Синдром токсической почки. Токсическая нефропатия симптомы

Токсическая нефропатия возникает вследствие отравления, когда поражение токсинами и продуктами биологического распада приводит к нарушению почечных функций. Вредные вещества попадают в организм извне или могут возникать из-за болезни.

Токсических веществ, которые способны навредить почкам, достаточно много. Часть из них попадает в организм в процессе жизни, другая возникает вследствие травм или заболеваний. Токсическая нефропатия может появиться на фоне лечения лекарствами или при оказании экстренной медицинской помощи. К основным факторам возникновения токсической нефропатии относят:

• употребление в пищу ядовитых грибов;
• отравление химическими веществами, тяжелыми металлами (ртуть, медь, кадмий);
• воздействие радиации (соли урана);
• прием внутрь органических ядов (уксусная кислота, тетрахлорметан);
• отравление суррогатами алкоголя;
• длительное использование лекарственных средств, способствующих отравлению организма (антибиотики, антимикробные препараты);
• переливание крови несовместимой по группе или резус-фактору;
• тяжелые травмы или ожоги, когда происходит массивное разрушение тканей с попаданием продуктов распада в кровь;
• проникновение микробов, приводящих к заражению и септическому состоянию.

Как при отравлении грибами, суррогатами алкоголя или ядами, так и при распаде собственных тканей организме, главной проблемой для почек является отрицательное воздействие токсинов на внутренние почечные структуры. Именно тотальное нарушение работы почек приводит к опасным для жизни и здоровья осложнениям.

Последствия токсической нефропатии

Любое нефротоксическое воздействие может стать причиной поражения почек, из которых следует выделить самые тяжелые:

• Острая почечная недостаточность - проявляющаяся резким снижением или полным прекращением мочевыделения.
• Хроническая почечная недостаточность - возникшая как исход острого состояния или вследствие умеренно выраженного отравления.

Токсическая нефропатия – это почти всегда случайное или непреднамеренное попадание в организм ядовитых или вредных веществ. Почечные осложнения при тяжелых болезнях и лекарственная нефропатия встречается значительно реже.

Признаки болезни

Для токсической нефропатии характерны следующие симптомы:

• значительным уменьшением количества отделяемой мочи (олигоанурия);
• снижение артериального давления;
• выраженная одышка;
• боли разной степени интенсивности в боках или пояснице.

Возможно проявление симптомов связанных с попаданием яда или токсина в организм человека:

• тошнота и рвота с кровью;
• понос;
• боли в верхней части живота;
• выраженное вздутие кишечника;
• ухудшение сознания от сонливости и заторможенности до обморочного состояния.

Токсическая нефропатия острая патология с угрозой для здоровья и жизни. Болезнь может привести к острой почечной недостаточности, что становится причиной смерти или длительного лечения с проведением гемодиализа.

Способы диагностики токсической нефропатии

На первом этапе обследования врач всегда обратит внимание на симптомы, которые указывают на токсическую нефропатию. Оптимально точно узнать продукт отравления или какие именно факторы привели к нефротоксическим осложнениям. Обязательными методами диагностики при токсической нефропатии будут:

• общеклинические анализы мочи и крови;
• специальное исследование для выявления причинного фактора при отравлении;
• оценка функционального состояния почек по биохимическому анализу крови;
• проведение УЗИ почек.

В случае если потребуется подтверждение диагноза, дополнительно проводят рентгеновское и томографическое обследование (МРТ или КТ). Зачастую достаточно видеть клинические проявления и знать причину отравления.

Если причиной токсической нефропатии является болезнь или лечение, то необходимо попытаться незамедлительно удалить токсины из крови и улучшить кровоснабжение почек. Если же возникла острая почечная недостаточность то больного необходимо госпитализировать, и в условиях реанимационного отделения больницы провести в экстренное лечение. При хронической почечной недостаточности терапия во многом зависит от выраженности изменений в почках.

Методы лечения

Основной фактор в лечении токсической нефропатии – быстрое выведение из организма нефротоксических ядов. Базовыми вариантами терапии являются следующие методы:

• Если это были грибы или одномоментный прием большого количества лекарственных препаратов, то необходимо промыть желудок.
• В случае если произошло отравление промышленными или химическими ядами, назначают антидот (препарат, выводящий яд из организма).
• Для удаления нефротоксина из крови необходимо использовать метод гемосорбции (с помощью активированного угля).
• в особо сложных случаях необходимо проведение гемодиализа.

