Пневмококки биологические свойства роль в патологии человека. Санитарная микробиология

Биохимические свойства в основном типичны для рода Salmonella. Отличительными особенностями являются: отсутствие газообразования при ферментации S. Typhi, неспособность S. Paratyphi A продуцировать сероводород и декарбоксилировать лизин.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами, т.е. вызывают заболевание только у человека. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. S. Typhi может переходить в некультивируемую форму. Благоприятной для их размножения средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Передача возбудителя осуществляется водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактно-бытовым путями. Заражающая доза равна приблизительно 1000 клеткам. Естественная восприимчивость людей к этим инфекциям высокая.

Патогенез и клиническая картина. Попав в тонкую кишку, возбудители тифа и паратифов инвазируют слизистую оболочку при

помощи эффекторных белков ТТСС-1, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Следует отметить, что в под- слизистой оболочке осмотическое давление по сравнению с просветом кишечника ниже. Это способствует интенсивному синтезу Vi-антигена, который увеличивает антифагоцитарную активность возбудителя и подавляет выброс провоспалительных тканевых медиаторов клетками подслизистой оболочки. Следствием этого яв- ляются отсутствие развития воспалительной диареи на начальных этапах инфекции и интенсивное размножение микробов в макрофагах, приводящее к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита, следствием чего являются нарушение барьерной функции мезентериальных лимфатических узлов и проникновение сальмонелл в кровь, в результате чего развивается бактериемия. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10-14 сут. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотели- альных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенки, легких, а также в костном мозгу, где они размножаются в макрофагах. Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам, в которые они диффундируют, попадают в желчный пузырь, где они также размножаются. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку. Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Способность возбудителей брюшного тифа и паратифов сохраняться и размножаться в фагоцитирующих клетках при функциональной недостаточности последних приводит к формированию бактерионосительства. Сальмонеллы также могут длительное время сохраняться в желчном пузыре, выделяясь с фекалиями в течение длительного времени, и контаминировать окружающую среду. К концу 2-й нед заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, потом, материнским молоком. Диарея начинается в конце 2-й или начале 3-й нед заболевания, с этого время возбудители высеваются из фекалий.

Страница 40 из 91

Возбудителем крупозной пневмонии (воспаления легких) является пневмококк - Diplococcus pneumoniae, впервые обнаруженный Пастером в слюне человека, погибшего от бешенства (1881).
Морфология и тинкториальные свойства. Пневмококки (рис. 67 и 68 на вклейке) представляют собой парных кокков, имеющих удлиненную форму наподобие ланцета. Поэтому их иначе называют ланцетовидными диплококками. Образуя короткие цепочки, пневмококки приобретают сходство со стрептококками, в связи с чем II. Ф. Гамалея назвал их Streptococcus lanceolatus. Размер клеток колеблется в пределах от 0,5X0,75 до 1X1,5 мк. Спор и жгутиков не имеют. Отличительной особенностью пневмококка является образование капсулы, которая бывает хорошо выражена в патологических материалах (мокрота, кровь и т. д.). При культивировании на питательных средах капсула утрачивается. Пневмококки легко воспринимают анилиновые краски и красятся по Граму положительно.
Культуральные и биохимические свойства.

Рис. 68. Пневмококки в мазке из мокроты.

Пневмококки являются аэробами и факультативными анаэробами. Температурный оптимум около 37°. Растут на средах, содержащих животный белок (кровяной или сывороточный агар, асцитагар).
На поверхности агара через 24 часа образуются мелкие колонии, напоминающие стрептококковые, но более мелкие и прозрачные.
На скошенном агаре при обильном засеве получается весьма нежный прозрачный налет, состоящий из мельчайших, несливающихся колоний, на бульоне - легкое помутнение и небольшой хлопьевидный осадок.
На желатине свежевыделенные штаммы роста не дают. Старые лабораторные штаммы пневмококков могут давать мелкие беловатые колонии уже при 18-22°. Желатину не разжижают.
На молоке растут хорошо, створаживая его с образованием кислоты.
На кровяном агаре вокруг колоний образуется зона неполного гемолиза с зеленовато-бурым окрашиванием среды.

Рис. 67. Пневмококки в чистой культуре с бульона.

