Anatomische und physiologische Merkmale der Hämatopoese, Klassifikation, Hauptsyndrome. Anatomische und physiologische Merkmale des Blutsystems

Klinische Methoden zur Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen des Blutsystems. Morphologische Untersuchung des peripheren Blutes, diagnostischer Wert.

Methodische Entwicklung eines praktischen Unterrichts für Studierende im dritten Studienjahr

Medizinische Fakultät

Kurs - III Semester

Fakultät: medizinisch

Unterrichtsdauer: 4 akademische Stunden

Veranstaltungsort: Kardiologische Abteilung des Städtischen Klinischen Krankenhauses Nr. 4

1. Unterrichtsthema: Klinische Methoden zur Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen des Blutsystems. Morphologische Untersuchung des peripheren Blutes, diagnostischer Wert.

2. Die Bedeutung des Studiums dieses Themas. Das Studium dieses Themas vermittelt ein Verständnis für die Methoden der klinischen Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen des Blutsystems; die hämatopoetischen Organe reagieren äußerst empfindlich auf verschiedene physiologische und pathologische Auswirkungen auf den Körper, die sich im Bild eines peripheren Bluttests widerspiegeln bei normalen Bedingungen und bei Krankheiten verschiedene Systeme Körper.

3. Zweck der Lektion: Bringen Sie den Studierenden die klinische Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen des Blutsystems bei und machen Sie die Studierenden mit den wichtigsten Indikatoren vertraut klinische Analyse peripheres Blut unter normalen Bedingungen und bei Erkrankungen verschiedener Körpersysteme.

Als Ergebnis des Studiums dieses Themas sollte der Student wissen:

Die Hauptbeschwerden von Patienten mit Erkrankungen des Blutsystems;

In der Lage sein, periphere Lymphknoten zu ertasten,

Leber, Milz;

Indikatoren allgemeine Analyse Blut ist normal;

Methodik zur Bestimmung von Hämoglobin, Erythrozyten, Leukozyten, Hämoglobingehalt in einem Erythrozyten, Erythrozytensedimentationsrate (ESR);

Methode zur Berechnung der Leukozytenformel;

Klinische Bedeutung Blutkörperchen, durchschnittlicher Hämoglobingehalt in einem roten Blutkörperchen, ESR;

Leukozytenformel in der Pathologie;

Einführung in die Sternumpunktion, Trepanobiopsie;

Das Koagulogramm verstehen;

Selbstvorbereitung auf den Unterricht.

Als Ergebnis des Selbststudiums sollte der Student wissen:

Anatomische und physiologische Merkmale des Blutsystems;

Die Hauptbeschwerden von Patienten mit Erkrankungen des Blutsystems, der Mechanismus ihres Auftretens;

Daten aus einer allgemeinen Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen des Blutsystems;

In der Lage sein, periphere Lymphknoten, Leber und Milz zu palpieren;

In der Lage sein, Daten aus einem allgemeinen Bluttest und einem biochemischen Bluttest zu analysieren.

Grundlegende Abschnitte zur Wiederholung, die der Student in verwandten Disziplinen erworben hat:

Anatomische und physiologische Merkmale des Blutsystems, Diagramm hämatopoetischer Keime;

Stoffwechsel und Austausch von Eisen;

Abschnitte zur Wiederholung, die zuvor in der Disziplin Propädeutik innerer Krankheiten erworben wurden:

Geschichte und ihre Abschnitte;

Allgemeine Prüfung;

Inspektion und Palpation peripherer Lymphknoten;

Perkussion und Palpation der Leber;

Palpation der Milz;

Auskultation des Herzens;

Untersuchung der Pulseigenschaften;

Kriterien für eine normale periphere Blutanalyse.

Fragen zur Wiederholung und zum Studium zur Vorbereitung auf den Unterricht.

1. Anatomische und physiologische Merkmale des Blutsystems, Diagramm hämatopoetischer Keime;

3. Die Hauptbeschwerden von Patienten mit Erkrankungen des Blutsystems, der Mechanismus ihres Auftretens;

4. Die Bedeutung der Anamnese zur Identifizierung von Faktoren, die zur Entstehung einer Anämie beitragen.

5. Die Bedeutung der körperlichen Untersuchung von Patienten mit dem Blutsystem.

6. Die Bedeutung von quantitativ und qualitative Veränderungen Zellzusammensetzung des Blutes:

a) Erythrozyten;

b) Veränderung der Form und Farbe der roten Blutkörperchen;

c) Änderung des Farbindikators;

d) Anzahl der Retikulozyten;

e) Leukozytose und Leukopenie;

f) neutrophile Verschiebung;

g) Eosinophilie und Aneosinophilie;

h) Lymphozytose und Lymphopenie;

i) Monozytose;

Frage 1. Anatomische und physiologische Merkmale des Blutsystems.

Es gibt mehrere Theorien zur Hämatopoese, aber derzeit wird die einheitliche Theorie der Hämatopoese allgemein akzeptiert, auf deren Grundlage ein Hämatopoese-Schema entwickelt wurde (I. L. Chertkov und A. I. Vorobyov, 1973).

• Einheitstheorie (A. A. Maksimov, 1909) – alle gebildeten Blutbestandteile entwickeln sich aus einem einzigen Vorläufer einer Stammzelle;
• Die dualistische Theorie sieht zwei Quellen der Hämatopoese vor, nämlich die myeloische und die lymphatische;
• Die polyphyletische Theorie sieht für jedes geformte Element eine eigene Entwicklungsquelle vor.

Bei der schrittweisen Differenzierung von Stammzellen zu reifen Blutzellen werden in jeder Reihe der Hämatopoese Zwischenzelltypen gebildet, die Zellklassen im hämatopoetischen Schema darstellen. Insgesamt werden im hämatopoetischen Schema 6 Zellklassen unterschieden:

1. Klasse – Stammzellen;
Klasse 2 – Halbstammzellen;
Klasse 3 – unipotente Zellen;
Klasse 4 – Blastenzellen;
Klasse 5 – reifende Zellen;
Note 6 – ausgereifte Formelemente.

Morphologische und funktionelles Merkmal Zellen verschiedener Klassen der Hämatopoese.

1. Klasse- eine pluripotente Stammzelle, die in der Lage ist, ihre Population aufrechtzuerhalten. In der Morphologie entspricht es einem kleinen Lymphozyten, es ist pluripotent, das heißt, es ist in der Lage, sich in jedes gebildete Element des Blutes zu differenzieren. Die Richtung der Differenzierung einer Stammzelle wird durch den Gehalt dieses gebildeten Elements im Blut sowie durch den Einfluss der Mikroumgebung der Stammzellen – den induktiven Einfluss von Stromazellen des Knochenmarks oder eines anderen hämatopoetischen Organs – bestimmt. Der Erhalt der Größe der Stammzellpopulation wird dadurch gewährleistet, dass nach der Mitose der Stammzelle eine der Tochterzellen den Weg der Differenzierung einschlägt und die andere die Morphologie eines kleinen Lymphozyten annimmt und eine Stammzelle ist. Stammzellen teilen sich selten (alle sechs Monate), 80 % der Stammzellen befinden sich im Ruhezustand und nur 20 % befinden sich in der Mitose und anschließenden Differenzierung. Im Prozess der Verbreitung, jeder Stammzelle bildet eine Gruppe oder einen Klon von Zellen und daher werden Stammzellen in der Literatur oft als klonbildende Einheiten – CFU – bezeichnet.

2. Klasse- Halbstammzellen, begrenzt pluripotente (oder teilweise gebundene) Zellen – Vorläufer der Myelopoese und Lymphopoese. Sie haben die Morphologie eines kleinen Lymphozyten. Jeder von ihnen produziert einen Zellklon, jedoch nur myeloische oder lymphoide. Sie teilen sich häufiger (alle 3-4 Wochen) und behalten auch die Größe ihrer Population bei.

3. Klasse- unipotente Poetin-sensitive Zellen – die Vorläufer ihrer hämatopoetischen Serie. Auch ihre Morphologie entspricht einem kleinen Lymphozyten. Kann nur in einen Typ von Formelementen differenzieren. Sie teilen sich häufig, aber einige der Nachkommen dieser Zellen beschreiten den Weg der Differenzierung, während andere die Populationsgröße dieser Klasse beibehalten. Die Häufigkeit der Teilung dieser Zellen und die Fähigkeit zur weiteren Differenzierung hängen vom Gehalt an speziellen biologisch aktiven Substanzen im Blut ab – Poetinen, die für jede Serie der Hämatopoese spezifisch sind (Erythropoietine, Thrombopoietine und andere).

Die ersten drei Zellklassen werden zu einer Klasse morphologisch nicht identifizierbarer Zellen zusammengefasst, da sie alle die Morphologie eines kleinen Lymphozyten haben, ihre Entwicklungspotentiale jedoch unterschiedlich sind.

4. Klasse- Blasten (junge) Zellen oder Blasten (Erythroblasten, Lymphoblasten usw.). Sie unterscheiden sich in ihrer Morphologie sowohl von den drei vorhergehenden als auch von den nachfolgenden Zellklassen. Diese Zellen sind groß, haben einen großen losen Kern (Euchromatin) mit 2-4 Nukleolen, das Zytoplasma ist aufgrund einer großen Anzahl freier Ribosomen basophil. Sie teilen sich häufig, aber alle Tochterzellen begeben sich auf den Weg der weiteren Differenzierung. Anhand ihrer zytochemischen Eigenschaften können Blasten unterschiedlicher hämatopoetischer Serien identifiziert werden.

5. Klasse- eine Klasse reifender Zellen, die für ihre hämatopoetische Reihe charakteristisch sind. In dieser Klasse kann es mehrere Arten von Übergangszellen geben – von einer (Prolymphozyten, Promonozyten) bis zu fünf in der Erythrozytenreihe. Einige reifende Zellen drin große Mengen können in das periphere Blut gelangen (z. B. Retikulozyten, junge und bandförmige Granulozyten).

6. Klasse- reife Blutzellen. Es ist jedoch zu beachten, dass nur Erythrozyten, Blutplättchen und segmentierte Granulozyten reife, terminal differenzierte Zellen oder deren Fragmente sind. Monozyten sind keine vollständig differenzierten Zellen. Sie verlassen den Blutkreislauf und differenzieren sich in Endzellen – Makrophagen. Wenn Lymphozyten auf Antigene treffen, verwandeln sie sich in Blasten und teilen sich erneut.

Die Gesamtheit der Zellen, die die Differenzierungslinie einer Stammzelle zu einem bestimmten Formelement bilden, bildet ihre Differential- oder histologische Reihe. Das Erythrozytendifferential ist beispielsweise:

• Stammzelle;
• Halbstammzellen-Vorläufer der Myelopoese;
• unipotente Erythropoietin-empfindliche Zelle;
• Erythroblast;
• reifende Zellen – Pronormozyten, basophile Normozyten, polychromatophile Normozyten, oxyphile Normozyten, Retikulozyten, Erythrozyten.

Bei der Reifung der Erythrozyten der Klasse 5 kommt es zu: Synthese und Akkumulation von Hämoglobin, Reduktion der Organellen, Reduktion des Zellkerns. Normalerweise erfolgt die Wiederauffüllung der Erythrozyten hauptsächlich durch die Teilung und Differenzierung reifender Zellen von Pronormozyten, basophilen und polychromatophilen Normozyten. Diese Art der Hämatopoese wird homoplastische Hämatopoese genannt. Bei starkem Blutverlust wird die Wiederauffüllung der roten Blutkörperchen nicht nur durch die verstärkte Teilung reifender Zellen sichergestellt, sondern auch durch Zellen der Klassen 4, 3, 2 und sogar Klasse 1, einer heteroplastischen Art der Hämatopoese, die der reparativen Regeneration vorausgeht Blut ist eine Flüssigkeit (flüssiges Gewebe mesodermalen Ursprungs), rot gefärbt, leicht alkalisch reagierend, salziger Geschmack mit einem spezifischen Gewicht von 1,054-1,066. Zusammen mit Gewebsflüssigkeit und Lymphe bildet es das innere Milieu des Körpers. Blut erfüllt viele Funktionen. Die wichtigsten davon sind die folgenden:

Transport Nährstoffe vom Verdauungstrakt bis zum Gewebe, Orte der Reservereserven von ihnen (trophische Funktion);

Transport von Stoffwechselendprodukten vom Gewebe zu den Ausscheidungsorganen (Ausscheidungsfunktion);

Transport von Gasen (Sauerstoff und Kohlendioxid von den Atmungsorganen zu Geweben und zurück; Sauerstoffspeicherung (Atmungsfunktion);

Transport von Hormonen von endokrinen Drüsen zu Organen (humorale Regulierung);

Schutzfunktion – erfolgt aufgrund der phagozytischen Aktivität von Leukozyten (zelluläre Immunität), der Produktion von Antikörpern durch Lymphozyten, die genetisch fremde Substanzen neutralisieren (humorale Immunität);

Blutgerinnung, Verhinderung von Blutverlust;

Thermoregulatorische Funktion – Umverteilung der Wärme zwischen den Organen, Regulierung der Wärmeübertragung durch die Haut;

Mechanische Funktion- Durch den Blutfluss wird den Organen Turgorspannung verliehen; Gewährleistung der Ultrafiltration in den Kapillaren der Nephronkapseln der Nieren usw.;

Homöostatische Funktion – Aufrechterhaltung einer konstanten inneren Umgebung des Körpers, die hinsichtlich der Ionenzusammensetzung, der Konzentration von Wasserstoffionen usw. für die Zellen geeignet ist.

Die relative Konstanz der Zusammensetzung und Eigenschaften des Blutes – Homöostase ist eine notwendige und unabdingbare Voraussetzung für die lebenswichtige Aktivität aller Gewebe des Körpers. Etwa die Hälfte des gesamten Blutvolumens zirkuliert im Körper. Die verbleibende Hälfte bleibt in den erweiterten Kapillaren einiger Organe zurück und wird als deponiert bezeichnet. Die Organe, in denen sich Blut ablagert, werden Blutdepots genannt.

Schema der Hämatopoese

(I.L. Chertkov und A.I. Vorobyov, 1973).

Milz. Es enthält bis zu 16 % des gesamten Blutes in seinen Lücken – Kapillarfortsätzen. Dieses Blut ist praktisch vom Kreislauf ausgeschlossen und vermischt sich nicht mit dem zirkulierenden Blut. Wenn sich die glatte Muskulatur der Milz zusammenzieht, werden die Lücken komprimiert und Blut gelangt in den allgemeinen Kanal.

Leber. Enthält bis zu 20 % des Blutvolumens. Die Leber fungiert aufgrund der Kontraktion der Schließmuskeln der Lebervenen, durch die das Blut aus der Leber fließt, als Blutdepot. Dann gelangt mehr Blut in die Leber als abfließt. Die Kapillaren der Leber erweitern sich, der Blutfluss darin verlangsamt sich. Allerdings wird das in der Leber abgelagerte Blut nicht vollständig aus dem Blutkreislauf ausgeschlossen.

Unterhautgewebe. Ablagerungen bis zu 10 % des Blutes. Es gibt Anastomosen in den Blutkapillaren der Haut. Einige der Kapillaren dehnen sich aus, füllen sich mit Blut und der Blutfluss erfolgt über verkürzte Wege (Shunts).

Lunge können auch als Organe klassifiziert werden, die Blut speichern. Das Volumen des Gefäßbetts der Lunge ist ebenfalls nicht konstant; es hängt von der Belüftung der Alveolen, dem Blutdruck in ihnen und von der Blutversorgung der Gefäße des Körperkreislaufs ab.

Dadurch wird das abgelagerte Blut vom Blutkreislauf ausgeschlossen und vermischt sich im Allgemeinen nicht mit dem zirkulierenden Blut. Aufgrund der Wasseraufnahme ist das deponierte Blut dicker, es enthält mehr gebildete Elemente. Die Bedeutung des deponierten Blutes ist wie folgt. Wenn sich der Körper in einem physiologischen Ruhezustand befindet, benötigen seine Organe und Gewebe keine erhöhte Blutversorgung. In diesem Fall wird durch die Blutablagerung die Belastung des Herzens verringert, sodass es mit 1/5 - 1/6 seiner Kapazität arbeitet. Bei Bedarf kann Blut schnell in den Blutkreislauf gelangen, zum Beispiel bei körperlicher Arbeit, starken emotionalen Erlebnissen, beim Einatmen von Luft mit hohem Kohlendioxidgehalt – das heißt, in allen Fällen, in denen es erforderlich ist, wird die Sauerstoffzufuhr erhöht und Nährstoffe für die Organe. Das vegetative System ist an den Mechanismen der Blutumverteilung zwischen gespeichertem und zirkulierendem Blut beteiligt. Nervensystem: Sympathische Nerven bewirken eine Vergrößerung des zirkulierenden Blutvolumens und parasympathische Nerven bewirken die Blutübertragung zum Depot. Wenn eine große Menge Adrenalin ins Blut gelangt, verlässt das Blut das Depot. Bei einem Blutverlust wird zunächst das Blutvolumen durch den Übergang von Gewebsflüssigkeit in das Blut wiederhergestellt und anschließend gelangt das abgelagerte Blut in den Blutkreislauf. Dadurch wird das Plasmavolumen viel schneller wiederhergestellt als die Menge der gebildeten Elemente. Wenn das Blutvolumen zunimmt (z. B. wenn große Mengen an Blutersatzmitteln verabreicht werden oder wenn viel Wasser getrunken wird), wird ein Teil der Flüssigkeit schnell über die Nieren ausgeschieden, der größte Teil gelangt jedoch in das Gewebe und wird dann allmählich ausgeschieden aus dem Körper ausgeschieden. Dadurch wird das Blutvolumen, das das Gefäßbett füllt, wiederhergestellt.

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Erstellungsdatum der Seite: 16.02.2016

Blut bildet zusammen mit Lymphe und Gewebeflüssigkeit die innere Umgebung des Körpers und bietet optimale Lebensbedingungen. Blut besteht aus einer flüssigen Phase – Plasma und darin suspendierten Formelementen – Erythrozyten, Leukozyten und Blutplättchen (Blutplättchen). Geformte Elemente nehmen etwa 45 % des Blutvolumens ein, der Rest ist Plasma. Die Gesamtblutmenge im Körper von Tieren beträgt 6-8 % des Körpergewichts.

Blut erfüllt verschiedene Funktionen: Transport, Gasaustausch, Ausscheidung, Thermoregulation, Schutz und humoral-endokrine. Dank der Zirkulation verschiedener Formelemente im Blut wird nicht nur die nervöse und hormonelle, sondern auch die zelluläre Kommunikation zwischen Organen und Geweben aufrechterhalten.

Blut bildet zusammen mit den blutbildenden Organen ein morphologisch und funktionell komplexes System. Daher spiegelt die Zusammensetzung des peripheren Blutes in erster Linie den Zustand der hämatopoetischen Organe wider, von denen es abgeleitet ist. Gleichzeitig ist dieses System eng mit dem gesamten Körper verbunden und steht unter dem komplexen regulatorischen Einfluss humoral-endokriner und nervöser Mechanismen.

Nach der Geburt wird das Knochenmark bei Säugetieren zum zentralen Organ der Blutbildung. Von den hämatopoetischen Zellen erscheinen Erythrozyten, Granulozyten, Monozyten und Megakaryozyten früher als andere. Etwas später werden Lymphozyten gebildet (ihre Bildung steht in engem Zusammenhang mit der Entwicklung der Thymusdrüse).

