Asthmatische Form des Herzinfarkts. Symptome eines Herzinfarkts

Der Myokardinfarkt (MI) ist eine der klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit, die mit der Entwicklung einer ischämischen Nekrose des Myokards (Herzmuskels) auftritt, die durch eine relative oder absolute Insuffizienz seiner Blutversorgung verursacht wird. Ein Myokardinfarkt tritt also auf, wenn ein tiefes und eher langfristiges Ungleichgewicht zwischen dem Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und seiner Lieferung an das Myokard besteht. Am häufigsten wird das Absterben des Herzmuskels im linken Ventrikel (LV) beobachtet.

Ein prädisponierender Faktor für die Entwicklung eines MI ist ein Zustand von Müdigkeit, körperlicher Aktivität, psycho-emotionalem Stress und einer hypertensiven Krise. 95–97 % aller MI-Fälle gehen mit einer Thrombose der Koronararterie vor dem Hintergrund ihrer atherosklerotischen Läsion einher. In seltenen Fällen kann sich ein Myokardinfarkt als Folge einer Embolie, einer Dissektion (Dissektion) der Koronararterienwand oder arterieller Anomalien entwickeln.

Einstufung

Der Myokardinfarkt wird nach mehreren Kriterien klassifiziert. Dies sind die folgenden:

• Je nach Art des Krankheitsverlaufs: primär – wenn keine diagnostischen Anzeichen eines früheren Herzinfarkts vorliegen; wiederholt – wenn ein MI innerhalb eines Zeitraums von mehr als 28 Tagen nach dem Auftreten des vorherigen MI auftritt; wiederkehrend – diagnostische Anzeichen der Bildung neuer Nekroseherde treten innerhalb eines Zeitraums von 72 Stunden bis 28 Tagen nach der Entwicklung eines MI auf.
• Je nach Tiefe der Läsion: großfokal transmural (mit pathologischer QS-Welle); großer fokaler nicht-transmuraler Bereich (mit pathologischer Q-Welle); kleinfokales „kein Q“ (ohne pathologische Q-Welle).
• Je nach Ort des Infarkts: Vorderwand des LV, Hinterwand des LV, zirkulärer LV-MI, rechtsventrikulärer MI.
• Nach Zeitraum (Stadium) der Krankheit: vor dem Infarkt, akut (von 2 Stunden bis 2 Tage nach Beginn des Myokardinfarkts), akut (bis zu 7–10 Tage nach Beginn des Myokardinfarkts), subakut (vom 10. Tag bis). am Ende der 4. Woche nach Beginn des Myokardinfarkts), Postinfarkt- oder Narbenperiode (nach der 4. Woche).
• Je nach Vorhandensein und Schweregrad von MI-Komplikationen: früh (entwickeln sich innerhalb von 7 Tagen nach Beginn des MI) - Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen, kardiogener Schock, aseptische Perikarditis, Lungenödem, Myokardrupturen, frühe Angina pectoris nach Infarkt; spät (entwickelt sich innerhalb von 8–28 Tagen nach Beginn des MI) – chronische Herzinsuffizienz, Dressler-Syndrom, Rhythmus- und Reizleitungsstörungen, Thromboembolie, akutes und chronisches Herzaneurysma usw.
• Entsprechend der Schweregradklasse des MI.

Manchmal wird eine sogenannte Prodromalperiode („Vorinfarktzustand“) unterschieden, die gewissermaßen dem Konzept der instabilen Angina pectoris entspricht, die durch die Entwicklung eines Myokardinfarkts erschwert wird. Verschiedene medizinische Quellen geben an: „Die Dauer der akuten Phase beträgt bis zu 12 Stunden.“ Dies erklärt sich durch den Zeitraum, in dem es bei der Notfallversorgung eines Patienten noch möglich ist, einen Bereich des geschädigten Herzmuskels zu retten.

Auch der Myokardinfarkt wird in klinische Varianten unterteilt, die im Folgenden vorgestellt werden.

Klinische Varianten des Ausbruchs eines Myokardinfarkts

Folgende Möglichkeiten für die Entstehung eines Herzinfarkts sind möglich:

1. 1. Die Angina-Variante (Status anginosus) ist eine klassische Variante der Krankheit. Macht bis zu 80 % aller Fälle aus.
2. 2. Periphere Variante (mit atypischem Schmerzsyndrom). Der Schmerz ist nicht hinter dem Brustbein lokalisiert, sondern im linken Arm, in der Schulter, im Unterkiefer, in der Beckengrube, in der oberen Wirbelsäule, im Kehlkopf oder im Rachen. Wenn der Schmerz beispielsweise in der linken Hand lokalisiert ist, wird die Form als „linkshändig“ bezeichnet. Die übrigen Optionen werden ähnlich benannt.
3. 3. Asthmatische Variante (Status asthmaticus). Die Symptome eines Herzinfarkts ähneln einem Anfall von Asthma bronchiale (Erstickung, Luftmangel, zunehmende Atemnot).
4. 4. Abdominale Variante (Status gastralgicus). Der Schmerz ist in der Magengegend lokalisiert. Es kommt zu Magen-Darm-Störungen: Übelkeit, Schluckauf, Erbrechen, Blähungen (Flatulenz). Die Symptome eines Herzinfarkts können denen einer akuten Pankreatitis oder einer anderen Magen-Darm-Erkrankung ähneln.
5. 5. Arrhythmische Variante. Das klinische Bild ähnelt Symptomen von Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen (Herzversagensgefühl, Herzklopfen, Schwindel usw.).
6. 6. Zerebrovaskuläre Variante. Die Symptome eines Herzinfarkts ähneln dem klinischen Bild eines Schlaganfalls (akuter Schlaganfall) und äußern sich in Episoden von Schwindel, Bewusstseinsstörungen und anderen neurologischen Symptomen.
7. 7. Schmerzfreie (symptomarme) Option. Es tritt häufiger bei älteren Patienten mit chronischem Nierenversagen, Diabetes mellitus, Alkoholvergiftung und der Entwicklung eines Herzinfarkts während einer Operation unter Vollnarkose auf.

In einigen Fällen kommen bei Patienten mit Osteochondrose der Brustwirbelsäule Gürtelschmerzen in der Brust hinzu, die sich verstärken, wenn der Rücken nach vorne, hinten oder in beide Richtungen gebeugt wird. Zu dem Hauptschmerzsyndrom während des MI, das für Interkostal charakteristisch ist, kommen hinzu Neuralgie.

Alle oben genannten Formen bzw. Varianten, die nicht nach dem klassischen Typus ablaufen, werden als atypisch bezeichnet.

Die häufigste atypische Form ist die abdominale Variante.

Der atypische Beginn eines Myokardinfarkts erschwert die Diagnose und kann der Grund für falsche Behandlungstaktiken mit einem ungünstigen Krankheitsverlauf sein. Sogar Schmerzempfindungen können unterschiedlich sein: Der Patient kann über Beschwerden in der Brust, Schmerzen im Bauch, Arm, Hals oder Schulterblatt klagen. Wie oben erwähnt, ist eine schmerzlose Variante des MI möglich.

In 20–30 % der Fälle entwickeln sich bei großflächigen Läsionen des Herzmuskels Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz. Die Patienten berichten von Kurzatmigkeit, Husten mit nicht abhustendem Schleim und starkem Schwitzen. Häufig kommt es zu Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern oder Kammerflimmern, verschiedene Formen von Extrasystolen).

In manchen Fällen ist das einzige Symptom eines Herzinfarkts ein plötzlicher Herzstillstand.

Klassische Symptome

In typischen Fällen sind starke Brustschmerzen (sog. Angina pectoris oder Status anginosus) das wichtigste klinische Anzeichen für die Entwicklung eines Myokardinfarkts.

• Die Merkmale von Angina pectoris-Schmerzen während eines Myokardinfarkts sind:
• Lokalisation - hinter dem Brustbein oder in der Magengegend;
• Die Schmerzintensität ist viel ausgeprägter als bei einem Angina pectoris-Anfall und nimmt schnell, oft wellenförmig zu;
• Bestrahlung - breit (im Unterarm, in der Schulter, im Schlüsselbein, im Nacken, im linken Schulterblatt, im Unterkiefer (normalerweise links), im Interskapularraum);
• Charakter – drücken, quetschen, brennen, platzen, schneiden;
• Dauer - von 20-30 Minuten bis zu mehreren Stunden;
• Angstgefühle, Unruhe, motorische Unruhe und vegetativ-vaskuläre Reaktionen (Hypotonie, Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen);

wird nicht durch Nitroglycerin und häufig durch die Einführung von narkotischen Analgetika beseitigt.

Die Schmerzzonen während eines Myokardinfarkts werden in den folgenden Abbildungen dargestellt:

Dunkelrot ist ein typischer Bereich, Hellrot sind andere mögliche Bereiche.

Das klinische Bild der Erkrankung ist nicht nur durch das Vorliegen eines charakteristischen Schmerzsyndroms, sondern auch durch ein resorptionsnekrotisches Syndrom und ein EKG-Muster gekennzeichnet. Wenn daher die Symptome des Krankheitsbeginns nicht der klassischen Variante (einer atypischen Form des Myokardinfarkts) entsprechen, sollte ein EKG durchgeführt werden. Darüber hinaus ist es notwendig, die Dynamik der Veränderungen der Menge herzspezifischer Enzyme (Troponin T und I, CPK, CPK-MB) im Blutserum zu überwachen. Um Letzteres zu beurteilen, wird ein biochemischer Bluttest durchgeführt. Ähnlich wie bei der Bestimmung der Menge an herzspezifischen Enzymen sollten Veränderungen in der Menge an Markern für Myokardnekrose (Myoglobin, AST, LDH) beurteilt werden.

Die Myokardnekrose geht mit der Entwicklung einer allgemeinen Entzündungsreaktion (resorptionsnekrotisches Syndrom), der Migration von Leukozyten in die Nekrosezone, die sich im allgemeinen Bluttest (Leukozytose, erhöhte ESR) widerspiegelt, und dem Auftreten von Fieber einher.

