Жировой гепатоз код мкб. Гепатозы

На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

полнота;
сахарный диабет;
нарушение обменных процессов (липидных);
минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

Лечение жирового гепатоза

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Для этой цели лечащий врач может назначить тиазолидиноиды в сочетании с бигуанидами, но эта линия препаратов еще не до конца изучена, например, на гепато токсичность. Метформин может помочь скорректировать процесс метаболических нарушений в углеводном обмене.

По итогу можно уверенно сказать, что при нормализации ежедневного рациона, уменьшении жировой массы тела и отказавшись от вредных привычек, больной почувствует улучшение. И только таким образом можно бороться с таким заболеванием, как неалкогольный гепатоз.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (K70-K77)

Включены: лекарственная:

идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени
токсическая (предсказуемая) болезнь печени

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

синдром Бадда-Киари (I82.0)

Включены:

печеночная:
- кома БДУ
- энцефалопатия БДУ
гепатит:
- фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
- злокачественный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
желтая атрофия или дистрофия печени

Исключены:

алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
печеночная недостаточность, осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- беременность, роды и послеродовой период (O26.6)
желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
вирусный гепатит (B15-B19)
в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

алкогольный (K70.1)
лекарственный (K71.-)
гранулематозный НКДР (K75.3)
реактивный неспецифический (K75.2)
вирусный (B15-B19)

Исключены:

алкогольный фиброз печени (K70.2)
кардиальный склероз печени (K76.1)
цирроз (печени):
- алкогольный (K70.3)
- врожденный (P78.3)
с токсическим поражением печени (K71.7)

Исключены:

алкогольная болезнь печени (K70.-)
амилоидная дегенерация печени (E85.-)
кистозная болезнь печени (врожденная) (Q44.6)
тромбоз печеночной вены (I82.0)
гепатомегалия БДУ (R16.0)
тромбоз воротной вены (I81)
токсическое поражение печени (K71.-)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Причины и лечение жирового гепатоза

Нынешний темп жизни влечёт за собой острую нехватку времени. Люди перекусывают на ходу от случая к случаю, не уделяют время нормальному питанию, не говоря уже о занятии спортом. В ответ организм периодически даёт сбой - одним из сбоев является жировой гепатоз печени.

Причины общая характеристика заболевания

Гепатоз - патологическое отклонение, образуется в результате нарушения обменных процессов и разрушения печёночных клеток (гепатоцитов).

В Международном классификаторе каждое заболевание печени имеет свой шифр. В данном случае по мкб-10 гепатозу присвоен шифр К76.0.

Факторов, способствующих развитию патологии, несколько. В большинстве случаев неалкогольная жировая болезнь печени (НБЖП) развивается из-за пищевых предпочтений - чрезмерное употребление жирных продуктов и простых углеводов. К этому добавляется малоподвижный образ жизни - сидячая работа, перемещение на транспорте. Встречается алкогольный гепатоз - патология развивается вследствие алкоголизма. Также встречаются гепатозы наследственные. Вторичный гепатоз - развивается на фоне других недугов.

Причины жирового гепатоза печени

Злоупотребление алкоголем. В большинстве (до 80% случаев) заболевание касается граждан, чей день редко проходит без спиртных напитков. По этой причине часто гепатоз жировой возникает у мужчин. Развивается у женщин на фоне алкоголизма гепатоз, симптомы которого скрываются под алкогольной интоксикацией. Жировая болезнь печени в этом случае протекает тяжело. Вылечить жировой гепатоз печени на фоне алкоголя сложно, нужны медицинские препараты и полный отказ от спиртного.

Наркотические вещества. Подразумевается не только употребление тяжелой «химии», но и обычные энергетики и прочие напитки с добавлением кофеина.

Вегетарианство. Как ни странно, жертвами заболевания становятся приверженцы растительного питания, которое, по их мнению, самое полезное и насыщенное. В некоторых случаях в организме в режиме постоянного дефицита белка происходит сбой.

Голодание. Некоторые люди с целью быстрого сброса веса без физической активности прибегают к жесткому голоданию. В организме может сработать защитная реакция, и начинается активное накопление жира.

Медикаментозный гепатоз. В эту группу риска входят лица независимо от возрастной и половой принадлежности. Заболевание развивается на фоне приема лекарств, оказывающих токсическое воздействие на печень.

Нерациональное питание. Длительные интервалы между приемами пищи, частое употребление полуфабрикатов и блюд из кафе быстрого питания.

Заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (в частности жирового обмена). Много случаев развития гепатоза на фоне сахарного диабета второго типа. Он вызывает ожирение не только печени, но и других внутренних органов.

Токсические вещества - выхлопы автомобилей, занятость на вредном производстве.

Жировой гепатоз и беременность

Часто без явных признаков расстройства печени жировой гепатоз встречается у беременных женщин. Основные причины - изменение гормонального фона и усиленное питание. Обычно он встречается в третьем триместре, но бывают исключения. При жировом гепатозе печени возникают осложнения и даже смерть женщины при родах. Часто сопровождается желтухой.

тошнота;
рвота;
общая слабость;
боль и дискомфорт в области печени;
изжога, которая не проходит при смене рациона.

Симптомы не стоит списывать на беременность и переедание. Лучше незамедлительно сообщить всё врачу для прохождения дополнительного обследования.

Жировой гепатоз острый (токсическая дистрофия)

Развивается вследствие активного воздействия токсинов на печень. Причины - отравление алкоголем, медицинские препараты в больших дозах, ядовитые грибы. В отличие от хронической формы болезней печени, гепатоз острый развивается стремительно.

Хронический гепатоз печени

Хроническая форма (стеатоз печени) вызвана действием алкоголя и некоторыми заболеваниями. Дистрофию клеток можно победить поливитаминами и гепатопротекторами.

Различают степени гепатоза:

начальная (нулевая) - формируются мелкие жировые капли в отдельных клетках печени. Стадия некритичная, лечится диетой и физической нагрузкой;
1 степени - заметны скопления крупных жировых капель, начинается ожирение печени. Лечение возможно медицинскими препаратами и физическими упражнениями;
2 степени - площадь ожирения растет, но лечение и выздоровление ещё возможно;
3 степени - образуются жировые кисты. Липоциты активно соединяются с соединительной тканью. Требуется трансплантация органа. От её исхода зависит, можно ли вылечить гепатоз печени на этом этапе. Начинаются необратимые процессы, ведущие к летальному исходу. Увеличенный орган легко прощупывается при пальпации.

Признаки

Симптомы жирового гепатоза печени долго протекают в латентной форме. Гепатоз 1 степени можно увидеть при помощи ультразвукового исследования.

Печень - уникальный орган, в котором отсутствуют нервные окончания. Поэтому многие патологии на начальных стадиях протекают совершенно бессимптомно.

На первых двух стадиях появляется быстрая утомляемость, общая слабость. Пациент периодически может чувствовать дискомфорт в правом подреберье. Без принятия лечебных мер приходит вторая стадия, а вместе с ней частое вздутие живота, тяжесть после еды, изжога. Печень может увеличиваться на 3-5 см, что становится заметным при обследовании. На третьей стадии пациента беспокоит постоянная тошнота, боли в желудке и правом подреберье, частый метеоризм. Нарушается пищеварение, появляются частые запоры или понос.

Диагностика

Лечением гепатоза занимаются гастроэнтеролог, эндокринолог и гепатолог. Находят патологии в печени и занимаются их дальнейшим лечением. Для начала нужно исключить другие заболевания печени. Для этого сдаётся анализ крови, кала и мочи на желчные пигменты. Ниже приведен список диагнозов, при которых обследование печени будет не лишним:

гиперинсулинемия;
нарушение гомеостаза;
гипотиреоз;
висцеральное ожирение брюшной полости.

Своевременная диагностика является залогом успешного лечения любого заболевания. Различные методы диагностики выявляют проблему на всех стадиях.

Вначале врач прибегает к первичному осмотру пациента. Проводится пальпация живота, правого подреберья. Гепатомегалия будет обнаружена сразу.

Помимо этого врач может назначить дополнительные исследования:

УЗИ печени и желчного пузыря является эффективным на начальных стадиях заболевания, определяет структурные и морфологические изменения в печени;
компьютерная томограмма - позволяет определить увеличение органа;
магниторезонансная терапия - поможет определить пораженные участки и стадию заболевания;
биопсия печени - взятие на исследование образца печеночной ткани на обнаружение липоцитов, помогает окончательно подтвердить диагноз;
анализ крови на биохимию.

