Токсическая нефропатия. Токсическая нефропатия — некроз клеток почечной ткани в результате острого отравления ядами

Вконтакте

Одноклассники

При тяжелых отравлениях и сильных интоксикациях поражаются все внутренние органы, но в некоторых случаях больше всего страдают почки. Токсические вещества, которые не растворяются в воде, оседают на стенках этих органов, в результате чего развивается токсическая нефропатия . При этом заболевании человеку необходимо срочное лечение, так как может возникнуть такое серьезное осложнение, как почечная недостаточность.

Нефропатия – это токсическое поражение почек, которое может быть спровоцировано различными веществами нефротоксического характера . Выделяются несколько степеней течения этого заболевания:

Легкая – при таком течении болезни симптоматика слабо выражена, хотя при анализе крови и мочи уже можно заметить патологические изменения;
Средняя степень – при таком течение симптомы более выражены, диурез снижен, а уремия нарастает;
Тяжелая степень – при таком протекании болезни снижается клубочковая фильтрация, развивается отек. При тяжелой степени большая вероятность развития почечной недостаточности.

Спровоцировать это заболевание могут различные факторы, в том числе сахарный диабет . Кроме этого, вызвать нефропатию могут и инфекционные заболевания.

Довольно часто токсическая нефропатия развивается при отравлении грибами, могут быть осложнения в виде почечной недостаточности.

Причины возникновения болезни

Почки – это парный орган, похожий формой на фасоль, который выполняет такие функции:

регулируют баланс жидкости в организме;
контролируют и поддерживают на должном уровне артериальное давление;
участвуют в процессе образования кровяных телец;
выводят продукты метаболизма из организма .

Каждая из почек состоит из множества нефронов – это особые частицы фильтрации. Каждый из нефронов состоит из клубочка мелких кровеносных сосудов, они полунепроницаемые, поэтому сквозь них, как через мембрану, проходят продукты метаболизма. Хорошо отфильтрованные продукты обмена выводятся вместе с мочой.

Если в организм проникают ядовитые вещества, то вся нагрузка приходится на нефроны, которые начинают плохо справляться со своей функцией. Клиническая картина напрямую зависит от того, какое ядовитое вещество проникло в организм.

К причинам возникновения токсической нефропатии можно отнести такие факторы:

отравление некачественными спиртсодержащими напитками;
отравление тяжелыми металлами;
попадание в организм различных растворителей;
интоксикация, вызванная пестицидами;
передозировка лекарственных препаратов, а также лечение просроченными или некачественными медикаментами.

Если питание почек недостаточное, то может развиться ишемия, которая считается обратимым состоянием . Если ишемия продолжительное время не лечится, то возникает некроз, который уже является необратимой патологией. Это состояние характеризуется полным нарушением функции почек, за счет чего в организме происходит накапливание токсических веществ, и они совершенно не выводятся естественным путем.

Токсическая нефропатия требует неотложного лечения, в противном случае могут возникнуть опасные для жизни осложнения.

Симптоматика болезни

Симптоматика токсической нефропатии и тяжесть течения болезни могут значительно отличаться. Довольно часто более выраженными оказываются симптомы совершенно других болезней – почечной недостаточности и гломерулонефрита. Признаками нефропатии можно считать такие нарушения здоровья:

стабильно повышенное давление;
олигурия или же анурия;
отечность лица;
болезненные ощущения в области поясницы;
задержка мочеиспускания, более чем на 4 часа;
сильные судороги;
протеинурия;
гематурия.

В зависимости от тяжести болезни могут присоединяться и сопутствующие симптомы. Симптоматика наблюдается с первых дней токсического поражения почек и постепенно нарастает.

Самым опасным осложнением нефропатии считается почечная недостаточность . В этом случае функции почек полностью нарушены и органы практически не работают. При такой патологии все ядовитые вещества задерживаются в крови, за счет этого возникает сильная интоксикация. Если больного не начать сразу же лечить, то может развиться уремическая кома, которая характеризуется апатичностью, слабостью, мигренью и характерными кожными высыпаниями.

При токсическом поражении почек отеки изначально появляются на лице, поэтому пропустить такую патологию тяжело.

Диагностирование болезни

Диагностика этой болезни проводится исключительно в стенах стационара, как и лечение . Для уточнения диагноза применяют такие методы обследования:

Делают развернутый анализ крови и мочи.
Учитывают диурез и водный баланс в организме.
Проводят ультразвуковое обследование почек.
В тяжелых случаях может быть назначено МРТ.

Обязательно назначают биохимический анализ крови, который показывает полную картину работы почек . Если есть необходимость, то больной может быть направлен для уточнения диагноза к узким специалистам.

Очень важно как можно раньше диагностировать токсическое поражение и назначить правильное лечение, в таком случае риск осложнений значительно снижается.

Особенности лечения

Довольно часто лечат токсическую нефропатию в условиях реанимации, особенно если болезнь осложнена почечной недостаточностью. Если болезнь протекает не сильно тяжело, то допускается лечить больного в отделении урологии.

В этот период самой главной задачей является быстрое выведение токсических веществ и продуктов метаболизма из организма . Для этой цели могут использоваться такие методики:

плазмафарез;
промывание желудка и кишечника;
гемосорбция;
гемодиализ;
гемофильтрация.

Форсированный диурез проводится путем введения различных медикаментов. Чтобы качественно очистить от токсинов желудочно-кишечный тракт, в него вводят вазелиновое масло или же большой объем жидкости. Это может быть чистая вода, слабый раствор марганцовки или подсоленная вода. Гемодиализ является эффективным лишь в первые 6 часов от начала болезни, после этого еще на протяжении двух суток проводят очистку крови через брюшину.

Больному показаны лекарственные препараты различных лекарственных групп. Пациент должен принимать сорбенты, мочегонные средства, гормональные препараты и антигистаминные средства, чтобы избежать развития тяжелых аллергических реакций. Помимо этого, показана глюкоза с витамином С, инсулин, натрия гидрокарбонат, хлористый кальций и комплекс основных витаминов.

Стоит заметить, что токсическая нефропатия плохо поддается лечению, так как клетки почек плохо поддаются восстановлению . Нефроны могут начать разрушаться уже на самых ранних этапах заболевания. В результате этого функции почек полностью нарушаются. Именно из-за этого так важно начинать лечение при появлении первых симптомов болезни.

Больной токсической нефропатией должен употреблять много щелочного питья. Это способствует быстрому выздоровлению.

Прогноз и возможные осложнения

Прогноз заболевания напрямую зависит от отравляющего вещества, которое проникло в организм, а также тяжести течения токсической нефропатии . Количество смертельных случаев при этом заболевании довольно внушительно и может достигать 70% от всех заболевших. Но это не значит, что почти каждому отравившемуся человеку грозит смерть, при своевременно поставленном диагнозе и адекватном лечении прогноз довольно хороший.

Самый плохой прогноз при нефропатии в том случае, если в организм попали такие химические вещества, как кадмий, кремний и арсенат водорода.

Осложнения чаще всего появляются при значительном попадании в организм отравляющих веществ, причем через кровь. Самым опасным осложнением является почечная недостаточность, которая довольно часто приводит к летальному исходу.

Токсическая нефропатия – это очень опасное заболевание почек, которое при несвоевременном лечении приводит к ряду осложнений . Стоит помнить, что клетки почек плохо поддаются восстановлению и чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз.

Токсическая нефропатия возникает вследствие отравления, когда поражение токсинами и продуктами биологического распада приводит к нарушению почечных функций. Вредные вещества попадают в организм извне или могут возникать из-за болезни.

Возможные причины развития

Токсических веществ, которые способны навредить почкам, достаточно много. Часть из них попадает в организм в процессе жизни, другая возникает вследствие травм или заболеваний. Токсическая нефропатия может появиться на фоне лечения лекарствами или при оказании экстренной медицинской помощи. К основным факторам возникновения токсической нефропатии относят:

употребление в пищу ядовитых грибов;
отравление химическими веществами, тяжелыми металлами (ртуть, медь, кадмий);
воздействие радиации (соли урана);
прием внутрь органических ядов (уксусная кислота, тетрахлорметан);
отравление суррогатами алкоголя;
длительное использование лекарственных средств, способствующих отравлению организма (антибиотики, антимикробные препараты);
переливание крови несовместимой по группе или резус-фактору;
тяжелые травмы или ожоги, когда происходит массивное разрушение тканей с попаданием продуктов распада в кровь;
проникновение микробов, приводящих к заражению и септическому состоянию.

Как при отравлении грибами, суррогатами алкоголя или ядами, так и при распаде собственных тканей организме, главной проблемой для почек является отрицательное воздействие токсинов на внутренние почечные структуры. Именно тотальное нарушение работы почек приводит к опасным для жизни и здоровья осложнениям.

Последствия токсической нефропатии

Любое нефротоксическое воздействие может стать причиной поражения почек, из которых следует выделить самые тяжелые:

Острая почечная недостаточность - проявляющаяся резким снижением или полным прекращением мочевыделения.
Хроническая почечная недостаточность - возникшая как исход острого состояния или вследствие умеренно выраженного отравления.