In schwierigen Fällen können Sie auf andere instrumentelle Diagnosemethoden als das EKG zurückgreifen. Zu diesen Studien gehören:

• EchoCG. Ermöglicht die Erkennung lokaler Störungen der Myokardkontraktilität, Herzmuskelrupturen, echter und falscher Aneurysmen, Blutgerinnsel, Flüssigkeit im Perikard und der LV-Funktion.
• Gewebedoppler-EchoCG. Ermöglicht die Quantifizierung der regionalen Geschwindigkeit der Myokardkontraktion durch farbliche Hervorhebung.
• Perfusionsszintigraphie mit Technetium-99m (akkumuliert sich in der MI-Zone – „heißer“ Fokus) oder Thallium-201 (akkumuliert sich im lebensfähigen Myokard – „kalter“ Fokus). Wird verwendet, um die Blutversorgung des Herzmuskels zu beurteilen und die Zone des toten Myokards zu bestimmen.
• MRT. Ermöglicht eine detaillierte Beurteilung des Funktionszustandes des Herzens.
• Spiral-(Multispiral-)Computertomographie. Damit können Sie eine Koronarpathologie ausschließen, den Grad der Arterienverengung jedoch nicht beurteilen.
• Positronen-Emissions-Computertomographie (PET).

Eine Person mit Verdacht auf einen Herzinfarkt muss in einem Krankenhaus (Klinik) stationär aufgenommen werden. Nur in diesem Fall ist eine Rettung des Patienten möglich.

Arten von Herzinfarkten – was sind sie und was ist die Grundlage für die Klassifizierung der Krankheit? Bei einem Herzinfarkt kommt es zu einer Erweichung des Gewebes durch Nekrose, also zu dessen Absterben aufgrund mangelnder Sauerstoffversorgung.

Charakteristische Anzeichen einer typischen Form eines Myokardinfarkts sind starke brennende retrosternale Schmerzen (medizinisch als Angina pectoris definiert), die zwischen den Schulterblättern, in den Arm, die Rippen oder den Kiefer ausstrahlen und durch schmerzstillende Medikamente nicht gelindert werden.

Ein Herzinfarkt kann an verschiedenen inneren Organen auftreten, am häufigsten ist jedoch ein Herzinfarkt. Was ist das und warum passiert es? Aufgrund der funktionellen Bedeutung des Herzens und des hohen Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels entwickelt sich ein Herzinfarkt sehr schnell und geht mit irreversiblen Folgen ein. Es wurden verschiedene Arten von Myokardinfarktklassifikationen erstellt, von denen jede klinische Bedeutung hat.

5 Arten von Herzinfarkten gemäß der Klassifikation der World Heart Federation

Die derzeit wichtigste Klassifikation des Myokardinfarkts ist die von einer gemeinsamen Gruppe von Wissenschaftlern der World Heart Federation erstellte Klassifikation, die auf dem Prinzip eines integrierten Ansatzes für Ursache, Pathogenese und klinische Manifestationen der Pathologie basiert. Somit wird der Myokardinfarkt in 5 Typen unterteilt:

• Typ 1– spontaner Myokardinfarkt, dessen Ursache eine primäre Verletzung des Koronarkreislaufs ist, zum Beispiel Zerstörung der Wand der Koronararterie, Erosion der atherosklerotischen Plaque in ihrem Lumen, Gefäßdissektion, d. h. das direkt versorgende Gefäß ist beschädigt, was zu einem unzureichenden Trophismus führt;
• Typ 2– sekundärer Myokardinfarkt, der durch eine unzureichende Blutzirkulation aufgrund eines Koronarspasmus oder einer Thromboembolie der Koronararterien verursacht wird. Mögliche Ursachen des zweiten Typs sind außerdem Anämie, eine gestörte Durchblutung (Pumpen), Blutdruckstörungen, Herzrhythmusstörungen;
• Typ 3 oder plötzlicher Koronartod durch akute Ischämie in Kombination mit Störungen des Erregungsleitungssystems des Herzens – Blockade des linken Schenkels mit charakteristischen Anzeichen im EKG;
• Typ 4 unterteilt in 4a – Komplikation einer perkutanen Koronarintervention (Ballonangioplastie, Stenting) und 4b – Komplikation einer Koronarintervention im Zusammenhang mit einer Stentthrombose;
• Typ 5– Myokardinfarkt im Zusammenhang mit einer Koronararterien-Bypass-Transplantation. Sie kann sowohl während einer Operation als auch als Spätkomplikation auftreten.

Die Typen 4 und 5 weisen auf eine iatrogene Erkrankung hin, d. h. auf eine durch ärztliches Handeln hervorgerufene Störung des Herzkreislaufs.

Schiedsverfahren zur Diagnosestellung sind EKG (Elektrokardiographie), Echokardiographie (Ultraschalluntersuchung des Herzens) sowie die Bestimmung spezifischer Entzündungsmarker im Blut.

Klassifizierung des Myokardinfarkts nach Entwicklungsstadien

Die meisten organischen Veränderungen des Herzmuskels während eines Herzinfarkts treten in den ersten Stunden nach Beginn des Anfalls auf. Im Verlauf eines Herzinfarkts gibt es mehrere Phasen.

1. Die akuteste Periode– die ersten sechs Stunden nach Beginn des Angriffs. Zu diesem Zeitpunkt wird die maximale Ischämie beobachtet, der Zelltod beginnt und Kompensationsmechanismen werden aktiviert. Ein wichtiger Punkt bei der Behandlung eines Herzinfarkts ist die Unterstützung in dieser Zeit – durch die Erweiterung der Blutgefäße und die Versorgung des Herzmuskels mit mehr Sauerstoff kann ein massiver Zelltod verhindert werden.
2. Akute Periode– beginnt sechs Stunden nach dem Angriff und dauert bis zu zwei Wochen. Während dieser Zeit ist eine engmaschige Überwachung der Vitalfunktionen des Patienten erforderlich, da das Risiko eines erneuten Herzinfarkts hoch ist. Darüber hinaus kann es während der Therapie mit Fibrinolytika zu einer gefährlichen Komplikation kommen – dem Reperfusionssyndrom. Es zeichnet sich durch eine noch stärkere Schädigung des Herzmuskels und dessen Nekrose nach einer plötzlichen Wiederaufnahme der Blutzirkulation im geschädigten Bereich aus. Daraus folgt, dass die Durchblutung langsam wiederhergestellt werden sollte, um Gewebeschäden durch freie Radikale aus frischem Blut zu vermeiden.
3. Subakute Periode– von zwei Wochen bis zwei Monaten. Zu diesem Zeitpunkt kommt es zu einer Herzinsuffizienz, da die Pumpfunktion durch den Arbeitsausfall des Nekrosebereichs stark eingeschränkt ist. Bei 35 % der Patienten entwickelt sich in diesem Zeitraum das Dressler-Syndrom – eine Autoimmunreaktion des Körpers auf nekrotisches Gewebe, die zu einer starken Verschlechterung des Zustands des Patienten führt. Dieser Zustand wird mit Medikamenten behandelt, die die Produktion myokardspezifischer Antikörper unterdrücken.
4. Narbenbildungszeitraum– beginnt am Ende der subakuten Periode und dauert bis zur Bildung einer Narbe an der Stelle des Nekroseherdes. Die Eigenschaften des Narbengewebes ähneln überhaupt nicht den Eigenschaften des Herzmuskels; das Herz kann seine Funktion nicht mehr vollständig erfüllen – die Folge ist die Bildung einer anhaltenden Herzinsuffizienz, die lebenslang bestehen bleibt. Bei erheblicher körperlicher Anstrengung besteht die Möglichkeit einer Ausdünnung der Herzwand im Bereich der Narbe oder eines Herzrisses.

Die meisten organischen Veränderungen des Herzmuskels während eines Herzinfarkts treten in den ersten Stunden nach Beginn des Anfalls auf.

Angina pectoris und atypische Formen des Myokardinfarkts

Die Einteilung in Formen erfolgt nach den Hauptsymptomen der Erkrankung. Charakteristische Anzeichen einer typischen Form eines Myokardinfarkts sind starke brennende retrosternale Schmerzen (medizinisch als Angina pectoris definiert), die zwischen den Schulterblättern, in den Arm, die Rippen oder den Kiefer ausstrahlen und durch schmerzstillende Medikamente nicht gelindert werden. Dieser Zustand geht mit Herzrhythmusstörungen, Schwäche, Tachykardie, Übelkeit und vermehrtem Schwitzen einher. Ein Herzinfarkt, der solche typischen Erscheinungsformen aufweist, wird – nach dem Namen des Schmerzsyndroms – als Angina-Form bezeichnet.

Es gibt andere Formen, bei denen die klinischen Manifestationen überhaupt nicht mit dem klassischen Buchbild der Krankheit übereinstimmen. Dazu gehören:

• abdominale Form des Myokardinfarkts– Der Symptomkomplex ähnelt einer akuten Pankreatitis. Der Patient klagt über Bauchschmerzen, Blähungen, Übelkeit, Schluckauf und Erbrechen. Starke Schmerzen werden in diesem Fall wie bei einem typischen Herzinfarkt nicht durch krampflösende und schmerzstillende Mittel gelindert;
• Asthmatiker– Aufgrund einer schnell fortschreitenden Herzinsuffizienz entwickeln sich Symptome, die Asthma bronchiale ähneln und deren Hauptsymptom Kurzatmigkeit ist.
• Die schmerzlose Form ist typisch für Patienten mit Diabetes mellitus– Aufgrund des hohen Blutzuckerspiegels ist die Schmerzempfindlichkeit gedämpft. Dies ist eine der gefährlichsten Formen, da ihr asymptomatischer Verlauf dazu beiträgt, dass man zu spät ärztliche Hilfe sucht;
• Gehirn- oder Gehirnform– es ist gekennzeichnet durch Bewusstlosigkeit, Schwindel, kognitive Störungen und Wahrnehmungsstörungen. In diesem Fall kann ein Herzinfarkt leicht mit einem Schlaganfall verwechselt werden;
• kollaptoide Form– Als Folge eines kardiogenen Schocks und eines starken Blutdruckabfalls kommt es zum Kollaps, der Patient fühlt sich schwindelig, verdunkelt sich in den Augen, hat starke Schwäche und kann das Bewusstsein verlieren;
• peripher– gekennzeichnet durch eine besondere Schmerzausstrahlung in den Hals, die Gliedmaßen oder Finger, die Wirbelsäule, während die Schmerzen im Herzen mild sind oder ganz fehlen;
• arrhythmisch– das Hauptsymptom ist eine ausgeprägte Arrhythmie;
• ödematös– Die schnelle Entwicklung einer Herzinsuffizienz führt zum Auftreten extrakardialer Manifestationen: Schwellung der Beine und Arme, Kurzatmigkeit, Aszites (Flüssigkeit in der Bauchhöhle).

