Возбудитель туберкулеза и атипичные микобактерии. Классификация, виды микобактерий Лечение и профилактика туберкулеза

Кислотоустойчивые микобактерии, насчитывающие сотни различных видов, распространены в природе широко: они встречаются в почве, воде, на растениях, у человека и животных и т. д.

Общими, объединяющими их признаками являются морфология бактерий, сравнительно медленный рост и устойчивость к химическим и физическим воздействиям; последнее свойство получило название «кислотоустойчивость»- собирательный термин, включающий также устойчивость к химическим агентам (спирт, щелочь и т. д.).

Среди кислотоустойчивых микобактерий имеются виды как патогенных микобактерий (возбудители туберкулеза, лепры), так и сапрофитных (палочки тимофеевой травы, смегмы).

Однако за последние 15-20 лет в клиниках и лабораториях многих стран стали выделять от больных кислотоустойчивые микобактерии, отличные от микобактерий туберкулеза, лепры и сапрофитов. Они имеют существенные отличия от микобактерий туберкулеза по виду колоний, скорости роста и лекарственной устойчивости к туберкулостатическим препаратам. Чтобы отличать их от микобактерий туберкулеза, им дали наименование «атипичные микобактерии», «неклассифицированные», «кислотоустойчивые нетуберкулезные микобактерии».

Количество вновь обнаруживаемых видов, подвидов и вариантов, атипичных микобактерий постоянно растет и к настоящему времени превышает сотню. Для их дифференцировки и идентификации предложено много тестов, что усложняет лабораторную диагностику и ориентировку в них. Чтобы систематизировать виды атипичных микобактерий, предложено распределять их по признакам пигментообразования и скорости роста на следующие 4 группы:

• I группа - фотохромогенные (пигментирующиеся на свету);
• II группа - скотохромогенные (пигментирующиеся в темноте) ;
• III группа - нефотохромогенные (не образующие пигмента);
• IV группа - быстрорастущие.

Атипичные микобактерии могут являться причиной заболеваний человека, а также животных, неотличимых по клиническому течению, рентгенологической картине и морфологическим проявлениям от туберкулеза. Такие заболевания получили наименование микобактериозов. Локализуются поражения чаще в легких и лимфатических узлах, но могут поражаться также кожа и другие органы.

Сходство с туберкулезом затрудняет дифференциальную диагностику микобактериозов, необходимость которой определяется отличиями этих заболеваний по эпидемиологии, прогнозу и лечению. Атипичные микобактерии отличаются от микобактерий туберкулеза природной устойчивостью к ряду противотуберкулезных препаратов, в первую очередь к основным препаратам и тибону, поэтому при лечении микобактериозов необходимо применение тех препаратов, к которым в каждом случае установлена чувствительность возбудителя. Методика использования этих препаратов такая же, как и при лечении туберкулеза легких.

Частота выделения атипичных микобактерий различна в разных странах и колеблется в значительных пределах: от 0,28 до 25-30% к числу всех выделенных от больных штаммов кислотоустойчивых микобактерий.

Биологическая сущность атипичных микобактерий и их отношение к микобактериям туберкулеза еще окончательно не выяснены. Несомненно лишь, что они находятся в генетическом родстве с остальными видами кислотоустойчивых микобактерий.

Насыщенная липидами клеточная стенка микобактерии обусловливает их кислотоустойчивость. Существует более пятидесяти видов микобактерии, большинство из которых присутствует в окружающей среде и не представляет опасности для человека.

Эпидемиология и патогенез туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)

Основной путь передачи туберкул ёза - воздушно-капельный. Лёгкие являются первым органом, поражаемом при туберкулёзе. В месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг (первичный комплекс), из которого инфекция может распространиться по всему организму (милиарное распространение). Заболевание может неожиданно разрешиться либо перейти в локализованный процесс (например, менингит).

Устойчивость к туберкулёзу обеспечивает Т-клеточное звено иммунитета. При его нарушении болезнь может рецидивировать (предполагаемый риск составляет 10%). Яркую клиническую картину заболевания чаще обнаруживают у пациентов со сниженным иммунитетом (например, у больных с ВИЧ-инфекцией).

Фагоцитируются макрофагами, но не инактивируются фаголизосомами, а размножаются в цитоплазме клеток. Выраженный иммунный ответ приводит к локальному разрушению тканей (образование полостей в лёгких - каверн) и возникновению симптомов, обусловленных цитокин-индуцированной системной воспалительной реакцией (лихорадка, потеря массы тела).

В качестве факторов вирулентности выступает большое количество антигенов, в том числе липоарабиноманнан (стимулятор цитокинов) и супероксиддисмутаза (обеспечивает выживаемость внутри макрофагов).

Клинические признаки туберкулеза

Возбудитель может поражать любой орган: он имитирует как воспалительные заболевания, так и злокачественные новообразования. Симптомы туберкулёза лёгких - хронический кашель, кровохаркание, лихорадка, потеря массы тела, рецидивирующая бактериальная пневмония. При отсутствии лечения болезнь переходит в хроническую форму, характеризующуюся постепенным ухудшением состояния.

При туберкулёзном менингите отмечают повышение температуры, помутнение сознания, при поражении почек - лихорадку, потерю массы тела, а также признаки локальной инфекции, осложнённой фиброзом мочеточников и гидронефрозом. Прогрессирование туберкулёза костей, обычно поражающего пояснично-крестцовый отдел позвоночника, характеризуется признаками вертебрального коллапса и сдавления нервов.

Кроме того, гной из очага инфекции может проникать под оболочку поясничной мышцы, в результате чего возникает паховый абсцесс. Поражение крупных суставов приводит к артриту и разрушению суставной ткани. При абдоминальной инфекции наблюдают брыжеечную лимфаденопатию, хронический перитонит, а также лихорадку, потерю массы тела, асцит, признаки нарушения всасывания в кишечнике. Диссеминированная (милиарная) инфекция может протекать без симптомов поражения лёгких.

Лабораторная диагностика туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)

Культивирование на средах, обогащенных липидами (яичные среды), или с добавлением малахитового зелёного (среда Левенштейна-Йенсена) для подавления роста других бактерий. Препарат окрашивают по методу Циля-Нильсена.
Определение чувствительности штаммов на скошенной питательной среде Левенштейна-Йенсена.
Молекулярно-генетические методы (помогает уточнить наличие гена ргоВ, идентифицировать туберкулёзный антигенный комплекс и определить устойчивость к рифампицину).
Типирование Mycobacterium tuberculosis с помощью анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов.
Измерение уровня цитокинов периферической крови, продуцируемых моноцитами (для диагностики остроты процесса).

