Питание при гиперпаратиреозе. Гиперпаратиреоз симптомы, лечение, описание

Термином «гиперпаратиреоз» обозначают симптомокомплекс, который возникает в результате повышенной активности околощитовидных желез – выработкой ими избыточного количества паратгормона. Выделяют 3 формы этой патологии, но любой из них страдают преимущественно женщины (в соотношении с мужчинами 2-3:1) зрелого – 25-50 лет – возраста. О видах гиперпаратиреоза, причинах и механизме его развития, клинических проявлениях, принципах диагностики и лечебной тактике при этом состоянии вы узнаете, ознакомившись с текстом нашей статьи. Но в первую очередь мы расскажем о том, что же это за гормон – паратгормон, и какие функции в организме человека он выполняет.

Паратгормон: основы физиологии

Паратгормон вырабатывается клетками околощитовидных (иначе – паращитовидных) желез при снижении уровня ионизированного кальция крови ниже нормальных значений. На этих клетках расположены специальные рецепторы, которые определяют, сколько же в крови содержится кальция, и на основании этих данных вырабатывают большее или меньшее количество паратгормона.

Следовательно, основная функция в организме человека этого гормона – повысить концентрацию в крови ионизированного кальция. Осуществляется эта цель тремя путями:

Усиление
активации в почках витамина Д. Это стимулирует процесс образования из витамина особого вещества – кальцитриола, который, в свою очередь, ускоряет процессы всасывания кальция в кишечнике, а значит, большее количество данного макроэлемента поступает из пищи в кровь. Этот путь возможен лишь при условии того, что содержание витамина Д в организме находится в пределах нормы, а не снижено.
Активизация процесса реабсорбции (обратного всасывания) кальция из мочи, находящейся в почечных канальцах, обратно в кровоток.
Стимуляция активности клеток, главная функция которых – разрушение костной ткани. Их называют остеокластами. Итак, под воздействием паратгормона эти клетки разрушают кость, а кальций, который при этом образуется, направляют в кровоток. Результатом таких процессов становятся хрупкие, подверженные переломам, кости и высокий уровень кальция в крови.

Стоит отметить, что негативное воздействие паратгормона на костную ткань имеет место лишь при устойчивом, продолжительном повышении его концентрации в крови. Если же уровень гормона превышает норму лишь периодически и кратковременно, это, напротив, стимулирует активность остеобластов – клеток, отвечающих за образование кости, то есть укрепляет кости. Существует даже синтетический аналог паратгормона – терипаратид, который применяется с целью лечения остеопороза.

Виды, причины, механизм развития гиперпаратиреоза

В зависимости от причины возникновения этого синдрома выделяют 3 его формы. Рассмотрим каждую из них подробнее.

Первичный гиперпаратиреоз (синдром Олбрайта, болезнь Реклингхаузена, паратиреоидная остеодистрофия). Причиной его является, как правило, гиперплазия околощитовидных желез либо же опухолевое образование в области данных органов. Это могут быть единичная или множественные аденомы, карцинома, синдромы множественной эндокринной недостаточности (одним из их проявлений является гиперплазия паращитовидных желез). При любом из этих заболеваний нарушается функция рецепторов, чувствительных к уровню кальция, - порог их чувствительности либо значительно снижается, либо вовсе отсутствует. В результате этого клетки околощитовидных желез вырабатывают большое количество паратгормона – возникает гиперпаратиреоз.
Вторичный гиперпаратиреоз. Расценивается как компенсаторная реакция организма в ответ на снижение концентрации в крови кальция. Имеет место при следующих патологиях:

болезни пищеварительного тракта (патология печени, синдром мальабсорции и прочие), которые сопровождаются гиповитаминозом Д и уменьшением всасывания кальция из кишечника в кровь;
(снижение уровня в крови кальция развивается из-за уменьшения числа функционирующих нефронов (структурная единица, клетка почек) и снижения выработки почками кальцитриола);
гиповитаминоз Д любой природы;
болезни костной ткани (в частности, остеомаляция).

Все перечисленные выше заболевания приводят к (из-за чего уменьшается и количество рецепторов клеток околощитовидных желез, чувствительных к кальцию, и степень чувствительности оставшихся «в живых» рецепторов), снижению уровня кальцитриола (это также способствует уменьшению числа кальцийчувствительных рецепторов), уменьшению всасывания кальция из пищи в кровь. Паращитовидные железы реагируют на это повышенной выработкой паратгормона, что вызывает активизацию процессов разрушения кости с целью повышения в крови концентрации ионов кальция, а если подобные нарушения длятся продолжительное время, то развивается гиперплазия этих желез.

3. Третичный гиперпаратиреоз. Он трансформируется из вторичного, когда на фоне гиперплазированных околощитовидных желез развивается аденома. Это, естественно, сопровождается повышенной выработкой паратгормона.

Существует и иная классификация гиперпаратиреоза, основывающаяся на выраженности и характере симптоматики этой патологии. Выделяют такие формы:

манифестную (висцеральная, костная, смешанная формы и гиперкальциемический криз); характеризуется яркой клинической картиной;
бессимптомную (клинические проявления отсутствуют, повышение уровня паратгормона обнаруживается случайно; при последующем прицельном обследовании выявляют опухоль или гиперплазию околощитовидных желез, а также некоторое снижение минеральной плотности кости);
малосимптомную (составляет от 30 до 40 % случаев этой патологии; симптомы выражены умеренно, уровень кальция и паратгормона незначительно повышены, минеральная плотность костной ткани умеренно снижена, патологических переломов нет, но есть некоторые вялотекущие нарушения со стороны внутренних органов).

Симптомы

Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза, как правило, яркая. Особенно выражены симптомы при тяжелом его течении, которое также характеризуется появлением ряда признаков гиперкальциемии. Основные проявления – нарушения со стороны костей и почек, однако имеются и признаки патологии со стороны других органов и систем.

Симптомы со стороны костно-мышечной системы:

деформации костей, боли в них, частые переломы, подагра и псевдоподагра;
слабость в мышцах, атрофия их;
кисты в области костей;
при тяжелых формах – чувство ползания мурашек, жжение, онемение отдельных участков тела (признаки радикулопатий), паралич мышц таза;
если гиперпаратиреоз формируется в молодом возрасте – килевидная грудная клетка, малая длина трубчатых костей, деформации позвоночника и ребер, расшатывание зубов.

2. Со стороны почек отмечается нарушение их функции, рецидивирующий нефролитиаз (), кальциноз нефронов.

3. Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие нарушения:

симптомы , частые рецидивы их;
кальциноз клеток поджелудочной железы;
образование в протоках поджелудочной железы конкрементов;
симптомы диспепсии (тошнота, рвота, снижение аппетита, расстройства стула (запоры)), а также похудание.

4. Поражение сосудов (кальцификаты в области клапанов сердца, венечных сосудов, сосудов глаз и головного мозга).

5. Со стороны психики: депрессивные расстройства, раздражительность, сонливость, ухудшение памяти.

6. Выраженная жажда, выделение большого объема мочи, частые ночные мочеиспускания.

8. Со стороны суставов – признаки , отложение кальция в области суставных хрящей.

Проявления вторичного гиперпаратиреоза варьируются в зависимости от того, каким заболеванием они обусловлены. Третичный гиперпаратиреоз соответствует в плане клинических проявлений предшествующему ему гиперпаратиреозу вторичному – тяжелой форме этой патологии. Различие в том, что концентрация паратгормона в крови при этом далеко выходит за пределы нормальных значений – превышает их в 10, а то и в 20 раз.