Пневмококки разлагают сахарозу, рафинозу и лактозу. Важнейшим признаком является разложение инулина. Большая часть стрептококков этим свойством не обладает. Вирулентные пневмококки растворимы в желчи.
Антигенная структура и серологические типы пневмококков. В цитоплазме пневмококков находится протеиновый антиген, общий для всех пневмококков. Этот антиген обусловливает их видовую специфичность. В капсуле содержатся специфические полисахаридные антигены (гаптен), отличающиеся по своему химическому составу у различных пневмококков (типовые антигены). На основании этих типовых антигенов при помощи реакции агглютинации и преципитации все пневмококки разделены на три основные группы (I, II, III) и четвертую сборную группу (Х-группу). В состав Х-группы входит более 70 типов.
Резистентность. На искусственных питательных средах пневмококки быстро погибают (4-7 дней). Под слоем вазелинового масла в жидких и полужидких средах, содержащих белок, они сохраняют жизнеспособность в течение 3-12 месяцев.
Высушивание пневмококки переносят хорошо: в сухой мокроте на рассеянном свету они сохраняются до 2 месяцев. При нагревании до 52-55° погибают через 10 минут, при 60° - еще быстрее. В растворе карболовой кислоты (3%) пневмококки погибают через 1-2 минуты.
Особенно чувствительны пневмококки к оптохину. Под воздействием последнего они погибают при концентрации 1: 1 000 000.
Токсинообразование и патогенность для животных. Яд пневмококков относится к эндотоксинам. Из лабораторных животных к пневмококку более чувствительны белые мыши и кролики. Парентеральное введение вирулентных пневмококков через 24-48 часов вызывает гибель животных при явлениях сепсиса. При вскрытии на месте инъекции обнаруживается фибринозный экссудат; селезенка увеличена и гиперемирована.
Патогенез и заболевания у человека. Входными воротами инфекции служит обычно слизистая оболочка зева. Внедрение пневмококков в организм и проникновение их в ткань легкого могут, по-видимому, происходить как через лимфатическую и кровеносную систему, так и непосредственно через разветвления бронхов. Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония, которая характеризуется внезапным началом, высокой температурой, иногда с ознобом, болью в боку при дыхании, головной болью, иногда потерей сознания, бредом, сильным возбуждением. В дальнейшем появляется кашель с характерной ржаво-красной мокротой. В легких наблюдается процесс, захватывающий чаще одну, реже - две-три доли.
Источниками инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Заражение извне происходит как аэрогенно - капельным путем от носителя, так и посредством пылевой инфекции. Пневмококки могут долго сохраняться в высохшей мокроте (около 2 месяцев) и поступать с пылью в воздух.
При обследовании здоровых людей в носоглотке нередко обнаруживаются патогенные пневмококки, поэтому не исключена возможность аутоинфекции, причем существенную роль играют факторы, ослабляющие сопротивляемость организма, например переохлаждение.
Кроме крупозной пневмонии, пневмококки вызывают воспаление среднего уха, мозговых оболочек (менингит), а также слизистой оболочки носа и воздухоносных пазух, ангину, ползучую язву роговицы и воспаление слезного мешка.
Иммунитет. Перенесенная пневмония не дает иммунитета. Заболевание может повторяться неоднократно. Это объясняется наличием многих типов пневмококков и тем, что перенесенная пневмония повышает чувствительность организма к пневмококкам.
В сыворотке переболевших содержатся антитела (агглютинины и др.).
К моменту кризиса при пневмонии концентрация антител в крови достигает значительного титра, и фагоцитоз резко усиливается (И. Я. Чистович). На основании этих данных иммунитет при пневмонии надо рассматривать по преимуществу как фагоцитарный, в котором большую роль играют антитела (бактериотропины).
Микробиологическая диагностика. Материалам для исследования при пневмококковых заболеваниях служит мокрота, кровь и гной, взятые из различных очагов поражений, реже спинномозговая жидкость.
Патологический материал (исключая кровь) исследуют бактериоскопически, бактериологически и путем заражения белых мышей. К последнему способу приходится прибегать потому, что исходный материал, особенно мокрота, обычно содержит обильную постороннюю микрофлору, которая при прямом посеве материала на питательные среды затрудняет выделение пневмококка.
Мазки из мокроты, гноя и т. д. окрашиваются по Граму. Под микроскопом обнаруживаются окруженные капсулой ланцетовидные диплококки, окрашенные по Граму положительно.
Для выделения культур делают посев на кровяной агар или асциг-агар. Через 24-48 часов роста при 37° в случае присутствия пневмококка появляются характерные колонии. Колонии высевают на скошенный сывороточный или асцит-агар и выделенную культуру проверяют на растворимость в желчи и на способность разлагать инулин.
Заражение белой мыши - наиболее верный путь для выделения культуры пневмококка. Материал от больного или трупа (мокрота, гной, кусочек органа и т. д.) помещают в стерильную чашку, затем растирают в стерильной ступке, с 1-2 мл стерильного бульона и 0,5 мл этой взвеси вводят внутрибрюшинно белой мыши. После гибели мыши, наступающей в течение 12-48 часов, делают посевы крови, взятой из сердца, и почти во всех случаях получают чистую культуру пневмококка.
При подозрении на сепсис 10-20 мл крови засевают в асцитический или сывороточный бульон. После обогащения из бульона делают высевы на кровяной агар и выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологическим и биохимическим признакам.
Специфическая терапия и химиотерапия. В настоящее время для лечения крупозной пневмонии с большим успехом применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, биомицин, тетрациклин и др.).

