Тахикардия синусовая - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение. Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия по мкб 10

Различные формы аритмий – распространенная проблема, диагностируемая у людей разных возрастов по всему миру. Патологии этой группы имеют различную этиологию и симптоматику, однако все они представляют собой нарушения ритмичности и частоты сокращений миокарда. Подобные кардиологические дисфункции во многих случаях являются безобидными для здоровья человека и купируются в домашних условиях. Но есть и аномалии, требующие серьезной медикаментозной поддержки или даже хирургического вмешательства. Одним из видов нарушений сердечного ритма является суправентрикулярная тахикардия. Это наиболее распространенная форма аритмии, которая может быть диагностирована как у взрослого, так и у ребенка. В международной классификации болезней (МКБ) патологии присвоен код 147.1.

Причины развития

Учащенное сердцебиение может формироваться по многим причинам. Наджелудочковая или суправентрикулярная тахикардия (СВТ) возникает из-за нарушения прохождения нервного импульса по проводящей системе сердца. При этом патологический очаг, препятствующий нормальному функционированию миокарда, располагается в предсердиях.

Основными причинами развития СВТ являются:

  1. Органические повреждения сердечно-сосудистой системы – это морфологические изменения кардиологических структур. К ним относятся осложнения инфекционных, вирусных и инвазионных заболеваний, последствия нарушения коронарного кровообращения, некроз миокарда и замещение его соединительной тканью в результате ишемических процессов и инфаркта. Все это приводит к разрушению нормального строения сердечной мышцы, что в дальнейшем вызывает расстройства ее сокращения. К данной группе относят и врожденные аномалии развития: различные виды пороков, а также синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта, характеризующийся наличием дополнительного узла в проводящей системе сердца.
  2. Функциональные нарушения работы миокарда также являются этиологическим фактором тахикардии. Подобные расстройства – следствие нейрогенных дисфункций. Они проявляются сердечно-сосудистыми неврозами, нейроциркуляторными и вегетососудистыми дистониями, а также астениями.
  3. Эндокринные расстройства – это следствие нарушения функции органов внутренней секреции. При дисбалансе уровня гормонов щитовидной железы, гипофиза или надпочечников возможны изменения в ритмичности и частоте сердечных сокращений, которые при стойких нарушениях гормонального фона могут носить постоянный характер. Эндокринные патологии способствуют также перестройке большинства обменных процессов в организме. Подобные изменения зачастую влияют и на функцию сердечной мышцы, провоцируя развитие миокардиодистрофии.
  4. Идиопатическая форма устанавливается у пациента после исключения всех остальных возможных причин прогрессирования патологии.

Симптомы заболевания

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия проявляется внезапно. Основным признаком наличия этого вида аритмии является учащение сердцебиения до 180–220 ударов в минуту. Патологию сопровождают и другие симптомы:

  1. Головокружение и слабость вплоть до потери сознания. Это состояние развивается из-за скачков давления, возникающих при тахикардии.
  2. Расстройства речи. Многим больным во время приступа становится тяжело разговаривать по причине недостаточного насыщения кислородом речевых центров мозга.
  3. Гемипарезы – это нарушения координации, связанные с отсутствием чувствительности конечностей с одной стороны тела. Подобное состояние возникает в результате либо угнетения, либо излишнего возбуждения нервной системы больного.
  4. Судороги и непроизвольное мочеиспускание могут наблюдаться при тяжелых формах течения наджелудочковой тахикардии, особенно у пожилых людей. Проявление подобных симптомов требует оказания неотложной помощи.
  5. Аритмогенный шок является крайней степенью расстройства кровообращения. Он развивается при СВТ крайне редко и только в случаях, когда патология приводит к трепетанию предсердий.

Приступ наджелудочковой тахикардии длится от 20–30 минут до 5–6 часов. У некоторых пациентов возможны затяжные эпизоды пароксизма до нескольких дней или даже месяцев.

Во многих случаях приступы купируются самостоятельно и не требуют какого-либо лечения. Однако при слишком частом или длительном, а также чрезмерно болезненном проявлении необходима медикаментозная поддержка.

Диагностика тахикардии

Выявление всех видов аритмий осуществляется при помощи электрокардиограммы. ЭКГ – это метод исследования, основанный на регистрации специальным прибором электрических импульсов и полей, создаваемых во время сердечных сокращений. Сложность заключается в пароксизмальности заболевания. Если пациент поступает на прием к врачу во время приступа, поставить диагноз, как правило, не составляет труда. Однако в случаях, когда эпизоды тахикардии прекращаются самопроизвольно, электрокардиограмма может не выявлять отклонений. Такое происходит нечасто, и при наличии у больного характерных для заболевания жалоб доктора проводят функциональные тесты для обнаружения патологии. При проведении ЭКГ врач обращает внимание на следующие признаки суправентрикулярной тахикардии:

  1. Сохранение нормального синусового ритма.
  2. Физиологические комплексы сокращения и расслабления желудочков.
  3. Наличие зубца P, характеризующего деполяризацию предсердий, возникающего перед комплексом желудочков, во время или после него. При одной из форм суправентрикулярной тахикардии возможна также инверсия данного зубца.

Такие признаки на электрокардиограмме указывают на присутствие патологического очага в предсердиях. При подозрении на развитие органических кардиологических повреждений пациентам также рекомендовано УЗИ сердца для оценки функциональности миокарда и клапанов.


Лечение патологии

Лечение суправентрикулярной тахикардии требуется не всегда. Оно необходимо при отсутствии самопроизвольного прекращения приступов, при их затяжном течении, а также при наличии риска развития осложнений или угрожающих жизни состояний. В случаях выявления органических повреждений или врожденных аномалий развития различных отделов сердца или его проводящей системы прибегают к хирургии или установке кардиостимулятора. Однако чаще всего наджелудочковую тахикардию достаточно лечить медикаментозно. Для корректного использования множества имеющихся на сегодняшний день лекарств необходима консультация врача.

Обзор препаратов

Антиаритмические средства включают в себя большой перечень медикаментов, действие которых направлено на различные звенья патологического процесса:

  1. Бета-адреноблокаторы уменьшают силу и частоту сердечных сокращений за счет воздействия на нейрорецепторы, расположенные в сердце. К данной группе относятся препараты на основе бетаксолола, атенолола, бисопролола и ряда других веществ.
  2. Блокаторы кальциевых каналов тормозят внедрение кальция в клетку, тем самым препятствуя проведению нервного импульса. К ним относят «Верапамил», «Дилтиазем», «Бепридил» и другие.
  3. Мембраностабилизирующие средства – это хинидиноподобные вещества, направленные на предотвращение повреждений и разрушений стенок клеток. Это происходит за счет ингибирования окисления жиров, входящих в состав мембран. В их числе такие лекарства, как «Интал», «Тайлед», «Адитен» и некоторые другие.
  4. Препараты для замедления реполяризации блокируют калиевые каналы в одной из фаз потенциала действия кардиомиоцитов, урежая их сокращения. Это такие препараты, как «Амиодарон», «Ибутимид», «Соталол».

Во многих случаях данные лекарственные средства применяются в комбинациях. Однако употреблять их необходимо только по рекомендации лечащего врача.


Оказание неотложной помощи

При возникновении острого приступа суправентрикулярной тахикардии больной может помочь себе самостоятельно. Для этого в неотложной кардиологии разработаны вагусные пробы. Они основаны на тормозящем влиянии блуждающего нерва (вагуса) на кардиологическую функцию. При стимуляции вагуса происходит урежение частоты и уменьшение силы сердечных сокращений, что позволяет сгладить, а иногда и остановить приступ наджелудочковой тахикардии. Применяют несколько вагусных проб:

  1. Стимуляция блуждающего нерва путем надавливания на корень языка и вызывания тошноты. Поскольку рвотный центр расположен в продолговатом мозге, откуда и берет свое начало вагус, происходит его активизация и снижение частоты сердцебиения.
  2. Проба Вальсальвы заключается в натуживании мускулов грудной клетки, диафрагмы и брюшного пресса в сочетании с задержкой дыхания.
  3. Погружение лица в холодную воду для стимуляции температурных рецепторов и передачи возбуждения на блуждающий нерв.
  4. Сильный кашель задействует мышцы инспираторы и экспираторы, принимающие активное участие в дыхании, а также иннервируемые вагусом.

Предотвращение приступов и профилактика

Для борьбы с повторяющимися приступами в домашних условиях чаще всего применяются вагусные пробы. В случаях, когда этого недостаточно, используется длительная медикаментозная поддержка пациентов. Она подразумевает пероральный прием антиаритмических средств, а в тяжелых случаях и внутривенный в условиях стационара. Однако, к сожалению, при часто рецидивирующих приступах наджелудочковой тахикардии терапевтическое лечение не дает видимых результатов. В отсутствие объективного эффекта при использовании медикаментов применяют радиочастотную катетерную абляцию. Это малоинвазивная хирургическая методика, основанная на разрушении патологического очага аритмогенности за счет применения высокочастотного тока. Подобное лечение всех видов тахиаритмий на сегодняшний день является наиболее эффективным, хотя и сопряжено с определенным риском развития постоперационных осложнений.

Основной профилактикой любых кардиологических нарушений, в том числе и СВТ, является соблюдение принципов и правил здорового образа жизни. Регулярные умеренные физические нагрузки поддерживают сердечно-сосудистую систему в тонусе и помогают нормализовать многие ее функции. Сбалансированное питание призвано контролировать естественный обмен веществ, важный для поддержания работы миокарда. Отсутствие стресса также выступает необходимым условием для сохранения здоровья. Немаловажны профилактические визиты к врачу, которые позволяют выявить многие заболевания на ранней стадии. Своевременная диагностика кардиологических болезней - залог их успешного лечения.

