Параличи и парезы — что это? Периферический паралич: основные причины заболевания и симптоматика Паралич периферических нервов.

При грубом поражении первого или второго двигательного нейронов развиваются соответственно центральный или уменьшение объема и силы движений) - центральный или периферический паралич, при частичном поражении (только ферического паралича или пареза имеет один общий признак-невозможность произвести произвольное движение или затруднение в выполнении движения из-за слабости в конечностях. По целому ряду симптомов центральный и периферический параличи отличаются друг от друга, что имеет большое диагностическое значение, так как помогает устанавливать топику поражения нервной системы.

Симптомы центрального (или спастического) паралича, возникающего при поражении центрального двигательного нейрона на любом уровне (прецентральная извилина, внутренняя капсула, мозговой ствол, спинной мозг), следующие.

1.Повышение мышечного тонуса -мышечная гипертония.

2.Повышение сухожильных и периостальных рефлексов - гиперрефлексия.

3.Ритмические, долго не затухающие сокращения какой-либо группы мышц при определенных приемах вызывания- клону сы .

4.Разгибательные и сгибательные патологические рефлексы.

Разгибательные проявляются разгибанием большого пальца ноги при нанесении штрихового раздражения вдоль наружного края подошвы ( Бабинского) (рис. 24) или по передней поверхности голени ( Оппенгейма), при сжимании икроножной мышцы ( Гордона), сдавлении ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера), проведении рукояткой молоточка около наружного мыщелка (рефлекс Чадока) 12).

Разгибательные патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.) можно вызвать и Холодовым раздражением (хлоридом этила). Сам Бабинский указывал на возможность распространения зоны вызывания описанного им рефлекса на голень, бедро, даже туловище. Поэтому симптомы Оппенгейма, Шёффера, Чадока и другие можно рассматривать как варианты рефлекса Бабинского.

Сгибательные патологические рефлексы проявляются рефлекторным сгибанием пальцев руки или ноги в ответ на короткий разгибающий удар по их кончикам (рефлекс Россолимо) или при ударе по тылу кисти или стопы (рефлекс Бехтерева I), ударе по пятке (рефлекс Бехтерева II), по середине подошвы или ладони (рефлекс Жуковского), по области шиловидного отростка (рефлекс Якобсона- Ласка) .

5.Защитные рефлексы, т.е. непроизвольные движения, выражающиеся в сгибании или разгибании пара-лизованной конечности при ее раздражении (укол, охлаждение).

6.Синкинезии-разного рода непроизвольные содружественные движения в парализованных конечностях, наблюдаемые в ответ на какое-нибудь целенаправленное или непроизвольное движение .

7. Аддукторные симптомы - приведение парализованной ноги при перкуссии по гребешку подвздошной кости (симптом Раздольского) или по большеберцовой кости (симптом Мари), или по подошве (симптом Баль дуччи).

Все симптомы центрального паралича указывают на поражение первого двигательного нейрона - пирамидных клеток в коре или любого участка корково-ядерных или корково-спинномозговых (пирамидных) путей от коры до мотонейронов мозгового ствола и спинного мозга.

Большая протяженность пирамидного пути обусловливает частое появление симптомов центрального паралича при локализации процесса на разных уровнях нервной системы -в коре, подкорке, внутренней капсуле, стволе,

спинном мозге. Ранние симптомы следующие: небольшая гиперрефлексия (анизорефлексия), непостоянный патологический рефлекс Бабинского, легкое повышение мышечного тонуса. Причем они могут появляться не только при очаговых поражениях нервной системы, но и при экзогенных и эндогенных интоксикациях (отравление нейролептиками и снотворными, наркозе, эклампсии, уремии и др.).

Патофизиологическая основа симптомов центрального паралича - выпадение тормозящих влияний коры больших полушарий на интраспинальные автоматизмы.

Симптомы периферического (или вялого) паралича, возникающего при поражении периферического двигательного нейрона на любом его уровне (мотонейроны ствола или спинного мозга, передние корешки, сплетения, нервы), следующие. 1. Потеря или понижение мышечного тонуса -атония или гипотония мышц.

2.Отсутствие или понижение сухожильных рефлексов - арефлексия или гипорефлексия.

3.Нарушение питания мышц-мышечная атрофия.

4.Нарушение электровозбудимости - р е а к ц и я пере рождения (катодозамыкательное сокращение - КЗС - равно или меньше анодозамыкательного сокращения - АЗС).

Следует учитывать, что для поражения переднего рога более характерны фибриллярные подергивания, раннее появлении атрофии мышц и § реакции перерождения, для поражения передних корешков - фасцикулярные подергивания, арефлексия и атония мышц в зоне иннервации и т. д.

Симптоматология периферического паралича обусловлена полной или частичной эфферентной денервацией мышц- разобщением их с мотонейронами передних рогов спинного мозга. В клетках переднего рога замыкаются сухожильные рефлексы, от них к мышцам постоянно поступают поддерживающие тонус и трофику импульсы и т. д.

Диагностика центрального и периферического паралича должна проводиться при учете всех его признаков. Развитие атрофии мышц и нарушений тонуса имеет место при заболеваниях, не затрагивающих непосредственно двигательные нейроны: миопатии, миотонии, тиреотоксикозе, дерматомиозите, ревматическом артрите, склеродермии. Снижение или повышение сухожильных рефлексов может быть врожденным и т. д.

Топическая диагностика. Кора мозга. При очагах в прецентральной извилине развивается паралич (полное отсутствие движений) или парез (снижение силы и объема движений) на противоположной половине тела. Вследствие большой протяженности прецентральной извилины чаще приходится наблюдать не гемиплегию (отсутствие движений в одной половине тела), а моноплегию (отсутствие движений в одной из конечностей) руки или ноги или гемиплегию с преимущественным поражением мышц лица (при очагах в нижнем отделе прецентральной извилины), руки (при очагах в среднем отделе прецентральной извилины) или ноги (при очагах в верхних отделах прецентральной извилины). Если какой-либо процесс не включает, а только раздражает двигательные клетки прецентральной извилины (это наблюдается обычно в начальной фазе болезни), возникают клонические судороги, т. е. припадки корковой (джексоновской) эпилепсии.

При очагах в премоторной зоне расстраиваются сложные двигательные акты - профессиональные навыки, например, игра на пианино, печатание на машинке. Изолированные движения руки, кисти и отдельных пальцев при этом сохранены.

При процессах в теменной доле может развиваться афферентный парез с атрофией мышц, т. е. расстройство движений вследствие выпадения нужной для этого сенсорной информации.

При очаге в колене и задней ножке внутренней капсулы, где проходит пирамидный путь, развивается гемиплегия или гемипарез с поражением VII или XII нервов по центральному типу. При поражении вентральных отделов мозгового ствола (прохождение пирамидного пути) возникает центральная гемиплегия (гемипарез) на противоположной стороне. При этом могут вовлекаться и расположенные более дорсалъно ядра: черепных нервов с развитием периферического паралича соответствующих мышц глазного яблока, лица, языка на стороне очага, т. е. возникает т. н.

Альтернирующий синдром. В случае двустороннего вовлечения корково-ядерного пути к IX-X-XII нервам развивается псевдобульбарный паралич, а при поражении ядер этих нервов (их корешков или нервных стволов) - бульварный паралич (см. раздел топическая диагностика).