Atypische Formen können sowohl untereinander als auch mit der Angina-Infarktform kombiniert werden.

Anhand der EKG-Daten ist es möglich, den Grad der Myokardnekrose, ihre Art und die ungefähre Tiefe des resultierenden Defekts zu bestimmen, um die verbleibende Leitfähigkeit, Erregbarkeit und andere Eigenschaften des Herzmuskels zu beurteilen.

Anatomische Klassifikationen

Da verschiedene Teile des Herzens über eine unterschiedliche Blutversorgung verfügen, kommt es zu unterschiedlichen Ausprägungen und Prognosen für die Schädigung. Anhand der Anatomie der Läsion werden folgende Infarktarten unterschieden:

• transmural– Nekrose betrifft die gesamte Dicke des Herzmuskels;
• intramural– Der Fokus liegt in der Dicke der Wand, am häufigsten im linken Ventrikel, während Endokard und Epikard nicht betroffen sind.
• subendokardial– Der Nekroseherd liegt in einem schmalen Streifen unter dem Endokard, oft an der Vorderwand des linken Ventrikels;
• subepikardial- wirkt sich nicht auf die tiefen Schichten des Herzens aus, sondern entwickelt sich unmittelbar unter seiner äußeren Hülle – dem Epikard.

Anhand der anatomischen Lage und Größe des Nekroseherdes wird ein großfokaler Myokardinfarkt, auch transmuraler oder Q-Infarkt genannt, unterschieden. Der Name kommt von den spezifischen EKG-Zeichen dieser Art von Myokardinfarkt – die Q-Welle bleibt erhalten.

Die verbleibenden drei Optionen beziehen sich auf kleinfokale Läsionen und haben keine Q-Welle im Kardiogramm, daher werden sie als Nicht-Q-Infarkte bezeichnet.

Eine andere Klassifizierung berücksichtigt die Lokalisierung des Nekroseherdes in den anatomischen Teilen des Herzens:

• linksventrikulärer Myokardinfarkt- kommt am häufigsten vor. Abhängig von der betroffenen Wand werden außerdem vordere, seitliche, untere und hintere Lokalisationen unterschieden;
• isolierter apikaler Infarkt;
• Septuminfarkt– der betroffene Bereich ist das interventrikuläre Septum;
• rechtsventrikulärer Myokardinfarkt– ist äußerst selten, ebenso wie eine Schädigung der hinteren Herzwand.

Gemischte Lokalisierungen sind möglich.

Diagnose der Krankheit

Schiedsverfahren zur Diagnosestellung sind EKG (Elektrokardiographie), Echokardiographie (Ultraschalluntersuchung des Herzens) sowie die Bestimmung spezifischer Entzündungsmarker im Blut.

Anhand der anatomischen Lage und Größe des Nekroseherdes wird ein großfokaler Myokardinfarkt, auch transmuraler oder Q-Infarkt genannt, unterschieden. Der Name kommt von den spezifischen EKG-Zeichen dieser Art von Myokardinfarkt – die Q-Welle bleibt erhalten.

Anhand der EKG-Daten ist es möglich, den Grad der Myokardnekrose, ihre Art und die ungefähre Tiefe des resultierenden Defekts zu bestimmen, um die verbleibende Leitfähigkeit, Erregbarkeit und andere Eigenschaften des Herzmuskels zu beurteilen.

Die Echokardiographie kombiniert ein klassisches EKG mit Ultraschall des Herzens und der Nutzung des Doppler-Effekts, um die Bewegung des Blutflusses im Herzen sichtbar zu machen. In diesem Modus können Sie die Hämodynamik, Herzklappeninsuffizienz und das Aufstoßen von Blutmassen sehen, die zur Beurteilung der Folgen eines Herzinfarkts erforderlich sind. Mit EchoCG lässt sich auch die genaue Lage des Nekroseherdes bestimmen.

Als endgültige Bestätigung der Diagnose dient ein biochemischer Bluttest. Nach der Zerstörung von Myokardzellen werden Proteine ​​und Enzyme (Troponin, CPK-MB usw.) freigesetzt. Sie weisen auf die hohe Spezifität der Nekrose hin, d. h. der Fokus liegt im Myokard.

Alle diese Klassifikationen tragen dazu bei, die Art des Myokardinfarkts genau zu bestimmen, Grundsätze für die Behandlung jeder einzelnen davon zu entwickeln, den erforderlichen Behandlungsumfang und die anschließende Rehabilitation abzuschätzen und manchmal eine Prognose mit einem hohen Maß an Zuverlässigkeit zu geben.

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Es kommt zu einem starken Schmerzanfall im Bereich hinter dem Brustbein. In solchen Fällen erfolgt die Diagnose der Krankheit nahezu genau, was eine sofortige Behandlung des pathologischen Zustands ermöglicht. Es kommt vor, dass sich ein Myokardinfarkt völlig untypisch für die Krankheit manifestiert und bei den Patienten eine Reihe von Symptomen auftritt, die manchmal Anzeichen von Erkrankungen der viszeralen Organe ähneln. Was sind also die atypischen Formen des Myokardinfarkts und wie erkennt man sie?

Faktoren, die zur Entwicklung atypischer Formen von MI beitragen

Atypische Formen des Myokardinfarkts treten überwiegend bei älteren Menschen mit einer genetischen Veranlagung für atherosklerotische Läsionen der Herzkranzgefäße auf. Die Entwicklung eines abnormalen Krankheitsbildes wird durch eine Reihe von Faktoren begünstigt, darunter:

• schwere Kardiosklerose;
• koronare Kreislaufinsuffizienz;
• Diabetes mellitus;
• vaskuläre Atherosklerose;
• arterielle Hypertonie;
• Der Patient hatte in der Vergangenheit Herzinfarkte oder hatte in der Vergangenheit Herzinfarkte.

Varianten des Krankheitsverlaufs

Statistischen Studien zufolge kommt es bei jedem zehnten Patienten mit diagnostizierter fokaler Nekrose des Herzmuskels zu einem Myokardinfarkt, dessen Entwicklung vom klassischen Krankheitsverlauf abweicht. In der Regel wird eine solche Erkrankung gleich zu Beginn ihrer Entwicklung als Erkrankung der viszeralen Organe getarnt oder verläuft praktisch asymptomatisch, ohne klar definiertes Schmerzsyndrom.

Zu den atypischen Formen des Myokardinfarkts gehören:

• Bauch;
• arrhythmisch;
• Asthmatiker;
• kollabiert oder schmerzlos;
• asymptomatisch;
• peripher;
• ödematös;
• zerebral;
• kombiniert.

1. Die abdominale Form des Myokardinfarkts ist typisch für Patienten, bei denen eine Nekrose neben dem Zwerchfell auftritt, was die Entwicklung von Symptomen hervorruft, die den Manifestationen von Erkrankungen des Verdauungstrakts ähneln. Charakteristisch für diese Krankheitsvariante sind folgende Symptome:

• Bauchschmerzen, hauptsächlich in der Magengegend oder unter dem rechten Rippenbogen im Bereich der Projektion der Leber und der Gallenwege;
• starke Übelkeit, Erbrechen;
• Blähungen im Darm;
• ausgeprägte Blähungen;
• Verstopfung oder Durchfall.

Am häufigsten tritt ein Bauchinfarkt unter dem Deckmantel einer akuten Pankreatitis auf. Eine fokale Myokardnekrose kann durch eine EKG-Untersuchung sowie bei einer ärztlichen Untersuchung festgestellt werden, wenn der Tonus der Muskeln der vorderen Bauchdecke und Störungen der Herzfunktion in Form von Blutdruckabfall und Herzrhythmusstörungen diagnostiziert werden.

1. Die arrhythmische Variante der Erkrankung ist durch minimale Schmerzerscheinungen während der Entwicklung oder Störung der Herzleitung gekennzeichnet. Bei Patienten treten Anzeichen einer paroxysmalen Tachykardie, eines atrioventrikulären Blocks und anderer pathologischer Zustände in den Vordergrund. Solche Symptome sollten sehr ernst genommen werden und man sollte daran denken, sie von der arrhythmischen Form des Myokardinfarkts abzugrenzen.

1. Die asthmatische Form des Herzinfarkts tritt unabhängig von ihrem Geschlecht vor allem bei älteren Menschen auf. Oftmals stellt diese Krankheitsvariante einen Rückfall einer Herzmuskelnekrose dar, sodass in diesem Fall keine einzige Minute verloren gehen kann. Bei Patienten beginnt die Erkrankung mit einem Anfall von Atemnot, die beim Ausatmen auftritt und dem Asthma bronchiale sehr ähnlich ist. Kurzatmigkeit geht häufig mit Husten einher, bei dem rosafarbener, schaumiger Auswurf entsteht.

1. Stille Ischämie oder kollaptoider Myokardinfarkt ist eine atypische Form der Erkrankung, die durch Funktionsstörungen des Zentralnervensystems gekennzeichnet ist, die sich in Schwindel, Ohnmachtszuständen und Sehstörungen äußern. Ein stiller Myokardinfarkt verläuft vor dem Hintergrund eines starken Blutdruckabfalls absolut schmerzlos, was den Verdacht auf einen Myokardinfarkt ermöglicht.

Eine schmerzlose Variante der Myokardnekrose ist selten. In den meisten klinischen Fällen sind ältere Patienten mit Diabetes betroffen. Bekanntlich ist bei älteren Menschen und Diabetikern die Schmerzschwelle durch das Absterben von Rezeptoren deutlich herabgesetzt. Mit diesem pathologischen Phänomen sind das Auftreten einer schmerzlosen Form eines Myokardinfarkts und die Entwicklung kollaptoider Zustände verbunden.

1. Die asymptomatische oder ausgelöschte Form der Krankheit ist die heimtückischste Variante der Krankheitsentwicklung, die nur sehr schwer rechtzeitig diagnostiziert werden kann, zu schweren Komplikationen des pathologischen Zustands führt und die Gesundheit des Erkrankten erheblich beeinträchtigt. Die asymptomatische Form zeichnet sich durch die Geheimhaltung der Hauptsymptome aus. Der Patient verspürt lediglich ein leichtes Unwohlsein oder einen Kraftverlust, während in seinem Herzen eine echte Katastrophe eintritt.