Entsprechend moderne Idee In Bezug auf die Hämatopoese ist der Vorfahr aller hämatopoetischen Elemente eine pluripotente Stammzelle, die zur unbegrenzten Selbsterhaltung und Differenzierung entlang aller hämatopoetischen Keime fähig ist. In den neuen hämatopoetischen Schemata werden alle Zellen je nach Differenzierungsgrad in sechs Klassen zusammengefasst (Abb. 42).

Klasse 1 – Ahnenstammzellen, die auch als pluripotente Vorläuferzellen bezeichnet werden. Klasse II – teilweise determinierte pluripotente Zellen mit eingeschränkter Fähigkeit zur Selbsterhaltung. Sie können nur in Richtung Myelopoese oder Lymphopoese differenzieren. Die Myelopoese umfasst drei Linien: erythroid, granulozytär und megakaryozytär. Die Lymphopoese wird durch die Bildung von T-Lymphozyten, B-Lymphozyten und Plasmazellen repräsentiert. Klasse III – unipotente Vorläuferzellen. Sie können sich nur in einen bestimmten Zelltyp differenzieren und sind in der Selbsterhaltung äußerst eingeschränkt. Diese Zellen existieren nur für 10–15 Mitosen und sterben danach ab. Differenzierung; unipotente Vorläuferzellen werden unter dem Einfluss hormoneller Regulatoren der Hämatopoese – Erythropoietin – produziert. Leukopoietin, Thromboietin, Lymphopoietine (T- und B-Aktivine). Bei Lymphozyten gibt es zwei Arten unipotenter Vorläuferzellen: T- und B-Lymphozyten. Die ersten differenzieren sich in der Thymusdrüse und erzeugen T-Lymphozyten, die zweiten differenzieren sich im Knochenmark bei Säugetieren und im Schleimbeutel des Fabricius bei Vögeln zu B-Lymphozyten, die sich später in der Milz, den Lymphknoten und anderen lymphoiden Formationen in Plasma verwandeln Zellen, die Immunglobuline synthetisieren.

Zellen der ersten drei Klassen sind morphologisch nicht erkennbar und weisen keine stabilen charakteristischen morphologischen Merkmale auf.

Den unipotenten Vorläuferzellen folgen die anderen drei Klassen. Klasse IV umfasst morphologisch erkennbare proliferierende Zellen (Erythroblasten, Myeloblasten, Megakaryoblasten, Monoblasten und Lymphoblasten, Pronormozyten, basophile Normozyten, Promyelozyten und Myelozyten, Promegakaryozyten, Promonozyten und Prolymphozyten). Zur Klasse V gehören reifende Zellen, die die Fähigkeit zur Teilung verloren haben, aber noch nicht das Stadium der morphofunktionellen Reife erreicht haben (oxyphile Normozyten, Metamyelozyten, Bandleukozyten). Klasse VI umfasst reife Zellen, die im peripheren Blut vorhanden sind.

Zellen der letzten drei Klassen zeichnen sich unter Berücksichtigung ihrer Zugehörigkeit zu einem bestimmten Keim durch spezifische morphologische und zytochemische Eigenschaften aus.

Beobachtungen von hämatopoetischen Gewebezellen in Kultur zeigen, dass heranreifende und reife Zellen mit Ausnahme von Lymphozyten nicht zur Mitose und Proliferation fähig sind. Lymphozyten behalten das Potenzial zur Teilung. Es wurde festgestellt, dass sich Lymphozyten des Thymus (T-Lymphozyten) und des Knochenmarks (B-Lymphozyten) unter dem Einfluss der Antigenstimulation in Blastenformen verwandeln können, aus denen anschließend neue Formen von Lymphozyten gebildet werden, und aus Blastenformen von B -Lymphozyten und Plasmazellen.

Die zelluläre und humorale Verteidigung Körper. Wenn außerdem das hämatopoetische Gewebe die Funktion der universellen Hämatopoese erfüllt, dann fungiert das bei Säugetieren freigesetzte Lymphgewebe als unabhängiges Immunsystem. Die Hauptfunktion des Immunsystems besteht darin, die genetische Homöostase (Konstanz) somatischer Zellen aufrechtzuerhalten, indem es mutierte Zellen und andere ihm fremde Substanzen erkennt, interagiert und aus dem Körper eliminiert, die endogen entstehen oder exogen eindringen.

Während der Entwicklung einer Immunantwort interagieren T- und B-Lymphozyten miteinander und mit anderen Zellen, vor allem mit Makrophagen. Letztere sind gegeben große Rolle bei der Antigenverarbeitung und Informationsübertragung an immunkompetente Lymphozyten.

Aktivierte T- und B-Lymphozyten bilden Trägerzellen des immunologischen Gedächtnisses. Die Lebensdauer einer Population von Lymphozyten mit einem immunologischen Gedächtnis für ein bestimmtes Antigen bestimmt die Dauer der Immunität.

Dabei wird die Widerstandskraft des Körpers nicht nur durch spezifische Immunreaktionen des Lymphsystems (LS) bestimmt. An der Abwehr des Körpers sind die Systeme der mononukleären Phagozyten (MPF), Granulozyten (SG), Blutplättchen (PT) und Komplement (SC) beteiligt, die eine wichtige unspezifische Rolle bei der Entwicklung und Durchführung von Immunreaktionen spielen.

Angesichts der Gemeinsamkeit vieler Funktionen und der engen Verbindung der aufgeführten Systeme verbindet sie oft ein gemeinsames Konzept – das Immunsystem, in dem die aktivierenden und spezifische Bedeutung gehört zum Lymphsystem und alle anderen sind an der unspezifischen Entwicklung und Umsetzung der körpereigenen Immunreaktionen beteiligt.

Pathologien des Blutsystems manifestieren sich am häufigsten als anämische und hämorrhagische Syndrome. Je nachdem, welches Syndrom die Ursache ist, werden zwei Krankheitsgruppen unterschieden: Anämie und hämorrhagische Diathese.

ANÄMIE

Anämie(Anämie) (Anämie) ist ein pathologischer Zustand, der durch eine Abnahme des Gehalts an roten Blutkörperchen und Hämoglobin pro Volumeneinheit Blut gekennzeichnet ist. Bei einer Anämie ist die Atmungsfunktion des Blutes beeinträchtigt und entwickelt sich Sauerstoffmangel Stoffe. Der Sauerstoffbedarf wird bis zu einem gewissen Grad durch eine reflektorische Steigerung der Atmung, verstärkte Herzkontraktionen, beschleunigten Blutfluss, Krämpfe peripherer Gefäße, Freisetzung von abgelagertem Blut, erhöhte Durchlässigkeit der Kapillaren und der Membran roter Blutkörperchen für Gase ausgeglichen. Gleichzeitig nimmt die Erythropoese zu.

Trotz der Vielfalt der Ursachen der Anämie nehmen zwei Hauptprozesse eine führende Rolle in der Pathogenese ein: 1) Verlust von roten Blutkörperchen und Hämoglobin, wodurch die Regenerationsfähigkeit des erythroiden Keims des Knochenmarks überschritten wird; 2) unzureichende Bildung roter Blutkörperchen aufgrund einer beeinträchtigten Hämatopoese des Knochenmarks.

Abhängig vom Zustand der Knochenmarkhämatopoese werden drei Arten von Anämie unterschieden: regenerativ, hyporegenerative und aregenerative.

Die anerkannte Klassifizierung der Anämie basiert in erster Linie auf dem ätiopathogenetischen Prinzip. Nach dieser Klassifikation werden folgende Gruppen von Anämien unterschieden: 1) posthämorrhagisch – Anämie nach Blutverlust; 2) hämolytisch – Anämie aufgrund einer erhöhten Zerstörung roter Blutkörperchen; 3) hypo- und aplastische Anämie im Zusammenhang mit hämatopoetischen Störungen; 4) Eisen- und Vitaminmangel (alimentär) – Anämie aufgrund von Eisenmangel, Vitamin B 12, C und Folsäure. Sie kommen am häufigsten bei jungen Tieren vor.

Posthämorrhagische Anämie (Anämie posthämorrhagisch) ist eine Krankheit, die nach Blutverlust auftritt und sich durch eine Abnahme des Gehalts an roten Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut äußert. Kommt bei allen Tierarten vor. Die Krankheit ist in der Schweinehaltung durch Kannibalismus und in der Pelztierhaltung durch Selbstnagerei erheblich verbreitet. Sie tritt akut und chronisch auf.

Ätiologie. Eine akute posthämorrhagische Anämie entsteht durch starke äußere und innere Blutungen, die mit einer Schädigung großer Blutgefäße, insbesondere der Arterien, einhergehen. Es kann durch verschiedene Wunden, chirurgische Eingriffe, perforierende Magen- und Darmgeschwüre, Rupturen des Proventriculus und des Magens während der akuten Tympanie, Rupturen der Gebärmutter und der Vagina während der Geburt und andere Pathologien verursacht werden. Es wird häufig bei Tieren beobachtet, die Immunität entwickeln Seren nach großen Aderlässen sowie bei intensiven hämorrhagische Diathese.

Eine chronische posthämorrhagische Anämie entwickelt sich mit kleinen, längeren oder wiederholten Blutungen im Zusammenhang mit Nierenerkrankungen, Blasenerkrankungen und erosiv-ulzerativer Gastroenteritis. langfristige hämorrhagische Diathese, verursacht durch einen Mangel an Vitamin K und C im Körper.

Eine posthämorrhagische Anämie wird bei einigen Infektionskrankheiten mit Symptomen einer ausgeprägten hämorrhagischen Diathese (Pasteurellose, Schweinepest, infektiöse Anämie von Pferden usw.) sowie bei invasiven Krankheiten mit versteckten Blutungen (Ascariasis, Paramphistomatidosis, Dictyocaulose usw.) beobachtet.

Pathogenese. Bei Verlust einer großen Blutmenge entwickelt sich eine akute Hypoxie, die sich in Atemnot und Tachykardie äußert. Als Folge eines Blutdruckabfalls kann es zu einem Kollaps kommen. Das rote Blutbild (Hämoglobin und rote Blutkörperchen) verändert sich nicht wesentlich. Dies ist auf die reflektorische Vasokonstriktion und den kompensatorischen Eintritt von abgelagertem Blut in den Blutkreislauf zurückzuführen. Nach 1-2 Tagen beginnt die hydromische Kompensationsphase. Aufgrund des reichlichen Flusses von Gewebeflüssigkeit in den Blutkreislauf nimmt der Gehalt an Hämoglobin und roten Blutkörperchen pro Volumeneinheit schnell ab. Der Farbindex der roten Blutkörperchen bleibt nahezu normal. Durch zunehmende Hypoxämie und einen Anstieg des Erythropoietingehalts im Serum nimmt die Hämatopoese des Knochenmarks zu, die Bildung roter Blutkörperchen und deren Freisetzung in den Blutkreislauf werden beschleunigt. Daher erscheinen am 4.-5. Tag unreife Formen von Erythrozyten in großen Mengen im Blut: Polychromatophile, Erythrozyten mit basophiler Punktion und Retikulozyten. Anämie wird hypochrom. Gleichzeitig werden im Blut eine neutrophile Leukozytose und eine mäßige Thrombozytose beobachtet.

Im Knochenmark während der akuten Phase posthämorrhagische Anämie Es entwickelt sich eine reaktive Hyperplasie vom erythroblastischen Typ. Nach der akuten Phase wird die Hämoglobinisierung der Erythroblastenzellen wiederhergestellt und Erythrozyten mit normalem Hämoglobingehalt gelangen in den Blutkreislauf.

Bei chronischer posthämorrhagischer Anämie bleibt aufgrund der erhöhten Erythropoese im Blut ein nahezu normaler Spiegel roter Blutkörperchen bei leicht verringertem Hämoglobingehalt erhalten, bis die Eisenreserven im Körper aufgebraucht sind. In längeren Fällen erschöpfen sich die Eisenreserven des Körpers. Die Reifung erythroblastischer Zellen ist verzögert. Leicht hämoglobinisierte rote Blutkörperchen gelangen ins Blut. Es wird auch eine Leukopenie mit relativer Lymphozytose beobachtet. Während dieser Zeit ist das Bild von Blut und Knochenmark das gleiche wie bei einer Eisenmangelanämie.

Bei akuter posthämorrhagischer Anämie werden Blässe von Organen und Geweben, schlechte Füllung der Blutgefäße, lockere Blutgerinnsel, Knochenmarkshyperplasie, Ersatz des gelben Knochenmarks durch rotes und intravitale Schäden an großen Gefäßen festgestellt.

Bei Tieren, die an chronischer posthämorrhagischer Anämie gestorben sind, ist das Blut wässrig und bildet lose, gallertartige Gerinnsel. In Leber, Nieren und Myokard wird eine Fettdegeneration festgestellt. Das Knochenmark befindet sich in einem Zustand der Hyperplasie und enthält viele unreife Zellen, insbesondere Erythroblasten, Pronormoblasten und basophile Normozyten. Bei jungen Tieren können Herde der extramedullären Hämatopoese in Leber und Milz nachgewiesen werden.

Symptome. Die klinischen Symptome hängen weitgehend von der Dauer der Blutung und der Menge des verlorenen Blutes ab. Der Verlust von mehr als einem Drittel des gesamten Blutes in kurzer Zeit ist lebensbedrohlich. In diesem Fall sind äußere Blutungen gefährlicher als innere Blutungen.

Akute posthämorrhagische Anämie ist durch Anzeichen von Kollaps und Hypoxie gekennzeichnet. Kranke Tiere entwickeln Schläfrigkeit und Lethargie, allgemeine Schwäche, Bewegungsunsicherheit, fibrilläres Zucken einzelner Muskelgruppen und Ausdehnung der Krebstiere. Die Körpertemperatur ist niedrig, die Haut ist mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt. Schweine und Hunde erbrechen. Die Haut und die sichtbaren Schleimhäute werden anämisch. Es kommt zu arteriellen und venösen Druckabfällen, Atemnot und Tachykardie. Der Herzschlag pocht, der erste Ton wird verstärkt, der zweite abgeschwächt. Der Puls ist häufig, kleine Wellen, schwache Füllung. Gleichzeitig wird die motorische Funktion des Magen-Darm-Trakts geschwächt -Darmtrakt und das Wasserlassen wird seltener.

Am ersten Krankheitstag ändert sich der Gehalt an Hämoglobin, Erythrozyten, Leukozyten und Blutplättchen pro Volumeneinheit trotz der Abnahme des Gesamtblutvolumens nicht wesentlich. Anschließend nimmt die Zahl der roten Blutkörperchen und insbesondere des Hämoglobins im Blut ab. Hypochrome unreife Erythrozyten kommen in großen Mengen (bis zu 30 %) vor – Polychromatophile, Erythrozyten mit basophiler Punktion und Retikulozyten (Abb. 43). Auch der Gehalt an Leukozyten, insbesondere Neutrophilen und Blutplättchen, steigt. Die Blutviskosität nimmt ab und die ESR steigt.

Im chronischen Krankheitsverlauf nehmen die Anzeichen einer Anämie allmählich zu. Die Schleimhäute werden blass, allgemeine Schwäche, Müdigkeit und Schläfrigkeit schreiten voran. Die Patienten legen sich mehr hin, verringern die Produktivität und verlieren Gewicht. Sie leiden unter Atemnot, Tachykardie, abgeschwächten Herztönen und dem Auftreten funktioneller endokardialer Geräusche. Der Puls ist häufig, fadenförmig, die Körpertemperatur ist niedrig. Im Bereich des Zwischenkieferraums, des Brustbeins, des Bauches und der Gliedmaßen treten Schwellungen im Gewebe auf.

Aufgrund von Sauerstoffmangel und der Entwicklung dystrophischer Prozesse wird die normale Funktion vieler Systeme gestört. Im Blut erkrankter Tiere nimmt der Gehalt an roten Blutkörperchen und insbesondere Hämoglobin ab, der Farbindex sinkt unter eins. Rote Blutkörperchen haben unterschiedliche Größen und Formen und sind arm an Hämoglobin. Anisozytose, Poikilozytose und Hypochromie sind eines der charakteristischen Anzeichen einer chronischen posthämorrhagischen Anämie. Gleichzeitig wird eine Tendenz zur Entwicklung einer Leukopenie mit relativer Lymphozytose, eine Abnahme der Blutviskosität und ein Anstieg der ESR festgestellt.

Diagnose und Differentialdiagnose. Eine akute posthämorrhagische Anämie, die durch äußere Blutungen verursacht wird, ist leicht zu diagnostizieren. Bei inneren Blutungen treten Schwierigkeiten auf. In solchen Fällen werden neben anamnestischen Daten auch die Krankheitssymptome, die Ergebnisse hämatologischer Untersuchungen (starker Rückgang des Hämoglobinspiegels, der roten Blutkörperchen, ein Anstieg der ESR) und der Nachweis von Blut in Punktaten aus Hohlräumen berücksichtigt. in Kot und Urin werden berücksichtigt. Bei der Diagnose einer chronischen hämorrhagischen Anämie ist es wichtig, Quellen für anhaltenden oder wiederkehrenden Blutverlust zu identifizieren und charakteristische Veränderungen im roten Blut zu berücksichtigen – eine Abnahme der Gesamtzahl der roten Blutkörperchen und insbesondere des Hämoglobins, Anisozytose, Poikilozytose und Hypochromie der roten Blutkörperchen.

Eine länger andauernde posthämorrhagische Anämie muss von einer Eisen- und Vitaminmangelanämie abgegrenzt werden. Von entscheidender Bedeutung ist die Bestimmung ihres Gehalts im Futter und im Körper der Tiere.

Vorhersage. Ein schneller Blutverlust von 1/3 des gesamten Blutvolumens kann zu einem Schock führen, und der Verlust von mehr als der Hälfte des Blutes führt in den meisten Fällen zum Tod. Langsamer Blutverlust auch bei großen Blutmengen rechtzeitige Behandlung endet gut.

Behandlung. Bei posthämorrhagischer Anämie werden Maßnahmen ergriffen, um Blutungen zu stoppen, den Blutverlust auszugleichen und die Hämatopoese zu stimulieren. Die ersten beiden Prinzipien sind besonders wichtig bei akuter posthämorrhagischer Anämie, das dritte bei chronischer. Äußere Blutungen werden mit allgemein anerkannten Methoden gestillt chirurgische Methoden. Um Blutungen, insbesondere innere Blutungen, und bei hämorrhagischer Diathese zu stoppen, werden zusätzlich eine 10 %ige Lösung von Calciumchlorid oder Calciumgluconat, eine 10 %ige Gelatinelösung und eine 5 %ige Ascorbinsäurelösung intravenös verabreicht. Um lokale Blutungen zu reduzieren und zu stoppen, wird häufig eine 0,1 %ige Adrenalinlösung verwendet.

Als Ersatztherapie werden stabilisiertes Einzelgruppenblut, Plasma und Blutserum unabhängig von der Gruppenzugehörigkeit intravenös in einer Menge von 1–3 Litern bei Großtieren und 200–500 ml bei Kleintieren verabreicht. Indiziert ist auch die intravenöse Gabe von isotonischer Natriumchloridlösung, Ringer-Lock-Lösung, Glucoselösung mit Ascorbinsäure, Polyglucin und anderen plasmasubstituierenden Mitteln. Blut- und Plasmaersatzlösungen sowie Kochsalzlösungen werden langsam verabreicht, nicht mehr als 1 Liter für 5–10 Minuten, in Dosen von 5–10 ml/kg Tiergewicht.