Пневмококковые инфекции (А40.3) - группа заболеваний бактериальной этиологии, клинически проявляющихся гнойно-воспалительными изменениями в различных органах и системах, но особенно часто в легких по типу крупозной пневмонии и в ЦНС по типу гнойного менингита.

Доля пневмококковых инфекций в структуре инфекционной патологии детского возраста точно не установлена. Заболевание чаще встречается у детей в возрасте от 6 мес до 7 лет с дефицитом гуморального иммунитета.

Заражение пневмококками может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. При экзогенном инфицировании наиболее часто развивается крупозная пневмония. Эндогенная инфекция возникает в связи с резким ослаблением иммунной защиты ввиду активизации сапрофитирующих пневмококков на слизистых оболочках дыхательных путей. В этих условиях пневмококки могут вызвать менингит, септицемию, эндокардит, средний отит, перикардит, перитонит, гайморит и другие гнойно-септические заболевания.

Этиология. Первоначально пневмококк называли Diplococcus pneumoniae. В настоящее время это название заменено на Streptococcus pneumoniae. По современной классификации, пневмококки отнесены к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Пневмококки представляют собой грамположительные кокки овальной или сферической формы размером 0,5-1,25 мкм, располагающиеся попарно, иногда в виде коротких цепочек. Поскольку дистальный конец каждой пары заострен, кокки имеют форму ланцета, за что их раньше называли ланцетовидными диплококками. Пневмококки имеют хорошо организованную капсулу. По ее полисахаридному составу различают более 85 серотипов (сероваров) пневмококков. Патогенны для человека только гладкие капсульные штаммы преимущественно первых 8 типов, остальные серовары для человека слабовирулентны.

Кроме капсульных антигенов, пневмококки имеют 3 соматических антигена: протеиновый типоспецифический антиген М и два видоспецифических антигена С и R. Соматические антигены не обусловливают специфичности и вирулентности возбудителя. В ходе патологического процесса антитела вырабатываются ко всем пневмококковым антигенам, но наибольшее значение для защиты организма имеют антитела к капсульным антигенам.

При разрушении пневмококков высвобождается эндотоксин и β-гемолизин. Кроме того, пневмококки продуцируют некоторое количество агемолизина и нейраминидазы, обладающих слабыми гемотоксическими, фибринолитическими свойствами и способностью разрушать лейкоциты.

Пневмококки плохо растут на обычных питательных средах, но хорошо развиваются на сывороточном или асцитическом агаре, создавая мелкие округлые колонии с зеленым окрашиванием среды. На сахарном бульоне образуют муть и осадок.

Пневмококки относительно устойчивы во внешней среде. В высушенной мокроте они сохраняются в течение 1-2 мес, на инфицированных пеленках - 1-2 нед, при кипячении погибают мгновенно, а при температуре 50-60 °С - в течение 10 мин. Пневмококки высокочувствительны к обычным дезинфицирующим растворам.