Как гипертоническая болезнь классифицируется по коду МКБ-10

Любой недуг имеет собственный код в специальном классификаторе болезней, использующийся в международной практике. В этой статье речь пойдет о кодах гипертонической болезни по МКБ-10.

I10 – первичная (эссенциальная) гипертензия

У 9 из 10 пациентов-гипертоников диагностируется именно эта разновидность недуга. Среди возможных провоцирующих факторов называют генетические предпосылки, ожирение и наличие регулярных стрессовых ситуаций.

Симптомы:

  • боли и чувство сдавливания в области головы;
  • состояние бессонницы;
  • тахикардия;
  • шум в ушах, пятна перед глазами;
  • повышенные показатели артериального давления (АД);
  • чрезмерная раздражительность;
  • тахикардия;
  • головокружение;
  • кровотечения из полости носа.

Если не проводить корректного лечения, вред наносится мозгу, почкам, сердцу и капиллярам. Это также чревато тяжелейшими осложнениями (почечной недостаточностью, мозговым кровоизлиянием, инфарктом) и даже смертью пациента.

Доброкачественная форма недуга развивается на протяжении длительного времени. На первых стадиях давление у пациента повышается лишь эпизодически и не вызывает беспокойства. Чаще всего доброкачественная гипертония обнаруживается во время диспансерных осмотров.

Заболевание в злокачественной форме особенно опасно. Оно тяжело излечивается и угрожает последствиями, несовместимыми с жизнью.

I11 – патологии, связанные с гипертензивной болезнью сердца

Сюда относятся:

  • I11.0 – когда в сердце развивается застойная недостаточность;
  • I11.9 – сердце поражается, но при этом застойная сердечная недостаточность не возникает.

Заболеть рискуют люди средних лет и старше. Недуг сопровождают признаки первичной гипертензии, в основном это сердечные симптомы (болевые ощущения, одышка, стенокардические приступы).

I12 – гипертония, поражающая преимущественно почки

МКБ относит сюда такие виды гипертонической болезни:

  • I12.0 – в сочетании с функциональной недостаточностью почек;
  • I12.9 – без функциональных почечных нарушений.

Из-за высоких показателей давления изменяется строение мелких почечных сосудов.

Может развиться первичный нефросклероз, провоцирующий патологические процессы:

  • фиброз;
  • деформирование мелких артерий (утрата эластичности, утолщение их стенок);
  • почечные клубочки плохо работают, а канальцы почек атрофируются.

Ярко выраженные признаки поражения почек при гипертензии отсутствуют. Установить дисфункцию помогут специальные обследования.

К их числу принадлежит:

  • УЗ исследование;
  • анализ урины (альбуминурия, превышающая 300 мг/сутки, свидетельствует о явных неполадках);
  • исследование крови;
  • изучение скорости клубочковой фильтрации (тревожный симптом – показатель > 60 мл/мин/1,73 м2).

При выявлении такого нарушения нужно уменьшить в рационе количество соли. Если эта мера не оказывается действенной, назначают медикаментозные препараты, предохраняющие ткани почек от деформации. К таким лекарствам относятся ингибиторы АП фермента и вещества-антагонисты ангиотензина II.

I13 – гипертоническое заболевание, преимущественно повреждающее сердце и почки

Объединяет сбои в работе почек и/или сердца – вплоть до признаков органической или функциональной недостаточности этих органов.

Включаются:

  • I13.0 – гипертензивный процесс с недостаточной функцией сердца;
  • I13.1 – процесс с недостаточной почечной функцией;
  • I13.2 – заболевание с почечной и сердечной недостаточностью;
  • I13.9 – гипертензия неуточненная.

I15 – вторичная (или симптоматическая) гипертензия

Сюда относят:

  • 0 – повышение АД из-за малого кровоснабжения почек;
  • 1 – по отношению к другим почечным заболеваниям;
  • 2 – вторичная относительно к эндокринным недугам;
  • 8 – другая;
  • 9 – неуточненного характера.

Этот вид недуга составляет порядка 5% от всех гипертонических состояний. Его вызывают болезни органов, которые поддерживают баланс артериального давления. Процессы, происходящие в них, приводят к тому, что тонометр начинает фиксировать чрезмерно высокие значения давления.

Симптомы вторичной гипертензии:

  • болезнь быстро развивается;
  • положительный эффект отсутствует при назначении двух (и более) препаратов;
  • пациенты, как правило, люди молодого возраста;
  • их родственники никогда не болели гипертонией;
  • течение болезни усугубляется, несмотря на медикаментозную терапию.

Установлено, что приблизительно 70 различных недугов способны провоцировать усиление АД.

В их числе называют:

  • болезни эндокринной системы (усиление или ослабевание работы щитовидной железы, сахарный диабет);
  • патологии почек (воспалительные или опухолевые процессы, мочекаменное заболевание, поликистоз, трансплантация, болезни соединительной ткани и т. д.);
  • заболевания надпочечников (феохромоцитома, заболевания Кона, Иценко-Кушинга);
  • сердечно-сосудистые нарушения (воспалительный процесс аорты);
  • неврологические патологии (травмы головы, воспалительные процессы мозга).

Вторичное повышенное давление, которое сложно стабилизировать, может быть вызвано приемом некоторых средств. Например, конрацептивов с содержанием гормонов, противовоспалительных препаратов, ингибиторов МАО одновременно с эфедрином.

I60–I69 – недуг с вовлечением мозговых сосудов

Артериальную гипертонию этого типа МКБ-10 относит в рубрику «Повреждения головного мозга». Конкретным кодом она не наделена, потому что может сопровождать любое мозговое нарушение.

Если отсутствует лечение, усиленное АД меняет строение кровеносных сосудов мозга. В мелких венах и артериях образуется склероз, вызывающий сосудистые закупорки либо же разрывы с мозговым кровоизлиянием. Деформируются как маленькие сосуды, так и крупные. В последнем случае это приводит к инсульту. Ухудшение кровотока в течение длительного времени вызывает также недобор питательных веществ. Следствие – психические нарушения.

I27.0 – первичная легочная гипертония

Редко встречающийся вид заболевания с неустановленными причинами. Развивается обычно к 30-летнему возрасту.

Признаки:

  • показатели АД в легких <25 мм рт. ст. в состоянии покоя и <30 во время физической нагрузки;
  • боль в грудной области, которую не устраняют антиангинальные средства (нитраты);
  • сбои в работе сердца, обмороки;
  • сухой кашель при совершении физических усилий;
  • кровянистые выделения при кашле;

P29.2 – неонатальная гипертония

Болезнь характеризуется недостаточностью у новорожденного сердечной функции, а также увеличенными размерами печени, синюшными оттенками кожи, судорогами. Недуг может вызывать отек мозга.

Главный фактор, как правило, – аортальное сужение или кровяной сгусток в почечной артерии. Среди других причин указывают:

  • прием матерью наркотических средств;
  • поликистоз почек;
  • патология Иценко-Кушинга;
  • воспалительные или онкологические болезни;
  • употребление беременной глюкокортикостероидов, теофиллина и т. п.

I20–I25 – гипертония, поражающая коронарные сосуды

Коронарные артерии становятся мишенью при гипертоническом заболевании. Эти сосуды – единственные, питающие миокард. Под влиянием повышенного давления их просвет сужается, что угрожает инфарктом.

О10 – имевшаяся раньше гипертония, сопровождающая беременность, роды и послеродовой период

О10.0–О10.9 по МКБ-10 объединяет все виды гипертонии.

О11 – возникшая ранее гипертензия, к которой присоединилась протеинурия

Относится сюда, если диагностирована еще до зачатия ребенка и наблюдалась в течение как минимум 1,5 месяца после его рождения.

О13 – спровоцированная беременностью гипертония (без протеинурии)

В этот раздел включается:

  • гипертензия, развившаяся во время беременности (БДУ);
  • незначительная степень преэклампсии.

О14 – гипертензия у беременных, сопровождаемая выраженной протеинурией

  • О14.0 – преэклампсия среднетяжелой степени;
  • О14.1 – тяжело протекающая преэклампсия;
  • О14.9 – преэклампсия неуточненного характера.

Возникает, как правило, после пятого месяца вынашивания ребенка. Характерные проявления – сильная отечность и высокое содержание белка в урине (0,3 г/л и выше). Является серьезной патологией, требующей постоянного наблюдения медицинского специалиста.

О15 – эклампсия

Этот вид артериальной гипертонии включает по МКБ-10 такие состояния:

  • О15.0 – наблюдающаяся при беременности;
  • О15.1 – возникшая при родовом процессе;
  • О15.2 – появившаяся сразу после родов;
  • О15.9 – патология, не уточненная по срокам.

О16 – эклампсия у матери неуточненная

Давление повышено до критических пределов. Возникает угроза для жизни матери и плода. Гипотетические причины развития:

  • наследственное предрасположение;
  • инфекционные патологии;
  • тромбофилия.

Симптомы:

  • синюшный цвет слизистых и кожных покровов;
  • хрипы;
  • судороги, начинающиеся с лицевых мышц;
  • потеря сознания;
  • эклампсическая кома.

Чаще всего внутричерепная гипертензия (повышенное внутричерепное давление) проявляется из-за нарушений функций спинномозговой жидкости. Процесс выработки ликворы усиливается, из-за чего жидкость не успевает полноценно всасываться и циркулировать. Образуется застой, что и вызывает давление на мозг.

  • Факторы влияния
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение

При венозном застое в полости черепа может скапливаться кровь, а при отеках мозга – тканевая жидкость. Давление на мозг может оказывать инородная ткань, образовавшаяся из-за разрастающегося новообразования (в том числе онкологического характера).

Головной мозг – орган весьма чувствительный, для защиты он помещен в специальную жидкую среду, задача которой обеспечивать безопасность мозговых тканей. Если объем этой жидкости изменяется, то давление усиливается. Расстройство редко является самостоятельным заболеванием, а часто выступает как проявление патологии неврологического типа.