Осложнения

Самым грозным осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз. Способствуют его развитию продолжительный постельный режим больного, неадекватный прием кальцийсодержащих лекарственных препаратов, витамина Д и тиазидных диуретиков.

Возникает криз внезапно при повышении уровня кальция крови до 3.5-5 ммоль/л (норма – 2,15-2,5 ммоль/л). Проявлениями его являются обострение всех симптомов гиперпаратиреоза, высокая температура тела, острые боли в области желудка, сонливость, рвота, нарушение сознания вплоть до комы. Атрофируются мышцы. Могут развиться такие опасные состояния, как отек легких, кровотечения, тромбозы и прободения язв органов пищеварительного тракта.

Принципы диагностики

Основывается диагностика на обнаружении у пациента повышенного уровня в крови паратгормона и дальнейшем выяснении причин этого состояния.

Концентрацию паратгормона необходимо определять в следующих случаях:

при выявлении каких-либо нарушений обменных процессов в костной ткани;
при обнаружении повышения или снижения в сыворотке крови ионов фосфора и натрия;
если пациент отмечает частые переломы костей, не связанные с травмами;
если пациент страдает рецидивирующей мочекаменной болезнью;
если пациент страдает хронической почечной недостаточностью любой стадии;
если имеют место частые рецидивы язвенной болезни желудка и ДПК;
если пациент страдает сердечными аритмиями, хронической диареей или длительными нарушениями психоневрологического характера.

Алгоритм диагностики гиперпаратиреоза

Заподозрить гиперпаратиреоз можно на любом из этапов диагностики. Рассмотрим каждый подробнее.

Сбор анамнеза

Если, собирая анамнез, врач выясняет, что пациент страдает мочекаменной болезнью, которая часто рецидивирует, или же хронической почечной недостаточностью, ему следует сразу же подумать о том, что у пациента имеет место и гиперпаратиреоз. То же самое касается ситуаций, когда больной описывает частые переломы костей, возникающие будто сами по себе, которым не предшествуют травмы.

Объективное обследование

У лиц, страдающих гиперпаратиреозом, могут быть обнаружены:

слабость мышц;
утиная походка;
деформации в области лицевого черепа, трубчатых костей и крупных суставов;
вялость;
бледность, часто – серый оттенок кожи (отмечается у лиц с недостаточностью функции почек);
иные признаки заболеваний, которые привели к гиперпаратиреозу.

Лабораторная диагностика

Главный признак гиперпаратиреоза – повышенная концентрация в крови паратгормона.

Чтобы установить причину этого повышения, проводят такие исследования:

общий анализ крови;
анализ мочи по Зимницкому, определение диуреза;
определение в крови уровня креатинина и мочевины, а также скорости клубочковой фильтрации;
исследование в крови и моче уровня ионизированного кальция и фосфора;
исследование уровня в крови щелочной фосфатазы;
определение концентрации в крови оксипролина, остеокальцина.

Инструментальная диагностика

Больному могут быть назначены:

УЗИ околощитовидных желез;
компьютерная или магнитно-резонансная томография их же;
сцинтиграфия этих органов с таллием-технецием, октреотидом или иными веществами;
рентгенография пораженных костей;
биопсия костной ткани с определением морфологической структуры кости, окраской на алюминий и тетрациклиновым тестом;
УЗИ почек;
гастроскопия и другие исследования.

Дифференциальная диагностика

Некоторые заболевания протекают сходно с гиперпаратиреозом, поэтому тщательная дифференциальная диагностика здесь очень важна. Ее проводят с:

злокачественными опухолями и их метастазами;
болезнью Педжета.

Принципы лечения

Целями лечения является:

привести в норму уровень кальция, а в идеале – и паратгормона в крови;
устранить симптомы гиперпаратиреоза;
предотвратить дальнейшее усугубление нарушений со стороны костей и других внутренних органов.

При вторичном гиперпаратиреозе одной из задач лечения также является устранение гиперфосфатемии, иными словами – нормализация ранее повышенного уровня фосфора в крови. С этой целью больным рекомендуют соблюдать диету: ограничить употребление продуктов, содержащих фосфор (это молоко и продукты из него, соевые, бобовые, яйца, печень, сардина, лосось, тунец, продукты, содержащие много белка, шоколад, кофе, пиво, орехи и прочие).

Медикаментозное лечение первичного гиперпаратиреоза

Бессимптомная и мягкая формы патологии у больных старшего возраста подлежат консервативной тактике ведения. В течение 1-2 лет пациент находится под наблюдением, периодически проходит обследование. На основании его результатов врач определяет, прогрессирует ли процесс, необходимо ли пациенту лечение.

Если же без приема медикаментов не обойтись, больному назначают:

препараты группы (алендроновую, ибандроновую или памидроновую кислоту);
кальцитонин;
эстроген-гестагенные препараты (у женщин в постменопаузе);
кальцимиметики (цинакальцет).

Если причина гиперпаратиреоза – рак, а оперативное лечение его невозможно, пациентам назначают бисфосфонаты в комбинации с кальцимиметиками, организуют форсированный диурез, также проводят химиотерапию.

Медикаментозное лечение вторичного гиперпаратиреоза

В зависимости от того, какая патология привела к гиперпаратиреозу, больному могут быть назначены такие препараты:

кальция карбонат (связывает фосфор, уменьшая его уровень в крови);
севеламер (связывает фосфор в пищеварительном канале, нормализует процессы обмена липидов);
метаболиты витамина Д – кальцитриол, парикальцитол или альфакальцидиол (способствуют росту концентрации кальция в крови, а следовательно, и снижению уровня в ней паратгормона);
кальцимиметики (цинакалцет); нормализуют уровень в крови паратгормона и кальция.

Хирургическое лечение

Показано при третичном гиперпаратиреозе, развившемся на фоне терминальной хронической почечной недостаточности, при прогрессировании его симптомов. Также его применяют при первичном гиперпаратиреозе, если имеются признаки поражения органов-мишеней. Еще одно показание: отсутствие эффекта от консервативного лечения вторичной формы патологии.

Выделяют 2 варианта вмешательства: хирургическую и нехирургическую паратиреоидэктомию.

Суть нехирургической заключается во введении в область околощитовидных желез путем инъекции кальцитриола или этилового спирта. Проводят манипуляцию под контролем УЗИ. В результате клетки железы склерозируются и функция ее, соответственно, нарушается. Применяют эту методику при рецидивирующем вторичном гиперпаратиреозе как альтернативу хирургическому вмешательству, при первичной же форме патологии она малоэффективна.

Оперативное лечение вторичного гиперпаратиреоза может проводиться в различном объеме:

удалении трех желез и практически полном удалении железы четвертой, самой маленькой по размеру (оставляют лишь порядка 50 мг ее ткани);
полное удаление околощитовидных желез с трансплантацией одной из них (той, которая наиболее здорова) в область предплечья;
полное удаление всех околощитовидных желез.

В результате такого лечения основные клинические проявления патологии, как правило, регрессируют. В дальнейшем пациент находится на диспансерном учете (периодически проходит обследование) и получает консервативное лечение (при гипокальциемии – препараты кальция и витамина Д, а также кальция глюконат).

– эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках. Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет. Гиперпаратиреоз может иметь субклиническое течение, костную, висцеропатическую, смешанную форму, а также острое течение в виде гиперкальциемического криза. Диагностика включает определение Ca, P и паратгормона в крови, рентгенологическое исследование и денситометрию.

Общие сведения

Классификация и причины гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз бывает первичным, вторичным и третичным. Клинические формы первичного гиперпаратиреоза могут быть разнообразными.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз подразделяют на три вида:

I. Субклинический первичный гиперпаратиреоз.

биохимическая стадия;
бессимптомная стадия ("немая" форма).

II. Клинический первичный гиперпаратиреоз . В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов выделяют:

костную форму (паратиреоидная остеодистрофия , или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Переломы появляются «сами по себе», без травмы, заживают долго и трудно, уменьшение плотности костной ткани ведет к развитию остеопороза .
висцеропатическую форму:

почечную - с преобладанием мочекаменной болезни тяжелого течения, с частыми приступами почечной колики , развитием почечной недостаточности ;
желудочно-кишечную форму - с проявлениями язвы желудка и двенадцатиперстной кишки , холецистита , панкреатита ;

смешанную форму.

III. Острый первичный гиперпаратиреоз (или гиперкальциемический криз).

Первичный гиперпаратиреоз развивается при наличии в паращитовидных железах:

одной или нескольких аденом (доброкачественных опухолевидных образований);
диффузной гиперплазии (увеличения размеров железы);
гормонально – активной раковой опухоли (редко, в 1-1,5% случаев).

У 10% пациентов гиперпаратиреоз сочетается с различными гормональными опухолями (опухоли гипофиза , рак щитовидной железы , феохромоцитома). К первичному гиперпаратиреозу также относят наследственный гиперпаратиреоз, который сопровождается другими наследственными эндокринопатиями.

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз служит компенсаторной реакцией на длительно имеющийся в крови низкий уровень Ca. В этом случае усиленный синтез паратгормона связан с нарушением кальциево-фосфорного обмена при хронической почечной недостаточности, дефиците витамина D, синдроме мальабсорбции (нарушением всасывания Ca в тонком кишечнике). Третичный гиперпаратиреоз развивется в случае нелеченого длительно протекающего вторичного гиперапартиреоза и связан с развитием автономно функционирующей паратиреоаденомы.

Псевдогиперпаратиреоз (или эктопированный гиперпаратиреоз) возникает при различных по локализации злокачественных опухолях (раке молочной железы , бронхогенном раке), способных продуцировать паратгормоноподобное вещество, при множественных эндокринных аденоматозах I и II типа.

Гиперпаратиреоз проявляется избытком паратгормона, который способствует выведению из костной ткани кальция и фосфора. Кости становятся непрочными, размягчаются, могут искривляться, повышается риск возникновения переломов. Гиперкальциемия (избыточный уровень Ca в крови) приводит к развитию мышечной слабости, выделению избытка Ca с мочой. Усиливается мочеиспускание, появляется постоянная жажда, развивается почечнокаменная болезнь (нефролитиаз), отложение солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз). Артериальная гипертензия при гиперпаратиреозе обусловлена действием избытка Ca на тонус кровеносных сосудов.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и диагностироваться случайно, при обследовании. При гиперпаратиреозе у пациента одновременно развиваются симптомы поражения различных органов и систем – язва желудка, остеопороз, мочекаменная, желчнокаменная болезни и др.

К ранним проявлениям гиперпаратиреоза относятся быстрая утомляемость при нагрузке, мышечная слабость, головная боль , возникновение трудностей при ходьбе (особенно при подъеме, преодолении больших расстояний), характерна переваливающаяся походка. Большинство пациентов отмечают ухудшение памяти, эмоциональную неуравновешенность, тревожность, депрессию. У пожилых людей могут проявляться тяжелые психические расстройства. При длительном гиперпаратиреозе кожа становится землисто-серого цвета.

На поздней стадии костного гиперпаратиреоза происходит размягчение, искривления, патологические переломы (при обычных движениях, в постели) костей, возникают рассеянные боли в костях рук и ног, позвоночнике. В результате остеопороза челюстей расшатываются и выпадают здоровые зубы. Из-за деформации скелета больной может стать ниже ростом. Патологические переломы малоболезненны, но заживают очень медленно, часто с деформациями конечностей и образованием ложных суставов. На руках и ногах обнаруживаются периартикулярные кальцинаты. На шее в области паращитовидных желез можно пальпировать большую аденому .

Висцеропатический гиперпаратиреоз характеризуется неспецифической симптоматикой и постепенным началом. При развитии гиперпаратиреоза возникает тошнота, желудочные боли, рвота, метеоризм, нарушается аппетит, резко снижается вес. У пациентов обнаруживаются пептические язвы с кровотечениями различной локализации, склонные к частым обострениям, рецидивам, а также признаки поражения желчного пузыря и поджелудочной железы. Развивается полиурия, плотность мочи уменьшается, появляется неутолимая жажда. На поздних стадиях выявляется нефрокальциноз, разиваются симптомы почечной недостаточности, прогрессирующей со временем, уремия .

Гиперкальциурия и гиперкальциемия, развитие кальциноза и склероза сосудов, приводит к нарушению питания тканей и органов. Высокая концентрация Ca в крови способствует поражению сосудов сердца и повышению артериального давления , возникновению приступов стенокардии . При кальцификации конъюнктивы и роговицы глаз наблюдается синдром красного глаза .

Осложнения гиперпаратиреоза

Гиперкальциемический криз относится к тяжелым осложнениям гиперпаратиреоза, угрожающим жизни пациента. Факторами риска являются длительный постельный режим, бесконтрольный прием препаратов Ca и витамина D, тиазидных диуретиков (снижают экскрецию Ca с мочой). Криз возникает внезапно при острой гиперкальциемии (Ca в крови 3,5 – 5 ммоль/л, при норме 2,15 – 2,50 ммоль/л) и проявляется резким обострением всех клинических симптомов. Для этого состояния характерны: высокая (до 39 – 40°С) температура тела, острые боли в эпигастрии, рвота, сонливость, нарушение сознания , коматозное состояние. Резко усиливается слабость, возникает обезвоживание организма, особо тяжелое осложнение – развитие миопатии (атрофии мышц) межреберных мышц и диафрагмы, проксимальных отделов туловища. Также могут возникнуть отек легких, тромбозы , кровотечения, перфорации пептических язв.

Диагностика гиперпаратиреоза

Первичный гиперпаратиреоз не обладает специфическими проявлениями, поэтому поставить диагноз по клинической картине довольно сложно. Необходима консультация эндокринолога , обследование пациента и трактовка полученных результатов:

общего анализа мочи

Моча приобретает щелочную реакцию, определяется экскреция кальция с мочой (гиперкальциурия) и повышение содержания в ней P (гиперфосфатурия). Относительная плотность понижается до 1000, часто бывает белок в моче (протеинурия). В осадке обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры.

биохимического анализа крови (кальций, фосфор, паратгормон)

Повышается концентрация общего и ионизированного Ca в плазме крови, содержание P ниже нормы, активность щелочной фосфатазы повышена. Более показательным при гиперпаратиреозе является определение концентрации паратгормона в крови (5-8 нг/мл и выше при норме 0,15-1 нг/мл).

ультразвукового исследования

УЗИ щитовидной железы информативно только при расположении паратиреоаденом в типичных местах - в области щитовидной железы.