Поражение области пирамидного перекрестка ведет к параличу руки на стороне очага и ноги на противоположной стороне (синдром гемиплегии круциата). Поражение бокового канатика спинного мозга приводит к центральному параличу мускулатуры ниже локализации очага, а обоих боковых канатиков спинного мозга на верхнешейном уровне вызывает центральную тетраплегию. Если очаг находится на грудном уровне, появляется нижняя центральная параплегия. При вовлечении боковых канатиков и передних рогов на уровне шейного утолщения развивается периферический паралич рук и центральный паралич ног.

Поражение области пирамидного перекреста ведет к па-вялой параплегии, передних рогов, передних корешков и периферических нервов вызывает периферический паралич в соответствующей иннервационной зоне (сегментарной, корешковой, периферического нерва).

Необходимо учитывать, что при поражении внутренней капсулы, ствола мозга, спинного мозга и периферических нервов развиваются сложные сочетанные синдромы нарушений, включающие не только расстройства двигательной функции, но и чувствительности, статики, походки, координации движений.

Статья на тему Центральный периферический параличи

Периферический паралич всегда является следствием поражения перифе-рических двигательных нейронов и возникает как при поражении тел этих нейронов, расположенных в двигательных ядрах черепных нервов или в пе-редних рогах сегментов спинного мозга, так и их аксонов, входящих в состав различных структур периферической нервной системы, а также при блокаде нервно-мышечных синапсов.

Избирательное поражение тел периферических двигательных нейронов ха-рактерно, в частности, для эпидемического полиомиелита и бокового амиотро-фического склероза. Поражение структур периферической нервной системы может быть следствием травмы, сдавления, инфекционно-аллергического по-ражения и т.д., ведущих к развитию радикулопатий, плексопатий, невропатий, моно- или полиневропатий. Несостоятельность нервно-мышечных синапсов, передающих нервный импульс с нервного окончания на мышцу с помощью медиатора ацетилхолина-Н, возникает при миастении, отравлении токсином ботулизма.

Для периферического, или вялого, паралича характерны следующие признаки.

1. Полная обездвиженность.

2. Атония. Резко выраженное снижение мышечного тонуса. Мышца стано-вится вялой, тестообразной, аморфной, не реагирует на раздражители, лишена силы. При периферическом параличе конечности обычна избыточность пас-сивных движений в ее суставах.

3. Арефлексия. Исчезает рефлекторная реакция парализованных мышц в ответ на их внезапное раздражение, в частности растяжение, например, при ударе по сухожилию мышцы (сухожильные, или миотатические, рефлексы). Отсутствуют все рефлекторные двигательные реакции, в том числе защитные движения.

4. Атрофия. Если двигательный нейрон или его аксон погибают, то все свя-занные с ним мышечные волокна претерпевают глубокую денервационную атрофию. Со временем в связи с развитием атрофического процесса умень-

шается масса денервированных мышц. В течение нескольких недель после травмы или начала болезни гипотрофия мышц может быть незаметной, однако в течение первых 4 мес денервированные мышцы теряют до 20—30% исходной массы, а в дальнейшем — до 70—80%.

5. Реакция перерождения, или реакция дегенерации, — извращение реакции на раздражение электрическим током парализованной мышцы и нефункцио-нирующего нерва.

В соответствии со сформулированным в 1939 г. американским физиоло-гом У. Кенноном (Cennon W., 1871 — 1945) законом денервации рецепторы денервированных мышечных волокон приобретают гиперчувствительность к возбуждающему или тормозящему действию химических веществ (продукты метаболизма, токсины, лекарственные препараты, нейротрансмиттеры), до-стигающих этих рецепторов гематогенным путем.

Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

Периферический паралич возникает при поражении периферического двигательного нейрона (нервная клетка, аксон, оканчивающийся синаптической бляшкой, через которую происходит передача эфферентных импульсов к мышце). Афферентные импульсы к клетке поступают через дендриты. К периферическим нейронам относятся ядра двигательных черепномозговых нервов с отходящими от них нервами и клетки передних рогов спинного мозга, от которых идут передние корешки, образующие сплетения, переходящие в периферические нервы, заканчивающиеся в мышцах. Для того чтобы понять сущность нервных процессов, необходимо учитывать биоэлектрические явления (мембрана клетки и аксон электрически поляризованы) и биохимические процессы (в синапсе имеется химический медиатор - ацетилхолин, подвергающийся действию холинэстеразы). С динамикой биоэлектрических и биохимических процессов связаны процессы возбуждения и торможения, йри нарушении процессов возбуждения в синапсе прекращается передача импульсов, развивается асинапсия.

В клетках передних рогов спинного мозга происходит трансформация различных импульсов: 1) поступающих через задние корешки и задние рога (экстеро- и проприоцептивные импульсы); 2) из двигательной области коры головного мозга (цитоархитектонические поля 4 и 6) по пирамидному пути; 3) из таламуса, стрио- паллидарной системы и мозжечка через красное ядро в составе рубро-спинального пути; 4) из ретикулярной формации мозгового ствола по ретикуло-спинальному пути; 5) из вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка; 6) из переднего и заднего четверохолмия по текто-спинальному пути (для реализации установочных рефлексов на зрительные и слуховые раздражения). От клеток передних рогов спинного мозга через аксоны проходят импульсы для осуществления двигательных функций (движений, силы и тонуса мышц), для выполнения рефлексов с мышц и суставов в ответ на проприоцептивные раздражения, двигательных рефлекторных реакций в ответ на ноцицептивные и интероцептивные раздражения (напряжение мышц при патологии внутренних органов), а также сегментарных кожных реакций, осуществляемых при участии вегетативной иннервации (вазомоторные, пиломоторные, температурные и т. д.).

По новейшим научным данным (Гранит), для иннервации мышц выделяются альфа- и гамма-пути (рис. 9). Путь медленно проводящих импульсов обеспечивает регуляцию тонуса мышц, «рефлекс положения» или «рефлекс позы»; быстро проводящий путь вызывает сокращение мышц. В скелетных мышцах имеются волокна, названные мышечными веретенами, в которых находятся рецепторы, реагирующие на растяжение. Скелетные мышечные волокна получают нейро- моторную иннервацию из клеток переднего рога и осуществляют тоническую функцию (волокна медленного действия) и физическую активность (волокна быстрого действия). С тонической активностью связана поза, с фазической - движение. Соответственно этому имеются тонический рефлекс на растяжение и фазический сухожильный рефлекс. В осуществлении акта ходьбы имеет значение реципрокная иннервация: возбуждение сгибателей бедра вызывает реципрокно торможение разгибателей того же бедра и сгибателей бедра на противоположной ноге, и прежде чем поднять одну ногу, человек перемещает центр тяжести на другую ногу. Существенным фактором в деятельности периферического нейрона является осуществление трофики мышц.

Симптомы периферического паралича (пареза) следующие: 1) отсутствие или ограничение объема движений соответствующих мышц; 2) понижение ли отсутствие тонуса мышц - гипотония или атония, что определяет название «вялый» паралич; 3) ослабление силы мышц; 4) отсутствие или снижение сухожильных и надкостничных рефлексов в результате повреждения эффекторного отдела рефлекторной дуги; 5) дегенеративная атрофия мышц, возникающая как результат денервации мышцы и характеризующаяся нарушением электровозбудимости с реакцией перерождения. Нарушения электровозбудимости выражаются в количественных (для сокращения мышцы требуется ток большей силы) и качественных (извращение реакции) изменениях. Изменения электровозбудимости выявляются при исследовании на фарадический и гальванический ток нерва и мышц. При полной реакции перерождения раздражение фарадическим током мышц и нерва сокращения не вызывает. При раздражении нерва гальваническим током сокращение мышц также не происходит. Раздражение гальваническим током мышц обусловливает вялые, червеобразные сокращения; замыкание анода вызывает более сильное сокращение, чем замыкание катода (АЗСЖЗС). При неполном нарушении проводимости нерва наблюдается частичная реакция перерождения, характеризующаяся различной степенью нарушения фарадической и гальванической возбудимости; 6) нарушение хронаксии мышц; 7) изменения биотоков мышц, определяемые при электромиографии.