Факторы влияния

Чаще всего причинами внутричерепной гипертензии являются:

  • избыточное выделение спинномозговой жидкости;
  • недостаточная степень всасываемости;
  • дисфункция проводящих путей в системе циркуляции жидкости.

Косвенные причины, провоцирующие расстройство:

  • черепно-мозговая травма (даже давняя, в том числе и родовая), ушибы головы, сотрясение мозга;
  • энцефалитные и менингитные болезни;
  • интоксикация (особенно алкогольная и медикаментозная);
  • врожденные аномалии строения центральной нервной системы;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • инородные новообразования;
  • внутричерепные гематомы, обширные кровоизлияния, отек мозга.

У взрослых также выделяют и такие факторы:

  • избыточный вес;
  • хронический стресс;
  • нарушение свойств крови;
  • сильные физические нагрузки;
  • влияние сосудосуживающих медикаментов;
  • родовая асфиксия;
  • эндокринные болезни.

Избыточный вес может стать косвенной причиной внутричерепной гипертензии

Из-за давления элементы структуры головного мозга могут поменять положение относительно друг друга. Такое нарушение называется дислокационным синдромом. В последствие такое смещение приводит к частичному или полному расстройству функций ЦНС.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра синдром внутричерепной гипертензии имеет следующий код:

  • доброкачественна внутричерепная гипертензия (классифицируется отдельно) – код G93.2 по МКБ 10;
  • внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков – код G97.2 по МКБ 10;
  • отек мозга – код G93.6 по МКБ 10.

Международный классификатор болезней 10-го пересмотра на территории РФ введен в медицинскую практику в 1999 году. Выпуск обновленного классификатора 11 пересмотра предусмотрен в 2018 году.

Симптоматика

Исходя из факторов влияния, определена следующая группа симптомов внутричерепной гипертензии, встречающаяся у взрослых:

  • головная боль;
  • «тяжесть» в голове особенно в ночные и утренние часы;
  • вегетососудистая дистония;
  • потливость;
  • тахикардия;
  • предобморочное состояние;
  • тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • нервозность;
  • быстрая утомляемость;
  • круги под глазами;
  • сексуальная и половая дисфункция;
  • повышенное давление у человека под влиянием низкого атмосферного давления.

Отдельно выделяют признаки внутричерепной гипертензии у ребенка, хотя ряд перечисленных симптомов проявляется и здесь:

  • врожденная гидроцефалия;
  • родовая травма;
  • недоношенность;
  • инфекционные расстройства в период развития плода;
  • увеличение объема головы;
  • зрительная чувствительность;
  • нарушение функций зрительных органов;
  • анатомические аномалии сосудов, нервов, мозга;
  • сонливость;
  • слабое сосание;
  • крикливость, плачь.

Сонливость может быть одним из симптомов внутричерепной гипертензии у ребенка

Расстройство подразделяется на несколько типов. Так доброкачественна внутричерепная гипертензия характеризуется повышенным ликворным давлением без изменений состояния самой спинномозговой жидкости и без застойных процессов. Из видимых симптомов можно отметить отечность зрительного нерва, что провоцирует зрительную дисфункцию. Серьезных неврологических расстройств данный тип не вызывает.

Внутричерепная идиопатическая гипертензия (относится к хронической форме, развивается постепенно, определяется также как умеренная ВЧГ) сопровождается повышенным давлением ликвора вокруг мозга. Имеет признаки наличия опухоли органа, хотя таковая на самом деле отсутствует. Синдром также известен, как псевдотумор мозга. Увеличение давления цереброспинальной жидкости на орган вызвано именно застойными процессами: уменьшением интенсивности процессов всасывания и оттока ликворы.

Диагностика

Во время диагностики важны не только клинические проявления, но и результаты аппаратного исследования.

  1. Вначале требуется измерить внутричерепное давление. Для этого в спинномозговой канал и в жидкостную полость черепа вводятся специальные иглы, присоединенные к манометру.
  2. Также проводится офтальмологический осмотр состояния глазных яблок на предмет кровенаполненности вен и степень расширения.
  3. Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга даст возможность установить интенсивность оттока венозной крови.
  4. МР и компьютерная томография проводятся для того, чтобы определить степень разряжения краев желудочков мозга и степень расширения жидкостных полостей.
  5. Энцефалограмма.

Компьютерная томография используется для диагностики внутричерепной гипертензии

Диагностический комплекс мероприятий у детей и у взрослых мало чем различается, разве что у новорожденного невролог осматривает состояние родничка, проверяет мышечный тонус и делает замеры головы. У малышей офтальмолог изучает состояние глазного дна.

Лечение

Лечение внутричерепной гипертензии подбирается, исходя из полученных диагностических данный. Часть терапии направлена на устранение факторов влияния, что провоцируют изменение давления внутри черепа. То есть на лечение основного заболевания.

Лечение внутричерепной гипертензии может быть консервативным или оперативным. Доброкачественная внутричерепная гипертензия может вообще не потребовать никаких терапевтических мер. Разве что у взрослых, чтобы повысить отток жидкости, требуется диуретическое медикаментозное воздействие. У младенцев доброкачественный тип со временем проходит, малышу назначаются массаж и физиотерапевтические процедуры.

Иногда маленьким пациентам назначается глицерол. Предусмотрен оральный прием препарата, разведенного в жидкости. Длительность терапии 1,5-2 месяца, так как глицерол действует мягко, постепенно. Вообще-то лекарство позиционируется, как слабительное, поэтому без назначения лечащего врача давать его ребенку не следует.

Если лекарства не помогают, то может понадобится шунтирование

Иногда требуется спинальная пункция. Если медикаментозная терапия не приносит результата, возможно стоит прибегнуть к шунтированию. Операция проходит в отделении нейрохирургии. Параллельно хирургическим путем устраняются причины, вызвавшие повышенное внутричерепное давление:

  • удаление опухоли, абсцесса, гематомы;
  • восстановление нормального оттока ликворы или создание окольного пути.

При малейших подозрениях на развитие синдрома ВЧГ нужно немедленно показаться специалисту. Особенно ранняя диагностика с последующим лечением важны у малышей. Несвоевременное реагирование на проблему впоследствии обернется различными расстройствами, как физического, так и умственного характера.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Симптомы и лечение лабильной артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия – состояние, при котором кровяное давление оказывается выше нормы. Лабильная артериальная гипертензия – одна из разновидностей данного заболевания. Она считается достаточно легкой, однако без своевременного лечения может усугубиться и перейти в полноценную гипертонию.

  • Что это такое?
  • Берут ли в армию?
  • Причины
  • Симптомы
  • Лечение

Что это такое?

Обычно гипертензией называют состояние, когда артериальное давление становится выше показателей 140 на 100. Для каждого человека порог патологических значений будет своим, поэтому обязательно нужно ориентироваться на возраст, телосложение, пол при оценке показателей тонометра.

Лабильной гипертензией обычно называют состояние, когда артериальное давление повышается временно, отклонения от нормы не носят характер постоянных. Сама по себе такая форма еще не является патологией, но в большинстве случаев со временем она переходит в эссенциальную гипертонию, которая является полноценным заболеванием, требующим обязательной терапии.

Наиболее распространена данная форма среди людей старшего возраста, для которых гипертония зачастую является нормой из-за возрастных изменений, происходящих в организме. Однако в зависимости от множества факторов патология может развиться в любом возрасте.

Лабильная артериальная гипертензия у детей практически не встречается. Показатели могут начать немного скакать ближе к переходному периоду. У дошкольников повышенные значения артериального давления могут говорить о развитии серьезной патологии кровообращения. У подростков данное состояние встречается гораздо чаще. У них оно может негативно повлиять на работу сердечно-сосудистой системы в будущем.

Код по МКБ-10 у лабильной формы отсутствуют – его ставят исключительно в том случае, если заболевание переходит в полноценную гипертонию. Различные формы гипертонии идут в реестре, начиная с номера I10. В целом, информация о коде в МКБ обычно требуется исключительно специалистам.

Берут ли в армию?

Лабильная артериальная гипертензия не является достаточным основанием, чтобы не идти в армию. Согласно правилам, у призывника должна быть полноценная эссенциальная или вторичная гипертония на средней или тяжелой стадии, когда симптомы присутствуют постоянно, нормальная трудоспособность ограничена.

С лабильной формой обычно призывают на службу. Однако в любом случае требуется полноценное обследование, позволяющее оценить тяжесть гипертензии. В ряде случаев лабильная разновидность переходит в полноценную гипертонию, с которой обычно на службу не берут.

Причины

У скачков артериального давления может быть множество причин, как внутренних, так и внешних. Обычно к лабильной гипертензии могут привести следующие факторы:

  1. Постоянные стрессы и тяжелые эмоциональные переживания. Сильное эмоциональное, умственное напряжение, особенно на постоянной основе, ведет к нарушениям работы сердечно-сосудистой системы. Нагрузка на сердце возрастает под воздействием стрессов.
  2. Неправильное питание. Обилие жирной и вредной пищи в рационе, большое количество соли и других добавок ведет к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, соль провоцирует задержку жидкости, которая ведет к повышению артериального давления.
  3. Недостаток физической активности или наоборот их нерациональность. И то, и другое вызывает нарушения в работе сердца и сосудов. Организм просто не справляется с малейшими нагрузками в первом случае и слишком истощен во втором.
  4. Возраст. Чем старше человек, тем менее эластичны сосуды и больше вероятность развития сердечных проблем. Гипертония часто является нормальным состоянием для людей в возрасте, исправить это крайне тяжело – возрастные изменения являются необратимыми.
  5. Генетическая предрасположенность. Некоторые специалисты считают, что многие люди от рождения более склонны к повышению артериального давления.
  6. Различные заболевания эндокринной и нервной системы. Подобные патологии обычно влияют на весь организм в целом. Они также могут провоцировать скачки давления.
  7. Вредные привычки. Курение и злоупотребление алкоголем негативно влияет на работу сердца, ведет к развитию сердечных патологий и заболеваний других органов.