Лечение

Прежде чем начать лечение необходимо кардинально изменить образ жизни. Вылечить жировой гепатоз печени без изменения питания невозможно. Никакие медикаменты не принесут ожидаемого результата без специальной диеты. Основа диеты заключается в контроле жиров в рационе. Минимальное употребление жира обусловлено тем, что организм активно должен избавляться от жира, накопившегося в печени. При начальном скоплении липоцитов триглицериды выводятся легко.

Пациентам врач назначает лечебный стол No5. Это комплекс лечебного питания, направленный на стабилизацию состояния пациента. Вся пища варится или тушится. Жареные блюда при жировом гепатозе печени категорически запрещены. Это комплекс сбалансированного количества белков и углеводов. Ограничение лишь в употреблении жиров. Также исключаются продукты с высоким содержанием холестерина, щавелевая кислота, приправы и специи.

овощи, особенно тыква, свёкла, морковь, все сорта капусты;
овощные супы;
молочные каши и супы;
нежирные сорта сыра;
гречка, рис, овсянка на воде;
нежирный омлет (без добавления специй, копченостей, мясных продуктов);
варёные яйца;
молоко;
кефир, ряженка, простокваша;
обезжиренный творог.

первые блюда на мясном бульоне;
жирное мясо (баранина, свинина, говядина, утка);
жирная рыба;
томаты и томатные соусы;
редис;
грибы;
чеснок;
белый хлеб и сдобная выпечка;
кондитерские изделия;
спиртные напитки;
колбасы, сосиски, ветчина;
майонез, кетчуп и другие соусы;
консервы;
соления и маринады;
маргарин и жирное сливочное масло
копчёности;
жирные молочные продукты;
газировка и пакетированные соки;
мороженое.

Питаться нужно дробно небольшими порциями. Пить больше воды, желательно не менее 2 литров. Из горячих напитков допускается свежезаваренный некрепкий чай. Полностью исключить кофе, какао, крепкий чай.

Следует помнить, что при запущенном состоянии гепатоза диета всего лишь часть лечения. Вторая составляющая лечения - медицинские препараты. Делятся на:

гепатопротекторы;
таблетки на основе растительных компонентов;
сульфааминокислоты.

Народные методы (дополнение к медикаментозному лечению, самостоятельно проблему не решают):

настой шиповника - плоды заваривать, настаивать несколько часов и выпивать по стакану трижды в день;
пить чай с добавлением мяты;
каждый день пить свежий морковный сок;
чаще пить свежезаваренный зеленый чай с лимоном;
употреблять ежедневно 50 грамм сухофруктов (курага, изюм, чернослив).

Чтобы избавиться от лишнего жира нужно не только ограничить его поступление в организм извне, но и сжечь запасы. Нужно ежедневно уделятьминут для физических упражнений. Не лишними будут пешие прогулки на свежем воздухе. Отличный дополнение - отказ от использования лифта.

Возможные осложнения

При несвоевременном выявлении заболевания или несоблюдении всех правил лечения гепатоз переходит в цирроз, хронический гепатит и печёночную недостаточность. Вышеперечисленные патологии трудно поддаются лечению и часто приводят к летальному исходу.

Прогноз

При своевременном выявлении заболевание полностью излечимо. При правильном подборе медикаментов и соблюдении щадящей диеты состояние больного улучшается через 4-6 недель. Полное восстановление печени наступает через несколько месяцев. После прохождения курса лечения пациенты живут полноценной жизнью - работают, занимаются спортом, путешествуют, рожают детей. Достаточно придерживаться основ правильного питания, не злоупотреблять спиртным, побольше двигаться - рецидив болезни исключён.

При обнаружении гепатоза на последней стадии лечение длится долго и сложно. Если заболевание перешло в цирроз или хроническую печёночную недостаточность - лечение малоэффективно, в 90% случается летальный исход.

Профилактика

В целом профилактика гепатоза включает комплекс простых мероприятий. Достаточно:

правильно питаться до 5 раз в сутки. Интервалы между приёмами пищи не должны превышать 3-4 часа;
в рационе должны преобладать фрукты, овощи, зелень, нежирные кисломолочные продукты;
ограничить до минимума жареные, копченые, жирные, соленые блюда, лучше попытаться исключить их совсем;
не забывать про физические упражнения;
внимательно относиться к приему лекарств - принимать их по назначению врача после тщательного ознакомления с правилами приёма;
снизить до минимума употребление спиртного.

Чтобы не беспокоиться о том, можно ли вылечить жировой гепатоз, нужно регулярно проходить профилактические осмотры и сдавать анализы. При появлении неприятных симптомов, связанных с ЖКТ, лучше проконсультироваться с врачом и начать своевременное лечение. Своевременно начатая терапия способна вылечить жировой гепатоз печени. Вовремя поставленный диагноз - залог успешного выздоровления.

Жировая дегенерация печени (K76.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Жировая дегенерация печени - это заболевание, для которого характерно поражение печени с изменениями, подобными изменениям при алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.

Дефиниции, наиболее часто применяемые при НАЖБП:

1. Неалкогольная жировая дистрофия печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии печени без признаков повреждения гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

в виде баллонной дистрофии или без признаков фиброза. Риск развития цирроза и печеночной недостаточности минимальный.

2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени и воспаления с повреждением гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

(балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до цирроза печени, печеночной недостаточности и (редко) до рака печени.

3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.

4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)

K74.0 - Фиброз печени

К 74.6 - Другой и неуточненный цирроз печени.\

Классификация

Типы жировой дегенерации печени:

1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.

2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие (не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).

Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).

Этиология и патогенез

Первичная неалкогольная жировая болезнь рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.

Гиперинсулинизм приводит к активации синтеза свободных жировых кислот и триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот в печени и секреции липидов в кровоток. В результате развивается жировая дистрофия гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

Возникновение воспалительных процессов носит преимущественно центролобулярный характер и связано с усилением перекисного окисления липидов.

Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.

Резкое снижение массы тела;

Хроническая белково-энергетическая недостаточность.

Воспалительные заболевания кишечника;

Целиакия Целиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.

Дивертикулез тонкой кишки;

Микробная контаминация Контаминация - попадание в определенную среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой среды.

Операции на ЖКТ.

Сахарный диабет II типа;

Триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах средний уровень - 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время биопсии печени, выполняемой по другим показаниям.

Наиболее часто заболевание выявляется в возрастелет, хотя ни один возраст (кроме детей на грудном вскармливании) не исключает диагноз.

Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят:

более 30 в% случаев ассоциирован с развитием стеатоза печени Стеатоз печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира

и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.

2. Лица сахарным диабетом 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе. У 60% больных эти состояния встречаются в комплексе с жировой дистрофией, у 15% - с неалкогольным стеатогепатитом. Тяжесть поражения печени имеет связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы.

3. Лица с диагностированной гиперлипидемией, которая выявляется у 20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является более частое сочетание неалкогольного стеатогепатита с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.

4. Женщины среднего возраста.

и неконтролирующие артериальное давление. Отмечается более высокая распространенность жировой дистрофии печени у пациентов гипертонической болезнью без факторов риска развития жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается почти в 3 раза выше, чем в контрольных группах, соответствующих по возрасту и полу и удерживающих АД на рекомендованном уровне.

Синдром мальабсорбции Синдром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке

(как следствие наложения илеоеюнального Илеоеюнальный - относящийся к подвздошной и тощей кишке.

анастомоза, расширенной резекции тонкой кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);

и некоторые другие.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);

Боль в верхнем правом квадранте живота (30%);

Умеренная гепатоспленомегалия Гепатоспленомегалия - одновременное значительное увеличение печени и селезенки

Артериальная гипертензия АГ (артериальная гипертензия, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Дислипидемия Дислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови

Нарушение толерантности к глюкозе.

Появление телеангиэктазий Телеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.

Ладонной эритемы Эритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи

Асцита Асцит - скопление транссудата в брюшной полости

Желтухи, гинекомастии Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин

Признаков печеночной недостаточности и других признаков фиброза, цирроза, неинфекционного гепатита требует кодировки в соответствующих подрубриках.

Выявленная связь с алкоголем, приемом лекарств, беременностью и прочими этиологическими причинами также требует кодировки в других подрубриках.

Диагностика

Лабораторная диагностика

выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.

Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:

Менее 1 - наблюдается в в начальных стадиях заболевания (для сравнения - при остром алкогольном гепатите это соотношение обычно > 2);

Равное 1 или более - может быть показателем более выраженного фиброза печени;

Более 2 - рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах% от нормы.

В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность.

7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.

Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.

При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

Следует иметь в виду, что низкий уровень положительного титра антинуклеарных антител - не редкость при НАСГ, а также менее 5% пациентов могут иметь положительный низкий титр антител к гладкой мускулатуре.

характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.

К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):

Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;

Нэш-тест - позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).

Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит - Фибро-тест и Акти-тест.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Фиброз Фиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.

Цирроз печени Цирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.

Подробно (особенно быстро развивается у пациентов с тирозинемией Тирозинемия - повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)

Практически минуя стадию "чистого" фиброза);

Печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым формированием цирроза).

Лечение

Прогноз

Ожидаемая продолжительность жизни при неалкогольной жировой болезни печени не ниже, чем у здоровых лиц.

У половины больных развивается прогрессирующий фиброз, а у 1/6 - цирроз печени.

Госпитализация

Профилактика

1. Нормализация массы тела.

2. Пациенты должны быть обследованы на вирусы гепатита. В случае отсутствия заболевания вирусным гепатитом, им должна быть предложена вакцинация от гепатитов В и А.

Жировой гепатоз печени

Описание болезни

Жировой гепатоз печени (стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация печени) - хроническое заболевание печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании, ожирении.

Причины

По механизму развития гепатозы возникают вследствие избыточного поступления жиров в печень, перегрузки печени пищевыми жирами и углеводами или вследствие нарушения выведения жиров из печени. Нарушение выведения жира из печени происходит при снижении количества веществ, участвующих в переработке жиров (белок, липотропные факторы). Нарушается образование из жиров фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина. И лишние свободные жиры откладываются в печеночных клетках.

Симптомы

Пациенты с гепатозами жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленнопрогрессирующее. С течением времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, тошнота, рвота, нарушения стула. Больного беспокоят слабость, головная боль, головокружение, утомляемость при физической нагрузке. Очень редко наблюдается гепатоз с выраженной клинической картиной: сильные боли, похудание, зуд, вздутие живота. При осмотре обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень. Течение болезни обычно не тяжелое, но иногда жировой гепатоз может перейти в хронический гепатит или цирроз печени.

Диагностика

При УЗИ брюшной полости - повышение эхогенности печени, увеличение ее размеров. В биохимическом исследовании крови незначительное повышение активности печеночных проб и изменения белковых фракций.

Лечение

В первую очередь следует либо исключить, либо максимально уменьшить действие фактора, который привел к отложению жира в печени. Это почти всегда возможно в отношении алкоголя, если речь не идет о формировании зависимости, когда требуется помощь нарколога. Больные сахарным диабетом и гиперлипидемией должны наблюдаться совместно эндокринологом и кардиологом соответственно. Всем пациентам требуется соблюдение диеты с низким содержанием жиров, а также достаточная ежедневная физическая активность.

У больных с ожирением врачи обычно считают необходимым уменьшить массу тела пациента. Влияние уменьшения массы тела на течение жирового гепатоза неоднозначно. Быстрое снижение веса закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. Снижение же веса накг/год положительно влияет на выраженность стеатоза, воспаления и степень фиброза печени. Наиболее эффективным считается снижение веса не более 1,6 кг/нед, что достигается при суточном калораже 25 кал/кг/сут.

Жировой гепатоз печени в МКБ классификации:

Здравствуйте! К какому врачу обратиться за лечением по диагнозу цирроз печени?

К каким врачам обращаться, если возникает Жировой гепатоз печени:

Добрый день.Мне 67 лет,рост 158 см,вес 78 кг.Вес начапа набирать после смерти мужа. Я не злоупотребляю спиртным. Занимаюсь умеренно ходьбой.Что делать? Анализы в норме - а диагноз УЗИ: эхо-признаки жирового гепатоза, хронический холецистит, хронический панкреатит. Что делать?

Жировой гепатоз

Проблемы с печенью всегда были немалым поводом для беспокойства множества людей. Действительно, если сей важный орган не в порядке, то о нормальном функционировании всего организма можно забыть. Да и деятельность самого человека оказывается практически остановленной, пока он не начнет правильное лечение своего недуга.

Многие полагают, что проблемы с печенью являются следствием неправильного образа жизни или злоупотребления алкоголем. Часто это так и есть, но все же имеются и прочие причины, которые влияют на появление печеночных заболеваний. Такие болезни, как жировой гепатоз, могут возникать и из-за совершенно других факторов, о которых мы и поговорим.

Что такое жировой гепатоз?

Под жировым гепатозом (другое название - неалкогольный стеатогепатит) понимают определенный процесс, в результате которого в клетках печени начинает образовываться жировая прослойка. Более того, наблюдается картина, когда жировые клетки начинают полностью замещать здоровые клетки печени, что является следствием накопления простых жиров в здоровых клетках органа.

Согласно МКБ-10 жировой гепатоз печени имеет код К 76 и название «жировая дегенерация печени».

Печень выполняет функцию переработки различных токсинов, которые образуются в результате употребления спиртных напитков и лекарственных препаратов. Орган превращает все эти компоненты в простые жиры, но любой человек и так склонен к употреблению жирной пищи, поэтому наблюдается переизбыток жира в клетках печени. Именно в этот момент и происходит накапливание жировых клеток в печени, что и приводит к появлению болезни.

Игнорируя процесс лечения, жировые клетки начинают скапливаться, образуя полноценную жировую ткань на поверхности печени. Естественно, что такая прослойка из жира мешает органу выполнять свои защитные функции, оставляя организм наедине с различными вредоносными токсинами и подобными веществами.

Опасность такого заболевания как жировой гепатоз заключается в возможности перерасти в более серьезные заболевания - фиброз и цирроз печени, а это уже непосредственная угроза человеческой жизни.

Чтобы этого избежать, необходимо своевременно диагностировать заболевание. При первых признаках болезни, следует обратиться к профильным специалистам - эндокринологу или гепатологу. При этом, эндокринолог ответственен за лечение причин, повлекших появление заболевания, а гепатолог лечит непосредственно само поражение печени.

Причины

Для правильного составления схемы лечения следует выяснить, какая именно причина явилась следствием возникновения жирового гепатоза. Ниже представлены наиболее вероятные факторы, которые напрямую влияют на образование жировых клеток, а также замещение ими здоровых:

Если у человека диагностированы заболевания, при которых нарушен обмен жирами. Сюда можно отнести ожирение, сахарный диабет второго типа и если у человека зафиксирован повышенный уровень липидов в крови.
Воздействие токсинов на орган. Печень хорошо справляется с разного рода токсинами, поступающими в организм вместе с определенной пищей и алкоголем, но если это воздействие будет регулярным и интенсивным, то орган элементарно перестает справляться с нагрузкой. В частности, если человек регулярно употребляет спиртное, то у него может развиться алкогольный жировой гепатоз.
Если населенные пункты находятся вблизи мест захоронения радиоактивных отходов, то существует большой риск возникновения у его жителей жирового гепатоза.
Неправильный прием пищи. Если человек нерегулярно питается, в его рационе недостаточное количество белков, то это нарушает процесс обмена липидов. Кроме того, сюда можно отнести и любительниц красивой фигуры, которая изнуряют себя строгими диетами и голоданием. В результате этих действий организм истощается, что и приводит к появлению заболевания.
Неправильная работа пищеварительной системы также может стать следствием появления жирового гепатоза.
Антибиотики решают множество проблем, но и навредить также могут. Особенно, если курс лечения длительный, а по его окончанию не была проведена восстановительная терапия в виде приема пробиотиков.
Различные эндокринные заболевания, которые выражаются в нехватке тироксина - гормона щитовидной железы, либо излишнему влиянию кортизола, альдостерона и других гормонов коры надпочечников.
Особую опасность представляет жировой гепатоз при беременности, ведь существует реальный риск для плода. При этом, гепатоз считается заболеванием наследственной природы, поэтому он может быть передан от мамы к ее ребенку.

Под час беременности в организме женщины наблюдается повышенное образование эстрогенов, что ведет к возникновению холестаза. Сам же гепатоз начинает развиваться на фоне активного выделения желчи в кровь. Специалисты отмечают, что жировой гепатоз возникает у тех женщин, которые и раньше болели какими-либо заболеваниями печени.