Любой из нефротоксических факторов может привести к опасным и угрожающим жизни состояниям. Если возникло поражение почек, то крайне важно своевременно начать оказание медицинской помощи . Основными экстренными методами лечения токсической нефропатии являются гемосорбция и гемодиализ, позволяющие быстро и эффективно очистить кровь от яда или токсина. Если все сделано правильно и вовремя, то шансы на выздоровление оптимальны и прогноз благоприятен.

Токсическая нефропатия - патология почек и мочевых путей, которая редко встречается среди профессиональных заболеваний.

Этиология

Контакт почечной паренхимы и мочевых путей с токсическими веществами, накопление этих веществ и превращение в почечных структурах определяют риск поражения почек и мочевых путей. Характер поражения мочевыделительной системы зависит от химического состава соединений, концентрации, путей поступления в организм, общего состояния организма и, особенно, почек. В зависимости от локализации повреждения и характера патологического процесса химические соединения можно подразделить на две группы.

К первой относятся химические соединения, большей частью вызывающие поражение паренхимы почек, что предопределяет так называемые токсические нефропатии - функциональные или структурные изменения в почках, возникающие под влиянием экзогенных химических продуктов и их метаболитов. Развитию токсической нефропатии способствуют химические вещества, применяемые в народном хозяйстве:

металлы и их соли (свинец, ртуть);

гликоли (антифриз);

эфиры (дюксан, этилакрилат);

монооксид углерода, кислоты и другие вещества.

Профессиональные заболевания почек наблюдаются у рабочих, занятых на производстве синтетического каучука, полимерных материалов, хлорорганических ядохимикатов. Применение последних в сельском хозяйстве привело к учащению повреждения почек и среди населения.

Установлено, что поражение почек возникает преимущественно в том случае, если концентрации пыли и паров нефротоксических веществ в воздухе производственных помещений превышают допустимые нормы. Поступление ядов в организм активизируется в процессе производственной деятельности, особенно в условиях повышенной температуры окружающей среды. Частота и интенсивность повреждения возрастают согласно увеличению стажа работы в условиях влияния ядохимикатов.

Ко второй группе относятся химические соединения, которые обусловливают химическое раздражение слизистой оболочки мочевого пузыря и могут привести к возникновению геморрагического цистита, доброкачественных (папилломы) и злокачественных (рак) опухолей мочевого пузыря. Это преимущественно ароматические аминосоединения (бензидин, дианизидин, аирнафтиламин), применяемые в производстве красителей.

Патогенез

Яды поступают в организм человека в основном через пищеварительную и дыхательную систему, хотя возможны и другие пути. Так, никель и кобальт проникают через кожу в токсических концентрациях и в виде кристаллов накапливаются в печени и почках.

Большое значение имеет непосредственное влияние ядохимикатов на почечную паренхиму, однако функция почек может быть нарушена и в результате изменений нейроэндокринной регуляции органа, и вследствие вазомоторных расстройств.

Расстройство почечной гемодинамики, уменьшение почечного кровотока на фоне нарушения общего кровообращения вследствие химической травмы - один из патогенетических механизмов токсического поражения почек.

Известны случаи, когда токсический эффект оказывают не токсические химические вещества, попавшие в организм, а их метаболиты, например, щавелевая кислота при отравлении гликолями или продукты взаимодействия с другими органами и тканями, в частности гемоглобин при поражении гемолитическими ядами.

Возникает обструкция почечных канальцев продуктами распада гемоглобина (отравление арсенитом водорода, уксусной эссенцией, медным купоросом), миоглобина, кристаллами оксалатов (отравление этиленгликолем, щавелевой кислотой). Возможен иммунологический механизм повреждения почек (токсикоаллергический), когда острая почечная недостаточность развивается при поступлении в организм небольшого количества или малотоксических химических соединений. Имеет значение повышенная индивидуальная чувствительность к химическому веществу.

При токсической нефропатии обнаруживают изменение активности ряда ферментов в крови и моче, процессов переаминирования в митохондриях печени и почек, содержания аминокислот в биологических средах, что свидетельствует о нарушении внутриклеточных процессов, повышении сопротивляемости клеточных мембран. Имеются данные о роли гипераминоацидурии, обусловленной токсическим поражением печени, в возникновении вторичных изменений канальцевого эпителия почек.

Клиническая картина

Острые отравления.

При поступлении в организм значительного количества нефротоксинов на протяжении короткого времени развивается острая почечная недостаточность, в ходе которой выделяют четыре стадии:

начальную (шоковую);

олиго- и анурическую;

восстановление диуреза, или полиурическую;

выздоровление.