рентгенологического исследования, КТ и МРТ

Рентгенография позволяет обнаружить остеопороз, кистозные изменения костей, патологические переломы. Для оценки плотности костной ткани проводится денситометрия . При помощи рентгенологического исследования с контрастным веществом диагностируют возникающие при гиперпаратиреозе пептические язвы в желудочно-кишечном тракте. КТ почек и мочевыводящих путей выявляет камни. Рентгенотомография загрудинного пространства с пищеводным контрастированием бариевой взвесью позволяет выявить паратиреоаденому и ее местоположнение. Магнитно–резонансная томография по информативности превосходит КТ и УЗИ, визуализирует любую локализацию околощитовидных желез.

сцинтиграфии паращитовидных желез

Позволяет выявить локализацию обычно и аномально расположенных желез. В случае вторичного гиперпаратиреоза проводят диагностику определяющего заболевания.

Лечение гиперпаратиреоза

Комплексное лечение гиперпаратиреоза сочетает операционную хирургию и консервативную терапию медикаментозными препаратами. Основным способом лечения первичного гиперпаратиреоза служит хирургическая операция , заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных паращитовидных желез. На сегодняшний день хирургическая эндокринология располагает малоинвазивными методиками хирургических вмешательств, проводимых при гиперпаратиреозе, в том числе и с применением эндоскопического оборудования.

Если у пациента был диагностирован гиперкальциемический криз, необходимо проведение операции по экстренным показаниям. До операции обязательно назначение консервативного лечения, направленного на снижение Ca в крови: обильное питье, внутривенно - изотонический раствор NaCl, при отсутствии почечной недостаточности - фуросемид с KCl и 5% глюкозой, экстракт щитовидных желез скота (под контролем уровня Ca в крови), бифосфонаты (памидроновая к-та и этидронат натрия), глюкокортикоиды.

После оперативного вмешательства по поводу злокачественных опухолей паращитовидных желез проводится лучевая терапия , также применяют противоопухолевый антибиотик – пликамицин. После хирургического лечения у большинства пациентов снижается количеств Ca в крови, поэтому им назначают препараты витамина D (в более тяжелых случаях - соли Ca внутривенно).

Прогноз и профилактика гиперпаратиреоза

Прогноз гиперпаратиреоза благоприятен только в случае раннего диагностирования и своевременного проведения хирургического лечения. Восстановление нормальной трудоспособности пациента после оперативного лечения костного гиперпаратиреоза зависит от степени поражения костной ткани. При легком течении заболевания работоспособность восстанавливается после хирургического лечения примерно в течение 3 - 4 месяцев, в тяжелых случаях – в течение первых 2 лет. В запущенных случаях могут остаться ограничивающие трудоспособность деформации костей.

При почечной форме гиперпаратиреоза прогноз на выздоровление менее благоприятный и зависит от выраженности поражения почек на дооперационном этапе. Без хирургического вмешательства пациенты, обычно, становятся инвалидами и умирают от прогрессирующей кахексии и хронической почечной недостаточности. При развитии гиперкальциемического криза прогноз определяется своевременностью и адекватностью проводимого лечения, летальность при этом осложнении гиперпаратиреоза составляет 32 %.

При имеющейся хронической почечной недостаточности имеет значение медикаментозная профилактика вторичного гиперпаратиреоза.

Гиперпаратиреоз - это заболевание эндокринной системы, которое является хроническим. Оно вызвано тем, что начинает повышаться секреция гормонов околощитовидных желез, из-за опухолей или гиперплазии.

Затем количество кальция в костном скелете начинает увеличиваться и начинает развиваться . Она чаще всего встречается у женщин после 40 лет и после наступления климакса. Сопровождается низкой прочностью костей, ногтей и большой вероятностью переломов при незначительных ушибах.

Эндокринологическое заболевание до недавнего времени считалось редким. Гиперпаратиреоз делится на две формы: первичная, вторичная и третичная. Последняя является самой тяжелой и редкой.

Причины появления и развитие болезни

Первичный гиперпаратиреоз или его еще называют синдромом Олбрайта, болезнью Реклингхаузена и паратиреоидной остеодистрофией, развивается из-за или наличия в них опухоли.

При этом заболевании функция тех рецепторов, которые отвечают за чувствительность к уровню кальция в организме, снижается либо отсутствует вообще. Тогда клетки щитовидной железы начинают вырабатывать паратгормоны в большом количестве.

Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего развивается при болезнях тракта пищеварения, недостатке витамина D, плохом всасывании кальция в кровь, при почечной недостаточности, перетекающей в хроническую стадию и болезнях костных тканей.

Третичный гиперпаратиреоз сопровождается развитием аденомы и выработкой в большом количестве . Перетекает в гиперкальциемический криз.

А также существует псевдогиперпаратиреоз. При таком синдроме развиваются злокачественные опухоли, в которых находятся клетки, вырабатывающие паратгормон.

Как установили ученые, повышенный уровень паратгормона не всегда является причиной этой болезни. Они считают, что у опухолей есть способность продуцировать схожие с паратгормоном вещества, которые при воздействии на кость, растворяют ее и выводят в кровь.

Симптомы первичного гиперпаратиреоза

На начальной стадии первичный гиперпаратиреоз заметить сложно, но возможно. Обычно он не имеет симптомов, поэтому его диагностируют намного позже и происходит это совершенно случайно при плановых обследованиях или же при выявлении какого-либо другого заболевания.

Первичный гиперпаратиреоз сопровождается такими жалобами:

вялость;
слабость;
плохой аппетит;
плохое настроение;
тошнота;
боли в суставах и костях;
выпадение волос

Боли в мышцах также являются симптомами гиперпаратиреоза. Это связано с тем, что нервно-мышечная система не может стабильно работать из-за высокой концентрации кальция в организме.

Боли начинают проявляться нижних конечностей. Ходить становится тяжело, возникают трудности при вставании со стула, поднимании по ступенькам. Суставы становятся разболтанными, появляется утиная походка, плоскостопие.

Может развиться , начинают выпадать здоровые зубы. Больной стремительно худеет из-за плохого аппетита или его потерей, а также появляется полиурия. За первые месяцы болезни теряется 10–15 кг. Кожа лица и тела становится сухой, приобретает землистый цвет, развивается анемия.

Клиническая стадия гиперпаратиреоза первой формы

Развернутая стадия клинического гиперпаратиреоза делится на группы:

неврологические;
суставные;
гастроинтестинальные;
костные;
сосудистые;
почечные;
офтальмологические.

При воздействии паратгормона развивается остеопороз. Это значит, что из костей стремительно выходит кальций и фосфор, а сама кость начинает рассасываться.

Остеопороз бывает диффузным, т. е. снижается плотность всех костных тканей, и ограниченным, когда кость разрушается в определенном участке. А также деформация костей может наступить из-за появления кист, в месте которых накапливается жидкость.

Чаще всего страдают те кости скелета, на которые идет большая нагрузка. Это тазовые кости, позвоночник, грудная клетка и кости бедер. При их деформации появляется горб, развивается сколиоз и кифосколиоз.

Переломы случаются часто при незначительных нагрузках либо самопроизвольно. Их трудно диагностировать, они плохо или неправильно срастаются, могут появиться ложные суставы, которые способствуют отсутствию трудоспособности. Заживают патологические переломы медленнее обычных.