Лечение и профилактика туберкулеза

Для лечения туберкулёза лёгких применяют этамбутол в комплексе с пиразинамидом (в первые 2 мес) и рифампицин и изониазид (на протяжении 6 мес). При поражении других органов используют такую же схему лечения, основанную на способности лекарственного препарата проникать в различные ткани (например, в спинномозговую жидкость). В последнее время всё чаще выделяют мультирезистентные штаммы возбудителя туберкулёза.

Вероятность их обнаружения зависит от числа случаев неполного излечения, уровня жизни и др. В этом случае для лечения используют препараты второй линии: аминогликозиды, фторхинолоны, этионамид или циклосерин (после обязательного определения чувствительности возбудителя к антибиотикам).

Вакцинация аттенуированными (ослабленными) штаммами (вакцина для профилактики туберкулёза, синоним - вакцина Кальметт-Герена, БЦЖ) позволяет избежать милиарного распространения инфекции, но клинические исследования в некоторых странах не подтвердили её эффективности. Пациентам с высоким риском развития туберкулёза назначают профилактическое лечение рифампицином и изониазидом, а лицам с ВИЧ-инфекцией рекомендован приём рифабутина или кларитромицина в течение длительного времени.

Инфекция вызванная Mycobacterium leprae - Лепра

Возбудителя лепры (проказы) до настоящего времени не удалось культивировать на искусственных питательных средах.

Mycobacterium leprae вызывает поражение периферических нервов, сопровождаемое нарушением болевой чувствительности. Разрушение и деформация суставов и фаланг пальцев делают пациентов физически недееспособными. Итог заболевания индивидуален и зависит от иммунного ответа. В настоящее время выделяют три типа иммунного ответа при лепре:
туберкулоидный (превалирует Thl-ответ);
лепроматозный (преобладает Тh2-ответ);
пограничный.

При туберкулоидном типе инфекции у пациентов развивается стойкий клеточный иммунитет, возникает большое количество гранулём, трофические поражения нервов. В тканях обнаруживают небольшое количество бактерий. Для лепроматозного типа характерен слабый клеточный иммунитет, отсутствие гранулём и генерализованная инфекция (леонтиаз, депигментация и нарушение чувствительности).

Диагноз основан на результатах микроскопического исследования препаратов поражённой кожи (окраска по Цилю-Нильсену) и биоптатов кожных покровов гистологического исследования. Для лечения применяют рифампицин, дапсон и клофазимин, эффективные на ранних стадиях заболевания, но неспособные препятствовать повреждению нервов и деформации конечностей, при возникновении которых необходимо хирургическое вмешательство.

Микобактерии не вызывающие туберкулез

Различные виды микобактерий могут вызывать локализованные или диссеминированные заболевания у лиц со сниженным иммунитетом. Некоторые из них могут инфицировать имплантируемые ткани.

Mycobacterium avium . В состав комплекса входят Mycobacterium avium, M. intracellular и М. scrofulaceum. Некоторые из них поражают птиц, других животных, являясь санрофитами окружающей среды. Их считают наиболее распространённой причиной микобактериального лимфаденита у детей, остеомиелита у пациентов со сниженным иммунитетом и пневмонии у лиц пожилого возраста. При прогрессирующей ВИЧ-инфекции эти микроорганизмы способны вызывать диссеминированные инфекции и бактериемию.

Возбудители из авиум-внутриклеточного комплекса устойчивы к действию большинства противотуберкулёзных препаратов, поэтому для лечения инфекций, вызванных ими, применяют методы комплексной терапии с использованием рифабутина, кларитромицина и этамбутола. При развитии лимфаденита иногда требуется хирургическое вмешательство.

Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi . Вызывают вялотекущую инфекцию лёгких, похожую на туберкулёз, у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких (бронхоэктазией, силикозом, хронической обструктивной болезнью лёгких). Начальную терапию осуществляют с помощью стандартных препаратов после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Mycobacterium marinum, М. ulcerans . Mycobacterium marinum вызывают хронические гранулематозные инфекции кожи. Возбудитель обитает в реках, запущенных бассейнах и неухоженных садках для рыбы. Заболеванию свойственно возникновение множественных гнойничковых очагов, покрытых твёрдой коркой. Инфекции, вызванные М. ulcerans, распространены в сельскохозяйственных зонах Африки и Австралии. Бактерии обычно поражают нижние конечности, при этом обнаруживают папулёзные очаги, сопровождаемые изъязвлением и глубоким повреждением тканей (включая костную).

СРСП

Патогенные и условно-патогенные микробактерии: возбудители туберкулёза, лепры, актиномикоза. Кондидозы полости рта. Проявление патологических процессов в челюстно-лицевой области. Спирохетозы: сифилис, возвратный тиф, лептоспирозы, хламидилиозы, микроплазмомы. Одонтогенные инфекции.

Группа: 211 А

Факультет: Стоматология

Выполнил: Суханов Владимир

Проверила: Даулбаева С.Ф

1. Источники возбудителя

2. Классификация микобактерий туберкулеза

3. Возбудитель туберкулеза

Источники возбудителя.

Туберкулез – хроническая болезнь, нередко латентная инфекция, которая распространяется сравнительно медленно. Это объясняется медленным размножением возбудителя (скорость деления микобактерий туберкулеза Митчисон определяет 18ч, Фробишер – 24ч) и длительностью инкубационного периода (от недель до нескольких лет). Своевременно не выявленная инфекция нередко развивается годами, а все это время животное остается опасным для окружающих здоровых животных. Источником возбудителя могут быть не только различные виды животных, но и человек. При туберкулезе животных возможна множественная локализация поражений: легкие, печень, вымя, половые органы, желудочно – кишечный тракт. В других случаях могут быть поражены только легкие, но выделение микобактерий происходит и через дыхательные пути, и с фекалиями, так как мокрота, содержащая возбудителя, часто проглатывается и попадает в желудочно – кишечный тракт. Одна из особенностей туберкулеза КРС заключается в том, что при заражении в молодом возрасте болезнь проявляется только при первом, втором и третьем отелах.

Микобактерии устойчивы к воздействию факторов окружающей среды и могут выживать в почве, воде, навозе и других объектах в течение нескольких месяцев и лет.