Клиническими признаками начальной стадии обычно являются симптомы основного заболевания, а именно общие гемодинамические расстройства, осложненные нарушениями микроциркуляции в паренхиматозных органах, в частности в почках. Основной диагностический критерий - циркуляторный коллапс, который иногда из-за длительности течения остается незамеченным. Снижение артериального давления сопровождается уменьшением диуреза. Симптомы начальной стадии нередко остаются незамеченными из-за тяжести основного заболевания и шока. Эта стадия длится от нескольких часов до 1-3 дней.

Во второй (олиго- и анурической) стадии острой почечной недостаточности отмечается резкое уменьшение или полное прекращение мочевыделения. Нередко болезнь развивается незаметно. После нормализации гемодинамических нарушений самочувствие больных немного улучшается, наступает период мнимого благополучия, длящийся 3-5 дней. Однако в это время выделяется все меньше и меньше мочи, прогрессирующе снижается ее относительная плотность (до 1007-1010), вместе с тем уменьшается содержание мочевины, креатинина, азота и хлоридов в суточном количестве мочи. При гемолизе или миолизе в моче обнаруживают геминовый пигмент. В осадке мочи определяется большое количество эритроцитов и лейкоцитов, эпителиальных клеток и бактерий.

На 5-7-й день самочувствие больных резко ухудшается. Появляются сонливость, адинамичность, исчезает аппетит, возникают рвота и жажда. Температура тела в зависимости от фона, на котором развилась острая почечная недостаточность, может быть нормальной или повышенной. В результате снижения сопротивляемости организма и гнойно-септических осложнений температура тела немного повышается, тем не менее, у некоторых больных может быть субфебрильной и без наличия инфекционных осложнений.

“Уремическая” интоксикация, изменение водно-электролитного гомеостаза нередко приводят к нарушению сознания. Больные перестают ориентироваться в пространстве и времени. Иногда возникают “конвульсивные кризы”, напоминающие эпилепсию. При обезвоживании астения и сонливость чередуются с ощущением беспокойства, острым психозом, галлюцинациями. При очень тяжелых состояниях развивается кома.

В случае продолжительной анурии кожа больного становится сухой и в дальнейшем слущивается. Очень часто появляются высыпания, напоминающие такие при скарлатине или кори. При внутрисосудистом гемолизе кожа и склеры желтушные. Из-за нарушения коагуляционных свойств крови возникают подкожные кровоизлияния, особенно в местах инъекций, на конъюнктиве. Язык сухой, обложенный белым или коричневым налётом. Часто развиваются стоматит, рвота желудочной слизью и желчью.

В начальный период олиго- или анурической стадии наблюдается запор, сменяющийся поносом при нарастании азотемии. Живот при пальпации немного болезненный. В легких выслушивается жесткое дыхание, в тяжелых случаях - застойные хрипы в нижних отделах. В случае гипергидратации, возникающей вследствие нерационального введения жидкости, развивается отек легких.

Возможен выпот в плевральную полость. Развивается одышка, обусловленная ацидозом, анемией и расстройством кровообращения. При значительном ацидозе диспноэ усиливается, а у больных, находящихся в тяжелом состоянии, наблюдается дыхание по типу Куссмауля.

Поражение сердца проявляется миокардитом (глухость сердечных тонов, систолический шум, увеличение размеров, боль в сердце), изменениями на ЭКГ. Наиболее тяжёлые нарушения деятельности сердца возникают в результате изменения содержания калия в крови. При гиперкалиемии развиваются брадикардия, аритмия, одышка, сосудистая недостаточность, наблюдаются изменения на ЭКГ.

Изменения картины крови характеризуются выраженной гипохромной анемией, уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина. Уже в начале острой почечной недостаточности наблюдается резко выраженная анемия.

В период олиго- или анурии быстро возрастает концентрация мочевины, креатинина в плазме крови. Характерно развитие гипопротеинемии со снижением альбумино-глобулинового коэффициента. Гипоальбуминемия сочетается с увеличением содержания а- и у-глобулинов.

Происходит нарушение кислотно-основного равновесия. Усиленный катаболизм приводит к накоплению кислых продуктов в тканях и развитию метаболического ацидоза, который может смениться респираторным алкалозом из-за усиленной вентиляции легких и выведения при этом из организма большого количества ионов гидрокарбоната. Это способствует поддержанию уровня pH плазмы в пределах нормы, хотя щелочной резерв снижается.

Нарушения водного обмена состоят в гипер- или дегидратации. Различают внеклеточную и внутриклеточную дегидратацию.

