Вич инфекция этиология патогенез клиника лечение профилактика. Определение, этиология ВИЧ-инфекции

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – особо опасная вирусная инфекция, имеет длительный инкубационный период. Характеризуется подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, в результате которых наступает гибель больных.

Этиология. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус семейства ретровирусов. Вирус был выделен в 1983 г., вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986 г. он называется «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ). Ретровирусы имеют фермент, обратный транскриптазу. Вирусы культивируются в культуре клеток. Нагревание при 56 °С убивает вирусы. Обнаружены два типа вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.

Патогенез. Входными воротами СПИДа являются микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистые оболочки половой системы или прямой кишки. С момента инфицирования до появления первых симптомов болезни (латентный (инкубационный) период) может пройти от 1 месяца до 4-6 лет. Персистирование и размножение вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот момент вирус периодически проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. Интенсивность вирусемии обусловливает клинические проявления. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Вирусы СПИДа, реплицируясь в Т4-клетках (хелперах), угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение в их структуре препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток и уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Происходит угнетение пролиферации и снижение абсолютного числа Т4-клеток. Дефект в механизме распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усиленным синтезом антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя. Дефицит иммунитета приводит к развитию латентных инфекций или присоединению оппортунистической (случайной) болезни, вызванной условно-патогенными микробами. Именно эти заболевания предопределяют исход и приводят к смерти больных в ближайшие 1-2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета приводит также к возникновению некоторых злокачественных образований (саркомы Капоши, лимфомы головного мозга). В качестве присоединившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмоцистная пневмония, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованный токсоплазмоз, протекающий чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозы, бактериальные инфекции.

Российская классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 2001 г.)

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений, варианты течения:

1) бессимптомная;

2) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

3) острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Латентная стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний, варианты течения:

1) потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;

2) потеря веса более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

Фазы: прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии), ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой или на фоне противоретровирусной терапии).

5. Терминальная стадия.

Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 месяцев. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением и симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Наблюдается также поражение пищеварительной системы, может развиться эзофагит (боль при глотании, язвы пищевода) кандидозной этиологии, реже вирусной (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит характеризуется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений нет. Энтерит чаще вызван простейшими (лямблями, криптоспоридами, изоспорами) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще вызывается сальмонеллами, кампилобактером, иногда дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов могут в первую очередь проявиться признаки проктита гонококкового происхождения, сифилитического, реже поражения цитомегаловирусами и вирусами герпеса. Характерным для начального периода СПИДа является наличие генерализованной лимфаденопатии. Процесс начинается в основном с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. СПИД характеризуется поражением лимфоузлов не менее чем в двух местах на протяжении 3 месяцев и более. Они могут увеличиваться до 5 см в диаметре и быть безболезненными. На протяжении развития заболевания лимфоузлы могут сливаться. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется спленомегалия. Более чем у половины больных возникают изменения кожи – макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты. Появляется устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др. Наличие СПИДа может подтвердиться на основании одновременного обнаружения двух и более клинических признаков, составляющих этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков. Далее необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит подтвердить окончательный диагноз.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу.

1. Клинические признаки (на протяжении 3 месяцев и более):

1) немотивированная лимфаденопатия;

2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);

3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

4) немотивированная диарея;

5) немотивированный ночной пот.

2. Лабораторно-диагностические признаки:

1) сниженное количество Т-хелперов;

2) изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров;

3) анемия, лейкопения, тромбоцитопения или лимфопения;

4) увеличение количества иммуноглобулинов A и G в сыворотке крови;

5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов в митогены;

6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;

7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще всего пневмоцистой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, летальность – 90-100%. Появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при вдохе, одышка, кашель, цианоз. На рентгенограмме видны множественные инфильтраты в легочной ткани. Так же тяжело протекают болезни легких, вызванные легионеллами и различными бактериальными возбудителями. Легкие также поражаются при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании легочных абсцессов в их полостях может развиться грибковая инфекция. У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС в виде энцефалита, вызванного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с картиной серозного менингита. Может развиться также первичная или вторичная лимфома головного мозга. В некоторых случаях у больных СПИДом преобладает длительное лихорадочное состояние и общая интоксикация. Лихорадка чаще неправильного (септического) типа. Обычно это редкое заболевание у пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. Заболевание неуклонно прогрессирует. Пациенты с манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет.

Диагностика. Обследование контингента, а также этапы и объем клинико-лабораторных исследований регламентируются Указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.1987 г. и правилами медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом СПИДа, устанавливаемыми Министерством здравоохранения СССР в соответствии с положениями этого Указа. Исследования проводят в специально выделенных лабораториях.

Лечение. Эффективных этиотропных средств в настоящее время не существует. Назначаются противовирусные препараты (азидотимидин, виразол). При развитии вторичной инфекции применяются препараты для ее лечения. В лечение также входит применение иммуномодуляторов. В лучшем случае улучшение только временное, затем присоединяется новый инфекционный фактор, и болезнь рецидивирует.

Профилактика. Общие меры профилактики выполняются в соответствии с Указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.1987 г. «О мерах профилактики заражения вирусом СПИД». Больных размещают в отдельных боксах, уход за ними осуществляется специально закрепленным инструктированным персоналом. Забор крови и других материалов, а также обработка их проводится в резиновых перчатках. При попадании инфекционного материала на кожу необходимо ее обработать медицинским спиртом крепостью 70% или 1%-ным раствором хлорамина. Лабораторная посуда, содержащая кровь и другие материалы, должна иметь специальную маркировку. Ведутся работы по созданию специфической иммунопрофилактики.

Определение, этиология ВИЧ-инфекции.

¨ ВИЧ – инфекция – это медленно текущее инфекционное заболевание, вызванное лимфотропным вирусом, вызывающим развитие иммунодефицитного состояния организма, что проявляется в заключительной стадии болезни клиникой СПИДа.

¨ СПИД – это завершающая фаза течения ВИЧ-инфекции, связанная со снижением СД 4 клеток (Т 4 лимфоцитов) менее 200 мкл. (0,2 х 10 6), что делает организм незащищенным от оппортунистических заболеваний, ряда опухолей и патологии ЦНС.

Время от начала заражения до развития фазы СПИДа до 10-15 и более лет.

Актуальность ВИЧ-инфекции проявляется в следующем:

Большая летальность заболевания. Так в 2000 году в мире от ВИЧ-инфекции, умерло примерно 3 млн. человек, а начиная с момента диагностики первого случая СПИДа до конца 2002 года погибло от ВИЧ-инфекции 22 млн. человек, в том числе 4 млн. детей;

Социально-экономическая проблема человечества. Потому что лечение больных очень дорогостоящее (несколько десятков тысяч долларов), длительное, чаще пожизненное; уменьшение продолжительности жизни больного ВИЧ-инфекцией; невозможность больного продолжать работать, обучаться и т.д.;

Медицинская, моральная проблема. Так как необходимо проведение большой работы по реабилитации и адаптации, больных в обществе, семье, соблюдение правовых аспектов и т.д.

Рост заболеваемости среди женщин детородного возраста и детей.

Этиология .

Возбудителем заболевания является вирус иммунодефицита человека. Различают два типа вируса: ВИЧ I, ВИЧ II и более 10 субтипов (А, В, С, D, E и др.) На сегодняшний день доминирующим являются субтипы В, С, Е.

Вирус был выделен в 1982-1983 гг. группой ученых во главе с Люком Монтанье и Робертом Галло. В 1987 г. возбудитель ВИЧ инфекции получил свое название – ВИЧ (HIV).

ВИЧ выделяется от инфицированного человека со многими биологическими жидкостями организма, но заразными для человека являются кровь, сперма, влагалищный секрет, грудное молоко, так как они содержат большое количество возбудителя. Для реципиента опасными являются также органы, используемые для пересадки, костный мозг и т.д. HIV – это РНК содержащий вирус, относящийся к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). ВИЧ неустойчив, малоконтагиозен. Во внешней среде сохраняется от нескольких часов до 1-10 дней, погибает в течение нескольких секунд при кипячении, действии 70 % этилового спирта - в течение 1 минуты.

Относительно устойчив ВИЧ к действию УФО, ионизирующему излучению. При замораживании ВИЧ сохраняется в крови несколько лет.