Токсическая нефропатия – это почти всегда случайное или непреднамеренное попадание в организм ядовитых или вредных веществ. Почечные осложнения при тяжелых болезнях и лекарственная нефропатия встречается значительно реже.

Признаки болезни

Для токсической нефропатии характерны следующие симптомы:

значительным уменьшением количества отделяемой мочи (олигоанурия);
снижение артериального давления;
выраженная одышка;
боли разной степени интенсивности в боках или пояснице.

Возможно проявление симптомов связанных с попаданием яда или токсина в организм человека:

тошнота и рвота с кровью;
понос;
боли в верхней части живота;
выраженное вздутие кишечника;
ухудшение сознания от сонливости и заторможенности до обморочного состояния.

Токсическая нефропатия острая патология с угрозой для здоровья и жизни. Болезнь может привести к острой почечной недостаточности, что становится причиной смерти или длительного лечения с проведением гемодиализа.

Способы диагностики токсической нефропатии

На первом этапе обследования врач всегда обратит внимание на симптомы, которые указывают на токсическую нефропатию. Оптимально точно узнать продукт отравления или какие именно факторы привели к нефротоксическим осложнениям. Обязательными методами диагностики при токсической нефропатии будут:

общеклинические анализы мочи и крови;
специальное исследование для выявления причинного фактора при отравлении;
оценка функционального состояния почек по биохимическому анализу крови;
проведение УЗИ почек.

В случае если потребуется подтверждение диагноза, дополнительно проводят рентгеновское и томографическое обследование (МРТ или КТ). Зачастую достаточно видеть клинические проявления и знать причину отравления.

Если причиной токсической нефропатии является болезнь или лечение, то необходимо попытаться незамедлительно удалить токсины из крови и улучшить кровоснабжение почек. Если же возникла острая почечная недостаточность то больного необходимо госпитализировать, и в условиях реанимационного отделения больницы провести в экстренное лечение. При хронической почечной недостаточности терапия во многом зависит от выраженности изменений в почках.

Методы лечения

Основной фактор в лечении токсической нефропатии – быстрое выведение из организма нефротоксических ядов. Базовыми вариантами терапии являются следующие методы:

Если это были грибы или одномоментный прием большого количества лекарственных препаратов, то необходимо промыть желудок.
В случае если произошло отравление промышленными или химическими ядами, назначают антидот (препарат, выводящий яд из организма).
Для удаления нефротоксина из крови необходимо использовать метод гемосорбции (с помощью активированного угля).
в особо сложных случаях необходимо проведение гемодиализа.

Любой из нефротоксических факторов может привести к опасным и угрожающим жизни состояниям. Если возникло поражение почек, то крайне важно своевременно начать оказание медицинской помощи . Основными экстренными методами лечения токсической нефропатии являются гемосорбция и гемодиализ, позволяющие быстро и эффективно очистить кровь от яда или токсина. Если все сделано правильно и вовремя, то шансы на выздоровление оптимальны и прогноз благоприятен.

При серьезных отравлениях и интоксикациях почки могут поражаться в первую очередь с развитием токсической нефропатии. Только своевременное лечение поможет человеку избежать тяжелейшего осложнения таких явлений – почечной недостаточности.

Токсическая нефропатия

Под токсической нефропатией понимают поражение паренхимы почек, их клубочкового аппарата, возникающее на фоне воздействия экзогенных и эндогенных токсических продуктов и метаболитов (код по МКБ-10 – N14.4).

Классификация патологии включает такие ее виды:

Специфическая нефропатия. Связана с острыми внешними токсикозами, возникающими при отравлении различными нефротоксическими веществами. Часто развивающемуся нарушению функции почек предшествует токсикогенное поражение печени.
Неспецифическая нефропатия. Обусловлена расстройствами гемодинамики разной этиологии, спровоцированными различными тяжелыми отравлениями.

Причины и патогенез

Поражение почек может возникать из-за патогенного влияния на их ткани самих ядовитых веществ, продуктов их распада, а также на фоне развития аутоиммунной реакции.

Чаще всего заболевание бывает вызвано такими веществами:

Тяжелые металлы, их соли;
Этиленгликоль;
Щавелевая, уксусная кислота;
Пестициды, гербициды;
Мышьяк;
Растворители;
Медный купорос;
Яды животных, насекомых;
Токсины грибов;
Азотсодержащие соединения;
Летучие эфиры;
Некачественный алкоголь.

Нередко токсическая нефропатия регистрируется у людей, занятых на вредных производствах, где работа связана с ядами, химикатами, каучуком, полимерами. Попадать все вещества в организм могут как через органы дыхания, так и через кровь, через кожу (при укусах).

После воздействия на почки токсинов и метаболитов наблюдается отек клеток паренхимы, а также нарушение работы почечных клубочков, что вызывает сбои в клеточном дыхании и приводит к осаждению белковых фракций. Если на организм воздействуют гемотоксичные яды, они параллельно разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин закупоривает структурные единицы почек – нефроны. В отдельных случаях поражение почек происходит на фоне их угнетения свободными аминокислотами. Каким бы ни был патогенез, в конечном счете, происходит кислородное голодание ткани почек, ее ишемия, которая без лечения приводит к некрозу канальцев и клубочков.

Тяжесть поражения органов будет во многом зависеть от типа вещества, поступившего в организм, от его количества, от способа попадания. Определенную роль играет и здоровье мочевыделительной системы до возникновения патологии – при наличии хронических заболеваний почек нефропатия может развиваться даже от малых доз отравляющих веществ.

Клиническая картина напоминает таковую при остром гломерулонефрите. Вначале появляются общие симптомы – слабость, разбитость, заторможенность, может повышаться температура. Далее человек отмечает отечность ног, одутловатость лица. Меняются показатели состава мочи – в ней растет количество белка, появляется кровь (эритроциты).

Прочие часто встречающиеся признаки патологии:

Повышение артериального давления вплоть до очень высоких цифр.
Уменьшение диуреза, частоты мочеиспусканий (иногда полная анурия).
Боли в пояснице из-за отека почек.
Судороги.
Снижение ЧСС.
Аритмия.
Хрипы в легких.

В зависимости от типа токсического вещества к описанным выше клиническим признакам могут присоединяться и специфические симптомы. Например, если человек отравился избыточным количеством сульфаниламидов, то при токсической нефропатии у него появляются боли в области суставов, геморрагии на коже и слизистых оболочках, лихорадочное состояние.

По степеням тяжести заболевание дифференцируют таким образом:

Первая – умеренное повышение белка, гемоглобина и эритроцитов в крови, легкая симптоматика.
Вторая – диурез падает, количество мочевины, калия, креатинина в крови сильно возрастает, симптомы нарастают.
Третья – вследствие отека почек и резкого снижения показателей клубочковой фильтрации возможно развитие острой почечной недостаточности – смертельно опасного осложнения.

В прогрессировании почечной недостаточности при токсической нефропатии тоже выделяют несколько стадий:

Инициальная (до 3 дней). Происходит собственно отравление организма нефротоксическими агентами.
Олигоанурическая (1-2 недели). Из-за задержки жидкости снижается выделение мочи, что приводит к перегрузке сердца и развитию отеков, одышки, хрипов в легких. На этой стадии возможен также отек головного мозга. Случается смерть от удушья при отеке легких, от остановки сердца, ДВС-синдрома. Часто присоединяется вторичный васкулит, анемия, тромбоцитопения.
Стадия полиурии (до нескольких месяцев и лет). Такая стадия наступает при благоприятном течении болезни. Диурез нарастает, что также может привести к обезвоживанию.
Выздоровление. Все показатели мочи и работы почек приходят в норму, но полное восстановление возможно далеко не у всех больных.

Диагностика

Обычно диагностические мероприятия проводятся уже в отделении нефрологии, куда привозят больного с подозрением на острое поражение почек. Помимо характерной клинической картины, врач обращает внимание на анамнез патологии, выясняет возможный характер отравления.

Методы обследования при токсической нефропатии таковы:

Общий анализ крови, мочи;
Анализ крови на уровень рН, электролитов;
Биохимический анализ крови в части показателей работы почек;
УЗИ почек;
При необходимости – МРТ почек.

При нефропатии чаще всего повышается СОЭ, количество лейкоцитов в крови, наблюдается анемия. В моче растет количество белка, азотистых соединений, появляются гемоглобин и эритроциты, цилиндры. Удельный вес мочи увеличен, а в периферической крови возрастает креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий.

Нередко лечение токсической нефропатии проводится в отделении реанимации, особенно, при острой почечной недостаточности. При менее серьезном положении дел лечение осуществляют в стандартной палате отделения нефрологии (урологии). Начинать комплекс мер по терапии заболевания нужно незамедлительно, желательно – под контролем токсиколога.

Самыми важными являются меры по выведению токсинов, ядов из организма. Это достигается путем выполнения таких приемов:

Плазмаферез;
Гемодиализ;
Гемофильтрация;
Гемосорбция;
Промывание ЖКТ.