К туберкулезу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, промысловых зверей и птиц (более 55 видов млекопитающих, более 25 видов птиц), а также человек.

Процесс распространения туберкулеза среди животных принято называть эпизоотическим процессом. Он представляет собой цепь последовательных заражений от одного животного к другому. Это возможно только при наличии, во – первых, источника возбудителя, т.е. зараженного животного; во – вторых, факторов передачи, т.е. объектов внешней среды, которые могут обеспечить перенос возбудителя; в – третьих, наличие восприимчивого поголовья. Отсутствие одного из звеньев делает передачу туберкулеза невозможным.

Эпизоотический процесс – явление сложное. В зависимости от условий содержания, кормления, эксплуатации животных, хозяйственной деятельности человека он или подавляется. Или активизируется.

Инфекция – есть результат взаимодействия живого возбудителя и организма животного. Внедрение микобактерий туберкулеза в организм животного, их размножение в нем, перемещение в другой живой организм представляет собой способ существования возбудителя, т.е. его сохраненпеим5 в природе как вида.

Туберкулез протекает длительно, в течение нескольких месяцев и лет. Для него, как и для других инфекционных болезней, свойственна цикличность течения, т.е. последовательная смена периодов развития: инкубационного, начала, разгара и затухания. В инкубационном периоде болезни обычно не происходит выделения возбудителя во внешнюю среду. В начальном периоде, как правило, отмечают выделение возбудителя. Период разгара болезни характеризуется максимальным выделением возбудителя и высокой опастностью больных животных.

Основным источником возбудителя туберкулеза у КРС служат больные животные этого же вида. Определенное значение в распрастранении болезни имеют и другие животные, зараженные туберкулезом бычьего вида и имеющие контакт со здоровыми животными.

Классификация микобактерий туберкулеза.

В основу классификации микобактерий положены как морфологические, так и биологические признаки. Виды микобактерий различаются между собой как по воздействию на организм человека или животного, так и по способности использовать те или иные питательные вещества, образовывать пигмент, по росту при различных температурах. При разграничении различных видов особое значение придают внешнему виду колоний, которые могут быть бесцветными или окрашенными, прозрачными или плотными, гладкими или шероховатыми, обладать медленным ростом и т.д.

Идентификация микобактерий представляет большие трудности. Участились случаи выделения из патологического материала нетуберкулезных (атипичных) микобактерий, являющихся самостоятельными видами. Род микобактерий включает в себя более 30 видов. К патогенным видам относят М.bovis, M.tuberculosis, M.avium, M.africanum, M.paratuberculosis, M.leprae.

К потенциально патогенным видам для людей принадлежат M.konsasii, M.marinum, M.scrofulaceum, M.xeponi, M.ulcerans, M.fortuitum, M.chelonei. Остальные 16 видов непатогенны для человека.

Некоторые виды атипичных микобактерий вызывают у свиней патоморфологические изменения в лимфатических узлах, неотличимые от изменений, обусловленных микобактериями туберкулеза, у других животных – сенсибилизацию их к туберкулину. Каждый из видов микобактерий наиболее опасен для того вида животных, в котором он приобрел патогенные свойства.

M.bovis дают первичный рост в виде мелких гладких колоний на 30-45-60-ый день. При пассажах рост наблюдают на 14-21-ый день. Колонии не имеют пигмента, имеют белый или сероватый цвет. На жидкой среде образуют тонкую пленку. Температурный оптимум 37 – 38 С, при температуре 22 и 45 С - не растут. Патогенны для крупного рогатого скота, свиней, овец, коз, верблюдов, буйволов, оленей, маралов, собак, кошек и других видов животных, а также человека.

M.tuberculosis образуют первичный рост при посеве патологического материала на 21-45-60-ый день. Пассажированные культуры растут быстрее – на 10-14-21-ый день. Рост на плотной яичной среде, содержащий глицерин, обычно пышный; культуры имеют кремовый цвет оттенок и растут в виде шероховатых R-колоний, но могут быть гладкие, сливающиеся между собой (S-вариант). На жидкой питательной среде микобактерии человеческого вида туберкулеза образуют морщинистую грубую пленку, а иногда даже придонный крошковатый рост. Температурный оптимум 37-38 С, при22 и 45 С не растут. В мазке, окрашенном по Цилю-Нильсену, морфологически представлены в виде полиморфных, тонких, спирто -, кислотоустойчивых палочек, часто изогнутых. Патогенны для человека, обезьян, морских свинок, мышей, собак, коше, попугаев. У крупного рогатого скота, как правило, обуславливают сенсибилизацию организма к туберкулину для млекопитающих и лишь изредка вызывают ограниченные изменения, преимущественно в лимфатических узлах, регионарных местам проникновения микобактерий.

M.avium отличаются от бычьего и человеческого видов морфологией колоний. Они мягкие, слизистые, серовато – белые, изредка слегка желто – пигментированные, иногда при посеве из патологическотго материала вырастают в виде приподнимающихся над поверхностью среды «лепешек» или «бубликов». Рост появляется к концу 15–20–30–ого дня, иногда позже, при пересевах к 7-10 дню. В субкультурах представлены в виде гладкого, влажного налета. Культуры лучше растут при 43-45 С. Морфологически M.avium в мазкахизкультур выглядят как тонкие кислотоустойчивые палочки, более длинные и полиморфные в мазках-отпечатках из органов зараженных кур и кроликов. Патогенны в основном для птиц, кроликов, белых мышей, могут вызывать патологические изменения в органах у свиней и других животных.

M.africanum вызывает туберкулез у людей в тропической Африке. Систематическое положение как отдельного вида пока обсуждается.

M.microti служит причиной естественного туберкулеза у полевых мышей.

M.paratuberculosis в мазках из патологического материала располагаются кучками, гнездами и палисадами, редко – попарно, три, четыре и еще реже – одиночно. Чрезвычайно трудно растут на искусственных питательных средах и только при обязательном добавлении к ним так называемого фактора роста. Оптимальная температура роста 38 С. Первичный рост появляется через 30-60 дней, иногда позже, в виде мельчайших колоний, постепенно приобретающих бело-кремовый цвет и увеличивающихся. Патогенны для крупного рогатого скота, коз, верблюдов, овец, северных оленей.

M.konsasii – палочки от умеренно длинных до длинных, расширяются и имеют заметную поперечную исчерченность. На яичных средах образуют гладкие или шероховатые колонии через 7 дней или позже посева. Оптимальная температура роста 37 С. Относится к фотохромогенным микобактериям. Патогенны для человека. Вызывает хронические легочные заболевания у людей, сходные с туберкулезом.

