Трепетание предсердий формы. Сложность диагностики трепетания предсердий

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции по сравнению с другими патологиями. У многих пациентов обнаруживается фибрилляция предсердий или трепетание предсердий. Они являются основными представителями из группы аритмий. Когда человек знает об их проявлениях, то он может самостоятельно обратиться за помощью во время.

Фибрилляция миокарда, трепетание предсердий имеют схожие механизмы появления, но и ряд отличий. Под первым термином понимают разновидность тахиаритмий по наджелудочковому типу. В этот момент сердечные сокращения становятся хаотичными, и частота при подсчете достигает 350-750 ударов в минуту. Представленная особенность исключает возможность ритмичной работы предсердий при мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий

В зависимости от классификации, фибрилляция разделяется на несколько форм. Механизмы развития могут иметь некоторые отличия друг от друга. К ним относят следующие:

спровоцированные определенным заболеванием;
фибрилляция предсердий покоя, постоянная форма;
гиперадренергический;
калийдефицитный;
гемодинамический.

Постоянная форма фибрилляции предсердий (или пароксизмальная) становится проявлением ряда заболеваний. У многих пациентов обнаруживают чаще всего митральный стеноз, тиреотоксикоз или атеросклероз. Расширяется круг больных аритмией при дистрофическом процессе в миокарде алкогольного характера, сахарном диабете и гормональном дисбалансе.

Пароксизмальная аритмия встречается у пациентов, находящихся в горизонтальном положении. Во время сна они часто пробуждаются от неприятных симптомов. Она может появляться при резком повороте туловища, когда человек лежит. Механизм возникновения таких нарушений связан с выраженными рефлекторными влияниями на миокард блуждающего нерва.

Под их воздействием проводимость нервных импульсов в предсердиях замедляется. По этой причине с них и начинается фибрилляция. Описанная форма нарушений сердечного ритма способна самостоятельно нормализоваться. Это объясняется снижением со временем воздействия со стороны нерва на мышцу.

Гиперадренергические пароксизмы встречаются чаще тех, которые описаны выше. Они появляются в утренние часы и при физических и эмоциональных нагрузках. Последний, хронический вариант аритмии называют гемодинамическим.

Его относят к застойным формам патологии, что связано с наличием препятствия для нормального сокращения миокарда. Постепенно предсердия начинают расширяться. Ведущее место среди причин занимают следующие:

слабость стенки левого желудочка;
сужение просвета отверстий между полостями в сердце;
недостаточность функции клапанного аппарата;
обратный ток крови (регургитация) в предсердия;
опухолевидные образования в полостях;
тромбообразование;
травма грудной клетки.

Во многих случаях фибрилляция становится проявлением заболевания. По этой причине, перед тем как начать лечение, нужно установить ее происхождение.

Трепетание характеризуется сердечными сокращениями до 350 в минуту. Данную форму называют наджелудочковой или «флаттерой» миокарда предсердия. Тахиаритмия отличается от описанной выше наличием правильного ритма у большинства заболевших.

Встречаются люди с особенностями такого заболевания. У них нормальные синусовые сокращения чередуются с эпизодами возникновения трепетания. Ритм называется перманентный. Такой вариант патологии сердца имеет следующую этиологию (причины):

ИБС (ишемическая болезнь сердца);
пороки ревматического происхождения;
перикардит;
миокардит;
артериальная гипертензия;
после операции при пороках или шунтирования;
эмфизема легких.

Тахисистолический ритм возникает у больных с сахарным диабетом, недостаточным уровнем калия в крови, при интоксикации препаратами и алкоголем. Основой патогенеза (механизма развития) является повторное многократное возбуждение в миокарде. Пароксизм объясняется циркуляцией таких импульсов большое количество раз.

К провоцирующим факторам относят эпизоды мерцания и эктрасистол. Частота сокращений в предсердиях увеличивается до 350 ударов в минуту.

В отличие от них желудочки такое не могут. Это объясняется отсутствием возможности для водителя ритма к высокой пропускной способности. По этой причине они сокращаются не более 150 в минуту. Перманентная форма фибрилляции предсердий характеризуется блоками, что и объясняет такие различия между полостями сердца.

Проявления трепетания предсердий

Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий возникает не всегда под влиянием одних и тех же факторов. Ухудшить самочувствие способен стресс, физическая нагрузки, резкая перемена погоды. Симптомы характерны следующие:

боли в области сердца или неприятные ощущения в этом участке;
головокружение;
слабость, не исчезающая после отдыха;
ощущение сердцебиения;
одышка;
низкое артериальное давление;
ощущение перебоев в области сердца.

Преходящие нарушения могут возникать несколько раз в год или чаще, когда нормосистолический ритм сменяется трепетанием. В молодом возрасте они появляются под влиянием провоцирующих факторов. Пожилых людей признаки аритмии беспокоят и в покое.

Бессимптомное течение считается самым опасным. Пациента ничего не беспокоит, что увеличивает риск присоединения осложнений – инсульт, инфаркт миокарда, тромбообразование и сердечная недостаточность.

Диагностика

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии проводится на основании данных полученных после комплексной диагностики. Точную причину устанавливают с помощью клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Основным признаком, который помогает заподозрить заболевание, считается частая и ритмичная пульсация на венах шеи.

Она соответствует предсердным сокращениям миокарда, но превышает частоту на периферических артериях. Возникает ощутимая разница между полученными данными при осмотре. К дополнительным методам относят следующие:

анализ крови для биохимии;
Уровень МНО (международное нормализованное соотношение);
ЭКГ (электрокардиография);
суточное мониторирование ЭКГ;
пробы;
ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
чреспищеводное ЭхоКГ.

Для установления диагноза в отличие от других патологий достаточно нескольких способов диагностики из списка указанных. В сложных случаях может потребоваться более детальное обследование.

Биохимический анализ крови

Основной показатель, который определяется при пароксизмальном ритме – уровень липидов в плазме крови. Он относится к одному из предрасполагающих факторов атеросклероза. Важны следующие данные:

креатинин;
ферменты печени – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
электролиты в плазме крови – магний, натрий и калий.

Они обязательно учитываются перед назначением лечения пациенту. При необходимости исследование повторяют.

МНО

Для диагностики данный показатель очень важен. Он отражает состояние свертывающей системы крови. Если есть необходимость для назначения «Варфарина» – его обязательно проводят. В процессе лечения мерцания или трепетания предсердий уровень МНО должен находиться под регулярным контролем.