Форсированный диурез осуществляют путем введения эуфиллина, маннитола, лазикса. Для промывания желудка в него вводят вазелиновое масло или большое количество жидкости. Гемодиализ рекомендован в первые 6 часов заболевания, затем еще 48 часов делают перитонеальный диализ (очистка крови через брюшину).

Из препаратов при токсической нефропатии почек могут быть рекомендованы сорбенты, мочегонные, глюкокортикостероиды, а также обильное щелочное питье. Дополняют лечение введением глюкозы с витамином С, инсулина, натрия гидрокарбоната, хлористого кальция, витаминов. При необходимости, проводят переливание альбумина и плазмы.

Осложнения и прогноз

Прогноз при токсической нефропатии зависит от типа отравляющего вещества и тяжести течения болезни, летальность колеблется в пределах 20-70%. Благоприятен прогноз только при адекватности терапии и ее своевременности. Самый плохой прогноз при попадании в организм кадмия, кремния, арсената водорода.

Осложнения чаще всего развиваются при высокой концентрации токсинов и ядов в организме, при их внедрении не через дыхательные пути, а через кровь. К осложнениям относятся гемолитико-уремический синдром, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность. Последнее указанное осложнение часто приводит к смерти из-за некроза почек и полного отказа их функции.

Вконтакте

Сложная почечная дисфункция, вызванная химическими или органическими веществами, имеет название - токсическая нефропатия. Это распространенное заболевание почечной системы, по статистике на его долю приходится 30% заболеваний почек. И с каждым годом эти цифры имеют свойство расти. Данный недуг развивается за счет наполнения клеток токсинами и ядами, чаще это происходит через систему ЖКТ, дыхательные пути, через поры.

Классификация

Нефропатию делят на два вида: специфический и неспецифический синдром. К первому относят виды отравлений, связанные с ядовитыми веществами, такими, как ртуть, свинец, химические кислоты, купорос, мышьяк и др. Из-за интоксикации организма нарушается работа почек и печени. При второй разновидности отравления избыток поражающих веществ поступает из ядов, и может вызывать гемодинамические нарушения (укусы насекомых, змей, интоксикация грибами, едой низкого качества, передозировка алкоголем и т. д.).

Причины и патогенез

Ядовитых соединений, вызывающих почечные патологии, большой спектр. Многие из них оседают в теле в процессе жизнедеятельности человека, а какие-то приобретаются после перенесенных болезней. Рассматриваемое заболевание может проявиться от передозировки лекарственными средствами в период прохождения курса терапии или при оказании единоразовой помощи. Самыми распространенными причинами возникновения нефропатии являются:

проникновение отравляющих веществ внутрь организма вследствие употребления в пищу ядовитых грибов;
попадание в пищевод или через кожу токсичных химических соединений;
отравления, вызванные тяжелыми металлическими солями;
радиоактивное заражение;
инфекционная интоксикация;
переизбыток алкоголя в крови;
потребление лекарств в течение длительного периода;
после процедуры переливания крови, которая не подошла по характеристикам;
сильные кожные повреждения (раны, ожоги), повлекшие за собой заражение крови;
попадание чужеродных микроорганизмов в кровь.

Токсическое отравление у детей

Отдельно стоит рассмотреть проявление данного заболевания у детей. В первую очередь осложнения в организме ребенка проявляются в изменении состава мочи. Предрасположенность детей к нефропатическому синдрому обусловлена наследственными патологиями в почечной структуре или при врожденных поражениях мочеполового аппарата, или если похожие отклонения наблюдались у матери ребенка и обострялись во время беременности. Стимулирует опасность развития отклонений у детей искусственное вскармливание, частые инфекционно-простудные заболевания.

Симптомы токсической нефропатии почек

Чтобы вовремя предотвратить нежелательные последствия, необходимо знать симптомы нефропатической интоксикации. А такими являются:

олигоанурия - синдром снижения количества жидкости, выделяемой организмом при мочевыведении;
упадок сил - низкое давление в артериях;
осложненное дыхание;
сильные и слабые болевые ощущения в районе почек;
позывы ко рвоте, опорожнение желудка с наличием кровяных выделений;
диарея;
болевые ощущения в области солнечного сплетения;
возможные обмороки, слабость, сонливость.

Осложнения и последствия

После нефропатического синдрома наблюдается развитие таких отклонений, как бактериальное поражение тканей в почках, гемолитическая анемия и тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. Почечные отклонения сопровождаются болями различной степени в области основания позвоночника, неприятными ощущениями в суставах, отклонениями при мочеиспускании, а также резкое снижение давления, кроме того, больного может морозить. При изучении кровяного состава можно наблюдать малокровие и повышение количества лейкоцитов.

Функциональная уремия может стать причиной летального исхода для пациента, поэтому если появились симптомы - нужна врачебная помощь. Она приводит к различным дисфункциям нефронов или к полному отказу в работе органа. Симптомами такого отклонения являются: снижение количества выделяемой мочи, невозможность вывода организмом токсинов и шлаков, снижение или повышение кислотности, обезвоживание. На фоне такой дисфункции развивается почечный некроз, который вызывает тяжелые последствия и может стать причиной смерти.

Отравление чаще возникает из-за поражения организма токсическими продуктами непреднамеренно, намного реже причиной становятся лекарственная передозировка или заболевания, давшие серьезные осложнения. При развитии токсической нефропатии в первую очередь страдает почечная система, самыми тяжелыми последствиями считаются:

Острая почечная недостаточность. Характеризуется проблемным мочеотделением - количество выведенной жидкости резко снижается, вплоть до полного прекращения процесса выделения мочи.
Хроническая почечная недостаточность. Может развиваться из ОПН, как синдром после обострения. Или становится итогом интоксикации с маловыраженной симптоматикой.

Методы диагностики

При медицинском обследовании, внимание специалиста сосредоточено на симптоматике - насколько она подходит для диагноза токсическая нефропатия. Необходимо как можно точнее определить раздражитель, ставший причиной поражения органов. Для выяснения факторов понадобиться сделать общий анализ мочи, взять кровь для исследования на наличие анемии и лейкоцитоза. Кроме того, будет проведено исследование причины синдрома. Понадобится обследование состояния нефронов и их функциональности - анализ крови по биохимическому составу. Можно провести УЗИ для почек. При необходимости дополнительных уточнений проводят томографию и рентген. Однако в большинстве случаев достаточно знать отравляющий фактор и проанализировать проявления болезни.

Когда на поражение повлияла передозировка или имеющееся заболевание дало осложнения, надо вывести из тела отравляющие вещества, после чего стимулировать приток крови к почкам. Когда же причина более сложная, помощь необходимо оказывать в клинических условиях, возможна срочная реанимация пациента. Если же болезнь вызвана перетеканием почечной недостаточности в хроническую форму, лечение зависит от конкретных процессов, протекающих в органах, и характера происходящих изменений.

Какое применяют лечение?

Самым важным действием при лечении нефропатического отравления является нейтрализация ядовитых факторов и экстренное устранение их из организма. Медицинская помощь в такие моменты необходима сразу. Вот самые распространенные мероприятия первой помощи при отравлениях:

Промывание желудка - если токсины попали в кровь из-за ядосодержащей пищи или большого количества лекарственных средств.
Прием сильного сорбента, выводящего яды - при химических интоксикациях или отравлениях промышленными отходами.
Прием активированного угля или гемосорбция - поможет вывести токсины, которые попали в кровь.
Применение устройства «искусственная почка» - используется в самых тяжелых случаях.

Токсическая нефропатия опасна для жизни пациента. В случае, когда имеет место нефротическое поражение, без квалифицированной поддержки не обойтись. Самыми распространенными методами клинического лечения считаются использование «искусственной почки» и детоксикация с помощью активированного угля. Эти способы дают возможность экстренно вывести отравляющие компоненты из организма. Если удалось провести нейтрализующие мероприятия своевременно, процент благоприятных последствий высок. Прогнозы лояльны в таких случаях. Возможности полного восстановления существуют.

Прогноз и профилактика

Сильные почечные дисфункции могут быть вызваны рядом факторов. В этой зависимости и стоит принимать профилактические меры. Учащаются случаи грибного отравления. Это происходит из-за сбора дикорастущих видов, которые оказываются ядовитыми. Поэтому во избежание тяжких последствий надо ограничить употребление еды сомнительного происхождения. Передозировка лекарственными препаратами возникает при самостоятельном лечении и приеме сильнодействующих средств. Поэтому перед употреблением таблеток или микстур безопасней получить рекомендацию специалиста.

Частые поражения почечного аппарата возникают на химических производствах. Такие виды работ противопоказаны людям, предрасположенным к развитию онкологии или с рисками развития почечных дисфункций. Обезопасить работников от отравлений поможет техническая механизация труда, чтобы как можно больше ограничить контакт с ядохимикатами. В тех случаях, когда непосредственный контакт с отравляющими веществами неизбежен, необходимо проходить регулярные профилактические проверки нефротической системы. Помимо этого, необходимо защищаться самостоятельно, существует специализированная защитная одежда. Стоит придерживаться установленной техники безопасности. Если в организме все же происходят патологические изменения, лучше сменить сферу деятельности. При проявлении симптомов лучше сразу обращаться в больницу, тогда есть возможность, что необходимая помощь будет оказана вовремя.