Эпидемиология. Пневмококки - практически постоянные обитатели верхних дыхательных путей человека и в этом смысле их можно отнести к условно-патогенным микроорганизмам.

В посевах слизи из ротоглотки их удается обнаружить у большинства здоровых детей. Наибольшее число пневмококконосителей выявляется среди детей раннего возраста, а также пожилых людей. Преобладает носительство сероваров, не обладающих выраженными вирулентными свойствами. В ходе носительства вероятнее всего, вырабатывается иммунитет. Однако его нельзя назвать напряженным и, кроме того, он типоспецифичен. Развитие заболевания в этих случаях возможно лишь при резком снижении иммунной реактивности организма (тяжелые формы гриппа и ОРВИ, длительное применение кортикостероидных гормонов, цитостатиков, рентгенотерапия и др.).

В эпидемиологическом отношении важнейшее значение имеют клоны пневмококков с большей вирулентностью и инвазивностью. Они формируются у ослабленных детей при неблагоприятных условиях внешней среды (холодное время года, скученность, повышенная заболеваемость гриппом, ОРВИ и др.).

Источником инфекции всегда является человек - больной или носитель пневмококков. Возбудитель передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем.

Восприимчивость к пневмококкам точно не установлена. Заболевание обычно развивается у детей с дефицитом типоспецифических антител и протекает особенно тяжело у детей с серповидно-клеточной анемией, другими формами гемоглобинопатии, дефицитом С 3 . Считается, что в этих случаях заболевание развивается на фоне неполноценной опсонизации пневмококков, что делает невозможной их элиминацию с помощью фагоцитоза.

Патогенез. Пневмококки могут поражать любые органы и системы, но тропным органом следует считать легкие и дыхательные пути. Причины, определяющие тропизм пневмококков к бронхолегочной системе, доподлинно не установлены. Вероятно, капсульные антигены пневмококков имеют сродство к тканям легких и эпителию дыхательных путей. Внедрению возбудителя в легочную ткань способствуют ОРЗ, устраняющие защитную функцию эпителия дыхательных путей и понижающие общую иммунореактивность. Имеют значение и различные врожденные и приобретенные дефекты системы элиминации бактериальных антигенов: дефекты сурфактантной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, нарушение проходимости бронхов, снижение кашлевого рефлекса и др. Особое место в патогенезе поражения легкого при пневмококковой инфекции отводится нарушениям функции реснитчатого эпителия бронхов, а также изменениям химического состава и реологических свойств бронхиального секрета.

В результате взаимодействия микро- и макроорганизма в бронхолегочной системе формируется очаг воспаления с характерным морфологическим субстратом, свойственным тем или иным клиническим формам болезни (бронхит, пневмония, плеврит и др.).

Из первичного очага поражения пневмококки начинают распространяться с током лимфы и крови, формируя пролонгированную бактериемию. Клинически это может проявляться инфекционно-токсическим синдромом, но возможна и бессимптомная бактериемия.

У ослабленных детей пневмококки порой преодолевают гематоэнцефалический барьер и вызывают гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Распространение инфекции контактным бронхогенным путем способно привести к возникновению гнойного плеврита, гайморита, среднего отита, мастоидита, перикардита, эпидурального абсцесса, эмпиемы. Пневмококковая бактериемия иногда заканчивается развитием остеомиелита, гнойного артрита, абсцесса мозга.

Тяжелые формы пневмококковой инфекции формируются почти исключительно у детей раннего возраста, при этом тяжесть клинических форм определяется не только реактивностью макроорганизма, но и вирулентностью возбудителя. Особенно тяжело инфекция протекает при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного антигена в крови.

В тяжелых случаях пневмококковая инфекция сопровождается развитием реологических и гемодинамических нарушений вплоть до возникновения диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, острой надпочечниковой недостаточности, отека и набухания вещества мозга.

Клиническая картина. В зависимости от очага поражения различают крупозную пневмонию, пневмококковый менингит, средний отит, остеомиелит, эндокардит, перитонит.

Крупозная пневмония (англ. croup - каркать) - острое воспаление легких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс доли легкого и прилегающего участка плевры.