ЭКГ (электрокардиография)

При фибрилляции или трепетании предсердий даже при отсутствии клиники заболевания на пленке электрокардиограммы обнаруживаются изменения. Вместо зубцов Р появляются пилорообразные зубцы в отведениях I, III и avf. Частота волн достигает 300 в минуту. Встречаются пациенты, у которых постоянная форма мерцательной аритмии атипичного характера. В данной ситуации на пленке такие зубцы будут положительными.

При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.

В ряде случаев на пленке электрокардиограммы обнаруживаются атривентрикулярные блокады. Выделяют несколько вариантов изменений:

1 степень;
2 степень (включает еще 2 типа);
3 степень.

При замедлении проведения нервных импульсов через водитель ритма интервал P-R удлиняется. Такие изменения характерны для блокады 1 степени. Она появляется у пациентов при постоянном лечении некоторыми препаратами, поражении проводящей системы миокарда или увеличении тонуса парасимпатики.

Разделяют 2 степень нарушений на 2 типа. Первый – тип Мобитца характеризуется удлиненным интервалом P-R. В некоторых случаях проведение импульса на желудочки не происходит. При исследовании пленки электрокардиограммы обнаруживается выпадение QRS комплекса.

Часто встречается 2 тип с внезапным отсутствием QRS комплекса. Удлинения интервала P-R не обнаруживается. При блокаде 3 степени признаков проведения нервных импульсов на желудочки нет. Ритм замедляется до 50 ударов в минуту.

Суточное мониторирование ЭКГ

Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.

В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.

Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.

Пробы

Тест с физической нагрузкой (тредмил-тест) или велоэргометрия показана пациенту для определения нарушений сердечно-сосудистой системы. Продолжительность исследования может быть различной. При появлении неприятных симптомов его останавливают и оценивают полученные данные.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ)

Признаки патологических изменений в сердце обнаруживают с помощью ультразвука. Оценивается состояние кровотока, давление, клапанный аппарат, наличие кровяных сгустков.

Чреспищеводное ЭхоКГ

Специальный датчик для получения данных вводится в пищевод. Когда у пациента постоянная форма фибрилляции, трепетания предсердий, лечение должно занимать около 2 дней. По этой причине основная рекомендация – это прохождение терапии до восстановления нормального ритма. Цель инструментального исследования – обнаружить тромбы и оценить состояние левого предсердия.

Лечение трепетания предсердий

Большую сложность имеет лечение мерцательной аритмии у пожилых людей и особенно хроническая форма. Практически всегда корректируется с помощью лекарственных препаратов трепетание предсердий. После диагностики начинают медикаментозную терапию.

Медикаментозная терапия

Лечение начинается с комплексного подхода, для этого включают не одно средство. В консервативную терапию входят следующие группы препаратов:

бета-блокаторы;
сердечные гликозиды;
блокаторы ионов кальция – «Верапамил»;
препараты калия;
антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин»;
антиаритмические средства – «Ибутилид», «Амиодарон».

Совместно с антиаритмическими препаратами включены в схему бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и гликозиды. Это делают с целью предупреждения тахикардии в желудочках. Она может быть спровоцирована улучшением проводимости нервных импульсов в водителе ритма.

При наличии врожденных аномалий перечисленные средства у людей молодого и старшего возраста не используются. В норме требуется назначить антикоакулянты и препараты для устранения аритмии. Если нет противопоказаний к народным методам лечения, то можно принимать растительные средства. Перед этим пациент должен получить согласие на их прием у своего врача.

Первая помощь

При резком появлении признаков трепетания или фибрилляции в сочетании с гипотонией, ишемией головного мозга, показана кардиоверсия. Она проводится электрическим током незначительного напряжения. Одновременно вводят в вену антиаритмические препараты. Они увеличивают эффективность терапии.

Если возникает риск присоединения осложнений, то требуется «Амиодарон» в виде раствора. При отсутствии динамики нужны сердечные гликозиды. Когда синусовый ритм при соблюдении всех этапов схемы ведения пациента не восстанавливается, показана электрическая стимуляция.

Выделяют отдельную тактику ведения пациентов с приступами, длительность которых занимает 2 дня. Когда он продолжает персистировать, то показан «Амиодарон», «Кордарон», «Верапамил», «Дизопирамид». Чтобы вернуть синусовый ритм назначается чреспищеводная стимуляция миокарда. Когда аритмия продолжается более 2 суток, то перед кардиоверсией вводят антикоагулянты.

Оперативное лечение

При отсутствии эффективности к медикаментозной терапии назначается абляция. Другими показаниями являются частые рецидивы и постоянный вариант аритмии. Прогноз после проведенного лечения благоприятный для жизни пациента.

Особый подход нужен при выявлении синдрома Фредерика. В истории он был впервые описан в 1904 году. Заболевание встречается редко, но представляет большую опасность. Оно включает в себя клинические и электрокардиографические изменения полной блокады совместно с фибрилляцией сердца (или трепетанием предсердий).

Различие патология имеет не только в проявлениях. Медикаментозное лечение не дает положительного ответа. Единственный выход – установление искусственного водителя ритма. Он будет генерировать при необходимости импульс электричества.

При появлении признаков аритмии важна своевременная диагностика. У пациентов удается нормализовать работу сердца медикаментозными препаратами. Запущенная стадия и хроническое течение патологии считается показанием для операции.

– тахиаритмия с правильным частым (до 200-400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС.

Общие сведения

Трепетание предсердий – суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии . Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга. В кардиологии трепетание предсердий встречается значительно реже, чем мерцание (0,09% против 2-4% в общей популяции) и обычно протекает в виде пароксизмов. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет.

Причины трепетания предсердий

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз , острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии , миокардиодистрофии , миокардит , перикардит , гипертоническая болезнь , СССУ , WPW–синдром . Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца , аортокоронарного шунтирования .

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ , эмфиземой легких , тромбоэмболией легочной артерии . При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности . Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет , тиреотоксикоз , синдром сонных апноэ , алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

Патогенез трепетания предсердий

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади - евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы . При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250-300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Классификация трепетания предсердий

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции , чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise - волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Симптомы трепетания предсердий

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией , одышкой, артериальной гипотензией , головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния .

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий , фибрилляции желудочков , системных тромбоэмболий (инсульта , инфаркта почки , ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов , окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Диагностика трепетания предсердий

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправильным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно , подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе , стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС .

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога , консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

3,1,1 Консервативное лечение.