Далее, вслед за костями начинает повреждаться почечная система. Если вовремя не предотвратить этот процесс, то окончательно вылечить почки будет невозможно. В них появляются фосфаты кальция, коралловые камни, которые заполняют чашечный участок.

Когда появляется тошнота и рвота, метеоризм и склонность к запорам, а также понижается аппетит, то это означает, что началось поражение желудочно-кишечного тракта.

Если кальций имеет большую плотность, то появляются боли в животе различной степени резкости. Начинают развиваться язва и эрозия. Могут быть кровотечения и образования в желчном пузыре в виде камней, панкреатит.

Так как кальций может откладываться и на стенках сосудов, то может развиться патология сердечно-сосудистой системы. Могут истощаться некоторые органы, в которые кровь поступает не в полном объеме.

Течение вторичного и третичного гиперпаратиреоза

Когда организму не хватает витамина D, то возникает вторичный гиперпаратиреоз. Поражается костная система, кальций вымывается из костей, а паратгормон, усиленно вырабатывающийся, ускоряет процесс истощения костей кальцием. Глаза поражает конъюктивит, страдает роговица.

Симптоматика третичного гиперпаратиреоза очень схожа со вторичным. Возникает при продолжительном течении второй стадии болезни. И даже после восстановления плотности кальция в крови, паратгормон все равно выделяется в большом количестве.

Если не лечить и не придерживать постоянный уровень контроля кальция и паратгормона в организме, то развивается редкий гиперкальциемический криз. Полностью нарушается нервная деятельность, увеличивается свертываемость крови, что является смертельно опасным, могут образовываться тромбы или остановиться сердце. Общее состояние человека резко ухудшается.

Гиперкальциемический криз часто путают с панкреатитом в связи с похожими симптомами:

развиваются язвы и внутриполостные кровотечения;
появляется лихорадка;
беспокоит кожный зуд;
повышается температура тела выше 40 градусов.

Больной находится в непонимании происходящего, у него начинается психоз, в дальнейшем, шок. Смертельный исход наступает при параличе дыхательной системы или остановки главного органа – сердца.

Как выявляют гиперпаратиреоз?

Гиперпаратиреоз у пациентов диагностируют в несколько этапов:

сбор анамнеза;
обследование объективным способом;
лабораторные исследования;
инструментальная;
дифференциальная.

Результаты сбора анамнеза показывают не только уровень паратгормона в крови, но и болезни мочевыделительной системы. Подтверждается диагноз гиперпаратиреоз наличием у пациента такой жалобы, как частые самопроизвольные переломы.

При объективном обследовании обнаруживается:

мышечная слабость;
утиная походка;
деформация лицевого черепа, костей и суставов;
бледность, вялость и сонливость;
нарушенная структура ногтя.

При лабораторной диагностике выявляется концентрация паратгормона, креатинина, мочевины в крови, скорость фильтрации, щелочной фосфатазы. Для этого анализируется кровь и моча.

Инструментальная диагностика при гиперпаратиреозе подразумевает УЗИ или МРТ щитовидной железы, почек, рентгенографию, денситометрию, биопсию тканей кости, а также гастроскопию.

Дифференциальная диагностика находит злокачественные опухоли, метастазы, лейкоз, миеломную болезнь и другие, связанные с гиперпаратиреозом.

Лечение болезни

При помощи этих диагностик выявляют симптомы гиперпаратиреоза и лечение назначают соответствующее. Чаще всего лечение производят хирургическим методом, который бывает абсолютный и относительный. Такие методы заключаются в удалении опухоли, производящей паратгормон.

А также есть операции, имеющие субтотальную и паратиреоидэктомийную этапы, оставляя небольшой участок железы, хорошо снабжающийся кровью. Процент рецидивов невелик и составляет лишь 5%.

Тем, кому операция не нужна, нужно наблюдаться каждые полгода. Необходимо измерять артериальное давление и проходить его мониторинг, сдавать анализы на выявление количества кальция в крови, исследовать функционирование почек и делать их УЗИ.

При вторичном гиперпаратиреозе назначают медикаменты, содержащие витамин D и иногда кальций. Если паратгормон значительно повышается в крови, то имеет место хирургическое вмешательство.

Третичный гиперпаратиреоз часто встречается у пациентов, которые перенесли пересадку почки. В это время врачи назначают принимать . Если паратгормон не приходит в норму, то назначают оперативное вмешательство.

Прогнозирование гиперпаратиреоза

Прогнозирование гиперпаратиреоза будет благоприятным при своевременном диагностировании и оперативном лечении. Если костная ткань была поражена в легкой степени, то период восстановления занимает около 4 месяцев.

Когда был выявлен тяжелый случай гиперпаратиреоза, то нормальная трудоспособность вернется только через 2 года после операции. Если болезнь была запущена, то часто полная работоспособность органов не восстанавливается.

При поражении почек прогнозируют менее благоприятное восстановление. А также он зависит от величины поражения. При несвоевременной хирургической операции и неправильном приеме медикаментозных средств, больные становятся прикованными к кровати и могут умереть от недостаточности функционирования почек.

Гиперпаратиреоз у домашних животных

Гиперпаратиреоз у кошек аналогичен с человеческим. Симптомы практически такие же, как и у человека, а именно ломота в костях и суставах, вялость и хромота. Животное много спит и мало есть.

Разделяется гиперпаратиреоз у домашних животных также на три стадии. Лечится при помощи хирургического удаления поврежденных участков костных тканей, а также применением лекарственных средств до и после операции. На период восстановления животное ограничивают в движении при помощи спиц и лангетов.

Гиперпаратиреоз у питомцев может возникнуть с момента рождения, а также при неправильном уходе и питании. Диагностируют болезнь при рентгенологическом и лабораторном тесте.

Гиперпаратиреоз развивается в результате выработки паращитовидной железой чрезмерного количества паратгормона. Это эндокринное заболевание считалось редким, но с недавних пор случаи заболеваемости участились. Особенно это касается женщин после 40 лет. Патология сопровождается серьёзным поражением костной ткани, поэтому на благоприятный прогноз можно рассчитывать только в случае своевременного и правильного лечения.

Гиперпаратиреоз симптомы и лечение у женщин имеет достаточно специфические. Болезнь ещё называют синдромом Бернета, генерализованной остеодистрофией. Для патологии характерно повышение продуцирования паратгормона в связи с гиперплазией или опухолевыми процессами в паращитовидных железах.

Заболевание сопровождается:

нарушением баланса между уровнем кальция и фосфора;
разрушением костной ткани;
низким поступлением фосфата из почечных канальцев в кровь;
развитием гиперкальциемии.

Эти процессы вызывают нарушения работы почек, при которых в паренхиме формируются камни и кальцификаты. Из-за сбоя во всасывании кальция в ЖКТ развивается язвенная болезнь и панкреатит.

Высвобождение кальция из костей делает их хрупкими и ломкими.

Среди эндокринных патологий гиперпаратиреоз на третьем месте после болезней щитовидной железы и сахарного диабета. Обычно проблема протекает в мягкой форме и симптоматика слабо выражена, поэтому чтобы её обнаружить, необходимо пройти обследование.

Гиперпаратиреоз, симптомы, лечение заболевания, его осложнения - обо всём этом нужно знать, чтобы вовремя обнаружить патологию.