Заболевание встречается преимущественно у детей старшего возраста. У детей грудного и раннего возраста крупозная пневмония бывает крайне редко, что объясняют недостаточной реактивностью и особенностями анатомо-физиологического строения легких (относительно широкие межсегментарные соединительнотканные прослойки, препятствующие контактному распространению воспалительного процесса). Крупозную пневмонию чаще вызывают I, III и особенно IV серотипы пневмококков, другие серотипы ее вызывают редко.

При крупозной пневмонии отмечается стадийность морфологических изменений. Обычно патологический процесс начинается в задних и заднебоковых отделах правого легкого в виде небольшого фокуса воспалительного отека, который быстро увеличивается, формируя фазу гиперемии и серозной экссудации (стадия прилива) с размножением в экссудате пневмококков; в дальнейшем патологический процесс вступает в фазу миграции лейкоцитов и выпадения фибрина (стадия гепатизации) с последующим постепенным рассасыванием элементов экссудата - лейкоцитов и фибрина (стадия разрешения). У детей патологический процесс редко распространяется на всю долю, чаще поражается лишь несколько сегментов.

Заболевание начинается остро, нередко с озноба и болей в боку, усиливающихся при глубоком дыхании. С первых часов появляются сухой кашель, головная боль, слабость, разбитость, высокая лихорадка (до 39- 40 °С). Дети возбуждены, иногда бредят. Быстро возникают симптомы крупозной пневмонии: короткий болезненный кашель с небольшим количеством вязкой стекловидной мокроты, гиперемия щек, раздувание крыльев носа, учащенное поверхностное дыхание, герпетические высыпания на губах и крыльях носа, иногда цианоз губ и кончиков пальцев; на стороне поражения можно видеть отставание грудной клетки при дыхании и ограничение подвижности нижнего края легкого. При локализации процесса в нижней доле правого легкого ввиду поражения плевры боли ощущаются не только в грудной клетке, но и в животе, имитируя заболевание органов брюшной полости (аппендицит, перитонит, панкреатит и др.). Одновременно у детей возможны повторная рвота, частый жидкий стул, вздутие живота, что затрудняет дифференциальную диагностику с острой кишечной инфекцией. При локализации процесса в верхней доле правого легкого у детей могут появляться менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, судороги, частая рвота, резкая головная боль, бред),

Изменения в легких претерпевают весьма характерную эволюцию. В 1-й день болезни в типичных случаях на стороне поражения можно отметить тимпанический оттенок перкуторного звука, затем в течение нескольких часов этот звук постепенно сменяется притуплением. К концу 1-х суток на высоте вдоха начинают выслушиваться крепитация и мелкопузырчатые влажные, а также сухие хрипы.

На высоте клинических проявлений (2-3-и сутки болезни) притупление в зоне поражения становится резко выраженным и над очагом поражения начинает выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда шум трения плевры, а также голосовое дрожание и бронхофония. Кашель при этом усиливается, становится менее болезненным и более влажным, иногда мокрота приобретает красновато-коричневый цвет, нарастает одышка, усиливается цианоз губ и лица.

В периферической крови на высоте заболевания отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается содержание палочкоядерных до 10- 30%, иногда бывает сдвиг формулы до юных и миелоцитов, часто выявляется токсическая зернистость нейтрофилов, типичны анэозинофилия, умеренный моноцитоз; СОЭ повышена.

Стадия разрешения обычно начинается на 5-7-й день болезни. Симптомы интоксикации ослабевают, критически или литически снижается температура тела. В легких ослабевает бронхиальное дыхание, исчезают голосовое дрожание и бронхофония, вновь появляется обильная крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание становится жестким, а затем везикулярным, исчезает укороченный перкуторный звук.

На рентгенограмме можно видеть основные стадии развития крупозной пневмонии. В стадии прилива отмечаются незначительное понижение прозрачности в зоне пораженного участка, усиление легочного рисунка ввиду полнокровия сосудов. В стадии гепатизации выявляется выраженное понижение прозрачности участка пораженного легкого, напоминающее картину ателектаза.

Стадия разрешения проявляется медленным восстановлением прозрачности пораженного участка легкого. В ряде случаев определяется жидкость в плевральной полости (плевропневмония). Общая продолжительность болезни - около 3-4 нед, длительность лихорадочного периода - в среднем 7-10 дней, полное восстановление структуры и функции легких наступает через 1-1,5 мес.