Von den hämatopoetischen Stimulanzien werden Eisenpräparate in Form von Glycerophosphat, Laktat, Sulfat, Carbonat, Hämostimulin sowie Kobalt- und Kupferpräparate intern verwendet, die die Aufnahme von Eisen, die Bildung seiner Proteinkomplexe und die Einbeziehung in die Hämoglobinsynthese stimulieren.

Um die Aufnahme von Eisen aus dem Magen-Darm-Trakt zu verbessern, wird dem Tier Futter mit ausreichend Ascorbinsäure verabreicht oder es werden zusätzlich kleine Dosen dieses Arzneimittels verabreicht. Bei Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts werden Eisenpräparate parenteral verabreicht. Zu diesem Zweck wird häufig Ferroglucin, ein Eisen-Jod-haltiges Medikament DIF-Z, verwendet. Unter den Vitaminpräparaten als Hämatopoese-Stimulanzien wird neben Ascorbinsäure auch Vitamin B 12 parenteral und Folsäure oral verabreicht.

Bei akuter posthämorrhagischer Anämie erhalten erkrankte Tiere völlige Ruhe, bei chronischer Anämie erhalten sie die nötige Bewegung, werden isoliert gehalten, um Verletzungen und erneute Blutungen zu vermeiden, und werden mit einer nahrhaften Ernährung versorgt. Besonders Allesfresser und Fleischfresser profitieren von roher Leber.

Verhütung. Es werden Maßnahmen zur Vorbeugung von Verletzungen, zur rechtzeitigen Identifizierung und Behandlung kranker Tiere mit akuten und chronischen Blutungen ergriffen.

Hämolytische Anämie (Anämie haemolitica) - eine Gruppe von Krankheiten, die mit einer erhöhten Blutzerstörung einhergehen und durch eine Abnahme des Gehalts an Hämoglobin und roten Blutkörperchen im Blut, das Auftreten von Anzeichen einer hämolytischen Gelbsucht und bei intensiver Hämolyse Hämoglobinurie gekennzeichnet sind.

Abhängig von der Ursache des Auftretens werden hämolytische Anämien in zwei Gruppen eingeteilt: angeborene (erblich bedingte) und erworbene. Die ersten entstehen als Ergebnis verschiedener genetische Defekte in den roten Blutkörperchen, die funktionsgestört und instabil werden. Informationen über diese Arten von Anämie bei Tieren sind rar.

Ätiologie. Angeborene, genetisch bedingte hämolytische Anämien sind mit Veränderungen in der Struktur von Lipoproteinen in der Erythrozytenmembran, einer beeinträchtigten Aktivität von Enzymen – Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase, Glutathionreduktase, Pyruvatkinase – sowie Veränderungen in der Struktur und Synthese von Hämoglobin verbunden ( Vererbung von Hämoglobin S, hoher Gehalt an Hämoglobin A 2 und fötalem Hämoglobin F).

Pathogenese. Bei der hämolytischen Anämie werden rote Blutkörperchen durch intravaskuläre oder intrazelluläre Hämolyse zerstört mononukleäre Phagozyten. Bei einer durch hämolytische Gifte und Anti-Erythrozyten-Iso- und Alloantikörper verursachten Anämie (hämolytische Erkrankung, Bluttransfusion) wird überwiegend eine intravaskuläre Hämolyse beobachtet.

Der Mechanismus der Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung bei neugeborenen Tieren besteht darin, dass bei Inkompatibilität der Elternpaare mit dominanten Erythrozytenantigenen die vom Vater erhaltenen fötalen Antigene eine Immunisierung der Mutter verursachen können, begleitet von der Bildung von Antikörpern gegen sie. Aufgrund der Tatsache, dass die epitheliodesmochoriale Plazenta von Nutztieren für Immunglobuline undurchlässig ist, ist eine Übertragung von Anti-Erythrozyten-Isoantikörpern jedoch nur über Kolostrum möglich. Daher tritt die hämolytische Erkrankung am ersten Tag nach der Einnahme von Kolostrum auf und erreicht ihren maximalen Schweregrad am 3.-5. Lebenstag. Diese Krankheit tritt häufig bei Ferkeln auf.

Unabhängig vom Ursprung der hämolytischen Anämie entwickelt sich parallel zur Zerstörung der Erythrozyten im Knochenmark eine reaktive Hyperplasie des erythroiden Gewebes (Abb. 44). Der Gehalt an unreifen Formen von Erythronozyten nimmt darin stark zu. Die Freisetzung von Polychromatophilen, Retikulozyten und Kernerythrozyten in das periphere Blut nimmt zu. Die Lebensdauer unreifer roter Blutkörperchen verkürzt sich und sie werden rasch aus dem Blutkreislauf ausgeschieden.

Der verstärkte Abbau roter Blutkörperchen (intravaskulär und intrazellulär) führt zur Bildung überschüssiger Mengen an Bilirubin, das nicht durch die Leber transportiert wird, sich im Blutplasma ansammelt und die Entwicklung eines hämolytischen Ikterus verursacht. Bei einer massiven intravaskulären Hämolyse der roten Blutkörperchen hat Hämoglobin keine Zeit, von den Zellen des mononuklear-phagozytischen Systems aufgenommen zu werden, und wird mit dem Urin ausgeschieden, d. h. es kommt zu einer Hämoglobinurie.

Pathologische Veränderungen. Erfasst werden Anämie und Gelbsucht der nicht pigmentierten Haut, des Unterhautgewebes, der Schleimhäute und der serösen Haut. Es werden eine Hyperplasie des roten Knochenmarks, eine Vergrößerung und Fülle der Milz, der Leber und seltener der Nieren sowie das Vorhandensein von dunkelgelbem oder rotbraunem Urin in der Blase festgestellt. Die histologische Untersuchung zeigt eine ausgeprägte Makrophagenreaktion und Hämosiderose in Leber und Milz, Hämoglobinzylinder in den Nierentubuli, insbesondere bei Anämie mit intensiver intravaskulärer Hämolyse der roten Blutkörperchen, sowie eine erythronormoblastische Hyperplasie des Knochenmarks.

Symptome. Bei akuter Verlauf Hämolytische Anämien unterscheiden zwei Gruppen von Symptomen. Die erste umfasst allgemeine Symptome, die mit der Entwicklung von Hypoxie und Veränderungen im Kreislaufsystem verbunden sind. Dazu gehören Blässe sichtbarer Schleimhäute und nicht pigmentierter Hautbereiche, Herzrasen, Kurzatmigkeit, Depression, erhöhte Müdigkeit, häufig erhöhte Körpertemperatur, verminderter Appetit und Verdauungsstörungen.

Die zweite Gruppe von Anzeichen ist charakteristisch für hämolytische Anämie – Anämie und Gelbfärbung der sichtbaren Schleimhäute sowie bei massiver Hämolyse roter Blutkörperchen – Hämoglobinurie.

Im Blut erkrankter Tiere nimmt der Gehalt an Erythrozyten stärker ab als an Hämoglobin; bei basophiler Punktion treten Polychromatophile, Retikulozyten und Erythronormozyten in großer Zahl auf (Abb. 45). Es werden Anisozytose und Poikilozytose festgestellt, die Resistenz der Erythrozyten gegen Hämolyse nimmt ab und die BSG steigt. Die Leukozytenzahl steigt.

Im Knochenmarkspunktat erhöht sich die Anzahl der Kernformen von Leukozyten um das 1,5- bis 2-fache. Das Leukoerythroblastenverhältnis weist auf eine signifikante Dominanz der erythroblastischen Hämatopoese hin. Gleichzeitig steigt der Gehalt an jungen, schwach hämoglobinisierten Formen erythroider Zellen stark an. Aufgrund der Verzögerung der Reifung dieser Zellen gelangen nur unreife Formen roter Blutkörperchen ins Blut, die einer beschleunigten Ausscheidung unterliegen. Diese ineffektive Erythropoese verlangsamt die Blutregeneration.

Bei kranken Tieren steigt der Gehalt an nicht umgewandeltem Bilirubin im Blut, Stercobilin im Kot, Urobilin und häufig auch Hämoglobin im Urin. Zu diesen Anzeichen bei Rindern zählen die postpartale Hämoglobinurie bei Kühen und die paroxysmale oder tränende Hämoglobinurie bei Kälbern. Eine postpartale Hämoglobinurie wird bei Kühen in den ersten vier Monaten nach dem Abkalben in Gebieten mit Phosphormangel beobachtet. Wassertrink-Hämoglobinurie tritt bei Kälbern unter einem Jahr auf und tritt normalerweise nach dem Trinken von reichlich kaltem Wasser auf. Im Gegensatz zu anderen hämolytischen Anämien wird dabei die Körpertemperatur gesenkt.

Autoimmunhämolytische Anämien können chronisch verlaufen. Der Allgemeinzustand erkrankter Tiere verändert sich schleichend. Dyspnoe und Tachykardie können fehlen, was mit einer allmählichen Anpassung an die Hypoxie verbunden ist. Bei solchen Tieren wird eine anhaltende Vergrößerung von Milz und Leber festgestellt. In Punktaten aus Leber und Milz werden zahlreiche Makrophagen mit Hämosiderin nachgewiesen. In diesen Organen können insbesondere bei jungen Tieren Herde der extramedullären Hämatopoese auftreten. Im Blut wird eine anhaltende Abnahme des Erythrozyten- und Hämoglobingehalts sowie ein leichter Anstieg der Leukozytenzahl, hauptsächlich aufgrund von Lymphozyten und Eosinophilen, festgestellt. Die ESR ist stark erhöht. Im Knochenmark überwiegt die Hyperplasie der erythroiden Linie.

Der Verlauf der autoimmunhämolytischen Anämie ist durch Perioden der Verschlimmerung und Abschwächung pathologischer Prozesse gekennzeichnet.

Ein wichtiges diagnostisches Zeichen ist der Nachweis fixierter Autoantikörper im Blutserum und auf roten Blutkörperchen.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose einer hämolytischen Anämie wird unter Berücksichtigung der Krankengeschichte (Einnahme hämolytischer Gifte, mögliche Bluttransfusionen, häufige Behandlungen mit Fremdblut, Verträglichkeit der Elternpaare, Qualität des Futters, Fülle an Tränken, Verfügbarkeit von Phosphor und Vitamin E usw.) gestellt. , charakteristische klinische Symptome (Anämie, Gelbsucht und Hämoglobinurie) und die Ergebnisse von Labortests (starker Rückgang der roten Blutkörperchen und etwas schwächeres Hämoglobin, Anstieg des Serumgehalts). indirektes Bilirubin, im Urin - Urobilin und das Auftreten von Hämoglobin). Zur Diagnose einer autoimmunhämolytischen Anämie werden zusammen mit den angegebenen Anzeichen Reaktionen zum Nachweis freier und fixierter Autoantikörper auf roten Blutkörperchen durchgeführt. Fixierte Anti-Erythrozyten-Antikörper werden durch direkte und freie durch indirekte Coombs-Tests nachgewiesen.

In der Differenzialdiagnose ist es notwendig, zwischen toxischer hämolytischer Anämie, autoimmuner hämolytischer Anämie, postpartaler Hämoglobinurie bei Kühen, paroxysmaler (tränkender) Hämoglobinurie bei Kälbern und hämolytischer Erkrankung bei neugeborenen Jungtieren zu unterscheiden sowie Piroplasmose, Leptospirose, Virushepatitis, infektiöse Anämie bei Pferden.

Vorhersage hängt von einer rechtzeitigen Diagnose und Behandlung ab.

Behandlung. Ziel ist es, die Ursachen zu beseitigen, Hypoxie und Vergiftungen zu lindern und die Erythropoese zu stimulieren. Schließen Sie zu Beginn der Behandlung alle vermuteten Ursachen aus, die eine Hämolyse der roten Blutkörperchen verursachen können. Kommt es durch die Einwirkung von Giften zu einer Anämie, wird der Magen-Darm-Trakt sofort gespült und Abführmittel verschrieben. Falls akute Vergiftungen Indiziert ist ein Aderlass mit anschließender Gabe einer isotonischen Lösung, stabilisiertem Einzelgruppenblut, Plasma und Serum, unabhängig von der Gruppenzugehörigkeit.

Die Ernährung wird durch protein-, vitamin- und eisenreiche Nahrung ergänzt (für Pflanzenfresser - Grünzeug, gutes Heu, Kraftfutter; für Allesfresser - Fleisch- und Knochenmehl, Leber usw.). Die Tiere werden in einen belüfteten Raum gebracht und täglich bewegt.

Zur Linderung der Vergiftung werden hypertonische Lösungen von Natrium- und Calciumchlorid sowie eine Glucoselösung mit Ascorbinsäure intravenös verabreicht. Die anschließende Therapie sollte darauf abzielen, eine wirksame Erythropoese zu stimulieren und den Fluss gut hämoglobinisierter roter Blutkörperchen in das Blut sicherzustellen. Zu diesem Zweck werden Präparate aus Eisen, Kobalt, Kupfer, Ascorbinsäure, Vitamin B 12, Hämostimulin, Phytin usw. verwendet. Bei postpartaler Hämoglobinurie von Kühen werden zusätzlich Phosphorpräparate verschrieben: Eisenglycerophosphat, Phosphen, Diammoniumphosphat usw.

Zur Behandlung der autoimmunhämolytischen Anämie ist der Einsatz von Glukokortikoidhormonen angezeigt. Eine notwendige Voraussetzung für eine Hormontherapie ist eine ausreichende Dosierung und Anwendung. Am häufigsten wird Prednisolon oral in einer Menge von 1 mg/kg Körpergewicht pro Tag oder äquivalente Dosen anderer Glukokortikoide (Kortison, Hydrocortison, Prednison) verschrieben.

Verhütung. Vermeiden Sie hämolytische Gifte, Alkaloide und Saponine, Schlangenbisse und die wiederholte Behandlung von Tieren mit Fremdblut. Für die Paarung sollten kompatible Elternpaare ausgewählt werden; trächtige und kalbende Kühe sollten mit einer vollwertigen Ernährung mit ausreichendem Protein- und Phosphorgehalt versorgt werden. Sie können es kaum ertragen, große Mengen Zuckerrüben und deren Produkte, Kohl und Raps, zu verfüttern. Kälber werden vor reichlicher Bewässerung mit kaltem Wasser geschützt.

Hypoplastische und aplastische Anämie (Anemia hypoplastica et aplastica) - eine Gruppe von Krankheiten, die sich in einer funktionellen Insuffizienz aller hämatopoetischen Keime und insbesondere der Erythropoese äußern. Sie zeichnen sich durch eine mäßige Störung der Proliferations- und Differenzierungsprozesse hämatopoetischer Zellen aus. Bei aplastischer Anämie infolge einer Erschöpfung der Knochenmarkhämatopoese mehr tiefgreifende Veränderungen nicht nur bei der Erythro-, sondern auch bei der Leuko- und Thrombozytopoese. Daher entwickeln sich neben Anämie auch Leukopenie und Thrombozytopenie. Diese Arten von Anämie kommen bei allen Arten von Nutztieren vor.

Ätiologie. Eine hypoplastische, hyporegenerative Anämie entwickelt sich bei chronischem Mangel an Eiweiß, Eisen, Kobalt, Kupfer, Vitamin B 12, C und Folsäure in der Ernährung und im Körper von Tieren. Sie entstehen als Komplikationen einer chronischen Gastroenteritis und Hepatitis, bei denen die Aufnahme und Nutzung biologisch aktiver Nährstoffe beeinträchtigt ist. Daher werden sie häufig als ernährungsbedingte Mangelanämien klassifiziert (Abb. 46, 47, 48).

Schwere Formen Bei längerer Exposition kommt es zu hypoplastischen Anämien mit Übergang zu aplastischen Anämien Chemikalien(Blei, Quecksilber, Wismut, Arsen, Benzol, Toluol), Arzneimittel (Sulfonamide, Nitrofurane, Antitumor-Antibiotika usw.), chronische Mykotoxikosen (Fusariotoxikose, Stachybotriotoxikose), Stoffwechselstörungen (Ketose, Hypovitaminose der Gruppen B und C), chronischer Verlauf infektiöser und invasiver Krankheiten (Paratuberkulose, Tuberkulose, Schweinepest, infektiöse Anämie bei Pferden, Leptospirose, Ascariasis usw.), Leukämie, Exposition gegenüber ionisierender Strahlung.

Die Entstehung dieser Art von Anämie wird durch eine unzureichende Bildung von Erythropoietin in den Nieren, Hypophysenhormonen (ACTH, STH) und Nebennieren (Glukokortikoiden) begünstigt.

Pathogenese. Abhängig von der Unzulänglichkeit der Ernährungsfaktoren, der Dauer und der Aktivität der Exposition gegenüber anderen Ursachen entwickelt sich eine hypoplastische oder aplastische Anämie. Bei einem Mangel an Ernährungsfaktoren wird überwiegend die erythroide Linie gehemmt, und bei chronischer Toxikose und Exposition gegenüber ionisierender Strahlung werden drei hämatopoetische Linien gehemmt: myeloische, erythroide und plättchenförmige.

Bei einem chronischen Mangel an Nährstoffen ist die Bildung erythroider Zellen gestört und die Reifung verzögert. Schädliche Faktoren wie Strahlung, Mykotoxine, Zytostatika, Viren und andere verursachen Störungen im Chromosomenapparat hämatopoetischer Zellen, wodurch sich deren antigene Eigenschaften verändern und Autoimmunprozesse entstehen.

Im Knochenmark steigt bei hypo- und aplastischer Immunanämie die Zahl der T-Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen und es treten Antikörper gegen hämatopoetische Zellen auf. All dies führt zur Hemmung und Beendigung der Proliferation und Differenzierung von Knochenmarkszellen. Wenn die Mechanismen der Entwicklung einer aplastischen Anämie nur den erythroiden Keim betreffen, werden Veränderungen nur im roten Blut beobachtet. Mit der Entwicklung von Veränderungen auf der Ebene der Stammzellen kommt es zu Störungen der gesamten Hämatopoese. Das Knochenmark solcher kranken Tiere sorgt nicht für die notwendige Bildung roter Blutkörperchen, Leukozyten und Blutplättchen. Myelokaryozyten verschwinden aus dem Knochenmark und es entwickelt sich eine aplastische Anämie. Im Blut erkrankter Tiere werden neben Anämie auch Leukopenie und Thrombozytopenie beobachtet.

Pathologische Veränderungen. Sie sind gekennzeichnet durch Anämie und Blutungen der Schleimhäute, serösen Gewebe und inneren Organe, körnige und fettige Degeneration der Leber, Nieren und des Myokards, Atrophie der Thymusdrüse, der Lymphknoten und der Milz. Häufig werden Entzündungen der oberen Atemwege, der Lunge, des Magen-Darm-Trakts und Geschwüre der Mundschleimhaut beobachtet.