Характеристика заболевания

Легкая – при таком течении болезни симптоматика слабо выражена, хотя при анализе крови и мочи уже можно заметить патологические изменения;
Средняя степень – при таком течение симптомы более выражены, диурез снижен, а уремия нарастает;
Тяжелая степень – при таком протекании болезни снижается клубочковая фильтрация, развивается отек. При тяжелой степени большая вероятность развития почечной недостаточности.

Довольно часто токсическая нефропатия развивается при отравлении грибами, могут быть осложнения в виде почечной недостаточности.

Причины возникновения болезни

Почки – это парный орган, похожий формой на фасоль, который выполняет такие функции:

регулируют баланс жидкости в организме;
контролируют и поддерживают на должном уровне артериальное давление;
участвуют в процессе образования кровяных телец;
выводят продукты метаболизма из организма .

К причинам возникновения токсической нефропатии можно отнести такие факторы:

отравление некачественными спиртсодержащими напитками;
отравление тяжелыми металлами;
попадание в организм различных растворителей;
интоксикация, вызванная пестицидами;
передозировка лекарственных препаратов, а также лечение просроченными или некачественными медикаментами.

Токсическая нефропатия требует неотложного лечения, в противном случае могут возникнуть опасные для жизни осложнения.

Симптоматика болезни

стабильно повышенное давление;
олигурия или же анурия;
отечность лица;
болезненные ощущения в области поясницы;
задержка мочеиспускания, более чем на 4 часа;
сильные судороги;
протеинурия;
гематурия.

При токсическом поражении почек отеки изначально появляются на лице, поэтому пропустить такую патологию тяжело.

Диагностирование болезни

Делают развернутый анализ крови и мочи.
Учитывают диурез и водный баланс в организме.
Проводят ультразвуковое обследование почек.
В тяжелых случаях может быть назначено МРТ.

Очень важно как можно раньше диагностировать токсическое поражение и назначить правильное лечение, в таком случае риск осложнений значительно снижается.

Особенности лечения

плазмафарез;
промывание желудка и кишечника;
гемосорбция;
гемодиализ;
гемофильтрация.

Больной токсической нефропатией должен употреблять много щелочного питья. Это способствует быстрому выздоровлению.

Прогноз и возможные осложнения

Самый плохой прогноз при нефропатии в том случае, если в организм попали такие химические вещества, как кадмий, кремний и арсенат водорода.

Нефропатия – это двустороннее поражение почек, которое может возникать по самым различным причинам. В частности, токсическая нефропатия образуется вследствие воздействия отравляющих веществ. Почки осуществляют, в том числе, и фильтрацию крови, освобождая ее от вредных и ненужных веществ, которые впоследствии выводятся из организма с мочой. Таким образом, данные вещества способны частично накапливаться в почечных структурах, а если их концентрация в крови повышена, то и скопление будет значительным.

Механизм образования болезни

Учитывая функциональные особенности почек, закономерность развития токсической нефропатии можно представить следующим образом. При попадании в организм человека отравляющих веществ, происходит прямое или косвенное воздействие на работу внутренних органов, в том числе почек. В результате повреждается их структура, нарушается работа, возникает патологическое состояние, сопровождающееся определенными симптомами.

По направленности негативного воздействия, а соответственно, по механизму образования токсическая нефропатия делится на специфическую и неспецифическую. В первом случае происходит повреждение непосредственно самих почек, напрямую в результате поражения отравляющими веществами. Во втором – почки повреждаются по причине отравления организма ядами, не оказывающими прямого влияния на почки, а нарушающими работу иных органов и их систем, что, в свою очередь, приводит уже к поражению почек.

Примером механизма развития неспецифической токсической нефропатии могут послужить следующие процессы:

Прямое поражение почек может возникать по нескольким причинам. К числу факторов, вызывающих данное патологическое состояние, относятся различные негативные явления, например:

Вызвать в почках данный процесс могут и другие причины, например, радиационное излучение, механические травмы, поражение электрическим током. При назначении лечения основное значение имеет именно характер поражения. В любом случае, подобное состояние требует немедленных мер медицинского воздействия.

Человек, подвергшийся воздействию любого из перечисленных факторов, подлежит немедленной госпитализации для полного обследования на предмет степени и характера повреждения, а также осуществления мер по нейтрализации данного воздействия.

Симптомы недуга

Проявления данного патологического состояния, равно как и его последствия, зависят в первую очередь от степени его тяжести, которых насчитывается три – легкая, средняя и тяжелая. Определение степени зависит от силы/длительности воздействия негативного фактора, характера отравляющего вещества и его концентрации в крови. Токсическая нефропатия обычно сопровождается следующими симптомами:

В каждом отдельном случае симптоматическая картина может меняться, в зависимости от характера отравления и степени его тяжести. Иногда могут наблюдаться нарушения со стороны ЦНС, появление галлюцинаций, выраженных психозов.

Нередко у человека в этом состоянии появляются признаки анемии. Может повышаться температура тела, иными словами, состояние характеризуется проявлением различных признаков интоксикации организма.

Помимо явных проявлений, существуют признаки поражения почек, которые выявляются в ходе лабораторных исследований и прочих диагностических процедур. Пациенту в этом состоянии назначаются:

общий анализ крови;
общий анализ мочи;
допплерография;
биохимические анализы и др.

В результате проведенных исследований у пациента при токсической нефропатии обнаруживаются изменения в составе мочи и крови, определяется поражающее вещество, его концентрация, структурные и функциональные изменения почек и т.д. В моче может повышаться содержание белка, крови, изменяться иные параметры. В крови повышается концентрация азотистых оснований. Все эти симптомы можно установить только в процессе профессиональной диагностики в условиях медицинского учреждения.

Лечение и прогноз

Следует знать, что нефропатия токсической формы – это очень опасное состояние.

Важно! Ни при каких обстоятельствах нельзя предпринимать попытки самостоятельного лечения, а также затягивать с обращением к врачу.

Лечение, которое потребуется в каждом отдельном случае, зависит от основных параметров патологического процесса, таких как степень его тяжести, характер и т.д. В первую очередь пациенту в этом случае назначается антидотная терапия, кроме того, стимулируется выведение мочи, и проводятся процедуры по очистке крови. Перечень процедур в этом случае может быть таким:

гемодиализ;
плазмаферез;
гемофильтрация;
промывание желудка и др.

Кроме того, в зависимости от состояния пациента, ему может быть проведена противошоковая терапия, а также процедуры, направленные на восстановление гомеостаза.

Если пациенту оказать квалифицированную помощь в первые часы после отравления, вывести из организма токсин, можно избежать самых тяжелых последствий. Поражающее вещество не успеет причинить наибольший вред.

В противном случае помимо выведения яда из организма, очистки крови и т.д. потребуется восстановление функции пораженного органа, что в случае с почками, к примеру, может занять год или более.

Прогноз развития заболевания также зависит от ряда условий и в первую очередь – от степени его тяжести:

Если существует вероятность поражения организма одним из возможных способов, описанных ранее, следует сразу обратиться в медучреждение, не дожидаясь появления соответствующих симптомов. В этом случае можно предотвратить повреждение внутренних органов, или свести его к минимуму.

Среди возможных последствий, к которым в ряде случаев приводит токсическая нефропатия, можно выделить:

новообразования мочевыводящих путей;
острая и хроническая почечная недостаточность;
отек головного мозга;
отек легких;
кома;
летальный исход.

Обратите внимание! Эти последствия относятся к крайне тяжелым, поэтому очень важно как можно скорее обратиться за помощью к врачу и приступить к лечению.

В ходе опроса следует подробно описать не только свое состояние, но и обстоятельства, которые к нему привели, время и способ отравления (поражения).

vsepropechen.ru

Токсическая нефропатия представляет собой один из наиболее распространенных при острых экзогенных отравлениях патологических синдромов.

Экзотоксический характер нефропатии отмечается в настоящее время у 18-20% больных с острой почечной недостаточностью (ОПН), находящихся на лечении в современных «почечных центрах». При этом обычно обнаруживаются два основных типа экзотоксических поражений почек: специфические, отражающие непосредственное повреждающее влияние ряда нефротропных химических веществ на почечный эпителий, и неспецифические, составляющие общую патологию ответной реакции почек на «химическую травму».

Специфические поражения почек возникают в первую очередь при острых отравлениях нефротоксическнми веществами, вызывающими при их «активном транспорте» Деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием обшей патоморфологической картины «выделительного некронефрозя». Несмотря на различия в интимном механизме действия нефротоксических веществ, суммарный результат его одинаков: преимущественное накопление этих соединений в почках приводит к резким расстройствам ферментативно-обменных функций и снижению потребления кислорода в них.

При воздействии на организм гемолитических веществ в почках развивается патоморфологическая картина острого гемоглобинурийного нефроза. Патоморфологические данные отражают почечный транспорт свободного гемоглобина в условиях внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока.