Для прекращения приступов ТП, протекающих без нарушений гемодинамики, рекомендуется применение чреспищеводной электростимуляции предсердий. .
I (уровень достоверности доказательств–А).
При невозможности проведения чреспищеводной стимуляции предсердий для прекращения приступов ТП, протекающих без гемодинамических расстройств, рекомендовано внутривенное введение прокаинамида**, пропафенона**, соталола** или амиодарона** (дозы и схемы введения препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3),.
Уровень убедительности рекомендаций.
Для прекращения аритмии рекомендовано проведение неотложной электрической кардиоверсии, а случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коронарная или сердечная недостаточность).
Уровень убедительности рекомендаций.
Рекомендовано проведение электрической кардиоверсии в плановом порядке, при неэффективности попыток медикаментозного восстановления ритма сердца для прекращения приступов ТП.
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств–С).
Комментарии. При плановой электрической кардиоверсии рекомендуется использование синхронизированного бифазного разряда мощностью 50-75 Джоулей, при неэффективности которого применяют разряды большей мощности. При продолжительности эпизода ТП более 48 часов восстановление синусового ритма требует применения специальных мер по профилактике развития «нормализационных» тромбоэмболических осложнений. Используемые с этой целью профилактические подходы аналогичны применяемым при фибрилляции предсердий и рассмотрены ниже (см раздел 3,3.).
В целях снижения частоты ритма желудочков при тахисистолическом варианте ТП рекомендуется использование β-адреноблокаторов, дигоксина ** и их комбинации, а также верапамила**, которые в острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь, с целью длительного обеспечения контроля частоты работы сердца (дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИЯХ Д1 и Д3).
Уровень убедительности рекомендаций.
При невозможности выполнения катетерной аблации для профилактики рецидивов симптоматического типичного ТП возможно применение антиаритмических препаратов I класса (пропафенона**, дтаиэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин или лаппаконитина гидробромида**) или антиаритмических препаратов III класса (соталола ** и амиодарона**), дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.
Уровень убедительности рекомендаций. IIb (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарии. В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом** (см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1).
Препараты III класса (соталол**, дронедарон и амиодарон**, см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражением сердца. При наличии признаков сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, с этой целью допускается применение только амиодарона**. (см Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).
Не рекомендовано назначение препаратов I класса и противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным Эхо-КГ).
Уровень убедительности рекомендаций.
При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств для лечения больных с ТП может быть рекомендовано назначение препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (β-адреноблокаторов, дигоксина** и верапамила**).
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств–С).
Комментарии. Дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа лечения таких больных ТП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание недигидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию отрицательного хронотропного и инотропного действия.
Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минуту состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке (см Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).
Индивидуальный контроль за эффективностью и безопасностью такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

3,1,2 Хирургическое лечение.

Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса. .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Катетерная аблация кавотрикуспидального истмуса позволяет добиваться радикального устранения аритмии у подавляющего большинства (более 90%) пациентов с типичным ТП. Тем не менее, приблизительно у 20-50% больных с «изолированным» ТП после успешной аблации кавотрикуспидального истмуса возникают другие наджелудочковые тахиаритмии, чаще всего – пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП). Основными факторами, предрасполагающими к возникновению ФП у этих больных, являются длительный анамнез гипертонической болезни, наличие значительной дилатации предсердий и выраженной митральной регургитации.
При впервые возникшем симптоматичном пароксизме типичного ТП у ряда пациентов может быть рекомендовано проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса.
Уровень убедительности рекомендаций.
Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами атипичного ТП и при сипмтоматичном персистирующем атипичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации субстрата аритмии.
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств–С).
Комментарии. При атипичном ТП эффективность катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет около 70%. Кроме того, проведение вмешательства сопряжено с относительно высоким риском осложнений (до 4,5%).

3,2 Антиаритмическое лечение фибрилляции предсердий,.

3,2,1 Принципы антиаритмической терапии фибрилляции предсердий.

Для лечения больных ФП рекомендованы две альтернативные терапевтические стратегии: 1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т. Н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения; 2) восстановление и поддержание синусового ритма, т. Н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения.
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарий (1). Выбор стратегии лечения ФП определяется индивидуально, в зависимости от характера течения аритмии, степени выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости различных групп препаратов и при обязательном учёте мнения лечащего врача и предпочтения пациента.
Проведение противоаритмического лечения по «контролю ритма сердца» не избавляет от необходимости параллельного "контроля частоты", так как всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков. Лечение больных ФП проводится с целью уменьшения выраженности симптомов ФП, улучшения гемодинамических показателей, профилактики возможных осложнений ФП и улучшения прогноза этих больных.

3,2,2 Стратегия «контроля частоты».

3,2,2,1. Консервативное лечение.
При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, для устранения этих клинических проявлений рекомендовано внутривенное или пероральное применение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение: β-адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция, .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарий. Дозы наиболее часто используемых антиаритмических препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д1 и Д3.
Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков рекомендуется в качестве первоочередной стратегии лечения больных с бессимптомной и малосимптомной ФП и/или ТП, а также в качестве равнозначной альтернативы длительному противоаритмическому лечению больных с симптоматичной ФП вне зависимости от характера течения аритмии (см ниже). .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарии. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа терапии, направленной на контроль частоты желудочкового ритма при сохраняющейся ФП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание негидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию их отрицательного хронотропного и инотропного эффектов.
Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (дозы препаратов - см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) рекомендуется больным ФП в случае неэффективности предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения (см раздел 3,2,3) и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.
Равнозначность стратегий "контроля частоты" и "контроля ритма" в лечении больных ФП определяется отсутствием различий в частоте развития исходов заболевания (прогрессирования сердечной недостаточности, повторных госпитализаций, случаев смерти от сердечно-сосудистых и иных причин). Более того, контроль частоты ритма желудочков должен быть обеспечен у всех больных ФП, получающих противоаритмическое лечение, так как при этом всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должна протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.
Рекомендуется индивидуальный выбор доз препаратов для контроля частоты ритма желудочков при ФП, ориентированный на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 ударов в минуту в состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 ударов в минуту в состоянии покоя. .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Алгоритмы ведения больных с использованием стратегии «контроль частоты» представлены в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3. Индивидуальный контроль эффективности и безопасности такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.
3,2,1,2. Хирургическое лечение.
При неэффективности использования всех возможных лекарственных и немедикаментозных подходов по контролю за частотой сердечного ритма при симптомной ФП (в том числе комбинаций нескольких подходов), рекомендуется выполнение катетерной аблации АВ-узла с одномоментной имплантацией искусственного водителя ритма сердца. .
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарии. Аблация АВ-узла с имплантацией ЭКС является крайней терапевтической мерой у больных ФП в рамках стратегии «контроль частоты»(см Алгоритм в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3). Данный вид вмешательства обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Однако, являясь паллиативным вмешательством, после которого пациент навсегда становится зависимым от электрокардиостимулятора (ЭКС), аблация АВ-узла не должна рассматриваться в качестве равнозначной альтернативы медикаментозному контролю ритма. Этот метод лечения может быть применен лишь в тех случаях, когда при неэффективности медикаментозного контроля частоты не эффективно или невозможно лекарственное и немедикаметозное противоаритмическое лечение (см раздел 2,3,2. Настоящих Рекомендаций). Выбор имплантируемого устройства после аблации АВ-узла (ЭКС, бивентрикулярный ЭКС или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) определяется наличием и тяжестью основной кардиальной патологии, сократительной функцией ЛЖ, а также наличием сердечной недостаточности и степенью ее выраженности. Однако, во всех этих случаях имлантируемое устройство должно иметь функцию частотно-адаптивной стимуляции желудочков.