Вирус отличается высокой генетической изменчивостью, он быстро мутирует в организме человека, особенно при лечении больного антиретровирусными препаратами. Чаще это происходит на этапе превращения РНК вируса в ДНК вируса. Во многом это связано с вариабельностью (изменчивостью) аминокислотной последовательности поверхностных белков вируса. Это является одной из причин долгой перспирации вируса в организме человека.

HIV лимфотропен, т.е. часто он первоначально локализуется в лимфоидной ткани и поражает преимущественно лимфоциты. Тропизм ВИЧ определяется наличием на мембране клеток, которые он поражает в организме человека рецепторов СД 4 (это белковые образования, антигены на поверхности пораженных клеток, которые выполняют функции распознования, фиксации ВИЧ.) Клетки организма которые имеют СД 4 рецептор называются СД 4 - клетки. Чем выше плотность СД 4 рецепторов на СД 4 клетках, тем выше возможность поражения их ВИЧ (например: Т 4 -лимфоциты). Кроме основного рецептора для взаимодействия ВИЧ с инфицированными клетками имеется еще ряд корецепторов это хемокины (хемокиновые рецепторы). У человека выделено несколько десятков белков хемокинов.

Строение вируса.

ВИЧ имеет округлую форму, покрыт двухслойной липидной оболочкой. В оболочку встроены (включены) белковые образования (гликопротеины) в виде «грибков» или «гвоздей», где «шляпки» называются gp 120, а «ножки» gp 41.

gp 120 – при помощи этого образования вирус в организме человека прикрепляется (прилипает, взаимодействует) с клетками, имеющими СД 4 – рецепторы (клетками «мишенями», клетки «хозяина»). Этот процесс связывания с СД 4 – клетками называется хемотаксис, рецепция.

gp 41 – при помощи этого образования ВИЧ внедряется через оболочку в цитоплазму иммунокомпетентных клеток (СД 4 клетки).

В центре вириона находится ядро, в котором есть 2 нити РНК и ферменты: обратная транскриптаза – ОТ (ревертаза), а также протеаза, интеграза и т. д.

В цитоплазме и ядре вируса содержатся сердцевинные (ядерные) белки: p 24, p 17, p 13 и т.д.

ОТ - обратная транскриптаза (ревертаза), – при помощи этого фермента, а также фермента интеграза РНК ВИЧ превращается в ДНК ВИЧ, далее ДНК ВИЧ встраивается в ДНК СД 4 клетки (клетки «хозяина»), т.е. геном вируса интегрерирует в геном инфицированной клетки человека.

Протеаза – при помощи этого и других ферментов происходит сборка (формирование) новых (дочерних) ВИЧ и их освобождение (отпочкование) из инфицированных клеток. (см. Приложение № 9.1 и № 9.2)

Эпидемиология.

Источником инфекции является человек с момента заражения. Наиболее заразен источник инфекции в серонегативный период, во время первичной вирусемии, а также в период СПИДа, т.о. существуют 2 пика вирусной нагрузки в организме ВИЧ-инфицированного. Серонегативный период - время от начала заражения человека до появления антител к ВИЧ в крови зараженного. Антитела к ВИЧ появляются, начиная с 2 недель от начала заражения, у большинства ВИЧ-инфицированных через 1- 4 месяца. Соотношение зараженных ВИЧ-инфекцией женщин и мужчин в различных странах не одинаково. В Татарстане в 4 - 5 раз чаще болеют мужчины. В ряде стран Европы, Африки, Южной Америки это соотношение составляет 1:1. Среди ВИЧ-инфицированных преобладают люди молодого возраста - 19-29 лет. В настоящее время отмечается тенденция к омоложению возраста больных.

Механизм и пути заражения.

Доминирование того или иного пути передачи зависит от уклада жизни, социальных, культурных, этнических условий жизни людей.

ВИЧ-инфекция может передаваться искусственным и естественным путем.

Искусственные пути передачи:

I. Парентеральный путь. Чаще заражение происходит при внутривенном введении наркотиков, реже при использовании нестерильного медицинского и бытового инструментария (шприцы, стоматологическое оборудование, скальпели, бритвенные приборы, маникюрные принадлежности и т.д.).

Инфицирование также может происходить при попадании зараженной крови на кожу и слизистые здорового человека через микротравмы.

II. Гемотрансфузионный путь. Заражение происходит чаще при прямом переливании крови взятой от инфицированного донора в серонегативный период.

Группа риска

• дети, рожденные от ВИЧ-зараженных матерей, а также дети, проживающие в семьях ВИЧ-инфицированных наркоманов .

Классификация.

Существует несколько классификаций. Одна из первых классификаций рекомендованных ВОЗ выделяла стадии:

Острая ВИЧ – инфекция

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

Развернутый СПИД

В нашей стране получила распространение классификация предложенная В.И. Покровским в 1989, а затем 2001 году:

I ст. – стадия инкубации (продолжительность ее от 2 нед до 1 года и более).

II ст. – стадия первичных проявлений:

II А - бессимптомная;

II Б - острая ВИЧ - инфекция без вторичных заболеваний;

II В – острая ВИЧ - инфекция со вторичными заболеваниями;

Клиника.

ВИЧ – инфекция не имеет своей клинической картины. Клинику заболевания определяет в основном ряд оппортунистических инфекций и опухолей (СПИД-маркерных заболеваний). Несмотря на полиморфность клинической картины ВИЧ-инфекции наиболее часто встречаются: лимфоденопатия, поражения кожи и слизистых, снижение массы тела, лихорадка, диарея, поражение ЦНС и т.д. Люди, зараженные ВИЧ-инфекцией в течение длительного времени не имеют каких-либо клинических проявлений или имеют нехарактерные, не длительные симптомы свойственные любым рутинным заболеваниям. Характерные симптомы «маркерных заболеваний» появляется лишь в поздние стадии болезни, через несколько лет от начала заражения.

После инкубационного периода наступает стадия первичных проявлений, которая может протекать бессимптомно (стадия II А) или в виде Острой ВИЧ-инфекции (стадии II Б, II В).

При Острой ВИЧ-инфекции у инфицированного может быть острый мононуклеозоподобный, лихорадочный, гриппоподобный синдромы и т.д. При развитии их у ВИЧ-инфицированного может быть температура, волнообразная лихорадка (субфебрильная, фебрильная), недомогание, головная боль, более чем у половины - сыпь (экзантема). Сыпь коре-, краснухо- или скарлатиноподобная, она может рецедивировать, могут быть подсыпания, держится экзантема от нескольких дней до 2-3 недель, исчезает бесследно. Так же у больных могут быть катаральные симптомы, боль в горле, ангина, боли в животе, диарея, увеличение печени и селезенки или лимфатических узлов. У части больных развивается пневмония, неврологическая симптоматика (головная боль, симптомы менингита, энцефалита, неврита и т.д.) Может быть сепсис, поражение почек (нефрозо-нефрит), миокардит, реже эндокардит, поражения кожи в виде различных дерматитов. Таким образом, в эту стадию у больного могут быть различные симптомы болезней (кроме СПИД- маркерных!). Длительность этой стадии от 1-5 дней до нескольких месяцев. Но так как у ВИЧ-инфицированного в этот период нет имуннодефицитного состояния, то он обычно выздоравливает и заболевание переходит в латентную стадию.

III стадия – латентная, длится бессимптомно в течение 10 и более лет.

К стадии вторичных заболеваний (IV стадии) у ВИЧ-инфицированного снижается иммунитет и развивается имуннодефицитное состояние. Количество СД 4 –клеток в крови становится менее 500/мкл., а в стадию СПИДа менее 200/мкл. Появляются клинические симптомы иммунодефицита, развиваются вначале поверхностные, затем стойкие рецедивирующие, поражения кожи и слизистых оболочек, может быть кандидоз, герпетическая инфекция, волосистая лейкоплакия языка (см. Приложение№ 9 «Цвет-ные иллюстрации» № 9.7), контагиозный моллюск (см. Приложние 9.16), себорейный дерматит, частые фарингиты, синуситы, поражения внутренних органов, которые становятся затем генерализованными. Снижение массы тела вначале до 10%, затем более 10% вплоть до кахексии в стадию СПИДа (см. Приложение № 9, «Цветные иллюстрации» № 9.16).

В этой стадии у больного симптомы персистирующей лимфаденопатии, которая характеризуется увеличением подчелюстных или подмышечных, шейных, бронхопульмональных и т.д. лимфатических узлов. Увеличивается один или несколько лимфатических узлов. Величина их около 1 см., но может быть вплоть до гусиного яйца. Они безболезненные, тестоватой консистенции (мягкие, эластичные), кожа над ними не изменена. Позже, к терминальной стадии, происходит их реструкция (инволюция). Они становятся меньше, более плотными, безболезненными и иногда не пальпируются. Таким образом, в лимфоузлах последовательно происходят следующие процессы: гиперплазия, фиброз с лимфоцитарным истощением и атрофия.