Разновидности заболевания

Типы заболевания отличаются между собой степенью накопления жировых клеток. На сегодняшний день, выделяют несколько стадий:

На органе наблюдается одиночное или множественное скоплению жировых клеток. На их фоне может развиться диффузный жировой гепатоз.

Вторая степень

При такой форме площадь жировых скоплений увеличивается, а между клетками начинает образовываться соединительная ткань.

Третья степень

На органе уже ярко выражена соединительная ткань, которая заканчивается фибробластами. Также наблюдается большое скопление жира на печени.

Симптоматика

Жировой гепатоз проявляет себя не сразу, поэтому на ранней стадии его диагностировать достаточно сложно. Должно пройти определенное количество времени, прежде чем клетки жира начнут вымещать здоровые клетки печени. Симптоматика наиболее выражена при третьей степени, но до этого момента лучше не доводить, ведь в таком случае поможет лишь пересадка здорового органа.

Вот список основных симптомов:

рвота;
рвотные позывы;
ухудшение зрения;
дисбактериоз;
в области печени человек начинает ощущать ощущение тяжести;
тусклый оттенок кожного покрова.

Коварность этой болезни заключается в том, что данные симптомы не очень сильно выражены, поэтому человек довольно часто игнорирует их, считая, что он просто съел что-нибудь не то. Поэтому врачи советуют не быть халатными к своему здоровью, а обращаться к специалистам даже при незначительных жалобах и симптомах.

Диагностика

Если пациент идет с обращением к специалисту с вышеуказанными симптомами, то врач должен назначить одно из следующих обследований:

Ультразвуковое исследование, которое должно показать эхопризнаки заболевания.

Как правило, для своевременной диагностики жирового гепатоза вполне хватает УЗИ. Поводом для беспокойства могут стать даже незначительные диффузные изменения печени. Для их выявления проводят следующую диагностику:

Клинический и биохимический анализ крови.
Эхография.
Анализ мочи.
Ультразвуковое исследование.

Медицинское лечение

Лечение жирового гепатоза представляет собой совокупность множества действий, среди множества из которых как прием медицинских препаратов, а также определенная диета, направленная на отказ от негативных привычек.

Сейчас в качестве лекарств от данного заболевания применяют Лопид, Троглитатазон и Актигалл. В принципе, вся терапия должна быть основана на таких вот факторах:

Прием лекарственных средств, нормализующих кровообращение.
Медикаменты инсулинового ряда.
Препараты, балансирующие уровень липидов.
Правильное питание.

В этом видео вы увидите наглядно, что происходит с печенью во время болезни и как с справляться с недугом.

Лечение в домашних условиях

Но помимо традиционной медицины, существует еще и народная, которая также оказывается весьма эффективной в лечение жирового гепатоза. Многие специалисты отмечают, что именно лечение народными средствами позволяет избавиться от данного заболевания. Суть такого лечения заключается в приеме разного рода отваров, очищающих печень.

Вот несколько действенных рецептов.

Если у человека наблюдается увеличение печени на фоне жирового гепатоза, то можно попробовать следующий рецепт:

Берем несколько лимонов, которые мы предварительно помыли.
Измельчаем их вместе с кожурой в блендере, либо пропускаем через мясорубку.
Берем пол-литра кипятка и заливаем получившуюся кашицу из лимонов, после чего оставляем на ночь.
На следующий день необходимо процедить отвар, после чего принимать в течение дня непосредственно перед едой.
Помните, что пить настой можно только три дня подряд.

В этом видео еще больше рецептов и методов борьбы с болезнью.

Диета

Жировой гепатоз является специфическим заболеванием, избавиться от которого можно только в том случае, если человек полностью изменит свой образ жизни. Про отказ от алкоголя мы уже говорили, но придется еще и нормализовать питание, соблюдая правильную диету. Ее основа в том, чтобы минимизировать количество жиров, поступающих в организм, поэтому для приготовления еды следует использовать метод на пару или варку.

жирные бульоны из мяса;
мясо и рыба, содержащие большое количество жира;
чеснок и лук;
бобовые культуры;
грибы;
помидоры;
разного рода консервированная продукция;
редиска;
жирные сметана и также творог;
копчености и соленья;
следует вычеркнуть из меню все газированные напитки, кофе и какао. Заменить их можно зеленым чаем без сахара.

Что касается разрешенных продуктов, то их также несколько:

овощи в любом виде, кроме тушеного и жареного;
молочный суп;
супы и бульоны без мяса;
сыр с низким содержанием жирности;
омлет на пару;
одно отварное яйцо в сутки.
молочная продукция с низким содержанием жирности;
разного рода каши из риса, овса, гречки, манки и т. д.;
в рацион нужно включить любую зелень: петрушку, укроп и т. д. Они помогают вывести лишние жиры из организма, да и в профилактических целях очень действенны;
еще необходимо кушать следующие продукты: рисовые отруби, косточки абрикоса, арбуз, тыква, пивные дрожжи и т. д.
также в свое ежедневное питание следует включать сухофрукты: примерно 25 грамм в день.

Внимание! Вы должны понимать, что прием одних только лекарственных препаратов не даст должного результата. Только комплексная терапия, основанная на строгой диете, поможет вывести из организма накопившиеся токсины и жиры.

Профилактические меры вы узнаете из этого видео.

Жировой гепатоз не является заболеванием, которое не поддается излечению. Если его не запускать до крайней стадии, когда помочь может только пересадка печени, то можно обычными народными средствами и правильной диетой избавиться от этой проблемы. Конечно, придется отказаться от привычных блюд и удовольствий, но вот уже когда встает вопрос о здоровье, то другие моменты должны отложиться на второстепенный план.

Известно множество причин развития гепатоза, но все они делятся на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам относят токсические влияния, заболевания других органов и систем. При избыточном употреблении алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой гепатоз печени. Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и растениями приводит к развитию токсического гепатоза.
В патогенезе неалкогольного жирового гепатоза ведущую роль играет некроз гепатоцитов с последующим избыточным откладыванием жира как внутри клеток печени, так и за их пределами. Критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в ткани печени более 10% от сухой массы. Согласно исследованиям, наличие жировых включений в большей части гепатоцитов говорит о не менее чем 25% содержании жира в печени. Неалкогольный жировой гепатоз имеет большую распространенность среди населения. Считается, что основной причиной поражения печени при неалкогольном стеатозе является превышение определенного уровня триглицеридов крови. В основном эта патология протекает бессимптомно, но изредка может приводить к циррозу печени, недостаточности печеночных функций, портальной гипертензии. Около 9% всех биопсий печени выявляют данную патологию. Общая доля неалкогольного жирового гепатоза среди всех хронических заболеваний печени составляет около 10% (для населения европейских стран).
Алкогольный жировой гепатоз является вторым по распространенности и актуальности заболеванием печени после вирусных гепатитов. Тяжесть проявлений данного заболевания имеет прямую зависимость от дозы и длительности употребления спиртного. Качество алкоголя на степень поражения печени не влияет. Известно, что полный отказ от спиртного даже на развернутой стадии заболевания может привести к регрессу морфологических изменений и клиники гепатоза. Эффективное лечение алкогольного гепатоза невозможно без отказа от спиртного.
Токсический гепатоз может развиться при воздействии на организм химически активных соединений искусственного происхождения (органические растворители, фосфорорганические яды, соединения металлов, используемые в производстве и быту) и природных токсинов (чаще всего это отравление строчками и бледной поганкой). Токсический гепатоз может иметь широкий спектр морфологических изменений в тканях печени (от белкового до жирового), а также различные варианты течения. Механизмы действия гепатотропных ядов многообразны, но все они связаны с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Токсины попадают с током крови в гепатоциты и вызывают их гибель путем нарушения различных обменных процессов в клетках. Алкоголизм, вирусные гепатиты, белковое голодание и тяжелые общие заболевания усиливают гепатотоксичное действие ядов.
Наследственные гепатозы возникают на фоне нарушения обмена желчных кислот и билирубина в печени. К ним относят болезнь Жильбера, синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрисколла, Дубина-Джонсона, Ротора. В патогенезе пигментных гепатозов главную роль играет наследственный дефект выработки ферментов, принимающих участие в конъюгации, последующей транспортировке и выделении билирубина (в большинстве случаев – его неконъюгированной фракции). Распространенность этих наследственных синдромов среди населения составляет от 2% до 5%. Протекают пигментные гепатозы доброкачественно, при соблюдении правильного образа жизни и питания выраженных структурных изменений в печени не наступает. Наиболее распространенным наследственным гепатозом является болезнь Жильбера, остальные синдромы встречаются достаточно редко (соотношение случаев всех наследственных синдромов к болезни Жильбера 3:1000). Болезнь Жильбера, или наследственная негемолитическая неконъюгированная гипербилирубинемия, поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления этого заболевания возникают при воздействии провоцирующих факторов, погрешностей диеты.
К кризам при наследственных гепатозах приводят голодание, низкокалорийная диета, травмирующие операции, прием некоторых антибиотиков, тяжелые инфекции, избыточная физическая нагрузка, стрессы, прием спиртного, использование анаболических стероидов. Для улучшения состояния больного достаточно исключить данные факторы, наладить режим дня, отдыха и питания.