Клиническая картина внутриклеточной дегидратации представлена симптомами отека мозга (рвота, головная боль, коматозное состояние, нарушение ритма дыхания), межклеточной (отек) и внутрисосудистой гипергидратации (гиперволемия, повышение артериального давления, левожелудочковая недостаточность с отеком легких).

Внеклеточная дегидратация клинически проявляется гиповолемией, сухостью кожи, снижением артериального давления. У таких больных определяется пульс слабого наполнения, нередко наблюдается развитие коллапса.

Длительность олиго- и анурической стадии составляет 2-3 недели.

Третья стадия (восстановление диуреза) характеризуется увеличением количества выделенной мочи. С повышением диуреза самочувствие больных улучшается. Исчезает сонливость, восстанавливается сознание, уменьшается интенсивность головной боли, боли в мышцах, отека легких. Кожа становится сухой, улучшается аппетит. С увеличением диуреза снижается степень азотемии, повышается концентрационная способность почек.

Четвертая стадия (выздоровление) может длиться от 3-6 мес. до 1-2 лет. Состояние больных после острой почечной недостаточности улучшается медленно. Наиболее стойкими симптомами являются астения, анемия и снижение концентрационной способности почек. Полное восстановление функционального состояния почек наступает через 1-2 года.

Хроническая почечная недостаточность.

В единичных случаях возможен переход острой почечной недостаточности в хроническую стадию. Изменения в почках под влиянием химических веществ, образующих токсические метаболиты, расцениваются как токсическая нефропатия. Выраженные формы нефропатии развиваются при острых тяжелых отравлениях химическими веществами (хлорированные углеводороды, органические соединения ртути, хлор- и фосфорорганические пестициды и др.) и сопровождаются острой почечной недостаточностью разной степени выраженности.

Хронические отравления химическими нефротоксическими веществами протекают на фоне нарушения функций центральной и периферической нервной системы, органов кроветворения. Первые симптомы возникают обычно после контакта с ядом на протяжении 3 и более лет. Вначале после 3-5 лет работы в условиях влияния вредного производственного фактора функциональная деятельность почек может усиливаться: повышаются почечное кровообращение и плазмоток, увеличиваются клубочковая фильтрация и клиренс мочевины. На протяжении дальнейших 6-10 лет наблюдается некоторая нормализация функций почек.

Если стаж работы в условиях влияния токсических веществ составляет более 10 лет, то активность компенсаторных механизмов снижается с постепенным угнетением указанных функций, увеличением фильтрационной фракции, уменьшением коэффициента очищения мочевины, олигурией, никтурией. Относительная плотность мочи сначала немного повышается, а затем снижается. В моче обнаруживают небольшое количество белка, эритроцитов, гиалиновых цилиндров, клеток почечного эпителия. Происходит снижение активности холинэстеразы.

Таким образом, можно выделить три фазы хронической токсической нефропатии:

усиление деятельности почек;

адаптация;

снижение функциональной способности почек.

При хронических интоксикациях различными химическими веществами токсическая нефропатия редко является основным синдромом интоксикации, обычно функциональные нарушения почек определяют на фоне развернутой клинической картины интоксикации. Лишь при интоксикациях кадмием и р-нафтолом поражение почек служит ведущим симптомом, ранние стадии этих интоксикаций диагностируют на основании показателей функционального состояния почек.

Проявления нефротоксического действия тяжелых металлов чаще всего характеризуются относительно легкой клинической симптоматикой. Значительное поражение почек может возникать в результате свинцовой интоксикации. При тяжелых формах хронического отравления свинцом наблюдаются изменения в сосудах почек, геморрагии, некроз эпителия, фиброзные изменения. Преходящая протеинурия в этом случае обусловлена раздражающим действием свинца на эпителий канальцев и обратимыми функциональными нарушениями.

Для сатурнизма характерны наличие спастического состояния сосудов почки, изменения клеток эпителия почечных канальцев с внутриядерной их деструкцией. В результате воздействия свинца происходят изменения концентрационной функции почек. И хотя в настоящее время большинство исследователей не поддерживают гипотезу о свинцовой этиологии хронического нефрита, все-таки в тех случаях, когда свинцовой интоксикации предшествуют заболевания почек, отравление этим веществом может послужить причиной значительного усиления тяжести неспецифического воспалительного процесса в почках.

К профессиональным заболеваниям мочевыделительной системы относятся опухоли мочевого пузыря. Доказано, что канцерогенным действием обладают фтиламин, бензидин Б, адиацетилбензидин и некоторые их производные. Эти вещества поступают в организм человека через кожу, органы дыхания и пищеварительный канал.