Пневмококковый менингит - наиболее тяжелая форма гнойного менингита у детей. Заболевание обычно встречается у детей второго полугодия жизни. У детей первых 5 мес жизни пневмококковый менингит наблюдается редко. В старшем возрасте пневмококковому менингиту часто предшествует травма черепа или он возникает у детей с хроническими заболеваниями придаточных пазух носа, а также у детей с врожденными или приобретенными нарушениями иммунитета. Особенно часто заболевают дети, страдающие серповидно-клеточной анемией, онкологическими заболеваниями, перенесшие спленэктомию.

Поражение мозговых оболочек обычно возникает вторично, вслед за другими проявлениями пневмококковой инфекции. В редких случаях первичный очаг установить не удается. Возбудитель проникает в мозговые оболочки в результате бактериемии. Высказывается мнение, что в развитии пневмококковой бактериемии и менингита важное значение имеет серовар возбудителя, которым инфицирован ребенок. У большинства больных пневмококковым менингитом обнаруживаются серотипы 1-7, а также 14, 18, 23, реже - другие.

Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений, но у ослабленных детей температура может остаться субфебрильной и даже нормальной. Дети становятся беспокойными, кричат, часто срыгивают. Нередко первыми симптомами бывают судороги, тремор, гиперестезия, выбухание большого родничка и потеря сознания. Менингеальный синдром часто неполный и неярко выраженный. В тяжелых случаях он может вообще отсутствовать. У большинства больных заболевание сразу начинается как менингоэнцефалит. В этих случаях с 1-го дня нарушается сознание, появляются тремор конечностей, судороги, резкое психомоторное возбуждение, переходящее в сопор и кому. Рано появляются очаговые симптомы поражения черепных нервов, чаще отводящего, глазодвигательного и лицевого, возможны моно- и гемипарезы. У детей старшего возраста нередко возникает клиническая картина отека и набухания мозга с его вклинением в большое затылочное отверстие.

Спинномозговая жидкость мутная, гнойная, зеленовато-серого цвета. При отстаивании быстро выпадает осадок, отмечается нейтрофильный плеоцитоз (500-1200 клеток в 1 мкл). Содержание белка обычно высокое, количество сахара и хлоридов понижено.

В периферической крови выявляются лейкоцитоз с резким сдвигом влево, анэозинофилия, моноцитоз, возможны умеренная анемия и тромбоцитопения; СОЭ повышена.

Пневмококки относительно часто являются возбудителями среднего отита, гнойного артрита, остеомиелита, перикардита, эндокардита, первичного перитонита и др. Все эти состояния могут быть у больных пневмонией, бронхитом, трахеитом или возникать самостоятельно, как следствие бактериемии. Обычно они наблюдаются у детей раннего возраста, особенно у недоношенных и в 1-й мес жизни. Клинически их нельзя отличить от заболеваний, вызываемых другими гноеродными бактериями.

Диагностика. Точно диагностировать пневмококковую инфекцию можно только после выделения возбудителя из очага поражения или крови. Для исследования берут мокроту при крупозной пневмонии, кровь при подозрении на сепсис, гнойное отделяемое или воспалительный экссудат при других заболеваниях. Патологический материал подвергается микроскопии. Выявление грамположительных диплококков ланцетовидной формы, окруженных капсулой, дает основание для предварительной диагностики пневмококковой инфекции. Для установления принадлежности выделенных диплококков к пневмококкам используют комбинированные типоспецифические сыворотки, содержащие в высоких титрах антитела ко всем серотипам пневмококка. В первые дни пневмококкового менингита возбудитель можно обнаружить в спинномозговой жидкости, где он располагается как вне-, так и внутриклеточно. С целью выделения чистой культуры производят посев исследуемого материала на кровяной, сывороточный или асцитический агар. На питательных средах пневмококк дает рост мелких прозрачных колоний. Для выделения чистой культуры можно использовать биологическую пробу. С этой целью исследуемым материалом внутрибрюшинно заражают белых мышей. При наличии патогенных пневмококков в материале мыши погибают через 24-48 ч. Для обнаружения пневмококковых антигенов можно использовать метод твердофазного иммуноэлектрофореза.

Лечение. Терапия при пневмококковой инфекции должна быть комплексной. При выраженных формах обязательно назначают антибиотики.