3,2,3 Стратегия «контроль ритма сердца».

3,2,3,1. Консервативное лечение.
При неэффективности мероприятий по контролю частоты сердечных сокращений во время ФП для прекращения аритмии и восстановления синусового ритма рекомендуется внутривенное применение антиаритмических препаратов: прокаинамида**, пропафенона** или амиодарона** (при продолжительности ФП до 48 часов), вернакаланта (при продолжительности ФП до 7 суток), а также нибентана и ниферидила (при продолжительности ФП более 7 суток). .
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарии. Данный способ лечения называется медикаментозной кардиоверсией. Рекомендованный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Дозы применяемых для купирования ФП препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3.
При невозможности внутривенного введения препаратов, медикаментозная кардиоверсия рекомендуется при помощи перорального приёма пропафенона**.
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Полный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Схема приёма пропафенона для купирования ФП: рекомендуется одномоментно принять 300 мг пропафенона** внутрь, а при сохранении аритмии через 2 часа – дополнительно принять ещё 150-300 мг препарата). Первая попытка применения данного способа купирования допустима только в условиях стационара под контролем ЭКГ. Если эффективность и (главное) безопасность такой схемы купирования подтверждена, она может быть рекомендована пациенту для самостоятельного применения в амбулаторных условиях при возникновении рецидивов ФП.
При ФП, сопровождающейся острыми нарушениями гемодинамики, и в случае неэффективности или невозможности медикаментозной терапии, направленной на уменьшение частоты ритма желудочков, а также при неэффективности или невозможности лекарственной кардиоверсии рекомендована экстренная электрическая кардиоверсия, которая также используется с целью восстановления синусового ритма у больных персистирующем течении ФП (плановая электрическая кардиоверсия). .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Полный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Дозы применяемых для купирования ФП препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Подробнее стратегия восстановления и поддержания синусового ритма описана в разделе 3,2,3. Настоящих Рекомендаций. При любом способе кардиоверсии необходимо соблюдать требования по профилактике нормализационных тромбоэмболий (см раздел 3,3,2 настоящих Рекомендаций).
Медикаментозная профилактика рецидивов ФП (пароксизмальной и персистирующей, после кардиоверсии) рекомендуется при наличии ярко выраженных симптомов аритмии, которые плохо поддаются устранению средствами контроля частоты сердечных сокращений.
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарии. Медикаментозная профилактика рецидивов ФП проводится путем регулярного длительного применения препаратов I класса (лаппаконитина гидробромид**, пропафенон**, Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин и тд;) или/и III класса (амиодарон**, сотатол**, дронедарон). Дозы препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.
Не рекомендовано назначение антиаритмических препаратов I класса больным со структурными заболеваниями сердца, со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 40% и менее), с любыми проявлениями сердечной недостаточности, а также при гипертрофии миокарда левого желудочка, превышающей 15 мм по данным Эхо-КГ.
Уровень убедительности рекомендаций. III (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарии. Те же ограничения, исключая гипертрофию, распространяются на дронедарон. Дронедарон не должен применяться при персистирующем и хроническом течении ФП как средство длительного контроля частоты ритма желудочков. Соталол** не должен применятся при наличии выраженной гипертрофии миокарда, хронической сердечной недостаточности и почечной недостаточности. Единственным препаратом, разрешённым к применению с целью профилактики рецидивов ФП у больных недостаточностью кровообращения, является амиодарон**. В остальных случаях амиодарон** не должен использоваться в качестве препарата первого выбора вследствие значительного количества несердечный побочных эффектов. Алгоритм выбора ААП для профилактики рецидивов ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б4.
3,2,3,2. Хирургическое лечение.
При неэффективности антиаритмической профилактической терапии как минимум одним препаратом I или III класса для лечения пароксизмальной ФП, сопровождающейся трудно переносимой или объективно тяжелой симптоматикой рекомендуется проведение катетерной аблации источника ФП. .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - A).
Комментарии. В подавляющем большинстве случаев процедура катетерной аблации включает в себя изоляцию лёгочных вен, как основного треггерного фактора ФП, с использованием радиочастотных, криотермических или других температурных воздействий. Если в процессе аблации лёгочных вен будут выявлены иные инициирующие факторы ФП (например, НЖТ, экстрасистолия из полых вен и тд;), катетерное вмешательство должно быть расширено и включать аблацию всех вновь выявленных триггеров ФП. В отличие от аблации других форм НЖТ, эффективность катетерной деструкции при пароксизмальной ФП не столь высока. Лишь 50-70% больных имеют стойкий синусовый ритм после однократной процедуры и около 70-80% пациентов - после повторных катетерных вмешательств. Место катетерной аблации в профилактике рецидивов ФП показано в ПРИЛОЖЕНИИ Б4.
Проведение катетерной аблации по поводу ФП сопряжено с высоким риском тяжелых и потенциально фатальных осложнений (до 4,5%), включая инсульт, тампонаду сердца, сосудистые осложнения, парез диафрагмального нерва, стенозы лёгочных вен, перикардит и предсердно-пищеводные фистулы. Кроме того, приблизительно у каждого шестого пациента по данным МРТ после аблации выявляются бессимптомные эмбологенные очаги в головном мозге.
У ряда больных симптоматической пароксизмальной ФП, не имеющих опыта приёма ААП, катетерная аблация может быть рекомендована в качестве первого этапа противоаритмического лечения. .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарий. Место катетерной аблации в профилактике рецидивов ФП показано в ПРИЛОЖЕНИИ Б4. Наилучшая эффективность катетерной аблации регистрируется у лиц моложе 70 лет, без признаков органического поражения сердца, гипертонической болезни и апноэ сна, имеющих нормальный или незначительно увеличенный переднезадний размер левого предсердия (до 45 мм по ЭХОКГ).
Катетерная аблация рекомендована при персистирующей ФП в случае симптоматического характера аритмии, неэффективности попыток её медикаментозного лечения при условии субъективного предпочтения больных и учёте индивидуального риска, связанного с процедурой.
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - C).
Комментарии. При симптоматической персистирующей и длительно персистирующей ФП, как правило, требуется расширенное катетерное вмешательство, где помимо изоляции легочных вен проводится модификация субстрата аритмии в виде линейной и/или точечной аблации в предсердиях. При этом эффективность катетерной аблации (включая повторные попытки) существенно ниже, чем при пароксизмальной ФП и составляет – около 40-50% для персистирующей ФП и 30-40%, для длительно персистирующей ФП.
Катетерная аблация ФП должна выполняться специалистами, имеющими достаточный опыт проведения подобных вмешательств, которые смогут своевременно диагностировать и корригировать возможные осложнения процедуры, а сама операция должна проводиться в специализированном медицинском центре на регулярной основе. .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - A).
Комментарии. Перед принятием решения об инвазивном вмешательстве пациент должен получить полную и достоверную информацию о пользе, рисках и альтернативных возможностях лечения ФП.
У больных симптоматической ФП, направляемых на хирургическое лечение сердечной патологии (замена клапанов, аортокоронарное шунтирование и тд;), в качестве дополнительного вмешательства рекомендуется операция «Лабиринт», предполагающая хирургическую изоляцию лёгочных вен и фрагментацию миокарда обоих предсердий при помощи т. Н. Техники «разреза и шва», или интраоперационная катетерная аблация с использованием радиочастотных, криотермических или микроволновых воздействий. .
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - A).
Комментарии. Хирургические методы лечения ФП позволяют обеспечивать более надежный контроль ритма при персистирующей и длительно персистирующей ФП (в 70-90% случаев в отдаленной перспективе), по сравнению с рентгенэндоваскулярными катетерными вмешательствами. В то же время, интраоперационные катетерные вмешательства сопряжены с более высоким риском осложнений (до 6-10%). 6%%.