Начало заболевания сопровождается симптомами хронического раздражения слизистой оболочки мочевого пузыря. Нередко больные продолжительное время не предъявляют никаких жалоб, кроме некоторого непостоянного учащения мочеиспускания, преимущественно днем. В моче никаких отклонений от нормы не определяют. Со временем мочеиспускание все чаще сопровождается режущей болью, некоторым затруднением и непостоянной гематурией.

Более позднее хроническое раздражение слизистой оболочки мочевого пузыря, возникающее в результате выделения ароматических аминов, проявляется расстройством мочеиспускания, на фоне которого могут развиваться геморрагические циститы с частыми болезненными позывами к мочеиспусканию, выраженной гематурией. С помощью цистоскопии удается выявить субэпителиальные кровоизлияния, локализующиеся большей частью в области треугольника и шейки мочевого пузыря. Иногда они распространяются и на другие участки слизистой оболочки. В тяжелых случаях существует угроза отслоения эпителия.

Диагностика токсической нефропатии основывается на установлении профессиональной этиологии заболевания и вещества или комплекса веществ, которые ее вызвали.

Лечение

При тяжелых отравлениях с развитием острой почечной недостаточности, например, в результате интоксикации солями ртути, арсенитом водорода, больных нужно обязательно госпитализировать в специализированные лечебные учреждения.

В 1 стадии заболевания лечение и профилактика острой почечной недостаточности заключаются в назначении специфических антидотов, устранении циркуляторных расстройств, обменном переливании крови при гемолизе.

Во II стадии терапевтические мероприятия нужно направить на снижение белкового катаболизма, поддержание водно-электролитного и кислотно-основного состояния, предупреждение развития сердечно-сосудистой недостаточности и инфекции. Если с помощью консервативных мероприятий не удается достичь компенсации, применяются методы внепочечного очищения - гемодиализ с применением аппарата “искусственная почка” или перитонеальный диализ.

В III стадии нужен тщательный контроль электролитного состава сыворотки крови. При необходимости осуществляется его коррекция.

В урологических стационарах также проводят лечение цистита, оперативные вмешательства по поводу папиллом или рака мочевого пузыря.

В последние годы достигнуты определенные успехи в химиотерапии злокачественных новообразований мочевых путей.

Экспертиза трудоспособности

Рабочие, у которых во время профилактического осмотра выявлены изменения в слизистой оболочке мочевого пузыря по типу хронического цистита, а также папилломы, нуждаются в обязательном переводе на работу, не связанную с возможным влиянием токсических веществ.

При развитии новообразований стоит вопрос об оперативном вмешательстве и установлении инвалидности.

Вопрос рационального трудоустройства нужно решать индивидуально в каждом конкретном случае.

Профилактика

Профилактика токсической нефропатии состоит во внедрении непрерывных технологических процессов, применении герметической аппаратуры, усовершенствовании автоматизации и дистанционного управления процессом. Требует тщательный контроль за использованием рабочими индивидуальных средств защиты.

Определенное значение в профилактике этих заболеваний имеет проведение предварительных и периодических медицинских осмотров работников.

Токсическое поражение почек – одно из распространённых заболеваний человеческого организма. Возникает патологии вследствие попадания в организм токсических веществ извне или путём выработки их самими системами организма. Заболевание носит название токсическая нефропатия (в кругах медиков - токсическая почка). Как правило, патология проявляется снижением общего количества мочи за сутки, тошнотой, перебоями в работе сердца и повышенным артериальном давлением. Если у пациента было выявлено такое заболевание, то лечение направлено на выведения токсических веществ и ядов из организма. Для этого может быть использована как медикаментозная терапия, так и аппаратные методы очистки крови больного (плазмаферез и гемодиализ).

Важно: особую опасность для пациента представляет тяжелое токсическое течение заболевания. В этом случае почки могут полностью отказать, и понадобится трансплантация органа.

Причины формирования токсической нефропатии

Токсическая нефропатия может классифицироваться в зависимости от причин её возникновения. Так, выделяют следующие виды патологии:

• Нефропатия специфическая токсическая. Развивается под воздействием прямого попадания в организм ядов и токсинов. Это может быть алкоголь, различные химические вещества и металлы (мышьяк, ртуть, свинец, кадмий, синтетический каучук, щавелевая или уксусная кислоты и пр.). Также специфическая форма токсического поражения почек может развиться и вследствие отравления ядовитыми грибами или укуса ядовитых животных/насекомых.