При легких и среднетяжелых формах (назофарингит, бронхит, отит и др.) можно назначать феноксиметилпенициллин (вепикомбин) по 50 000-100 000 ЕД/ (кг. сут) в 4 приема внутрь или пенициллин в той же дозе 3 раза в сутки внутримышечно в течение 5-7 дней, или азитромицин (сумамед) из расчета 10 мг/кг в день в течение 3 дней. Больным крупозной пневмонией или менингитом назначают цефалоспориновый антибиотик 3-го и 4-го поколения. По ходу лечения антибиотиками желательно проверять чувствительность выделенных пневмококков к назначенному препарату и при необходимости его заменять. В последние 2 года все чаще стали выделяться штаммы пневмококков, устойчивые ко многим антибиотикам.

При тяжелых формах пневмококковой инфекции, кроме антибиотиков, назначают инфузионную, патогенетическую, общеукрепляющую и симптоматическую терапию, принципы которой такие же, как и при других инфекционных заболеваниях.

Прогноз. При пневмококковом менингите летальность составляет около 10-20% (в доантибиотическую эру - 100%). При других формах болезни летальные исходы редки. Они имеют место, как правило, у детей с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, длительно леченных иммуносупрессивными препаратами, у детей с врожденными уродствами.

Профилактика. Для профилактики пневмококковой инфекции предлагается вводить поливалентную полисахаридную вакцину «ПНЕВМО 23» фирмы Санофи Пастер (Франция), представляющую собой смесь очищенных капсульных полисахаридов 23 наиболее часто встречающихся серотипов пневмококка. В 1 дозе такой вакцины содержится по 25 мкг каждого типа полисахарида, а также изотонический раствор хлорида натрия и 1,25 мг фенола в качестве консерванта. Других примесей вакцина не содержит. Ее рекомендуется вводить детям старше 2 лет из группы риска по пневмококковой инфекции, к которым относятся дети с иммунодефицитами, аспленией, серповидно-клеточной анемией, хронической патологией почек, сердца, а также лицам старше 60 лет. Вакцину вводят однократно в дозе 0,5 мл подкожно или внутримышечно. Эта вакцина обладает высокой иммуногенностыо и редко вызывает побочные реакции. Длительность поствакцинального иммунитета точно не установлена, но антитела в крови после вакцинации сохраняются до 5 лет. Противопоказанием к введению пневмококковой вакцины является гиперчувствительность к составным компонентам вакцины.

Детям с иммунодефицитным состоянием в случае контакта с больным пневмококковой инфекцией можно вводить гамма-глобулин по 0,2 мл/кг внутримышечно.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Пневмо­кокки (Streptococcus pneumoniae) имеют вытянутую форму, напоми­нающую пламя свечи или ланцет. Располагаются попарно (диплокок­ки), острыми концами в разные стороны. Каждая пара окружена кап­сулой. Пневмококки не образуют спор и жгутиков. Грамположитель­ны (Рис. 27) * .

На простых питательных средах не растут, на кровяном агаре образуют мелкие колонии с зеленоватой зоной вокруг. В отличие от пиогенных стрептококков расщепляют инулин и растворяются в жел­чи.

Антигены. Пневмококки имеют капсульный антиген, М-белок, расположенный под капсулой, и полисахаридный антиген клеточной стенки. По капсульному антигену пневмококки разделяют на 84 се­ровара.

Факторы патогенности. Пневмококки образуют ферменты, участ­вующие в патогенезе заболеваний: гиалуронидазу, фибринолизин, гемотоксин, лейкоцидин, М-белок участвует в адгезии пневмококков к клеткам, капсула создает устойчивость к фагоцитозу.

Устойчивость. Во внешней среде пневмококки неустойчивы. При 60 о С погибают через 10 минут, чувствительны к дезинфицирующим веществам, но в высушенной мокроте могут сохраняться долго.

Заболевания у человека. Пневмококки вызывают у человека крупозную пневмонию. Они могут также вызвать генерализованные формы инфекции: менингит, сепсис. В то же время пневмококки яв­ляются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма (зас­тойные явления в легких, снижение их защитной функции) могут вызвать пневмонию. Заболевания возникают и при заражении извне, воздушно-капельным путем. Источником инфекции могут быть больные и носители. Возникновению пневмонии способствует переохлаждение, перенесение гриппа и другие неблагоприятные факторы.