Die Krankheit wird in den meisten Fällen als Ausdruck einer Erkältung oder Überlastung am Arbeitsplatz angesehen. Patienten bemerken eine solche Verschlechterung ihres Gesundheitszustands nur sehr selten. Daher halten sie es nicht für notwendig, qualifizierte medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen.

1. Der periphere Myokardinfarkt ist durch das Auftreten krankheitsuntypischer Schmerzen gekennzeichnet, die an Orten möglicher Bestrahlung ohne primären Schmerzherd auftreten. Beispielsweise manifestiert sich bei vielen Patienten, die an einer peripheren Form der Myokardnekrose leiden, das algische Syndrom im Hals und ähnelt einer Halsentzündung. Außerdem können Schmerzen nur im kleinen Finger oder unter dem Schulterblatt festgestellt werden, ohne sie im Herzbereich zu spüren.

1. Die ödematöse Form des Myokardinfarkts entwickelt sich bei Patienten mit Anzeichen einer Herzinsuffizienz. Bei solchen Patienten kommt es vor dem Hintergrund des relativen Wohlbefindens plötzlich zu einer Schwellung, zunächst lokal und dann flächig. Bei massiven Ödemen kommt es zu zunehmender Atemnot, einer Vergrößerung der Leber und einer Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum.

1. Die zerebrale Variante der Erkrankung verläuft ähnlich wie ein zerebrales Kreislaufversagen. Bei einem Erkrankten kommt es zu starkem Schwindel, der bis zur Ohnmacht führen kann. Manchmal werden bei Patienten Sprachstörungen und Schwäche der Gliedmaßen diagnostiziert. Häufig treten Symptome wie Übelkeit, Erbrechen und das Auftreten dunkler Augenringe auf.

Die zerebrale Form des Myokardinfarkts ähnelt der kollaptoiden Variante der Erkrankung und kann fälschlicherweise auch als Hirnschlag angesehen werden.

Im Gegensatz zur Ischämie eines Teils des Zentralnervensystems verursacht ein Hirninfarkt keine funktionellen oder organischen Störungen des Gehirns.

1. Eine kombinierte fokale Nekrose des Herzmuskelgewebes ist in der klinischen Praxis selten. Bei dieser Variante der Krankheitsentwicklung treten beim Patienten gleichzeitig Manifestationen mehrerer atypischer Formen des pathologischen Zustands auf, was die Diagnose zusätzlich erschwert. Am häufigsten handelt es sich um einen kombinierten Herzinfarkt, bei dem der Patient über Bauchschmerzen (Bauchsymptom) und starken Schwindel mit Bewusstseinstrübung (charakteristisch für die zerebrale Variante der Erkrankung) klagt.

Leider sind selbst die erfahrensten Ärzte manchmal nicht in der Lage, die kombinierte Form eines atypischen Herzinfarkts zu bestimmen. Aus diesem Grund verzögert sich die Verschreibung einer angemessenen Behandlung und das Risiko für Komplikationen bei einem Herzinfarkt steigt.

Diagnosefunktionen

Atypische Varianten eines Myokardinfarkts sind recht schwer zu diagnostizieren, was durch das zu Beginn der Krankheitsentwicklung verborgene oder als andere pathologische Zustände getarnte Krankheitsbild erklärt wird. Aus diesem Grund müssen alle Patienten mit Verdacht auf Störungen des Herz-Kreislauf-Systems ein Elektrokardiogramm erstellen, das das Vorhandensein von Ischämiezonen des Herzmuskels feststellt.

EKG bei kleinfokalem Myokardinfarkt im Bereich der Spitze und anterolateralen Wand des linken Ventrikels

Die diagnostisch schwierigste Form ist die arrhythmische Form der fokalen Myokardnekrose. Dies wird durch die Registrierung von Arrhythmien im EKG erklärt, die die Anzeichen eines Herzinfarkts erfolgreich maskieren. In diesem Zusammenhang lindern Spezialisten bei jeder Art von Herzrhythmusstörung zunächst einen Anfall einer Rhythmusstörung und zeichnen dann ein wiederholtes Elektrokardiogramm des Herzens auf, um den wahren Zustand festzustellen.

Da atypische Formen des Myokardinfarkts verschiedene Erkrankungen innerer Organe imitieren, sollten sich Patienten zusätzlich zum EKG einer Reihe von Untersuchungen unterziehen, um die Verdachtsdiagnose auszuschließen oder zu bestätigen:

• Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane;
• Computertomographische Untersuchung des Körpers;
• Zerebro- oder Elektroenzephalographie;

Aufgrund der Umstände ist es manchmal selbst für einen erfahrenen Kardiologen nicht möglich, einen atypischen Herzinfarkt rechtzeitig zu diagnostizieren. Daher ist es nicht immer möglich, rechtzeitig mit der antiischämischen Behandlung zu beginnen, was eine Begrenzung des Nekrosebereichs ermöglicht.

Was tun, wenn typische Symptome auftreten?

Wenn Symptome auftreten, die dem Krankheitsbild atypischer Varianten des Myokardinfarktverlaufs ähneln, sollten Sie keine Selbstdiagnose und schon gar keine Selbstmedikation durchführen.

Schon beim geringsten Verdacht auf Anzeichen einer Nekrose von Herzmuskelherden müssen Sie sofort qualifizierte Hilfe in Anspruch nehmen und einen Krankenwagen rufen.

In der Regel wird einem Patienten mit Verdacht auf eine Herzfunktionsstörung nach einer ärztlichen Untersuchung eine EKG-Untersuchung verordnet, die es ermöglicht, einen Herzinfarkt festzustellen und die Person auf die Intensivstation zu bringen.

• Peripher mit atypischer Schmerzlokalisation: a) linkshändig; b) linkes Schulterblatt; c) laryngopharyngeal; d) oberer Wirbel; d) Unterkiefer.
• Bauch (gastralgisch).
• Asthmatiker.
• Kollaptoid.
• Ödem.
• Arrhythmisch.
• Zerebral.
• Gelöscht (symptomarm).
• Kombiniert.

Atypische Formen des Myokardinfarkts werden am häufigsten bei älteren Menschen mit schweren Symptomen einer Kardiosklerose und Kreislaufversagen beobachtet, oft vor dem Hintergrund eines wiederholten Myokardinfarkts. Allerdings ist nur der Beginn eines Herzinfarkts untypisch, später wird in der Regel ein Herzinfarkt typisch.

Peripherer Myokardinfarkt mit atypischer Schmerzlokalisation gekennzeichnet durch Schmerzen unterschiedlicher Intensität, manchmal zunehmend, nicht durch Nitroglycerin gelindert, lokalisiert nicht hinter dem Brustbein oder im präkordialen Bereich, sondern an atypischen Stellen - im Rachen (Laryngopharyngealform), in der linken Hand, an der Spitze des linken Kleinen Finger usw. (Linkshänder), linkes Schulterblatt (linkes Schulterblatt), im Bereich der Halswirbelsäule (oberer Wirbel), im Bereich des Unterkiefers (Unterkiefer). In diesem Fall kann es zu Schwäche, Schwitzen, Akrozyanose, Herzklopfen, Herzrhythmusstörungen und Blutdruckabfall kommen. Die Diagnose dieser Form von MI basiert auf den oben genannten Symptomen, wiederholten EKG-Aufzeichnungen unter Berücksichtigung der Dynamik seiner Veränderungen und der Identifizierung eines resorptionsnekrotischen Syndroms.

Abdominaler (gastralgischer) Myokardinfarkt wird häufiger bei einem Zwerchfellinfarkt (hinterer Infarkt) beobachtet, der sich durch starke Schmerzen im Epigastrium oder im Bereich des rechten Hypochondriums, der rechten Bauchhälfte, äußert. Gleichzeitig kommt es zu Erbrechen, Übelkeit, Blähungen, evtl. Durchfall, Parese des Magen-Darm-Trakts mit starker Magen- und Darmerweiterung. Beim Abtasten des Bauches werden Verspannungen und Schmerzen in der Bauchdecke festgestellt. Es ist notwendig, diese Form von Pankreatitis, Cholezystitis, Blinddarmentzündung, Darmverschluss, perforiertem Magengeschwür und lebensmitteltoxischen Infektionen zu unterscheiden. Die Diagnose dieser Form von MI wird auf der Grundlage von Veränderungen im Herz-Kreislauf-System (Arrhythmien, Blutdruckabfall, gedämpfte Herztöne), dynamischen EKG-Aufzeichnungen, resorptionsnekrotischem Syndrom und unter Berücksichtigung der für die oben genannten charakteristischen biochemischen Veränderungen gestellt. erwähnte akute Erkrankungen der Bauchorgane.

Asthmatische Variante des Myokardinfarkts tritt als schweres Erstickungsgefühl, Husten mit schaumigem rosafarbenem Auswurf (Herzasthma, Lungenödem) bei fehlendem oder geringem Schmerz im Herzbereich auf. Dabei werden ein Galopprhythmus, Herzrhythmusstörungen und ein Blutdruckabfall beobachtet; In der Regel tritt diese Option häufiger bei wiederholtem MI sowie bei MI vor dem Hintergrund einer schweren Kardiosklerose und fast immer bei einem Infarkt der Papillarmuskulatur auf. Um diese Option zu diagnostizieren, ist es notwendig, ein dynamisches Elektrokardiogramm aufzuzeichnen und das resorptionsnekrotische Syndrom zu identifizieren.

Kollaptoide Variante des Myokardinfarkts- Dies ist eigentlich eine Manifestation eines kardiogenen Schocks, der durch das Fehlen von Schmerzen, einen plötzlichen Blutdruckabfall, Schwindel, eine Verdunkelung der Augen und das Auftreten von kaltem Schweiß gekennzeichnet ist.

Bei ödematöse Form des Myokardinfarkts Der Patient entwickelt relativ schnell Atemnot, Schwäche, Schwellungen und sogar Aszites, die Leber vergrößert sich – das heißt, es entsteht ein akutes Rechtsherzversagen.