Важно: при специфическом развитии нефропатии токсины попадают в организм человека с едой, питьем, воздухом или через поры кожи. В любом из этих случае яд рано или поздно с кровью дойдёт до почек.

• Неспецифическая нефропатия. Развивается в результате проникновения в организм токсических веществ, которые не оказывают прямого отравляющего воздействия на почки, но при этом стимулируют недостаточность органов. Здесь причинами патологии могут стать резкое падение артериального давления, сбои в электролитном балансе, нарушение общего кровотока в почках и организме в целом, или некомпенсированный ацидоз.
• Опосредованная нефропатия токсическая. В этом случае токсические вещества и яды самостоятельно вырабатываются в организме человека при наличии таких почечных патологий как закупорка нефронов почек гемоглобином, разрастание мышечной ткани в почках и сдавливание ею тех же почечных нефронов, чрезмерная выработка аминокислоты при печеночной недостаточности. Также причинами почечной токсической недостаточности может стать сепсис (заражение крови), длительный процесс сдавливания мышечной ткани в результате травмы и как следствие большое количество белка, попадающего в кровь.

Помимо этого причинами токсического поражения обеих почек могут стать такие причины:

• Радиационное облучение человека;
• Прием лекарственных препаратов группы нестероидных противовоспалительных, сульфаниламидов или аминогликозидов длительно и без надлежащего контроля врача.

Степени токсического поражения почек

Токсическое поражение почек можно классифицировать по степеням в зависимости от тяжести состояния больного. Так, различают такие стадии патологии:

• Легкая степень отравления. В этом случае у пациента в моче будет выявлен белок, эритроциты и увеличена плотность мочи.
• Средняя степень патологии. К уже имеющимся симптомам прибавится снижение общего суточного объема мочи, а также повышение калия, креатина и прочих метаболитов в организме больного.
• При тяжелой стадии отравления у больного развивается острая почечная недостаточность, что может привести пациента к коме.

Токсическая почка: симптомы и признаки

• Так, при инициальной фазе почечной недостаточности у больного будет наблюдаться снижение объема выводимой мочи. Эта фаза длится от 1 до 3 дней в зависимости от степени отравления.
• При олигоанурической фазе у пациента может развиваться задержка жидкости в организме, что приведет к общей перегрузке левого сердечного желудочка. Также у больного может проявиться синдром влажного легкого, что будет характеризоваться хрипами и одышкой. На этой фазе у пациента вполне вероятно развитие отека мозга и легких. В организме идет интенсивное накапливание шлаков (продуктов белкового обмена). Возможны последствия в виде заторможенности и слабости. Возможна остановка сердца. Эта фаза длится 7-14 дней.
• Фаза полиурическая. Если лечение будет назначено правильно, а организм пациента окажет достойное сопротивление патологии то предыдущая фаза перейдет в полиурическую. В этом случае общий объем мочи будет увеличиваться день ото дня. В крайнем случае, суточный объем мочи может достигать 35 литров в сутки. При этом моча будет иметь низкий удельный вес. Здесь стоит быть внимательными, поскольку эта фаза может привести больного к обезвоживанию. Фаза длится 15-30 дней.
• Затем наступает период выздоровления, при котором удельный вес мочи и её суточный объем нормализуются. Фаза выздоровления может длиться 6-24 месяца.

Важно: диапазон летальных исходов при токсическом отравлении почек колеблется в пределах 20%-70%, и полностью зависит от причин отравления и сложности течения патологии. Если повреждение почек было не критическим, то пациент имеет все шансы на полное выздоровление.

В целом в домашних условиях токсическое отравление на ранних стадиях может иметь такие морфологические признаки:

• Тянущие боли в пояснице;
• Отечность ног и лица;
• Постоянная жажда;
• Некоторая желтушность кожи и её сухость;
• Возможно проявление сыпи на ладонях с внутренней стороны;
• Тошнота, понос, рвота;
• Мышечная и головная боль;
• Резкое паление АД у больного;
• Снижение объема мочи;
• Вялость, заторможенность, галлюцинации.

Важно: если пациент имеет подозрение на токсическое отравление (укусы животных/насекомых, вдыхание ядов или тактильный контакт с ними, употребление токсинов), то при проявлении вышеназванных симптомов следует безотлагательно обратиться в медицинское учреждение. Вовремя оказанная помощь позволит уберечь больного от острой почечной недостаточности.