M.simiae – фотохромогенные, ниацонотрицательные, каталазо- и пероксидозаположительные. Патогенны преимущественно для обезьян.

M.marinum вызывают у людей кожные гранулемы вследствие ссадин при купании в бассейне. Культуры фотохромогенны.

M.scrofulaceum – на яичных средах растут при 25-37 С в виде гладких колоний желтого или оранжевого цвета. Рост появляется через 7 дней после посева при выращивании в термостате при 37 С. Для животных незначительно патогенны, редко выявляют локализованные поражения печени и селезенки у крыс, хомяков и цыплят; у морских свинок, зараженных подкожно, в месте инокуляции появляются абсцессы и увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

M.intracellularae – палочки от коротких до длинных. На яичных средах через 7 дней после посева образуют гладкие непигментированные колонии при температуре 37 С. По мере старения колонии могут желтеть. Вызывают патологоанатомические изменения в лимфатических узлах свиней. Патогенны для цыплят.

M.xeponi – длинные нитевидные палочки. Растут при температуре 40-45 С. Молодые культуры дают непигментированные шероховатые колонии; позднее появляется пигмент желтого цвета. Выделены от жабы. Потенциально патогенны для человека.

M.gastri – умеренно длинные и тонкие палочки. На яичных средах образуют гладкие и грубые колонии через 7 дней и более после посева. Растут при температуре 25-40 С. Выделяют из почв, вод, желудка человека.

M.terrae – умеренно длинные тонкие палочки. На яичных средах расьтут на 7 дней и более после посева в виде гладких или шероховатых колоний белого или темно-желтого цвета при температуре 37 С. Выделяют из почвы.

M.triviale – на яичных средах растут в виде шероховатых R-колоний.

M.fortuitum – палочки длиной от 1-3 мкм, кокковидные, утолщенные, иногда с нитевидными разветвлениями. На яичных средах рост отмечают через 2-4 дня после посева, колонии могут быть гладкими, полусферической формы. У морских свинок, кроликов и мышей редко вызывают генерализованную инфекцию даже при больших дозах заражения.

Возбудители туберкулеза.

Истинными микобактериями туберкулеза являются M.bovis, M.tuberculosis, M.avium, причем последняя лишь как возбудитель туберкулеза птиц; если M.avium выделяют от свиней и крупного рогатого скота, то речь идет об атипичных микобактериях.

M.bovis относится к основному возбудителю туберкулеза крупного рогатого скота. Однако он патогенен и для других домашних и диких жвачных, человека и приматов, плотоядных, а также попугаев, и возможно некоторых других хищных птиц.

M.bovis – слегка изогнутые или прямые, короткие или умеренно длинные, тонкие с закругленными концами палочки (0,3 – 0,6 мкм в ширину, 1,5 – 4 мкм в длину). Внутри палочки иногда находят зерна (зерна Муха), обычно расположены на концах микобактерий. Как размер, так и число находящихся в них гранул зависит от возраста культуры и условий ее роста (Драбкина, 1963). Однако полиморфизм микобактерий отмечают не только в культуре, но и патологическом материале, где наряду с коккоподобными формами могут присутствовать и более длинные формы. В патологическом материале микобактерии туберкулеза бычьего вида расположены параллельно или под углом, или кучками.

Микобактерии туберкулеза неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Оптимальная температура роста М.bovis - 37-38 С. Добавление глицерина к яичным средам замедляет рост микобактерий или он вообще не проявляется. При высеве патологического материала на среду Левенштейна – Иенсена вырастают круглые, маленькие, влажные, почти прозрачные колонии цвета слоновой кости (дисгонический рост). Культура M.bovis – микроаэрофильна. Поэтому посев в жидких или полужидких средах дает рост в глубине среды. При пересевах культура адаптируется к аэробному росту.

M.tuberculosis – основной возбудитель туберк4леза человека, однако он патогенен и для приматов, собак, попугаев и некоторых животных, контактирующих с человеком. Мало патогенен для кроликов, кошек, коз, крупного рогатого скота и домашней птицы.

M.tuberculosis – прямые или слегка изогнутые тонкие палочки, иногда встречаются очень короткие или длинные, а иногда ветвящиеся формы. Таким образом, бактериям туберкулеза свойственен полиморфизм. Особенно часто полиморфизм микобактерий описывают при антибактериальной терапии. Молодые особи микобактерий – длиннее, а более зрелые – короче, появляются кокковые формы. В старых культурах иногда бывают ветвистые формы микобактерий. Микобактерии содержат гранулы, количество которых различны и зависит от многих факторов.

M.tuberculosis дает рост на искусственных питательных средах быстрее, чем M.bovis. добавление глицерина к питательнымсредамулучшает и ускоряет рост M.tuberculosis.микобактерии туберкулеза человеческого вида на плотных яичных средах растут в виде сухих, крошковатых, матовых колоний неправильной формы, иногда напоминающих цветную капусту. На бычьей сыворотке, глицериновом картофеле и 5%-ной глицериновой сыворотке они растут медленно, пышно, толстыми складчатыми краями (эугонический рост). Обычно колонии имеют цвет слоновой кости, однако при старении приобретают кремовую или даже желтую окраску. В воде плохо суспензируются. Культура M.tuberculosis высокоаэробна; посев в жидкую или полужидкую питательную среду дает рост на поверхности среды. Оптимальная температура роста 37 С, но растет, хотя значительно хуже, при 30-34 С (рН 6,4 – 7,0). При комнатной температуре и повышенной температуре (45 С), как и M.bovis, роста не дает.

M.avium – основной возбудитель туберкулеза домашних и диких птиц. Он патогенен и для свиней, в меньшей степени для крупного рогатого скота. У людей может вызвать туберкулез нередко с тяжелым течением (Благодарный, 1980).

Нетуберкулезные микобактерии - самостоятельные виды, широко распространенные в окружающей среде, как сапрофиты, которые в некоторых случаях могут вызывать тяжело протекающие заболевания - микобактериозы. Их также называют микобактериями окружающей среды (environmental micabacteria), возбудителями микобактериозов, оппортунистическими и атипичными микобактериями. Существенным отличием нетуберкулезных микобактерий от микобактерии туберкулезного комплекса является то, что они практически не передаются от человека к человеку.