Die charakteristischsten Veränderungen finden sich im Knochenmark. Bei einer hypoplastischen Anämie, die durch einen Mangel an Ernährungsfaktoren verursacht wird, entwickelt sich eine reaktive Hyperplasie, hauptsächlich aufgrund junger erythroider Zellen. Bei hypoplastischer und insbesondere aplastischer Anämie, assoziiert

Der Begriff „Blutsystem“ wurde 1939 von G.F. Lang in die Wissenschaft des Blutes (Hämatologie) eingeführt, unter dem er die Gesamtheit der hämatopoetischen Organe, der Blutzerstörung, der gebildeten Elemente des peripheren Blutes sowie des neuroendokrinen Apparats verstand, der diese reguliert die Funktion von „erythrolytischem“ (Zerstörung von Blutzellen) und hämatopoetischem Gewebe.

Blut, Lymphe und Gewebeflüssigkeit bilden die innere Umgebung des Körpers, die eine relative Konstanz in Zusammensetzung und physikalisch-chemischen Eigenschaften (Homöostase) aufweist. Blut ist eine Art Bindegewebe und erfüllt folgende Funktionen:

1. Übertragung von Sauerstoff von der Lunge auf das Gewebe und Kohlendioxid vom Gewebe auf die Lunge;

2. Transport von Kunststoffressourcen (Aminosäuren, Nukleoside, Vitamine, Mineralien) und Energieressourcen (Glukose, Fette) zu Geweben;

3. Übertragung der Endprodukte des Stoffwechsels (Metabolismus) auf die Ausscheidungsorgane (Magen-Darm-Trakt, Nieren, Schweißdrüsen, Haut usw.);

4. Beteiligung an der Regulierung der Körpertemperatur;

5. Aufrechterhaltung eines konstanten Säure-Basen-Zustandes des Körpers;

6. Gewährleistung des Wasser-Salz-Austauschs zwischen Blut und Gewebe – im arteriellen Teil der Blutkapillaren gelangen Flüssigkeit und Salze in das Gewebe und im venösen Teil kehren sie ins Blut zurück;

7. Sicherstellung von Immunantworten sowie Blut- und Gewebebarrieren gegen Infektionen;

8. Gewährleistung der humoralen Regulierung der Funktion verschiedener Systeme und Gewebe durch die Übertragung von Hormonen und biologisch aktiven Substanzen auf diese;

9. Sekretion biologisch aktiver Substanzen durch Blutzellen;

10. Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase und Geweberegeneration.

Zusammensetzung und Menge des Blutes

Blut besteht aus einem flüssigen Teil – Plasma und darin suspendierten Zellen (Körperchen). Zu letzteren zählen: Erythrozyten (rote Blutkörperchen), Leukozyten (weiße Blutkörperchen) und Thrombozyten (Blutplättchen). Der Anteil der gebildeten Elemente macht 40–45 % des gesamten Blutvolumens aus, der Anteil des Plasmas beträgt 55–60 %.

Die Gesamtblutmenge im Körper eines Erwachsenen beträgt normalerweise 6-8 % des Körpergewichts, d. h. ca. 4,5-6 Liter. Bei Kindern ist die Blutmenge relativ größer, was mit einem intensiveren Stoffwechsel im kindlichen Körper einhergeht: bei Neugeborenen durchschnittlich 15 % des Körpergewichts; bei Kindern im Alter von 1 Jahr - 11 %; mit 14 Jahren - 7 %. Jungen haben relativ mehr Blut als Mädchen.

Im Ruhezustand sind beim Erwachsenen etwa 2/3 des Blutvolumens am Kreislauf beteiligt, der Rest befindet sich im Depot, insbesondere in der Milz. Beim Menschen ist die Ausbildung des Bewegungsapparates aus Blutgefäßen und der Milzkapsel im Allgemeinen im Alter von 12–14 Jahren abgeschlossen.

Schauen wir uns einige an physikalische und chemische Eigenschaften Blut. Die relative Blutdichte ist in den ersten Tagen nach der Geburt mit etwa 1070 g/l höher als bei älteren Kindern und Erwachsenen (1050-1060 g/l). Die Viskosität von Blutplasma beträgt bei Erwachsenen 1,7–2,2 und die von Vollblut etwa 5 (die Viskosität von Wasser wird mit 1 angenommen). Die Viskosität des Blutes ist auf das Vorhandensein von Proteinen und roten Blutkörperchen zurückzuführen, die bei ihrer Bewegung die Kräfte äußerer und innerer Reibung überwinden. Die Viskosität erhöht sich, wenn das Blut dicker wird, d. h. mit Wasserverlust (zum Beispiel bei Durchfall oder starkem Schwitzen) sowie mit einer Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen im Blut. Bei Neugeborenen ist die Blutviskosität höher als bei Erwachsenen (10-15-mal höher als die Viskosität von Wasser), weil erhöhter Erythrozytengehalt. Innerhalb einer Woche nach der Geburt nimmt die Blutviskosität allmählich ab. Am Ende des 1. Monats erreicht die Blutviskosität Werte nahe denen von Erwachsenen.

Die Hämatokritzahl (das Verhältnis des Volumens der gebildeten Elemente zum Volumen des Blutplasmas) beträgt bei Erwachsenen 40-45 %. Nach 2,5 Monaten intrauteriner Entwicklung beträgt er 31–36 %, bei Feten nach 8 Monaten 40–45 %. Am 1. Tag nach der Geburt ist der Hämatokritwert höher als bei Erwachsenen – im Durchschnitt 54 %. Das ist fällig hohe Konzentration Erythrozyten und ein großes durchschnittliches Volumen einzelner Erythrozyten. 5-8 Tage nach der Geburt sinkt der Hämatokritwert auf 52 % und am Ende des 1. Monats auf 42 %. Bei einem einjährigen Kind beträgt das Volumen der gebildeten Elemente 35 %, im Alter von 5 Jahren 37 %, im Alter von 11 bis 15 Jahren 39 %. Normalwerte für Erwachsene werden am Ende der Pubertät festgestellt.

Blutplasma enthält 90 % Wasser und 7-8 % verschiedene Eiweißstoffe (Albumin, Globuline, Lipoproteine ​​etc.); 0,9 % Salze; 0,1 % Glucose; 1,1 % Lipide. Blutplasma enthält außerdem Enzyme, Hormone, Vitamine und andere notwendige Substanzen organische Substanz. Blutplasmaproteine ​​sind an den Prozessen der Blutgerinnung beteiligt. Aufgrund ihrer inhärenten Puffereigenschaften halten sie die Konstanz der Reaktion (pH) aufrecht, regulieren die Wasserverteilung zwischen dem Gefäßsystem und den Körpergeweben und enthalten Immunglobuline, die an den Schutzreaktionen des Körpers beteiligt sind , sorgen für die Viskosität des Blutes und die Konstanz seines Drucks in den Gefäßen und verhindern die Sedimentation von Erythrozyten. Albumin macht durchschnittlich etwa 64 % aller Plasmaproteine ​​aus. Sie haben im Vergleich zu anderen Proteinen das niedrigste Molekulargewicht und werden in der Leber synthetisiert. Globuline machen etwa 35 % aller Plasmaproteine ​​aus; sie unterscheiden sich in ihrer Struktur (α 1 -, α 2 -, β-, γ-Globuline) und werden in der Leber und in allen Elementen des retikuloendothelialen Systems synthetisiert.

Blutplasma enthält Fibrinogen, das in der Leber produziert wird und an der Blutgerinnung beteiligt ist. Die Zusammensetzung des Blutplasmas umfasst das Properdin-System (aus drei Proteinen), das neben dem Proteinanteil auch Fette, Polysaccharide und Magnesiumionen umfasst. Dieses Proteinsystem ist an den Immunreaktionen des Körpers beteiligt und neutralisiert Bakterien und Viren.

Bei Erwachsenen entsteht zusammen mit dem Immunsystem die physiologische Konzentration von Akute-Phase-Blutproteinen (C-reaktives Protein, Fibronektin, Amyloid A, α 1 -Antitrypsin, α 2 - Makroglobulin, α 1 - saures Glykoprotein, Haptoglobin, Coeruloplasmin). und Leukozyten, eine zuverlässige Barriere gegen Infektionen oder das Eindringen giftiger Substanzen in den Körper.

Fette kommen im Blutplasma nur nach dem Verzehr einer sehr fetthaltigen Mahlzeit in freier Form vor. Sie liegen meist im Komplex mit Proteinen (Lipoproteinen) vor.

Die geringste Menge an Proteinen ist während der intrauterinen Entwicklung im Blutplasma enthalten. Beispielsweise beträgt der Proteingehalt im Plasma im 4. Monat der intrauterinen Entwicklung 25 g/l, bei Neugeborenen 56 g/l, am Ende eines Lebensmonats 48 g/l und bei 3-4 Jahre beträgt er 70-80 g/l (wie bei einem Erwachsenen).

Das Blutplasma von Kindern in den ersten Lebensjahren zeichnet sich durch ein anderes Verhältnis der Proteinfraktionen aus als das von Erwachsenen. Neugeborene haben relativ höhere Werte an γ-Globulinen. Dies liegt wahrscheinlich daran, dass γ-Globuline die Plazentaschranke passieren und der Fötus sie von der Mutter erhält. Nach der Geburt werden die von der Mutter erhaltenen γ-Globuline abgebaut, ihr Spiegel sinkt und erreicht nach 3 Monaten ein Minimum. Dann steigt die Menge an γ-Globulinen allmählich an und erreicht nach 2-3 Jahren die Erwachsenennorm. Der Gehalt an α 1 - und β-Globulinen im Blutplasma von Neugeborenen ist sowohl absolut als auch relativ gesehen niedriger als bei Erwachsenen. Allmählich nimmt die Konzentration dieser Fraktionen zu und erreicht am Ende des 1. Lebensjahres das für Erwachsene charakteristische Niveau. Gleichzeitig übersteigt die Konzentration von α 2 -Globulinen vom 2. Monat nach der Geburt bis zum Ende des 1. Lebensjahres die Erwachsenennorm. So unterliegen die Globulinfraktionen im ersten Lebensjahr eines Kindes komplexen und heterogenen Veränderungen: Eine Abnahme des Globulingehalts bei Säuglingen führt zu einem relativen Anstieg der Albuminmenge, der im 2. Monat am stärksten ausgeprägt ist. In diesem Zeitraum erreicht der Albumingehalt 66-76 % des Gesamtproteins (bei Erwachsenen durchschnittlich etwa 64 %). In diesem Alter gibt es jedoch keinen absoluten Anstieg der Albuminmenge im Plasma, da die Gesamtkonzentration an Proteinen niedrig ist.

Blutzuckerspiegel gesunder Mensch beträgt 80–120 mg % (4,44–6,66 mmol/l). Ein starker Abfall der Glukosemenge im Blut (bis zu 2,22 mmol/l) führt zu einer erhöhten Erregbarkeit der Gehirnzellen und es kann zu Anfällen kommen. Ein weiterer Abfall des Blutzuckerspiegels führt zu Atem- und Durchblutungsstörungen, Bewusstlosigkeit und sogar zum Tod.

Mineralstoffe im Blutplasma sind NaCl, KCl, CaCl 2, NaHCO 3, NaH 2 PO 4 und andere Salze sowie Ionen Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+, Fe 3+, Zn 2+, Cu 2 + .Die Konstanz der Ionenzusammensetzung des Blutes gewährleistet die Stabilität des osmotischen Drucks und die Erhaltung des Flüssigkeitsvolumens im Blut und in den Körperzellen.

Blutungen und Salzverlust sind gefährlich für Körper und Zellen. Daher ist es in der medizinischen Praxis isotonisch Salzlösung, mit dem gleichen osmotischen Druck wie Blutplasma (0,9 % Natriumchloridlösung). Zum Einsatz kommen Blutersatzlösungen, die neben Salzen auch Proteine ​​und Glukose enthalten.

Werden rote Blutkörperchen in eine hypotone Lösung (mit geringer Salzkonzentration) gegeben, in der der osmotische Druck niedrig ist, dringt Wasser in die roten Blutkörperchen ein. Dadurch schwellen die roten Blutkörperchen an, ihr Zytolemma platzt, Hämoglobin gelangt in das Blutplasma und färbt es. Dieses rot gefärbte Plasma wird Lackblut genannt. In einer hypertonen Lösung mit hoher Salzkonzentration und hohem osmotischen Druck tritt Wasser aus den roten Blutkörperchen aus und diese schrumpfen.

Die Blutplasmareaktion bei einem Erwachsenen ist leicht alkalisch (pH = 7,35-7,40), bei Neugeborenen kommt es zu einer Azidose (d. h. einer Verschiebung der Blutreaktion auf die saure Seite), 3-5 Tage nach der Geburt nähert sich die Blutreaktion den Indikatoren von ein Erwachsener. Eine Azidose bei Föten, am Ende der Schwangerschaft und bei Neugeborenen ist metabolisch, sie wird durch die Bildung unteroxidierter Stoffwechselprodukte verursacht. Während der gesamten Kindheit bleibt eine leichte kompensierte Azidose (verminderte Anzahl an Pufferbasen) bestehen, die mit zunehmendem Alter allmählich abnimmt. Die Folge einer Azidose ist eine relativ geringe alkalische Reserve des Blutes. Insbesondere im fetalen Blut liegt der Gehalt an Pufferbasen (Bikarbonat-, Protein- und Hämoglobinpuffer) zwischen 23 und 41 mmol/l, während die Norm für einen Erwachsenen bei 44,4 mmol/l liegt.

Struktur, Funktionen, Altersmerkmale rote Blutkörperchen

Rote Blutkörperchen sind kernlose Zellen, die sich nicht teilen können. Es ist zu beachten, dass der Kern in einem der Stadien der Erythrozytenentwicklung eliminiert wird – im Retikulozytenstadium. Bei manchen Erkrankungen nimmt bei starkem Blutverlust die Zahl der roten Blutkörperchen ab. Vor diesem Hintergrund nimmt der Hämoglobingehalt im Blut ab (Anämie-Anämie). Bei Sauerstoffmangel in großen Höhen kann es bei Muskelarbeit zu einem Anstieg der Anzahl roter Blutkörperchen kommen. Menschen, die in Hochgebirgsregionen leben, haben etwa 30 % mehr rote Blutkörperchen als Bewohner der Meeresküste.

Bei einem gesunden Menschen beträgt die Lebensdauer der roten Blutkörperchen bis zu 120 Tage, dann sterben sie ab und werden in der Milz zerstört. Innerhalb einer Sekunde sterben etwa 10–15 Millionen rote Blutkörperchen. Mit zunehmendem Alter der roten Blutkörperchen nimmt die Bildung von ATP in ihnen ab, die Membran verliert an Elastizität und es kommt zu einer intravaskulären Hämolyse (Zerstörung). Anstelle abgestorbener roter Blutkörperchen treten neue, junge auf, die im roten Knochenmark aus seinen Stammzellen gebildet werden. Für die Bildung roter Blutkörperchen ist das Hormon Erythropoietin notwendig, das in den Nieren und in Makrophagen gebildet wird, sowie eine Reihe von Vitaminen (B 12, Folsäure (B 9), B 6, C, E (α). -Tocopherol), B 2. Am Stoffwechsel des hämatopoetischen Gewebes sind Mikroelemente beteiligt: ​​Kupferionen, die für eine bessere Aufnahme von Eisen im Darm sorgen; im Zusammenhang mit der Synthese von Hämoglobin und selenhaltigen Molekülen; schützt mit Vitamin E die Erythrozytenmembran vor Schäden durch freie Radikale; in Erythrozyten als Teil des Enzyms Carboanhydrase.

Jedes rote Blutkörperchen hat die Form einer auf beiden Seiten konkaven Scheibe mit einem Durchmesser von 7–8 Mikrometern und einer Dicke von 1–2 Mikrometern. Auf der Außenseite sind die roten Blutkörperchen mit einer Plasmalemma-Membran bedeckt, durch die selektiv Gase, Wasser und andere Substanzen eindringen. Der aktive Transport von Kationen durch die Membran und die Aufrechterhaltung der normalen Form der roten Blutkörperchen erfordern Energie, die beim Abbau von ATP freigesetzt wird. ATP in Erythrozyten wird zu 90 % durch anaerobe Glykolyse gebildet. Rote Blutkörperchen von Neugeborenen und Säuglingen haben eine erhöhte Fähigkeit, Galaktose zu verwerten. Dies ist wichtig, da Galaktose aus dem Milchzucker Laktose entsteht.

Im Zytoplasma der roten Blutkörperchen gibt es keine Organellen; der größte Teil seines Volumens wird von Hämoglobin eingenommen, dessen Struktur und Funktionen weiter unten besprochen werden.

Hämoglobin ist ein komplexes Protein (Hämoprotein), das aus einem Proteinteil (Globin) und einem Nicht-Proteinteil (Häm) besteht. Häm ist ein Eisenporphyrinkomplex, der aus vier Pyrrolringen (Untereinheiten) besteht, die durch Methinbrücken (=CH-) verbunden sind. Häm enthält Fe 2+. Ein rotes Blutkörperchen enthält bis zu 400 Millionen Hämoglobinmoleküle. Die Synthese von Hämoglobinketten wird durch Gene auf den Chromosomen 11 und 16 gesteuert. Die Erythrozytenmembran ist Träger von über 300 Antigenen, die die Bildung von Immunantikörpern gegen sich selbst induzieren können. Einige dieser Antigene sind in 23 genetisch kontrollierten Blutgruppensystemen zusammengefasst (ABO, Rh-Ng, Dafi, M, N, S, Levi, Diego usw.). Die Agglutinogene M und N kommen am Ende des 3. intrauterinen Lebensmonats in den roten Blutkörperchen des Fötus vor und sind bis zum 5. Monat vollständig gebildet.

Das ABO-Erythrozyten-Antigensystem unterscheidet sich von anderen Blutgruppen dadurch, dass es natürliche Anti-A (α)- und Anti-B (β)-Agglutinin-Antikörper im Blutserum enthält. Sein genetischer Ort liegt in lange Schulter 9. Chromosom und wird durch die Gene H, A, B und O repräsentiert. Gene A, B, H steuern die Synthese von Enzymen - Glykolysyltransferasen, die spezielle Monosaccharide bilden, die die Antigenspezifität der Erythrozytenmembran erzeugen - A, B, H. Ihre Bildung beginnt in den frühesten Stadien der Bildung erythroider Zellen (die Agglutinogene A und B werden in Erythrozyten gebildet). um 2-3 Monate der intrauterinen Entwicklung). Die Fähigkeit fötaler Agglutinogene, mit entsprechenden Agglutinogenen zu reagieren, ist etwa 1,5-mal geringer als bei Erwachsenen. Nach der Geburt eines Kindes nimmt es allmählich zu und erreicht im Alter von 10 bis 20 Jahren die Erwachsenennorm. Erstens bildet das H-Gen durch ein von ihm gesteuertes Enzym das „H“-Antigen der roten Blutkörperchen. Dieses Antigen wiederum dient als Ausgangsmaterial für die Bildung der Antigene A und B der Erythrozyten, d.h. Jedes der A- und B-Gene bildet durch die Aktivität des von ihnen kontrollierten Enzyms (Enzym) die Antigene A oder B aus dem H-Antigen. Das „O“-Gen kontrolliert nicht die Transferrase und das „H“-Antigen bleibt unverändert und bildet sich Blutgruppe O (I). Bei 20 % der Menschen mit dem A-Antigen werden Antigenunterschiede gefunden, die die Antigene A 1 und A 2 bilden. Antikörper werden nicht gegen „unsere eigenen“, also in Erythrozyten vorhandene Antigene - A, B und H. Die Antigene A und B sind jedoch in der Tierwelt weit verbreitet, daher beginnt nach der Geburt eines Menschen die Bildung von Antikörpern gegen die Antigene A und B, die mit Nahrung und Bakterien versorgt werden in seinem Körper. Infolgedessen treten im Plasma Anti-A (α)- und Anti-B (β)-Antikörper auf, das Maximum ihrer Produktion sinkt im Alter von 8 bis 10 Jahren und in den ersten Lebensmonaten ist ihr Titer niedrig Bei Jugendlichen entspricht ihr Niveau dem bei Erwachsenen. Gleichzeitig ist der Anti-A-Spiegel (α) im Blut immer höher als der Anti-B-Spiegel (β). Die Antikörper α und β werden im Blutplasma durch Immunglobulin M und G repräsentiert. Bei Jugendlichen setzt sich die Bildung von Antigenen des ABO-Systems fort. Die Antigene A und B der roten Blutkörperchen erreichen ihre volle Immunaktivität erst nach 10–20 Jahren.