Arrhythmische Variante des Myokardinfarkts manifestiert sich durch eine Vielzahl von Arrhythmien (Extrasystole, paroxysmale Tachykardie oder Vorhofflimmern) oder unterschiedlich starke atrioventrikuläre Blockaden. Die paroxysmale Tachykardie maskiert die Anzeichen eines Herzinfarkts im EKG vollständig. Die Aufgabe des Arztes besteht darin, den Anfall einer paroxysmalen Tachykardie dringend zu stoppen und das EKG erneut aufzuzeichnen.

Zerebrale Variante des Myokardinfarkts verursacht durch die Entwicklung einer zerebrovaskulären Insuffizienz. Häufiger ist es dynamisch (Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, vorübergehende Schwäche der Gliedmaßen), seltener kommt es zu einer Schlaganfallform mit der Entwicklung einer Hemiparese und einer Sprachstörung (gleichzeitige Thrombose der Koronar- und Hirnarterien).

Ausgelöschte (asymptomatische) Form des Myokardinfarktsäußert sich in Schwäche, Schwitzen und vagen Brustschmerzen, auf die der Patient oft keinen Wert legt.

Kombinierter Myokardinfarkt vereint verschiedene Erscheinungsformen mehrerer atypischer Formen.

Um atypische Formen des Myokardinfarkts zu diagnostizieren, ist eine sorgfältige Auswertung der klinischen Manifestationen, der Dynamik von EKG-Veränderungen, des resorptionsnekrotisierenden Syndroms und der Echokardiographiedaten erforderlich.

A. Chirkin, A. Okorokov, I. Goncharik

Artikel: „Atypische Formen des Myokardinfarkts, Symptome“ aus der Rubrik

Myokardinfarkt- eine akute Erkrankung des Herzmuskels, die durch eine oder mehrere Nekrosen infolge von Durchblutungsstörungen gekennzeichnet ist. Dies ist die schwerste Form der koronaren Herzkrankheit. Der Patient braucht Bettruhe. Die Diagnose basiert auf drei klinischen Anzeichen: charakteristischer starker Angina pectoris-Schmerz, der über 30 Minuten anhält und nach Einnahme von Nitroglycerin nicht nachlässt; ECX-Daten (pathologische Q-Welle oder QS-Komplex als Zeichen von Nekrose, ST-Strecken-Hebung und negativer T-Welle); Anstieg des Enzyms FK-MB im Blutserum.

Es wird häufiger bei Männern im Alter von 40 bis 60 Jahren beobachtet. Ein Myokardinfarkt kommt bei Männern häufiger vor als bei Frauen, insbesondere in jungen Jahren. Im Alter von 41 bis 50 Jahren beträgt dieses Verhältnis 5:1 und im Zeitraum von 51 bis 60 Jahren 2:1. Später verschwindet der Unterschied aufgrund einer Zunahme der Herzinfarkthäufigkeit bei Frauen. Man geht davon aus, dass Stadtbewohner häufiger einen Herzinfarkt erleiden als Landbewohner, doch scheint hier die ungleiche Diagnosefähigkeit eine Rolle zu spielen. Die maximale Sterblichkeitsrate tritt in der Herbst-Winter-Periode auf. Typischerweise entsteht ein Myokardinfarkt als Folge einer Schädigung der Herzkranzgefäße (Koronararterien) aufgrund von Arteriosklerose, wenn sich ihr Lumen verengt. Häufig geht dieser Vorgang mit einer Verstopfung eines Gefäßes im betroffenen Bereich einher, wodurch der Blutfluss in den entsprechenden Bereich des Herzmuskels ganz oder teilweise aufhört und sich darin Nekroseherde (Nekrose) bilden.

Risiko eines Herzinfarkts (laut American Heart Association)

Das Risiko eines Herzinfarkts ist gering – 6–13 Punkte, durchschnittlich – 14–22 Punkte, hoch – 23 Punkte.

Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben, an Diabetes leiden oder eine genetische Veranlagung für Herzerkrankungen haben, haben ein deutlich höheres Risiko, einen Herzinfarkt zu entwickeln.

Klassifikation des Myokardinfarkts

1. Nach Lokalisierung (rechtsventrikulär, linksventrikulär, septal usw.);

2. Je nach Tiefe der Myokardnekrose (durchdringend, nicht durchdringend, fokal, weit verbreitet);

3. Nach den Stadien des Myokardinfarkts:

• akut;
• scharf;
• subakut;
• nach dem Infarkt.

4. Basierend auf dem Vorliegen von Komplikationen:

• kompliziert;
• unkompliziert;

5. Je nach Tiefe der Läsion: transmuraler Myokardinfarkt (der Prozess betrifft die gesamte Dicke des Herzmuskels), intramural (mit Lokalisierung des Nekroseherdes in der Dicke des Herzmuskels) sowie subepikardial und subendokardial Infarkt (neben dem Endokard oder Epikard).

6. Drei Hauptzonen der Veränderungen des Herzmuskels während eines Herzinfarkts: der Fokus der Nekrose, die pränekrotische Zone und die von der Nekrose entfernte Zone. Die Folge einer Muskelnekrose ist die Bildung einer Bindegewebsnarbe.

7. Klinische Varianten des Myokardinfarktverlaufs: typisch (oder schmerzhaft) und atypisch, einschließlich: asthmatisch, abdominal, arrhythmisch, zerebrovaskulär und schmerzlos (asymptomatisch) sowie mit atypischer Schmerzlokalisation.

Am häufigsten entwickelt sich ein Herzinfarkt in der Vorderwand des linken Ventrikels, in der Blutversorgung des vorderen absteigenden Astes der linken Koronararterie, die am häufigsten von Arteriosklerose betroffen ist. Die zweithäufigste Ursache ist ein Infarkt der Hinterwand des linken Ventrikels. Es folgen Läsionen des interventrikulären Septums und der Papillarmuskulatur.

1. Schmerzhafte Form (typische Entwicklung)

Im typischen Verlauf eines schweren Myokardinfarkts werden fünf Perioden unterschieden: Prodromal, Akut, Akut, Subakut und Postinfarkt.

Die Prodromalphase, der sogenannte Präinfarktzustand, wird bei mehr als der Hälfte der Patienten beobachtet. Klinisch ist es durch das Auftreten oder eine signifikante Zunahme der Häufigkeit und Schwere von Angina pectoris-Anfällen sowie durch Veränderungen des Allgemeinzustands (Schwäche, Müdigkeit, verminderte Stimmung, Angstzustände, Schlafstörungen) gekennzeichnet. Die Wirkung herkömmlicher Schmerzmittel lässt bei Patienten, die sie einnehmen, in der Regel nach

Die akuteste Phase (die Zeit vom Beginn der Myokardischämie bis zu den ersten Manifestationen ihrer Nekrose).

Merkmale eines typischen Schmerzanfalls bei einem Herzinfarkt:

1. Schmerzmerkmale: Der Schmerz tritt plötzlich hinter dem Brustbein auf, sehr intensiv, brennend, ausstrahlend in den linken Arm, das linke Schulterblatt, den Bauch, den Rücken.

2. Schmerzdauer: Das Schmerzsyndrom dauert im Durchschnitt mehr als 30 Minuten, manchmal sogar 1-2 Tage.

3. Reaktion auf Medikamente: Die Schmerzen werden durch Nitroglycerin oder Validol nicht gelindert; zur Schmerzlinderung ist ärztliche Hilfe erforderlich.

4. Reaktion auf körperliche Belastung: Schmerzen verstärken sich, Bettruhe und Reduzierung jeglicher körperlicher Aktivität sind erforderlich.

5. Andere Anzeichen von Schmerzen: Ein schmerzhafter Anfall kann mit einem Gefühl der Angst, starker Schwäche, einem Gefühl von Luftmangel, Todesangst, starkem Schwitzen, Kurzatmigkeit in Ruhe und Übelkeit und Erbrechen einhergehen ebenfalls häufig (insbesondere bei geringerer Lokalisation des Myokardinfarkts). Dies geschieht häufig bei Patienten in einem Zustand starken psycho-emotionalen Stresses oder einer Alkoholvergiftung.

Ein Herzinfarkt tritt zu jeder Tageszeit auf, besonders häufig nachts und in den frühen Morgenstunden. Es kommt äußerst selten vor, dass keine Schmerzen auftreten.

Bei der Untersuchung des Patienten werden Blässe der Haut und Symptome festgestellt, die mit starken Schmerzen einhergehen (schmerzhafter Gesichtsausdruck, motorische Unruhe oder Steifheit, kalter, klebriger Schweiß). In den ersten Minuten steigt der Blutdruck an und sinkt dann zunehmend als Ausdruck einer sich entwickelnden akuten Herz- und Reflexgefäßinsuffizienz. Ein starker Blutdruckabfall geht meist mit der Entwicklung eines kardiogenen Schocks einher.

Die akute Phase beginnt unmittelbar nach dem Ende der akuten Phase und dauert etwa 2 Tage – bis zur endgültigen Abgrenzung des Nekroseherdes (während dieser Zeit stirbt ein Teil der in der Periinfarktzone befindlichen Myozyten ab, der andere wird wiederhergestellt ). Bei einem wiederkehrenden Myokardinfarktverlauf kann sich die Dauer der akuten Phase auf 10 oder mehr Tage verlängern.

In den ersten Stunden der akuten Phase verschwinden die Angina pectoris-Schmerzen. Das Anhalten von Schmerzen ist bei der Entwicklung einer Entzündung des Perikards sowie bei längerem oder wiederkehrendem Myokardinfarkt möglich. Herzinsuffizienz und arterielle Hypotonie bleiben in der Regel bestehen und können sogar fortschreiten, in einigen Fällen treten sie auch nach dem Ende der akuten Phase auf. Herzrhythmus- und Erregungsleitungsstörungen werden in der überwiegenden Mehrzahl festgestellt.

Das Resorptionssyndrom, das sich in der akuten Phase eines Myokardinfarkts entwickelt, ist durch das Auftreten einer Fieberreaktion (Körpertemperatur übersteigt nur selten 38,5 °C) und einen Anstieg der ESR gekennzeichnet.

Die subakute Periode, die dem Zeitintervall von der vollständigen Abgrenzung des Nekroseherdes bis zu dessen Ersatz durch empfindliches Bindegewebe entspricht, dauert etwa 1 Monat. Klinische Symptome, die mit einer Abnahme der Masse des funktionierenden Myokards (Herzinsuffizienz) und seiner elektrischen Instabilität (Herzrhythmusstörungen) einhergehen, äußern sich in diesem Zeitraum unterschiedlich. Das allgemeine Wohlbefinden der Patienten verbessert sich in der Regel. Ruhedyspnoe sowie auskultatorische und radiologische Anzeichen einer Blutstagnation in der Lunge nehmen ab oder verschwinden.