Основными симптомами этой стадии, включая стадию СПИДа являются лихорадка более одного месяца, диарея более месяца, потеря массы тела более 10%.

Развиваются и прогрессируют оппортунистические заболевания и ряд опухолей. (См. Приложение № 9.18).

Оппортунистические заболевания - это заболевания, вызванные условно-патогенной флорой (УПФ) на фоне развития иммунодефицита.

Виды возбудителей, наиболее часто вызывающие развитие оппортунистических заболеваний:

Простейшие:

изоспора

криптоспоридия

токсоплазма

лейшмания

бластоциста

микроспоридия и т.д.

Вирусы:

цитомегаловирус

вирус простого герпеса и т.д.

Грибы:

гистоплазма

пневмоциста

криптококк

аспергилла и т.д.

Бактерии

Микобактерии и атипичные микобактерии

Стафилококк, стрептококк и т.д.

Гельминты:

Кишечная устрица и тд.

Наиболее часто встречающиеся оппортунистические заболевания и опухоли в стадию СПИДа (IVВ) называются СПИД-маркерные заболевания (СПИД индикаторные, СПИД-ассоциированные).

I. В России и в Татарстане встречаются следующие СПИД-маркерные заболевания:

1. Кандидоз трахеи, бронхов, легких

2. Кандидоз пищевода (см.Приложение № 9, «Цветные иллюстрации» № 9.12. и 9.13.)

3. Рак шейки матки (инвазивный) (Приложение № 9.18)

4. Кокцидиомикоз (диссеминированный или внелегочной) (Приложение № 9.9)

5. Криптококкоз внелегочной.

6. Криптоспоридиоз кишечника хронический (продолжительностью более 1 мес.)

7. ЦМВИ (поражение органов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов).

8. Цитомегаловирусный ретинит (с потерей зрения).

9. Энцефалопатия, обусловленная действием ВИЧ.

10. Простой герпес: хронические язвы, сохраняющиеся более 1 мес., или бронхит, пневмония, эзофагит (Приложение № 9.14, 9.15).

11. Гистоплазмоз диссеминированный или внелегочной (Приложение № 9.8.).

12. Изоспороз кишечника хронический (длительностью более 1 мес.).

13. Саркома Капоши (Приложение № 9.10, 9.11).

14. Иммунобластическая саркома.

15. Лимфома Беркитта (мелкоклеточная лимфома).

16. Лимфома мозга первичная.

17. Микобактериозы, вызванные M.arium, M.kanzassi, диссеминирован-ный и внелегочный.

18. Туберкулез легких (Приложение № 9.17.).

19. Туберкулез внелегочный.

20. Другие микобактериозы или недифференцированные микро бактериозы, диссеминированные и внелегочные.

21. Пневмоцистная пневмония (Приложение № 9.3.).

22. Пневмонии возрастные (2 раза и более в течение 12 мес.).

23. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

24. Сальмонеллезные септицемии (Приложение № 9.19, 9.20).

25. Токсоплазмоз мозга (Приложение № 9.6.).

26. Синдром истощения, обусловленный воздействием ВИЧ. (Приложение № 9.16.)

В стадию СПИДа появляются и прогрессируют симптомы поражения ЦНС. У больного могут быть менингиты, энцефалиты, которые протекают подостро с развитием парезов, параличей, очаговой симптоматики, а в дальнейшем с развитием СПИД-деменции, СПИД-маразма, т.е. умственной неполноценности у ранее здоровых лиц.

В V стадию – терминальную, у больного количество СД 4 клеток становится менее 100 мкл. Больной находится в тяжелейшем состоянии, у него несколько инфекционных заболеваний которые рецидивируют, плохо поддаются лечению, становятся стойкими, поражения ЦНС, могут быть опухоли. Процесс этот необратим и приводит к летальному исходу.

I. Пиогенная инфекция.

Чаще она стрепто-стафилококковой этиологии, начинает появляться в стадию вторичных заболеваний.. Характеризуются необычайной стойкостью поражения кожи, агрессивностью течения и развитием осложнений при снижении СД4 < 400 мкл.

Стафилодермия.

Возбудитель – стафилококк. На коже образуются пустулы с булавочную головку, мелкие, без тенденции к слиянию, плотные. Они быстро не вскрываются. Это всегда глубокие поражения кожи с поражением волосяного фолликула. Вокруг элементов застойная гиперемия и фолликулит, под гиперемией могут быть инфильтрат (см. Приложение 9.4).

У больных ВИЧ-инфекцией:

Остеофолликулиты, это гнойничковые образования (с поражением волосяных фолликулов) в усах, бороде.

Гидроадениты, это воспаление потовых желез.

АКНЕ, это поражения сальных желез.

А также могут быть угри, фурункулы, абсцедирующий фурункулез, карбункулы.

Стрептодермия.

Возбудителем является стрептококк. На коже образуются мелкие элементы с тенденцией к слиянию в буллы, с мягкой, не напряженной поверхностью (пузырем) с гнойным или серрозно-гнойным содержимым. Поражений придатков кожи нет (т.е. без поражения волос, сальных желез и т.д.).

У больного ВИЧ-инфекцией могут быть:

а) кольцевидное импетиго

б) поверхностный панариций

в) «заеда»

г) шанкриформное импетиго, сифилоподобное импетиго

е) пузырьковое импетиго в области кистей, стоп

Себорейный дерматит.

Возникает вследствие нарушения функции сальных желез («салотечение»). У больных ВИЧ-инфекцией поражается кожа чаще груди, спины, образование занимает обширную поверхность, кожа имеет «сальный вид», на ней фурункулы, карбункулы. Заболевание протекает длительно, плохо поддается лечению.

Инфекционные поражения ЦНС.

а) асептический менингит .Начинается чаще подостро. Может быть

различной этиологии (криптококк и т.д.).

б) ВИЧ-энцефалит . Протекает с характерными очаговыми поражениями, парезами, параличами, с развитием в дальнейшем СПИД-деменции (приобретенное слабоумие), СПИД-маразма. Энцефалит протекает подостро, редко остро (в течение нескольких дней).

Различают ВИЧ-энцефалопатии:

• когнитивные (характеризуются забывчивостью, неспособностью больного сосредоточиться, замедленным мышлением т.е. больные «теряют мысль».
• двигательные (у больного прогрессируют мышечная слабость, нарушение координации, необходима поддержка при ходьбе и т.д.)
• поведенческие (у больного психические нарушения в виде апатии, социального отчуждения, эпилептических припадков и т.д.)

в) Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия

Вызывается поражением ЦНС Попова вирусом (Picorno-virus). Встречается у 29% как первичное заболевание при ВИЧ-инфекции. Имеет клинику подострого менингоэнцефалита. Вначале у больного психические нарушения, затем появляется очаговая симптоматика, парезы, параличи. Средняя продолжительность жизни 3-4 месяца после постановки диагноза.

г) Прогрессирующая вакуолярная миелопатия .

Развитие у больного нижнего спастического парапареза, атаксии; дисфункции тазовых органов, вследствие поражения поясничного отдела спинного мозга, ЦМВ, v. herpes Zoster, токсоплазмой и т.д.

Диагноз при инфекционном поражении нервной системы вначале поставить сложно, но позже, при появлении парезов, атаксии, тремора, судорог, патологических рефлексов, развитие деменции, периферической невропатии на фоне снижения иммунитета (СD 4 менее 500 мкл), и положительных лабораторных анализов на ВИЧ. ставится диагноз.

Опухоли ЦНС.

а) Первичная лимфома мозга . Встречается примерно у 5% случаев больных СПИДом. Чаще возникает на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, при СD 4 менее 100мкл. Клинически проявляется как все опухоли, развивается подостро: у больного сонливость, постепенная потеря памяти, дезориентация, очаговая симптоматика, головная боль. Средняя продолжительность жизни больного несколько месяцев после постановки диагноза.

б) Саркома Капоши. Наблюдается у 20-30% больных СПИДом. Поражения ЦНС при саркоме Капоши клинически протекает остро или подостро в виде менингоэнцефалита. Встречаются у лиц моложе 60 лет, может быть летальность за счет генерализованного поражения сосудов, внутренних органов и ЦНС. 80% больных погибает в первые 2 года после постановки диагноза.