Die Eigenschaften des AVO-Systems sind in Tabelle 1 dargestellt.

Tabelle 1.

ABO-Blutgruppen

Die Blutgruppe wird durch Zugabe von Antiseren oder monoklonalen Antikörpern gegen Antigene der roten Blutkörperchen bestimmt. Um Hämokonflikte zu vermeiden, ist es notwendig, einer Person nur Blut der gleichen Art zu transfundieren. Die Definition der Blutgruppe ist in Tabelle 2 dargestellt.

Tabelle 2.

Bestimmung der ABO-Blutgruppe

Das „-“-Zeichen bedeutet, dass keine Agglutination vorliegt; Zeichen „+“ - Agglutination von Erythrozyten

Die Synthese von Rh-Antigenen in Erythrozyten wird durch Genloci des kurzen Arms von Chromosom 1 gesteuert. Rh-Antigene werden auf der Erythrozytenmembran in drei zugehörigen Bereichen präsentiert: Antigene C oder c, E oder e und D oder d. Von diesen Antigenen ist nur D ein starkes Antigen, d. h. ist in der Lage, eine Person zu immunisieren, die es nicht hat. Alle Menschen, die das D-Antigen haben, werden als „Rh-positiv“ (Rh+) bezeichnet, und diejenigen, die es nicht haben, werden als „Rh-negativ“ (Rh-) bezeichnet. Unter den Europäern sind 85 % der Menschen Rh-positiv, der Rest ist Rh-negativ. Wenn Blut von einem Rh-positiven Spender an einen Rh-negativen Empfänger übertragen wird, entwickelt dieser Immunantikörper (Anti-D), sodass eine wiederholte Transfusion von Rh-positivem Blut einen Hämokonflikt verursachen kann. Eine ähnliche Situation entsteht, wenn eine Rh-negative Frau mit einem Rh-positiven Fötus schwanger ist, der den Rh-positiven Fötus vom Vater erbt. Während der Geburt gelangen die roten Blutkörperchen des Fötus in das Blut der Mutter und immunisieren ihren Körper (es werden Anti-D-Antikörper gebildet). Bei nachfolgenden Schwangerschaften mit einem Rh-positiven Fötus durchdringen Anti-D-Antikörper die Plazentaschranke, schädigen das Gewebe und die roten Blutkörperchen des Fötus, was zu einer Fehlgeburt und bei der Geburt eines Kindes zu einer Rh-Krankheit führt, die durch schwere hämolytische Anämie gekennzeichnet ist. Um eine Immunisierung einer Rh-negativen Frau mit fötalen D-Antigenen während der Geburt zu verhindern, werden ihr während der Abtreibung konzentrierte Anti-D-Antikörper verabreicht. Sie verklumpen die Rh-positiven roten Blutkörperchen des Fötus, die in ihren Körper gelangen, und es kommt nicht zu einer Immunisierung. Obwohl andere Rh-Antigene immunologisch schwächer sind als D-Antigene, können sie bei signifikantem Eindringen in den Körper einer Rh-positiven Person Antigenreaktionen hervorrufen. Agglutinogene des Rh-Systems werden im Fötus nach 2 bis 2,5 Monaten nachgewiesen.

Auch andere, seltene Blutsysteme (M, N, S, P usw.) können Ursache von Immunkonflikten sein, da sie durch das Vorhandensein natürlicher Antikörper (wie beim ABO-System) gekennzeichnet sind, die nach Bluttransfusionen entstehen bzw während der Schwangerschaft.

Hämoglobin transportiert Sauerstoff in Form von Oxyhämoglobin von der Lunge zum Gewebe. 1 g Hämoglobin bindet 1,34 ml Sauerstoff. Aufgrund des hohen Sauerstoffpartialdrucks in der Lunge lagern sich Sauerstoffmoleküle an Hämoglobin an. Wenn der Sauerstoffdruck im Gewebe niedrig ist, wird Sauerstoff vom Hämoglobin gelöst und verlässt die Blutkapillaren und gelangt in die umliegenden Zellen und Gewebe. Durch die Abgabe von Sauerstoff ist das Blut mit Kohlendioxid gesättigt, dessen Druck im Gewebe höher ist als im Blut. Hämoglobin in Kombination mit Kohlendioxid wird Carbohämoglobin genannt. In der Lunge verlässt Kohlendioxid das Blut, dessen Hämoglobin wieder mit Sauerstoff gesättigt wird. Hämoglobin verbindet sich leicht mit Kohlenmonoxid (CO) und bildet Carboxyhämoglobin. Die Anlagerung von Kohlenmonoxid an Hämoglobin erfolgt 300-mal einfacher und schneller als die Anlagerung von Sauerstoff. In einer Kohlenmonoxidatmosphäre kommt es zu Hypoxie (Sauerstoffmangel) und damit verbundenen Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel, Bewusstlosigkeit und sogar zum Tod. Der Hämoglobingehalt im Blut hängt von vielen Faktoren ab (Anzahl der roten Blutkörperchen, Ernährung und Art der Ernährung, Gesundheitszustand, Luftexposition usw.).

Bei Kindern wie auch bei Erwachsenen äußert sich ein Eisenmangel im Körper in zwei Formen – einem latenten (versteckten) Eisenmangel und einer Eisenmangelanämie. Unter latentem Eisenmangel versteht man das Vorliegen eines geweblichen Eisenmangels im Körper ohne Anzeichen einer Anämie. Am häufigsten tritt es bei Kindern in den ersten drei Lebensjahren auf (bei 37,7 %), im Alter von 7 bis 11 Jahren – bei 20 %, im Alter von 12 bis 14 Jahren – bei 17,5 % der Kinder dieser Altersgruppe. Seine Anzeichen sind: Eisengehalt im Blutserum unter 0,14 µmol/l, Anstieg der gesamten Eisenbindungskapazität des Blutserums auf 0,63 µmol/l und mehr, latente Eisenbindungskapazität des Serums über 47 µmol/l , eine Abnahme des Transferrinsättigungskoeffizienten unter 17 %. Bei latentem Eisenmangel bleibt der Hämoglobingehalt bei Kindern unter 6 Jahren über 11 g% und bei Kindern über 6 Jahren über 12 g%. Niedrigere Hämoglobinwerte in Kombination mit den oben genannten Indikatoren des Eisenstoffwechsels weisen auf die Entwicklung einer Eisenmangelanämie bei Kindern hin. Die Hauptursache für Eisenmangel bei Kindern, insbesondere in den ersten beiden Lebensjahren, ist eine unzureichende Aufnahme von Eisen aus der Nahrung und dessen vermehrte Verwendung im Körper für Wachstumsprozesse. Es ist wichtig zu betonen, dass ein bereits latenter Eisenmangel im Körper von Kindern mit einem erhöhten Auftreten von Darm- und akuten Erkrankungen einhergeht. respiratorisches Virus Infektionen. Der Hauptgrund für einen latenten Eisenmangel und eine Eisenmangelanämie bei Jugendlichen ist die Diskrepanz zwischen der Aufnahme in den Körper einerseits und dem Bedarf an Eisen andererseits. Diese Diskrepanzen können auf das schnelle Wachstum von Mädchen, eine starke Menstruation, einen anfänglich niedrigen Eisenspiegel und einen verringerten Eisengehalt in der Nahrung zurückzuführen sein, der vom Körper leicht aufgenommen werden kann. Obwohl ein Eisenmangel im Jugendalter viel häufiger bei Mädchen auftritt, kann es bei Jungen auch zu einem latenten Eisenmangel und einer Eisenmangelanämie kommen, wenn der Bedarf die Eisenversorgung weit übersteigt. Zu den Lebensmitteln, die geringe Mengen Eisen enthalten, gehören Bohnen, Erbsen, Fruchtsäfte, Obst, Gemüse, Fisch, Geflügel und Lamm. Im Gegenteil, Leber und Rosinen sind sehr reich an Eisen.

In den frühen Stadien der intrauterinen Entwicklung sind im Blut nur wenige rote Blutkörperchen vorhanden. Die Konzentration der roten Blutkörperchen im fetalen Blut steigt langsam an, bis die Hämatopoese des Knochenmarks einsetzt, und steigt dann schneller an. Die roten Blutkörperchen des Fötus sind etwa doppelt so groß wie die von Erwachsenen. Bis zur 9.-12. Woche überwiegt in ihnen primitives Hämoglobin (Hb P), das durch fötales Hämoglobin (Hb F) ersetzt wird, sich in der Zusammensetzung der Polypeptidketten unterscheidet und im Vergleich zu Hb A eine größere Affinität zu Sauerstoff aufweist. Ab der 16. Woche Woche der intrauterinen Entwicklung beginnt die Synthese von Hb A (wie bei Erwachsenen), zum Zeitpunkt der Geburt macht es 20-40 % des gesamten Hämoglobins im Körper aus. Unmittelbar nach der Geburt ist der Hämoglobingehalt im Blut des Babys erhöht (bis zu 210 g/l); als Hauptgrund für den erhöhten Gehalt an Hämoglobin und roten Blutkörperchen im Blut von Neugeborenen sollte eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Fötus angesehen werden In den letzten Tagen der intrauterinen Entwicklung und zum Zeitpunkt der Geburt nimmt der Hämoglobingehalt nach 1-2 Tagen ab. Gleichzeitig nimmt die Zahl der roten Blutkörperchen ab, bei deren Zerstörung steigt der Gehalt an Bilirubin (einem Abbauprodukt des Hämoglobins) im Blut, was vor dem Hintergrund eines Leberenzymmangels zu einer physiologischen Gelbsucht führt (Bilirubin wird abgelagert). in der Haut und den Schleimhäuten) verschwindet 7–10 Tage nach der Geburt. Die Abnahme der Konzentration roter Blutkörperchen im Blut von Neugeborenen erklärt sich durch deren intensive Zerstörung. Die maximale Zerstörungsrate der roten Blutkörperchen tritt am 2. bis 3. Tag nach der Geburt auf. Zu diesem Zeitpunkt übersteigt sie die bei Erwachsenen um das 4- bis 7-fache. Bereits einen Monat nach der Geburt nähert sich die Zerstörungsrate der roten Blutkörperchen den Werten von Erwachsenen an. Für den Wechsel vom fötalen zum erwachsenen Hämoglobin ist bei Neugeborenen wahrscheinlich eine intensive Zerstörung und Bildung roter Blutkörperchen erforderlich.

Der Rückgang des Hämoglobingehalts setzt sich in den ersten sechs Monaten nach der Geburt fort und erreicht im 7. Monat Minimalwerte (120 g/l). Die Hämoglobinmenge bleibt bis zu einem Jahr niedrig, steigt dann allmählich an und erreicht nach 15 Jahren die für Erwachsene charakteristischen Werte (120–140 g/l bei Frauen, 130–160 g/l bei Männern). Bei Jugendlichen im Alter von 13 bis 17 Jahren werden Werte für „rotes Blut“ festgestellt, die für Geschlechtsunterschiede im Blutsystem bei Männern und Frauen im reifen Alter charakteristisch sind. Sie zeichnen sich durch höhere Hämoglobinwerte bei männlichen Jugendlichen aus – 1–2 g/dl höher als bei weiblichen Jugendlichen – sowie entsprechend höhere Werte der roten Blutkörperchen und Hämatokritwerte. Diese Geschlechtsunterschiede sind einerseits mit der Stimulation der Erythropoese durch Androgene bei Männern und andererseits mit deutlich geringeren Androgenspiegeln und der schwachen Hemmwirkung von Östrogenen auf die Produktion roter Blutkörperchen bei Frauen verbunden.

Eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen (unter 3 Millionen in 1 μl Blut) und der Hämoglobinmenge weist auf das Vorliegen einer Anämie hin. Bei Kindern wird dies durch verschiedene Krankheiten, ungünstige Lebensbedingungen und eine verminderte Immunität verursacht. Solche Kinder leiden häufig unter Kopfschmerzen, Schwindel, Leistungsschwäche und schlechten schulischen Leistungen.

Die durchschnittliche Lebensdauer roter Blutkörperchen beträgt bei Kindern 2-3 Tage nach der Geburt 12 Tage; am 10. Tag erhöht es sich fast um das Dreifache; Mit einem Jahr ähnelt es dem von Erwachsenen. Es gibt Hinweise darauf, dass die kurze Lebensdauer der roten Blutkörperchen bei Neugeborenen mit der unzureichenden Verformungsfähigkeit der roten Blutkörperchen zusammenhängt. Die Verformung ist für den Durchgang durch die Blutkapillaren notwendig. Das Verhältnis der Oberfläche des Erythrozyten zu seinem Volumen ist wichtig für die Verformungsfähigkeit der roten Blutkörperchen. Bei scheibenförmigen Erythrozyten ist dieses Verhältnis recht hoch, d.h. sie verformen sich gut. Aber kugelförmige rote Blutkörperchen haben eine verminderte Fähigkeit, sich zu verformen; sie bleiben in den Kapillaren stecken und werden zerstört. Dieses Phänomen ist charakteristisch für die roten Blutkörperchen von Neugeborenen, die aufgrund einer geringeren Fähigkeit, eine scheibenförmige Form beizubehalten, sowie aufgrund der höheren Viskosität des Zytoplasmas aufgrund des hohen Wertes stärker deformiert sind als die roten Blutkörperchen von Erwachsenen Gehalt an Hämoglobin darin. Bei der Untersuchung mit einem Rasterelektronenmikroskop wurde festgestellt, dass bei Kindern bei der Geburt etwa 8 % der roten Blutkörperchen vorhanden sind unregelmäßige Form(kuppelförmig, kugelförmig usw.). Die Anzahl dieser roten Blutkörperchen sinkt bis zum Ende der ersten Woche auf 5 %.

Wird das Blut vor der Gerinnung geschützt und mehrere Stunden belassen, beginnen sich die roten Blutkörperchen aufgrund ihrer Schwerkraft abzusetzen. Bei Männern beträgt die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) 1–10 mm/Stunde, bei Frauen 2–15 mm/Stunde. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ändert sich mit zunehmendem Alter: Bei Neugeborenen beträgt sie 1-2 mm/Stunde; bei Kindern unter 3 Jahren – 2–17 mm/Stunde; im Alter von 7-12 Jahren nicht mehr als 12 mm/Stunde. ESR wird häufig als wichtiger diagnostischer Indikator verwendet, der auf das Vorhandensein entzündlicher Prozesse und anderer pathologischer Zustände im Körper hinweist.

Der Gehalt an roten Blutkörperchen im Blut verändert sich mit zunehmendem Alter: Bei Neugeborenen enthält 1 µl Blut etwa 6 Millionen; nach 5–6 Lebenstagen nimmt diese Zahl ab und liegt 9–15 Tage nach der Geburt im Durchschnitt bei 5,4 Millionen; um 1 Monat - 4,7 Millionen; nach 3-4 Jahren steigt sie leicht an; im Alter von 6-7 Jahren verlangsamt sich der Anstieg der Anzahl roter Blutkörperchen; Ab dem 8. Lebensjahr steigt die Zahl der roten Blutkörperchen wieder an; bei erwachsenen Männern beträgt sie 5 ± 0,5 Millionen, bei Frauen 4,5 ± 0,5 Millionen peripheres Blut von Kindern unterschiedlichen Alters- in Tabelle 4.

Tabelle 3.

Durchschnittliche Anzahl roter Blutkörperchen bei Kindern

Tabelle 4

Normale Zusammensetzung des peripheren Blutes bei Kindern unterschiedlichen Alters

Die Entwicklungsperioden des menschlichen hämatopoetischen Systems sind in Tabelle 5 dargestellt.

Tabelle 5

Entwicklung des menschlichen hämatopoetischen Systems

Erinnern wir uns daran, dass die folgenden Perioden der Hämatopoese unterschieden werden:

1) Eigelb – beginnt in der Wand des Dottersacks ab der 2. bis 3. Woche und dauert bis zum 2. bis 3. Monat des intrauterinen Lebens;

2) hepatisch – von 2 (3) Monaten bis 5 Monaten; im 4. Monat ist die Milz mit der Hämatopoese verbunden;

3) Mark (Knochenmark) – beginnt ab dem 4. Monat des intrauterinen Lebens im Knochenmark. Nach der Geburt kommt es zunächst überall zu einer Hämatopoese im Knochenmark, ab dem 4. Lebensjahr kommt es zur Degeneration des roten Knochenmarks in gelbes (fettiges). Dieser Prozess dauert bis zum Alter von 14 bis 15 Jahren. Die Hämatopoese im roten Knochenmark bleibt bestehen schwammige Substanz Wirbelkörper, Rippen, Brustbein, Beinknochen, Oberschenkelknochen. Lymphozyten werden in den Lymphknoten, der Thymusdrüse, den Darmfollikeln usw. gebildet.

Die Bildung von Erythropoietinen beim Fötus wird nach dem Auftreten einer medullären Erythropoese festgestellt. Es wird angenommen, dass die erhöhte Bildung von Erythropoetinen mit einer Hypoxie während der fetalen Entwicklung und während der Geburt verbunden ist. Es gibt auch Hinweise darauf, dass mütterliche Erythropoetine in den Körper des Fötus gelangen. Nach der Geburt steigt der Sauerstoffdruck im Blut, was zu einer verminderten Bildung von Erythropoietin und einer Abnahme der Erythropoese führt.

Struktur, Funktionen, Altersmerkmale von Leukozyten

Leukozyten (weiße Blutkörperchen) werden wie rote Blutkörperchen im Knochenmark aus seinen Stammzellen gebildet. Leukozyten haben eine Größe von 6 bis 25 Mikrometern und zeichnen sich durch eine Vielzahl von Formen, Beweglichkeit und Funktionen aus. Leukozyten, die in der Lage sind, Blutgefäße in das Gewebe zu verlassen und wieder zurückzukehren, sind an den Abwehrreaktionen des Körpers beteiligt. Sie sind in der Lage, Fremdpartikel, Zellzerfallsprodukte und Mikroorganismen einzufangen, zu absorbieren und zu verdauen. Bei einem gesunden Menschen befinden sich in 1 μl Blut 3500 bis 9000 Leukozyten (3,5-9) x 10 9 / l. Die Zahl der Leukozyten schwankt im Laufe des Tages, ihre Zahl steigt nach dem Essen, während körperliche Arbeit, mit starken Emotionen. Morgens ist die Zahl der Leukozyten im Blut reduziert. Eine Zunahme der Leukozytenzahl nennt man Leukozytose, eine Abnahme heißt Leukopenie.