3,3, %%7Антитромботическая терапия больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий,.

3,3,1 Общие принципы антитромботической терапии.

Пероральные антикоагулянты (АКГ) рекомендованы больным ФП и ТП мужского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 2 .

Комментарии.
Пероральные антикоагулянты рекомендованы больным ФП и ТП женского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 3 .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных ФП, в соответствии с современными рекомендациями ЕОК представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б5.
Назначение пероральных антикоагулянтов можно рекомендовать мужчинам с ФП или ТП, имеющим 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения больного. .

Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных ФП, в соответствии с современными рекомендациями ЕОК представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б5.
Назначение пероральных АКГ можно рекомендовать женщинам с ФП или ТП, имеющим 2 балла по шкале CHA2DS2-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения больной .
Класс рекомендаций IIa (уровень доказанности B).
Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. НОАК (при отсутствии противопоказаний к их назначению) предпочтительнее АВК у больных ФП без опыта приёма антикоагулянтов.
В случае назначения АВК рекомендован тщательный контроль времени нахождения значений МНО в пределах целевого диапазона. .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
Комментарии. У получающих АВК в случае низких значений TTR (< 70%) вопреки хорошей приверженности к лечению, при отсутствии противопоказаний (искусственные клапаны, среднетяжелый стеноз митрального клапана) целесообразно перейти на НОАК.
Рутинное сочетание АКГ c антитромбоцитарными препаратами повышает риск кровотечений, поэтому не рекомендовано больным ФП и ТП в отсутствии иных показаний. .

Не рекомендовано назначение АКГ и антитромбоцитарных препаратов у мужчин и женщин с ФП или ТП при отсутствии факторов риска тромбоэмболических осложнений. .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности B).
Монотерапия антитромбоцитарными препаратами не рекомендована для профилактики инсульта у больных ФП или ТП. .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности A).
У больных ФП и ТП со средним и тяжёлым митральным стенозом или механическим искусственным клапаном для профилактики риска тромбоэмболических осложнений рекомендованы АВК (МНО≥2,0-3,0) .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности B).
НОАК не рекомендованы у больных ФП и ТП с механическими клапанами сердца .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности B).
НОАК не рекомендованы у больных ФП и ТП с умеренным и тяжёлым митральным стенозом.
Класс рекомендаций III (уровень доказанности C).
Рутинное определение генетической чувствительности к варфарину** до начала лечения не рекомендовано .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности В).
Перед назначением АК рекомендовано оценить соотношение рисков инсульта и крупных кровотечений. .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
Комментарии. Оценка риска кровотечений рекомендуется у всех больных ФП перед началом антикоагулянтной терапии. Для оценки риска кровотечений у больных ФП используют разные шкалы, среди которых наиболее известна шкала HAS-BLED (см ПРИЛОЖЕНИЕ Г2). Сумма баллов по шкале HAS-BLED≥3 указывает на высокий риск кровотечений, но не означает, что нужно отказаться от антикоагулянтной терапии. Подобные пациенты требуют выбора более безопасного антикоагулянта и пристального контроля за потенциальными источниками кровотечений.

3,3,2 Антитромботическая поддержка кардиоверсии у больных фибрилляцией и трепетанием предсердий.

Всем больным с ФП/ТП продолжительностью более 48 часов (либо при ФП/ТП неизвестной давности), в случае принятия решения о плановой кардиоверсии (электрической или медикаментозной) рекомендовано лечение АВК с достижением терапевтических значений МНО в течение как минимум 3-х недель до кардиоверсии. .
Класс рекомендаций I, уровень доказательности А.

Трепетание предсердий (ТП) – быстрое и регулярное сокращение верхних камер сердца (тахиаритмия), сопровождающееся возбуждением предсердий с частотой от 200 до 400 ударов в минуту на фоне сохранения нормальных желудочковых сокращений. Это состояние нередко возникает у больных после острого или у пациентов, перенесших кардиохирургическую операцию на открытом сердце (реже после аортокоронарного шунтирования). Кроме этого, данная патология может становиться следствием других заболеваний: , ревматизма, патологий легких, синдрома тахи-бради (дисфункции синусового узла) и пр.

ТП может возникать у лиц любого возраста, но чаще обнаруживается у мужчин после 60 лет (примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин). С возрастом вероятность развития этого нарушения возрастает.

По наблюдениям специалистов эта кардиологическая патология наблюдается реже, чем мерцание (хаотичное и нерегулярное сокращение) предсердий. Трепетание и мерцание обычно тесно взаимосвязаны и могут чередоваться друг с другом. По данным статистики, трепетание предсердий выявляется примерно у 10 % пациентов с пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями и чаще обнаруживается именно у больных с патологиями сердца, которые способствуют дилатации (расширению) предсердий.