Периферические нейропатии.

а) Симметричная полинейропатия. Развиваются у больного в стадию СПИДа. Возникают парастезии, чаще на конечностях, со снижением чувствительности по типу «носков», «перчаток», снижением болевой и тактильной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов.

б)Прогрессирующая полирадикулопатия . У больного быстро развиваются и прогрессируют параличи и парезы. Заболевания чаще вызвано цитомегаловирусом.

в) Мононейропатия . На фоне ВИЧ-деменции у больного развиваются асимметричные парезы и параличи, миопатия (слабость чаще проксимальных отделов конечности), миалгии, у 50% снижается масса тела. Патогенез неизвестен.

Психические нарушения.

Возникают различные психогенные нарушения связанные с фактором заражения. Психические нарушения в виде маниакального синдрома, психоорганического синдрома с нарушением памяти, интеллекта, аффективностью, обеднением речи, развитием СПИД-деменции. Астенического синдрома с появлением у больного плаксивости, потливости, быстрой утомляемости, вспыльчивости, раздражительности и т.д.

ВИЧ – инфекция у детей.

Актуальность, особенность течения:

1. Растет заболеваемость Вич-инфекцией у детей, за счет увеличения заболеваемости ВИЧ - инфекцией среди матерей – наркоманок, проституток и роста наркозависимости среди подростков.

2. Быстрое прогрессирование ВИЧ – инфекции у детей.

После заражения ВИЧ – инфекцией через 5 лет умирают:

• дети от 0 до 12 мес. – 92 - 95% ;
• дети от 1 года до 11 лет - 40 - 36%.

Дети, заразившиеся плацентарно, чаще погибают через несколько месяцев после рождения или внутриутробно.

3.У детей СПИД часто протекает с клиникой «рутинных» (обычных для детей) заболеваний, это чаще всего гнойно-септическое заболевание

Источник инфекции:

Основным источником инфекции является мать из “группы риска”. Количество таких женщин неуклонно растет. Это одна из проблем общества: проживание детей в семье ВИЧ – инфицированных родителей, которые преждевремнно уходят из жизни и оставляют детей сиротами. По данным ВОЗ более 90% ВИЧ-инфицированных детей проживает в развивающихся странах.

Механизмы заражения:

У детей до 12 лет доминирует вертикальный путь заражения. Заражение может произойти плацентарно или интранатально, т.е. в родах, а также при кормлении грудью. Реже заражение детей может произойти при гемотрансфузиях, парентеральным путем и половым.

У некоторых больных СПИДом беременных женщин наблюдается не вынашивание беременности, преждевременные роды, мертворождение, рождение детей с эмбрионопатиями, фетопатиями, черепно-лицевыми стигмами, гипотрофией. Часто у больных детей бывают врожденный токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция.

При применении антиретровирусного лечения у беременной и ребенка после рождения вероятность заражения детей уменьшается до 3% - 7 %.

Дети и здоровые и больные рождаются серопозитивными, т.е. ИФА, ИБ у них положительны в течение 1-2 лет, за счет материнских антител. Поэтому все дети, родившиеся от ВИЧ – инфицированных матерей, стоят на «Д» учете 3 года.

Диагностика:

Кровь на исследованияе у новорожденного ребенка можно взять: внутриутробно или при рождении, в течение первых 48 часов. Это молекулярно-биологическая диагностика (ПЦР на ДНК – ВИЧ, на РНК - ВИЧ).

Исследование проводится дважды . Чаще первая реакция проводится в течение (первых) 48 часов. Вторая - через 4 недели.

Диагностика у детей старшего возраста проводится как у взрослых.

Предварительный диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, наличия иммунодефицитного состояния и клиники двух- трех оппортунистических заболеваний в течение двух лет.

Из оппортунистических (СПИД - маркерных заболеваний) чаще встречаются у детей:

• Пневмонии;
• Сепсис, септикопиемии, септицемии (в том числе сальмонеллезная), (см. приложение 9.19.);
• Менингит, энцефалит, энцефалопатии;
• Инфекционная патология костей, суставов и мягких тканей (пиодермии, абсцессы кожи и слизистых оболочек внутренних органов, инфекции полостей);
• Сиалоадениты (хронический паротит);
• Орофарингиальный кандидоз (рото-глоточный, молочница) или кандидоз пищевода, трахеи бронхов (см. Приложение 9.13).
• Миокардиодистрофия.
• ЦМВИ
• Герпетическая инфекция (вызванная вирусом простого герпеса персистирующая более 1 мес., опоясывающий лишай не менее двух рецидивов или с множественной локализацией), (см. Приложение 9.14.)
• Токсоплазмоз (см. Приложение 9.6.)
• Отставание в физическом развитии ПГЛ, лихорадка, гепатомегалия и т.д.

Окончательный диагноз ставится на основании лабораторного подтверждения (положительная ИФА, ИБ).

Диагностика ВИЧ-инфекции.

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции, обеспечивает своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге и назначение эффективного лечения больного.

Предварительный диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании эпидемиологических данных (принадлежность к группе риска) и наличия клиники: в анамнезе 1-2 оппортунистических заболевания в течение 2-х лет или основных симптомов СПИДа (диарея > 1 мес., немотивированное снижение массы тела > 10 %, лихорадка > 1 мес.).

Окончательный диагноз ставится только при выявлении антител антигенов к ВИЧ, т.е. положительных лабораторных данных на ВИЧ-инфекцию.

Для выявления антител используются:

I. Серологические реакции :

· ИФА это определение АТ (антител) к ВИЧ (сумарно)

· Иммуноблот – определение АТ к отдельным белкам HIV (qp 120, qp 41, р21, р17 и т.д.). За рубежом это исследование называется Вестерн-блот

· Можно использовать также латексные тесты (экспресс метод) и РИП (радиоимунной прецепитации)

II. Молекулярно-биологические реакции используются для определения антигенов:

Определение РНК ВИЧ в ПЦР (полимеразная цепная реакция)

Определение ДНК ВИЧ в ПЦР, т.е. определение «вирусной нагрузки».

Определение р24 ВИЧ в ПЦР и т.д.

III. Культивирование вируса, обнаружение ВИЧ в электронном микроскопе.

Гемограмма больного в стадию СПИДа: лейкоциты лимфоциты тромбоциты гемоглобин

Иммунологические изменения в крови у больного в стадию СПИДа:

Т лимфоциты ¯;

Т 4 (СД4) лимфоциты ¯ (в норме СД4 лимфоцитов более 800 мк/л). При снижении СД 4 менее 500 мк/л у больного развивается иммунодефицитное состояние. В стадию СПИДа СД 4 менее 200 мк/л;

Т 4 / Т 8 (иммунномодуляторный индекс) менее 1. В норме это соотношение у здорового человека более 1;

В-лимфоциты (СД 20) в начале ­ затем ¯;

ЦТ- цитотоксические лимфоциты (СД 8) ­ , затем ¯;

НК (натуральные киллеры)­затем ¯.

У больного ВИЧ - инфекцией также отмечается гипергаммаглобулинемия т.е. увеличение вируснейтрализующих АТ к ВИЧ.

Пример формулировки диагноза:

ВИЧ-инфекция, стадия IVВ, (А-3), Саркома Капоши (комби-нированная форма), ЦМВИ (латентная форма), лейкоплакия языка, кандидозный бронхит.

Принципы лечения.

Терапия ВИЧ-инфекций является сложной и до конца нерешенной проблемой. Т.к., она позволяет продлить жизнь больного, но не останавливает инфекционный процесс. К недостаткам терапии следует отнести также формирование устойчивых штаммов ВИЧ и токсическое воздействие на организм лекарственных препаратов.

Профилактика.

Решающее значение в профилактике ВИЧ – инфекции имеют мероприятия общего характера, направленные на предупреждение заражения ВИЧ-инфекцией, вследствие отсутствия средств специфической профилактики заболевания (вакцины). В нашем регионе основным контингентом ВИЧ-инфицированных являются наркоманы, поэтому усиля всех звеньев медицинских работников и общества должны быть направлены на профилактику и борьбу с наркоманией, что включают в себя:

1. Воспитание у детей здорового образа жизни (в семье и школе).

2. Контроль за поведением и общением подростков вне дома.

3. Проведение санитарно-просветительной работы в детских учреждениях (школах, училищах и т.д.) с привлечением радио, телевидения, печати.