Симптоматика периферического паралича различна в зависимости от уровня поражения периферического двигательного нейрона: клетки передних рогов, передние корешки, сплетения или периферические нервы.

При поражении клеток передних рогов возникают параличи мышц полиомиелитического типа соответственно локализации патологического процесса. Каждая мышца получает иннервацию от 1-3 смежных сегментов. Клетки, иннервирующие мышцы туловища, лежат медиально, клетки для мышц конечностей располагаются латерально, причем дорсальпо - для группы сгибателей, вентрально- для группы разгибателей. При частичном поражении клеток передних рогов спинного мозга функция мышц не нарушается полностью, так как сохраняется иннервация мышц за счет неповрежденных клеток передних рогов. Для диагноза поражения клеток передних рогов имеет значение неравномерное поражение отдельных волокон в мышце, выявляемое при электродиагностике и указывающее на сегментарный характер процесса. При хроническом патологическом процессе в клетках переднего рога иногда наблюдаются фибриллярные подергивания мышц. Они возникают при раздражении клеток передних рогов в том случае, когда не погибшие еще нейроны находятся в состоянии раздражения патологическим процессом. Для дифференциального диагноза важную роль играет распределение параличей и атрофий. В передних рогах имеется соматото- пическое распределение нервных клеток. Соотношение между сегментами и соответствующими мышцами туловища и конечностей следующее: Ci--Civ сегменты иннервируют мышцы шеи, Cv-Сущ и Di - Du - мышцы верхних конечностей, Dm - Dxn и Li - мышцы туловища, Li - Lv и Si - Sn - мышцы нижних конечностей, Siii -Sv - мышцы промежности и мочеполовые органы. Для параличей полиомиелитического типа характерен проксимальный тип поражения: на руках - мышцы плечевого пояса (дельтовидная мышца, мышцы плеча, сгибатели и разгибатели предплечья), на ногах - мышцы тазового пояса, бедра, реже голени. Парез чаще бывает односторонним.

Периферический паралич или парез в результате поражения клеток передних рогов спинного мозга (рис. 10) возникает при полиомиелите, весенне-летнем клещевом энцефалите, восходящем параличе Ландри, паралитической форме бешенства, антирабическом энцефаломиелите, опухоли спинного мозга, сифилитическом процессе, вследствие закупорки передней спинальной артерии, боковом амиотрофическом склерозе. Периферический паралич мышц кистей и пальцев рук наблюдается при сирингомиелии (переднероговая форма) в результате поражения клеток передних рогов. При этом паралич сочетается с диссоциированным расстройством чувствительности: нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой чувствительности. Особую форму периферического паралича составляет пароксизмально возникающая слабость мышц, парез или паралич, обусловленный расстройством электролитов (дискалиемические параличи) при нарушении метаболизма при острой почечной недостаточности. Нарушение проведения импульсов через синапсы выравнивается при введении антихолинэстеразных средств (прозерин, нивалин).

Диагностическое значение каждого симптома становится более определенным при сопоставлении симптомов и синдромов нарушения функций с анамнезом, с данными, указывающими на срок болезни, течение заболевания и динамику симптомов.

Больной С., 15 лет, жалуется на ограничение движений в левой руке. В 10-летнем возрасте перенес полиомиелит. При осмотре обнаружено ограничение движений в левом плечевом и локтевом суставах. Резкое похудание мышц левого плеча, похудание мышц предплечья. Легкая слабость в пальцах левой кисти. Тонус и сила мышц левой руки снижены. На электромиограмме изменения, характерные для периферического паралича. При исследовании электровозбудимости обнаружена реакция перерождения мышц левой руки. Чувствительность не нарушена. Сухо- жительные рефлексы отсутствуют. Диагноз: остаточные явления полиомиелита. В данном случае имеются резидуальные явления паралича, которые обусловлены стойким нарушением структуры клеток передних рогов спинного мозга после перенесенного много лет назад полиомиелита.

Рис. 10. Периферический паралич левой кисти (а), мышц плечевого пояса (б).

При поражении передних корешков возникают параличи, которые напоминают параличи при поражении передних рогов спинного мозга, но в отличие от последних атрофии при поражении передних корешков не сопровождаются фибриллярными подергиваниями (иногда бывают фасцикулярные подергивания). Изолированно передние корешки поражаются редко, обычно их поражение сочетается с поражением задних корешков. Поражение передних корешков спинного мозга может быть при травме, опухоли, туберкулезе или остеомиелите позвоночника, пахименннгите, эпидурите. При поражении верхних шейных корешков возникает верхний шейный радикулярный синдром. При локализации’процесса в области Cv - Cyi атрофии и параличи захватывают дельтовидную, двуглавую, плече- лучевую, плечевую мышцы. При локализации процесса в нижнешейных корешках возникает нижний шейный радикулярный синдром, при котором атрофируются трехглавая мышца плеча, мел кие мышцы кисти и мышцы предплечья, развивается синдром Горнера. При поражении передних корешков в грудном отделе наступает слабость брюшных мышц (парез): Dvn - Dxn иннервируют прямые мышцы живота; Dvii - Lj иннервируют поперечные мышцы живота. При поражении передних корешков в пояснично-крестцовом отделе наблюдаются ограничение движений, слабость в ногах, похудание и дряблость соответствующих мышц. При локализации патологического процесса в корешках Li - Ьц поражаются сгибатели бедра, bn - Liv - четырехглавая мышца бедра, Liv - Lv- перо- неальная группа, Lv - Si - икроножные, Liv - Si - ягодичные, Shi - Sv - мышцы промежности. При поражении конского хвоста возникают асимметричные периферические параличи стоп с атрофией.

При поражении сплетений наблюдаются двигательные и чувствительные расстройства, симптоматика бывает различной соответственно локализации патологического процесса. При поражении шейного сплетения, которое образуется из передних ветвей четырех первых шейных нервов, наступает паралич глубоких шейных мышц и паралич или явления раздражения диафрагмального нерва. Раздражение диафрагмы проявляется икотой. Поражение шейного сплетения может быть при опухолях, увеличении лимфатических желез, туберкулезных, гнойных и других процессах в области верхних шейных позвонков. При поражении плечевого сплетения, образуемого V, VI, VII и VIII шейными и I грудным корешками, наступают параличи дельтовидной, двуглавой, плечевой, клювовидной, ромбовидной, надлопаточной и подлопаточной мышц (верхний тип паралича Эрба) , мелких мышц кисти, ладонной поверхности предплечья (нижний паралич Дежерина - Клюмпке). Поражение плечевого сплетения возникает при шейном лимфадените, опухоли (рак верхушки легкого), аневризме аорты и подключичной артерии, травмах (вывих головки плечевой кости, перелом ключицы, растяжение сплетения при резком отведении поднятой руки кнаружи и назад), при наличии шейного ребра и др. При поражении пояснично-крестцового сплетения, образованного ветвями поясничных и крестцовых корешков, наступает сочетанное поражение бедренного и седалищного нервов.