Нетуберкулезные микобактерии делятся на 4 гуппы по ограниченному числу признаков: скорости роста, образованию пигмента, морфологии колоний и биохимическим свойствам.

1-я группа - медленнорастущие фотохромогенные (М. kansasii и др.). Главный признак представителей этой группы появление пигмента на свету. Они образуют колонии от S до RS-форм, содержат кристаллы каротина, окрашивающие их в желтый цвет. Скорость роста от 7 до 20 дней при 25, 37 и 40 °С, катадазоположительны.

М. kansasii - желтые бациллы, обитают в воде, почве, чаще всего поражают легкие. Эти бактерии можно идентифицировать за счет их больших размеров и крестообразного расположении. Важным проявлением инфекций, вызванных М. kansasii, считается развитие диссеминированного заболевания. Возможны также поражения кожи и мягких тканей, развитие теносиновитов, остеомиелита, лимфаденитов, перикардитов и инфекций органов мочеполового тракта .

2-я группа - медленнорастущие скотохромогенные (М. scrofulaceum, М. matmoense, M. gordonae и др.). Микроорганизмы образуют II темноте желтые, а па свету оранжевые или красноватые колонии, обычно S-формы колоний, растут при 37 °С. Это самая многочисленная группа нетуберкулезных микобактерий. Они выделяются из загрязненных водоемов и почвы а обладают незначительной патогенностью для человека и животных.

М. scrofulaceum (от англ. scrofula - золотуха) - одна из основных причин развития шейного лимфаденита у детей до 5 лет. При наличии тяжелых сопутствующих заболеваний они могут вызвать поражения легких, костей и мягких тканей. Помимо воды и почвы, микробы выделены из сырого молока и других молочных продуктов.

М. maimoense - микроаэрофилы, образуют серовато-белые гладкие блестящие непрозрачные куполообразные круглые колонии.

Первичные изоляты растут очень медленно при 22-37 °С. Экспозиция их на свету не вызывает продукции пигмента, В случае необходимости экспозиции продолжают до 12 нед. У человека они вызывают хронические заболевания легких.

М. gordonae - самые распространенные общепризнанные сапрофиты, скотохромогены водопроподной воды, микобактериоз вызывают крайне редко. Помимо воды (известны как М. aquae) их часто выделяют из почвы, промывных вод желудка, бронхиального секрета или другого материала от больных, но в большинстве случаев они оказываются непатогенными для человека. В то же время имеются сообщения о случаях менингита, перитонита и кожных поражений, вызванных этим видом микобактерий.

3-я группа - медленнорастущие нехромогенные микобактерии (М. avium complex, M. gaslri M. terrae complex и др.). Они образуют бесцветные S- или SR- и R-фор мы колоний, которые могут иметь светло-желтые и кремовые оттенки. Выделяются от больных животных, из воды и почвы.

М. avium - М. inlracellulare объединены в один М. avium complex так как их межвидовая дифференциация представляет определенные трудности. Микроорганизмы растут при 25-45 °С, патогенны для птиц, менее патогенны для крупного рогатого скота, свиней, овец, собак и не патогенны для морских свинок. Наиболее часто эти микроорганизмы вызывают у человека поражения легких. Описаны поражения кожных покровов, мышечной ткани и костного скелета, а также диссеминированные формы заболеваний. Они входят в число возбудителей оппортунистических инфекций, осложняющих синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). М. avium подвид paratuberculosis является возбудителем болезни Джонса у крупного рогатого скота и, возможно, болезни Крона (хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта) у человека. Микроб присутствует в мясе, молоке и фекалиях инфицированных коров, а также обнаруживается в воде и почве. Стандартные методы очистки воды не инактивируют данный микроб.

М. xenopi вызывает поражения легких у человека и диссеминированные формы заболеваний, связанные со СПИДом. Они выделены от лягушек рода Xenopus. Бактерии образуют мелкие с гладкой блестящей поверхностью не пигментированные колонии, которые в последующем окрашиваются в ярко-желтый цвет. Термофилы не растут при 22 °С и дают хороший рост при 37 и 45 °С. При бактериоскопии выглядят как очень тонкие палочки, суживающиеся с одного конца и расположенные параллельно друг другу (и виде частокола). Часто выделяются из холодной и горячей водопроводной воды, включая воду для питья, хранящуюся в больничных резервуарах (нозокомиальные вспышки). В отличие от других условно-патогенных микобактерий они чувствительны к действию большинства противотуберкулезных препаратов.

М. ukerans - этиологический агент микобактериальной кожной N (язва Бурули), растет только при 30-33 °С, Рост колоний отмечается лишь через 7 нед. Выделение возбудителя происходят также при заражении мышей в мякоть подошвы лапки. Данное заболевание распространено в Австралия и Африке. Источником инфекции служит тропическое окружение и вакцинация БЦЖ вакциной от этого микобактериоза.

4-я группа - быстрорастущие микобактерий (М. fortuitum complex, M. phlei, М. xmegmatis и др.). Рост их отмечается в виде R- или S-форм колоний в течение от 1-2 до 7 дней. Они обнаруживаются в воде, почве, нечистотах и являются представителями нормальной микрофлоры тела человека. Бактерии этой группы редко выделяются из патологического материала от больных, однако некоторые из них имеют клиническое значение.

М. fortuitum complex включает М. fortuitum и М. chcionae, которые состоят из подвидов. Они вызывают диссеминированные процессы, кожные и послеоперационные инфекции, заболевания легких. Микробы данного комплекса высокоустойчивы к противотуберкулезным препаратам.

М smegmatis - представитель нормальной микрофлоры, выделяется из смегмы у мужчин. Хорошо растет при 45 °С. Как возбудитель заболеваний человека занимает второе место среди быстрорастущих микобактерий после комплекса М. fortuitum. Поражает кожу и мягкие ткани. Возбудителей туберкулеза необходимо дифференцировать от М. smegmatis при исследовании мочи.

Эпидемиология микобактериозов

Возбудители микобактериозов широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, пыли, торфе, грязи, воде рек, водоемов и плавательных бассейнов. Они обнаруживаются у клещей и рыб, вызывают заболевания у птиц, диких и домашних животных, являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей и мочеполового тракта у человека. Заражение нетуберкулезными микобактериями происходит из окружающей среды аэрогенно, контактным путем при повреждении кожных покровов, а также пищевым и водным путями. Передача микроорганизмов от человека к человеку нехарактерна. Это условно-патогенные бактерии, поэтому большое значение в возникновении заболевания имеют снижение резистентности макроорганизма, его генетическая предрасположенность. В пораженных участках образуются гранулемы. В тяжело протекающих случаях фагоцитоз носит незавершенный характер, бактериемия выражена, а в органах определяются макрофаги, заполненные нетуберкулезные микобактерии и напоминающие лепрозные клетки.