Свободный гемоглобин плазмы и всосавшиеся в зоне химического ожога белковые продукты деструкции тканей приобретают характер чужеродного белка, вызывая соответствующую иммунологическую реакцию организма. Эта реакция проявляется спазмом почечных сосудов, снижением диуреза, повышением температуры тела и другими признаками так называемого эндогенного токсикоза при шоке токсической этиологии.

Большое место в патогенезе токсической нефропатии при острых отравлениях занимает «миоренальный синдром», который является своеобразной разновидностью хорошо известного синдрома длительного раздавливания мышц (Crush-syndrome). Этот синдром развивается вследствие комбинированного воздействия на организм различных факторов, наиболее влиятельными из которых являются острое отравление некоторыми токсическими веществами наркотического действия (окись углерода, алкоголь и его суррогаты, снотворные средства’ и др.) и длительное сдавление мягких тканей, чаще всего мышц конечностей. Больные обычно в бессознательном состоянии лежат на твердой поверхности, как правило, на боку, иногда в положении полусидя, с подвернутыми конечностями. «Миоренальному синдрому» могут предшествовать кома, экзотоксический шок, нарушения внешнего дыхания, охлаждение.

При патоморфологическом исследовании устанавливают явления ишемического коагуляционного некроза мышц («рабдомиолиз») в зонах локального позиционного сдавления, где развиваются резкий отек и уплотнение мышечной ткани, имеющей на разрезе вид рыбьего мяса. В почках отмечается картина острого пигментного нефроза, характерной чертой которого является наличие миоглобина в просвете нефрона и в эпителии извитых канальцев. Миоглобин попадает в кровь из некротических участков пораженных мышц.

В патогенезе «миоренального синдрома» большое значение придается длительному спазму сосудов коркового слоя почки и развитию шунтированного юкстамедулляр-ного кровообращения. Нельзя исключить заметного влияния развивающихся в почках явлений рассеянного внутрисосудистого свертывания крови под влиянием тромбопластических факторов, образующихся вследствие миолиза, а также ишемического токсина, проявляющего свое действие по типу турникетного шока.

В патогенезе токсического поражения почек при острых отравлениях гепатотоксическими веществами (СС14, грибные токсины и др.) определенное значение, по-видимому, имеет нефротоксическое действие некоторых аминокислот (лейцин, тирозин и др.), которые в норме дезаминируются печенью, а при массивных повреждениях ее паренхимы в больших количествах выродятся почками. Патоморфологические данные при этой патологии довольно однотипны и представляют собой картину диффузного холемического нефроза. Признаков некронефроза обычно не наблюдается.

Неспецифические поражения почек экзотоксич.
нефрит, нефро-склероз и др.).

Клиническая характеристика токсической нефропатии предполагает необходимость суммарной оценки основных клинических и лабораторных показателей функционального состояния почек. К собственно клинической симптоматике токсического повреждения почек в токсикогенной фазе острых отравлений относят резкое снижение суточного диуреза, боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и появление периферических отеков (одутловатость лица). Наиболее яркая клиническая картина токсической нефропатии обычно обнаруживается в соматогенной фазе при развитии ОПН.

Основное внимание в ранней диагностике токсической нефропатии уделяют «мочевому синдрому» при тщательном измерении диуреза с учетом проводимой больному инфузионной терапии и возможной потери жидкости внепочечным путем. Считается, что снижение диуреза до 500 мл в сутки (20 мл/ч, 0,35 мл/мин) указывает на развитие олигурии, а до 100 мл в сутки (4-5 мл/ч, 0,07 мл/мин) -анурии.

Одним из наиболее простых показателей концентрационной способности почек является плотность мочи, которая значительно повышается при глюкозурии и протеинурии. При этом 1 % глюкозы повышает этот показатель на 0,0037, а 1 % белка - на 0,0026. Наиболее высокие цифры плотности мочи (до 1024-1052) и протеинурии (до 330%) наблюдаются при токсической нефропатии, вызванной действием гемолитических веществ, например уксусной эссенции, и являются плохим прогностическим признаком. Степень протеинурии при этом обычно соответствует степени гемоглобинурии. Надежным тестом функционального состояния почек является азотемия, а также концентрационный индекс мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови). Снижение этого индекса до 10 и ниже указывает на выраженные нарушения функции почек.

Современные способы изучения функционального состояния почек включают измерение осмотического давления плазмы и мочи криоскопическим методом, изучение взаимоотношений электролитного состава плазмы крови и мочи, КЩС, измерение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции с помощью пробы Реберга - Тареева, измерение почечного плазмотока методом Смита, токсикологические исследования по определению клиренса токсических веществ, количественное калориметрическое определение свободного гемоглобина в плазме крови и моче, а также методы радиоизотопной диагностики нарушений почечных функций.

Выделено три степени тяжести токсической нефропатии. Токсическая нефропатия легкой степени, которая встречается примерно в 25% случаев развития нарушений функции почек при различных отравлениях, проявляется умеренными и быстро проходящими (1-2 нед) изменениями в составе мочи, незначительным снижением клубочковой фильтрации (76,6±2,7 мл/мин) и почечного плазмотока (582,2Hz 13,6 мл/мин) при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функции почек.

Токсическая нефропатия средней степени, которая встречается примерно в 57% случаев данной патологии, проявляется более выраженными и стойкими изменениями качественного и морфологического состава мочи (до 2-3 нед) и сопровождается заметным снижением клубочковой фильтрации (60,7±2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (98,2+0,1%) и почечного плазмотока (468,7±20,2 мл/мин).

Для токсической нефропатии тяжелой степени характерен синдром ОПН, которая отмечается примерно в 10% случаев данной патологии, с выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, резким снижением клубочковой фильтрации (22,8±4,8 мл/мин), угнетением реабсорбции (88,9±1,8%), значительным снижением почечного плазмотока (131,6±14,4 мл/мин).

Острая почечная недостаточность при острых отравлениях отличается тяжелым клиническим течением в результате сопутствующего поражения печени (токсическая гепатопатия - 82% случаев) и легких (токсическая пневмония - 36,6% случаев), что обусловливает высокую летальность, достигающую 50%.

Следует учитывать, что при острых отравлениях в группе тяжелых больных с токсической нефропатией и гепатопатией обычно наблюдается синдром почечно-пе-ченочной недостаточности (ОППН). В результате сочетанного поражения печени и почек исключается взаимо-компенсирующее влияние функций указанных органов. Более того, следует признать нефротоксическое действие ряда химических веществ, вызывающих явления токсической гепатопатии, и гепатотоксическое воздействие химических веществ, нарушающих функции почек. Эти особенности вносят существенные изменения в клиническую симптоматику и динамику лабораторных данных при острой почечной недостаточности экзотоксиче-ской этиологии.

В клинической картине острой почечной недостаточности принято выделять 4 основных периода:

1) период начального действия основного этиологического фактора;
2) период олигоанурии;
3) период восстановления диуреза;
4) период выздоровления.

При острых отравлениях период начального действия повреждающего почки фактора обычно соответствует токсикогенной фазе заболевания с присущей действию данного токсического вещества клинической симптоматикой.

В периоде олигоанурии, продолжающемся около 2 нед, развертывается картина эндогенной уремической интоксикации, которая является следствием блокады клубочковой фильтрации с выпадением функции почечного очищения (ренальная азотемия) и повышения катаболизма белков в тканях (экстраренальная азотемия). Однако, несмотря на тяжелое клиническое состояние больных, уровень азотемии обычно остается умеренным (доЗ-4 г/л), что объясняют снижением процесса образования мочевины в поврежденной печени. Постоянно выявляются в этом периоде острой почечной недостаточности нарушения водно-электролитного обмена, при которых ион калия выходит из клетки в кровь, а ион натрия замещает его, вследствие чего развивается гипонатриемия и гиперкалиемия. Этот процесс объясняется неустойчивостью равновесия, существующего между высокой внутриклеточной и низкой межклеточной концентрациями калия, которое поддерживается благодаря затратам окислительной энергии клеток и плохой проницаемости клеточных оболочек для ионов К+. При острых отравлениях, которые часто сопровождаются снижением окислительно-восстановительных процессов в клетках и повышением проницаемости клеточных мембран, потеря внутриклеточного калия неизбежна. При явлениях олигоанурии, исключающих постоянное выведение калия почками, гиперкалиемия может вызвать симптомы калиевой интоксикации (нарушение сердечной деятельности и нервно-мышечной проводимости) даже при наличии большой недостаточности содержания калия в клетках.

Наиболее высокая степень гиперкалиемии наблюдается при острых отравлениях, вызывающих явления гемолиза или миолиза с интенсивным выходом калия из поврежденных клеток в плазму.

В период восстановления диуреза или при больших потерях калия через желудочно-кишечный тракт возникает гипокалиемия, которая клинически обычно проявляется неспецифическими симптомами внутриклеточной калиевой недостаточности - мышечной слабостью, и пр.