Обычно ТП наблюдается в виде пароксизмов (приступов) с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких суток. Под влиянием терапии они быстро устраняются и переходят или в (чаще), или в синусовый ритм. Постоянные (устойчивые) проявления трепетания наблюдаются редко.

Причины

Нередко трепетание предсердий развивается вследствие инфаркта миокарда.

Самой частой причиной развития ТП являются органические заболевания сердца:

инфаркт миокарда;
атеросклеротический кардиосклероз;
миокардиодистрофии;
перикардит;
WPW-синдром;
синдром слабости синусового узла.

Нередко ТП возникает после проведения кардиохирургических вмешательств по коррекции (обычно в течение первых 7 суток) или аортокоронарного шунтирования.

ТП может выявляться у больных со следующими патологиями:

легочное сердце (на терминальной стадии сердечной недостаточности);
тиреотоксикоз;
лекарственная, алкогольная, наркотическая или иная интоксикация;
гипокалиемия;
синдром сонного апноэ.

Пока специалисты не исключают вероятность того, что склонность к трепетанию предсердий может быть обусловлена генетической предрасположенностью.

Если ТП возникает на фоне полного здоровья, то говорят об идиопатической форме этого состояния. Такие варианты рассматриваемой в рамках этой статьи тахиаритмии практически не встречаются.

Способствовать возникновению новых приступов ТП могут следующие внешние факторы:

психоэмоциональные переживания;
повышение температуры воздуха;
прием наркотиков или алкоголя.

Как происходит трепетание предсердий?

Механизм возникновения ТП заключается в состоянии, обозначаемом термином macro-re-entry. При этой патологии происходит многократное повторяющееся возбуждение сердечной мышцы предсердий с частотой более 240 в минуту. АВ-узел не может пропускать в желудочки импульсы с такой частотой и из-за этого происходит, например, проведение только половины или трети предсердных импульсов (блок 2:1, 3:1). Из-за этого желудочки сокращаются, например, 200 или 150 раз за одну минуту.

При блоках 3:1, 4:1 или 5:1 (они наблюдаются реже) желудочковый ритм становится нерегулярным и частота сокращений сердца уменьшается или увеличивается.

Самым опасным является вариант 1:1, когда частота пульса возрастает до 250-300 ударов за минуту. При этом состоянии каждое сокращение предсердий вызывает сокращение желудочков, не успевших заполниться кровью. Происходит резкое снижение сердечного выброса и больной теряет сознание.

Разновидности трепетания предсердий

Специалисты выделяют две основные формы ТП:

Классическое (типичное, истмусзависимое) ТП. Волна возбуждения распространяется против часовой стрелки, после возникновения импульс проходит через межпредсердную перегородку, заднюю стенку правого предсердия, обходит верхнюю полую вену и спускается по передней и боковой стенке вниз к трикуспидальному кольцу, через перешеек проходит межпредсердную перегородку. Количество трепетаний в этом случае составляет от 240 до 340 ударов. Отмечается, что в 90 % случаев волна циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (counterclockwise) и только в 10 % случаев – по часовой стрелке (clockwise). Это состояние может устраняться путем кардиостимуляции, радиочастотной абляции и криоабляции.
Атипичное (или истмуснезависимое) ТП. Импульс проходит по различным анатомическим структурам: коронарному синусу, митральному кольцу, легочным венам, рубцам и пр. Данный вариант трепетания обычно становится следствием кардиохирургических вмешательств или катетерной абляции. Частота трепетаний при этой форме достигает 340-440 сокращений в минуту. В зависимости от зоны формирования круга macro-re-entry выделяют правопредсердное и левопредсердное атипичное ТП. Это состояние не может устраняться кардиостимуляцией.

В зависимости от длительности и степени выраженности патологии ТП разделяют на несколько типов:

впервые возникающие – появляются впервые;
пароксизмальные – характеризуются приступообразным течением, длительность каждого эпизода составляет 7 суток, могут самоустраняться;
персистирующие – не самоустраняются и купируются только при оказании врачебной помощи, это ТП считается самым неблагоприятным вариантом;
постоянно протекающие – эпизоды трепетаний предсердий возникают на протяжении последнего года и улучшения в состоянии больного не наблюдаются.

Симптомы

Трепетание предсердий возникает внезапно и сопровождается головокружением, общей слабостью, ощущением сердцебиения, снижением артериального давления, стенокардическими болями в сердце.

Выраженность и характер клинических проявлений ТП зависит от частоты сокращений сердца и первопричины, провоцирующей тахиаритмию. Если коэффициент проведения составляет от 2:1 до 4:1, то возникающее состояние переносится лучше, чем мерцание, так как сокращение желудочков в таких случаях остается упорядоченным. Особенно коварно ТП, которое приводит к непредсказуемо резкому и значительному учащению частоты сердечных сокращений.

При впервые появляющемся ТП у больного возникают следующие симптомы:

внезапное ;
ощущение выраженной общей слабости;
дискомфорт и сдавление в области сердца;
снижение толерантности к физической нагрузке;
стенокардические приступы;
совпадающая с ритмом предсердий ритмичная и частая (превышающая артериальный пульс в 2 раза и более) пульсация вен шеи;

Частота приступов ТП может варьировать от одного в год до нескольких эпизодов в день. Трепетания предсердий могут провоцироваться жаркой погодой, физической или эмоциональной нагрузкой, обильным потреблением жидкости, приемом алкогольных напитков или нарушением работы кишечника. Нередко приступы ТП сопровождаются предобморочными состояниями и обмороками.

ТП всегда требует обращения к врачу, так как даже бессимптомное течение этого состояния может приводить к развитию опасных осложнений. Вызванное этой тахиаритмией гемодинамическое расстройство приводит к систолической дисфункции сердца, из-за которой происходит дилатация (расширение) его камер и развивается сердечная недостаточность.

Возможные осложнения

ТП может приводить к развитию:

фибрилляции желудочков;
желудочковой тахиаритмии;
ТЭЛА и других системных тромбоэмболий ( , окклюзии сосудов ног и мезентериальных сосудов, );
сердечной недостаточности;
приводящей к остановке сердца аритмогенной кардиомиопатии.

Диагностика

При осмотре больного с ТП врач обнаруживает учащенный пульс. Если коэффициент проведения составляет 4:1, то частота пульса составляет 75-80 ударов за минуту. При изменении коэффициента пульс становится аритмичным. На шее пациента визуально замечается пульсация вен в такт ритму предсердий.