Der Klang der Herztöne nimmt allmählich zu, wird jedoch bei den meisten Patienten nicht vollständig wiederhergestellt. Der systolische Blutdruck steigt bei den meisten Patienten allmählich an, erreicht jedoch nicht den ursprünglichen Wert. Wenn sich vor dem Hintergrund einer arteriellen Hypertonie ein Myokardinfarkt entwickelt, bleibt der systolische Blutdruck deutlich niedriger als vor dem Myokardinfarkt, während sich der diastolische Blutdruck nicht wesentlich ändert („dekapitierte“ arterielle Hypertonie).

Sie müssen wissen, dass Angina pectoris-Anfälle möglicherweise fehlen. Ihr Verschwinden bei einem Patienten, der vor dem Myokardinfarkt an Angina pectoris litt, weist auf eine vollständige Blockade der Arterie hin, in deren Becken vor dem Infarkt periodisch eine Myokardischämie auftrat.

Die auf die akute Phase folgende Postinfarktperiode beendet den Verlauf des Myokardinfarkts, da am Ende dieser Periode mit der endgültigen Bildung einer dichten Narbe in der Infarktzone zu rechnen ist. Es ist allgemein anerkannt, dass im typischen Verlauf eines großherdigen Myokardinfarkts die Zeit nach dem Infarkt innerhalb eines Zeitraums endet, der etwa 6 Monaten ab dem Zeitpunkt des Auftretens der Nekrose entspricht. Während dieser Zeit entwickelt sich allmählich eine kompensatorische Hypertrophie des verbleibenden Myokards, wodurch bei einigen Patienten eine Herzinsuffizienz beseitigt werden kann, wenn sie in früheren Perioden eines Myokardinfarkts aufgetreten ist. Bei großen Myokardschäden ist jedoch eine vollständige Kompensation nicht immer möglich und die Anzeichen einer Herzinsuffizienz bleiben bestehen oder nehmen zu.

2. Asthmatische Form

Von den atypischen Formen des Herzinfarkts ist die asthmatische Variante die häufigste, die als Herzasthma oder Lungenödem auftritt. Es wird bei ausgedehnten Herzmuskelschäden, bei wiederholten Infarkten, vor dem Hintergrund eines vorbestehenden Kreislaufversagens und bei Vorliegen einer Kardiosklerose beobachtet. Tritt bei 5–10 % der Patienten auf. In der Hälfte der Fälle geht die Erstickungsgefahr mit Brustschmerzen einher. Die Entstehung von Herzasthma kann durch einen akuten Blutdruckanstieg begünstigt werden.

Dieses Syndrom beruht auf einem extremen Versagen der linken Herzkammer und einer Blutstauung in der Lunge. Plötzlich stellt sich ein Gefühl von Luftmangel ein, das sich bis hin zum Erstickungsgefühl und der damit verbundenen Todesangst entwickelt. Der Patient wird sehr unruhig, „findet keinen Platz für sich“, nimmt eine erzwungene Sitzposition ein und stützt seine Hände auf das Bett, um die Atembewegungen zu verstärken. Die Atemfrequenz steigt auf 80-90 pro Minute. Die Art der Atmung verändert sich: Auf eine kurze Einatmung folgt eine längere Ausatmung. Der Gesichtsausdruck des Patienten ist schmerzerfüllt, erschöpft, die Haut ist blass, die Lippen sind bläulich und es tritt kalter Schweiß auf.

Das Atmen wird lauter, sprudelnd, Keuchen ist aus der Ferne zu hören. Es tritt Husten auf und bald beginnt sich flüssiger, schaumiger Auswurf, der rosafarben ist oder mit Blut vermischt ist, abzuscheiden.

3. Bauchform

Die abdominale Variante des Myokardinfarkts wird bei 2–3 % der Patienten beobachtet, hauptsächlich wenn er tiefer oder inferoposterior liegt. Die Schmerzempfindungen konzentrieren sich auf die Magengegend. Die Patienten sind aufgeregt, hetzen umher, stöhnen und die Haut wird mit Schweiß bedeckt, wenn der Schmerz zunimmt. Das Abtasten des Bauches verursacht jedoch keine nennenswerten Schmerzen, der Bauch bleibt weich und es treten keine Symptome einer Peritonealreizung auf.

Schmerzen in der Magengegend können von Übelkeit, Erbrechen, schmerzhaftem Schluckauf und weichem Stuhl begleitet sein. Dies kann zu falschen Schlussfolgerungen über eine Lebensmittelvergiftung oder eine Gastroenteritis führen.

4. Gehirnform

Die zerebrovaskuläre Form kann in Form von Ohnmacht oder Schlaganfall auftreten. Zerebrovaskuläre Unfälle sind in der Regel vorübergehender Natur. Es treten Anzeichen einer Gefäßschädigung des Gehirns (Sprachbehinderung, Hirnschlag) auf. Neben Hirnschlägen werden in der akuten Phase eines Myokardinfarkts auch andere neurologische Störungen beobachtet: Ohnmacht, Bewusstlosigkeit.

Ein Hirnschlag ist häufig eine Komplikation eines Myokardinfarkts. Eine sorgfältige Untersuchung des Herzens, eine EKG-Aufzeichnung und biochemische Blutuntersuchungen klären die Situation.

5. Arrhythmische Form

Die arrhythmische Variante beginnt mit verschiedenen Rhythmusstörungen – Anfällen von Vorhofflimmern, Tachykardie, häufiger Extrasystole. Schmerzen fehlen oder treten nach Auftreten einer Arrhythmie auf. AMI kann sich als schwere Tachyarrhythmie mit Blutdruckabfall und plötzlichem klinischem Tod aufgrund von Kammerflimmern (seltener als Asystolie) äußern.

Die Diagnose eines Myokardinfarkts ist schlüssig, wenn beim Patienten gleichzeitig das klinische Bild eines Angina pectoris-Anfalls, ein Anstieg mehrerer Enzyme (CPK, LDH etc.) im Blut und charakteristische Veränderungen im EKG vorliegen.

Komplikationen eines Myokardinfarkts

1. Reizleitungsrhythmusstörung (arrhythmischer Schock).

Bei einem Herzinfarkt sind nicht nur Myokarditis – Muskelzellen – betroffen, sondern auch das Erregungsleitungssystem. Das Herz befindet sich in ungewöhnlichen Betriebsbedingungen, die zur Optimierung einige Umstrukturierungen erfordern. Doch dieser Umbau braucht Zeit. Daher versucht das Herz, mithilfe weiterer Kontraktionen Blut zu den menschlichen Organen zu transportieren. Arrhythmien, die während eines Myokardinfarkts auftreten, können vorübergehend oder dauerhaft sein. Das sogenannte Vorhofflimmern ist sehr gefährlich.

2. Echter kardiogener Schock- die schwerste Komplikation eines Herzinfarkts, die oft tödlich endet. Die Ursache des Schocks ist die schnelle und ausgedehnte Nekrose des linken Ventrikelmuskels (mehr als die Hälfte seiner Muskelmasse), die mit einem starken Rückgang des ausgeworfenen Blutvolumens einhergeht. In diesem Fall bewegt sich der Patient nicht, ist stark geschwächt, klagt nicht über Schmerzen, beantwortet Fragen nur schwer, verfällt oft in einen lethargischen Zustand und kann unter Bewusstlosigkeit leiden. Das Gesicht ist blass, mit blauen Lippen und Schleimhäuten, die Extremitäten sind kalt, die Haut bekommt ein „Marmormuster“ und ist mit reichlich kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt.

Eines der Hauptsymptome eines kardiogenen Schocks ist ein katastrophaler Blutdruckabfall – unter 80 mmHg. Oft wird der systolische Druck nicht bestimmt. Der Puls ist schwach, häufig, mehr als 100-120 Schläge pro Minute. Wenn der Blutdruck unter 60/40 mm Hg sinkt. der Puls wird fadenförmig; bei niedrigeren Drücken ist der Puls nicht zu spüren. Die Atmung ist häufig und flach (25–35 pro Minute). In der Lunge kommt es vor dem Hintergrund eines Blutdruckabfalls zu einer Stauung bis hin zum Ödem. Die Harnausscheidung nimmt ab, bis hin zum völligen Fehlen von Urin.

3. Akute Herzinsuffizienz. Eine linksventrikuläre Schwäche äußert sich nicht immer in Form von Herzasthma und Lungenödem. Bei vielen Patienten verläuft das Linksherzversagen eher mittelschwer. Der Patient verspürt leichte Atemnot, einen schnellen Herzschlag (mehr als 100 Schläge pro Minute) und bläuliche Lippen. Der Blutdruck wird auf einem normalen oder leicht erniedrigten Niveau gehalten. In den hinteren unteren Teilen der Lunge ist häufig eine kleine Menge feuchter, feiner Rasselgeräusche zu hören. Die Extremform der Linksherzinsuffizienz ist das Herzasthma.

4. Herzruptur. Bei Patienten mit primärem transmuralen Myokardinfarkt kommt es zu Rupturen des Herzmuskels. Wiederholte Infarkte werden selten durch Rupturen kompliziert. Die Sterblichkeitsrate ist in diesem Fall sehr hoch. Die meisten Rupturen treten in den ersten drei Krankheitstagen auf, am häufigsten am ersten Tag. Es gibt äußere und innere Herzrupturen, äußere kommen häufiger vor. Die Ruptur erfolgt normalerweise entlang der Vorderwand des linken Ventrikels, näher an seiner Spitze. Die meisten Patienten sterben am ersten Tag der Myokardruptur.

5. Herzaneurysma. Diese Komplikation eines fortgeschrittenen transmuralen Myokardinfarkts äußert sich in Form einer diffusen Vorwölbung oder einer sackartigen Höhle, die normalerweise einen Wandthrombus enthält. Am häufigsten liegt das Aneurysma an der Spitze der linken Herzkammer oder in deren Nähe. Bei 10–15 % der Patienten bildet sich in den ersten Wochen nach einem Herzinfarkt ein Aneurysma. Ein chronisches Aneurysma ist die Folge einer Vernarbung der Wände eines akuten Aneurysmas.