4. Занятия подростков по интересам, организация досуга в детстве и юношестве (кружки, секции, занятия спортом и т.д.).

5. Трудоустройство молодежи.

6. Лечение наркомании и т.д.

С каждым годом растет число случаев заражения ВИЧ-инфекции половым путем, поэтому важно проводить обучение населения ВИЧ - безопасному поведению, сексу.

Это комплекс мероприятий направленных на:

1. проведение научно-обоснованного гигиенического и полового воспитания подростков в школе и дома

2. знание о предыдущей половой и о социальной жизни партнера (супруга).

3. использование техники «непроникающего» секса, половых игр.

4. использование презервативов.

5. упорядоченная половая жизнь и т.д.

Большую роль в профилактике гемоконтактного механизма передачи ВИЧ-инфекции играет проведение противоэпидемических мероприятий в ЛПУ (профилактика ВБИ), которые включают:

1. Ношение спец. одежды мед. персоналом. (см. Приложение № 6)

2. Наличие антиспидовской аптечки и её применение (см. Приложение № 5)

3. Соблюдение правил работы с кровью (см. Приложение № 5)

4. Дезинфекция, стерилизация мед. инструментария, использование одноразовых инструментов (см. приложение №6).

5. Обследование препаратов крови на ВИЧ, переливание крови по жизненным показаниям.

6. Соблюдение сан. дез. режима в ЛПУ согласно действующим приказам. (см. Приложение № 6 и № 1)

7. Проведение диспансеризации больного, контактных и детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей. (Приложение №3).

8. Обследование населения на ВИЧ по клиническим показаниям, группам риска и т.д. (Приложение № 2 и № 1).

9. Обучение пациента и его родственников правилам соблюдения сан. дез. режима в домашних условиях (см. приложение №8)

10. Проведение ежегодного обучения медицинских работников

учреждение высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра эпидемиологии
ЛЕКЦИЯ

Для курсантов ФПО по специальности – эпидемиология
Тема: «Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции»
Цель : изучение статистических данных по текущей ситуации глобальной эпидемии ВИЧ; обзор способов передачи ВИЧ ; оценка конкретных групп риска, подверженных наибольшей опасности заражения ВИЧ; анализ социальных факторов, способствовавших распространению эпидемии.
.

ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: 4 часа.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:

Этиология, эпидемиология, диагностика

и профилактика ВИЧ - инфекции
ВИЧ- инфекция – болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека. Это хроническое, медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и злокачественным новообразованиям.

СПИД- состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся появлением одного или нескольких заболеваний, отнесенных к СПИД-индикаторным.

СПИД -это конечная стадия ВИЧ-инфекции.

Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-инфекция распространена во всех континентах и странах мира.

Впервые синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) был описан в 1981г. Первыми официальными сообщениями стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов. В июле 1982года впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД.

Вирус иммунодефицита человека независимо друг от друга открыли в 1983 году в двух лабораториях :

В Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье;

В Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло.

Долгие годы ВИЧ-инфекцию рассматривали как болезнь гомосексуалистов и наркоманов. В настоящее время ВИЧ/СПИД - важнейшая медико-социальная проблема, так как число заболевших и инфицированных продолжает неуклонно расти во всем мире.

В начале 80-х годов наибольшее число зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции приходилось на Центральную Африку и США, а к концу 2000г. в эпидемию уже вовлечены все континенты. В странах Африки к югу от Сахары число взрослых и детей, живущих с ВИЧ/СПИДом, составило 25,3 млн. На ближнем Востоке и севере Африки зарегистрировано 400 тыс. ВИЧ-инфицированных, а в Южной и Юго-Восточной Азии-5,8 млн.человек; 640 тыс. - в Тихоокеанском регионе и странах Восточной Азии. На американском континенте, включая страны Карибского бассейна, выявлено 2,36 млн. ВИЧ-инфицированных; в странах Восточной Европы и Центральной Азии -700 тысяч, а в Западной Европе – 540 тысяч. В Новой Зеландии и Австралии зарегистрировано 15 тысяч инфицированных. Приведенные цифры позволяют сделать заключение, что эпидемический процесс ВИЧ-инфекции приобрел черты глобальной пандемии.

Таким образом, согласно экспертным оценкам ВОЗ, в мире зарегистрировано более 67 млн. ВИЧ - инфицированных, 600 тысяч из них это дети.

С момента первого клинического случая СПИДа умерло более 25 млн. человек. От СПИДа умерло – 5 млн.человек. Живут с ВИЧ – инфекцией 42 млн. человек.

В России ВИЧ – инфекцию регистрируют с 1986 года, первоначально среди иностранцев, преимущественно выходцев из Африки, а с 1987г. и среди граждан бывшего СССР.

До середины 90-х годов основным путем передачи ВИЧ был половой. Со второй половины 1996г. ведущий путь передачи ВИЧ - инфекции меняется. На первое место выходит «инъекционный» - среди наркоманов, практикующих внутривенное введение психоактивных веществ.

В конце 20-го века в Российской Федерации показатель инфицированности среди наркоманов достиг 1056,4 на 100 тысяч обследованных, т.е. инфицированы не менее 1% всех потребителей психотропных веществ.

Сложившаяся эпидемиологическая ситуация обусловлена продолжающимся распространением наркомании, снижением нравственного уровня, рискованным сексуальным поведением лиц молодого возраста.

В 1988-1989 годах в РФ зарегистрированы внутрибольничные вспышки ВИЧ-инфекции в детских стационарах на юге страны в городах Элиста (75-детей, 9-матерей), Волгоград, Ростов. Всего выявлено 288 инфицированных, в т.ч. 265детей и 23 женщин.

Сведения о заболеваемости изменяются достаточно быстро, достоверность их зависит от качества использованных диагностических систем и контингентов обследуемых лиц.

До 1990 года в России шел медленный рост числа инфицированных. С 1996 года, вследствие проникновения вируса в среду инъекционных наркоманов, темпы роста ускорились. К концу 1990 годов в эпидемию вовлечена вся территория России. Общее число зарегистрированных больных ВИЧ-инфекцией россиян за 25 лет наблюдения составило 650231 человек, детей в возрасте до 15 лет 5844 (в т.ч. 3618 детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями).

Показатель пораженности ВИЧ-инфекцией равен 448,4 на 100 тыс. населения.
Умерло 109 тысяч инфицированных, в том числе, непосредственно вследствие ВИЧ- инфекции 32700 человек (30%). Основная часть смертей больных ВИЧ-инфекцией связана с другими обстоятельствами: передозировки наркотиками, дорожно-транспортные происшествия, суициды, другие заболевания (цирроз печени, вирусный гепатит «С», туберкулез).
Случаи ВИЧ-инфекции зарегистрированы во всех субъектах Российской Федерации, однако распространенность этой инфекции неравномерна. Наиболее неблагополучными по пораженности ВИЧ-инфекцией населения являются Иркутская (зарегистрировано 1290,5 живущих с ВИЧ на 100тыс. населения), Самарская (1 283,7), Ленинградская (1103,0), Свердловская области (1047,3), г.Санкт-Петербург (1001,1), Оренбургская область (944,9); Ханты-Мансийский автономный округ (899,2); Ульяновская (696,1), Кемеровская (689,5), Челябинская (682,7), Тверская (530,3), Московская (529,7), Калининградская (519,6), Ивановская (504,4) области, Пермский (490,0) и Алтайский (462,0) края, Новосибирская (443,6), Мурманская (419,8) области, и Красноярский край (403,7).

Основная причина заражения ВИЧ-инфекцией в России -внутривенное введение наркотиков нестерильным инструментарием. Однако, в последние годы процентное соотношение парентерального и полового путей заражения изменяется. Отмечается уменьшение удельного веса заразившихся парентеральным путем (в 2010г. 61,3%, 2011году - 59,2% , в 2012году-58,2%)

и увеличение заразившихся гетеросексуальным путем (от 38,7% в 2010году до 41,8% в 2012году).

По половому признаку среди ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации по-прежнему преобладают мужчины (64,4 %), однако с 2002года доля женщин среди инфицированных с каждым годом увеличивается.

Особенностью эпидемии на современном этапе является вовлечение в эпидемический процесс трудоспособного населения в репродуктивном возрасте. На долю лиц в возрасте от 30-40 лет приходится 39,9 % от общего числа ВИЧ-инфицированных.

Эпидемиологическая ситуация в РД

За весь период (с 1988г. по31.12.2012г.) в республике зарегистрировано 2012 ВИЧ - инфицированных.