Развитие жирового гепатоза основано на нарушении обменных процессов в организме человека. В результате этой болезни печени здоровая ткань органа замещается на жировую. На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

полнота;
сахарный диабет;
нарушение обменных процессов (липидных);
минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Важно! Болезнь поражает все возрастные категории, начиная от детей с лишним весом и заканчивая стариками с сахарным диабетом.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес . Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Лечение жирового гепатоза

Важно! Медикаментозная терапия заключается только в корректировке нарушенного углеводного обмена.

Это может вам пригодиться:

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (K70-K77)

Включены: лекарственная:

идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени
токсическая (предсказуемая) болезнь печени

Исключены:

синдром Бадда-Киари (I82.0)

Включены:

печеночная:
- кома БДУ
- энцефалопатия БДУ
гепатит:
- фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
- злокачественный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
желтая атрофия или дистрофия печени

Исключены:

алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
печеночная недостаточность, осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
вирусный гепатит (B15-B19)
в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

алкогольный (K70.1)
лекарственный (K71.-)
гранулематозный НКДР (K75.3)
реактивный неспецифический (K75.2)
вирусный (B15-B19)

Исключены:

алкогольный фиброз печени (K70.2)
кардиальный склероз печени (K76.1)
цирроз (печени):
- алкогольный (K70.3)
- врожденный (P78.3)
с токсическим поражением печени (K71.7)

Исключены:

алкогольная болезнь печени (K70.-)
амилоидная дегенерация печени (E85.-)
кистозная болезнь печени (врожденная) (Q44.6)
тромбоз печеночной вены (I82.0)
гепатомегалия БДУ (R16.0)
тромбоз воротной вены (I81)
токсическое поражение печени (K71.-)

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Болезни печени. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K70-K77 Болезни печени

синдром Рейе (G93.7)

вирусный гепaтит (B15-B19)

K70 Алкогольная болезнь печени

K71 Токсическое поражение печени

синдром Бaддa-Киaри (I82.0)

«Чистый» холестaз K71.1 Токсическое поражение печени с печеночным некрозом Печеночнaя недостаточность (острая) (хроническая), обусловленнaя лекaрственными средствaми K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита

жёлтaя aтрофия или дистрофия печени

печёночнaя недостаточность, осложняющaя:

aборт, внемaточную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
беременность, роды и послеродовой период (O26.6)

желтухa плодa и новорождённого (P55-P59)

вирусный гепaтит (B15-B19)

в сочетaнии с токсическим порaжением печени (K71.1)

K74 Фиброз и цирроз печени

кaрдиaльный склероз печени (K76.1)

цирроз печени:

aлкогольный (K70.3)
врождённый (P78.3)

с токсическим порaжением печени (K71.7-) K74.0 Фиброз печени

острый или подострый
- БДУ (B17.9)
- не вирусный (K72.0)
вирусный гепaтит (B15-B19)

токсическое порaжение печени (K71.1)

холaнгит без aбсцессa печени (K83.0)

пилефлебит без aбсцессa печени (K75.1) K75.1 Флебит воротной вены Пилефлебит Исключено: пилефлебитический aбсцесс печени (K75.0)

aмилоиднaя дегенерaция печени (E85.-)

кистознaя болезнь печени (врождённaя) (Q44.6)

тромбоз печёночной вены (I82.0)

тромбоз воротной вены (I81.-)

токсическое порaжение печени (K71.-)

Очaговaя узелковaя гиперплазия печени

Гепaтоптоз K76.9 Болезнь печени неуточнённая

Портальнaя гипертензия при шистосомозе B65.- †)

Порaжение печени при сифилисе (A52.7 †) K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках Грaнулемы печени при:

бериллиозе (J63.2 †)
сaркоидозе (D86.8 †)

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. Перевод на русский язык ряда медицинских терминов в настоящей статье может отличаться от перевода в утверждённой Минздравом России МКБ-10. Все замечания и уточнения по переводу, оформлению и др. принимаются с благодарностью по электронной почте.

3. БДУ - без дополнительных уточнений.

4. НКДР - не классифицированные в других рубриках.

5. Крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно.

6. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Источник: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Что такое жировой гепатоз: код по МКБ 10

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

полнота;
сахарный диабет;
нарушение обменных процессов (липидных);
минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

Лечение жирового гепатоза

Источник: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Стеатоз печени

Код по МКБ-10

Связанные заболевания

Названия

Описание

Симптомы

Причины

Нарушение обмена веществ - сахарный диабет 2 типа, ожирение, гипертриглицеридемия;.

Действие токсических факторов - алкоголя, некоторых токсических веществ, лекарственных препаратов;.

Несбалансированное питание (переедание, голодание, недостаток белка в пище);.

Хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания и;.

Жировая инфильтрация печени, не связанная с действием алкоголя или других токсических веществ называется первичным или неалкогольным стеатозом (неалкогольной жировой болезнью печени). Таким образом, далеко не всегда поражение печени связаны с действием токсических факторов (алкоголя, лекарственных препаратов).

Сегодня распространенность неалкогольной жировой болезни печени весьма значительна. Примерно у четверти населения развитых стран выявляется стеатоз печени, а у 3,5-11 % - неалкогольный стеатогепатит, включая цирроз печени. У тучных людей неалкогольная жировая болезнь печени диагностируется намного чаще, чем у лиц с нормальным весом.

Факторы риска тяжелого течения заболевания:

Источник: http://kiberis.ru/?p=30417

Жировая дегенерация печени (K76.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Дефиниции, наиболее часто применяемые при НАЖБП:

K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)

K74.0 - Фиброз печени

К 74.6 - Другой и неуточненный цирроз печени.\

Классификация

Типы жировой дегенерации печени:

Этиология и патогенез

Первичная неалкогольная жировая болезнь рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.

Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.

Резкое снижение массы тела;

Хроническая белково-энергетическая недостаточность.

Воспалительные заболевания кишечника;

Дивертикулез тонкой кишки;

Операции на ЖКТ.

Сахарный диабет II типа;

Триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят:

и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.

4. Женщины среднего возраста.

(как следствие наложения илеоеюнального Илеоеюнальный - относящийся к подвздошной и тощей кишке.

анастомоза, расширенной резекции тонкой кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);

и некоторые другие.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);

Боль в верхнем правом квадранте живота (30%);

Нарушение толерантности к глюкозе.

Появление телеангиэктазий Телеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.

Ладонной эритемы Эритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи

Асцита Асцит - скопление транссудата в брюшной полости

Желтухи, гинекомастии Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин

Диагностика

Лабораторная диагностика

Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.

Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:

Равное 1 или более - может быть показателем более выраженного фиброза печени;

Более 2 - рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах% от нормы.

7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.

Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.

При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):

Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Фиброз Фиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.

Практически минуя стадию «чистого» фиброза);

Печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым формированием цирроза).

Лечение

Прогноз

Ожидаемая продолжительность жизни при неалкогольной жировой болезни печени не ниже, чем у здоровых лиц.

У половины больных развивается прогрессирующий фиброз, а у 1/6 - цирроз печени.

Госпитализация

Профилактика

1. Нормализация массы тела.

Источник: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0%B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Неалкогольный стеатогепатит: от патогенеза к терапии

Данилевская Н.Н. – врач-гастроэнтеролог ГКБ 50, Москва

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) представляет собой воспалительную инфильтрацию паренхимы и стромы печени с наличием очаговых некрозов. НАСГ является промежуточным звеном среди последовательных стадий одного патологического процесса (неалкогольного стеатоза и неалкогольного стеатофиброза) и входит в самостоятельное метаболическое заболевание - неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП). Поскольку в перечне заболеваний МКБ–10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, в настоящее время наиболее часто используют: К 76.0 – жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.