Ein akutes Herzaneurysma kann durch eine Ruptur in den ersten drei Wochen nach Beginn des Myokardinfarkts kompliziert werden. Etwa 70 % der Patienten mit chronischem Postinfarkt-Aneurysma sterben innerhalb von 3–5 Jahren an Herzversagen, Herzrhythmusstörungen oder wiederkehrendem Myokardinfarkt.

Für die Diagnose eines akuten Herzinfarkts ist eines der folgenden Kriterien ausreichend.

Typischer Anstieg und allmählicher Abfall (kardiale Troponine) oder schnellerer Anstieg und Abfall (MB CPK) biochemischer Marker für Myokardnekrose in Kombination mit einem der folgenden Symptome:

a) klinisches Bild von ACS;

b) das Auftreten pathologischer Q-Wellen im EKG;

c) EKG-Veränderungen, die auf das Auftreten einer Myokardischämie hinweisen: das Auftreten einer ST-Strecken-Hebung oder -Senkung, LBP-Blockade;

d) das Auftreten von Anzeichen eines Verlusts lebensfähigen Myokards oder Störungen der lokalen Kontraktilität bei Verwendung von Techniken, die eine Visualisierung des Herzens ermöglichen.

Diagnose

Die wichtigsten klinischen und laborchemischen Anzeichen eines Myokardinfarkts sind:

1. Erhöhte Körpertemperatur (von niedrig auf 38,5–39 °C).

2. Leukozytose, normalerweise nicht mehr als 12-15 x x 10 9 /l.

3. Aneosinophilie.

4. Eine kleine Bandenverschiebung des Blutbildes nach links.

5. Erhöhung der ESR.

Enzymdiagnostik. Die Schwere eines Herzinfarkts kann anhand der Enzymaktivität beurteilt werden. Beispielsweise steigt die Aktivität der MB-Fraktion des CK-Enzyms (Kreatininphosphokinase) normalerweise 8–10 Stunden nach Beginn eines Myokardinfarkts an und normalisiert sich nach 48 Stunden wieder. Die Aktivitätsbestimmung erfolgt alle 6-8 Stunden; Um einen Herzinfarkt auszuschließen, sind mindestens drei negative Ergebnisse erforderlich. Die Behandlung beginnt, ohne auf einen Anstieg der CPK-Aktivität zu warten. Neue Methoden zur Bestimmung von CPK-Isoenzymen können die Diagnose beschleunigen, haben jedoch noch keine breite Anwendung gefunden. Die Aktivität des 1. LDH-Isoenzyms (LDH;) wird am 3.-5. Tag des Myokardinfarkts höher als die Aktivität von LDH 2. Die LDH-Aktivität wird 3 Tage lang täglich bestimmt, wenn der Patient 24 Stunden nach Einsetzen der Myokardinfarktsymptome aufgenommen wird. Erreicht die LDH-Aktivität grenzwertige Werte oder wird der Patient 3 Tage oder länger nach Symptombeginn aufgenommen, ist eine Myokardszintigraphie mit 99tTc-Pyrophosphat indiziert.

Elektrokardiographische Studie. Nach Bayleys Vorstellungen führt eine gestörte Koronardurchblutung während eines Myokardinfarkts zur Bildung von drei Zonen pathologischer Veränderungen: Um den Bereich der Nekrose herum gibt es Zonen ischämischer Schäden und Ischämie. In Ableitungen, deren aktive Elektrode direkt über dem MI-Bereich liegt, ist jede dieser Zonen an der Entstehung der folgenden EKG-Veränderungen beteiligt.

1. Nekrosezone – pathologische Q-Welle (länger als 30 ms) und ein starker Abfall der Amplitude der R-Welle oder des QS-Komplexes.

2. Zone ischämischer Schädigung – Verschiebung des RS-T-Segments über (bei transmuralem MI) oder unter die Isolinie (bei subendokardialer Schädigung des Herzmuskels).

3. Ischämische Zone – „koronare“ (gleichseitige und spitze) T-Welle (stark positiv bei subendokardialem MI und negativ bei transmuralem MI).

Die Echokardiographie ist eine der obligatorischen Forschungsmethoden zur Diagnose eines akuten Myokardinfarkts und zur Beurteilung hämodynamischer und struktureller Störungen bei dieser Krankheit.

Die Verwendung der Myokardszintigraphie mit Technetium ist zur Überprüfung eines Myokardinfarkts indiziert, vor allem in Fällen, in denen erhebliche Schwierigkeiten bei der Interpretation von EKG-Veränderungen aufgrund des Vorliegens eines Schenkelblocks, paroxysmaler Herzrhythmusstörungen oder Anzeichen eines früheren Myokardinfarkts bestehen.

Bei der koronaren Herzkrankheit müssen folgende vier Punkte beachtet werden:

1. Atherosklerose der Koronararterien ist ein anatomisches Konzept, das auf die Möglichkeit einer polymorphen Verengung der Koronararterien hinweist.

2. Unter der koronaren Herzkrankheit versteht man einen Zustand der Herzkranzgefäße, bei dem morphologische (strukturelle) oder funktionelle Störungen zu deren Insuffizienz führen. Es kommt zu einer Stenose der Koronararterien als Folge konzentrischer oder exzentrischer atheromatöser Veränderungen der Gefäßwand und einer vasospastischen Erkrankung der Koronararterien, die nicht auf strukturelle, sondern auf funktionelle Veränderungen zurückzuführen ist (Angiospasmus). Es kann Übergangsformen geben: eine Kombination aus Stenose und vasospastischer Erkrankung der Herzkranzgefäße.

3. Koronarinsuffizienz ist der wichtigste pathologische Mechanismus bei koronarer Herzkrankheit.

Entsteht als Konsequenz:

1) Ungleichgewicht zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und -abgabe während einer Koronararterienstenose;

2) eine Abnahme des koronaren Blutflusses aufgrund eines Vasospasmus der Koronararterien, nachgewiesen durch die Thallium-201-Technik oder Radionuklid-Ventrikulographie während eines Spontananfalls oder verursacht durch Ergonovin

3) Störungen in kleinen (intramuralen) Blutgefäßen des Myokards. Letzteres ist charakteristisch für das Syndrom X (koronare Herzkrankheit ohne nachgewiesene koronare Herzkrankheit).

Daher gibt es Bereiche mit Myokardischämie, die über Koronararterien versorgt werden, die stenotisch sind oder zu Vasospasmen neigen. Der ischämische Bereich ist eine heterogene Zone, da er mit Blut aus anderen Koronararterien versorgt wird und daher auch nicht-ischämische Fasern enthält.

4. Die koronare Herzkrankheit ist ein klinisches Syndrom, das sich durch Symptome und Anzeichen einer Myokardischämie äußert. Der Grad der Verengung der Koronararterie und die funktionelle Bedeutung der durch Arteriographie nachgewiesenen Läsion der Koronararterie können mit Hilfe der Elektronenradiographie untersucht werden.

Wenn der Proband während eines Belastungstests auf einem Fahrradergometer bei einer Belastung von 120–150 W über 14 Minuten keine Angina pectoris-Schmerzen (sowie entsprechende Symptome und spezifische EKG-Anzeichen einer Ischämie) verspürt, kann eine Angina pectoris vernünftigerweise ausgeschlossen werden. In Fällen, in denen weiterhin Zweifel bestehen, muss auf eine Koronarangiographie zurückgegriffen werden. Ein negativer Befund der Koronarangiographie schließt eine Angina pectoris aus.

Im Gegensatz zu allen anderen Arten von Brustschmerzen wird Angina pectoris als charakteristisches Schmerzsyndrom auf der Grundlage einer detaillierten Untersuchung der subjektiven Empfindungen des Patienten (der Natur des Angina pectoris-Schmerzes) festgestellt, die verschiedene Einflüsse, vor allem psychischen und physischen Stress, hervorrufen. Der Angina pectoris-Schmerz verschwindet schnell, wenn man mit dem Training aufhört oder Nitroglycerin einnimmt (normalerweise innerhalb einer Minute). Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass sich Angina pectoris-Schmerzen manchmal atypisch äußern.

Zu den atypischen Manifestationen der Angina pectoris zählen vor allem die atypische Ausstrahlung von Angina pectoris: rechte Schulter, Kiefer, Nasenspitze, Zungenspitze, harter Gaumen und Rachen, Augenbrauen, Hinterkopf.

Es sollte auch beachtet werden, dass den typischen Angina pectoris-Schmerzen Atemnot unterschiedlicher Schwere entsprechen kann.

Bei der differenzialdiagnostischen Durchführung sind insbesondere eine ausführliche Befragung, eine positive Dynamik spezifischer EKG-Veränderungen (Ischämie), ein positiver Test mit Nitroglycerin (bei gleichzeitiger klinischer Beobachtung und EKG-Aufzeichnung) hilfreich.

Liegt keine positive EKG-Dynamik vor, deuten anhaltende Schmerzen in der linken Brusthälfte entweder auf eine schwere Form der koronaren Herzkrankheit (MI) oder auf das Fehlen eines Zusammenhangs mit einer koronaren Herzkrankheit hin.

Angina pectoris wird normalerweise durch positive EKG-Befunde in Form einer Senkung (oder Erhöhung) des ST-Segments um mehr als 2 mm unter oder über der isoelektrischen Linie angezeigt. Viele Autoren sind der Meinung, dass das Auftreten einer negativen T-Welle während eines Belastungstests eine ähnliche Bedeutung hat.

Bei positiven Ruhe-EKG-Daten sollte kein Belastungstest durchgeführt werden; es empfiehlt sich, den Belastungstest nach der Einnahme von Nitroglycerin zu wiederholen.

Die Verschlechterung des subjektiven Zustands des Patienten und die Dynamik der EKG-Veränderungen, die auf eine schwere Ischämie hinweisen, deuten auf eine Verschlimmerung der Angina pectoris hin, die wiederum die Ergreifung besonderer Maßnahmen erfordert. Zu diesem Zweck ist es dringend erforderlich, eine angemessene Therapie und Bettruhe zu verordnen, um die Entwicklung einer instabilen Angina pectoris oder eines Myokardinfarkts zu verhindern.

Instabile Angina pectoris ist eine klinische Übergangsform zwischen stabiler Angina pectoris und Myokardinfarkt.