Показатель заболеваемости по РД в 7,2 раз ниже Российских данных.

Показатель пораженности ниже в 7,6.

Смертность ниже в 6,2.
Динамика регистрации ВИЧ - инфицированных в РД по годам

Таблица №1

До 2001года в Республике отмечается распространение заболеваемости среди ПИН (потребителей инъекционных наркотиков). В Дагестане, как и по всей России сформировался большой резервуар инфекции в группе лиц, потребляющих внутривенно психотропные средства. Парентеральный путь передачи был доминирующим. Вместе с тем начиная с 2002г. начал активизироваться половой путь передачи ВИЧ-инфекции (в первые годы регистрации инфекции половой путь составлял лишь 10 - 14%, в 2007г. составил в среднем - 34,2% , в 2008г. - 42,2 %, в 2009г. – 44,8 %, в 2010г. - 65,6%, в 2011г.-68,0% от общего числа инфицированных. Это свидетельствует о том, что инфекция выходит за пределы традиционных групп риска, распространяясь в гетеросексуальной среде половым и вертикальным путем, т.к. наркоманы являются источниками инфицирования для своих половых партнеров.

Наибольшее число инфицированных зарегистрировано в гг. Махачкале, Дербенте, Хасавюрте, Дербентском, Хасавюртовском районах.

В 2005 году произошел резкий скачок заболеваемости ВИЧ-инфекцией за счет ухудшения ситуации в г. Дербенте и Дербентском районе среди потребителей инъекционных наркотиков.

Таблица распределения ВИЧ-инфицированных по возрасту и периодам выявления.

таблица № 5

Анализируя табл. № 5 «Распределение ВИЧ инфицированных по возрасту и периодам выявления» по Республике можно сделать выводы, что ВИЧ-инфекция поражает в основном людей молодого возраста. Наиболее пораженными оказались лица в возрасте от 21 до 50 лет (92,5%).

таблица № 6

Из таблицы № 6 видно, что из общего количества зарегистрированных, 50% инфицировалось в результате внутривенного употребления наркотиков.

Сбор анамнеза у инфицированных подтвердил, что:

1. одним из путей передачи могло быть использование игл и шприцев, в которых тем или иным путем попадала контаминированная ВИЧ-кровь;

2. в то же время отдельные опрошенные зараженные наркоманы настаивали на том, что всегда использовали индивидуальные стерильные шприцы или всегда пользовались своим индивидуальным шприцом. Более направленные вопросы, выявили возможность контаминации ВИЧ всего объема раствора наркотика, который набирался наркоманами непосредственно своим ранее использованным шприцом из общей емкости.

3. другой возможный путь контаминации готовых растворов – их заражение в процессе кустарного производства.

4. передача ВИЧ могла происходить при «промывании шприцев» в общей емкости до или после введения наркотика.

Учитывая высокую вероятность передачи инфекции путем использования наркотического раствора из общей емкости, не исключается факт реализации наркоторговцами инфицированного наркотика.

Распределение ВИЧ-инфицированных по полу:

таблица № 7

Из таблицы №7 видно, что несмотря на то, что в общей

структуре ВИЧ-инфицированных преобладают мужчины (71%), заметно прослеживается процесс увеличения и вовлечения в эпид. процесс представителей женского пола. Количество инфицированных женщин растет с каждым годом. Если в начале эпидемии в РД соотношение выявленных ВИЧ - инфицированных женщин и мужчин составляло 1:5, то в настоящее время это соотношение составляет 1:2. По возрастному цензу наибольшее количество инфицированных женщин приходится на возраст от 21 до 40 лет (83%).

В основном женщины выявляются:

При взятии на учет в женскую консультацию по поводу беременности (код-109 составляет 26% от общего количества инфицированных женщин);

При обследовании по поводу контакта (код 120) -24,5%;

При обследовании по клиническим показаниям (код 113) -23% .

Основной причиной заражения у женщин является незащищенный гетеросексуальный контакт с ВИЧ – инфицированным партнером (89%). При потреблении наркотических средств заражено 6%. Женщины с неустановленной причиной заражения составляют 4,6 %. ВИЧ-инфицированные женщины зарегистрированы во всех городах и районах республики. Но больше всего выявлено в г. Махачкала- 96 случаев (25% от общего количества женщин), в г. Дербенте -44(11%), в г.Хасавюрте - 30(8%), Дербентском районе -19(5%), Хасавюртовском районе – 17(4%).

Указанная тенденция вовлечения в эпид. процесс женщин сформировала возможность появления вертикального пути передачи. Всего в Республике Дагестан родилось 167 детей от ВИЧ – инфицированных матерей. С подтвержденным диагнозом ВИЧ–инфекция 11 детей.

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к семейству ретровирусов и подсемейству лентивирусов, т.е. вирусов медленных инфекций и длительным инкубационным периодом. Зрелый вирион ВИЧ – это сферическая частица диаметром около 100 нм, состоящая из сердцевины и оболочки . Наружная мембрана состоит из двухслойной липидной оболочки пронизанной 72 гликопротеиновыми щипами. Каждый щип состоит из 2-х пар гликопротеинов (др.41 и др.120).Сердцевину образуют белки р.18 и р.24. Геном состоит из двух нитей РНК и ферментов (обратная транскриптаза, интеграза, протеаза). Др.120 локализованы в выступающей части щипа и взаимодействуют с молекулами СД-4 на мембранах клеток, а др.41 располагается внутри оболочки и обеспечивают ее слияние с клеточной мембраной.

В процессе исследования ВИЧ были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. На сегодня известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

ВИЧ-1 - первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.

ВИЧ-2 – вирус идентифицирован в 1986 году. Он менее патогенен и передается с меньшей вероятностью , чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.

ВИЧ-3 – редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году. Более распространенное наименование для этой разновидности ВИЧ-1 подтип О.

ВИЧ-4 очень редкая разновидность вируса.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1.ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке.ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при использовании всех известных дезинфицирующих химических агентов. При нагревании до 60 теряет свою активность через 30 минут; при кипячении – мгновенно, этиловый спирт инактивирует вирус через 10 минут. Губительны для ВИЧ солнечное и искусственное УФ - излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови вирус переживает годы. В замороженной сыворотке- 10 лет. В замороженной сперме – несколько месяцев.

Патогенез

Поверхность вируса покрыта шиповидными выростами, образованными гликопротеидами внешней оболочки вируса – др.120 и др.41.

Вирус прикрепляется к мембране клетки хозяина, содержащего СД-4 рецептор, с помощью др.120, которые подходят к друг другу, как ключ к замку.

Рецептор СД- 4 содержат следующие клетки-мишени:

Т-лимфоциты, макрофаги, промиелоциты, мегакариоциты, дентрические клетки лимфоузлов, микроглия мозга, эндотелий капилляров мозга, эндотелий шейки матки, сперматозоиды, клетки плаценты.

После прикрепления происходит слияние внешней оболочки вируса с клеточной мембраной при участии др.41-72часа.

Вирус синтезирует ДНК (провирус) на матрице РНК при помощи обратной транскриптазы.

ДНК (провирус) – проникает в клеточное ядро при помощи фермента интегразы и встраивается в геном клетки хозяина и в последующем обеспечивает репликацию вируса.

Эпидемиология

Источником ВИЧ – инфекции являются люди, инфицированные ВИЧ на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде.

Природный резервуар ВИЧ-2- африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях -1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.

Контактным (половой)

Вертикальным, горизонтальным (трансплацентарным)
2.Искусственный (артифициальный) реализуется парентеральным путем (иньекционный, трансфузионный, трансплантационный).
Факторы передачи:

Кровь;

Грудное молоко;

Спиномозговая жидкость

Заражение возможно через биологический секрет, имеющий обсемененность от 10 до 50 вирионов в 1 ммл3.

Слеза, ушной секрет, отделяемое потовых желез, слюна без примеси крови – от 1 до 3 вирионов в 1ммл3

Отделяемое половых органов человека – от 10 до 50 вирионов в 1ммл3

Кровь, сыворотка, плазма, экссудаты, спинномозговая жидкость – от 10 до 50 вирионов в 1ммл3 и выше

Грудное молоко и слюна с примесью крови считаются опасными для заражения.
Отличия ВИЧ- инфекции от других инфекционных заболеваний:

Длительный скрытый период (до 5-7 лет);

Пожизненное носительство вируса;

Постоянная репликация вируса в организме человека;

Смертельный исход заболевания;

Поражение клеточного звена иммунной системы;

Затруднена диагностика в серонегативе
Установление диагноза ВИЧ-инфекции

Установление факта инфицированности ВИЧ осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических, клинических и лабораторных критериев.