Anhand der Zusammensetzung des Zytoplasmas und der Form des Zellkerns werden körnige Leukozyten (Granulozyten) und nichtkörnige Leukozyten (Agranulozyten) unterschieden. Granuläre Leukozyten besitzen eine große Anzahl kleiner Körnchen im Zytoplasma, die mit verschiedenen Farbstoffen gefärbt sind. Basierend auf dem Verhältnis von Granulat zu Farbstoffen werden eosinophile Leukozyten isoliert ( Eosinophile) - Granulat ist mit Eosin in leuchtend rosa Farbe gefärbt; basophile Leukozyten ( Basophile) - Granulat wird mit Grundfarben (Azur) in Dunkelblau oder Lila bemalt; neutrophile Leukozyten ( Neutrophile), die violett-rosa Körner enthalten.

Neutrophile sind die größte Gruppe weißer Blutkörperchen, sie machen 60-70 % aller Leukozyten aus. Abhängig von der Form des Kerns werden Neutrophile in junge, bandförmige und segmentierte Neutrophile unterteilt. Der prozentuale Anteil verschiedener Leukozytenformen wird Leukozytenformel genannt. In der Leukozytenformel machen junge Neutrophile nicht mehr als 1 %, Bandneutrophile – 1–5 %, segmentierte Neutrophile – 45–70 % aus. Nicht mehr als 1 % der im Körper vorhandenen Neutrophilen zirkulieren im Blut. Die meisten von ihnen sind im Gewebe konzentriert. Darüber hinaus gibt es im Knochenmark eine Reserve, die die Zahl der zirkulierenden Neutrophilen um das 50-fache übersteigt.

Die Hauptfunktion von Neutrophilen besteht darin, den Körper vor eingedrungenen Mikroben und deren Toxinen zu schützen, während sie eng mit Makrophagen, T- und B-Lymphozyten interagieren. Neutrophile sind die ersten, die an der Stelle der Gewebeschädigung ankommen, d. h. sind die Vorhut der Leukozyten. Ihr Auftreten an der Entzündungsstelle ist mit der Fähigkeit verbunden, sich aktiv zu bewegen. Sie setzen Pseudopodien frei, passieren die Kapillarwand und bewegen sich aktiv im Gewebe zum Ort des Eindringens von Mikroben, wobei sie deren Phagozytose durchführen. Neutrophile sezernieren Substanzen mit bakterizider Wirkung, fördern die Geweberegeneration und entfernen beschädigte Zellen. Zu den von Neutrophilen sezernierten Substanzen gehören Defensine, tumornekrotisierender Faktor-α und Interleukin-1,6,11. Defensine sind Peptide mit antimikrobieller und antimykotischer Wirkung. Sie erhöhen die Durchlässigkeit der Mikrozirkulationsgefäße und verbessern die Entfaltung entzündlicher Prozess, wodurch die Ausbreitung der Infektion durch infiziertes Gewebe im gesamten Körper verhindert wird. Es ist zu beachten, dass Defensine, die während der neutrophilen Leukozytose (z. B. bei Stress) in erhöhten Mengen ins Blut gelangen, die Rezeptoren des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) auf den Zellen der Nebennierenrinde blockieren und dadurch den Prozess der Synthese und Sekretion von Glukokortikoiden unterdrücken die Nebennieren ins Blut bei Stress. Die physiologische Bedeutung dieser Eigenschaften von Defensinen bei stressbedingter neutrophiler Leukozytose liegt offenbar in der Verhinderung einer Überproduktion von Glukokortikoiden durch die Nebennieren, die zu einer Unterdrückung der körpereigenen Immunfunktion und damit zu einer Verringerung der präventiven Abwehr von Infektionen führen kann.

Basophile machen 0,25–0,75 % aller Leukozyten aus, d. h. die kleinste Gruppe von Granulozyten. Die Funktion von Blut- und Gewebebasophilen besteht darin, den Blutfluss in kleinen Gefäßen und den Gewebetrophismus aufrechtzuerhalten, das Wachstum neuer Kapillaren aufrechtzuerhalten und die Migration anderer Leukozyten in Gewebe sicherzustellen. Basophile sind zur Phagozytose, zur Migration aus dem Blutkreislauf in Gewebe und zur Bewegung darin fähig. Basophile sind an der Bildung beteiligt allergische Reaktionen unmittelbarer Typ. Basophile können biologisch aktive Substanzen synthetisieren und in Granulat ansammeln, sie aus dem Gewebe entfernen und sie dann absondern. Sie enthalten Histamin (Heparinantagonist), das die Blutungszeit verkürzt, Heparin, saure Glykosaminoglykane, „Plättchenaktivierungsfaktor“, „eosinophiler chemotaktischer Faktor“ usw. Die Anzahl der Basophilen nimmt während der regenerativen (End-)Phase zu akute Entzündung und steigt leicht mit chronische Entzündung. Basophiles Heparin verhindert die Blutgerinnung an der Entzündungsstelle und Histamin erweitert die Kapillaren, was die Resorption und Heilung fördert.

Am Ende des 3. Monats erscheinen einzelne Leukozyten im fetalen Blutkreislauf. Im 5. Monat werden im Blut Neutrophile aller Entwicklungsstadien gefunden. Allmählich nimmt der Gehalt an jungen Leukozytenformen mit zunehmender Gesamtkonzentration an Leukozyten im Blut ab. Bei Neugeborenen ist der Leukozytengehalt hoch, sie sind 1 Stunde nach der Geburt durch eine physiologische Leukozytose gekennzeichnet, die Leukozytenkonzentration im Blut beträgt durchschnittlich 16,0 x 10 9/l. Die maximale Leukozytenkonzentration wird am ersten Tag nach der Geburt beobachtet, da die Zerfallsprodukte des kindlichen Gewebes, Gewebeblutungen und mögliche Wunden während der Geburt absorbiert werden und die Anzahl der Leukozyten dann abnimmt. Bei Säuglingen beträgt die Leukozytenkonzentration durchschnittlich 9,0 x 10 9 /l. Nach einem Jahr nimmt die Leukozytenkonzentration allmählich ab und erreicht nach 15 Jahren die Erwachsenennorm. Im Blut von Neugeborenen ist der Gehalt an unreifen Formen von Neutrophilen im Vergleich zu Erwachsenen hoch (neutrophile Leukozytose mit Linksverschiebung). Die motorische und phagozytische Aktivität von Leukozyten ist bei Kleinkindern geringer als bei Erwachsenen.

Der relative Gehalt an Neutrophilen und Lymphozyten variiert bei Kindern erheblich. Am 1. Tag nach der Geburt machen Neutrophile 68 % der Gesamtzahl der Leukozyten und Lymphozyten 25 % aus, d. h. sind in etwa dem gleichen Verhältnis enthalten wie bei Erwachsenen. Ab dem 2. Tag nimmt die relative Zahl der Neutrophilen ab und die Lymphozyten zu. Im Alter von 5–6 Tagen pendelt sich der Gehalt an Neutrophilen und Lymphozyten ein und beträgt 43–44 %. Anschließend setzt sich die relative Abnahme der Neutrophilenzahl und die Zunahme der Lymphozytenzahl fort. 2–3 Monate nach der Geburt erreicht die Zahl der Lymphozyten ihr Maximum (60–63 %) und die Zahl der Neutrophilen ein Minimum (25–27 %). Dann nimmt die Zahl der Neutrophilen zu und die Zahl der Lymphozyten ab. Im Alter von 5-6 Jahren pendelt sich die Zahl dieser Leukozyten wieder ein. Nach 15 Jahren entspricht die relative Anzahl der Neutrophilen und Lymphozyten der bei Erwachsenen.

Zu den nicht-granulären Leukozyten gehören Monozyten (Makrophagen) mit einem Durchmesser von bis zu 18–20 Mikrometern. Dabei handelt es sich um große Zellen, die Kerne unterschiedlicher Form enthalten: bohnenförmig, gelappt, hufeisenförmig. Das Zytoplasma der Monozyten ist bläulich-grau gefärbt. Monozyten, die aus dem Knochenmark stammen, sind die Vorläufer von Gewebemakrophagen. Die Verweilzeit von Monozyten im Blut liegt zwischen 36 und 104 Stunden. Monozyten werden als phagozytische mononukleäre Zellen klassifiziert, da sie für die phagozytische Abwehr des Körpers gegen mikrobielle Infektionen sorgen. Während der Entwicklung eines Monozyten zum Makrophagen nehmen der Zelldurchmesser, die Anzahl der Lysosomen und die darin enthaltenen Enzyme zu. Monozyten-Makrophagen zeichnen sich durch eine aktive aerobe Glykolyse aus, die Energie für ihre phagozytische Aktivität liefert, sie nutzen aber auch den glykolytischen Weg zur Energieerzeugung. Dadurch können die meisten Makrophagen auch unter anaeroben Bedingungen funktionieren. Die Lebensdauer von Monozyten-Makrophagen im menschlichen Gewebe beträgt mindestens 3 Wochen. Bei einem Erwachsenen erreicht die Anzahl der Monozyten 1-9 % aller Blutleukozyten. Veränderungen in der Anzahl der Monozyten im Blut ähneln Veränderungen im Gehalt an Lymphozyten. Wahrscheinlich erklärt sich die Parallelität der Veränderungen in Lymphozyten und Monozyten durch die Gemeinsamkeit ihres funktionellen Zwecks, der bei der Immunität eine Rolle spielt.

Lymphozyten machen 20–40 % der weißen Blutkörperchen aus; sie können nicht nur in das Gewebe eindringen, sondern auch in das Blut zurückkehren. Die Lebensdauer von Lymphozyten beträgt 20 Jahre oder mehr, einige von ihnen leben ein Leben lang. Lymphozyten sind das zentrale Bindeglied des körpereigenen Immunsystems. Sie sind für die Bildung einer spezifischen Immunität verantwortlich, übernehmen die Funktion der Immunüberwachung und gewährleisten den Schutz des Körpers vor allem Fremden. Lymphozyten verfügen über die erstaunliche Fähigkeit, im Körper zwischen „selbst“ und „fremd“ zu unterscheiden, da in ihrer Membran spezifische Rezeptorstellen vorhanden sind, die bei Kontakt mit fremden Proteinen aktiviert werden. Lymphozyten führen die Synthese schützender Antikörper, die Lyse fremder Zellen, eine Transplantatabstoßungsreaktion, ein Immungedächtnis, die Zerstörung ihrer eigenen mutierten Zellen usw. durch.

Lymphozyten unterscheiden sich nicht nur in der Spezifität ihrer Rezeptoren, sondern auch in ihren funktionellen Eigenschaften:

1) B-Lymphozyten dienen als Vorläufer antikörperbildender Zellen. Sie wurden erstmals in der Bursa des Fabricius bei Vögeln entdeckt. Die Hauptfunktion von B-Lymphozyten ist die Synthese von Immunglobulinen, die nach ihrer Reifung in Plasmazellen beginnt.

2) T-Lymphozyten (thymusabhängig) – a) T-Helfer (Helfer) vermitteln regulatorische Prozesse, insbesondere helfen sie bei der Entwicklung der Immunantwort, der Bildung von Antikörpern; b) T-Suppressoren (Suppressoren) – unterdrücken die Entwicklung der Immunantwort; c) T-Lymphozyten, die Effektorfunktionen erfüllen, lösliche Substanzen (Lymphokine) produzieren, verschiedene Entzündungsreaktionen auslösen und für zellspezifische Immunität sorgen; d) T-Killer – führen eine direkte Zerstörung von Zellen durch, die Antigene tragen;

3) Lymphozyten, die „unspezifische“ zytotoxische Reaktionen ausführen (natürliche Killerzellen – PK oder NK – normale Killer), die in der Lage sind, einige Arten von Tumorzellen abzutöten.

Am Ende der intrauterinen Entwicklung und kurz nach der Geburt differenzieren sich T- und B-Lymphozyten. Knochenmarkstammzellen wandern in die Thymusdrüse. Hier werden unter dem Einfluss des Hormons Thymosin T-Lymphozyten gebildet. B-Lymphozyten werden aus Knochenmarksstammzellen gebildet, die in die Mandeln, den Blinddarm und die Peyer-Plaques wandern. T- und B-Lymphozyten wandern zu den Lymphknoten und zur Milz. Der Anteil der T-Lymphozyten ist bei einem Kind unmittelbar nach der Geburt geringer als bei Erwachsenen (35-56 % aller Lymphozyten). Allerdings ist bei Neugeborenen aufgrund der physiologischen Leukozytose die absolute Zahl der T-Lymphozyten im Blut höher als bei Erwachsenen. Bei Kindern über 2 Jahren ist der Anteil der T-Lymphozyten derselbe wie bei Erwachsenen (60-70 %).

Die Immunität wird wie alle anderen Funktionen des Körpers gebildet und verbessert, wenn das Kind wächst und sich entwickelt. Die Bildung spezifischer Immunmechanismen steht in engem Zusammenhang mit der Bildung und Differenzierung des Lymphsystems, der Produktion von T- und B-Lymphozyten, deren Umwandlung in Plasmazellen und der Produktion von Immunglobulinen. Die Regulierung dieses Prozesses erfolgt durch die Thymusdrüse. Die Differenzierung von T- und B-Lymphozyten wird ab der 12. Woche der Schwangerschaft beobachtet. Die Fähigkeit, Immunglobuline zu synthetisieren, entsteht auch während der fetalen Entwicklung. Ihre Synthese ist jedoch sehr begrenzt und nimmt nur bei Antigenstimulation des Fötus zu (insbesondere während einer intrauterinen Infektion). Die Funktion der Antikörperbildung beim Fötus fehlt praktisch (immunologische Toleranz).

Bei Neugeborenen ist der Gehalt an T- und B-Lymphozyten im peripheren Blut höher als in anderen Altersgruppen. Funktionell sind Lymphozyten jedoch weniger aktiv, was zum einen durch die Unterdrückung der kindlichen Immunität durch in der Schwangerschaft von der Mutter erhaltene Immunglobuline erklärt wird, die während der Schwangerschaft im Körper der Frau produziert werden, und zum anderen Einerseits durch das Fehlen einer antigenen Stimulation während des intrauterinen Lebens (fetale Sterilität). In diesem Zusammenhang ist für Neugeborene die passive Immunität, repräsentiert durch Immunglobuline B, die vor der Geburt von der Mutter über die Plazenta in das Blut des Kindes und regelmäßig mit der Muttermilch gelangt, von größter Bedeutung. Mit Beginn der Entwicklung der Mikroflora im Körper des Kindes, insbesondere in seinem eigenen, beginnt das eigene Immunsystem des Kindes zu funktionieren Magen-Darm-Trakt. Mikrobielle Antigene sind Stimulanzien des Immunsystems des Körpers des Neugeborenen. Etwa ab der 2. Lebenswoche beginnt der Körper, eigene Antikörper zu produzieren, allerdings noch in unzureichender Menge. In den ersten 3-6 Monaten nach der Geburt kommt es zur Zerstörung des mütterlichen Immunsystems und zur allmählichen Reifung des eigenen Immunsystems. Geringer Inhalt Immunglobuline im ersten Lebensjahr erklären die geringe Anfälligkeit von Kindern für verschiedene Krankheiten (Atemwege, Verdauungstrakt, pustulöse Hautveränderungen). Erst im zweiten Lebensjahr ist der Körper des Kindes in der Lage, ausreichend Antikörper zu produzieren. Der Immunschutz erreicht etwa im 10. Lebensjahr sein Maximum. Auch in Zukunft bleiben die Immuneigenschaften auf einem konstanten Niveau und beginnen nach 40 Jahren abzunehmen.

Im Gegensatz zum spezifischen Immunsystem gibt es einige Faktoren unspezifischer Schutz, phylogenetisch älter, kommen bei Neugeborenen gut zum Ausdruck. Sie werden früher gebildet als bestimmte und übernehmen die Hauptfunktion, den Körper zu schützen, bis fortgeschrittenere reifen. Immunmechanismen, was sowohl für den Fötus als auch für Kinder in den ersten Lebenstagen und -monaten wichtig ist. Im Fruchtwasser und im Blutserum, das den Gefäßen der Nabelschnur entnommen wird, gibt es eine hohe Lysozymaktivität, die anschließend abnimmt, aber bei der Geburt des Kindes das Aktivitätsniveau eines Erwachsenen übersteigt.

In den ersten Tagen nach der Geburt ist die Menge an Properdin gering, aber buchstäblich in der ersten Lebenswoche steigt sie schnell an und bleibt stabil. hohes Niveau während der gesamten Kindheit.

Die Fähigkeit, unmittelbar nach der Geburt Interferon zu bilden, ist hoch. Während des ersten Lebensjahres nimmt sie ab, nimmt aber mit zunehmendem Alter allmählich zu und erreicht ein Maximum im Alter von 12 bis 18 Jahren. Merkmale der altersbedingten Dynamik der Interferonbildung sind einer der Gründe für die erhöhte Anfälligkeit kleiner Kinder für Virusinfektionen und deren schweren Verlauf.

Bei pathologischen Zuständen verändern sich sowohl die Gesamtzahl der Leukozyten als auch die Leukozytenformel. Die Anzahl der Leukozyten und ihr Verhältnis verändern sich mit zunehmendem Alter. Die Leukozytenformel ist in den ersten Lebensjahren eines Kindes durch einen erhöhten Gehalt an Lymphozyten und eine verringerte Anzahl an Neutrophilen gekennzeichnet. Im Alter von 5 bis 6 Jahren nivelliert sich die Anzahl dieser gebildeten Elemente, danach steigt der Anteil der Neutrophilen stetig an und der Anteil der Lymphozyten nimmt ab, und im Alter von 12 bis 14 Jahren stellen sich die gleichen Prozentsätze zwischen diesen Formen ein wie bei Erwachsenen. Der geringe Gehalt an Neutrophilen sowie deren mangelnde Reife und geringe phagozytische Aktivität erklären teilweise die größere Anfälligkeit kleiner Kinder für Infektionskrankheiten. Eine Zunahme der Zahl junger und bandförmiger Neutrophiler weist auf eine Verjüngung des Blutes hin und wird als Verschiebung der Leukozytenformel nach links bezeichnet. Ein ähnlicher Zustand wird bei Leukämie (Blutungen), infektiösen, entzündliche Erkrankungen. Eine Abnahme der Anzahl dieser Zellen weist auf eine Alterung des Blutes hin (Verschiebung der Leukozytenformel nach rechts). Die Anzahl der Leukozyten und die Leukozytenformel bei Kindern und Erwachsenen sind in Tabelle 5 dargestellt.

Tabelle 5.

Leukozytenzahl und Leukozytenformel bei Kindern und Erwachsenen

Notiz:

p/n – Bandneutrophile; s/i – segmentierte Neutrophile;

Struktur, Funktionen, Altersmerkmale von Blutplättchen

Blutplättchen (Blutplättchen), mit einer Größe von 2–3 Mikrometern die kleinsten im Blut gebildeten Bestandteile, sind in 1 µl Blut in einer Menge von 250.000–350.000 (300 x 10 9/l) vorhanden. Muskelarbeit, Nahrungsaufnahme erhöhen die Anzahl der Blutplättchen im Blut, tagsüber gibt es mehr davon, nachts weniger. Blutplättchen sind kugelförmige Platten, die an fremden Oberflächen haften und diese gleichzeitig verkleben können. Blutplättchen scheiden Substanzen aus, die die Blutgerinnung und die Bildung von Blutgerinnseln fördern (erleichtern die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin), d. h. die Lebensdauer von Blutplättchen beträgt bis zu 5-8 Tage, sie werden im roten Knochenmark gebildet und Milz, 70 % der Blutplättchen zirkulieren im Blut, 30 % lagern sich in der Milz ab. Die Zerstörung der Blutplättchen erfolgt beim Menschen in geringerem Maße im Knochenmark und in der Leber.