Степень других электролитных диссоциаций зависит от уровня естественного клиренса данного электролита. Чем выше этот клиренс, тем более интенсивно его накопление при анурии и более выражено отклонение его концентрации от нормы.

Несмотря на то что при олигоанурии нарушено выведение всех электролитов, повышение концентрации в плазме наблюдается лишь некоторых из них. Это связано с развитием гипергидратации организма в этом периоде острой почечной недостаточности, когда процесс накопления воды происходит быстрее, чем процесс накопления веществ с низким клиренсом (натрий, хлор, кальций), что приводит к снижению их концентрации в результате разведения. Подтверждением этому служит то, что в фазу полиурии, когда потери воды превышают потери солей, концентрация натрия, хлора и кальция приходит к норме. Кроме механизма разведения, следует учитывать и обратное по отношению к калию перемещение ионов из внеклеточного пространства в клетки.

Гипергидратация организма при острой почечной недостаточности токсической этиологии вызвана не только длигоанурией, но и транссудацией белков плазмы в межтканевую жидкость в связи с повышенной проницаемостью капилляров, а также гипопротеинемией вследствие поражения печени. При этом осмотическое давление плазмы быстро падает, возникают отек и набухание клеток, которые обусловливают тяжелые изменения в головном мозге и легких с развитием психоневрологических расстройств и нарушений внешнего дыхания. Последние наиболее ярко проявляются синдромом «влажных легких», представляющим собой различные стадии нарастающего интерстициального отека легочной ткани.

Эти изменения в легких обычно подвергаются полному обратному развитию при восстановлении диуреза и уменьшении гипергидратации, однако служат благоприятной основой для возникновения пневмонии, дифференциальный диагноз которой при этом крайне затруднен. Постоянным спутником острой почечной недостаточности токсической этиологии является анемия, которая носит железодефицитный характер и связана с нарушением эритропоэза. Нарушения внешнего дыхания и анемия значительно усиливают тканевую гипоксию, что создает неблагоприятные условия для регенерации почечного эпителия и восстановления почечных функций, которые наблюдаются не ранее 30-35-х суток после развития тяжелой токсической нефропатии. Особенно длительно протекает восстановление почечных функций при острых отравлениях уксусной эссенцией, когда азотовыделительная концентрационная способность почек полностью нормализуется только к исходу 6-го месяца после начала заболевания, а при тяжелой нефропатии, вызванной отравлением этиленгликолем, подобное восстановление функций является большой редкостью.

Наиболее частой причиной токсической нефропатии является отравление уксусной эссенцией, четыреххлористым углеродом, соединениями тяжелых металлов, суррогатами алкоголя.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

extremed.ru

Причины возникновения патологии

Данная патология развивается из-за:

токсического воздействия собственно самих ядовитых веществ, а также продуктов их распада;
возникновения в очаге поражения аутоиммунной реакции организма.

При этом, несмотря на различный пусковой механизм развития токсической почки, ее клинические проявления сходны между собой. Степень поражения почек зависит от концентрации токсических веществ, их химического состава и способа поступления в организм. Также немаловажную роль играет состояние мочевыделительных органов. Так, если в почках уже происходит какой-либо патологический процесс, токсическая нефропатия может развиться даже при поступлении низких доз ядовитых веществ.

К этому опасному состоянию, в принципе, может привести любое попадание химических и биологических веществ, но наиболее часто токсическое поражение почки вызывают:

органические растворители;
соли тяжелых металлов;
пестициды;
различные лекарства (антибиотики аминогликозидного ряда, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты, антикоагулянты и др.);
физическое воздействие (лучевая болезнь, поражение электрическим током, травмы);
экзогенные химические соединения (вещества, поступающие в кровоток при укусе ядовитых животных и насекомых, токсины грибов и т. п.).

Можно заметить, что токсическая нефропатия – сложное полиэтиологичное заболевание, поэтому нужно четко распознавать по клиническим симптомам возможные факторы, приведшие к ее развитию, и в случае надобности немедленно проводить антидотную терапию.

Симптомы

Чаще всего это состояние проявляется изменениями в общем анализе мочи, такими как протеинурия и гематурия. Они быстро проходят, и человек даже не знает, что его почки только что подверглись настоящей атаке ядовитых веществ. Но если их доза и концентрация слишком большая, то это может привести к тяжелым, необратимым последствиям.

Среди всех токсических нефропатий львиную долю занимает поражение лекарственными средствами, при этом воздействие химических агентов происходит в совокупности с иммунными реакциями макроорганизма. Это связано с тем, что ткань почек включает широко развитую сосудистую сеть, и все аллергические компоненты (тучные клетки, интерлейкины, иммуноглобулины) свободно попадают в очаг поражения, тем самым усугубляя течение процесса.

Симптомы лекарственных нефропатий сходны с признаками острого гломерулонефрита, когда больной чувствует общее недомогание, слабость, раздражительность. У него появляются отеки нижних конечностей и лица. В моче нарастает гематурия и протеинурия. Снижается также частота и количество мочеиспусканий (олигоанурия). Еще одним немаловажным и грозным симптомом следует считать появление артериальной гипертензии, которая может достигать совершенно запредельных цифр, вызывая у человека приступы судорог и остановки сердечных сокращений.

При токсическом воздействии сульфаниламидных препаратов, яркими представителями которых являются стрептоцид и норсульфазол, к вышеописанным признакам присоединяются лихорадка, сильные боли в суставах, поражение кожи и слизистых оболочек в виде геморрагических высыпаний. На уровне почечных капилляров можно выявить тяжелое поражение эндотелия этих сосудов, с изъязвлением их стенки и повышением сосудистой проницаемости.

Осложнения и методы лечения

Чаще всего токсическая нефропатия может привести к развитию интерстициального нефрита, гемолитико-уремического синдрома и острой почечной недостаточности. Нефрит проявляется острой или тупой болью в пояснице, проходящим ознобом, кратковременным повышением артериального давления, артралгиями (болями в суставах) и изменениями в моче (полиурией, микрогематоурией, снижением скорости клубочковой фильтрации и др.).

В общем анализе крови наиболее часто встречаются повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз и анемия. Острая почечная недостаточность – это уже грозное состояние, чаще всего приводящее к летальному исходу. Она обусловлена внезапным снижением или полным выпадением функции почек и проявляется стандартным набором клинических симптомов: олигоанурией, задержкой в организме азотистых шлаков, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Главным признаком этого состояния считается некроз кортикального слоя почек, приводящий к необратимым последствиям.

Все варианты токсической нефропатии сложно поддаются лечению. Наиболее важной его составляющей следует считать антидотную терапию на начальных этапах заболевания. Если же она не проведена, врачам остается лишь проводить симптоматическую и дезинтоксикационную терапию.Вообще, специалисты стараются назначать строгое лечение в зависимости от токсического агента, приведшего к развитию данного процесса. Так, при отравлении сульфаниламидами прописывают обильное щелочное питье, мочегонные средства, препараты, блокирующие карбоангидразу.

При остром гломерулонефрите и интерстициальном нефрите назначают большие дозы глюкокортикостеридов, обладающих мощным противовоспалительным действием.

С целью выведения из организма продуктов распада и остатков вредных веществ проводят плазмаферез и гемодиализ. Суть таких манипуляций заключается в том, что к больному подключают специальный аппарат, который отбирает у него определенную порцию крови, прогоняет ее через систему фильтров и уже очищенной возвращает обратно в организм.

po4ku.ru

Симптоматика

Данное заболевание принято разделять на степени тяжести. Симптомы токсической нефропатии разных степеней имеют свои индивидуальные особенности.

Легкая степень. Самое начало заболевания, о котором могут сигнализировать повышения белковых уровней в урине, а также появившаяся в ней кровь.
Средняя степень . К вышеперечисленным признакам добавляются снижением диуреза, увеличение мочевины, калия и креатинина.
Тяжелая степень . Запущенное состояние, во время которого развивается острая почечная недостаточность.

См. также:

Узнай больше про признаки нефропатии других ее видов.

На ранних стадиях инфекционно токсическая нефропатия проявляется сниженным диурезом, вплоть до наступления олигурии и анурии. Анализы показывают увеличенную до 1052 плотность урины. Отмечается азотемия и снижение клубочкойвой фильтрации, а также канальцевой реабсорбции. Пациенты начинают предъявлять жалобы на поясничные боли. Происходит это по причине нарастания интерстициального отека почек. По этой же причине появляется и одутловатость лица.

Обычно острые отравления характеризуются увеличением и гиперемией почек. При этом в органах происходят разнообразные морфологические изменения (от дистрофии до полного отмирания клеток). Степени этих процессов зависят от доз и видов полученных токсинов.

При этом отравления, которые носят хронические характер, отличаются полнокровием. Им присуща диффузная лейкоцитарная инфильтрация, проявления эестракапилярного интрата, расширение полости клубочковой капсулы. Также наряду с поражением канальцев и клубочков и интерстициальные изменения, в результате которых пациент страдает отечностью, аргиофильные волокна стромы огрубевают. Далее не исключено присоединение нефросклеротических явлений.