, , , , , , , ,

Симптомы микобактериозов

Симптомы микобактериозов разнообразны. Чаще всего поражается дыхательная система. Симптоматика легочной патологии сходна с таковой при туберкулезе. Вместе с тем нередки случаи внелегочной локализации процесса с вовлечением кожи и подкожной клетчатки, раневых поверхностей, лимфатических узлов, мочеполовых органов, костей и суставов, а также мозговых оболочек. Органные поражения могут начинаться как остро, так и скрыто, но почти всегда протекают тяжело,

Возможно также развитие смешанной инфекции (mixt-инфекции), в ряде случаев они могут быть причиной развития вторичной эндогенной инфекции.

Микробиологическая диагностика микобактериозов

Основной метод диагностики микобактериозов бактериологический. Материал на исследование берут, исходя из патогенеза и клинических проявлений заболевания. Первоначально решается вопрос о принадлежности выделенной чистой культуры к возбудителям туберкулеза или нетуберкулезным микобактериям. Затем применяют комплекс исследований, позволяющих установить вид микобактерий, степень вирулентности, а также группу по Раньону. Первичная идентификация основана на таких признаках, как скорость роста, способность к образованию пигмента, морфология колоний и способность роста при различных температурах. Для выявления этих признаков не требуется дополнительного оборудования и реактивов, поэтому они могут применяться в базовых лабораториях противотуберкулезных диспансеров. Окончательная идентификация (референс-идентификация) с применением сложных биохимических исследований проводится в специализированных мораториях научных учреждений. В большинстве случаев предпочтение отдают их идентификации по биохимическим фактам таким, как современные молекулярно-генетические методы трудоемк, имеют много подготовительных стадий, требуют специального оборудования, дорогостоящие. Большое значение для печения имеет определение чувствительности к антибиотикам. Решающее значение для постановки диагноза микобактериоза имеет критерий одновременности появления клинических, рентгенологических, лабораторных данных и выделения чистой культуры нетуберкулезных микобактериий, проведение многократных исследований в динамике.

Домен: Bateria

Отдел: Актиномицеты.

Порядок: Actinomycetales.

Подпорядок: Corynebacterineae.

Семейство: Mycobacteriaceae.

Род: Mycobacterium.

Вид: Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид).

Mycobacterium bovis (бычий вид).

Mycobacterium africanum (промежуточный вид).

Mycobacterium leprae.

Род Mycobacterium включает более 40 видов. Как оказалось, многие из них нередко выделяются в различных странах мира от людей, теплокровных и холоднокровных животных, страдающих заболеваниями легких, кожи, мягких тканей и лимфатических узлов. Эти заболевания получили название микобактериозов. Различают три типа микобактериозов, зависящих от вида микобактерий и иммунного статуса организма:

I. Генерализованные инфекции с развитием видимых невооруженным глазом патологических изменений, внешне напоминающих туберкулезные, но гистологически несколько отличающиеся от них.

II. Локализованные инфекции, характеризующиеся наличием макро - и микроскопических поражений, выявляемых в определенных участках тела.

III. Инфекции, протекающие без развития видимых поражений; возбудитель обнаруживается в лимфатических узлах внутриклеточно или внеклеточно.

По патогенным свойствам род Mycobacterium подразделяют на две группы:

Для их ускоренной предварительной дифференциации учитывают прежде всего три признака: а) скорость и условия роста; б) способность к пигментообразованию; в) способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин).

По скорости роста род Mycobacterium подразделяют на 3 группы:

1) Быстрорастущие - крупные видимые колонии появляются ранее 7-го дня инкубации (18 видов).

2) Медленнорастущие - крупные видимые колонии появляются после 7 и более дней инкубации (20 видов).

3) Микобактерии, которые требуют специальных условий для роста или не растут на искусственных питательных средах. К этой группе относятся два вида: М. leprae и M. lepraemurium.

Дифференциация видов микобактерий среди быстро - и медленнорастущих проводится с учетом ряда их биохимических признаков: восстановление нитратов, теллурита; наличие каталазы, уреазы, никотин и пиразинамидазы, способность синтезировать ниацин; а также пигментообразования.

По способности к пигментообразованию микобактерии также делят на 3 группы:

1. Фотохромогенные - образуют пигмент лимонно-желтого цвета при росте на свету.

2. Скотохромогенные - образуют пигмент оранжево-желтого цвета при инкубировании в темноте.

3. Нефотохромогенные - пигмента не образуют (независимо от наличия света), иногда культуры имеют светло-желтоватую окраску.

Виды микобактерий и их дифференциация

Основным признаком, по которому микобактерии были отнесены к тому или другому виду, является различная патогенность их для разных видов животных и для человека. Среди патогенных микобактерий различают четыре вида: М . tuberculosis - возбудитель туберкулёза человека, М . аvium - возбудитель туберкулёза птиц, M . bovis - возбудитель туберкулёза рогатого скота, M . microti (OVS, или Oxford vole strain) - возбудитель туберкулёза полевых мышей.

Между отдельными видами микобактерий наблюдается переходные формы. Микобактерии различных видов имеют ряд морфологических, культурных, биохимических и биологических особенностей, которые позволяют дифференцировать их друг от друга. Существует мнение, что микобактерии бычьего вида имеют морфологические отличия от человеческих - меньшую длину тела микроба, меньшую его фрагментацию.

Предположен ряд питательных сред, на которых дифференциация микобактерий проводится в зависимости от изменения окраски среды, характера роста. Однако морфологические и культурные различия не позволяют с полной достоверностью дифференцировать эти виды. Более чёткая их дифференциация возможна с помощью биологических методов, основанных на неодинаковой чувствительности лабораторных животных к человеческим и бычьим микобактериям туберкулёза.

Важным тестом для идентификации микобактерий человеческого и бычьего видов является ниациновый тест (проба Конно), основанный на свойстве человеческих микобактерий продуцировать значительно больше ниацина, чем микобактерия бычьего вида.