Симптомы

При лабильной форме признаки заболевания обычно не очень выражены. Зачастую повышение артериального давления выявляется только на профилактических осмотрах у кардиолога. Поэтому людям с плохой наследственностью, старше 45–50 лет обязательно нужно периодически посещать врача. Обычно лабильная гипертензия может проявить себя следующим образом:

  • головные боли, мигрени, головокружение;
  • скачки пульса, нарушения ритма сердца, тахикардия;
  • легкая тошнота, ощущение усталости, нарушение координации движений;
  • расстройство сна, легкая раздражительность.

При возникновении подобной симптоматики обязательно нужно пройти обследование. Данные признаки могут говорить о более серьезных патологиях, поэтому важно не упустить развивающееся заболевание и поставить верный диагноз.

Лечение

Лабильную гипертензию обычно не лечат с помощью медикаментов и других препаратов, поскольку повышение давления небольшое и не сопровождается серьезными нарушениями работы сердца и сосудов. Однако на данном этапе крайне важно поменять образ жизни, чтобы заболевание не прогрессировало и не перешло в итоге в полноценную гипертонию.

В первую очередь нужно перейти на здоровое питание. Нужно уменьшить количество жирного и жаренного в рационе, ограничить потребление соли. Советуют пить меньше кофе и крепкого чая, больше обычной воды. а также соков и морсов. Также полезны различные травяные чаи.

Нужно нормализовать режим дня, повысить уровень физической активности. Спать следует не менее восьми часов в сутки, по утрам нужно делать легкую зарядку, желательно подобрать какой-нибудь вид спорта. Необходимо больше времени проводить на свежем воздухе, желательно часто ходить пешком. Также нужно отказаться от курения и употребления алкоголя.

Если при повышенном давлении начинают беспокоить приступы головной боли, можно принимать различные седативные средства на основе лечебных трав, например, пустырника, валерианы. Если несмотря на принятые меры лабильная форма переходит в гипертонию и состояние ухудшается, нужно проконсультироваться с врачом.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия: причины, симптомы, помощь при пароксизме, диагностика, лечение

Сердце здорового человека генерирует собственный ритм сокращений, наиболее адекватно соответствующий потребностям всего организма в кровоснабжении. Частота сокращений сердечной мышцы при этом составляет от 55-60 до 80 в минуту. Такая частота определяется регулярным возникновением электрического возбуждения в клетках синусового узла, которое затем постепенно охватывает ткань предсердий и желудочков и способствует поочередным их сокращениям. В том случае, если в сердце присутствуют какие-либо патологические изменения, способные помешать проведению возбуждения, нормальная работа сердца изменяется, и возникают различные нарушения ритма и проводимости.

Так, в частности, при наличии в миокарде поствоспалительных или постинфарктных изменений формируются очажки рубцовой ткани, которая не способна к проведению импульса. Импульс к этому очагу поступает, но не может пройти дальше и возвращается обратно. В связи с тем, что такие импульсы поступают довольно часто, возникает патологический очаг циркуляции импульса — подобный механизм называется re-entry, или повторным входом волны возбуждения. Последовательное возбуждение отдельных мышечных клеток в сердце разобщается, и возникает учащенное (более 120 в минуту), неправильное сокращение предсердий или желудочков — возникает тахикардия.

Вследствие описанного механизма обычно развивается пароксизмальная тахикардия, которая может быть наджелудочковой (суправентрикулярной), и желудочковой (вентрикулярной, интравентрикулярной).

В случае наджелудочковой тахикардии изменения мышечной ткани локализованы в миокарде предсердий или атриовентрикулярного узла, а во втором — в ткани желудочков.

Рисунок — различные наджелудочковые ритмы:

Аритмия в виде пароксизмальной наджелудочковой тахикардии представляется менее опасной для пациента, нежели желудочковой, в плане возникновения жизнеугрожающих последствий и внезапной сердечной смерти, однако, риск развития подобных состояний все таки остается.

Распространенность наджелудочковой тахикардии среди населения составляет около 0.3%. У лиц женского пола пароксизмы встречаются чаще, чем у лиц мужского, в отличие от желудочковой тахикардии. Относительно структуры заболеваемости можно отметить, что чистая предсердная форма встречается приблизительно в 15% случаев, а предсердно-желудочковая — в 85% случаев. Чаще подвержены развитию наджелудочковой тахикардии лица старше 60 лет, но в молодом возрасте данное заболевание также может встречаться.

Причины наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная — от англ. «ventricle» — желудочек (сердца) и «supra» — над, выше, ранее) может быть обусловлена не только механическим препятствием на пути проведения возбуждения и формированием повторного входа возбуждения, но и повышенным автоматизмом клеток в проводящей системе сердца. Исходя из этих механизмов, выделяют следующие заболевания и состояния, приводящие к пароксизму тахикардии:

  • Функциональные нарушения сердечной деятельности, а также нарушения нейро-гуморальной регуляции деятельности сердца. К этой группе причин относится вегето-сосудистая, или нейроциркуляторная дистония (ВСД, НЦД). Многими авторами доказано, что повышенная активность симпато-адреналовой системы вкупе с повышенным автоматизмом проводящей системы сердца может вызывать развитие пароксизма наджелудочковой тахикардии.
  • Болезни эндокринных органов — тиреотоксикоз и феохромоцитома. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой и надпочечниками, при избыточном их поступлении в кровь оказывают стимулирующее воздействие на сердечную мышцу, что также создает предрасположенность для возникновения пароксизма тахикардии.
  • Нарушения обменных процессов в организме. Анемия тяжелой степени или длительно существующая, заболевания печени и почек с формированием тяжелой печеночной и почечной недостаточности, диеты и нарушения питания с белковой недостаточностью приводят к миокардиодистрофии, при которой происходит истощение мышечной ткани сердца.
  • Органические заболевания сердца. К этой группе относятся любые заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нормальным строением миокарда или нарушением нормальной архитектоники сердца. Так, пороки сердца приводят к развитию гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, острый инфаркт миокарда — к некрозу (гибели) кардиомиоцитов, хроническая ишемия миокарда — к постепенному замещению нормальных кардиомиоцитов рубцовой тканью, миокардит и поствоспалительные изменения — к рубцовому перерождению тканей сердца.
  • МАРС, или малые аномалии развития сердца. В эту группу входят пролапс митрального клапана, дополнительная хорда в полости левого желудочка и некоторые другие аномалии, которые могут оказаться аритмогенными и приводить к развитию аритмий в детском или во взрослом возрасте.
  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или ВПВ-синдром. Развитие данного синдрома является генетически детерминированным — в процессе внутриутробного развития сердца плода между предсердиями и желудочками формируется дополнительный пучок, по которому проводятся импульсы. Импульсы могут проводиться как от предсердий к желудочкам, так и наоборот. ВПВ-синдром является субстратом для пароксизмов как наджелудочковой, так и желудочковой тахикардии.
  • Идиопатическая форма наджелудочковой тахикардии устанавливается, когда у пациента не обнаружено ни одного из вышеперечисленных заболеваний.

Пусковые факторы, способные вызвать пароксизм наджелудочковой тахикардии при имеющемся причинном заболевании — переедание, стрессовые ситуации, интенсивные физические нагрузки и занятия спортом, употребление спиртных напитков, крепкого чая, кофе или энергетических коктейлей, а также курение.

Как проявляется наджелудочковая тахикардия?

В связи с тем, что данный вид аритмии в подавляющем большинстве случаев протекает в виде пароксизмальной формы, картина пароксизма суправентрикулярной тахикардии обычно проявляется очень бурно.

Приступ учащенного сердцебиения (150 и более в минуту) начинается внезапно, из предвестников можно выделить лишь незначительные перебои в работе сердца по типу экстрасистолии. Продолжительность приступа сильно варьирует — от нескольких минут до часов и даже дней. Приступ может самопроизвольно прекратиться, даже без введения медикаментозных препаратов.

Кроме учащенного сердцебиения, многие пациенты отмечают вегетативные симптомы — озноб, дрожь, потливость, чувство нехватки воздуха, покраснение или побледнение кожи лица. У пациентов с тяжелыми пороками или с острым инфарктом миокарда могут быть потеря сознания, резкое снижение артериального давления вплоть до развития аритмогенного шока.

У пациентов с функциональными нарушениями, без грубой кардиологической патологии, особенно у лиц молодого возраста пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут проявляться незначительными перебоями в работе сердца с головокружением и с общей слабостью.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Диагноз наджелудочковой тахикардии устанавливается исходя из критериев ЭКГ-диагностики. В том случае, если пароксизм не купирован самопроизвольно, и у пациента на момент осмотра врачом сохраняются жалобы на учащенное сердцебиение, на ЭКГ наблюдаются следующие признаки:

  • Правильный синусовый ритм с частотой более 150 ударов в минуту.
  • Наличие неизмененных, не уширенных желудочковых комплексов QRST.
  • Наличие зубца Р перед желудочковым комплексом, во время него или после. Практически это выглядит так, что зубец Р как бы наслаивается на комплекс QRST или на зубец Т («Р на Т»).
  • При тахикардии из АВ-соединения зубец Р отрицательный (инверсия зубца Р).

Зачастую пароксизм наджелудочковой тахикардии бывает сложно отличить от пароксизма мерцания-трепетания предсердий, но именно от ритмированной формы последнего.

