердца проводится эффективно, то на сонных артериях появляется отчетливая пульсация, зрачки суживаются, губы розовеют, артериальное давление повышается до 60- 80 мм рт. ст. У детей массаж следует проводить только одной рукой, а у новорожденных - лишь пальцами. При этом возможны осложнения: переломы ребер, грудины, повреждения сердца, печени, селезенки и других органов.

Техника искусственной в е н т и л я ц и и легких (ИВЛ). Следует отметить, что сдавливание грудной клетки при массаже сердца восстанавливает в какой-то мере вентиляцию легких, а тем самым и газообмен в них. Однако для полноценной ИВЛ необходимо вдувать воздух в легкие пострадавшего через рот или нос. Предварительно необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей: ввести палец в рот пострадавшего для выяснения наличия или отсутствия инородных тел (зубов, протезов и т. д.), вытянуть язык, выдвинуть подбородок пострадавшего, подложить под плечи валик, чтобы голова была откинута назад, а шея выгнута (если нет симптомов перелома шейных позвонков!). Если удается применить способ «рот в рот», то после закрытия носовых ходов больного реаниматор делает глубокий вдох и с силой вдувает воздух в рот пострадавшего, пока у того не поднимется грудь, затем быстро отстраняется и делает глубокий вдох, пострадавший в это время делает пассивный выдох. Первые 5-10 вдуваний необходимо сделать быстро (для устранения опасной для жизни гипоксии), затем -с частотой 12-20 вдуваний в 1 мин до появления самостоятельного дыхания. Если у пострадавшего появляется вздутие живота, то необходимо осторожно нажать на область желудка рукой, не прекращая вдуваний. Если у пострадавшего имеется ранение челюстей или возник тяжелый спазм жевательной мускулатуры, то ИВЛ осуществляют через нос. Если не удается провести ИВЛ путем вдувания воздуха, то можно применить ритмичное сдавление грудной клетки с последующим подниманием рук пострадавшего после прекращения давления.

При проведении ИВЛ целесообразно использовать S-образ-ный воздуховод и портативный ручной респиратор.

8. Реанимация при клинической смерти, а -закрытый массаж сердца; 6 - искусственная вентиляция легких.

Б о р ь б у с к р о в о п о т е р е й необходимо начинать на месте происшествия путем временной остановки кровотечения. Восстановление ОЦК, как правило, откладывают до госпитализации пострадавшего в реанимационное отделение многопрофильной больницы.

Если реанимация проводится в условиях медицинского учреждения, то дополнительно можно использовать медикаментозную терапию и дефибрилляцию. Для повышения тонуса сердечной мышцы внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина и 5 мл 1 0 % раствора кальция хлорида. При возникновении беспорядочных сокращений волокон миокарда, что видно на ЭКГ, показана дефибрилляция. Электроды предварительно обертывают марлевыми салфетками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида, один помещают под спину на уровне левой лопатки, другой прижимают плотно к передней поверхности грудной клетки слева от грудины. На электроды подают напряжение от 2 до 4 кВ от дефибриллятора.

После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти необходимо в течение 2-3 сут осуществлять интенсивную терапию: проводить ИВЛ (автоматическими респираторами), коррекцию метаболического ацидоза (введение больших доз кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, концентрированных растворов белка), коррекцию водно-электролитного баланса, белково-углеводного обмена и профилактику инфекционных осложнений.

Если активное проведение реанимационных мероприятий в течение 30-40 мин не эффективно (не восстанавливаются сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, зрачки остаются максимально расширенными без какой-либо реакции на свет), то реанимацию следует прекратить и констатировать наступление биологической смерти. Одним из достоверных признаков наступления биологической смерти является феномен «кошачьего глаза», который заключается в том, что при сдавливании глазного яблока зрачок приобретает овальную форму (у живого человека форма зрачка не меняется). Этот признак наблюдается через 1 0 - 1 5 мин после наступления биологической смерти.

Проведение реанимации нецелесообразно при тяжелой ЧМТ с выраженной деформацией черепа; раздавленной грудной клетке с признаками повреждения внутренних органов живота и массивной кровопотери; тяжелых сочетанных повреждениях трех и более областей тела (например, отрыв обоих бедер в сочетании с внутрибрюшным кровотечением и тяжелой ЧМТ).

Все мероприятия по выведению пострадавших из шока можно условно разделить на 4 группы: борьба с кровопотерей; борьба с ОДН; борьба с болевым фактором и борьба с нарушением обмена веществ.