Термин НАСГ впервые сформулировали в 1980 г. J. Ludwig et al., изучая характер изменений в печени больных с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, у которых в анамнезе не было указаний на прием алкоголя в гепатотоксических дозах, однако при морфологическом исследовании ткани печени были выявлены признаки, характерные для алкогольной болезни печени . А термин неалкогольной жировой болезни печени (non alcoholic fatty liver disease) введеный в 2000 г., в настоящее время употребляется как общее название различных дисметаболических состояний печени, в основе которых лежит чрезмерное внутри- и внеклеточное накопление жира . При этом, необходимо исключить хроническую алкогольную интоксикацию (когда употребление алкогольсодержащей продукции в пересчете на чистый этанол составляет менее 20 г/сутки), наследственный гемохроматоз, инфекции HCV, HBV и HDV, повышение уровней церулоплазмина и α1- антитрипсина, убедиться в отсутствии аутоиммунного гепатита.

Необходимо помнить о том, что есть определенное количество пациентов, не употребляющих алкоголь, но имеющих поражение печени, сходное по гистологической структуре с алкогольным.

Исследования, проведенные в Японии и Италии, показали, что распространенность жирового гепатоза в общей популяции колеблется от 3 до 58% (в среднем 23%). Высокая изменчивость в этих данных происходит, вероятно, из-за социально-экономических различий изучаемых поселений .

В США неалкогольный стеатогепатит является самой обычной болезнью. Процент тучных людей в общей популяции увеличился с 10 до 25% за период только с 1961 по 1997 год. В европейских странах НАСГ диагностируют приблизительно у 11% пациентов, которым проводят биопсию печени в связи с повышенным уровнем трансаминаз сыворотки крови. У тучных людей распространенность НАСГ выше, составляет 19% и только в 2,7% случаев НАСГ диагностируется при нормальном весе .

В действительности распространенность НАСГ может быть еще выше среди больных без клинической симптоматики, не употребляющих алкоголь в значительных количествах, если при этом отсутствуют серологические маркеры вирусных гепатитов. Так, многие больные с повышенной активностью печеночных ферментов в крови и отрицательными результатами неинвазивных исследований могут иметь НАСГ. Есть сообщения о случаях НАСГ, выявляемых в возрастелет .

В основе патогенеза НАСГ лежит периферическая инсулинорезистентность . Посредством тирозинкиназы происходит внутриклеточное нарушении передачи сигнала после активации инсулинового рецептора . Точный механизм нарушения данного пути обмена веществ до конца не ясен. Решающим, по-видимому, становится выделение жировой тканью, особенно жировой тканью брыжейки ФНО-α, а также лептина и ряда других белковых медиаторов. ФНО-α снижает регуляцию сигнала инсулиновый рецептор-субстрат и тем самым уменьшает транслокацию на клеточной мембране транспортирующего глюкозу белка GLUT-4. Как следствие уменьшается количество утилизируемой клеткой глюкозы. Периферическая инсулинорезистентность ведет к гиперинсулинизму, что обусловливает блокирование митохондриального β-окисления. Гормон жировой ткани лептин также имеет важной значение. Резистентность к лептину или его дефицит приводят к усиленному накоплению жиров и нарушению β-окисления жирных кислот в печени. Также при НАЖБП снижается уровень гормона жировой ткани адипонектина, в связи с чем, нарушаются внутриклеточные сигналы, такие как активация МАП-киназы и пероксисомального пролиферативного ядерного рецептора, что усиливает накопление жира в печени. Свободные жирные кислоты оказывают гепатотоксическое действие. В норме СЖК подвергаются нейтрализации следующими путями: митохондриальное β-окисление, продукция и секреция ЛПОНП, синтез связывающего жирные кислоты белка,синтез триглицеридов.

При НАЖБП различные механизмы нейтрализации свободных жирных кислот ограничены. Жировая печень за счет второго патофизиологического механизма может стать основой для прогрессирования патологии печени в НАСГ с фиброзом . В этой связи важен тот факт, что свободные жирные кислоты могут индуцировать цитохром РЕ1 с последующей продукцией реактивных форм кислорода, которые путем усиления перикисного окисления липидов приводят к активации фибронеогенеза. Другой механизм представлен увеличенным поступлением эндотоксинов из кишечника в печень. Так же как и при алкогольном поражении печени, происходит выделение цитокинов звездчатыми клетками Купфера. Цитокины, в первую очередь ФНО-α, вносят вклад, с одной стороны, в патогенез гепатита, с другой стороны, в развитие периферической инсулинорезистентности . Среди причин, приводящих к НАСГ, рассматривают врожденные и приобретенные метаболические нарушения: болезнь Вильсона – Коновалова, метаболический синдром, тотальное парентеральное питание, выраженную потерю массы тела, а также редкие патологии - абеталипопротеинемию, гипобеталипропротеинемию, тирозинемию, патологию пероксисом, митохондриопатии. Имеют значение поликистоз яичников, целиакия, контакт с растворителями. Известно, что такие перенесенные хирургические вмешательства как бандажирование желудка, обширная тонкокишечная резекция, наложение билипанкреатического анастомоза или подвздошно-тонкокишечного анастомоза также способствуют развитию НАСГ . Ряд лекарственных препаратов из различных фармакологических групп (хлорохин, дилтиазем, нифедипин, амиодарон, глюкокортикоиды, тамоксифен, эстрогены, изониазид, метотрексат, аналоги нуклеозидов) вызывают НАСГ.

Клиника и диагностика НАСГ

Актуальность своевременной диагностики и лечения НАСГ связана, с одной стороны, с тем, что НАЖБП наряду с ожирением, сахарным диабетом 2 типа, артериальной гипертонией и дислипидемией представляет собой компонент метаболического синдрома и является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При этом, согласно наработанным данным, НАСГ составляет 20% всех случаев НАЖБП. С другой стороны, ранее считали, что НАСГ протекает доброкачественно и редко прогрессирует до декомпенсированного цирроза печени, но в настоящее время показано, что ЦП может развиться в 40% случаев НАСГ и прогрессирование НАСГ до ЦП определяется выраженностью воспалительных изменений в гепатоцитах . К тому же, заболевание затрагивает все возрастные группы, в том числе и детей .

Истинные данные о распространенности НАСГ немногочисленны, что обусловлено его мало- и бессимптомным течением. Пациенты редко предъявляют жалобы или они не специфичны даже на далеко зашедшей стадии болезни. Часто возможность развития НАСГ обсуждается при обнаружении повышения уровня трансаминаз, выявлении гепатомегалии во время осмотра или по данным визуализирующих методов. Повышение эхогенности печени при УЗИ выявлено у 14% из 2574 случайным образом отобранных жителей Японии. Поскольку УЗИ позволяет выявить только отложение жира, но не воспаление, то не все эти случаи можно считать НАСГ . Также при избыточной массе тела возможно несовпадение заключений УЗИ, проводимых разными специалистами, ввиду увеличения толщины подкожного жирового слоя, что влечет за собой технические трудности при выполнении исследования и затрудняет оценку эхогенности печени. Окончательный диагноз НАСГ возможен только по результатам биопсии печени. По данным аутопсий НАСГ встречается в 18,5 % случаев ожирения и у 2,7% здоровых лиц. В США у 20% клинически здоровых доноров печени выявлена жировая инфильтрация, у 7,5% НАСГ. В Японии жировая инфильтрация выявлена у 9,2% доноров печени. Гистологически жировая дистрофия печени проявляется в виде макровезикулярных жировых отложений в гепатоцитах и инфильтрации печеночной ткани нейтрофилами и мононуклеарными клетками, в отдельных далеко зашедших случаях могут присутствовать признаки фиброза или цирроза.

Среди лабораторных показателей, чаще всего изменяющихся при НАСГ, наиболее часто встречается увеличение в 2-3 раза активности АЛТ и АСТ. По отношению АСТ/АЛТ в большинстве случаев можно дифференцировать НАСГ (Лечение

Лечение НАСГ эмпирическое, общепринятых методов нет. Общими рекомендациями признаются соблюдение гипокалорийной диеты, борьба с гиподинамией. Лабораторные и гистологические нарушения, а также размеры печени при постепенном снижении массы тела могут уменьшаться. Однако, улучшение возможно даже на фоне сохраняющегося ожирения. Также было замечено, что быстрое снижение массы тела сопровождается прогрессированием НАСГ. К тому же, отдаленное положительное влияние снижения массы тела оценить трудно, поскольку для этого необходимо поддерживать сниженную массу тела, а больным НАСГ и ожирением это удается редко. При декомпенсированном ЦП в рамках НАСГ эффективна трансплантация печени, но НАСГ в трансплантате может рецидивировать, особенно на фоне увеличения массы тела и дислипидемии. Данные динамического наблюдения после трансплантации печени при НАСГ немногочисленны, но его рецидивирование описано уже через 6-10 недель.