При поражении периферических нервов наблюдаются парез мышц соответственно иннервации определенного нерва (рис. 11), расстройства чувствительности в зоне иннервации нерва, боли, дегенеративная атрофия мышц, вазомоторные и трофические расстройства, особенно при поражении нервов, обильно содержащих вегетативные волокна. При поражении лучевого нерва (рис. 12) возникает паралич трехглавой, плече-лучевой мышц, разгибателей кисти и пальцев, длинной отводящей мышцы большого пальца; наиболее ранимы самые длинные волокна. Отмечается «отвисание» кисти в покое. При протягивании рук вперед больная кисть принимает позу сгибания и пронации (сгибательная поза пальцев). Ограничено или отсутствует разгибание кисти и основных фаланг пальцев, нарушены супинация кисти и отведение большого пальца, невоз можно растопыривать пальцы. Поражение лучевого нерва наступает при интоксикациях (алкогольная, свинцовая), травмах средней трети плеча (нерв расположен близко к кости и при надавливании
на эту область легко травмируется).

При параличе локтевого нерва отмечаются атрофические параличи мелких мышц кисти, межкостных, червеобразных мышц IV и V пальцев, мускулатуры hypothenar, глубокой головки короткого

сгибателя пальцев, приводящей мышцы большого пальца, локтевого сгибателя кисти, глубокого общего сгибателя пальцев. Вследствие паралича межкостных мышц кисть становится «когтистой».

Для поражения бедренного нерва характерны атрофия четырехглавой мышцы, гипотония мышц передней поверхности бедра, невозможность разгибания ноги в коленном суставе и отсутствие ко-

Рис. 12. Положение кисти и пальцев при повреждении нервов: локтевого (а),
лучевого (б) и срединного (в).

ленного рефлекса. При поражении седалищного нерва в верхнем отделе ограничено сгибание голени и тыльное сгибание стопы, снижен ахиллов рефлекс. В подколенной области седалищный нерв разделяется на большеберцовый и малоберцовый нервы. При поражении большеберцового нерва (рис. 13, а) отмечается похудание икроножных мышц. Больной не может встать на пальцы стоп, пальцы имеют когтистую форму, отсутствует ахиллов рефлекс. Обнаруживаются вазомоторно-трофические нарушения на стопе. При поражении малоберцового нерва (рис. 13, б) отмечается ограничение тыльного сгибания стопы, вследствие чего стопа отвисает, походка «петушиная», т. е. больной поднимает ногу выше обычного, чтобы концами пальцев не задевать пол.

Полиневритический тип периферического паралича характеризуется множественным и симметричным распределением параличей в дистальном отделе конечностей (рис. 13, в), наличием дегенеративных атрофий, отсутствием сухожильных рефлексов и нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей.

Больной Г. перенес лихорадочное состояние с высокой температурой, после чего стал отмечать слабость в ногах, стопах и слабость кистей. При исследовании: симметричный парез стоп и кистей с дегенеративной атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, вегетативными нарушениями (цианоз, похолодание) и нарушением всех видов чувствительности в дистальном отделе конечностей. Диагноз: полиневрит после вирусного гриппа.

Лечение. ЛФК (пассивные и активные движения паретичных мышц) -кинезотерапия, массаж, биостимуляторы, улучшающие синаптическую проводимость (прозерин, дибазол, галантамин), а также стрихнин,секуринин, витамины.

Двигательные черепномозговые нервы начинаются от двигательных клеток ядер черепномозговых нервов ствола мозга (гомологи передних рогов спинного мозга) и выходят на основание мозга в составе корешка черепномозгового нерва. Поражение ядра или корешка черепномозгового нерва вызывает синдром периферического паралича. На рис. 16 (см. цв. вклейку стр. 96-97) показана схема расположения ядер черепно-мозговых нервов в стволе мозга.

Глазодвигательный нерв (III пара). Ядра III нерва (парное крупноклеточное ядро, парное мелкоклеточное парасимпатическое ядро Якубовича и непарное ядро Перлиа) располагаются в сером веществе под дном сильвиева водопровода на уровне переднего двухолмия. В переднем отделе наружного парного крупноклеточного ядра располагаются клетки, иннервирующие мышцу, поднимающую верхнее веко, ниже - клетки для верхней прямой и нижней косой мышц, кнутри - клетки для внутренней прямой мышцы глаза, наиболее кзади - клетки для нижней прямой мышцы глаза. Ядро Якубовича иннервирует сфинктер зрачка и цилиарную мышцу. Ядро Перлиа осуществляет конвергенцию. Волокна глазодвигательного нерва выходят на основание мозга по внутренней поверхности ножек мозга, далее проходят сверху кавернозного синуса. Из полости черепа глазодвигательный нерв выходит через верхнюю глазничную щель. Глазодвигательный нерв иннервирует 5 поперечнополосатых мышц: поднимающую верхнее веко, верхнюю прямую (поворачивает глазное яблоко кверху и несколько кнутри), внутреннюю прямую (двигает глазное яблоко кнутри), нижнюю косую (поворачивает глазное яблоко кверху и кнаружи), нижнюю прямую (поворачивает глазное яблоко книзу и несколько кнутри) и 2 гладкие мышцы: сфинктер зрачка и цилиарную, или аккомодационную, мышцу. Парасимпатические волокна к гладким мышцам прерываются в цилиарном ганглии. Конвергенция осуществляется при одновременном сокращении обеих внутренних прямых мышц глаза. При изолированном поражении ядра Якубовича наблюдается внутренняя офтальмоплегия (расширение зрачка, отсутствие прямой и содружественной реакции зрачка на свет и нарушение аккомодации). При поражении крупноклеточных ядер наблюдается наружная офтальмоплегия, диплопия, птоз, расходящееся косоглазие, отсутствие движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри. Офтальмоплегия (рис. 17, а, б) бывает различно выражена при поражении ядра и корешка глазодвигательного нерва.

Симптоматика отлична при поражении ядра и нерва. При поражении ядра: птоз меньше выражен, функции зрачка и аккомодация относительно сохранены. При поражении нерва: птоз появляется рано, так как волокна расположены в латеральных отделах нерва, отмечаются паралитический мидриаз и нарушение аккомодации.

Поражение ядра наблюдается при полиоэнцефалите, поражение нерва - при базальном менингите.

Поражение глазодвигательного нервй наблюдается при сдавлении ножки мозга, нарушении кровообращения в среднем мозге (альтернирующий синдром Вебера), аневризме задней соединительной артерии, опухолях в области дна сильвиева водопровода, гипофиза или верхней глазничной щели, при сифилитическом менингите. Рецидивирующий паралич глазодвигательного нерва наблюдается при мигрени (офтальмоплегическая форма), рассеянном склерозе. Парез глазных мышц наблюдается при дифтерийном полиневрите, энцефалите, полиомиелите, сухотке спинного мозга, миастении, интоксикациях и после черепномозговой травмы. Легкий птоз и мидриаз могут возникать при сдавлении глазодвигательного нерва у края блюменбахова ската при аневризме задней соединительной артерии, при процессах в кавернозном синусе или утолщении твердой мозговой оболочки в месте выхода глазодвигательного нерва в porus oculomotorii. При патологическом процессе в области четверохолмия парез III пары может сочетаться с парезом взора и вертикальным нистагмом, развивается синдром Парино- вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет. Мидриаз наблюдается при медикаментозных интоксикациях (ракитником, сантонином, атропином, белладонной, скополамином, фенамином, хинином).

Блоковой нерв (IV пара). Ядро блокового нерва располагается в центральном сером веществе сильвиева водопровода на уровне заднего двухолмия. Корешок выходит на основание мозга по наружному краю ножки мозга и входит в глазницу через верхнюю глазничную щель, иннервирует верхнюю косую мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз. При изолированном поражении блокового нерва отмечается диплопия при взгляде вниз.