Первая помощь

• При подозрении на токсическое отравление следует как можно скорее оказать больному доврачебную помощь. В этом случае необходимо прекратить поступление в организм пациента токсинов. То есть, если яды поступают воздушным путём, то нужно обеспечить больному свежий воздух (переместить его на улицу, дальше от очага заражения), если яды попали в организм через рот, то нужно провести промывание желудка обычной водой. Здесь же рекомендована простая водяная клизма. В качестве сорбента можно дать больному активированный уголь.
• Если у больного отмечены потеря сознания и остановка сердца, необходимо провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. До проведения всех мероприятий следует вызвать скорую помощь.

Диагностика патологии

• Общий анализ крови и мочи. При этом характерными доказательствами именно токсической патологии будут наличие низкого уровня гемоглобина, повышенные лейкоциты и тромбоциты, а также изменится плотность мочи.
• Биохимический анализ мочи и крови. Здесь будут выявлены повышенные уровни креатина, мочевины, нарушен кислотно-щелочной баланс.
• Также доктор назначит отслеживание суточного объема мочи и проведение ультразвуковой диагностики.
• При этом будет отлеживаться работа сосудов почек на ангиограмме.
• Возможно назначение МРТ или КТ.

Лечение токсической почки

Как правило, вся терапия направлена на детоксикацию организма больного и на восстановление работы почек. Критерии, по которым назначается медикаментозная терапия, зависят от тяжести состояния больного. Но в целом в первую очередь назначают такой комплекс препаратов:

• Антидоты специфические.
• Диуретики. Обеспечивают снижение отечности и увеличивают объем мочи.
• Полииионные инфузии. Больному вводят растворы для нормализации pH мочи.
• Также может быть назначено переливание компонентов крови.
• Для очистки крови от токсинов применяют плазмаферез или гемосорбцию/гемодиализ - аппаратную перекачку и очистку крови.

Профилактические меры

• Как правило, специфическое токсическая нефропатия происходит на сложных химических предприятиях и в сельском хозяйстве. В этом случае предостеречь возможные риски патологий можно путем запрета на работу лицам, имеющим почечные проблемы, риск к образованию опухолей.
• Помимо этого, снизить вероятность токсического поражения можно методом механизации предприятия. Таким образом прямой контакт человека с химикатами будет сведен к минимуму.
• Рабочим на химических предприятиях следует носить защитную одежду.
• Показано ежегодное медицинское обследование людей, работающих с химикатами. Особое внимание уделяют почкам.

Важно: если при медосмотре были выявлены начальные патологические изменения в почках (токсическая нефропатия), то следует как можно скорее сменить вид деятельности на более благоприятный.

Стоит знать, что чем раньше выявлено заболевание, тем эффективнее будет его лечение. Современная медицина вполне успешно справляется с токсической нефропатией.

Сложная почечная дисфункция, вызванная химическими или органическими веществами, имеет название - токсическая нефропатия. Это распространенное заболевание почечной системы, по статистике на его долю приходится 30% заболеваний почек. И с каждым годом эти цифры имеют свойство расти. Данный недуг развивается за счет наполнения клеток токсинами и ядами, чаще это происходит через систему ЖКТ, дыхательные пути, через поры.

Классификация

Нефропатию делят на два вида: специфический и неспецифический синдром. К первому относят виды отравлений, связанные с ядовитыми веществами, такими, как ртуть, свинец, химические кислоты, купорос, мышьяк и др. Из-за интоксикации организма нарушается работа почек и печени. При второй разновидности отравления избыток поражающих веществ поступает из ядов, и может вызывать гемодинамические нарушения (укусы насекомых, змей, интоксикация грибами, едой низкого качества, передозировка алкоголем и т. д.).

Причины и патогенез

Ядовитых соединений, вызывающих почечные патологии, большой спектр. Многие из них оседают в теле в процессе жизнедеятельности человека, а какие-то приобретаются после перенесенных болезней. Рассматриваемое заболевание может проявиться от передозировки лекарственными средствами в период прохождения курса терапии или при оказании единоразовой помощи. Самыми распространенными причинами возникновения нефропатии являются:

• проникновение отравляющих веществ внутрь организма вследствие употребления в пищу ядовитых грибов;
• попадание в пищевод или через кожу токсичных химических соединений;
• отравления, вызванные тяжелыми металлическими солями;
• радиоактивное заражение;
• инфекционная интоксикация;
• переизбыток алкоголя в крови;
• потребление лекарств в течение длительного периода;
• после процедуры переливания крови, которая не подошла по характеристикам;
• сильные кожные повреждения (раны, ожоги), повлекшие за собой заражение крови;
• попадание чужеродных микроорганизмов в кровь.