Достоверные данные о принадлежности микобактерий к тому или иному виду можно получить только при помощи комплексного исследования. Микобактерии человеческого и бычьего видов могут вызвать заболевание туберкулёза не только у человека, но и крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, верблюдов, реже у лошадей, собак и кошек.

Среди известных в настоящее время антропозоонозов самым распространённым является туберкулёз. Заболевают им практически все позвоночные животные. Известно 54 вида млекопитающих, у которых установлен туберкулёз.

Атипичными (нетуберкулезными) микобактериями, представители которых выделены в отдельную категорию, весьма неоднородную как по происхождению, так и по свойствам. Объединяющим фактором является кислотоустойчивость. В связи с этим вопрос о происхождении и характере атипичных микобактерий остаётся нерешённым.

Изучение патогинической роли атипичных микобактерий в клинике легочных и внелегочных заболеваний показало, что наиболее частые этиологическим фактором микобактериозов является микобактерии III группы, реже I группы и еще реже II и IV групп.

Основной видовой признак микобактерий туберкулеза - патогенность, т.е. способность жить и размножаться в тканях живого организма и вызывать специфические ответные реакции, приводящие к определенной нозологической форме патологии - туберкулезу. Наиболее восприимчивыми к заражению считаются морские свинки, которые применяют в качестве модели для биологической пробы при диагностике туберкулеза. Однако в настоящее время имеется большое количество штаммов микобактерий туберкулеза, различающихся по степени своей патогенности, т.е. по вирулентности. Следовательно, вирулентность является индивидуальным признаком отдельного штамма микроба и характеризуется интенсивностью размножения микроорганизма в тканях.

Высоковирулентные микобактерии туберкулеза у чувствительных к ним животных быстро размножаются в организме, не разрушаются фагоцитами, вызывают прогрессирующее образование туберкулезных очагов, приводящее в дальнейшем к неизбежной гибели животных. Слабовирулентные микобактерии также могут размножаться в организме, но они захватываются фагоцитами и разрушаются ими. Образующиеся специфические очаги подвергаются обратному развитию, животное не погибает. Вирулентность не является постоянным свойством. Она может изменяться у отдельных штаммов. Так, свежевыделенные из патологического материала микобактерии туберкулеза, как правило, более вирулентны, чем лабораторные штаммы, длительно содержащиеся на искусственных питательных средах. Для оценки вирулентности были предложены биологический метод (классический) и биохимические тесты. Последние установлены на установленном факте взаимосвязи корд-фактора микобактерий и их вирулентности, то есть цитохимических реакциях.

Внутривидовая и межвидовая идентификация

Идентификация микобактерий представляет большие трудности. Участились случаи выделения из патологического материала нетуберкулезных (атипичных) микобактерий, являющихся самостоятельными видами.

M. bovis дают первичный рост в виде мелких гладких колоний на 30; 45; 60-ый день. При пассажах рост наблюдают на 14; 21-ый день. Колонии не имеют пигмента, имеют белый или сероватый цвет. На жидкой среде образуют тонкую пленку. Температурный оптимум 37 - 38 °С, при температуре 22 и 45 °С - не растут. Патогенны для крупного рогатого скота, свиней, овец, коз, верблюдов, буйволов, оленей, маралов, собак, кошек и других видов животных, а также человека.

M. tuberculosis образуют первичный рост при посеве патологического материала на 21; 45; 60-ый день. Пассажированные культуры растут быстрее - на 10; 14; 21-ый день. Рост на плотной яичной среде, содержащий глицерин, обычно пышный; культуры имеют кремовый цвет оттенок и растут в виде шероховатых R-колоний, но могут быть гладкие, сливающиеся между собой. На жидкой питательной среде микобактерии человеческого вида туберкулеза образуют морщинистую грубую пленку, а иногда даже придонный крошковатый рост. Температурный оптимум 37 - 38 °С, при 22 и 45 °С не растут. В мазке, окрашенном по Цилю-Нильсену, морфологически представлены в виде полиморфных, тонких, кислотоустойчивых палочек, часто изогнутых. Патогенны для человека, обезьян, морских свинок, мышей, собак, коше, попугаев. У крупного рогатого скота, как правило, обуславливают сенсибилизацию организма к туберкулину для млекопитающих и лишь изредка вызывают ограниченные изменения, преимущественно в лимфатических узлах, регионарных местам проникновения микобактерий.

M. avium отличаются от бычьего и человеческого видов морфологией колоний. Они мягкие, слизистые, серовато - белые, изредка слегка желто - пигментированные, иногда при посеве из патологического материала вырастают в виде приподнимающихся над поверхностью среды "лепешек" или "бубликов". Рост появляется к концу 15; 20; 30-ого дня, иногда позже, при пересевах к 7 - 10 дню. В субкультурах представлены в виде гладкого, влажного налета. Культуры лучше растут при 43 - 45 °С. Морфологически M. avium в мазках из культур выглядят как тонкие кислотоустойчивые палочки, более длинные и полиморфные в мазках-отпечатках из органов зараженных кур и кроликов. Патогенны в основном для птиц, кроликов, белых мышей, могут вызывать патологические изменения в органах у свиней и других животных.

M. africanum вызывает туберкулез у людей в тропической Африке. Систематическое положение как отдельного вида пока обсуждается.

M. paratuberculosis в мазках из патологического материала располагаются кучками, гнездами и палисадами, редко - попарно, три, четыре и еще реже - одиночно. Чрезвычайно трудно растут на искусственных питательных средах и только при обязательном добавлении к ним так называемого фактора роста. Оптимальная температура роста 38 С. Первичный рост появляется через 30 - 60 дней, иногда позже, в виде мельчайших колоний, постепенно приобретающих бело-кремовый цвет и увеличивающихся. Патогенны для крупного рогатого скота, коз, верблюдов, овец, северных оленей.

M. konsasii - палочки от умеренно длинных до длинных, расширяются и имеют заметную поперечную исчерченность. На яичных средах образуют гладкие или шероховатые колонии через 7 дней или позже посева. Оптимальная температура роста 37 °С. Относится к фотохромогенным микобактериям. Патогенны для человека. Вызывает хронические легочные заболевания у людей, сходные с туберкулезом.

M. simiae - фотохромогенные, ниацонотрицательные, каталазо - и пероксидозаположительные. Патогенны преимущественно для обезьян.