В зависимости от формы, причины развития нарушения могут быть разными

Первичная

Эта проблема возникает под влиянием нескольких факторов. У 80% больных её вызывает солитарная аденома. Это образование доброкачественного характера, состоящее из железистого эпителия. Оно способно появляться в разных железах организма. Внешние факторы на процесс формирование опухоли не влияют. Она чаще появляется в связи с постоянными стрессами, употреблением некоторых медикаментов, низким артериальным давлением.

Первичный гиперпаратиреоз возникает при множественных аденомах, гиперплазии, раке.

Вторичная

Развитие патологического процесса связано с:

недостаточным поступлением кальция с пищей;
нарушением всасывания элемента. Это наблюдается у людей, страдающих панкреатитом, болезнью Крона и другими патологиями системы пищеварения;
хронической почечной недостаточностью. При этом уровень фосфатов в крови возрастает, что сопровождается понижением содержания кальция.

Главной причиной развития гиперпаратиреоза считается усиленное выведение фосфора, вызванное паратгормоном.

Это сопровождается:

Гиперкальциемией. При этом кальция в крови становится больше, чем нужно, он откладывается на других органах и нарушает их функции. Так как кальций в количестве 90% сосредоточен в костях, то его выведение приводит к снижению их плотности.
Гиперкальциурией. Для этого состояния характерно выведение элемента с мочой, из-за чего почки подвергаются повреждению.
Гипофосфатемией. При этом понижается уровень фосфора, что делает кости хрупки и ломкими.

Первичный и вторичный гиперпаратиреоз в несколько раз чаще поражает представительниц женского пола.

Третичная

Третичный гиперпаратиреоз возникает в случае продолжительного развития вторичной формы и отсутствия лечения. Если удастся восстановить плотность кальция в крови, то всё равно будет наблюдаться усиленная выработка паратгормона.

При наличии патологии у женщины во время беременности и отсутствии лечения существует вероятность развития патологии у будущих детей.

Гиперпаратиреоз симптомы в большинстве случаев имеет слабо выраженные. Так как болезнь сопровождается нарушением баланса между фосфором и кальцием, то это приводит к различным сбоям в работе всех органов и систем.

В самом начале развития клиническая картина напоминает другие болезни, от которых может страдать щитовидная железа.

Но у всех больных, если возник гиперпаратиреоз, симптомы будут следующими:

Наблюдается повышение хрупкости костной ткани. Из-за этого часто возникают переломы, которых в обычном состоянии удаётся избежать. Происходит развитие остеопороза.
Формируются кальциевые отложения в почках.
Увеличивается количество позывов к опорожнению мочевого пузыря.
В области брюшной полости наблюдаются режущие боли.
Больной постоянно чувствует слабость и усталость, снижается работоспособность.
Развиваются депрессивные состояния.
Ухудшается память.
Постоянно возникают боли в костях и суставах.
Значительно ухудшается аппетит, появляются приступы тошноты со рвотой.
Быстро снижается масса тела.
Боль в стопах приводит к тому, что меняется походка человека. Он пытается меньше наступать на ступню.
Ухудшается состояние зубов до их полной потери.
Постоянно хочется пить.

Если паращитовидная железа будет продолжать усиленно вырабатывать гормоны и это состояние не лечить, то произойдёт развитие гиперкальциемического криза. Это приведёт к полному нарушению работы нервной системы, увеличению свёртываемости крови, образованию тромбов и гибели больного.

Данное состояние проявляется:

язвами и внутриполостными кровотечениями;
лихорадкой;
кожным зудом;
повышением температуры выше 40 градусов.

Человек не понимает, что с ним происходит, появляются признаки психоза и шока. Из-за паралича органов дыхательной системы или остановки сердца наступает смерть.

Диагностика патологии

Диагностика заболевания довольно сложная. Может понадобиться полное обследование всего организма.

Чтобы выявить гиперпаратиреоз у пациента или гипопаратиреоз, а также выявить причины его развития, практикуют применение:

функциональных тестов;
сбора анамнестических данных;
биопсии костной ткани;
фиброгастроскопии;
ультразвуковой диагностики для определения наличия осложнений;
магнито-резонансной томографии;
компьютерной томографии шеи;
общего и биохимического исследования крови.

Подтвердить диагноз можно, только исключив рак щитовидки, дефицит витамина Д, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона и другие.

Гиперпаратиреоз лечение имеет комплексное.

Терапевтические методики подбирают для:

нормализации уровня кальция в организме и паратгормона, но последний показатель стабилизировать получается не всегда;
устранения проявлений заболевания;
предотвращения ухудшения состояния костей и внутренних органов.

Если человек страдает вторичной формой болезни, то лечение также состоит из стабилизации показателей фосфора. Для этого необходимо правильное питание. Диета основана на снижении потребления пищи с высоким содержанием фосфора. Его много в молоке, яйцах, бобовых, печени, белковых продуктах.

Медикаментозная терапия

Если возник гиперпаратиреоз, лечение слабо выраженной формы состоит из применения консервативных методов. На протяжении нескольких лет больной должен находиться под контролем специалистов и проходить обследование. Оценив результаты исследований, врач определяет, есть ли необходимость в более радикальных методах. Такую тактику обычно применяют при аденоме. Если опухоль продолжает увеличиваться в размерах и состояние ухудшается, могут прибегнуть хирургическим процедурам.

Препараты должен назначать только специалист.

Терапия гиперпаратиреоза заключается в употреблении:

алендроновой, ибандроновой, памидроновой кислоты;
кальцитонина;
эстроген-гестатагенных препаратов, если женщина находиться в периоде постменопаузы;
кальцимиметиков.

Если болезнь спровоцировали не аденомы, а злокачественная опухоль и операция невозможна, то проводят лечение с помощью бисфосфонатов и кальцимиметиков, форсированного диуреза, химиотерапии.

ри вторичном гиперпаратиреозе в зависимости от основной причины, осуществляют терапию:

кальцием карбонатом для связывания фосфора и уменьшения его уровня;
севеламером, который способствует связыванию фосфора и нормализации липидного обмена в организме;
метаболитами витамина Д. Под влиянием этого препарата уровень кальция возрастает, а паратгормона - снижается;
кальцимиметиками. Они способствуют нормализации содержания гормонов и микроэлементов в крови.

Но не во всех ситуациях можно обойтись консервативными методами лечения.

Хирургические процедуры

Без операции не обойтись, если болезнь развивается в третичной форме, при этом наблюдается терминальная стадия хронической почечной недостаточности и её симптомы продолжают прогрессировать.

Также хирургическое лечение необходимо, если первичный гиперпаратиреоз привёл к поражению органов-мишеней и эффект от медикаментов полностью отсутствует. Болезнь лечат методом хирургической и нехирургической паратиреоидэктомии.

Нехирургический способ заключается в применении инъекций этилового спирта. Их вводят в околощитовидные железы. За процедурой следят с помощью УЗИ. После процедуры происходит склерозирование клеток железы и нарушение её функции. В случае с первичной формой болезни этот метод малоэффективен. Хорошие результаты наблюдаются в случае рецидивирующего вторичного гиперпаратиреоза.

Оперативное лечение включает проведение таких процедур:

удаления нескольких желёз;
иссечения околощитовидных желёз. После того как проведут удаление, наиболее здоровую железу пересаживают в предплечье;
полностью удаляют все паращитовидные железы.

Гиперпаратиреоз или гиперпаратиреоидизм – это хроническая эндокринопатия, развивающаяся при повышенной выработке паратгормона. Заболеваемость эта увеличивается с возрастом и после 50 лет ею болеют уже 1% населения, а через 5 лет – 2%.