Отводящий нерв (VI пара). Ядро отводящего нерва располагается в задней части варолиева моста под дном ромбовидной ямки, под петлей лицевого нерва. Волокна отводящего нерва проходят через весь поперечник моста и выходят из него на границе с продол-

Рис. 17. Нарушения функций глазодвигательных нервов; птоз (а), расходящееся косоглазие (б), паралич левого отводящего нерва (в), сходящееся косоглазие (г), двусторонний птоз (д), паралич взора вверх (е), анизокория (ж), паралич взора влево (з).

говатым мозгом в области передней боковой борозды. Из полости черепа отводящий нерв выходит через верхнюю глазничную щель. Иннервирует наружную прямую мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи. При поражении отводящего нерва возни кает изолированный паралич наружной прямой мышцы глаза, что, обусловливает сходящееся косоглазие (рис. 17, в, г) двоение в глазах (особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы), ограничение движений глазного яблока кнаружи. Роль отводящего нерва выявляется в филогенезе, так как у животных ядро отводящего нер^- ва сильно развито для обеспечения при помощи наружной прямой мышцы глаза улавливать сигналы к защитно-оборонительным движениям и правильно ориентироваться в пространстве.

Изолированный паралич отводящего нерва встречается при поражениях варолиева моста, причем поражение ядра отводящего нерва часто сочетается с поражением корешка лицевого нерва. Паралич отводящего нерва наблюдается при нарушениях кровообращения в стволе мозга, при демиелинизирующих энцефалитах, менингитах, опухолях основания мозга, аневризмах задней мозговой или верхней мозжечковой артерий. Очаги в варолиевом мосту с вовлечением ядра отводящего нерва часто вызывают паралиЗ взора в направлении пораженной мышцы. Так, при поражении левого ядра отводящего нерва глазные яблоки повернуты вправо (возникает левосторонний паралич взора). Паралич взора наблюдается при поражениях заднего продольного пучка: парез взора вверх или вниз - при поражении заднего продольного пучка на уровне среднего мозга, парез в стороны - при поражении заднего продольного пучка в варолиевом мосту или поражении кортико-нуклеарных путей, идущих из лобной доли (цитоархитектоническое поле 8) через колено внутренней капсулы к ядрам Даркшевича и Кахаля, от которых начинается задний продольный пучок.

Лицевой нерв (VII пара) (рис. 18). Ядро лицевого нерва располагается в заднем отделе варолиева моста в глубине покрышки. Волокна лицевого нерва, направляясь кверху и кнутри, образуют колено, окружающее ядро отводящего нерва, затем спускаются вниз и выходят в области мосто-мозжечкового угла. Далее нерв проходит через внутренний слуховой проход, фаллопиев канал лицевого нерва и выходит через шило-сосцевидное отверстие, разделяясь па ряд ветвей («гусиная лапка»). Лицевой нерв иннервирует мимические мышцы, мышцы ушной раковины, черепной крыши, заднее брюшко двубрюшной мышцы, шило-подъязычную мышцу и платиз- му. В состав лицевого нерва включаются частично слезо- и слюноотделительные волокна, вкусовые волокна, волокна к внутреннему уху. При поражении лицевого нерва возникает периферический паралич мимических мышц. При этом наблюдается резкая асимметрия лица: пораженная сторона неподвижна, складки лба и носогубная складка сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глаз остается несомкнутая глазная щель (симптом Белла) и видно отведенное кверху и кнаружи глазное яблоко, лагофтальм (неполное смыкание век). Отмечаются симптом Брикнера (отсутствие или неполное смыкание век при сильном слуховом раздражении), симптом Мари - Фуа (отсутствие мышечных сокращений на стороне паралича лицевого нерва при давлении на восхо дящую ветвь нижней челюсти), симптом Монрада- Крона (мимические движения по заданию выполняются хуже, чем спонтанные), орбикулярный симптом Ревийо (невозможность закрыть изолированно глаз на больной стороне). Асимметричен оскал зубов, невозможен свист, затруднена речь из-за поражения круговой мышцы

рта. При гипотонии мышц на стороне поражения лицевого нерва наблюдается симптом «паруса»: щека отдувается и как бы «парусит» в такт дыхания.

Нарушаются трофические функции (похудание лицевых мышц и реакция перерождения). Угасают надбровный и корнеальный рефлексы (рис. 19). При параличе лицевого нерва появляются гипер- акузия (n. stapedius), сухость глаз и отсутствие слезоотделения (п. petrosus superficialis major) и слюноотделения (п. salivatorius), вкуса на передних 2/з языка (chordae tympani). При хроническом процессе в ядре лицевого нерва появляются фибриллярные подергивания мышц. При периферическом параличе лицевого нерва иногда в начале заболевания бывают боли в области сосцевидного отростка. При раздражении лицевого нерва появляется спазм мимических мышц (spasmus facialis).

Периферический паралич лицевого нерва возникает при его неврите. В отдаленном периоде после неврита могут появляться тик паретичных мышц, содружественные движения верхней губы и мышц рта с мышцами верхнего века (синкинезия Гунна), контрактура паретичных мимических мышц. Поражение лицевого нерва

Рис. 19. Симптомы паралича левого лицевого
нерва (а, б, в, г).

Добавочный нерв (XI пара). Ядро располагается в передних рогах спинного мозга на уровне I-V шейного сегмента. Корешки выходят на боковую поверхность спинного мозга и, сливаясь в один ствол, входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, а затем выходят из черепа через большое югулярное отверстие. Иннервирует грудино-ключично-сосковую и трапециевидную мышцы. Функция добавочного нерва - поворот головы в противоположную сторону, приподнимание плеча, лопатки и акромиальной части ключицы вверх, оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику. При поражении XI нерва голова отклоняется в сторону (кривошея). Отмечаются опущение надплечья и ключицы, отклонение кнаружи верхнего края лопатки (паралич трапециевидной мышцы). Имеется атрофия грудино-ключично-сосковой и трапециевидной мышц. Поражение добавочного нерва проявляется затруднением поднятия плеч и поворота головы в здоровую сторону; при этом отмечаются опущение плеча и отхождение нижнего края лопатки на стороне поражения нерва. Наблюдается при неврите, опухолях кранио-спинальной локализации,^травме шеи или основания черепа, клещевом энцефалите, полиомиелите, аномалиях основания черепа, сирингомиелии. Двусторонние поражения встречаются при полиневрите, полиомиелите, миопатии и при миотонической дистрофии.

Подъязычный нерв (XII пара). Ядро подъязычного нерва располагается на дне ромбовидной ямки в области trigonum n. hypoglos- si. Корешки выходят на основание мозга между пирамидами и оливами продолговатого мозга. Сливаясь, они образуют общий стволик, который выходит из черепа через foramen hypoglossi. Ядро XII пары связано с противоположным полушарием головного мозга (нижним отделом передней центральной извилины), где расположен центр движения языка. Подъязычный нерв иннервирует мышцы языка. Функция m. genioglossus - высовывание языка вперед и в противоположную сторону. В норме язык располагается по средней линии. При параличе m. genioglossus язык отклоняется в сторону пораженной мышцы, так как m. genioglossus здоровой стороны выдвигает язык в противоположную сторону.