Эффективное восполнение ОЦК при кровопотере возможно только после остановки кровотечения. Поэтому пострадавших с внутриполостным кровотечением необходимо срочно оперировать по жизненным показаниям независимо от тяжести общего состояния. Промедление с оперативным вмешательством является для них губительным. При острой массивной кровопотере решающим является быстрое восполнение ОЦК путем внутривенных (в две вены и более одновременно) вливаний с большой скоростью (100-150 мл/мин) плазмоза-мещающих растворов (полиглюкин, реополиглкжин, реомакро-декс, рингер-лактат, полиионная смесь). Переливание крови является мощным противошоковым средством, однако его необходимо выполнять только после тщательного подбора донорской крови и проведения всех необходимых проб на совместимость. Чем тяжелее гемодинамические расстройства, тем большим должен быть объем трансфузионной терапии.

Объем вливаемой жидкости при тяжелом шоке в 1-е сутки должен быть не менее 3-4 л (из них 5 0 % цельной крови), при терминальных состояниях - 6-8 л (8 0 % крови). Критериями для снижения темпа и объема трансфузионной терапии являются: повышение артериального давления до 100 мм рт. ст., частота пульса 90-100 уд/мин, удовлетворительного наполнения на периферических артериях, появление розовой окраски губ, потепление кожи. Внутриартериальные трансфузии показаны при отсутствии эффекта от внутривенных вливаний, чаще они используются в комплексе реанимационных мероприятий.

Осложнения трансфузионной терапии: развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, пневмония.

Для л и к в и д а ц и и ОДН применяют ингаляции кислорода, проводят ИВЛ с помощью автоматических респираторов, вводят дыхательные аналептики.

Обеспечение хорошей проходимости воздухоносных путей является необходимым условием для нормализации вентиляции легких и профилактики посттравматических легочных осложнений. Очистку трахеобронхиального дерева, полости носоглотки и рта проводят путем регулярного отсасывания патологического содержимого через стерильные катетеры или зонды. Эффективность процедуры обеспечивается достаточным разрежением в системе (не менее 30-40 мм рт. ст.) и широким просветом катетера (не менее 3-4 мм).

Продолжительность отсасывания не должна превышать 10-15 с, поскольку в этот период вентиляция резко ухудшается. Показанием к переводу пострадавшего на ИВЛ является, как правило, крайняя степень ОДН. Улучшают дыхательную функцию положение полусидя, инсуффляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, предупреждение западания языка и т. п.

Показанием к наложению трахеостомы служат тяжелые повреждения лицевого скелета, гортани, трахеи, шейного отдела позвоночника, длительное бессознательное состояние пострадавшего с тяжелой ЧМТ, необходимость в течение многих суток осуществлять ИВЛ (рис. 9).

Б о р ь б а с б о л ь ю является одной из важных противошоковых мер. На месте происшествия вводят анальгетики (промедол, морфин), проводят новокаиновые блокады (рис. 10) мест переломов (40-80 мл 0,5% раствора), футлярную (100 мл 0,5% раствора), проводниковую (20-30 мл 1% раствора), поперечного сечения выше наложенного жгута (200-300 мл 0,25% раствора), вагосимпатическую (40-60 мл 0, 5 % раствора), внутритазовую (200 мл 0,25% раствора), дают масочный поверхностный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (1:1). Обязательными мероприятиями по борьбе с болевым фактором являются тщательная иммобилизация поврежденных конечностей и щадящая транспортировка пострадавшего. Применение наркотических анальгетиков противопоказано при ЧМТ, признаках повреждения внутренних органов живота, при повреждении шейного отдела позвоночника, при терминальном состоянии, при тяжелых повреждениях груди. В специализированном противошоковом отделении для борьбы с шоком

9. Виды трахеотомии . а - тиреотомия; 6 - коникотоия; в - крикотомия; г - верхняя трахеотомия; д - нижняя трахеотомия.

10. Новокаиновые блокады .

а - блокада места перелома ; б -футлярная блокада ; в -блокада поперечного сечения ;

г - шейная вагосимпатическая блокада по Вишневскому ;

д - блокада таза по Школьникову -Селиванову (1, 2, 3 -изменения положения иглы при продвижении ее в глубь таза ).

могут применяться нейролептики, ганглиоблокаторы, нейро-лептаналгезия, эндотрахеальный наркоз.

Для коррекции кислотно-основного состояния внутривенно вводят натрия гидрокарбонат (150-200 мл 4-5% раствора), кальция хлорид (10-20 мл 1 0 % раствора), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, глюкозу. Для нормализации обмена веществ используют гормональные препараты: АКТГ (до 100 ЕД/сут), гидрокортизон (до 250 мл/сут), преднизолон (до 60 мг/сут).

При противошоковой терапии необходим постоянный контроль в динамике за биохимическими изменениями в крови и моче, контроль за выделительной функцией почек, за температурными реакциями организма, за функцией желудочно-кишечного тракта.