Токсическая нефропатия у детей также развивается по причине попадания в организм токсинов. Проявления – те же самые, что и у взрослых. Такие детки должны постоянно наблюдаться у врача, проходить профилактическое лечение.

Терапия

При подозрении на токсическое отравление организма, следует немедленно обратиться к токсикологу. А при появлении симптомов токсической нефропатии – немедленно начать лечение.

Диагностические мероприятия обычно сводятся к составлению клинической картины. Также важно внимательно наблюдать за диурезом. Не малое значение имеет и лабораторный контроль за состоянием урины (особенно, за ее кислотно-щелочным составом, электролитами в крови и показателями азотистого обмена).

Диагностика основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена).

Первый терапевтический этап заключается в прохождении этиологического лечения, которое чаще всего основано на профилактических мерах. Такая терапия имеет смысл и дает хорошие результаты только при условии своевременного обращения за медицинской помощью и проведения лечения уже в первые часы после попадания в организм токсинов.

Даже самые тяжелые случаи отравления, например, дихлорэтаном, могут закончиться положительным исходом, если будут предприняты меры по скорейшему выведению ядов из организма. При этом картина более благоприятна, если не произошло поражения печени.

Если же отравление произошло гепатотоксическим веществом, применяется комплекс лечебных мероприятия, которые направлены на выведение из организма яда. В этом случае первоочередно следует промыть желудок, ввести в него вазелиновое масло или адсорбент (активированный уголь). В первые шесть часов рекомендовано провести гемодиализ, в течении двух суток – перитонеальный диализ.

Прогнозы на дальнейшее выздоровление весьма благоприятны, но только при условии, что заболевание распознано на самых ранних стадиях и проведено адекватное и неотложное лечение пациента. Кроме того, следует в обязательном порядке исключить любые дальнейшие контакты с токсинами. Не всегда благоприятны прогнозы нефропатий, которые развились в результате воздействия кремния, арсената водорода и кадмия.

Профилактические меры заключается в первую очередь в соблюдении гигиенических норм труда.

Классификация

Вернуться к оглавлению

Причины и патогенез

Прием лекарств в течение длительного периода может спровоцировать болезнь.

проникновение отравляющих веществ внутрь организма вследствие употребления в пищу ядовитых грибов;попадание в пищевод или через кожу токсичных химических соединений;отравления, вызванные тяжелыми металлическими солями;радиоактивное заражение;инфекционная интоксикация;переизбыток алкоголя в крови;потребление лекарств в течение длительного периода;после процедуры переливания крови, которая не подошла по характеристикам;сильные кожные повреждения (раны, ожоги), повлекшие за собой заражение крови;попадание чужеродных микроорганизмов в кровь.Вернуться к оглавлению

Токсическое отравление у детей

Вернуться к оглавлению

Симптомы токсической нефропатии почек

Боль в спине в области почек - часто встречающийся симптом.

олигоанурия - синдром снижения количества жидкости, выделяемой организмом при мочевыведении;упадок сил - низкое давление в артериях;осложненное дыхание;сильные и слабые болевые ощущения в районе почек;позывы ко рвоте, опорожнение желудка с наличием кровяных выделений;диарея;болевые ощущения в области солнечного сплетения;возможные обмороки, слабость, сонливость.Вернуться к оглавлению

Осложнения и последствия

При проявлении данного заболевания в первую очередь страдает почечная система.

Острая почечная недостаточность. Характеризуется проблемным мочеотделением - количество выведенной жидкости резко снижается, вплоть до полного прекращения процесса выделения мочи.Хроническая почечная недостаточность. Может развиваться из ОПН, как синдром после обострения. Или становится итогом интоксикации с маловыраженной симптоматикой.Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Вернуться к оглавлению

Какое применяют лечение?

Самый распространенный метод первой помощи - промывание желудка.

Промывание желудка - если токсины попали в кровь из-за ядосодержащей пищи или большого количества лекарственных средств.Прием сильного сорбента, выводящего яды - при химических интоксикациях или отравлениях промышленными отходами.Прием активированного угля или гемосорбция - поможет вывести токсины, которые попали в кровь.Применение устройства «искусственная почка» - используется в самых тяжелых случаях.

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика

Этиологические факторы астрой уремии весьма многочисленны и могут быть объединены в следующие более крупные этиологические и патогенетические группы.

I. Шоковая почка. ОПН развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, потерей крови, плазмы, тканевой жидкости и рефлекторным шоком, приводящими к гиповолемии и гипотонии, венозной и артериальной, а также с поступлением в плазму крови калия и гемоглобина. Особенно часто это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелой операционной травме, повреждении или распаде печеночной ткани, поджелудочной железы, при инфаркте миокарда и других сосудистых катастрофах, ожогах, массивном гемолизе, абортах, стенозе привратника, потере пищеварительных соков через фистулу и т. д.

II. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении такими нефротропными ядами, как ртуть, пропиленгликоль, бертолетова соль, сульфаниламиды и т. д. Почечные яды вызывают сплошной некроз эпителия проксимальных канальцев и одновременно рефлекторно ведут к ишемии почек со свойственными ишемии нарушениями структуры и функции канальцев.

III. Острая инфекционная (инфекционно-токсическая) почка . Острая уремия может развиться при дальневосточном геморрагическом нефрите, болезни Вейля-Васильева, анаэробной инфекции, протекающими с падением артериального давления, коллапсом. Анаэробная инфекция часто сопутствует также размозжению мышц, криминальному аборту.

IV. Сосудистая обструкция. ОПН может возникнуть при почечных васкулитах, острой склеродермической почке, злокачественной гипертонии с бурным артериолонекрозом, при тотальном некрозе коры у беременных, пиелонефрите с некротическим паниллитом.

V. Острая обструкция мочевых путей. Также способствует ОПН сульфаниламидная почка, мочекаменная болезнь и т. д.

В настоящее время чаще применяется подразделение ОПН нa преренальную, ренальную и постренальную, что позволяет, особенно в случае пре- и постренальной ОПН, соответствующими мероприятиями предупреждать тяжелое поражение почек. Основные причины ОПН в соответствии с выделенными подгруппами приведены ниже.

I. Преренальная ОПН

1. Случаи с признаками недостаточной тканевой перфузии с дегидратацией, снижением КФ и низким центральным давлением

Олигемический шок Кровотечение, ожог, потеря воды и электролитов вследствие рвоты, диареи, фистулы желудка Кардиогенный шок Инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии Бактериальный шок Любая тяжелая инфекция и прежде всего септицемия и эндотоксемия при грамотрицательной инфекции

2. Случаи с падением КФ, но без гипотонии

Дефицит воды и соли Острая гиперкальциемия Спазм почечных сосудов лекарственного генеза (норадреналин)

II. Ренальная ОПН

1. Острый тубулярный или кортикальный некроз

а) шок с некорригируемой преренальной ОПН:

хирургические вмешательства травма и ожоги потеря крови или жидкости септический шок острый панкреатит

б) гемоглобин или миоглобин:

гемотрансфузионные осложнения тяжелая гемолитическая анемия тяжелая мышечная травма

в) нефротоксические вещества:

четыреххлористый углерод неорганические соединения ртути тяжелые металлы этиленгликоль лекарственные вещества (антибиотики, фенацитин, сульфаниламидные препараты)

2. Блокада канальцев, например уратами, сульфаниламидами

III. Постренальная ОПН

Почечные камни Ретроперитонеальный фиброз Опухоль тазовых органов Хирургические операции с повреждением или дотированием мочеточников Облучение тазовых органов

Кроме наиболее типичных причин, ОПН может возникать при самых разнообразных состояниях. Так, S. Dean и соавт. (1977) наблюдали развитие олигурии и других признаков ОПН у молодого человека, который с целью похудания неумеренно пользовался сауной. Поражение почек вследствие гемолиза случается не только в результате гемотрансфузионных осложнений и отравления гемолитическими ядами. Гемолиз с последующей транзиторной ОПН S. Owusu и соавт. (1972), а также О. Selroos (1972) наблюдали у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) эритроцитов, а Т. Pollard и I. Weiss (1970) - у марафонцев после продолжительного забега.

Поражение мышц с их распадом и миоглобинурией возникает не только вследствие травмы. С. Leonard и Е. Eichner (1970) наблюдали это при маршевом и идиопатическом рабдомиолизе, а Н. Kopsa и соавт. (1977) - при отморожении. Нефротоксическое действие способны оказывать антибиотики - гентамицин, неомицин, рифампицин, колистин рентгеноконтрастные вещества, применяющиеся при исследовании сосудов, желчных и мочевых путей, продукты распада некоторых анестетиков (метоксифлуран), используемых для наркоза, и другие вещества.

В некоторых случаях лекарственные нефротоксины проникают в организм необычным путем.

В. Bornshewer и соавт. (1975) наблюдали больного, которому в связи с послеожоговой инфекцией местно применяли препарат, содержащий ртуть. Через 2 нед лечения развились симптомы ртутной интоксикации, а также олигурия и повышение уровня азотистых, шлаков в крови. Явления ОПН исчезли после прекращения лечения.