Так, при мерцательной аритмии обычно расстояния между желудочковыми комплексами разные, а при ритмированной форме, также как и при наджелудочковой тахикардии – одинаковые. Отличием здесь будет являться наличие зубца Р – при мерцании зубец отсутствует, а при наджелудочковой тахикардии он имеется и связан с каждым комплексом QRST. Также может различаться частота сокращений сердца – при наджелудочковой она составляет порядка 150-200 в минуту, а при мерцании может достигать 220 и более. Но это не обязательный критерий, так как мерцание может проявляться в бради- и нормосистолическом вариантах.

В любом случае, все тонкости кардиограммы описываются врачами-функционалистами, специализирующимися на ЭКГ, а задача терапевтов и кардиологов заключается в диагностике пароксизма и оказании неотложной помощи, тем более, что используемые препараты при мерцании и наджелудочковой тахикардии аналогичны.

Кроме ЭКГ, пациентам с диагностированной наджелудочковой тахикардией показано проведение эхокардиоскопии (УЗИ сердца), суточного мониторирования АД и ЭКГ, а в ряде случаев оправдано проведение проб с физической нагрузкой или электрофизиологического исследования (чреспищеводного ЭФИ или внутрисердечного ЭФИ).

Неотложная помощь при пароксизме наджелудочковой тахикардии

В большинстве случаев приступы учащенного сердцебиения, обусловленные предсердной или узловой формой тахикардии, легко купируются на догоспитальном этапе с помощью медикаментозных препаратов. Исключение составляют пациенты с тяжелой сердечно-сосудистой патологией.

Для купирования приступа используется внутривенное введение таких препаратов, как верапамил, новокаинамид, кордарон или аденозинтрифосфат. В совокупности с этими препаратами также применяют рассасывание таблетки анаприлина, обзидана или верапамила.

До приезда скорой медицинской помощи пациент может самостоятельно применить так называемые вагусные пробы, но только в том случае, если пароксизм тахикардии возникает уже не в первый раз, у пациента установлена именно суправентрикулярная тахикардия, а сам он обучен проводить такие пробы самостоятельно. К вагусным пробам относят прием Вальсальвы, когда пациент натуживается и задерживает дыхание на несколько секунд, и проба Ашнера, когда пациент надавливает на закрытые глазные яблоки на протяжении нескольких минут.

Кроме этого, успешно применяются опускание лица в холодную воду, покашливание и положение сидя на корточках. Механизм этих приемов основан на возбуждении вагуса (блуждающего нерва), что приводит к урежению частоты сердечных сокращений.

Видео: пример купирования наджелудочковой тахикардии с помощью модифицированного приема Вальсальвы

Лечение наджелудочковой тахикардии

Для профилактики повторных пароксизмов наджелудочковой тахикардии у пациентов применяются таблетированные формы препаратов. В основном используются бета-блокаторы (эгилок, конкор, коронал, анаприлин, метопролол, бисопролол и др), антагонисты кальциевых каналов (верапамил) и антиаритмики (соталол, пропанорм, аллапинин и др). Постоянный прием препаратов показан лицам с частыми пароксизмами суправентрикулярной тахикардии (более двух раз в месяц), особенно тяжело купирующимися, а также лицам с тяжелой сопутствующей патологией сердца или с высоким риском развития осложнений.

При невозможности постоянного приема антиаритмических препаратов может быть использовано кардиохирургическое лечение, например, разрушение дополнительных проводящих пучков с помощью электромеханического или лазерного воздействия (при ВПВ-синдроме), или имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Как предотвратить развитие осложнений?

Основными осложнениями пароксизма наджелудочковой тахикардии являются тромбоэмболические (тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, ишемический инсульт), внезапная сердечная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких и аритмогенный шок.

Осложненный пароксизм суправентрикулярной тахикардии всегда требует экстренной госпитализации больного в кардиореанимационное отделение. Профилактикой осложнений является своевременное обращение к врачу в момент возникновения приступа, а также регулярный прием всех препаратов, назначенных доктором.

Прогноз

Прогноз при наджелудочковой тахикардии, несомненно, более благоприятный, чем при желудочковой, но все таки риск фатальных осложнений тоже имеется. Так, внезапная сердечная смерть может развиться у 2-5% пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Прогноз при данной аритмии тем благоприятнее, чем меньше степень тяжести основного заболевания, приведшего к ней. Тем не менее, риск осложнений и прогноз оценивается врачом индивидуально, после комплексного обследования пациента. Вот почему так важно вовремя обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.

Синусовая тахикардия — это ускоренное сокращение сердечной мышцы. Правильный ритм сердца зависит от синусоидального сигнала, который образуется в синусовом узле.

Синусовая тахикардия, является нормотопной, так как она напрямую зависит от синусного узла.

Синусовый узел сердца, что это такое

  • инфаркт миокарда;
  • аневризма сердечной мышцы;
  • болезнь эндокардит(воспаление внутренней оболочки сердца);
  • приобретенная форма порока сердца;
  • во время криза при гипертензии;
  • атеросклероз.

Как проявляется ортостатический вид синусовой тахикардии?

Одни пациенты не ощущают сильного недомогания и продолжают вести активный образ жизни. Периодически у таких пациентов случается ощущение сокращения миокарда, боль в районе сердца.

Другие больные остро ощущают симптомы тахикардии, признаки при которых теряется работоспособность:

  • частое и стойкое пульсирование, которое больной чувствует постоянно;
  • одышка, как при движении, так и в спокойном состоянии;
  • слабость всего организма;
  • кружение головы, иногда очень сильное;
  • обморочное состояние и потеря сознания;
  • боль в районе сердца;
  • бессонница;
  • раздражительное состояние;
  • эмоциональное перевозбуждение.

В случае, если у больного тахикардией, коронарные сосуды имеют атеросклеротическое поражение, то на фоне этих двух патологий развивается стенокардия.

Опасна ли синусовая форма тахикардии при беременности?

Синусовая тахикардия в период беременности развивается у женщин даже, у которых никогда не было отклонений в системе кровообращения.

Учащенное сокращение сердечной мышцы не является нормой в данном положении, но для развития болезни существуют предпосылки:

  • происходит увеличение матки и увеличивается кровоток;
  • увеличивается объем массы тела в данный период;
  • изменение в гормональном фоне;
  • увеличивается давление крови в брюшине, что может изменить положение сердечного органа в груди.

У подростков часто снимают ЭКГ до пробы. После этого пациент проходит физическую нагрузку на тело (в виде приседаний). Вторая процедура ЭКГ делается при нагрузке и фиксирует частоту пульсирующих сокращений. По данному результату определяется состояние сердца и сосудистой системы.

По результатам ЭКГ синусовой тахикардией считаются такие показатели:

  • сокращения сердца — более, чем 90 ударов за одну минуту времени;
  • регулярный ритм синуса — зубец Р всегда впереди желудочкового сокращения;
  • QRS — правильный;
  • уменьшение уровня между зубцами Р;
  • колебания высоты зубца Т;
  • ось направлена в сторону, соответственно исходного положения сердечного органа. При беременности определяется вертикальное положение эос (электрическое оси сердца).

Когда человек идет в армию, его обследуют на велотренажере и холтеровским методом (запись кардиосигналов, установленный на теле пациента). По результатам данной диагностики, врач зафиксирует аритмию.

Лечение синусового нарушения сокращения миокарда

Если установлен диагноз умеренная стадия синусовой тахикардии, тогда необходимо пересмотреть образ жизни, рацион питания и избавиться от вредных привычек: курения и приема алкогольных напитков.

Для того, чтобы снизить сердечный ритм необходимо соблюдать некоторые правила:


Каждому больному индивидуально подбирается согласно симптомам и лечение.

Терапия тахикардии при патологии сердца

При патологии сердечного органа, врач назначает медикаментозные средства, соответствующие заболеванию сердца.

Для снижения частоты ритма назначают антиаритмические препараты.

В случае, когда данные препараты не эффективны и имеются нарушения в кровообращении, применяют методику радиочастотной абляции или вживляют в орган кардиостимулятор ( как это делают).

Терапия тахикардии при заболеваниях не связанных с сердечной системой


Если синусоидный ритм связан с нарушением деятельности щитовидной железы, тогда назначаются тиреостатические медикаментозные средства, а также бета-блокаторы.

Если синусовая тахикардия является последствием анемии, тогда больному назначают препараты железа, витаминно-минеральный комплекс и подобранную индивидуально диету.

При большой потери крови, необходимо больному вводить : плазму, которая в свежезамороженном виде, массу эритроцитальную, физраствор.

Терапия синусовой тахикардии неврогенного типа

Неврогенный тип заболевания — это наиболее часто встречающийся тип синусовой тахикардии. Причина данного типа — это стрессовые ситуации, нервное перенапряжение и высокие умственные нагрузки.

Терапия включает прием: транквилизаторов, седативных препаратов и терапевтические мероприятия с психологом.

Осложнения синусовой тахикардии

Осложнения синусовой тахикардии для организма возникают при заболевании, связанном с патологиями сердца.

Частые приступы, которые продолжаются длительный период времени, негативно влияют на состояние органа и сосудистой системы.

Миокард ослабевает по причине того, что сердечные камеры увеличиваются. Кровообращение ослабевает как на малом круге, так и на большом круге кровотока. Происходит застой крови.

Внутренние жизненно важные органы не получают необходимое количество кислорода и витаминов с кровью, что приводит к недостаточности внутренних органов, отечности легких, инфаркту миокарда, стенокардии.

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Тахикардия синусовая

Тахикардия синусовая: Краткое описание

Синусовая тахикардия (СТ) — учащение сердечных сокращений в покое более 90 в минуту. При тяжёлой физической нагрузке в норме регулярный синусовый ритм возрастает до 150- 160 в минуту (у спортсменов — до 200- 220).