При поражении подъязычного нерва развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц (рис. 20, г). Наблюдаются реакция перерождения и фибриллярные подергивания (при поражении ядра). При двустороннем поражении развивается паралич всего языка, появляется дизартрия (или анартрия), затрудняется прием жидкости и пищи. Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в продолговатом мозге (альтернирующий синдром Джексона), энцефалите, опухолях в области ствола мозга, сирингомиелии, аномалии большого затылочного отверстия, полиоэнцефаломиелите, травме основания черепа, бульбарном параличе. При центральном параличе, который возникает при одностороннем поражении кортико-нуклеарных путей в связи с тем, что ядро подъязычного нерва связано только с противоположным полу шарием головного мозга, язык отклоняется в сторону, противоположную очагу поражения. Атрофия мышц языка отсутствует.

Среди черепномозговых нервов имеются смешанные.

Тройничный нерв (V пара) (рис. 21). Двигательные и чувствительные ядра тройничного нерва располагаются в варолиевом мосту (в латеральном отделе покрышки). Двигательные волокна тройничного нерва начинаются от двигательного ядра (nucleus motorius) и мезэнцефалического корешка, расположенных в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Волокна выходят в виде тонкого корешка, присоединяются к III ветви тройничного нерва. Они иннервируют жевательные мышцы. Чувствительные волокна начинаются от гассерова узла и образуют три ветви: глазничную, верхнечелюстную и нижнечелюстную, иннервирующие соответствующие области лица. Чувствительные волокна оканчиваются в двух ядрах: 1) волокна, проводящие поверхностную чувствительность, - в нисходящем корешке тройничного нерва (идет из варолиева моста в шейный отдел спинного мозга); 2) волокна, проводящие глубокую чувствительность, в чувствительном ядре. В нисходящем корешке тройничного нерва волокна от^глазничной ветви проходят вентро-латерально, от нижнечелюстной - дорсо-медиально, от верхнечелюстной - в промежутке между ними. Нижняя часть нисходящего корешка имеет сегментарное строение: краниальное положение занимают клетки, где оканчиваются волокна от внутренней части лица, ниже всего - от наружной части лица. Часть волокон, проводящих поверхностную чувствительность, контактирует с ядрами VII, IX и X нервов и проходит самостоятельным пучком между нисходящим корешком и пучком Бурдаха. Тройничный нерв анастомозирует со сплетением внутренней сонной артерии в кавернозном синусе, с лицевым нервом, chorda tympani, большим затылочным, подъязычным и языкоглоточным нервами. В зоне ^иннервации тройничного нерва ^возникают реперкуссивные болевые синдромы: в области верхней ветви отраженные боли при внутричерепных процессах, а также при патологии внутренних органов и реперкуссивный феномен при сирингомиелии. Рис. 21 (см. цв. вклейку стр. 96_______ 97)

При поражении двигательных волокон тройничного нерва нижняя челюсть (при открывании рта) отклоняется в сторону поражения, понижены сила и тонус жевательных мышц (mm. masseter, temporalis, pterygoideus lateralis et pterygoideus medialis; m. tensor tympani, m. tensor veli palatini, m. mylohyodeus et venter anterior, m. digastrici), отмечаются атрофии височных и жевательных мышц,’ снижение массетер-рефлекса, реакция перерождения при исследовании электровозбудимости, изменение осцилляций на электро- миограмме. При раздражении V пары появляется судорожное сжатие челюстей (тризм). Наблюдается при столбняке, менингитах, бешенстве. При двустороннем надъядерном поражении развивается центральный паралич (симптомы псевдобульбарного паралича), отвисание нижней челюсти, ослабление нижнечелюстного рефлекса.

При поражении тройничного нерва возникают стреляющие боли и расстройство чувствительности в зоне иннервации. Для пораже ния нисходящего корешка тройничного нерва характерно сегментарное нарушение чувствительности (расстройство поверхностной чувствительности в зонах Зельдера). При поражении верхней ветви (n. ophthalmicus) боли возникают в области глаза, лба и виска. При поражении средней ветви (n. maxillaris) боли локализуются в верхней челюсти. Для нижней ветви (n. mandibularis) характерна локализация боли в нижней челюсти, области подбородка. При невралгии тройничного нерва возникает болевой гиперкинез больной заглатывает воздух, кашляет, сморкается, зажмуривается и т. д. Болевой гиперкинез является одним из симптомов невралгии тройничного нерва и реализуется при участии ретикулярной формации. При участии афферентных волокон тройничного нерва (чувствительная иннервация слизистых оболочек полости рта, языка, носа, глаз) осуществляются следующие рефлексы: корнеальный и конъюнктивальный, со слизистых оболочек носа и нижнечелюстной рефлекс.

Поражение тройничного нерва возникает при неврите, патологических процессах (опухоль или воспалительный процесс, нарушение кровообращения в стволе) в месте прохождения нерва, в мосто-мозжечковом углу или в варолиевом мосту.

Языкоглоточный нерв (IX пара) (рис. 22, А) содержит двигательные, чувствительные, вкусовые и секреторные волокна. Двигательное ядро (nuel. ambiguus), общее с блуждающим нервом, располагается в покрышке продолговатого мозга, корешки выходят на поверхность мозга кнаружи от нижней оливы, в задней боковой борозде. Языкоглоточный нерв имеет два ганглия (ganglion superius и ganglion petrosum). Чувствительные волокна оканчиваются в двух ядрах (nucl. alae cinereae и nucl. tractus solitarii). Слюноотделительные волокна начинаются от nucl. salivatorius (общее ядро с XIII нервом). Двигательные ядра IX и X пар имеют двусторонние связи с корой головного мозга.

При поражении языкоглоточного нерва отмечается нарушение вкуса на горькое на одноименной стороне языка, анестезия слизистой оболочки верхней половины глотки и иногда сухость во рту, фасцикуляции мягкого неба.

При невралгии языкоглоточного нерва возникают «дергающие» боли, особенно при еде, разговоре, глотании, иногда боль начинается в миндалинах, иррадиирует в ухо, сопровождается слюнотечением. При раздражении IX нерва возникает спазм глоточной мускулатуры (фарингоспазм).

Блуждающий нерв (X пара) (рис. 22, Б) является соматическим и вегетативным (висцеральным). Блуждающий нерв имеет двигательные волокна для поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, чувствительные и секреторные волокна. Блуждающий нерв имеет два ганглия (ganglion jugulare, ganglion nodosum). Ядра располагаются в продолговатом мозге. Корешки выходят на поверхность мозга в количестве 12-16 между нижней оливой и веревчатым телом ниже корешков языкоглоточного нерва. Чувствительные волокна оканчиваются в nucl. alae cinereae, двигательные волокна начинаются от двух ядер (nucl. ambiguus, nucl. dorsalis), дорсальное ядро является двигательным висцеральным, соматическое ядро иннервирует мускулатуру мягкого неба, глотки, гортани, надгортанника. Двигательные висцеральные волокна иннервируют гладкую мускулатуру трахеи и бронхов, легких, желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости.

Чувствительные волокна блуждающего нерва оканчиваются в мозговых оболочках, в глубине наружного слухового прохода, глотке, гортани, трахее, бронхах, легких, желудочно-кишечном тракте и других органах брюшной полости. Секреторные волокна идут к желудку и поджелудочной железе, вазомоторные волокна - к сосудам.

При одностороннем поражении блуждающего нерва наблюдаются свисание мягкого неба на стороне поражения, ограничение подвижности его на стороне поражения при фонации, отклонение язычка в здоровую сторону, фибриллярные подергивания (при поражении ядра), паралич голосовой связки, дизартрия, дисфагия и дис- фония, понижаются глоточный и небный рефлексы (бульбарный паралич). При двустороннем поражении блуждающего нерва наблюдаются афония, отсутствие глотания, тахикардия, замедленней неправильность дыхания. При поражении обоих блуждающих нервов больной не может глотать, нарушается сердечная деятельность и дыхание. При глотании пища попадает в нос или дыхательное горло и может иногда вызвать асфиксию или аспирационную пневмонию.