Для выявления ТП проводятся следующие инструментальные и лабораторные исследования:

– предсердные волны 240-450 в минуту, пилообразная форма волн F, нет зубцов Р, ритм желудочков остается правильным, желудочковые комплексы не изменяются и им предшествует определенное количество предсердных волн (2:1, 3:1, 4:1 и др.), при выполнении массажа каротидного синуса АВ-блокада усиливается и предсердные волны становятся более интенсивными;
холтеровское ЭКГ – исследование выполняется для наблюдения за состоянием частоты сокращений сердца на протяжении 24 часов и выявления пароксизмов ТП;
трансторакальная – проводится для оценки параметров сердечных камер, функций миокарда и состояния клапанов;
чреспищеводная Эхо-КГ – выполняется для выявления тромбов в полости предсердий сердца;
, ревматологические пробы и исследование на крови – выполняются для выявления возможных причин ТП.

Лечение

Тактика лечения больного с ТП определяется клиническим случаем. Пациентам с ишемией мозга, острым сосудистым коллапсом, стенокардией и признаками прогрессирующей сердечной недостаточности показано выполнение экстренной синхронизированной кардиоверсии. Ритм сердца может восстанавливаться разрядом 20-25 Дж. Эффективность электрокардиостимуляции повышается дополнительным назначением антиаритмических средств.

В качестве медикаментозной терапии больным с ТП могут назначаться следующие препараты:

бета-блокаторы (Метопролол и др.);
антиаритмические средства (Ибутилид, Флекаинид, Амиодарон и др.);
блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил);
сердечные гликозиды (Дигоксин);
препараты калия;
(Варфарин, Гепарин) – назначаются, если трепетание продолжается более 48 часов.

При постоянном или рецидивирующем ТП больному показано выполнение криоабляции или радиочастотной абляции macro-re-entry. Эффективность этих методик достигает 95 %, а осложнения могут возникать менее чем у 1,5 % пациентов.

Больным, у которых трепетание вызывается синдром слабости синусового узла, рекомендуется проведение радиочастотной абляции АВ-узла и имплантация электрокардиостимулятора.

Прогноз

В острых, опасных для жизни больного ситуациях при трепетании предсердий ему необходима экстренная кардиоверсия.

Все больные с трепетанием предсердий должны наблюдаться у кардиолога-аритмолога. При необходимости врач назначает им консультацию у кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности проведения деструкции очага аритмии.

Трепетание предсердий(ТП) – патологическое ускорение сокращений предсердий до 200-400 уд/мин. Длительность таких пароксизмов может быть различной: от пары секунд до нескольких часов.

Во время приступов пациент испытывает характерные признаки: падение давления, ухудшение самочувствия вплоть до потери сознания.

Трепыхания предсердий является весьма серьезным нарушением, которое в перспективе может привести к значительному ухудшению качества жизни пациента и даже инвалидности.

При обнаружении у себя похожих симптомов обратитесь к кардиологу для своевременной диагностики и лечения.

Классификация сердечных трепетаний

Трепетания бывают двух видов: типичные и атипичные. Для первых характерно возбуждение определенного участка в правом предсердии.

Волна возбуждения зацикливается, образуя порочный круг с частотой сокращений до 350 в минуту.

В зависимости от типа циркуляции электрических стимулов в предсердии выделяют циркуляцию против и по часовой стрелке.

Такой трепет может быть остановлен при помощи различных видов стимуляции.

Во врачебной практике чаще всего применяют чреспищеводную кардиостимуляцию, другими методами остановки пароксизмов являются крио- и радиочастотная абляция.

При них сердце стимулируется путем введения специального катетера в сосудистую систему.

Атипичное трепетание может возникать как в правом, так и в левом предсердии.

Отличается оно необычным путем распространения волны возбуждения, которая заставляет сокращаться часть сердца со скоростью до 450 ударов в минуту.

Если предсердие затрепетало таким образом, то не предоставляется возможности его успокоить при помощи вышеупомянутых методов, купирующих типичное трепетание.

Существует также клиническая классификация данной патологии. По ней все трепетания разделяют на:

впервые развившиеся;
пароксизмальное;
персистирующее;
постоянное.

Пароксизмальная форма имеет длительность около 7 суток. Для нее характерна невозможность самостоятельного возобновления привычного сердечного ритма.

Постоянными называют трепетания, которые не реагируют на медикаментозную и инструментальную терапию.

Трепетание предсердий код по МКБ-10

Даная патология в Международной классификации болезней имеет код 148 – фибрилляция и трепетание предсердий. В подпунктах представлены различные его виды. Атипичное трепетание предсердий имеет код 148.3.

Механизм патологии

Предсердие трепещет, как результат нарушения проведения сердечных импульсов нервными клетками миокарда.

Нормальный сердечный импульс должен распространяться следующим образом:

Сердце трепещется в случае нарушения данной последовательности. Импульс по тем, или иным причинам не распространяется по обычному пути, зацикливается и циркулирует по кругу.

К желудочкам он полностью не доходит, зато заставляет предсердия сокращаться в ускоренном темпе.

Даже если трепетание предсердий будет происходить со скоростью 300 в минуту, желудочки будут сокращаться со скоростью максимум в 150.

Ритм желудочков также может изменяться, однако он никогда не ускоряется так же, как сокращения предсердий.

Все дело в том, что предсердно-желудочный узел проводит импульсы до определенной частоты.

Исключением являются люди с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Их сердца имеют добавочный пучок проводящих волокон, по которому импульсы проводятся гораздо быстрее, чем по атриовентрикулярному узлу. Это может стать причиной перехода трепетания предсердий в трепетание желудочков.

Трепыхание сердца: причины

Данная патология в большинстве случаев является последствием органического поражения тканей сердца.

Подобные нарушения возникают при следующих заболеваниях:

Первичное заболевание	Факторы, влияющие на возникновение трепетания предсердий
Кардиомиопатия	Повреждение проводящей системы сердца, или кардиомиоцитов, нарушение обычного пути распространения электрических импульсов
Ишемическая болезнь сердца	Недостаток кислорода в сердечной мышце, приводящий к нарушению в проводящей системе и сократительном аппарате
Миокардиодистрофии	Разрушение тканей сердца с сопутствующими нарушениями сократимости/проводимости
Миокардит	Воспаление, вызывающее вначале функциональные, а впоследствии и органические изменения проводящей системы
Гипертоническая болезнь	На последних стадиях происходит серьезное расширение и разрастание стенок сердца, проводимость нарушается из-за проблем с иннервацией новых тканей
Тиреотоксикоз	Избыток тиреоидных гормонов вызывает патологические аритмии
Сахарный диабет	Нарушения в проводящей системе вследствие общих метаболических нарушений в организме
Эмфизема, ХОБЛ и другие легочные патологии	Происходит формирование так называемого «легочного сердца», нарушение иннервации и гемодинамики
Сердечная недостаточность	На поздних стадиях нарушается не только сократимость, но и возбудимость миокарда

Это далеко не полный перечень причин возникновения трепетаний предсердий. Сюда также нужно отнести врожденные пороки сердца, кардиологические операции, алкоголизм, наркоманию, стрессовый фактор.