Иммунитет. У многих людей имеется неспецифическая резис-

тентность к пневмококковой инфекции. После перенесенного заболе­вания иммунитет слабый, кратковременный, типоспецифический, Час­то наблюдаются случаи повторной пневмонии вследствие повышенной чувствительности к возбудителю.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, спинномозговая жидкость. Материал надо доставлять в лабораторию немедленно, так как пневмококк быстро погибает. Обнаружение в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков, окруженных капсулой, позволяет предположить наличие пневмококков. Чистую культуру можно выделить путем посева на кровяной агар, но при этом помехой могут оказаться посторонние микробы. Эффективным методом является заражение белых мышей внутрибрюшинно, что приводит к развитию у них сепсиса. Из посе­вов крови можно выделить чистую культуру пневмококка.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не раз­работана. Для предупреждения эндогенной инфекции у пациентов, которые должны подолгу лежать, а также у больных, получающих гормональную или лучевую терапию, проводится иммуностимулирующая терапия.

Для лечения больных пневмонией применяют пенициллин, макро­лидные антибиотики.

Таксономия - наука о принципах и методах распределения (классификации) организмов в иерархическом плане.

Выделяют высшие таксоны – Царство, Отдел, Класс, Порядок, Семейство, Триба, Род, Вид. Основной таксономической единицей в биологии является вид (species).

Вид – это эволюционно сложившаяся совокупность микроорганизмов, имеющих единое происхождение, сходный генотип и максимально близкие фенотипические признаки и свойства .

Принципы систематики:

q Филогенетический (для крупных таксонов).

q Фенотипический. В нем используются:

§ Тинкториальные свойства - способность окрашиваться различными красителями.

§ Культуральные свойства - особенности роста бактерий на жидких и плотных питательных средах.

§ Подвижность

§ Спорообразование - форма и характер расположения споры в клетке.

§ Физиологические свойства - тип питания; тип дыхания.

§ Биохимические свойства - способность ферментировать различные субстраты.

§ Антигенные свойства.

q Генотипический. В ее основе лежит изучение нуклеотидного состава ДНК и наиболее важных характеристик генома, в частности, его размера (величина, объем, молекулярная масса) и других параметров. Наиболее точным методом установления генетического (геномного) родства между бактериями является определение степени гомологии ДНК. Чем больше идентичных генов, тем выше степень гомологии ДНК и ближе генетическое родство.

q Смешанный. В основе лежит принцип сопоставления организмов по возможно большему количеству учитываемых признаков при допущении, что все они для систематики равноценны.

Изменчивость микроорганизмов приводит к тому, что некоторые признаки в пределах одного и того же вида могут варьировать. Отсюда сложилось понятие о вариантах (варах, типах), или инфраподвидовых категориях, микроорганизмов, которые отличаются отдельными признаками от стандартных видов. Так, различают: морфологические (морфовары ), биологические (биовары ), ферментативные (ферментовары или хемовары ), различные по резистентности к антибиотикам и бактериофагам (резистенсвары и фаговары ), различные по антигенной структуре (серовары ) и патогенности для хозяев (патовары ) варианты бактерий.

Идентификация - установление их таксономического положения микроорганизмов и, прежде всего их видовой принадлежности. Определение видовой принадлежности является решающим моментом бактериологической диагностики инфекционных заболеваний. Чаще всего для идентификации патогенных бактерий изучают их морфологические, тинкториальные, культуральные, биохимические и антигенные свойства.

Штаммом называют культуру, выделенную из определенного источника, или из одного и того же источника в разное время. Штаммы обозначают либо протокольными номерами, либо по источнику выделения (человек, животное, внешняя среда), либо по местности (городу), где он был выделен. Штамм - более узкое понятие, чем вид.

Клоном называют культуру микроорганизма, выделенную из одной клетки (одноклеточная культура).

Чистая культура представляет собой микробные особи одного и того же вида, выращенные из изолированной колонии, выращенной на твердой питательной среде.

Согласно бинарной (биноминальной) номенклатуре каждый микроорганизм имеет название, состоящее из двух слов: первое слово означает род и пишется с прописной буквы, второе слово означает вид и пишется со строчной буквы.

Например, Escherichia coli .