1.Переливание или пересадка органов или тканей от ВИЧ- инфицированного лица;

2.Рождение инфицированного ребенка;

4.Регулярные незащищенные половые контакты с ВИЧ – инфицированным партнером;

5.Совместный с ВИЧ – инфицированным парентеральный прием психоактивных веществ;

6.Грудное вскармливание ВИЧ – инфицированного ребенка;

7.Вскармливание ребенка ВИЧ – инфицированной женщиной.

Эпидемиологических и лабораторных данных может быть достаточно для того, чтобы организовать противоэпидемические мероприятия. А для организации правильного лечения пациента необходимо клиническое обследование.

Клинические критерии установления факта инфицированности:

Одним из наиболее характерных для ВИЧ – инфекции симптомов является «персистирующая генерализованная лимфаденопатия» (ПГЛ) - это увеличение не менее 2-х лимфоузлов у взрослых до размера более 1см (у детей более 0,5см) в диаметре, сохраняющиеся в течение не менее 3-х месяцев.

Далее о высокой вероятности наличия ВИЧ- инфекции свидетельствует обнаружение у пациента хотя бы одного из следующих заболеваний:

1.Кандидоз трахеи, бронхов, легких, пищевода;

2.Криптококкоз внелегочный;

3.Криптоспоридоз с диареей, длящейся более 1 месяца;

4.Цитомегаловирусная инфекция;

5Инфекция вирусом простого герпеса (хронические язвы, не заживающие более 1 месяца или бронхит, пнемония, эзофагит);

6.Саркома Капоши у пациента моложе 60 лет;

7.Первичная лимфома мозга у пациента моложе 60 лет;

8.Пневмоцистная пневмония;

9.Токсоплазмоз мозга у пациентов старше 1 месяца;

Лабораторное подтверждение

В настоящее время стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ- инфекции является обнаружение антител к ВИЧ с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блотинга.

Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течении 3-х месяцев после заражения, у 5-9% - через 6 месяцев от момента заражения, и у 0,5-1% - в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител – 2 недели от момента заражения.

На первом этапе, если получен положительный результат, анализ проводится еще 2 раза с той же сывороткой и в другой тест-системе. Если при этом был получен еще хотя один положительный результат, сыворотка направляется в референс- лабораторию. В референс – лаборатории сыворотка повторно исследуется в ИФА в другой тест-системе, выбранной для подтверждения. При получении положительного результата анализа проводится второй этап обследования - определение суммарных антител к ВИЧ методом иммунного блотинга.

При получении отрицательного результата во второй тест- системе сыворотка повторно исследуется в третьей тест-системе. В случае получения отрицательного результата анализа и во второй и в третьей тест-системе выдается заключение об отсутствии антител к ВИЧ.

Иммунный блотинг

Принцип метода заключается в выявлении антител к определенным компонентам вируса.

– Белки оболочки ВИЧ-1, обозначаемые как гликопротеины (др) с молекулярным весом, выраженным в килодальтонах (кд): 160кд, 120кд, 41кд;

- Белки сердцевины, обозначаемые как протеины (р) с молекулярным весом: у ВИЧ-1---55кд, 24кд, 17кд,

а ВИЧ-2 – 56кд, 26кд, 18кд;

-Ферменты ВИЧ-1 с молекулярным весом -66кд, 51кд, 31кд,

ВИЧ-2-68кд.

Результаты, полученные в иммунном блотинге, интерпретируются, как положительные, сомнительные и отрицательные.

Положительными (позитивными) считаются пробы, в которых обнаруживаются антитела к 2 или 3 гликопротеинам ВИЧ.

Отрицательными (негативными) считаются сыворотки, в которых не обнаруживается антител ни к одному из антигенов (белков) ВИЧ.
Вопросы для самоподготовки:

1. 
   Этиология ВИЧ-инфекции. Свойства возбудителя. Устойчивость возбудителя во внешней среде;
2. 
   Источник инфекции;
3. 
   Механизм передачи. Пути и факторы передачи;
4. 
   Динамика заболеваемости. Влияние социально-экономических факторов на распространение заболеваемости;
5. 
   Группы риска;
6. 
   Особенности эпидемиологического процесса;
7. 
   Иммунопатогенез ВИЧ-инфекции;
8. 
   Основные клинические проявления;
9. 
   Методы лабораторной диагностики ВИЧ инфекции;
10. 
    Показания для применения экспресс тестов для диагностики ВИЧ-инфекции;
11. 
    Уровни профилактики при ВИЧ-инфекции;
12. 
    Профилактические и противоэпидемические мероприятия;
13. 
    Профилактика профессионального заражения.

    Тесты

    ? ВИЧ- инфекция является:

    
    ! Антропонозом

    Зоонозом

    Зооантропонозом

    Антропонозов с чертами зоонозов

    Сапронозом

    ? Актуальность ВИЧ- инфекции обусловлена:

    1. 
       Пандемическим распространением
    2. 
       100% летальностью заболевших
    3. 
       Длительным инкубационным периодом
    4. 
       Проградиентностью течения заболевания
    5. 
       Значительной активизацией факторов передачи
    6. 
       Множественностью путей передачи
    7. 
       Поражением, прежде всего лиц трудоспособного возраста
    8. 
       Отсутствием эффективного лечения
    
    ! 1,2,4,8
    

    ? Социально – экономическая значимость ВИЧ- инфекции обусловлена:

    
    ! Широким распространением

    Высокой летальностью

    Поражением лиц трудоспособного возраста

    Высокой стоимости лечения

    Всем выше перечисленным

    ? Возбудитель ВИЧ – инфекции относится к семейству:

    
    ! Реовирусов

    Ретровирусов

    Аденовирусов

    Пикорнавирусов

    Коронавирусов

    ? Вирус иммунодефицита человека обладает тропностью к:

    1. 
       Эритроцитам
    2. 
       Лимфоцитам
    3. 
       Макрофагам
    4. 
       Тромбоцитам
    5. 
       Нервным клеткам
    6. 
       Гепатоцитам
    Из перечисленного выше правильно:
    ! 2,3,5
    ! 2
    

    ? Вирус иммунодефицита человека поражает:

    
    ! Т-хелперы

    Т - супрессоры

    Т - киллеры

    ? Во внешней среде вирус иммунодефицита человека:

    ! Сохраняется в течение года

    Сохраняется в течение 10 месяцев

    Сохраняется в течение 6 месяцев

    Сохраняется в течение нескольких часов

    Погибает через несколько минут

    
    ! 15 лет

    10 лет
    

    
    ! 3 года
    ! Иммунитет не формируется

    ? Иммунологический диагноз СПИДа основан на выявлении:

    ! Снижения количества Т-киллеров

    Увеличения количества Т - супрессоров

    Увеличения количества Т – хелперов

    Увеличения соотношения Т – хелперов/ Т - супрессоров

    Иммунологическая диагностика не проводится

    
    ! Аспирационный

    Фекально-оральный

    Трансмиссивный

    Контактный

    Вертикальный

    ? Ведущий механизм передачи ВИЧ-инфекции:

    ! Аспирационный

    Фекально-оральный

    Трансмиссивный

    Контактный

    Вертикальный

    ? Заболевание СПИДом формирует иммунитет продолжительностью:

    ! Воздушно - капельный

    Артифициальный

    Половой

    Контактно- бытовой

    Трансмиссивный

    ? Факторами передачи вируса иммунодефицита человека могут служить:

    1. 
       Кровь
    2. 
       Сперма
    3. 
       Слюна
    4. 
       Слезная жидкость
    5. 
       Околоплодные воды
    6. 
       Моча
    7. 
       Фекалии
    Из перечисленного выше правильно:
    ! 1,2
    

    ? К группе риска инфицирования ВИЧ относятся:

    1. 
       Наркоманы
    2. 
       Больные гемофилией
    3. 
       Онкологические больные
    4. 
       Хирурги
    5. 
       Гинекологи
    6. 
       Медицинские работники станций переливания крови и отделение гемодилиализа
    7. 
       Сотрудники серологических лабораторий
    8. 
       Работники кожно-венерологических диспансеров
    9. 
       Проститутки
    10. 
        Гомосексуалисты
    Из перечисленного выше правильно:

    1,2,4,6,7,9,10

    
    

    ? С целью диагностики ВИЧ-инфицирования используется:

    
    ! Встречный иммунофорез

    Реакция пассивной геммаглютинации

    Реакция иммунофлюоресценции

    Иммуноферментный анализ

    Иммуноферментный анализ с иммуноблоттингом

    ? Основные мероприятия, направленные на механизм передачи ВИЧ:

    1. 
       Скрининг донорской крови
    2. 
       Использование преимущественно одноразового мед. инструментария
    3. 
       Обеззараживание питьевой воды
    4. 
       Вакцинопрофилактика
    5. 
       Пропаганда контрацептивов
    6. 
       Пропаганда и обеспечение безопасного секса
    Из перечисленного выше правильно:
    ! 1,2,6
    ! 1,2,3
    
    ! Радиоимунный метод

    Иммуноферментный

    Метод ПЦР

    Метод встречного иммуноэлектрофореза

    Литература:

    1. Ющук Н.Д. Эпидемиология. - М.: Медицина 1993

    2. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - М.: Медицина, 1989

    3. Ющук Н.Д. и др. Эпидемиология: сборник тестов и задач. - М.: Медицина 1997

    4. Зуева Л.Р., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - С.-Петербург, 2005

    5.Черкасский Б.Л. Глобальная эпидемиология. - М.: Медицина 2008

    6.Покровский В.И. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. - М.: Медицина, 1993

    7.Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. – М.: Медицина, 1996.

    8.СПИД образы эпидемии / ВОЗ, Женева. – 1994

    9.Покровский В.В. и др. Развитие эпидемии ВИЧ-инфекции в России / Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2001. - №1
    files -> Проблема безопасности продуктов питания
    files -> Примерная программа профессионального модуля
    

Содержание статьи

Исторические данные СПИДа

Этиология СПИДа

Эпидемиология СПИДа

Патогенез и патоморфология СПИДа

Клиника СПИДа

Диагноз СПИД

Лечения СПИДа

Профилактика СПИДа

Этиология, патогенез, клиника и диагностика ВИЧ-инфекции.

Лисина Екатерина Михайловна,

Педагог-психолог ГБОУ СКШ №7.

ВИЧ-инфекция - это болезнь, вызываемая ретровирусом, поражающим клетки иммунной, нервной и других систем и органов человека, с длительным хроническим прогрессирующим течением (Рахманова А. Г., 2005). Были доказаны инфекционная природа этого заболевания и основные пути его передачи: горизонтальные - через кровь, через слизистые при сексуальных контактах и вертикальный - от матери к плоду. С середины 1981 года это заболевание приняло характер глобальной эпидемии и с 1982 года известно как «синдром приобретённого иммунодефицита» (СПИД) - сочетание опасных для организма инфекций, развитие которых вызывается вирусом иммунодефицита человека (Шипицына Л.М., 2006).

Этиология

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов. Вирусная частица представляет собой ядро, окружённое оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты - обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы - копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок - гликопротеид gp120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющий рецептор - белок CD4.

Известны 2 типа вируса иммунодефицита - человека, имеющие некоторые антигенные различия - ВИЧ-1и ВИЧ-2. ВИЧ-2 встречается преимущественно в Западной Африке.

ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью, в организме человека по мере прогрессирования инфекции происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту.

Эпидемиология

Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ в стадии как бессимптомного вирусоносительства, так и развёрнутых клинических проявлений болезни. ВИЧ обнаружен во всех биологических субстратах человека (крови, спинномозговой жидкости, грудном молоке, в биоптатах различных тканей, слюне…).

Пути передачи инфекции - половой, перентеральный, вертикальный. Факторами риска могут быть органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Патогенез

Проникнув в организм человека, вирус с помощью гликопротеида оболочки gp 120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор - белок CD4. Рецептор CD4 имеют, главным образом, Т-лимфоциты-хелперы (Т4), играющие центральную роль в иммунном ответе, а также клетки нервной системы (нейроглии), моноциты, макрофаги, эндотелий сосудов.… Затем вирус проникает в клетку, его РНК с помощью фермента ревертазы синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки, где может сохранятся в неактивном состоянии в виде провируса пожизненно. При активации провируса в заражённой клетке идёт интенсивное накопление новых вирусных частиц, что ведёт к разрушению клеток и поражению новых.

Характеризуя патогенез ВИЧ-инфекции, выделяют следующие стадии:

Ранняя диссеминация, при которой отмечается первоначальный «взрыв» вирусной репликации, ВИЧ диссеминирует в лимфоузлы, где наблюдается фолликулярная гиперплазия. Центр лимфоузлов захватывает ВИЧ и становится основным резервуаром вируса, ВИЧ фиксируется при этом на фолликулярнвых дендритных клетках. Основной мишенью ВИЧ являются CD4 Т-лимфоциты.

Вирусная нагрузка - количество РНК ВИЧ в мл плазмы крови, отражает интенсивность вирусной репликации.

Первостепенное значение в патогенезе ВИЧ имеют макрофаги. Они обуславливают поражение всех органов и тканей и определяют особенности вторичных оппортунистических инфекций.

Клиника

Инкубационный период при ВИЧ составляет 2-3 недели, но может затягиваться до 3-8 месяцев, иногда больше. В след за ним у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции, которая сопровождается различными проявлениями (лихорадка, лимфаденопатия, эритематозно-макулопапулёзная сыпь на лице, туловище, иногда на конечностях, миалгия или артралгии, диарея, головная боль, тошнота, рвота, увеличение печени и селезёнки…).

Острая ВИЧ-инфекция нередко остаётся нераспознанной из-за сходства, её проявлений с симптомами гриппа и других распространённых инфекций. У части больных она протекает бессимптомно.

Острая ВИЧ-инфекция переходит в бессимптомную. Начинается следующий период - вирусоносительство, продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведёт обычный образ жизни, являясь источником инфекции.

После остро инфекции начинается стадия персистирующей генерализоанной лимфаденопатии, и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа.

Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьироваться от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции, которая характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые пока ещё протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей - отит, синусит, трахеобронхит; поверхностные поражения кожи - локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себорея.

Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек теряет в своей массе тела (более 10%), появляются лихорадка, ночные поты, диарея. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжёлые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это СПИД-маркерные, СПИД-индикаторные болезни (по определению ВОЗ).

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

При обследовании на ВИЧ необходимо учитывать эпиданамнез. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9% через 6 месяцев и у 0,5-1% - в более поздние сроки. В стадии СПИДа количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения.

Метод ИФА (иммуноферментный анализ) - скрининговая система выявления антител к ВИЧ. Этот анализ чувствителен ко всем белкам, близким к белкам ВИЧ. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводится дважды (с той же сывороткой) и при получении хотя бы ещё одного положительного результата сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста.

Для подтверждения специфичности результата, полученного ИФА, используется метод иммунного блотинга, принцип которого заключается в выявлении антител к определённым белкам вируса.

Для определения прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции большое значение имеет определение «вирусной нагрузки» - количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимерной цепной реакции.

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливается на основании эпидемиологических, клинических, лабораторных данных, с указанием стадии, расшифровывая подробно вторичные заболевания (Рахманова А. Г. etal., 2005).

Список используемой литературы:

1. Змушко Е.И., Белозёров Е.С. ВИЧ-инфекция: руководство для врачей. - СПб: Издательство «Питер», 2000 - 320с.
2. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / Под общей ред. В.В. Покровского. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. - 496с.
3. Профилактика ВИЧ / СПИДа у несовершеннолетних в образовательной среде: Учебное пособие / Под ред. Л.М. Шипицыной. СПб., Речь, 2006. - 208 с. (с. 5- 52).
4. Рахманова А.Г., Виноградова Е.Н., Воронин Е.Е., Яковлев А.А. ВИЧ-инфекция: клиника и лечение, химиопрофилактика передачи ВИЧ от матери к ребёнку. Диагностика и лечение ВИЧ-инфекции у детей. Рекомендации для медицинской и социально-психологической службы. Изд. 2, переработанное и дополненное. СПб. 2005. - 112с.
5. Рахманова А.Г., Воронин Е.Е., Фомин Ю.А. ВИЧ-инфекция у детей. СПб: Питер, 2003. - 448с.
6. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция. Клиника и лечение. СПБ, издательство ССЗ, 2000. - 370с.
7. Эпидемиология и инфекционные болезни. Научно-практический журнал. №1, 2001г.