Das Blutplättchen ist ein sehr komplexer Zellkomplex, der durch Systeme aus Membranen, Mikrotubuli, Mikrofilamenten und Organellen dargestellt wird. Auf der Außenfläche seiner peripheren Zone befindet sich eine Hülle, die plasmatische Blutgerinnungsfaktoren, Enzyme und Rezeptoren enthält, die für die Aktivierung von Blutplättchen, deren Adhäsion (Anhaften am Subendothel) und Aggregation (Aneinanderkleben) erforderlich sind. Die Blutplättchenmembran enthält den „Membran-Phospholipidfaktor 3“ – eine „Phospholipidmatrix“, die mit Plasma-Koagulationsfaktoren aktive Gerinnungskomplexe bildet. Die Membran ist außerdem reich an Arachidonsäure, daher ist ihr wichtiger Bestandteil das Enzym Phospholipase A 2, das frei bilden kann Arachidonsäure zur Synthese von Prostaglandinen, aus deren Metaboliten ein kurzlebiges Mittel gebildet wird - Thromboxan A 2, das eine starke Blutplättchenaggregation verursacht. Die Organellenzone der Blutplättchen enthält dichte Körnchen, die ADP, ATP, Kalziumionen, Serotonin und Adrenalin enthalten. Calciumionen sind an der Regulierung der Blutplättchenadhäsion, -kontraktion, -sekretion und der Aktivierung ihrer Phospholipasen beteiligt. ADP wird während der Adhäsion der Blutplättchen an die Gefäßwand in großen Mengen ausgeschüttet und fördert die Anlagerung zirkulierender Blutplättchen an adhärente Blutplättchen und unterstützt so das Wachstum des Blutplättchenaggregats. Serotonin wird während der „Granulat-Freisetzungsreaktion“ von den Blutplättchen ausgeschüttet und verursacht eine Gefäßverengung (Verengung) an der Verletzungsstelle.

In den ersten Stunden nach der Geburt beträgt die Blutplättchenkonzentration 140-400 x 10 9/l. 7–9 Tage nach der Geburt sinkt die Thrombozytenkonzentration auf 164–178 x 10 9/l und steigt am Ende der 2. Woche wieder auf den ursprünglichen Wert an. Anschließend verändert sich die Thrombozytenkonzentration geringfügig. Wie jüngeres Kind, desto höher ist der Gehalt an jungen Blutplättchenformen.

Wenn Blutgefäße beschädigt sind, kommt es zur Blutplättchenaggregation. Bei Neugeborenen ist es weniger ausgeprägt als bei Erwachsenen; Der Aggregationsprozess dauert länger und die Anzahl der Blutplättchen, die eine Aggregation durchlaufen, ist geringer. Bei Neugeborenen ist die Thrombozytensekretion von Blutfaktor 3 und Serotonin weniger ausgeprägt als bei Erwachsenen.

Blut, das durch intakte Blutgefäße fließt, bleibt flüssig. Wenn ein Gefäß beschädigt ist, gerinnt das ausströmende Blut recht schnell (nach 3-4 Minuten) und verwandelt sich nach 5-6 Minuten in ein dichtes Gerinnsel. Unter dem Begriff „Hämostase“ versteht man einen Komplex von Reaktionen, die darauf abzielen, die Blutung im Falle einer Gefäßverletzung zu stoppen. Es ist üblich, zwischen der Blutplättchenblutstillung und dem Prozess der Blutgerinnung zu unterscheiden. Im ersten Fall geht es um die Blutstillung kleine Gefäße bei niedrigem Blutdruck, im zweiten geht es um den Kampf gegen Blutverlust durch Schäden an Arterien und Venen. Diese Aufteilung ist bedingt, denn wenn sowohl kleine als auch große Gefäße beschädigt sind, kommt es immer zu einer Blutgerinnung und zur Bildung eines Blutplättchenpfropfens.

Die Gerinnung ist mit der Umwandlung des im Blutplasma vorkommenden löslichen Fibrinogenproteins in unlösliches Fibrin verbunden. Das Fibrinprotein fällt in Form eines Netzwerks dünner Fäden aus, in deren Schlingen Blutzellen zurückgehalten werden und so ein Blutgerinnsel entsteht. Der Prozess der Blutgerinnung erfolgt unter Beteiligung eines Komplexes von Proteinen (Gerinnungsfaktoren oder Plasmakoagulationsfaktoren, von denen es über XIII gibt), bei denen es sich größtenteils um Proenzyme (inaktive Enzyme) handelt. Eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung spielen Gewebefaktoren, zu denen vor allem Thromboplastin (Faktor 3) zählt.

Der Prozess der Blutgerinnung ist überwiegend eine Proenzym-Enzym-Kaskade, bei der Proenzyme, die in einen aktiven Zustand gelangen, die Fähigkeit erlangen, andere Blutgerinnungsfaktoren zu aktivieren. Der Blutgerinnungsprozess kann in drei Phasen unterteilt werden: 1) ein Komplex aufeinanderfolgender Reaktionen, die zur Bildung von Prothrombinase führen; 2) Übergang von Prothrombin zu Thrombin; 3) Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin.

In Erythrozyten kommen viele Verbindungen vor, die den Thrombozytenfaktoren ähneln (Phospholipidfaktor, ADP, Fibrinase usw.). Die Rolle der roten Blutkörperchen bei der Blutgerinnung ist besonders groß, wenn sie massiv zerstört werden (Transfusion von inkompatiblem Blut, Rh-Konflikt zwischen Mutter und Fötus, hämolytische Anämie usw.). Weiße Blutkörperchen enthalten Gerinnungsfaktoren, sogenannte Leukozyten. Insbesondere Monozyten und Makrophagen synthetisieren bei Stimulation durch Antigene den Proteinteil von Thromboplastin, Apoprotein III, der die Blutgerinnung deutlich beschleunigt. Dieselben Zellen produzieren die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X.

IN natürliche Bedingungen Bei intakten Blutgefäßen bleibt das Blut flüssig. Dies ist auf das Vorhandensein von Antikoagulanzien (natürliche Antikoagulanzien oder fibrinolytische Komponente des Hämostasesystems) im Blutkreislauf zurückzuführen. Zu den primären Antikoagulanzien gehören Antithromboplastine, Antithrombine und Inhibitoren der Fibrinselbstassemblierung. Zu den sekundären Antikoagulanzien gehören „verbrauchte“ Blutgerinnungsfaktoren (die an der Blutgerinnung beteiligt sind) und Abbauprodukte von Fibrinogen und Fibrin, die eine starke antiaggregationierende und gerinnungshemmende Wirkung haben und die Fibrinolyse stimulieren. Die Fibrinolyse ist ein integraler Bestandteil des hämostatischen Systems und begleitet immer den Prozess der Blutgerinnung. Sie ist eine wichtige Schutzreaktion, die eine Verstopfung der Blutgefäße durch Fibringerinnsel verhindert.

Das Blutgerinnungssystem reift und bildet sich während der frühen Embryogenese. In verschiedenen Altersperioden weisen Blutgerinnungsprozesse charakteristische Merkmale auf. Die erste Reaktion in der Ontogenese (in der 8. bis 10. Woche des intrauterinen Lebens) ist eine Vasokonstriktion als Reaktion auf eine Schädigung, obwohl die Blutgefäße auch bei der Geburt des Kindes noch nicht ihre volle Reife erreichen. Bei reifen und den meisten Frühgeborenen ist die Reaktion zwischen Gefäß- und Thrombozytenfaktoren jedoch normal, was sich an der Blutungszeit (durchschnittlich 4 Minuten) zeigt. Beim Fötus kann das Blut bis zur 16.-20. Woche nicht gerinnen, da im Plasma kein Fibrinogen vorhanden ist. Es erscheint im 4. bis 5. Monat der intrauterinen Entwicklung. Sein Gehalt nimmt ständig zu, aber zum Zeitpunkt der Geburt eines Kindes ist Fibrinogen im Blutplasma um 10–30 % geringer als bei Erwachsenen.

Die Konzentration von Prokogulantien (Faktoren, die die Blutgerinnung fördern) und ihre Aktivität während des intrauterinen Lebens sind sehr gering. Die Konzentration eines so starken Antikoagulans wie Heparin ist in dieser Zeit sehr hoch, obwohl Heparin später im fetalen Blut erscheint, als mit der Synthese von Prokoagulanzien begonnen wird (in der 23. bis 24. Woche des intrauterinen Lebens). Seine Konzentration steigt schnell an und ist 7 Monate nach der Geburt fast doppelt so hoch wie bei Erwachsenen. Zum Zeitpunkt der Geburt sinkt die Heparinkonzentration im Blut und liegt nahe der Erwachsenennorm.

Die Konzentration der Faktoren der Gerinnungs- und Antikoagulationssysteme im fetalen Blut hängt nicht von ihrem Gehalt im Blut der Mutter ab. Dies weist darauf hin, dass alle diese Faktoren von der fetalen Leber synthetisiert werden und die Plazentaschranke nicht passieren. Ihr niedriger Spiegel ist wahrscheinlich auf die strukturelle und funktionelle Unreife jener Zellstrukturen und Enzymgruppen zurückzuführen, die an der Biosynthese dieser Faktoren beteiligt sind.

Das Blutgerinnungssystem ist durch eine ungleichmäßige Einbindung einzelner Enzymsysteme gekennzeichnet. Nach Ansicht der meisten Autoren sind die Gerinnungszeit und die Blutungszeit bei Kindern jedoch ungefähr dieselben wie bei Erwachsenen. Dies liegt daran, dass die Blutgerinnungsrate nicht nur von der Anzahl der einzelnen Faktoren abhängt, sondern auch vom Verhältnis ihrer Konzentrationen. Darüber hinaus übersteigt die Konzentration einer Reihe von Faktoren (einschließlich Prothrombin) sowohl bei Erwachsenen als auch bei Neugeborenen das für eine vollständige Blutgerinnung erforderliche Maß. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass in den ersten Tagen nach der Geburt die Blutgerinnung verlangsamt ist, wobei der Beginn der Gerinnung im normalen Bereich von Erwachsenen liegt (4,5–6 Minuten) und das Ende verzögert ist (9–10 Minuten). Bei schwerer Gelbsucht bei Neugeborenen kann die Blutgerinnung noch stärker verzögert sein. Vom 2. bis 7. Lebenstag eines Kindes beschleunigt sich die Blutgerinnung und nähert sich der Erwachsenennorm an. Bei Säuglingen und älteren Kindern erfolgt die Blutgerinnung innerhalb von 4–5,5 Minuten. Die Blutungszeit beträgt bei Kindern in allen Altersstufen 2 bis 4 Minuten. Während der Neugeborenenperiode und im Säuglingsalter kommt es zu einer Normalisierung der Prokoagulanzien und Antikoagulanzien im Blut von Kindern. Im Alter von 14 Jahren entspricht der leicht schwankende Spiegel der Faktoren des Gerinnungs- und Antikoagulationssystems im Blut von Kindern im Durchschnitt den Normen bei Erwachsenen. Größter Umfang individuelle Schwankungen der Parameter des Blutgerinnungssystems werden in präpubertärer und präpubertärer Zeit festgestellt Pubertät, was offensichtlich auf instabile Hormonspiegel in diesem Alter zurückzuführen ist. Mit dem Ende der hormonellen Veränderungen im Gerinnungsprozess kommt es zu einer relativen Stabilisierung. Bei Jugendlichen werden niedrigere Werte der Blutgerinnungsfaktoren II, V, VII, IX, X, XII gefunden als bei Erwachsenen, bei gleichzeitig niedrigeren Werten der Komponente des Antikoagulationssystems des Blutes – Protein-C, und Werte der Indikatoren des fibrinolytischen Blutsystems - Plasminogen, Gewebeaktivator Plasminogen (der Gehalt des letzteren ist bei Jugendlichen halb so hoch wie bei Erwachsenen). Gleichzeitig ist der Gehalt an Plasminogenaktivator-Inhibitor im Blutplasma bei Jugendlichen fast doppelt so hoch wie bei Erwachsenen. Daher bleibt bei Jugendlichen die funktionelle Unreife des hämostatischen Systems bestehen, wenn auch weniger ausgeprägt als bei jüngeren Kindern.

Verwandte Informationen.

Bildung der Hämatopoese in der vor- und nachgeburtlichen Zeit.

Der Prozess der intrauterinen Hämatopoese umfasst 3 Phasen:

1. Eigelbstadium(mesoblastisch, angioblastisch) . Beginnt ab der 3. Woche und dauert bis zur 9. Woche. Die Hämatopoese findet in den Gefäßen des Dottersacks statt (primitive primäre Erythroblasten (Megaloblasten), die HbP enthalten, werden aus Stammzellen gebildet).

2. Leber(hepatolienales) Stadium. Beginnt ab der 6. Woche und dauert fast bis zur Geburt. In der Leber findet zunächst sowohl eine megaloblastische als auch eine normoblastische Erythropoese statt, ab dem 7. Monat erfolgt nur noch eine normoblastische Erythropoese. Daneben kommt es zur Granulozyto-, Megakaryozyto-, Monozyto- und Lymphozytopoese. Von der 11. Woche bis zum 7. Monat kommt es in der Milz zu Erythrozyten-, Granulozyto-, Monozyto- und Lymphozytopoese.

3. Knochenmark(medulläres, myeloisches) Stadium . Sie beginnt am Ende des 3. Monats und setzt sich in der postnatalen Ontogenese fort. Im Knochenmark aller Knochen (ausgehend vom Schlüsselbein) kommt es aus Stammzellen zur normoblastischen Erythropoese, Granulozyto-, Monozyto-, Megakaryozytopoese und Lymphopoese. Die Rolle der Lymphopoeseorgane wird in dieser Zeit von Milz, Thymus, Lymphknoten, Gaumenmandeln und Peyer-Plaques übernommen.

Im postnatalen Leben wird das Knochenmark zum wichtigsten blutbildenden Organ. Es enthält den Großteil der hämatopoetischen Stammzellen und produziert alle Blutzellen. Die Intensität der Hämatopoese in anderen Organen nimmt nach der Geburt schnell ab.

Merkmale der Hämatopoese bei einem Kind.

Merkmale der Erythropoese bei einem Kind.

Bei einem Neugeborenen überwiegt HbF, Es hat eine hohe Affinität zu Sauerstoff und überträgt ihn leicht auf Gewebe. Ab den ersten Wochen nach der Geburt kommt es zu einem starken Anstieg der HbA-Synthese, während die HbF-Produktion stark abnimmt (um ca. 3 % pro Woche). Im Alter von sechs Monaten beträgt der HbA-Gehalt im Blut 95-98 % (also wie bei einem Erwachsenen), während die HbF-Konzentration 3 % nicht überschreitet.

Bei einem Neugeborenen erreicht die Anzahl der Erythrozyten im peripheren Blut 710 12 /l und der Hämoglobinspiegel beträgt 220 g/l. Die erhöhte Anzahl roter Blutkörperchen bei einem Neugeborenen erklärt sich aus der Tatsache, dass der Fötus im Mutterleib und während der Geburt einen Zustand der Hypoxie erfährt, der zu einem Anstieg des Erythropoietingehalts in seinem Blut führt. Nach der Geburt entwickelt das Kind jedoch eine Hyperoxie (zäußere Atmung ), was zu einer Abnahme der Intensität der Erythropoese führt (aufgrund einer Abnahme der Produktion von Erythropoietin), obwohl sie in den ersten Tagen auf einem relativ hohen Niveau bleibt. Einige Stunden nach der Geburt steigt die Zahl der roten Blutkörperchen und der Hämoglobinspiegel sogar an, hauptsächlich aufgrund der Blutverdickung, aber am Ende des ersten Tages beginnt die Zahl der roten Blutkörperchen zu sinken. Anschließend nimmt der Gehalt an Erythrozyten am 5.-7. Tag und der Hämoglobingehalt am 10. Lebenstag des Kindes nach einer massiven Hämolyse der Erythrozyten ab, begleitet von der sogenannten vorübergehenden Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen, die sich bei einigen Kindern manifestiert. physiologischer Ikterus " Also rapider Niedergang Die Anzahl der roten Blutkörperchen bei einem Neugeborenen ist sehr erklärungsbedürftig kurze Zeit Die Lebensdauer der roten Blutkörperchen des Fötus (das Kind wird mit ihnen geboren) beträgt nur 10-14 Tage – und zwar sehr hoher Grad

Ihre Zerstörung ist fünf- bis siebenmal höher als die Intensität des Absterbens roter Blutkörperchen bei einem Erwachsenen. In diesen Zeiträumen kommt es jedoch auch zu einer raschen Bildung neuer roter Blutkörperchen. Retikulozytenzahl

Im dritten Lebensmonat eines Kindes sinken der Hämoglobinspiegel und die Anzahl der roten Blutkörperchen auf 100–130 g/l bzw. 3,0–4,510 12 /l. Eine derart niedrige Anzahl roter Blutkörperchen und Hämoglobinspiegel bei Säuglingen stellt eine sogenannte „physiologische Anämie“ oder „Erythroblastopenie bei Säuglingen“ dar und geht selten mit klinischen Manifestationen einer Hypoxie einher. Der starke Rückgang des Erythrozytengehalts ist teilweise auf die Hämolyse fetaler Erythrozyten zurückzuführen, deren Lebensdauer etwa zweimal kürzer ist als die eines Erwachsenen. Darüber hinaus ist bei Säuglingen im Vergleich zu Erwachsenen die Intensität der Erythropoese deutlich verringert, was mit einer verminderten Bildung des Hauptfaktors der Erythropoese, Erythropoetin, in diesem Zeitraum einhergeht. Anschließend kann der Gehalt an roten Blutkörperchen und Hämoglobin leicht ansteigen oder abnehmen oder bis zum Alter von drei Jahren auf dem gleichen Niveau bleiben. Obwohl die Zahl der roten Blutkörperchen und der Hämoglobinspiegel im Alter von zehn Jahren allmählich ansteigen, bleiben Schwankungen in beide Richtungen bis zur Pubertät bestehen. An dieser Stelle werden geschlechtsspezifische Unterschiede bei den roten Blutstandards festgestellt.

Besonders starke individuelle Schwankungen in der Anzahl der roten Blutkörperchen und im Hämoglobinspiegel werden in den Altersperioden von 1 Jahr bis 2 Jahren, von 5 bis 7 und von 12 bis 15 Jahren beobachtet, was offenbar mit erheblichen Schwankungen im Wachstum verbunden ist Quote der Kinder.