Этиология

Тахикардия синусовая: Признаки, Симптомы

Клинические проявления

Тахикардия синусовая: Диагностика

Primary Menu

Ц е ль э т а п а: аритмии, предшествующие остановке кровообращения, требуют необходимого лечения с целью предупреждения остановки сердца и стабилизации гемодинамики после успешной реанимации.

Выбор лечения определяется характером аритмии и состоянием пациента.

Необходимо как можно раньше вызвать на помощь опытного специалиста.

I47 Пароксизмальная тахикардия

I 47.0 Возвратная желудочковая аритмия

I47.1 Наджелудочковая тахикардия

I47.2 Желудочковая тахикардия

I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная

I48 Фибрилляция и трепетание предсердий

I49 Другие нарушения сердечного ритма

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма

I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное

физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем, и имеют самостоятельное, нередко ургентное клиническое значение.

В плане реагирования специалистов скорой помощи клинически значимыми являются нарушения сердечного ритма, так как они представляют собой наибольшую степень опасности и должны быть откорректированы с момента их распознавания и по возможности до транспортировки больного в стационар.

Различают три вида периарестных тахикардий: тахикардия с широкими комплексами QRS, тахикардия с узкими комплексами QRS и фибрилляция предсердий. Однако основные принципы лечения этих аритмий являются общими. По этим причинам все они объединены в один алгоритм – алгоритм лечения тахикардий.

UK, 2000. (Или аритмии с резко уменьшенным кровотоком)

Брадиаритмия:

Синдром слабости синусового узла,

(Атриовентрикулярная блокада II степени, особенно атриовентрикулярная блокада II

степени тип Мобитц II,

Атриовентрикулярная блокада III степени с широким комплексом QRS)

Тахикаритмии:

Пароксизмальные желудочковые тахикардии,

Torsade de Pointes,

Тахикардии c широким комплексом QRS,

Тахикардии c узким комплексом QRS,

Фибрилляция предсердий

ПЖК – экстрасистолы высокой степени опасности по Лауну (Lawm)

во время диастолы. При чрезмерно высокой частоте сердечного ритма продолжительность диастолы критически уменьшается, что приводит к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда. Частота ритма, при котором такие нарушения возможны, при узкокомплексной тахикардии составляет более 200 в 1 минуту и при ширококомплексной

тахикардии более 150 в 1 минуту. Это объясняется тем, что ширококомплексная тахикардия сердцем переносится хуже.

Нарушения ритма не являются нозологической формой. Они являются симптомом патологических состояний.

Нарушения ритма выступают в качестве наиболее значимого маркера поражения собственно сердца:

а) изменений в сердечной мышце в результате атеросклероза (ХИБС, инфаркт миокарда),

б) миокардитов,

в) кардиомиопатии,

г) миокардиодистрофий (алкогольной, диабетической, тиреотоксической),

д) пороков сердца,

е) травм сердца.

Причины аритмий, не связанных с повреждением сердца:

а) патологические изменения ЖКТ (холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, диафрагмальные грыжи),

б) хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

в) нарушения ЦНС

г) различные формы интоксикации (алкоголь, кофеин, лекарства, в том числе антиаритмические средства),

д) нарушения электролитного баланса.

Факт возникновения аритмии, как приступообразной, так и постоянной, учитывают в

синдромной диагностике заболеваний, лежащих в основе нарушений сердечного ритма и проводимости.

Характер проводимого лечения большинства аритмий определяется тем, имеются ли у пациента неблагоприятные признаки и симптомы. О нестабильности состояния пациента

в связи с наличием у него аритмии свидетельствует следующее:

Признаки активации симпато-адреналовой системы: бледность кожных покровов,

повышенная потливость, холодные и влажные конечности; нарастание признаков

нарушения сознания в связи с уменьшением мозгового кровотока, синдром Морганьи-

Адамс-Стокса; артериальная гипотония (систолическое давление менее 90 мм Hg)

Чрезмерно частый сердечный ритм (более 150 в 1 мин) уменьшает коронарный

кровоток и может вызвать ишемию миокарда.

На левожелудочковую недостаточность указывает отек легких, а повышение давления в яремных венах (набухание яремных вен), а увеличение печени является

показателем недостаточности правого желудочка.

Наличие болей в груди означает, что аритмия, особенно тахиаритмия, обусловлены ишемией миокарда. Больной может при этом предъявлять или не предъявлять жалобы на

учащение ритма. Может отмечаться при осмотре “пляска каротид”

Алгоритм диагностики базируется на самых очевидных характеристиках ЭКГ

(ширина и регулярность комплексов QRS). Это позволяет обойтись без показателей,

отражающих сократительную функцию миокарда.

Лечение всех тахикардий объединено в один алгоритм.

У пациентов с тахикардией и нестабильным состоянием (наличие угрожающих признаков, систолическое АД менее 90 мм рт.ст, частота сокращений желудочков более

150 в 1 минуту, сердечная недостаточность или другие признаки шока) рекомендовано

немедленное проведение кардиоверсии.

Если же состояние пациента стабильное, то по данным ЭКГ в 12 отведениях (или в

одном) тахикардию можно быстро разделить на 2 варианта: с широкими комплексами QRS и с узкими комплексами QRS. В дальнейшем каждый из этих двух вариантов тахикардий подразделяется на тахикардию с регулярным ритмом и тахикардию с нерегулярным ритмом

ЭКГ-мониторинг,

ЭКГ-диагностика

У гемодинамически нестабильных пациентов при оценке ритма и в последующем при транспортировке приоритет отдается ЭКГ- мониторингу.

Оценка и лечение аритмий осуществляется по двум направлениям: общее состояние пациента (стабильное и нестабильное) и характер аритмии. Существует три варианта

незамедлительной терапии;

Антиаритмические (или другие) лекарственные средства

Электрическая кардиоверсия

Водитель ритма (пейсинг)

По сравнению с электрической кардиоверсией антиаритмические средства действуют более медленно и конвертирование тахикардии в синусовый ритм при их применении менее эффективно. Поэтому к лекарственной терапии прибегают у пациентов со стабильным состоянием без наличия неблагоприятных симптомов, а электрическая кардиоверсия обычно является более предпочтительной у пациентов с нестабильным состоянием и с наличием неблагоприятных симптомов

1. Кислород 4-5 л в 1 мин


Наджелудочковая (суправентрикулярная или предсердная) тахикардия характеризуется внезапно возникшим учащенным сердцебиением, которое ощущается даже без прощупывания пульса. Частота сердечных сокращений - 140-250 ударов в минуту. Импульсы во время наджелудочковой тахикардии формируются выше уровня желудочков, а именно в предсердиях или атриовентрикулярном узле.

Классификация

Различают несколько типов наджелудочковой тахикардии, в зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (re-entry):

Предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ)

Существуют следующие виды предсердной пароксизмальной тахикардии, отличающиеся локализацией аритмогенного очага, а также механизмами развития:
1. Синоатриальная (синусовая) реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ), обусловленная механизмом re-entry в синоатриальной зоне.
2. Реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ), обусловленная механизмом re-entry в миокарде предсердий.
3. Очаговая (фокусная, эктопическая) предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ), в основе которой лежит аномальный автоматизм предсердных волокон.
4. Многофокусная (“хаотическая”) предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ), которая характеризуется наличием нескольких очагов эктопической активности в предсердиях.

5. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия (ПТ)
- атриовентрикулярная узловая (АВ-узловая) реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ) без участия дополнительных путей проведения;
- типичная (slow-fast) - с антеградным проведением по медленному пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по быстрому;
- атипичная (fast-slow) - с антеградным проведением по быстрому пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по медленному;
- атриовентрикулярня реципрокная (АВ-реципрокная) пароксизмальная тахикардия (ПТ) с участием дополнительных путей;
- ортодромная - импульс проводится антеградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение) и ретроградно по дополнительному пути;
- антидромная - импульс проводится антеградно по дополнительному пути и ретроградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение);
- с участием скрытых дополнительных ретроградных путей проведения (быстрых или медленных);
- очаговая (фокусная, эктопическая) пароксизмальная тахикардия (ПТ) из атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения).

Необходимо отметить, что до настоящего времени имеются расхождения в классификации и терминологии пароксизмальных тахикардий (ПТ) у разных авторов. Учитывая сложность диагностирования пароксизмальных нарушений ритма, все тахиаритмии разделяются на два типа, согласно международным рекомендациям:
- тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); обычно это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
- тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь); требует экстренной дифференциальной диагностики между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями (ЖТ), причем при невозможности полностью исключить желудочковые тахикардии (ЖТ) лечение проводится так же, как при доказанном пароксизме желудочковых тахикардий (ЖТ) ("по максимуму"); при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия.

В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (reentry) различают:

  • Предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ)

    В зависимости от локализации аритмогенного очага и механизмов развития различают:

    • Синоатриальную (синусовую) реципрокную пароксизмальную тахикардию (ПТ), обусловленную механизмом reentry в синоатриальной зоне.
    • Реципрокную предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), обусловленную механизмом reentry в миокарде предсердий.
    • Очаговую (фокусную, эктопическую) предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), в основе которой лежит аномальный автоматизм предсердных волокон.
    • Многофокусную (“хаотическую”) предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), которая характеризуется наличием нескольких очагов эктопической активности в предсердиях.
  • Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия (ПТ)
    • Атриовентрикулярная узловая (АВ-узловая) реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ) без участия дополнительных путей проведения
      • Типичная (slow-fast) - с антеградным проведением по медленному пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по быстрому.
      • Атипичная (fast-slow) - с антеградным проведением по быстрому пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по медленному.
    • Атриовентрикулярня реципрокная (АВ-реципрокная) пароксизмальная тахикардия (ПТ) с участием дополнительных путей
      • Ортодромная - импульс проводится антеградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение) и ретроградно по дополнительному пути.
      • Антидромная - импульс проводится антеградно по дополнительному пути и ретроградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение).
      • С участием скрытых дополнительных ретроградных путей проведения (быстрых или медленных).
    • Очаговая (фокусная, эктопическая) пароксизмальная тахикардия (ПТ) из атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения).