При раздражении блуждающего нерва могут возникать судороги мышц гортани, фаринго-, эзофаго-, кардио-, пилороспазм, нарушения сердечной деятельности.

Эти расстройства иногда наблюдаются при неврите блуждающего нерва, сирингобульбии, энцефалите, спинной сухотке, увеличении шейных лимфатических узлов, при боковом амиотрофическом склерозе.

При двустороннем поражении кортико-бульбарных нейронов возникает псевдобульбарный паралич. Нарушения функций аналогичны бульбарному параличу, но сохраняются глоточный и небный рефлексы, отсутствуют атрофии мышц, выражены рефлексы орального автоматизма, насильственный плач и смех. Псевдобульбарный паралич наблюдается при церебральном атеросклерозе, атеросклеротическом паркинсонизме, боковом амиотрофическом склерозе. Односторонний паралич блуждающего нерва наблюдается при неврите блуждающего нерва, полиомиелите, стволовом энцефалите, дифтерии, ботулизме, нарушениях кровообращения в продолговатом мозге (составляя часть синдрома Валленберга - Захарченко), сирингобульбии, опухолях и других процессах в мозговом стволе, входя в синдром Авеллиса, увеличении лимфатических узлов на уровне яремного отверстия.

Поражение возвратного нерва бывает при медиастинальных опухолях, аневризме аорты, шейном лимфадените, струме, травме и операциях на шее.

Которому свойственно повреждение двигательного центра, а также потеря произвольных движений и слабость определенной группы мышц. В медицине это заболевание частенько называют невропатией. Эта разновидность болезни среди категории подобных патологий встречается чаще всего.

Общие сведения

В отличие от центрального, периферический парез отчетливо проявляется лишь с одной стороны. Еще одним названием этой болезни, распространенным в медицине, является "паралич Белла". Это имя патология обрела в честь британского невролога, который описал ее еще в 1836 году.

Группы риска, подверженные этому заболеванию, не имеют конкретных особенностей. Любой человек может столкнуться со столь неприятным явлением, как периферический и центральный парез лицевого нерва. Мужчины и женщины подвергаются заболеванию с примерно одинаковой периодичностью - 25 случаев на 100 тысяч человек. Как правило, основное прогрессирование болезни приходится на возраст старше 45 лет. Однако медицине известны случаи развития патологического процесса и у новорожденных младенцев.

Особенности

При травмировании лицевого нерва иннервация мимики нарушается или целиком прекращается - это особенность не только периферического, но и центрального паралича. Мышцы утрачивают свой тонус и перестают выполнять свои функции. Кроме нарушения мимики, при парезе появляются сбои, связанные с производством слюны и слез, вкусовым восприятием и чувствительностью эпителия.

Характерной особенностью аномалии считается тот факт, что, несмотря на невозможность управлять мышцами, больные не страдают от нестерпимой боли. Неприятные ощущения могут испытываться пациентом лишь в случае вовлечения в патологический процесс ушного нерва в заднеушной зоне. Чувствительность у больного также не меняется, а вот вкусовые ощущения претерпевают значительные перемены.

По сравнению с периферическим, центральный парез встречается гораздо реже - всего 2 случая на 100 тысяч человек. Течение этой болезни происходит намного тяжелее.

Причины возникновения

Среди условий, приводящих к невропатии можно выделить:

Симптомы периферического пареза могут возникнуть далеко не сразу после заболевания - до их появления, обычно, проходит много времени. Сжимание нерва в фаллопиевом протоке провоцирует его чрезмерную узость, проявление вирусной либо болезнетворной флоры. Травматические повреждения приводят к патологическим изменениям близнаходящихся тканей, вследствие чего нарушается проходимость мелких сосудов.

Довольно-таки часто паралич провоцируют переохлаждения - именно они иногда оказываются запуском механизма клинической картины пареза и появления ее симптомов.

Повреждение нервов у людей различается по клиническим признакам. Например, при нарушении целостности окончаний зарождается При таком типе паралича повреждение является не полным и, как правило, ремиссия наступает очень быстро.

Главные симптомы

Признаков у вялой и острой формы периферического пареза довольно-таки много. К ним следует отнести прежде всего повреждение и слабость мышц лица, разлады в мимике. Выраженность клинической картины нарастает стремительно - на протяжении 1-3 суток.

В особенности характерно периферическому парезу лица резкое патологическое изменение внешности из-за нарушения функционирования мышц с одной стороны. При этом уголок рта опускается, складки кожи на травмированной части становятся ровными, приподнять бровь нереально, ровно, как и сделать другие подобные действия:

С поврежденной стороны глаз становится шире, он может вовсе не закрываться, при этом почти полностью отсутствует возможность опустить веки. Глазное яблоко непроизвольно поворачивается кверху. Речь пациента становится невнятной, вкусовые ощущения существенно меняются, и человек может случайно прикусывать щеку в процессе приема пищи.

Чем тяжелее степень поражения тканей, тем более выраженными становятся признаки. Мимические мышцы травмируются при периферическом парезе, и это явление у половины пациентов проявляется в виде непроизвольных подергиваний и тика. У остальных больных паралич оказывается полным.

Классификация

По тяжести можно выделить несколько степеней периферического пареза лицевых нервов:

Практически у всех пациентов с диагнозом "периферический парез мышц" наблюдается непроизвольное выделение слез из глаза, находящегося на поврежденной стороне. Из-за того, что круговые ткани ослабляются, мигание осуществляется редко, слезная жидкость перестает равномерно распределяется по глазному яблоку, а постепенно накапливается в конъюнктивальном мешке.

Кроме того, существует еще две категории парезов: функциональные и органические. Последний вид провоцируется разладами во взаимосвязи между мышцами и мозгом. Функциональный парез объясняется травмированием коры главного органа. В первом случае терапия заключается в поиске и устранении патогенеза, а во втором - необходимо воспользоваться целым комплексом лечебных манипуляций.

Диагностика

При определении диагноза специалисту следует разрешить сразу несколько задач:

дифференцировать периферический парез и паралич центральной системы;
исключить вторичные проявления болезни либо отыскать патологию, последствия которой спровоцировали травмирование лицевого нерва;
разработать схему лечения и дальнейший прогноз.

Для решения первого пункта необходимо принимать во внимание типичные признаки повреждений - в случае слабость возникает в нижней части лица, а мышцы глаз и лба, за счет двусторонней иннервации, не утрачивают подвижности. Но не все так просто - у некоторых пациентов ресничный рефлекс сбивается и при таком типе патологии.

Зачастую больные, испуганные резкими переменами, в первое время после возникновения симптомов испытывают сильную слабость, не могут открыть рот, закрыть глаза. В особенности тяжело переносят паралич лица представительницы слабого пола. Ведь симптомы пареза являются для них не только физической, но и моральной проблемой, провоцируя появление стресса, что лишь ухудшает протекание болезни.

Дополнительные инструменты для выявления аномалии

Аппаратные и лабораторные исследования подразумевают:

общий анализ крови;
биохимическое обследование;
серологическую пробу на сифилис;
рентгенографию грудной полости и височной кости.

Если работа поврежденных мышц при интенсивном лечении не возвращается в норму спустя несколько месяцев, пациента направляют на КТ и МРТ.

Если травма охватывает сразу несколько нервов и клиническая картина при этом обладает выраженностью, следует произвести серологическое обследование для исключения нейроборрелиоза. Во всех остальных ситуациях в этом анализе нет острой необходимости.