Токсическое отравление у детей

Отдельно стоит рассмотреть проявление данного заболевания у детей. В первую очередь осложнения в организме ребенка проявляются в изменении состава мочи. Предрасположенность детей к нефропатическому синдрому обусловлена наследственными патологиями в почечной структуре или при врожденных поражениях мочеполового аппарата, или если похожие отклонения наблюдались у матери ребенка и обострялись во время беременности. Стимулирует опасность развития отклонений у детей искусственное вскармливание, частые инфекционно-простудные заболевания.

Симптомы токсической нефропатии почек

Чтобы вовремя предотвратить нежелательные последствия, необходимо знать симптомы нефропатической интоксикации. А такими являются:

• олигоанурия - синдром снижения количества жидкости, выделяемой организмом при мочевыведении;
• упадок сил - низкое давление в артериях;
• осложненное дыхание;
• сильные и слабые болевые ощущения в районе почек;
• позывы ко рвоте, опорожнение желудка с наличием кровяных выделений;
• диарея;
• болевые ощущения в области солнечного сплетения;
• возможные обмороки, слабость, сонливость.

Осложнения и последствия

После нефропатического синдрома наблюдается развитие таких отклонений, как бактериальное поражение тканей в почках, гемолитическая анемия и тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. Почечные отклонения сопровождаются болями различной степени в области основания позвоночника, неприятными ощущениями в суставах, отклонениями при мочеиспускании, а также резкое снижение давления, кроме того, больного может морозить. При изучении кровяного состава можно наблюдать малокровие и повышение количества лейкоцитов.

Функциональная уремия может стать причиной летального исхода для пациента, поэтому если появились симптомы - нужна врачебная помощь. Она приводит к различным дисфункциям нефронов или к полному отказу в работе органа. Симптомами такого отклонения являются: снижение количества выделяемой мочи, невозможность вывода организмом токсинов и шлаков, снижение или повышение кислотности, обезвоживание. На фоне такой дисфункции развивается почечный некроз, который вызывает тяжелые последствия и может стать причиной смерти.

Отравление чаще возникает из-за поражения организма токсическими продуктами непреднамеренно, намного реже причиной становятся лекарственная передозировка или заболевания, давшие серьезные осложнения. При развитии токсической нефропатии в первую очередь страдает почечная система, самыми тяжелыми последствиями считаются:

1. Острая почечная недостаточность. Характеризуется проблемным мочеотделением - количество выведенной жидкости резко снижается, вплоть до полного прекращения процесса выделения мочи.
2. Хроническая почечная недостаточность. Может развиваться из ОПН, как синдром после обострения. Или становится итогом интоксикации с маловыраженной симптоматикой.

Методы диагностики

При медицинском обследовании, внимание специалиста сосредоточено на симптоматике - насколько она подходит для диагноза токсическая нефропатия. Необходимо как можно точнее определить раздражитель, ставший причиной поражения органов. Для выяснения факторов понадобиться сделать общий анализ мочи, взять кровь для исследования на наличие анемии и лейкоцитоза. Кроме того, будет проведено исследование причины синдрома. Понадобится обследование состояния нефронов и их функциональности - анализ крови по биохимическому составу. Можно провести УЗИ для почек. При необходимости дополнительных уточнений проводят томографию и рентген. Однако в большинстве случаев достаточно знать отравляющий фактор и проанализировать проявления болезни.

Когда на поражение повлияла передозировка или имеющееся заболевание дало осложнения, надо вывести из тела отравляющие вещества, после чего стимулировать приток крови к почкам. Когда же причина более сложная, помощь необходимо оказывать в клинических условиях, возможна срочная реанимация пациента. Если же болезнь вызвана перетеканием почечной недостаточности в хроническую форму, лечение зависит от конкретных процессов, протекающих в органах, и характера происходящих изменений.

Это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

МКБ-10

N14.4 Токсическая нефропатия, не классифицированная в других рубриках

Общие сведения

Токсическая нефропатия - собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН . Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

• Прием веществ с нефротоксическим эффектом . При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
• Опосредованное токсическое повреждение почек . Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления , при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
• Общие клинические проявления отравления . Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

• Токсическая специфическая нефропатия . Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
• Токсическая неспецифическая нефропатия . Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких .

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии . Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

• Общий анализ мочи . Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
• Биохимический анализ крови . До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
• УЗИ почек . При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
• Томография почек . Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ . Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

• Дезинтоксикационная терапия . Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны , гемосорбция , гемофильтрация , ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ . Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
• Инфузионная коррекция метаболических нарушений . Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно - препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия - тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.