Иногда трепетания предсердий встречаются у полностью здоровых людей. Если причина патологии не выявлена, такие трепетания называют идиопатическими.

Характерные симптомы

При трепетании, возникшем впервые, пациент подвержен приступам резкого учащения сердцебиения, во время которых он испытывает общую слабость, дискомфорт в грудной клетке, головокружение.

Среди других важных симптомов:

Стенокардия.
Снижение артериального давления.
Одышка.
Чувство сильного биения сердца.
Потеря сознания.
Тошнота.

Клинически значимым является частота сердечных сокращений во время приступов. Чем быстрее трепыхается сердце, тем более серьезные нарушения гемодинамики возникают у пациента.

Частые сокращения со временем приводят к возникновению дисфункции левого желудочка, сердечной недостаточности, общим нарушениям кровоснабжения тканей организма.

Из-за резкого снижения давления к симптомам присоединяется головокружение, ухудшение общего самочувствия, потемнение в глазах, головокружение и тошнота.

Чем быстрее сокращается сердце, тем больше крови недополучает миокард. Это ведет к усилению явлений стенокардии.

Одними из первых симптомов возникают неприятные ощущения в области сердца, после чего развивается гипотония.

Довольно часто встречается бессимптомное течение заболевания.

Такое течение характерно для случаев, когда сокращения желудочков остаются в норме.

Но даже отсутствие симптомов не означает, что подобные трепетания предсердий не нуждаются в лечении.

Осложнения трепетание предсердий

Среди наиболее распространенных осложнений трепетаний предсердий:

Фибрилляция (мерцание) предсердий.
Переход в трепетание желудочков.
Фибрилляция желудочков.

Все осложнения несут серьезную угрозу для здоровья и жизни пациента. Они приводят к микроинфарктам, внезапным остановкам сердца, тромбоэмболии, ишемическим инсультам.

Диагностика

Трепещущее предсердие диагностируется поэтапно. Вначале врач опрашивает и осматривает пациента, выделяя для себя наиболее важные симптомы заболевания.

Если удается осмотреть больного во время приступа, врач сравнивает пульс на обеих руках, проверяет пульсацию шейных вен, измеряет артериальное давление.

При трепетании предсердий пульс учащенный, но ритмичный. Пульсация шейных вен усилена. Артериальное давление снижено.

После первичного осмотра проводится электрокардиограмма. Именно на ЭКГ можно увидеть сбои в проведении импульсов в сердце. Электрокардиография имеет определяющее значение при диагностике данной патологии.

При трепетаниях предсердий на ЭКГ не видно зубцов Р (отображают возбуждение предсердий), вместо них записываются F-волны. Эти волны являются записью ускоренного сокращения предсердий, в каждом сердечном цикле их насчитывается от 2 до 5.

Увидеть подобные признаки возможно только во время приступов. Регистрация длительных пароксизмов не представляет сложности, но в случаях кратковременного ускорения сокращений пациенту назначается холтеровское мониторирование – суточная регистрация электрической активности сердца при помощи специального переносного аппарата.

После установления диагноза врач должен приступить к поиску причины возникновения изменения сердечного ритма. В дальнейшем проводят ЭхоКГ для определения наличия пороков и функционального состояния сердца.

Дополнительно пациент сдает анализ крови, который поможет определить:

количество тиреоидных гормонов;
уровень калия (необходим для нормальной передачи сердечных импульсов);
ревматоидный фактор (может приводить к стенозу митрального клапана).

Наличие тромботических отложений можно определить при помощи чреспищеводной ЭхоКГ.

Все вышеперечисленные диагностические меры направлены на скорейшее выявление причины нарушений и начало терапии.

Лечение трепетаний предсердия

Медикаментозное лечение трепетания предсердий заключается в назначении:

Бета-блокаторов.
Противоаритмических препаратов.
Блокаторов кальциевых каналов.
Средств, содержащих калий.
Антикоагулянтов.
Сердечных гликозидов.

Целью одновременного назначения данных препаратов является поддержка предсердно-желудочного узла и исключение перехода патологии в трепетание, или фибрилляцию желудочков.

Все группы назначаемых медикаментов работают на нормализацию сердечных сокращений, восстановление нормальной проводимости и предупреждение развития осложнений.

Электрическая кардиоверсия.

Эффективным методом купирования пароксизма является экстренная электрическая кардиоверсия.

При помощи электрического разряда малой мощности проводится деполяризация сердца. Разрывается замкнутый круг возбуждения, приступ прекращается.

Для лечения трепетания предсердий применяются также хирургические методы. Пациентам может быть установлен кардиостимулятор (статья об прибора), регулирующий сердечный ритм. К оперативным методикам лечения (хоть и малоинвазивным) относится также вышеупомянутые радиочастотная абляция.

Хирургические методы применяются в случае неэффективности консервативного лечения.

Профилактика

Для предупреждения развития трепетания предсердий или развития осложнений необходимо следовать следующим советам:

Откажитесь от употребления спиртных напитков, курения. Снизьте количество потребляемого чая, кофе.
Проконсультируйтесь с физиотерапевтом, который поможет подобрать эффективную схему лечебной физкультуры, и делать её для улучшения работы сердечно-сосудистой системы.
Включите в рацион больше продуктов, содержащих калий: бананы, бобы, виноград, изюм, свёклу, помидоры, орехи, курагу и другие.

Если вы по каким-либо причинам принимаете диуретики, необходимо проконсультироваться с врачом и уточнить, назначил ли он калийсберегающие препараты.

Только они помогут избежать дефицита калия, так как большинство других диуретиков быстро выводит этот элемент из организма.

Продолжительность жизни и прогноз

Продолжительность жизни больных с трепетанием предсердий напрямую зависит от эффективности лечения. Без перехода патологии в более опасные формы, пациенты могут прожить длительную жизнь.

Прогноз при данном заболевании также зависит от частоты возникновения приступов, их продолжительности. Если соблюдать профилактические меры и периодически проходить консультации у кардиолога, прогноз является положительным.