Следует отметить, что до настоящего времени присутствуют расхождения в классификации и терминологии описания пароксизмальных тахикардий (ПТ) у разных авторов. Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма, согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа:

Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто - это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.
- Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь); требует экстренной дифференциальной диагностики между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями (ЖТ) , причем при невозможности полностью исключить желудочковые тахикардии (ЖТ) лечение проводится так же, как при доказанном пароксизме желудочковых тахикардий (ЖТ) ("по максимуму"); при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия.

Этиология и патогенез

Этиология

Органические (дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические) повреждения сердечной мышцы и проводящей системы сердца (при остром инфаркте миокарда, хронической ИБС, миокардитах, кардиопатиях, пороках сердца).
- Дополнительные аномальные пути проведения (например, синдром WPW).
- Выраженные вегетативно-гуморальные расстройства (например, у больных НЦД).
- Наличие висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки).

Нередко у детей, подростков и лиц молодого возраста не удается выявить заболевание, которое могло бы служить причиной предсердной или атриовентрикулярной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). В подобных случаях нарушение ритма сердца обычно расценивают как эссенциальное, или идиопатическое, хотя скорее всего причиной аритмии у этих больных являются минимальные, не выявляемые клиническими и инструментальными методами дистрофические поражения миокарда.

Во всех случаях пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) необходимо определение уровня гормонов щитовидной железы; хотя тиреотоксикоз редко является единственной причиной ПНТ, он создает дополнительные трудности в подборе антиаритмической терапии.

Патогенез

Основными механизмами пароксизмальных тахикардий (ПТ) являются:

Повторный вход и круговое движение волны возбуждения (reentry) лежит в основе патогенеза пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) в подавляющем большинстве случаев - при наличии синусовой, предсердной и атриовентрикулярной узловой (АВ-узловой) реципрокной тахикардии, в том числе при синдромах предвозбуждения желудочков.
- Повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка и триггерный механизм являются основой патогенеза пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) значительно реже - при эктопических предсердных и атриовентрикулярных (АВ-тахикардиях) тахикардиях.


Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5


Распространенность пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в популяции составляет 2,29 на 1000 человек. У женщин она регистрируется в два раза чаще, чем у мужчин. Риск её развития более чем в 5 раз выше у лиц старше 65 лет.

При этом предсердные тахикардии составляют 15-20%, предсердно-желудочковые - 80-85% случаев.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапное сердцебиение, слабость, головокружение,

Cимптомы, течение

Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.

Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.

При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС 150уд/мин и выше исключает диагноз синусовой тахикардии, ЧСС более 200 делает маловероятной и желудочковую тахикардию. Следует помнить о возможности трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3:1, 4:1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС. Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Для большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) характерна ригидность ритма (на его частоту не оказывают влияния интенсивное дыхание, физическая нагрузка и т.д.).

Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной.

Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова - Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ.

Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).

Диагностика

ЭКГ:

Стабильный правильный ритм с ЧСС от 140-150 до 220уд/мин. При ЧСС менее 150 уд/мин более вероятна синусовая непароксизмальная тахикардия. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа часто развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова — Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.

Желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0.12сек). Широкий комплекс QRS не исключает ПНТ: иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса (см. ниже, а также «Блокады сердца») . Деформация комплекса QRS (псевдо R-зубец в отведении V1 или псевдо S-зубец в отведениях II, III, aVF) может быть обусловлена наложением на него зубца Р при АВ-узловой тахикардии.

Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р. Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу (причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме), может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Зубец Р необходимо активно искать (он может накладываться на комплекс QRS или зубец Т, деформируя их). Иногда он не дифференцируется, полностью сливаясь с зубцом Т предшествующего желудочкового комплекса или накладываясь на следующий за комплексом QRS зубец Т (в результате замедления ретроградного проведения при АВ-блокаде). Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р «скрывается» в комплексе QRS) и не исключает диагноз ПНТ.

Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Инверсия зубца Р во время приступа чаще всего свидетельствует об атриовентрикулярном генезе тахикардии.

Холтеровское мониторирование
Холтеровское мониторирование позволяет зафиксировать частые пароксизмы (в том числе короткие - 3-5 желудочковых комплексов - «пробежки» ПНТ, субъективно не воспринимаемые больным или ощущаемые как перебои в работе сердца), оценить их начало и окончание, диагностировать преходящий синдром предвозбуждения желудочков и сопутствующие аритмии. Для реципрокной аритмии характерно начало и окончание приступа после наджелудочковых экстрасистол; постепенное нарастание частоты ритма в начале пароксизма («разогрев») и снижение - в конце - указывают на автоматический характер тахикардии.

Нагрузочные ЭКГ-пробы
Для диагностики ПНТ обычно не используются - возможна провокация пароксизма. При необходимости диагностики ИБС у пациента с синкопе в анамнезе предпочтительнее использовать чреспищеводную стимуляцию сердца (ЧПСС).

Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)
Может использоваться даже у больных с плохой переносимостью ПНТ, так как она хорошо купируется экстрастимулами. Показана для:
- Уточнения механизма тахикардии.
- Выявления ПНТ у больных с редкими приступами, которые не удается «поймать» на ЭКГ.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
Позволяет точно определить механизм ПНТ и показания к хирургическому лечению.


Дифференциальный диагноз

При видимом отсутствии органической патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния:

Синдром слабости синусового узла (СССУ). При его невыявлении терапия ПНТ может оказаться не только безуспешной, но и опасной.
- Синдромы предвозбуждения желудочков. Частота выявления синдрома WPW у больных с ПНТ по некоторым данным составляет до 70%.

Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии

Должна проводиться со следующими нарушениями ритма

ПНТ с аберрантным проведением на желудочки.
- ПНТ в сочетании с блокадой ножки п.Гиса (ссылка на I44.7, I45.0).
- Антидромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW (ссылка на I45.6).
- Мерцание/трепетание предсердий при синдроме WPW .
- Мерцание/трепетание предсердий с аберрантным проведением на желудочки.
- Желудочковая тахикардия (ссылка на I47.2)

Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии представляет значительные трудности; целесообразно ориентироваться по признакам, приведенным в табл.

  • Табл. Дифференциальная диагностика тахикардий с широким комплексом QRS (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)
    Признак Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) Желудочковые тахикардии (ЖТ)
    ЧСС 150-250уд/мин 140-220уд/мин
    Типичное начало С наджелудочковой экстрасистолы С желудочковой экстрасистолы
    Наличие полной компенсаторной паузы после приступа Нехарактерно Характерно
    Стабильность интервала RR Очень высокая Возможны колебания в пределах 0,03сек
    Зубец Р Определяется перед каждым комплексом QRS или полностью отсутствует Изредка может определяться более медленный предсердный ритм с синусовым Р, не связанным с QRS, или отдельные отрицательные во II отведении Р после QRS при РR">0,10-0,12с.
    «Желудочковые захваты» Не характерны Характерны (узкий QRS, которому предшествуют синусовый Р и нормальный РQ)
    Сливные комплексы QRS Не характерны Характерны (промежуточный между синусовым и эктопическим QRS, которому предшествует синусовый Р)
    Резкое отклонение ЭОС влево При исходных нарушениях проводимости Характерно как особенность самой ЖТ
    Характерная форма QRS V1 - RsR", RS R", rS R", V1 RR", qR, QR, Rsr" или мономорфные (особенно отрицательные) в V1-6; V6 - QR, QS, rS
    Чреспищеводная/эндокардиальная электрограмма Идентификация зубцов Р, четко связанных с желудочковыми комплексами Полная предсердно-желудочковая диссоциация

При стабильной гемодинамике и относительно невысокой частоте сердечных сокращений (ЧСС) для дифференциальной диагностики ПНТ и ЖТ могут быть также использованы вагусные пробы, а также проба с в/в введением АТФ (противопоказаны при наличии бронхиальной астмы, а также установленных ранее нарушениях проводимости), которые интерпретируются следующим образом:

Купирование приступа - пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) .

Сохранение предсердной тахикардии с нарастанием коэффициента проведения - трепетание предсердий или эктопическая предсердная тахикардия.

Постепенное замедление ритма с последующим нарастанием частоты - непароксизмальные тахикардии, эктопическая предсердная тахикардия.

Отсутствие изменений - неадекватная доза АТФ или ЖТ.

Табл.Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)


    • ЭКГ-признак Эктопическая предсердная тахикардия Реципрокная синусовая тахикардия АВ-узловая реципрокная тахикардия* АВ-узловая эктопическая тахикардия
      Стабильность RR Постепенное укорочение RR в начале и удлинение - в конце цикла Частота ритма подвержена вегетативным влияниям Очень высокая Возможны постепенные изменения ЧСС во время пароксизма
      Зубец Р Положительный /отрицательный Синусовый Отсутствует или отрицательный
      Соотношение PQ и QP PQ короче QP PQ > синусового и короче QP PQ длиннее QP, QP<100см без WPW, QP > 100 мс при WPW PQ длиннее QP, QP>70мс
      Наличие кратной блокады АВ-проведения Типично при частоте предсердного ритма > 150-170 Типично при частоте предсердного ритма > 150-170 Не встречается Не встречается
      Реакция на в/в введение АТФ Замедление желудочкового ритма, нарастание кратности АВ-блокады или купирование Купирование пароксизма Купирование пароксизма Замедление желудочкового ритма
      Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) Редко - индукция (триггерные ПТ); не купируется (замедление ритма) Индукция и купирование экстрастимулом Не индуцируется и не купируется

      *Под АВ-узловой реципрокной тахиакрдией понимаются следующие формы reentry с участием АВ-узла:
      - АВ-узловая тахикардия без участия дополнительных путей.
      - Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме WPW .