M. scrofulaceum - на яичных средах растут при 25 - 37 °С в виде гладких колоний желтого или оранжевого цвета. Рост появляется через 7 дней после посева при выращивании в термостате при 37 °С. Для животных незначительно патогенны, редко выявляют локализованные поражения печени и селезенки у крыс, хомяков и цыплят; у морских свинок, зараженных подкожно, в месте инокуляции появляются абсцессы и увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

M. intracellularae - палочки от коротких до длинных. На яичных средах через 7 дней после посева образуют гладкие непигментированные колонии при температуре 37 °С. По мере старения колонии могут желтеть. Вызывают патологоанатомические изменения в лимфатических узлах свиней. Патогенны для цыплят.

M. xeponi - длинные нитевидные палочки. Растут при температуре 40 - 45 °С. Молодые культуры дают непигментированные шероховатые колонии; позднее появляется пигмент желтого цвета. Выделены от жабы. Потенциально патогенны для человека.

M. gastri - умеренно длинные и тонкие палочки. На яичных средах образуют гладкие и грубые колонии через 7 дней и более после посева. Растут при температуре 25 - 40 °С. Выделяют из почв, вод, желудка человека.

M. terrae - умеренно длинные тонкие палочки. На яичных средах расьтут на 7 дней и более после посева в виде гладких или шероховатых колоний белого или темно-желтого цвета при температуре 37 °С. Выделяют из почвы.

M. fortuitum - палочки длиной от 1 - 3 мкм, кокковидные, утолщенные, иногда с нитевидными разветвлениями. На яичных средах рост отмечают через 2 - 4 дня после посева, колонии могут быть гладкими, полусферической формы. У морских свинок, кроликов и мышей редко вызывают генерализованную инфекцию даже при больших дозах заражения.

Локальные поражения обычно выявляют в почках мышей, морских свинок, кроликов, обезьян, цыплят. При заражении мышей в ухо наблюдают феномен вытечки.

Выделяют из лимфатических узлов крупного рогатого скота; обнаруживают в почве, в организме хладнокровных животных. Потенциально патогенны для человека.

M. chelonei - микроорганизмы разной морфологии размером от 0,2 - 0,5 до 1 - 6 мкм. Через 3 - 4 после посева на всех питательных средах появляются гладкие, ровные колонии, влажные, нехромогенные или имеющие кремовую окраску. Эти микобактерии вызывают проходящие поражения у мышей, морских свинок, хомяков и кроликов. Они обладают ограниченной патогенностью при внутрибрюшинном введении. Внутривенное заражение вызывает у мышей сильное поражение селезенки, печени легких и почек, у человека - патологические изменения в синовиальной ткани коленного сустава и поражения в ягодичной части, подобно абсцессам.

M. thamnopheos - длинные стройные палочки размером от 4 до 7 мкм, слегка изогнутые. На яичных питательных средах через 5 - 7 дней появляются влажные непигментированные колонии, иногда окрашенные в розовый или оранжево-розовый цвет. Растут при температуре 10 - 35 °С, не растут при температуре 37 °С. Патогенны для змей, лягушек, ящериц и рыб, непатогенны для морских свинок, кроликов и домашней птицы.

M. phlei - короткие палочки длиной 1 - 2 мкм. В посевах на яичной среде через два дня растут в виде шероховатых колоний темно-желтого или оранжевого цвета. Некоторые культуры дают гладкие мягкие или маслянистые колонии. Могут обуславливать сенсибилизацию крупного рогатого скота к туберкулинам.

M. dienhoferi - короткие прямые палочки размером от 0,5 - 0,8 до 1 - 30 мкм часто с толстыми закругленными концами. через три дня после посева на яичных средах появляются колонии от серого до темно-желтого цвета. Колонии обычно гладкие полусферические и блестящие. Оптимальный рост при температуре 22 - 37 °С. Рост подавляется полностью при 42 °С.

M. flavescens - на яичных средах через 7 - 10 дней после посева образуют мягкие, окрашенные в оранжевый цвет колонии. Непатогенны для человека и животных.

M. ulcerans - выделены из кожных поражений людей в Австралии, Мексике, Новой Гвинеи, Африке и Малайских островах.

M. vaccae - выделены из молочных желез коров. Найдены на лугах, пастбищах, в прудах, колодцах, иногда в кожных поражениях у коров.

M. lepramurium - не растут in vitro , но могут экспериментально пассажироваться через крыс, хомяков, мышей. Вызывают лепру у крыс, мышей и некоторых других родственных им грызунов.

В микробиологической литературе описано более 250 наименований видов микобактерий. Международный подкомитет по микобактериям утвердил только 26 наименований видов микобактерий.

Выделяемые из организма человека и домашних животных микобактерий, отличающихся по свойствам от M. tuberculosis и M. bovis, а также от сапрофитных микобактерий, находящихся в окружающей среде, названы паратуберкулезными. Их также называют атипичными, неклассифицированными, неидентифицированными, анонимными или оппортунистическими микобактериями.

В почве, воде, пыли, траве, на водопроводных, резиновых трубах, медных инструментах, в некоторых продуктах питания (молоке, масле, сметане), на коже здоровых людей и животных, в смегме, в нормальном содержимом желудка и ушной сере, а иногда и в патологических выделениях (мокроте, плевральном выпоте) находят кислотоустойчивые сапрофитные микобактерии. Они непатогенны для человека и животных.

Различают три группы кислотоустойчивых сапрофитов.

1-я группа M. phlei, или Тимофеевой травы. К этой группе относятся сапрофиты, выделенные из молока (M. lacticola ), пыли (M. stercosis ), воды, масла и др. Обладают небольшой первичной токсичностью; чтобы убить одну здоровую морскую свинку, нужен 1 г. очищенного белка М . flei , в то время как для той же цели достаточно 100 - 150мг микобактерий туберкулеза.

2-я группа M. smegmatis. Обнаружены на коже и половых органах человека и животного.

3-я группа M. fortuitum . Для морских свинок и кроликов не патогенны. При внутривенном введении мышам в почках образуются абсцессы, из которых выделяют множество микобактерий.

Кроме этих классификаций были предложены и другие. Так, Bonicke (1962) использовал некоторые биохимические свойства, Collins (1966) разделил атипичные микобактерии на 10 групп. Kappler (1966) применил 18 и биохимических тестов и распределил микобактерии на 12 групп.

Предложенные классификации не решают проблему атипичных микобактерий. И хотя многие из них широко пользуются до настоящего времени (группировка Раньона), необходима дальнейшая работа по идентификации микобактерий и рациональной систематизации с целью установления их видовой принадлежности.