A. Barrientos и соавт. (1977) описали развитие ОПН у 28-летнего мужчины, ошибочно использовавшего для мытья головы вместо шампуня дизельное топливо.

В случае применения некоторых лекарственных веществ поражение почек с развитием ОПН может иметь аллергический генез.

P. Faarup и Е. Christensen (1974) приводят историю болезни больного инфарктом миокарда, у которого назначение фенобарбитала вызвало появление сыпи, олигурию, азотемию. При пункционной биопсии, выявлена картина острой тубулоинтерстициальной нефропатии с воспалительными инфильтратами вокруг сосудов. Отмена барбитурата и назначение преднизолона и антигистаминных препаратов привели через 3 нед к полному восстановлению функции почек.

Блокада канальцев уратами развивается при иммуносупрессивном лечении миеломы и различных вариантов острого лейкоза и описана у лиц, не акклиматизировавшихся к жаре, во время тяжелой физической работы.

Обструкцию мочеточников кандидами D. Levin и соавт. (1975) наблюдали у больной со сниженной иммунологической реактивностью вследствие применения радиоактивного йода в связи с тиреотоксикозом.

Особое значение среди причин ОПН имеет сосудистая патология.

Источниками эмболов при эмболии почечной артерии могут быть левое предсердие при митральном стенозе, оторвавшиеся вегетации с клапанов сердца при эндокардите, атероматозная аорта. Поскольку эмболия почечной артерии часто развивается одновременно с эмболией других органов, клинически она распознается очень редко. По данным Н. Hoxie и С. Coggin (1940), только в 3 из 348 случаев обнаруженных на вскрытии эмболий почечной артерии диагноз был установлен при жизни больных. Односторонняя эмболия почечной артерии не приводит к ОПН; она возможна только в случае двустороннего поражения или если произошла окклюзия артерии единственной почки.

Больным с подозрением на эмболию почечных артерий необходимо немедленно произвести аортографию, поскольку удаление эмбола даже через 12 ч, а при частичной окклюзии - через несколько дней восстанавливает функцию почек.

При резекции аневризмы аорты ОПН, развивающаяся в 17-24% случаев, может быть следствием как тромбоза почечных артерий, так и острого тубулярного некроза из-за коллапса во время операции и т. д. Тромбоз почечных артерий, сопровождающийся ОПН, может возникнуть при артериографии, остром панкреатите, острой диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

У новорожденных тромбоз почечных артерий часто возникает вследствие гастроэнтерита и дегидратации. Как и тромбоз почечных вен, он приводит к ОПН даже в случае одностороннего поражения. Почти половина описанных случаев тромбозов почечных вен наблюдается у детей. Иногда венный тромбоз развивается в первые часы после рождения, начавшись, вероятно, еще in utero, а чаще встречается в первый месяц или год жизни. Начинается тромбоз с болей в области поясницы, лихорадки, диспепсических расстройств на фоне дегидратации (высокий гематокрит).

Часто наблюдаются тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени и другие изменения коагулограммы. В моче обнаруживаются белок и эритроциты. Почка увеличена в размерах, не экскретирует контрастное вещество при внутренней урографии. На ретроградной пиелограмме видны сдавленные чашечки, экстравазаты контрастного вещества в паренхиму, кровяной сгусток в лоханке. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Тромбэктомия после флебографии - экстренная мера, способная охранить одну или даже обе почки. При одностороннем процессе прибегают к нефрэктомии. Выздоровление возможно и при консервативном лечении, включающем терапию основного заболевания, регидратацию, антикоагулянты, борьбу с проявлениями уремии.

У взрослых тромбоз почечных вен начинается исподволь и приводит к нефротическому синдрому и в конечном итоге к ХПН. ОПН развивается в двух случаях - необратимая при тромбозе вен на фоне имеющегося амилоидоза почек или если тромбируются вены почечного трансплантата. В этом случае своевременная тромбэктомия восстанавливает функцию трансплантата.

У младенцев ОПН может быть также следствием перинатальной асфиксии. Т. Dauber и соавт. (1976), наблюдавшие 7 таких случаев, отмечали нарушение функции почек у 5 выживших еще через 12 мес после перенесенной ОПН.

Злокачественная гипертония уже в ранних стадиях может осложниться ОПН с развитием олигурии. Сочетанная массивная терапия гипотензивными препаратами и проведение гемодиализа или перитонеального диализа позволяют в ряде случаев получить длительную ремиссию и улучшить функцию почек. Если же она не восстанавливается и сохраняется опасность поражения сосудов глазного дна и потери зрения, прибегают к двусторонней нефрэктомии с последующим лечением регулярным гемодиализом или с помощью трансплантации почки.

Около 1 % случаев ОПН развивается в результате системного ангиита с вовлечением в процесс почечных сосудов. К ним в первую очередь относятся узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, острая склеродермическая почка. Распознавание этих состояний чрезвычайно важно, поскольку адекватная иммунодепрессивная терапия на фоне гемодиализа может привести к восстановлению функции почек.

Следует также упомянуть о травматическом поражении почечных сосудов, сопровождающихся ОПН. Полный двусторонний разрыв почечной связки с проходящими в ней сосудами возможен при автомобильной катастрофе, падении с высоты и т. д. В случае одностороннего поражения в неповрежденной почке может развиться острый тубулярный некроз.

Травматический тромбоз почечной артерии также чаще всего наблюдается при дорожных авариях, но может развиться и в случае падения на улице (Grablowsky О. et al., 1970] или во время катания на санках у школьников. Односторонний травматический тромбоз почечной артерии чаще диагностируется как разрыв почки, однако обнаружение нефункционирующей почки при внутривенной урографии с нормальной картиной при ретроградной пиелографии позволяет установить правильный диагноз, подтверждаемый данными аортографии. Иногда артериальная окклюзия, полная или парциальная, развивается при кровоизлиянии под интиму сосуда.

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

Токсическая нефропатия

Классификация патологии включает такие ее виды:

Специфическая нефропатия. Связана с острыми внешними токсикозами, возникающими при отравлении различными нефротоксическими веществами. Часто развивающемуся нарушению функции почек предшествует токсикогенное поражение печени. Неспецифическая нефропатия. Обусловлена расстройствами гемодинамики разной этиологии, спровоцированными различными тяжелыми отравлениями.

Причины и патогенез

Чаще всего заболевание бывает вызвано такими веществами:

Тяжелые металлы, их соли; Этиленгликоль; Щавелевая, уксусная кислота; Пестициды, гербициды; Мышьяк; Растворители; Медный купорос; Яды животных, насекомых; Токсины грибов; Азотсодержащие соединения; Летучие эфиры; Некачественный алкоголь.

Иногда токсическую нефропатию вызывают даже некоторые лекарства – антибиотики, НПВП. Неспецифическое поражение почек возможно при миоглобинурии, экзотоксическом шоке, тяжелых нарушениях трофики почек при коме, сдавлении органов.

Симптомы

Прочие часто встречающиеся признаки патологии:

Повышение артериального давления вплоть до очень высоких цифр. Уменьшение диуреза, частоты мочеиспусканий (иногда полная анурия). Боли в пояснице из-за отека почек. Судороги. Снижение ЧСС. Аритмия. Хрипы в легких.

По степеням тяжести заболевание дифференцируют таким образом:

Первая – умеренное повышение белка, гемоглобина и эритроцитов в крови, легкая симптоматика. Вторая – диурез падает, количество мочевины, калия, креатинина в крови сильно возрастает, симптомы нарастают. Третья – вследствие отека почек и резкого снижения показателей клубочковой фильтрации возможно развитие острой почечной недостаточности – смертельно опасного осложнения.

В прогрессировании почечной недостаточности при токсической нефропатии тоже выделяют несколько стадий:

Инициальная (до 3 дней). Происходит собственно отравление организма нефротоксическими агентами. Олигоанурическая (1-2 недели). Из-за задержки жидкости снижается выделение мочи, что приводит к перегрузке сердца и развитию отеков, одышки, хрипов в легких. На этой стадии возможен также отек головного мозга. Случается смерть от удушья при отеке легких, от остановки сердца, ДВС-синдрома. Часто присоединяется вторичный васкулит, анемия, тромбоцитопения. Стадия полиурии (до нескольких месяцев и лет). Такая стадия наступает при благоприятном течении болезни. Диурез нарастает, что также может привести к обезвоживанию. Выздоровление. Все показатели мочи и работы почек приходят в норму, но полное восстановление возможно далеко не у всех больных.

Диагностика

Методы обследования при токсической нефропатии таковы:

Общий анализ крови, мочи; Анализ крови на уровень рН, электролитов; Биохимический анализ крови в части показателей работы почек; УЗИ почек; При необходимости – МРТ почек.

Лечение

Плазмаферез; Гемодиализ; Гемофильтрация; Гемосорбция; Промывание ЖКТ.

Заболевание сложно поддается терапии, так как структура почек плохо восстанавливается, а гибель нефронов может начаться уже на ранних этапах развития болезни. В итоге показатели работы почек необратимо нарушаются. Поэтому важно начать терапию на самой начальной стадии болезни.