Самая распространенная форма гиперпаратиреоидизма – его первичная форма, она стоит на 3 месте после СД и патологий ЩЖ. У женщин болезнь возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин (если у мужчин имеется 1 случай на 2000 человек, то у женщин в период постменопаузы – 1 на 500.

В США ежегодно заболевают гиперпаратиреозом 16 человек из 100 тыс., среди пожилых цифра увеличивается до 150. В Европе число заболевших составляет 300 человек на 100 тыс. По данным отдела народонаселения ООН в 2001 г. , постоянно увеличивается число пожилых лиц; если в 1950 г. они составляли 8% населения, в 2000 г. - 10% и к 2050 г. прогнозируется 21%.

Соответственно, число гиперпаратиреозов также будет прогрессировать. Что происходит при зашкаливании паратгормона? В крови развивается гиперкальциемия, в костях он уменьшается путем вымывания. Такая кальциемия вызывает почечные патологии.

Функции паратгормона

Желез всего 4 и расположены они на задней поверхности ЩЖ. Что такое гиперпаратиреоз? Это функционирование желез с превышенной продукцией своего гормона. Паратгормон продуцируется клетками паращитовидных желез и отвечает за содержание ионизированного Са в крови.

Синтез его происходит при снижении этого уровня. Клетки паращитовидных желез содержат рецепторы, постоянно контролирующих Са крови и на этой основе они уменьшают или увеличивают гормональную выработку.

Решается проблема 3 путями:

Активируется эргокальциферол в почках, из него образуется особое вещество – кальцитриол, который всячески усиливает всасывание Са в кишечнике и поступление его в кровь. Но это возможно при достаточном уровне вит.Д. При его дефиците такой путь не работает.
Усиление реабсорбции – обратное всасывание Са из первичной мочи в канальцах почек в кровоток.
Стимуляция активности остеокластов – клетки, разрушающие костную ткань. Тогда же Са вымывается из нее и устремляется в кровь.

Итогом этих механизмов становится гиперкальциемия. Появляются признаки остеопороза – хрупкость костей и повышение частоты переломов.

Надо отметить, подобная картина в костной системе возникает лишь при продолжительном повышении паратгормона в крови.

Если же паратгормон повышается только периодически, он стимулирует остеобласты – они отвечают за укрепление костей. Поэтому при лечении остеопороза и применяют синтетический аналог паратгормона – Терипаратид.

Классификация и причины гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоидизм бывает первичным, вторичным и третичным. Первичный – это сразу поражение паращитовидных желез; он имеет много проявлений. Клинически разделяют 3 его вида, каждый из которых имеет доминирующие изменения в 1 из систем.

Субклинический первичный гиперпаратиреоз – имеет 2 стадии – бессимптомную и биохимическую.

Клинический первичный гиперпаратиреоз — по поражениям систем он делится на костную форму, почечную и висцеропатическую.

Костная форма (болезнь Рекглинхаузена или паратиреоидная остеодистрофия) – при ней происходит инвалидизация пациента из-за деформирования скелета. Масса костей снижается. При этом возникают абсолютно безболезненные и беспричинные переломы «сами по себе», они трудно и долговременно заживляются.

Кости искривляются, размягчаются. Развивается общий остеопороз.

Первичный гипопаратиреоз в почечной форме – преобладает клиника МКБ, с учащением приступов почечных колик за счет гиперкальциурии, развитием ХПН.

Висцеропатическая или желудочно-кишечная – встречается реже других — с появлением ЯБЖ и ЯДПК, холециститами, панкреатитами.

Повышенный Са стимулирует слизистую желудка вырабатывать больше гастрина, что ведет к язве. В поджелудочной железе Са откладывается тоже и снижается выработка ее гормонов — панкреокальциноз. Острый первичный гиперпаратиреоз (или гиперкальциемический криз) – считается самым грозным осложнением гиперпаратиреоза.

Причин первичного гиперпаратиреоидизма много, он полиэтиологичен. Но в 85% случаев – виной становится солитарная аденома желез – железистая незлокачественная опухоль.

Внешние факторы на нее не влияют, а влияют внутренние – гипотония, стрессы, прием медикаментов.

Аденома может быть и множественной (2-4%), может отмечаться общее увеличение паращитовидных желез за счет роста клеточных размеров — диффузная гиперплазия (7-12%) и гормонально-активный рак паращитовидных желез (1-2%).

У 10% пациентов отмечается сочетание первичного гиперпаратиреоза с другими гормонозависимыми опухолями (гипофиза, РЩЖ, феохромоцитома). Играет роль и наследственность. Вторичный гиперпаратиреоз – возникает обычно потому, что организм пытается сам компенсировать длительный дефицит Са в крови.

Такое может отмечаться при ХПН, когда нарушается равновесие Са и Р; дефиците вит.Д; синдроме нарушения всасывания Са в кишечнике — мальабсорбция. Недостаток витамина Д приводит к дальнейшему снижению и повышению выработки паратгормона.

Таким образом, ренальные и ЖКТ патологии – основные причины этой формы. Среди них: ХПН, почечный рахит, первичная тубулопатия, синдром мальабсорбции.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает и при ферментопатиях с нарушениями на уровне генов, аутоиммунных процессах, раке костного мозга (миеломная болезнь).

Также при недостаточном поступлении Са с продуктами, развивается вторичный алиментарный гиперпаратиреоз. Особенно это отмечается у любителей сидеть на диетах.

Третичный гиперпаратиреоидизм – встречается редко — появляется при длительном течении вторичной формы, которое не лечится. На этом фоне развивается автономно работающая паратиреоаденома или гиперплазия желез. При этой форме, несмотря на норму Са в крови, уровень гормона увеличивается в 10 – 25 раз.

Псевдогиперпаратиреоз или эктопированный гиперпаратиреоз — возникает при разных опухолях: бронхогенный рак, рак легких, пищевода, РМЖ, потому что они синтезируют паратгормоноподобное вещество.

Патогенез заболевания

Гиперкальциемия (Са крови больше 2,57 ммоль/л) вызывает мышечную слабость, выведение Са с мочой. Диурез увеличивается, возникает полидипсия, развивается МКБ (нефролитиаз), Са откладывается в почках (нефрокальциноз).

Канальцы почек повреждаются, в лоханках образуются камни. Нефропатии с повреждением канальцев называются тубулопатиями. Также повышается АД, нарушается кровоток в венечных сосудах из-за их повреждения, повреждаются и клапаны сердца. Са начинает откладываться на стенках периферических сосудов.

Избыточный паратгормон вызывает гипофосфатемию, гиперкальциурию и фосфатурию. Возникают условия для развития язв ЖКТ. Костная ткань намного быстрее разрушается, чем восстанавливается.

Симптоматические проявления

Симптомы гиперпаратиреоза проявляется не сразу и начало патологии – бессимптомно. Са крови в норме. По мере прогрессирования болезни симптомы начинают возрастать. Первичный гиперпаратиреоз – клиника зависит от пораженной системы.

При нарушениях почек:

снижение удельного веса мочи, полиурия, полидипсия, постоянна сильная жажда;
боли в области почек;
сухость и зуд кожи.