Для лекарственной терапии применяют препараты различных фармакологических групп. Учитывая роль инсулинорезистентности в патогенезе НАСГ, актуально использование бигуанидов и тиазолидиндионов, эффекты которых обусловлены уменьшением глюконеогенеза и синтеза липидов в печени, повышением чувствительности к инсулину, способствуя тем самым, уменьшению ожирения.

Используются препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, которые являются элементами в структуре оболочки клеточных органелл печени и оказывают нормализующее действие на метаболизм липидов, белков. . В небольших и непродолжительных исследованиях было показано, что прием α-токоферола(витамина Е); сочетания лецитина, витамина С и низких доз витамина Е; β-каротина; селена; витаминов группы В несколько улучшает показатели функции печени.

За последнее время наибольшая лечебная эффективность при НАСГ выявлена у препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). В пилотных исследованиях применение УДХК (в доземг/кг/день) в течение 12 месяцев сопровождалось значительным улучшением показателей печеночных тестов, липидного обмена, уменьшением явлений стеатоза печени, без существенного снижения массы тела .

УДХК представляет собой стереоизомер дезоксихолевой желчной кислоты, образующейся под действием микрофлоры толстого кишечника. Многочисленные экспериментальные, и клинические исследования позволяют выделить многообразные свойства и эффекты УДХК. Гепатопротективный эффект развивается за счет того, что УДХК способна встраиваться в фосфолипидный слой клеточной мембраны, что способствует ее стабильности и повышению устойчивости к повреждающим факторам. Антихолестатический эффект определяется индукцией бикарбонатного холереза, что усиливает выведение гидрофобных желчных кислот в кишечник; антиапоптическое действие – за счет вытеснения пула токсичных гидрофобных желчных кислот, оказывающих токсическое действие на гепатоциты и холангциты. Описываются также иммуномодулирующие свойстваУДХК (за счет уменьшения экспрессии молекул HLA I класса на гепатоцитах и HLA II класса на холангиоцитах и снижения продукции провоспалительных цитокинов), литолитический (вследствие замедления кристаллизации холестерина) и гипохолестеринемический (снижает всасывание холестерина в кишечнике, его синтез в печени и экскрецию в желчь) эффекты . Положительное влияние УДХК на биохимические показатели цитолиза и холестаза при НАСГ описаны во многих исследованиях , а многообразные эффекты УДХК определяют применение препарата при широком спектре заболеваний печени .

В настоящее время на российском рынке появился новый препарат Холудексан (World Medicine, Великобритания), каждая капсула которого содержит 300 мг УДХК. Нарастающий интерес к препаратам УДХК, в частности к Холудексану, не случаен, поскольку его фармакотерапевтический эффект многообразен и, естественно, не ограничен неалгогольным стеатогепатитом. Показаниями к назначению Холудексана, помимо НАСГ, являются: неосложненная желчнокаменная болезнь (билиарный сладж; растворение холестериновых желчных камней в желчном пузыре при невозможности их удаления хирургическим или эндоскопическим методами; профилактика рецидивов камнеобразования после холецистэктомии); хронический активный гепатит; токсические (в т.ч. лекарственные) поражения печени; алкогольная болезнь печени (АБП); первичный билиарный цирроз печени; первичный склерозирующий холангит; муковисцидоз; атрезия внутрипеченочных желчных путей, врожденная атрезия желчного протока; дискинезии желчевыводящих путей с доказанной эффективностью УДХК при всех этих заболеваниях.

Необходимо отметить, что в отличие от других препаратов Холудексан имеет более удобную дозировку – 300 мг. Как написал в своей статье Л. Васильев, 2008: «Посмотрим правде в глаза: в производстве любого лекарства стоит рассчитывать не на добросовестного, а на ленивого пациента, и чем меньшее число капсул в сутки ему будет нужно принимать, тем больше шансов, что он пройдет курс лечения до конца. . Можно добавить, что преимущество дозировки в 300 мг заключается и в удобстве расчета дозы препарата на кг веса больного, в зависимости от диагноза (при НАСГ Холудексан применяют из расчетамг/кг/сут. от 6 месяцев-до нескольких лет).

Особенную ценность приобретают свойства Холудексана у коморбидных сосудистых больных, число которых год от года растет. Так, эффективность применения УДХК при НАСГ у больных ИБС была отмечена в нескольких исследованиях . В исследовании, проведенном в 2006 г. в Украине изучали функциональное состояние печени больных с ИБС в сочетании с НСАГ, получивших гиполипидемическую терапию статинами и УДХК (Холудексан 300 мг) в течение трех месяцев. Было отмечено снижение общего ХС на 23 – 24%, триглицеридов на 40–41%, ЛПНП на 35–36%, липопротеидов очень низкой плотности на 25%, индекса атерогенности на 13–14%, повышение ЛПВП на 42%. Значительное снижение активности АЛТ (на 56%) наблюдали у больных, получавших статины и УДХК . Полученные результаты исследования эффективности УДХК (Холудексан 300 мг) и статинов при НАСГ и ИБС указывают на обоснованность применения препаратов с целью достижения гиполипидемического и цитопротективного эффекта, а также отсутствие нежелательных реакций при их сочетании.

Кроме этого, несмотря на относительно доброкачественное течение НАСГ, в половине случаев отмечают прогрессирование патологического процесса и изредка формирование цирроза печени, назначение УДХК у больных ИБС и гиперлипидемией является обоснованным . Итак, УДХК (Холудексан 300 мг) в сочетании со статинами, вероятно, оказывает потенцирующее гиполипидемическое действие, влекущее нормализацию липидного спектра у больных ИБС и НСАГ. Вместе с тем, на фоне сочетания препаратов не происходит ухудшения метаболической функции печени, обусловливающего отмену лечения статинами.

В целом, Холудексан назначают внутрь один раз в сутки перед сном или два раза в сутки. Капсулу проглатывают целиком, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. При лечении хронических заболеваний печени дозировка Холудексан составляетмг/кг массы тела в сутки, продолжительность лечения - от нескольких месяцев до 2 лет.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Non–alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434 – 8.

2. Л.И.Буторова «Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома: эпидемиология, патогенез, особенности клинического

проявления, принципы диагностики, современный возможности лечения». Москва 2012.

3. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15.

4. Фадеенко Г.Д. Жировая печень: этиопатогенез, диагностика, лечение // Сучасна гастроентерологія.. – 2003. – № 3(13). – С. 9-17.

5. Северов М. Неалкогольная жировая болезнь печени // Врач.- 2002. – №10.- С.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiology and risk factors for fatty liver. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH and ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15].

8. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей (перевод с английского), Москва, 1999, с..

9. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., Агафонов Н.А., Яковенко А.В. и др. Метаболические заболевания печени: проблемы терапии // Фарматека. – 2003. – № 10. – С. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in northern Italy. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C et al. NASH and insulin resistance: insulin hepersecretion and specific association with the insulin resistance Syndrom // Hepatology/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Nonalcoholic steatohepatitis: summary of an AASLD Single topic Conference// Hepatology/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin resistance and mitochondrial abnor-malities// Gastroenterology/. - N20. - P.. ].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Non-alcoholic fatty liver disease: treatment options based on pathogenic considerations //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. – P..

15. А.О.Буеверов Гепатиты. Рациональная диагностика. Гэотар-Медиа.. Tilg H., Diehl A.M. Cytokines in alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Питер Р.МакНелли «Секреты гастроэнтерологии, издание второе». Бином 2005

18. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15.

19. Ч. Павлов, И. Бакулин Неалкогольный стеатогепатит: клинические особенности и принципы лечения // «Врач» 2007, № 10, с. 24-28

20. Ю.М. Степанов, А.Ю. Филиппова, Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение// Здоровье Украины.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Effect of ursodeoxycholic acid plus diet in patients with nonalcoholic steatohepatitis (Abstract). Hepatology 1998; 28: 386A (No. 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M et al. Ursodeoxycholic acid in the treatment of nonalcoholic steatohepatitis: Results of a prospective clinical controlled trial (Abstract). Hepatology 1997; 26: 387A (No. 1036).