Осложнения

При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до синкопе, приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность - вплоть до отека легких).

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ)

Для ПНТ характерен купирующий эффект вагусных проб . Наиболее эффективна обычно проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания в течение 20-30сек), но может быть полезно также глубокое дыхание, проба Даньини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки в течение 5сек), присаживание на корточки, опускание лица в холодную воду на 10-30сек, массаж одного из каротидных синусов и др.
Применение вагусных проб противопоказано больным с нарушениями проводимости, СССУ, тяжелой сердечной недостаточностью, глаукомой, а также с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом в анамнезе. Массаж каротидного синуса противопоказан также при резком снижении пульсации и наличии шума над сонной артерией.
При отсутствии эффекта вагусных проб и наличии выраженных расстройств гемодинамики показано экстренное купирование пароксизма с помощью чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ) . ЧПСС используется также при непереносимости антиаритмиков, анамнестических данных о развитии серьезных нарушений проводимости во время выхода из приступа (при СССУ и АВ-блокадах). При многофокусной предсердной тахикардии ЭИТ и ЧПСС не используются; они малоэффективны при эктопической предсердной и эктопической АВ-узловой формах ПНТ.

При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) с узкими комплексами QRS

При отсутствии положительного эффекта вагусных проб пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Применять эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме трифосаденина (АТФ) , перед введением разводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Препаратами выбора являются аденозин (натрия аденозинтрифосфат, АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.

Аденозин (аденозина фосфат) в дозе 6-12мг (1-2 амп.2% р-ра) или Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) струйно быстро в дозе 5-10мг (0.5-1.0мл 1% раствора) только в блоке интенсивной терапии под контролем монитора (возможен выход из ПНТ через остановку синусового узла на 3-5сек и более!).
- Верапамил вводится струйно медленно в дозе 5-10мг (2.0-4.0мл 2.5% раствора) под контролем АД и частоты ритма.
- Прокаинамид (Новокаинамид) вводится в/в струйно медленно или капельно в дозе 1000мг (10.0мл 10%раствора, доза может быть повышена до 17мг/кг) со скоростью 50-100мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии - вместе с 0.3-0.5 мл 1% р-ра фенилэфрина (Мезатона) или 0.1-0.2 мл 0.2% р-ра норэпинефрина (Норадреналина)) :
- Пропранолол вводят в/в струйно в дозе 5-10мг (5-10мл 0.1% раствора) в течение 5-10минут с небольшой паузой после введения половины дозы под контролем АД и ЧСС; при исходной гипотонии его введение нежелательно даже в комбинации с мезатоном.
- Пропафенон вводится в/в струйно в дозе 1мг/кг в течение 3-6минут.
- Дизопирамид (Ритмилен) - в дозе 15.0мл 1% раствора в 10мл физраствора (если предварительно не вводился новокаинамид).

Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов необходима регистрация ЭКГ; реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. После введения антиаритмика, которое не осложнилось развитием брадикардии или остановки синусового узла, имеет смысл повторение вагусных приемов.

Ориентировочная кратность и последовательность введения препаратов:

1. Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) 5-10мг в/в толчком.
2. Нет эффекта - через 2мин АТФ 10мг в/в толчком.
3. Нет эффекта - через 2мин верапамила 5мг в/в.
4. Нет эффекта - через 15мин верапамил 5-10мг в/в.
5. Повторить вагусные приемы.
6. Нет эффекта - через 20мин новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид - как указано выше; при этом во многих случаях усугубляется гипотензия и повышается вероятность появления брадикардии после восстановления синусового ритма.

Альтернативой повторному применению указанных выше препаратов может служить введение:

Амиодарона (Кордарона) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно, однако с учетом отсроченности его действия (до нескольких часов), а также влияния на проводимость и длительность QT, которое может препятствовать введению других антиаритмиков. Особое показание к введению амиодарона - пароксизм тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения желудочков.
- Этацизина (Этацизина) 15-20мг в/в в течение 10мин, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом, а также блокирует проводимость.
- Нибентана 10-15мг капельно - при резистентности к основным препаратам, только в условиях БИТ (!) - обладает выраженным проаритмическим эффектом, высока частота развития тяжелых желудочковых аритмий.

Если отсутствуют условия для в/в введения лекарств, используют (таблетки разжевать!):

Пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 20-80мг.
- Атенолол (Атенолол) 25-50мг.
- Верапамил (Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг.
- Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид (Новокаинамид) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин (Этацизин) 0.1г, пропафенон (Пропанорм) 0.3г, соталол (Сотагексал) 80мг).

При ПНТ с широкими комплексами QRS

Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения.

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях; при удовлетворительной переносимости пароксизма желательно проведение чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС). Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (ПНТ), так и при желудочковой тахикардии: наиболее часто используются прокаинамид(Новокаинамид) и/или амиодарон; при их неэффективности купирование проводится как при желудочковых тахикардиях (ЖТ) .

При неуточненной тахикардии с широкими комплексами могут быть использованы также аденозин (АТФ) и аймалин (при весьма вероятном наджелудочковом генезе тахикардии помогают в дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и желудочковых тахикардий (ЖТ), лидокаин, соталол.

Не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол и др.) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

У пациентов с наличием дисфункции левого желудочка для купирования тахикардии с широкими коплексами неуточненного характера используются только амиодарон, лидокаин и электроимпульсная терапия (ЭИТ).

После испытания 1-2 препаратов дальнейшие попытки фармакологического купирования приступа следует прекратить и перейти к ЧПСС либо (при отсутствии технической возможности или неэффективности) - к ЭИТ.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано больным с тяжелым и рефрактерным к лекарственной терапии течением ПНТ; при WPW-синдроме имеются дополнительные показания к операции

Применяют два принципиально различных хирургических подхода:

Деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма
- Имплантацию электрокардиостимуляторов, функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, "захватывающая" стимуляция и т.п.).


Прогноз

Прогноз определяется типом пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ), вызвавшим ее заболеванием, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием осложнений во время приступа, состоянием сократительного миокарда (тяжелые поражения миокарда предрасполагают к развитию острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, внезапной аритмической смерти, ишемии миокарда и т.п.).

Прогноз у больных с "эссенциальной" ПНТ обычно благоприятен: большинство больных в течение многих лет или десятилетий сохраняют полную или частичную трудоспособность, хотя полное спонтанное излечение наблюдается редко.

Если суправентрикулярная тахикардия возникла вследствие заболевания миокарда, прогноз во многом зависит от темпов развития и эффективности лечения этого заболевания.

Госпитализация

Срочная госпитализация необходима при приступе суправентрикулярной тахикардии, если его не удается купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью.

Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического обследования и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению.

Профилактика

Профилактика эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) неизвестна; для ПНТ при заболеваниях сердца первичная профилактика совпадает с профилактикой основного заболевания. Как вторичную профилактику следует рассматривать лечение основного заболевания, постоянную лекарственную противоаритмическую терапию и хирургическое лечение.

Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ

Постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь.

  • Табл. Рекомендации по назначению профилактической антиаритмической терапии при ПНТ (ACC/AHA/ESC, 2003)

    Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу, АВ-узловая

    Вагусные пробы I В Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая

Начать терапию с бета-адреноблокаторов целесообразно при четком купирующем пароксизм эффекте вагусных проб. Неселективные бета-блокаторы часто оказываются более эффективными антиаритмиками, поэтому в отсутствие противопоказаний и состояний, требующих обязательно назначения высокоселективных бета-блокаторов следует использовать атенолол (Атенолол) 50-100мг/сут (или пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 40-160мг/сут в 4 приема). Используются также: метопролол (Вазокардин, Эгилок) 50-100мг/сут, бетаксолол (Локрен) 10-20мг/сут, бисопролол (Конкор) 5-10мг/сут;

Верапамил (Изоптин) в дозе 120-480мг/сут или дилтиазем (Дилтиазем, Кардил) 180-480 мг/сут, предпочтительно в ретардной форме, назначается при отсутствии WPW-синдрома. Не следует избегать высоких доз - профилактирующая эффективность препаратов дозозависима.

Необходимо исключить прием препаратов, вызывающих синусовую тахикардию, если на их фоне пароксизмы ПНТ учащаются, а также ограничить прием алкоголя, чая, кофе, курение; следует помнить о возможности использования пациентом (часто скрываемого) различных наркотических веществ (амфетамин, экстази и т.п.).


Информация

Информация

  1. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.,1998.,165 с.
  2. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. М., «Русский врач», 2003. - 192 с.
  3. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003.- 114 с.
  4. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Лечащий врач, 2002, №3, с. 56-60
  5. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
  6. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
  7. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.
  8. А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. - М., Медицина, 1993 г.
  9. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. - М., Медицина, 1992 г.
  10. Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. - М., Медицина, 1994 г.
  11. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
  12. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
  13. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М., Медицина, 1984 г.
  14. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- "Штиинца", 1990 г.
  15. Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца.- М., Медицина, 1984 г.
  16. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. -1992,1999. -Фолиант. -639 стр.
  17. Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий и их особенности. // Международные медицинские обзоры. -1993-N. 4, -с. 317-323.
  18. Гришкин Ю.Н. Тахикардии: электрофизиологические механизмы; реакции на противоаритмические препараты. -С.-Петербург.-ГИДУВ.-1993.-46с.
  19. Ревишвили А.Ш., Авалиани Ю.Г., Ермоленко М.Л. и др. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахикардий // Кардиология, -1990,- N. 11,- с. 56-60.

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.


Поделиться с друзьями:
Похожие публикации
© 2024 mfcgul.ru Медицинский справочник. О болезнях эндокринной системы