Причины недуга у детей следует выявить в обязательном порядке, а вот взрослые пациенты могут быть направлены сразу же после постановки диагноза на лечение по общей схеме. Для этого необходимо лишь исключить инфекционный патогенез, иногда в таком случае нужна поясничная пункция.

Лечение пареза периферических нервов

Паралич не является тяжелой патологией и не представляет опасности жизни, однако искривление лица приводит к появлению социального дискомфорта - в особенности женщинам.

Терапия при периферическом парезе нацелена прежде всего на устранение отечности и стабилизации микроциркуляции в нервном стволе.

Современная медицина предусматривает два этапа лечения пареза:

использование кортикостероидов, которые нельзя применять при терапии легкой стадии заболевания;
гормональные препараты, которые могут потребоваться в первые дни.

Действенная методика

Эффективную терапевтическую схему при параличе лицевого нерва разработал немецкий врач Стеннерт. Лечение, предложенное им, подразумевает использование противовоспалительной инфузионной реологической терапии трижды на протяжении дня:

10 дней по 300 мл "Трентала";
первые 3 дня по 500 мл "Реополиглюкина";
в завершение 3 дня "Преднизолона" в индивидуальной дозировке.

Но у этой методики лечения имеются определенные противопоказания:

язвенная болезнь у самого пациента либо в его семейном анамнезе;
почечная недостаточность;
бактериальная инфекция;
нарушения в процессе кроветворения.

Особенности лечения

При выборе подходящей терапевтической схемы следует принимать во внимание причины возникновения патологии.

К примеру, при герпесе в курс лечения следует включить "Ацикловир" и "Преднизолон". А в случае бактериального патогенеза могут понадобиться мощные антибиотики.

Из-за того, что глаз целиком не закрывается, сухость его роговицы может привести к изъязвлению. Именно поэтому пациентам рекомендуется носить затемненные очки и пользоваться специальными каплями от излишней сухости. При этом следует обязательно проконсультироваться с окулистом.

К концу первой недели терапии необходимо подключить физиопроцедуры - например, точечный массаж, парафиновые аппликации, рефлексотерапию.

Лечение новорожденных младенцев должно начинаться еще в роддоме. Пользоваться медикаментами при этом не рекомендуется, в особенности, кортикостероидами, поскольку высока вероятность развития побочных явлений. После прохождения терапии в родильном отделении лечение следует продолжить в домашней обстановке, но при этом очень важно систематически проводить осмотр малыша и лабораторные обследования.

Прогнозы

В случае если на протяжении года организм пациента не восстанавливается, осуществляется реконструктивное оперативное вмешательство.

При периферическом парезе лицевого нерва полная нормализация наблюдается в 70% всех случаев. При частичном параличе восстановление происходит приблизительно на протяжении двух месяцев, при патологической дегенерации нервных окончаний - в течение трех месяцев.

Общее состояние больного может существенно утяжелиться в силу возрастных изменений, а также при артериальной гипертензии и сахарном диабете. Если сухость роговицы обладает необратимым характером, у пациента наблюдается выраженная невропатия и асимметрия лица.

Периферический паралич — это следствие глубоких изменений в нейронах спинного мозга. Выражается в частичной утрате рефлексов, атрофии мышц, потере мышечного тонуса и нарушениях в работе рефлекторной дуги. Периферический паралич иногда приводит к резким неконтролируемым подергиваниям пораженных мышц.

При данном виде заболевания очень характерно изменение реакции мышц на воздействие электрическим током. В нормальном состоянии мышца проводит электрический ток, что приводит к ее сокращению. В случае с пораженными параличом мышцами в них не происходит обычной реакции, а наблюдаются процессы, которые называются реакцией дегенерации или перерождения.

При таких реакциях нерв не пропускает ток к мышце, поскольку его основные волокна либо перерождены, либо уничтожены, а сама мышца теряет возможность сокращения в ответ на воздействие фарадическим током, оставляя реакцию лишь на гальванический. Но даже это сокращение происходит гораздо медленнее, чем обычно. Такое состояние наступает примерно через 2 недели после начала негативных процессов в нерве. При частичном повреждении двигательного нейрона происходит неполная реакция перерождения, в случае если восприимчивость нерва к обоим видам тока не потеряна полностью, а только ослаблена. Эти признаки обязательно присутствуют при любом виде данного паралича.

Разновидности заболевания

Медики разграничивают вялые и спастические параличи. Вялый паралич (второе название периферического паралича) сопровождается уменьшением мышечного тонуса и даже полной атрофией мышц. Спастический паралич, напротив, характеризуется большим мышечным напряжением. В этом случае пациенты даже могут перестать контролировать свои мышцы. Эта болезнь зарождается в периферическом нерве, а вот спастический появляется в различных отделах как спинного, так и головного мозга.

Но данные клинические типы не считаются самостоятельными заболеваниями, ведь первопричиной этих синдромов бывают разные факторы. Но существуют некоторые разновидности паралича, которые выделяют в отдельные болезни. К примеру, болезнь Паркинсона, полиомиелит у детей, детский церебральный паралич и другие.

Для острого вялого паралича характерны следующие симптомы:

мышца не сопротивляется пассивным движениям;
резко выраженная атрофия;
глубокие рефлексы снижаются или отсутствуют;
изменение электровозбудимости нервов и мышц.

Данные признаки позволяют отделять пациентов с периферическим параличом от больных, страдающих .

Если у пациентов с центральным параличом мышца обрабатывает нервные импульсы, только исходящие из спинного мозга, то в случае периферического паралича мышца не воспринимает никакой информации. Так что если в первом случае присутствует некое подобие мышечной деятельности (постоянный спазм или напряжение), то во втором такая деятельность практически невозможна.

Существуют также патологии (к примеру, боковой амиотрофический склероз) с более масштабным поражением нейронов. Тут в процесс вовлекаются центральный и периферический нервы. Подтип получившегося паралича является смешанным, то есть у него будут признаки как первого, так и второго вида. Выделяться будут 3 симптома острого вялого паралича: мускульная слабость, атония и отсутствие типичных рефлексов. Но из-за влияний на спинной мозг от соседних узлов нервной системы прибавляется четвертый симптом, свойственный уже центральному параличу. Это атипичные рефлексы, но, поскольку мышцы почти неактивны, они будут заметны очень слабо и с развитием болезни угаснут окончательно.

Болезнь у детей

Одной из главных проблем современной педиатрии являются острые вялые параличи у детей. За последние 20 лет количество случаев полиомиелита у детей снизилось в мире с 350000 до 400 в год. Но, несмотря на это, все еще серьезным остается риск развития у детей ОВП из-за большого распространения других энтеровирусов неполиомиелитического характера.

Встречаются и у детей признаки острого вялого паралича, который выражается дрожью и слабостью в одной или нескольких конечностях, а также неправильной работой дыхательных и глотательных мышц из-за поражения нижних двигательных нейронов.

Главные вирусные первопричины данного заболевания — разнообразные энтеровирусы. Поскольку полиомиелит планомерно побеждается во всем мире с помощью вакцинации и профилактических средств, есть реальная опасность, что прочие нейротропные вирусы завоюют его теперь уже почти пустующую нишу и станут причинами острого вялого паралича. К примеру, энтеровирус 71 типа сейчас считается наиболее опасным нейротропным вирусом, который часто приводит к эпидемиям детских вялых параличей. На острове Тайвань за последние 7 лет общая смертность среди детей младше 14 лет после энтеровирусной инфекции 71 типа составила 16%.