23. И.Г. Бакулин, Ю.Г. Сандлер Возможности применения гепатопротекторов в практике врача-терапевта Consilium Medicum том 12 / №8 2010,

24. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/под общей редакцией В.Т.Ивашкина. М.: Литтерра, 2007.,

25. Буеверов А.О. Возможности клинического применения урсодезоксихолевой кислоты. Cons. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. Serum markers of liver fibrosis in patients with non-alcocholic steatohepatitis (NASH). Correlation to morphology and effect of therapy. J Hepatol 2000;32:210.

27. Надинская М.Ю. Исследование применения урсодезоксихолевой кислоты в гепатологии с позиции медицины, основанной на научных доказательствах. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Ursodeoxycholic acid mechanisms of action and clinical use in hepatobiliary disorders. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Федоров И.Г., Байкова И.Е., Никитин И.Г., Сторожаков Г.И. Неалкогольный стеатогепатит: клиника, патогенез, диагностика, лечение. Рос мед ж 2004;2:46–49.

30. Долженко М.Н. Пациент с ишемической болезнью сердца и хроническим стеатогепатитом: как проводить гиполидемическую коррекцию? Укр мед ж 2007;1(57).

31. Шипулин В.П., Долженко М.Н. Хронический стеатогепатоз: проспективное исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Крым мед ж 2006;3:12–16.

32. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Под ред. В.Т.Ивашкина, Т.Л.Лапиной. М.:Литерра, 2006;552 с.

33. Васильев Л, Здоров как …медведь. Журнал «Аптекарь», №1, 2008.

Машарова А.А. - д.м.н., профессор кафедры терапии, клинической фармакологии и СМП МГМСУ (Москва), главный гастроэнтеролог САО ДЗ г. Москвы

Данилевская Н.Н. – врач-гастроэнтеролог гастроэнтерологического отделения ГКБ №50

Жировой гепатоз печени (код по МКБ 10 K70) — болезнь, при которой более 5% паренхиматозных тканей органа замещается жировыми. Если количество жира превышает 10% массы печени, более половины ее клеток содержит посторонние включения.

Из-за чего возникает заболевание

Основные причины возникновения гепатоза жирового — гормональные и метаболические нарушения. При его развитии появляются симптомы сахарного диабета и увеличения количества липидов в крови. Повышается риск возникновения патологий сердечно-сосудистой системы. Алкогольный жировой гепатоз характерен для лиц, систематически употребляющих спиртные напитки. К другими причинам возникновения заболевания относят следующие:

избыточная масса тела;
неправильное питание;
генетические патологии, сопровождающиеся нарушением процессов выведения мочевины и окисления жирных кислот;
повышение уровня печеночных ферментов;
прием некоторых лекарственных препаратов.

Холестатический гепатоз развивается на фоне снижения чувствительности организма к инсулину и метаболических нарушений. Замещение паренхиматозных тканей жировыми происходит при поступлении большого количества жирных кислот с пищей, либо при ускорении липолиза. В группу риска входят люди, страдающие абдоминальным ожирением. Приводит к развитию заболевания и повышение уровня триглицеридов в крови. В норме этот показатель должен составлять 1-1,7 ммоль/л. Поражению печени может способствовать длительное течение артериальной гипертензии или гипергликемии (при сахарном диабете 2 типа).

Как неалкогольный, так и алкогольный гепатоз печени развивается постепенно, отличается он вероятностью перехода в цирроз. Именно жировая дистрофия предшествует развитию этого опасного для жизни состояния, требующего пересадки органа. Гепатоз 1 степени представляет собой стеатоз — появление жировых включений в паренхиматозных тканях печени. При отсутствии лечения патологический процесс переходит в более тяжелую форму. Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза 2 степени называются стеатогепатитом. Заболевание характеризуется нарушением функций органа. На следующей стадии развивается фиброз, который со временем переходит в цирроз или рак печени.

Если в прошлом холестатический гепатоз считался неопасным заболеванием, то проводимые в настоящее время исследования позволили доказать его связь с возникновением сердечно-сосудистых патологий и сахарного диабета. Стеатоз развивается в возрасте 40-50 лет, более подвержены ему люди, страдающие ожирением 3 степени.

Клиническая картина заболевания

На ранних стадиях патологический процесс обычно протекает бессимптомно. Первые признаки его появляются при замещении печеночных клеток соединительными тканями. Основные симптомы этого заболевания: боли в правом подреберье, гепатомегалия, чувство тяжести в эпигастральной области. Диффузный холестатический гепатоз выявляется при проведении УЗИ печени. Дополнительно назначается непрямая эластометрия, позволяющая оценить степень фиброза без выполнения биопсии. Биохимический анализ крови отражает изменения, характерные для большинства патологий печени. Цирроз считается последней стадией гепатоза, без пересадки печени он может привести к смерти заболевшего человека.

Провоцирующими факторами считают следующие:

женский пол;
пожилой возраст;
артериальная гипертензия;
повышение уровня щелочной фосфатазы;
снижение количества тромбоцитов.

При гепатозе часто выявляется нарушение липидного обмена. Некоторые специалисты считают, что предрасположенность к развитию этого заболевания определяется наличием поврежденного гена PNPLA3/148M.

Способы лечения

Единой схемы лечения данной патологии не существует. Терапия направлена на улучшение показателей, характеризующих скорость разрушения печеночных клеток, снятие воспаления и остановку процесса замещения паренхиматозных тканей жировыми. Начинать ее необходимо с изменения образа жизни — пересмотра рациона, введения в распорядок дня умеренных физических нагрузок, отказа от употребления алкоголя. Выполнение специальных упражнений способствует повышению восприимчивости организма к инсулину, избавляет от лишнего веса. Для этого достаточно 3-4 раза в неделю посещать аэробные тренировки. Снижение массы тела на 10-15% приостанавливает развитие жирового гепатоза. Избавляться от лишнего веса необходимо постепенно, не стоит худеть более чем на 1 кг в неделю. Резкое снижение массы тела усугубляет тяжесть течения заболевания.

Медикаментозное лечение устраняет основные симптомы заболевания, улучшает общее состояние организма, защищает клетки печени от разрушения. Наиболее эффективными считаются гепатопротекторы, антиоксиданты и препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину. Урсосан нормализует процессы обмена веществ и улучшает состояние печеночных тканей. При выявлении гепатита, сочетающегося с жировой дистрофией, необходимо проведение детального обследования, позволяющего обнаружить гормональные и метаболические нарушения, характерные для этих заболеваний. Для оценки степени фиброза рекомендуется применять методику Фибромакс. Она позволяет оценить вирусную нагрузку и выраженность жировой дистрофии.

Схема лечения подбирается в зависимости от степени нарушения функций печени и тяжести течения обоих патологических процессов. Противовирусная терапия может быть назначена непосредственно после постановки диагноза, а лечение метаболического синдрома проводится после ее завершения. Если вирусная нагрузка оказывается низкой, этиотропное лечение откладывают на время устранения симптомов жирового гепатоза. При наличии других заболеваний печени терапия направлена на сохранение и восстановление тканей органа, пострадавших от различных повреждающих факторов. Важной частью лечения является соблюдение специальной диеты.

В первую очередь следует снизить калорийность суточного рациона. Необходимо ограничить потребление продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами. Их следует заменить пищей, содержащей полиненасыщенные жиры (рыба, молоко, оливковое масло). Поступающие в организм питательные вещества нужно сбалансировать. Животные белки должны составлять около 60%. Полиненасыщенные жирные кислоты поступают в организм с растительным маслом и рыбьим жиром. Сахара должны быть представлены свежими фруктами, молочными продуктами, натуральным медом. В зимнее время рекомендуется принимать поливитаминные препараты.

Есть нужно небольшими порциями 5-6 раз в день. В качестве профилактики назначается 3-4 разовое питание с перерывами не менее 4-5 часов. Диета при гепатозе должна быть направлена на снижение нагрузки на печень. Необходимо отказаться от жирной, жареной и острой пищи, кондитерских и сдобных изделий. Запрещены к употреблению жирные сорта мяса, колбасные изделия, пряности, маринады. Диффузные изменения печени по типу гепатоза — опасное для жизни заболевание. При появлении первых его симптомов необходимо обращаться к врачу.