Конкременты фосфатов откладываются в почечной паренхиме. Возникает как ответ, рецидивирующий пиелонефрит, при отсутствии лечения наступает ХПН и уремия. Избыток Са в крови и моче приводит к кальцификации органов и сосудов, питание тканей нарушается.

Гиперпаратиреоз у больных: симптомы и лечение со стороны костной системы: повышенный паратгормон вызывает разрушение костной и хрящевой ткани за счет ухудшения обменных процессов (гиперпаратиреоидная остеодистрофия).

Ранними проявлениями становятся при любой нагрузке быстрая утомляемость, слабость мышц, невозможность преодоления возвышенностей, ходьбы на большие расстояния, головные боли,«утиная» походка; развивается плоскостопие, что вызывает боли в мышцах стоп. Многие больные жалуются на снижение памяти, чувство тревоги, перепады настроения в сторону снижения.

Кожа приобретает серо-землистый оттенок. Выпадают и расшатываются здоровые зубы; вес уменьшается. В запущенных случаях кости размягчаются и становятся патологически гибкими (остеомаляция).

Часто идут внезапные переломы и повреждения связок при обычных движениях и даже в постели; на их месте нередко формируются ложные суставы; артралгии и боли в позвоночнике – боли носят рассеянный ноющий характер.

Скелет деформируется и уменьшается рост. Появляются шарообразные костные вздутия (кисты) – периартикулярные кальцинаты.

На шее можно прощупать крупную аденому. Первичный гиперпаратиреоз: признаки и симптомы при желудочно-кишечной или висцеропатической форме — проявляются постепенным началом: появляются боли в желудке, в слюне образуются камни, может появиться желтушность кожи.

Камни и воспаление образуются и в поджелудочной железе. Может возникнуть калькулезный холецистит.

Нарушается работа ЖКТ с возникновением язвенных поражений слизистой. При этом возникает метеоризм, запоры, тошнота, рвота, снижение аппетита и веса. Появляются пептические язвы со склонностью к кровотечениям.

Длительное повышение паратгормона ведет и к ССЗ и ЦНС: скачки АД, появление приступов стенокардии, нарушения сна в виде сонливости, депрессия. Появляется мышечная слабость, параличи и парезы; повышение утомляемости; снижение интеллекта.

Гиперкальциемия задевает и оболочки глазного яблока: конъюнктиву и роговицу – появляется синдром красного глаза. Вторичный гиперпаратиреоз – больше всех поражает почки и ЖКТ.

Симптомы у женщин

Гиперпаратиреоз: симптомы и лечение у пожилых и женщин – преимущественно поражает женщин, потому что женский организм часто сталкивается с гормональными перестройками.

У беременных Са легко проникает в плаценту, и при гиперпаратиреозе у мамы железы плода вырабатывают гормона меньше.

Симптоматика гиперпаратиреоза при гестации: может возникнуть самопроизвольный выкидыш, невынашивание, гибель плода или ранние роды, гипокальциемия у плода и тетания у новорожденного. При климаксе снижение эстрогена сподвигает вымывание Са из костной ткани.

Осложнения гиперпаратиреоза

Гиперкальциемия в итоге вызывает острую гиперпаратиреоидную интоксикацию или криз. Особенно это характерно для первичного гиперпаратиреоза. При этом резко повышается Са крови — (более 3,5 -5 ммоль/л при норме 2,15-2,5 ммоль/л) и все признаки клинических проявлений резко обостряются. Он возникает при длительном течении патологии или под действием провоцирующих факторов: при назначении длительного постельного режима пациенту, бесконтрольный прием препаратов Ca и витамина D, диуретиков-тиазидов, потому что они снижают выведение Са с мочой; инфекции; гестация; травмы костей; пища с высоким содержанием Са.

Развитие криза происходит быстро: превалирующие симптомы – рвота, сильная жажда, тошнота, острые эпигастральные боли, лихорадка 39-40 градусов, олигурия.

Позже теряется сознание, или оно становится спутанным, развивается ступор или даже кома. Организм обезвоживается, нарушаются дыхание и кровообращение, растет свертываемость крови.

Возникает опасность тромбоза, отека легких, перфорации язв. Развивается ССН и может быть летальный исход из-за паралича дыхания (слабость и атрофия межреберных мышц и диафрагмы), остановки сердца. Диагноз — по анализам.

Диагностика гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз — обследование и диагностика: клиника неспецифична при первичной форме, поэтому нужно полное обследование. Традиционное применение осмотра малоинформативно.

Анализ мочи даст щелочную реакцию вместо положенной слабо-кислой; уд. вес мочи снижается до 1000, также определится повышенное выведение Са с мочой (гиперкальциурия). Часто может отмечаться протеинурия.

Биохимия крови – гиперкальциемия, снижение Р, повышение ЩФ. Уровень паратгормона — 5-8 нг/мл и выше при норме 0,15-1 нг/мл).

УЗИ ЩЖ можно проводить только при обычной локализации. При другой локализации проводят МРТ или сцинтиграфию.

Рентгенография – постановка диагноза костной остеодистрофии возможна при выявлении остеопороза, костных кист, переломов.

Денситометрия – выявляет степень снижения плотности костей.

При помощи рентгенконтраста и ФГДС выявляются язвы ЖКТ.

КТ мочевыводящих путей и почек – выявление конкрементов.

Терапия первичного гиперпаратиреоза

Целью является ликвидация причины недуга. Поскольку чаще всего речь идет об опухоли, ее нужно срочно удалить.

Малоинвазивными методами при помощи эндоскопа убираются опухоли и сама гиперплазия.

Показания к операции:

Са в крови более 3 ммоль/л;
гиперкальциемический криз в анамнезе;
конкременты в лоханках и нарушение работы почек,
остеопороз.

После операции обязательно проводится гистология полученного материала, при обнаружении атипичных клеток проводят лучевую терапию.

Если проведение операции невозможно, назначают снижающие Са препараты.

Назначается инфузионная терапия – промывание физ. раствором с диуретиками. Помогает обильное питье. Для лечения остеопороза применяют бисфосфонаты и ГКС.

Терапия вторичного варианта

Лечение гиперпаратиреоза в этом случае начинают с нормализующих паратгормон препаратов.

Вторичный гиперпаратиреоз – препараты и лечение: ЛС направлены на устранение синдрома мальабсорбции при висцеральной форме. Это улучшит поступление Са в кровь.

Диета при гиперпаратиреозе — с ограничением поступления Са и увеличением Р. Алиментарный гиперпаратиреоз легче корректируется при обильном питье – тогда некоторые микроэлементы, повышающие паратгормон в крови, выводятся с мочой.
Фосфат связывающие препараты – восстановление минерального обмена при почечных патологиях – таблетки Карбоната, Цитрата, Ацетата кальция и др. Для укрепления костей препараты фтора – Кореберон; регенеративные препараты — Остеохин.
Витамин Д – стимулирует работу остеобластов. Повышает Са в костях и не дает ему вымываться в кровь. Если к нему имеются противопоказания, назначается аналог вит.Д. Среди них Альфакальцидол, Кальцитриол.
Кальцимиметики – эти лекарства нормализуют Са и Р в крови и снижают паратгормон. Препараты оказывают действие на рецепторы Са, что ведет к снижению синтеза паратгормона. К ним относится Цинакалцет.
Бисфосфанаты – замедляют вымывание Са из костей – Бондронат, Зомета.

У женщин в климаксе лечение дополняется для уменьшения остеопороза назначением эстрогенсодержащими препаратами.