Neugeborene rote Blutkörperchen unterscheiden sich deutlich in Größe und Form: Von den ersten Lebensstunden bis zum 5.-7. Tag treten bei Kindern Makrozytose und Poikilozytose auf. Im Blut werden viele junge, unreife, große Formen roter Blutkörperchen nachgewiesen. In den ersten Lebensstunden erlebt das Kind starker Anstieg die Zahl der Retikulozyten (Retikulozytose) beträgt bis zu 4-6 %, was 4-6 mal höher ist als die Zahl dieser Formen bei einem Erwachsenen. Darüber hinaus können bei einem Neugeborenen Erythroblasten und Normoblasten nachgewiesen werden. All dies weist auf die Intensität der Erythropoese in den ersten Lebenstagen eines Kindes hin.

Rote Blutkörperchen des Fötus und Neugeborenen reagieren im Vergleich zu roten Blutkörperchen von Erwachsenen empfindlicher auf Oxidationsmittel, was zu einer Störung der Membranstruktur, Hämolyse und einer Verkürzung ihrer Lebensdauer führen kann. Diese Phänomene werden durch eine Abnahme der Sulfhydrylgruppen in Erythrozyten und eine Abnahme des Gehalts an antioxidativen Enzymen erklärt. Am Ende einer Lebenswoche des Kindes nimmt jedoch die Funktion des Antioxidationssystems zu, die Aktivität von Enzymen wie Glutathionperoxidase, Glutathionkatalase und Superoxiddismutase nimmt zu, was die Membranstrukturen der roten Blutkörperchen des Kindes vor Oxidation schützt und die Möglichkeit weiterer Zerstörung. Zu diesem Zeitpunkt entwickeln die meisten Neugeborenen einen physiologischen Ikterus.

Die Erythropoese des Fötus und insbesondere des sich entwickelnden Kindes wird von denselben Faktoren beeinflusst wie beim Erwachsenen. Insbesondere, Eisen reichert sich während seiner gesamten Entwicklung im Körper des Fötus an, dieser Prozess ist jedoch im dritten Schwangerschaftstrimester besonders intensiv. Mütterliches Eisen bindet bei der Passage durch die Plazenta an fötales Transferrin und wird hauptsächlich zur Leber transportiert. Der Fötus verfügt über eine positive Eisenversorgung, was auf die perfekten Mechanismen der Plazenta zurückzuführen ist, die es ermöglichen, das ungeborene Kind auch bei Vorliegen einer Eisenmangelanämie der Schwangeren mit ausreichend Eisen zu versorgen. Zu diesen Mechanismen gehören eine höhere Fähigkeit des fötalen Transferrins, mit Eisen gesättigt zu werden, sowie ein langsamerer Verbrauch von Ferritin aufgrund der geringen Xanthinoxidase-Aktivität.

Daher weist der Fötus eine positive Eisenbilanz auf. Der Eisentransport ist ein aktiver Prozess, der dem Konzentrationsgradienten zugunsten des Fötus entgegenwirkt, ohne dass eine Rückübertragung auf die Plazenta und die Mutter erfolgt. Zum Zeitpunkt der Geburt eines Kindes beträgt der Gesamtvorrat an Eisen im Körper 75 mg/kg Körpergewicht. Dieser Wert ist sowohl bei reifen als auch bei Frühgeborenen konstant.

Bei einem Kind ist die Eisenaufnahme im Magen-Darm-Trakt viel intensiver als bei Erwachsenen. So bei Kindern der ersten Lebensmonate, die eingeschaltet sind Stillen Bis zu 57 % des aufgenommenen Eisens können aufgenommen werden, im Alter von 4 bis 5 Monaten bis zu 40 bis 50 % und im Alter von 7 bis 10 Jahren bis zu 8 bis 18 %. Bei einem Erwachsenen werden durchschnittlich 1 bis 2 % des mit der Nahrung zugeführten Eisens im Magen-Darm-Trakt verwertet.

Die für die Entwicklung einer wirksamen Erythropoese erforderliche tägliche Eisenaufnahme beträgt: bis zum Alter von 4 Monaten - 0,5 mg, von 5 Monaten bis zu einem Jahr - 0,7 mg, von 1 Jahr bis 12 Jahren - 1,0 mg, von 13 bis zu 16 Jahre – 1,8 mg für Jungen und 2,4 mg für Mädchen.

Da das Kind wächst und sein Gesamthämoglobingehalt stark ansteigt, erfordert dessen Bildung eine erhöhte Eisenaufnahme aus der Nahrung. Besonders groß ist der Bedarf an Eisen im Jugend- und jungen Erwachsenenalter. Mit Beginn der Menstruation bei Mädchen steigt der Eisenbedarf deutlich an und kann nur durch die richtige Ernährung ausgeglichen werden.

Ab der 12. Woche können beim Fötus Hämatopoeseherde nachgewiesen werden Kobalt, was seine wichtige Rolle bei hämatopoetischen Prozessen unterstreicht. Anschließend wird ab dem 5. Monat der intrauterinen Entwicklung, wenn eine normoblastische Hämatopoese auftritt, Kobalt im Fötus in der Leber nachgewiesen. Auch die Varythropoese ist beteiligt Mangan, Kupfer, Selen und andere Mikroelemente.

Vitamin spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Erythropoese beim Fötus und Kind. IN 12 und Folsäure. Uplodacobalamin gelangt über die Plazenta von der Mutter des ungeborenen Kindes in die Leber. Bei Frühgeborenen betragen die Vitamin-B12-Reserven 20-25 µg. Der Tagesbedarf eines Kindes an Vitamin B 12 beträgt 0,1 µg. Gleichzeitig enthalten 100 ml Muttermilch etwa 0,11 µg Cobalamin. Im Serum eines reifen Neugeborenen schwankt der Cobalamingehalt in sehr weiten Grenzen und beträgt durchschnittlich 590 ng/l. Anschließend nimmt die Konzentration von Vitamin B 12 im Blut ab und erreicht im Alter von sechs Wochen die für einen Erwachsenen typische Norm (durchschnittlich 440 ng/l). Der tägliche Bedarf an Folsäure bei Säuglingen liegt zwischen 20 und 50 µg. Der Folatgehalt in der Muttermilch beträgt durchschnittlich 24 µg/Liter. Somit versorgt das Stillen das Kind vollständig mit der notwendigen Menge nicht nur an Vitamin B 12, sondern auch an Folsäure.

In der vorgeburtlichen Zeit Erythropoetin wird zunächst im Dottersack und dann in der Leber gebildet. Seine Synthese in diesem Organ wird wie bei einem Erwachsenen durch die Sauerstoffspannung im Gewebe reguliert und nimmt bei Hypoxie stark zu. Gleichzeitig verlagert sich im letzten Schwangerschaftstrimester die Bildung von Erythropoetin beim Fötus von der Leber auf die Nieren, die am 40. Tag nach der Geburt des Kindes zum Hauptorgan für die Synthese von Erythropoetin werden. Die Wirkung von Erythropoetin beim Fötus erfolgt auch über Rezeptoren, die sich auf den hämatopoetischen Stammzellen des Embryos befinden. Darüber hinaus befinden sich in den Zellen der Plazenta Rezeptoren für Erythropoietin, wodurch der erythropoetische Faktor von der Mutter auf den Fötus übertragen werden kann. Der Gehalt an Erythropoietin ist zum Zeitpunkt der Geburt sowohl bei reifen als auch bei Frühgeborenen deutlich höher als bei Erwachsenen. Gleichzeitig schwankt die Konzentration bei Frühgeborenen stark. In den ersten zwei Wochen nach der Geburt eines Kindes nimmt der Erythropoietingehalt stark ab (insbesondere bei Frühgeborenen) und ist bereits am dreißigsten Lebenstag niedriger als im Durchschnitt bei Erwachsenen. Im zweiten Lebensmonat eines Kindes ist ein deutlicher Anstieg des Erythropoietinspiegels zu beobachten, und seine Konzentration nähert sich den für Erwachsene charakteristischen Werten an (5 – 35 IE/ml).

Merkmale der Leukopoese bei einem Kind

Unmittelbar nach der Geburt eines Kindes ist die Zahl der Leukozyten sehr hoch und kann 2010 9 /l und mehr erreichen. Diese physiologische Leukozytose wird durch den starken Stress verursacht, den das Kind beim Umzug in eine neue Umgebung während der Geburt verspürt. Im Laufe eines Tages kann die Zahl der Leukozyten sogar ansteigen und 3010 9 /l erreichen, was mit einer Blutverdickung verbunden ist. Dann nimmt die Zahl der Leukozyten allmählich ab (bei manchen Kindern kommt es zwischen dem 4. und 9. Tag zu einem leichten Anstieg). Im Säuglingsalter schwankt der Leukozytenspiegel in verschiedenen Monaten in einem sehr weiten Bereich – von 6 bis 1210 9 / l. Die für einen Erwachsenen charakteristischen Normen werden im Alter von 9 bis 10 Jahren festgelegt.

Leukozytenformel Das Neugeborene ist dem von Erwachsenen sehr ähnlich, obwohl es aufgrund des Vorherrschens hauptsächlich von Bandneutrophilen eine deutliche Verschiebung nach links gibt. Ab dem 2. Tag beginnt die Zahl der Neutrophilen zu sinken und die Zahl der Lymphozyten beginnt zuzunehmen. An den Tagen 5–7 beträgt die Anzahl der Neutrophilen und Lymphozyten 40–45 % für jede Population. Dies ist die sogenannte „erste Kreuzung“ des relativen Gehalts an Neutrophilen und Lymphozyten. Anschließend nimmt die Zahl der Neutrophilen weiter ab und die Zahl der Lymphozyten nimmt langsamer zu, und im 3.–5. Monat ist die Leukozytenformel ein Spiegelbild für einen Erwachsenen. In diesem Fall erreicht die Zahl der Neutrophilen 25–30 % und die der Lymphozyten 60–65 %. Dieses Verhältnis von Neutrophilen und Lymphozyten bleibt mit leichten Schwankungen bis zum Alter von 9 bis 10 Monaten bestehen, danach beginnt ein systematischer Anstieg der Neutrophilenzahl und ein Rückgang der Leukozytenzahl, was zum Auftreten einer „zweiten Kreuzung“ führt das Alter von 5-6 Jahren. Danach nimmt die Zahl der Lymphozyten allmählich ab, die Zahl der Neutrophilen nimmt zu und erreicht bis zur Pubertät die gleiche Zahl wie bei einem Erwachsenen. Es ist jedoch zu beachten, dass es bei gleichaltrigen Kindern, insbesondere in den ersten Lebenstagen und -monaten, zu extremen Schwankungen im Anteil sowohl der Neutrophilen als auch der Lymphozyten kommt.

Wie bei anderen weißen Blutkörperchen (Eosinophile, Basophile und Monozyten) unterliegt ihre relative Anzahl im Laufe der kindlichen Entwicklung nur geringfügigen Schwankungen und unterscheidet sich kaum von der Leukozytenformel eines Erwachsenen

Notiz. Nach 5 Tagen und 5 Jahren ist der Gehalt an Neutrophilen und Lymphozyten im peripheren Blut ungefähr gleich (45 %). Je jünger das Kind, desto mehr Lymphozyten im peripheren Blut. Das Verhältnis von Lymphozyten und Neutrophilen lässt sich näherungsweise durch die Formel bestimmen:

bis 5 Jahre: Neutrophile (%) = 45-2(5-n), Lymphozyten (%) = 45+2(5-n), wobei n die Anzahl der Jahre ist;

nach 5 Jahren: Neutrophile (%) = 45+2(n-5), Lymphozyten (%) = 45-2(n-5)

Blutplättchen bei einem Kind

Bei einem Neugeborenen weicht der Gehalt an Blutplättchen in den ersten Lebensstunden nicht mehr von den für Kinder typischen Werten ab spätes Alter und für Erwachsene. Gleichzeitig schwankt er bei verschiedenen Kindern in einem sehr weiten Bereich von 10010 9 /l bis 40010 9 /l und liegt im Durchschnitt bei etwa 20010 9 /l. In den ersten Stunden nach der Geburt nimmt die Anzahl der Blutplättchen zu, was möglicherweise auf eine Blutverdickung zurückzuführen ist, und am Ende des Tages nimmt sie ab und erreicht Werte, die für ein gerade geborenes Kind charakteristisch sind. Am Ende des 2. Tages steigt die Thrombozytenzahl wieder an und nähert sich der oberen Normgrenze eines Erwachsenen. Nach 7–10 Tagen sinkt die Zahl der Blutplättchen jedoch stark und erreicht 150–20010 9 /l. Es ist durchaus möglich, dass Blutplättchen, ebenso wie rote Blutkörperchen, in der ersten Lebenswoche massiv zerstört werden. Bei einem Kind im Alter von 14 Tagen entspricht die Thrombozytenzahl in etwa dem für ein Neugeborenes charakteristischen Wert. Anschließend ändert sich der Thrombozytengehalt leicht in die eine oder andere Richtung und weicht nicht wesentlich von den allgemein anerkannten Normen für Erwachsene ab (150 - 40010 9 /l).

Merkmale der Blutstillung bei Kindern

Bei allen gesunden, reifgeborenen Neugeborenen kommt es in den ersten fünf Lebenstagen gleichzeitig zu einer Abnahme des Spiegels an Prokoagulanzien, grundlegenden physiologischen Antikoagulanzien und Plasminogen (Tabelle 32). Dieses Verhältnis weist auf ein Gleichgewicht zwischen den einzelnen Gliedern des hämostatischen Systems hin, allerdings auf einem niedrigeren Funktionsniveau als in späteren Lebensabschnitten. Die vorübergehende Hypokoagulation, die für die frühe Anpassungsphase charakteristisch ist, wird durch die vorherrschende Unterproduktion der Faktoren IX und X im Zusammenhang mit K-Hypovitaminose verursacht, obwohl der Mechanismus ihres Verbrauchs während des Blutgerinnungsprozesses nicht ausgeschlossen werden kann. Es ist bemerkenswert, dass in den ersten Minuten und Tagen des Lebens trotz des Hintergrundmangels an Vitamin K der Gehalt an RFMC, Produkten mit erhöhter enzymatischer Aktivität von Thrombin, im Plasma gesunder Kinder deutlich ansteigt. In der Dynamik steigt dieser Indikator schnell und progressiv an (im Vergleich zur Norm um das 4,2-fache) und erreicht nach 3–5 Tagen ein Maximum. Anschließend nimmt die Menge dieser Zwischenprodukte der Fibrinbildung deutlich ab und ist am Ende der Neugeborenenperiode nahezu normal.

Bei Kindern mit chronischer Hypoxie und Frühgeburten wird eine spätere Gleichgewichtsbildung bei den Teilnehmern an hämostatischen Reaktionen beobachtet (Tabelle 33). Diese Kinder zeigen bereits vor der Geburt, während der Geburt und unmittelbar nach der Geburt eine Blutungsneigung, und diese Tendenz nimmt in den ersten Lebenstagen zu („ hämorrhagische Erkrankung Neugeborene“). In einigen von ihnen geht das hämorrhagische Syndrom aufgrund der geringen Aktivität von Fibrinolyse und Antikoagulanzien mit einer Thrombose einher und es kommt zur Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms.

Lee-White-Gerinnungszeit: 5–12 Minuten.

Blutungsdauer: 1-2 Min.

Hämogramm-Analyseschema

Auswertung des Erythrogramms: Hämoglobingehalt, Erythrozyten, Farbindex (c.p.), Anzahl der Retikulozyten, morphologische Merkmale der Erythrozyten.

Vermindertes Hämoglobin und rote Blutkörperchen – Anämie, erhöht – Erythrozytose

C.p. = (Hb in g/l x 0,3): 2 erste Ziffern der roten Blutkörperchen

Beispiel: Hb – 120 g/l, rote Blutkörperchen – 3,6*10,12/l, c.p.=(120 x 0,3):36 = 1,0

Norm: 0,8 – 1,1

Unter 0,8 – Hypochromie, über 1,1 – Hyperchromie

Abnahme der Retikulozyten – Retikulozytopenie – Hyporegeneration

Erhöhte Retikulozyten – Retikulozytose – Hyperregeneration

Anisozytose – große Variationen in der Größe der Erythrozyten, Mikrozytose – Vorherrschen von Erythrozyten mit einer Größe von weniger als 7 Mikrometern, Makrozytose – Vorherrschen von Erythrozyten mit einer Größe von mehr als 8 Mikrometern

Beurteilung des Leukogramms: Anzahl der Leukozyten, Verhältnis verschiedener Leukozytenformen

Eine Abnahme der Leukozytenzahl spricht von Leukopenie, eine Zunahme von Leukozytose.

Eine Abnahme der Zahl der Eosinophilen spricht von Eosinopenie, eine Zunahme von Eosinophilie.

Eine Abnahme der Neutrophilenzahl spricht von Neutropenie, eine Zunahme von Neutrophilie. Steigt der Gehalt an jungen Granulozytenformen im peripheren Blut, spricht man von einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links.

Verminderte Lymphozyten – Lymphopenie, erhöht – Lymphozytose

Eine Abnahme der Monozyten spricht von Monozytopenie, eine Zunahme von Monozytose.

Eine Abnahme der Blutplättchen spricht von einer Thrombozytopenie, eine Zunahme von einer Thrombozytose.

Beispiel einer Blutbildauswertung.

Das Kind ist 5 Tage alt.

Hb – 150 g/l, Erythrozyten – 510 12 /l, Retikulozyten – 0,5 %, Leukozyten – 1210 9 /l, Eosinophile – 1 %, Bandneutrophile – 4 %, segmentierte Neutrophile – 41 %, Lymphozyten – 45 %, Monozyten – 9 %, Blutplättchen –10 9 /l, ESR – 5 mm/h

Grad. Erythrogramm. C.p.=(150x0,3):50 = 0,9

Physiologische Erythrozytose des Neugeborenen, cp, Retikulozytengehalt ist normal.

Leukogramm. Physiologische Leukozytose eines Neugeborenen, das Verhältnis von Neutrophilen und Lymphozyten kann als „erster Crossover“ nach 5 Tagen definiert werden. Der Gehalt an Eosinophilen und Monozyten liegt innerhalb normaler Grenzen.

Abschluss. Normales Blutbild gesundes Kind in 5 Tagen.

Blut Flüssiges Gewebe, das alle Zellen umhüllt
Körper, sättigt ihn mit Sauerstoff und
Bereitstellung aller Arten von Austausch.
Besteht aus Plasma und ist darin suspendiert
gebildete Elemente: rote Blutkörperchen,
Leukozyten, Blutplättchen.
Blut zusammen mit Lymphe und Gewebe
Flüssigkeit bildet die innere Umgebung
Körper, wäscht alle Zellen und Gewebe
Körper.

Blutfunktionen

Hämatopoese (Hämatopoese)

Perioden der Hämatopoese beim Fötus

AFO-Blut

AFO hämatopoetischer Organe

AFO hämatopoetischer Organe

10. Blut eines Neugeborenen

11. Blut eines Neugeborenen

12. Blut eines Neugeborenen

13. Blut von Frühgeborenen

14. Blut von Kindern im ersten Lebensjahr

15. Blut von Kindern über einem Jahr

16. Beschwerden

17. Allgemeine Beschwerden

18. Krankheitsgeschichte

19. Krankheitsgeschichte

20. Lebensgeschichte

21. Inspektion

22. Inspektion

23. Palpation

24. Palpation der Milz

25. Palpation der Milz

26. Palpation der Milz

27. Perkussion der Milz

28. Perkussion der Milz

29. Perkussion der Milz

30. Perkussion der Milz

31. Perkussion der Milz

32. Zusätzliche Untersuchungsmethoden