Myokardinfarkt- die schwerste Form der koronaren Herzkrankheit. Im klassischen Krankheitsbild dominieren akute Angina pectoris-Schmerzen, die 15 Minuten anhalten, oder ein länger anhaltender Angina pectoris-Zustand, der Stunden und Tage anhält und nur mit Betäubungsmitteln gelindert werden kann, die charakteristischen Symptome. Es ist durch klassische EKG-Veränderungen gekennzeichnet, die sich entsprechend morphologischer Veränderungen (Ischämie, Schädigung, Nekrose) und Labordaten (beschleunigte ESR, Hyperglykämie, Leukozytose, erhöhte AST-, ALT-, CPK-Spiegel usw.) und einer erhöhten Körpertemperatur entwickeln . Diese biochemischen und EKG-Zeichen weisen auf eine Myokardnekrose während eines akuten Myokardinfarkts hin.

Bei der Differentialdiagnose von Angina pectoris-Schmerzen und der Bestimmung der klinischen Form einer koronaren Herzkrankheit zugunsten einer Angina pectoris sind Hinweise auf einen guten Allgemeinzustand, besser als beim Myokardinfarkt, klinische Tests, keine Tachykardie, Kurzatmigkeit, Bluthochdruck, biochemische Störungen erforderlich. MI-spezifische EKG-Daten (pathologische Q-Welle, Anstieg der ST-Strecke und erhöhte Körpertemperatur).

Im Gegenteil, selbst wenn keine Angina pectoris-Schmerzen vorliegen, wird ein Herzinfarkt durch das unerwartete Auftreten (ohne erkennbare andere Gründe) von Herzversagen und -kollaps angezeigt. Eine genauere Untersuchung der Anamnese legt jedoch nahe, dass der Patient an einer koronaren Herzkrankheit leidet. Spezifische EKG-Veränderungen und relevante biochemische Daten sind hilfreich bei der Erstellung einer definitiven MI-Diagnose.

Ein Angina pectoris-Anfall kann (mit Ausnahme der bereits erwähnten körperlichen und geistigen Belastung) sowohl bei ischämischer Herzkrankheit als auch ohne Vorliegen einer Arteriosklerose der Koronararterien provoziert werden: Tachykardie (jeglicher Ursache), Bradykardie (insbesondere bei atrioventrikulärem Block), hoher Körper Temperatur, Stoffwechselstörungen (insbesondere bei Thyreotoxikose, schwerer Anämie und Hypoglykämie), Nikotinvergiftung, plötzliche Veränderungen der klimatischen Bedingungen (kalte, heiße oder feuchte Luft) und der Umgebung (Aufenthalt im Hochgebirge), Konsum großer Mengen Alkohol.

Eine verminderte koronare Perfusionsdurchblutung mit gleichzeitigem Koronarinsuffizienzsyndrom verringert auch das Schlagvolumen des Herzens, was insbesondere verursacht wird durch: schwere Bradykardie, arterielle Hypotonie und Herzinsuffizienz.

Die Differenzialdiagnose zwischen Angina pectoris und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen erfolgt vor allem bei Erkrankungen, bei denen eine Koronarinsuffizienz auftritt.

Dazu gehören:

— angeborene Anomalien der Herzkranzgefäße;

— angeborene koronare arteriell-venöse Fisteln;

— Embolie der Koronararterie (Fett-, Luft-, Tumorzellen usw.);

- idiopathische Erweiterung der Lungenarterie mit pulmonaler Hypertonie;

- Lungenstenose oder deren Kombination mit Fallot-Tetralogie;

— angeborene Herzfehler mit Links-Rechts-Shunts;

- vorübergehender Mitralklappenprolaps;

- Läsionen der Aortenmündung (Aortenstenose, Aorteninsuffizienz);

- Mitralstenose (schwere Form);

— hypertrophe obstruktive Myokarditis und idiopathische hypertrophe Subaortenstenose;

- Präparation eines Herzaneurysmas;

- Aortitis (einschließlich syphilitischer Aortitis);

- rheumatische Karditis und insbesondere Komplikationen einer akuten Endokarditis;

- akute und chronische Perikarditis;

- Herzrhythmusstörungen, vor allem paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie;

- primäre und sekundäre pulmonale Hypertonie;

- entzündlich-allergische Koronaritis;

- Panarteriitis der Aorta (Takayashi-Krankheit);

- Thromboarteriitis obliterans (Morbus Buerger);

- Periarteritis nodosa;

- fast alle systemischen Erkrankungen des Bindegewebes sind Kollagenosen).

Bei der Durchführung der Differenzialdiagnose ist zu bedenken, dass es bei den oben genannten Erkrankungen große therapeutische Möglichkeiten zur Korrektur der Koronarinsuffizienz gibt, vor allem durch die Behandlung der Grunderkrankung.

Unter den angeborenen und erworbenen Herzfehlern sind folgende Erkrankungen differenzialdiagnostisch von besonderer Bedeutung:

1. Angeborene Anomalien der Herzkranzgefäße, vor allem ein abnormaler Bypass der Koronararterie von der Lungenarterie, der bereits im frühen Kindesalter zu einer Koronarinsuffizienz führt. Einige Autoren glauben, dass die unerwarteten „schmerzhaften Schreie“ von Kindern auf einen ähnlichen Defekt hinweisen.

2. Angeborene koronare arteriell-venöse Fisteln können Angina pectoris-Schmerzen verursachen. Die Identifizierung eines rauen diastolischen Geräusches in der präkordialen Region hilft bei der Differentialdiagnose. Eine chirurgische Korrektur (Ligation) der Fistel führt zum Verschwinden der Koronarbeschwerden.

3. Erworbene Herzfehler mit dem Auftreten eines Koronarsyndroms. Nach Ansicht vieler Autoren können verschiedene erworbene Herzfehler, insbesondere im Stadium der Herzinsuffizienz, mit Angina pectoris-Schmerzen einhergehen und sind in manchen Fällen die wichtigste subjektive Manifestation der Erkrankung.

4. Ein intermittierender Mitralklappenprolaps kann mit einer Koronarinsuffizienz aufgrund von Krämpfen der Koronararterien einhergehen. Dies wird durch die Studien von I.K. Shkhvatsabai (1982) gestützt, der feststellte, dass während der Koronarangiographie und Ventrikulographie durch die Berührung der Katheterspitze mit der Mündung der Koronararterien ein Krampf auftrat, der wiederum eine Ischämie verursachte der Papillarmuskulatur und Mitralklappeninsuffizienz.

Bei Patienten mit intermittierendem Mitralklappenprolaps treten spontan Angina pectoris-Schmerzen in Ruhe auf, oft begleitet von Ohnmacht, Kurzatmigkeit und EKG-Veränderungen, die auf Ischämie und Rhythmusstörungen hinweisen.

Zahlreichen Studien, auch in Jugoslawien, zufolge wird mit Hilfe von Calciumantagonisten ein günstiger therapeutischer Effekt bei der Behandlung dieser Krankheit erzielt.

Erworbene und angeborene Herzfehler, die meist zu einer erhöhten Belastung der Herzkranzgefäße bzw. zu einer relativen (sekundären) Herzinsuffizienz führen, sind:

- Mitralstenose,

- Pulmonalarterienstenose,

- Herzfehler mit Links-Rechts-Shunts,

- hypertrophe obstruktive Myokarditis und idiopathische hypertrophe Subaortenstenose,

- primäre und sekundäre pulmonale Hypertonie.

Bei verschiedenen Arten erworbener Herzfehler treten Angina pectoris-Schmerzen unterschiedlich häufig auf.

- Aorten- und Aorten-Mitral-Defekte - 40 %,

- Mitralstenose, insbesondere bei Kindern, 6,4 %.

Je schwerer die Herzinsuffizienz ist, desto häufiger treten Angina pectoris-Schmerzen auf.

Laut I.K. Shkhvatsabai (1982) ermöglicht der Einsatz der Koronarangiographie-Methode tatsächlich die Erkennung einer stenosierenden Arteriosklerose der Koronararterien bei verschiedenen Herzfehlern. Auf diese Weise wurde festgestellt, dass es bei Patienten mit Aorten- (17 %) und Mitral- (20 %) Herzfehlern gleichermaßen vertreten ist. I. K. Shkhvatsabaya erklärt diese Unterschiede damit, dass die Hauptrolle bei der Pathogenese des Koronarsyndroms bei erworbenen Herzfehlern die hämodynamische Insuffizienz spielt und nicht der Grad der atherosklerotischen Veränderungen in den Herzkranzgefäßen.

Bei einer Aorteninsuffizienz wird das Auftreten von Angina pectoris-Schmerzen in der Brust durch einen niedrigen diastolischen Druck und die „Saugwirkung“ des umgekehrten Blutflusses auf die Koronararterien im hypertrophierten Myokard der linken Herzkammer verursacht.

Bei einer Aortenstenose, einschließlich einer Subaortenstenose, sind Angina pectoris-Schmerzen aufgrund einer Abnahme des systolischen und winzigen Blutvolumens bei erhöhtem Bedarf des hypertrophierten Myokards des linken Ventrikels stärker ausgeprägt, was zu einer Abnahme des koronaren Blutflusses führt.

Bei einer Mitralerkrankung werden Angina pectoris-Schmerzen durch Blutstau im Koronarsinus infolge eines erhöhten Drucks im rechten Vorhof sowie eines verringerten Schlagvolumens und dessen unzureichender Steigerung bei körperlicher Aktivität verursacht.

Perikarditis (akut und chronisch) kann von Schmerzen in der linken Brustseite begleitet sein, die eine Angina pectoris vortäuschen.

Ein scharf einsetzender und anhaltend intensiver Schmerz atypischer Lokalisation in der Brust während einer akuten Perikarditis kann eine Angina pectoris vortäuschen, insbesondere weil EKG-Zeichen darauf hinweisen (ST-Strecken-Hebung und eine negative T-Welle, in manchen Fällen sogar das Auftreten einer Q-Welle).

Differenzialdiagnostisch ist nicht nur das Schmerzsyndrom schwierig, sondern auch die Beschleunigung der ESR, ein Anstieg der Leukozytenzahl, der auch für schwere Formen der koronaren Herzkrankheit, Myokardinfarkt und Perikarditis charakteristisch ist. Bei der Differentialdiagnose einer akuten Perikarditis helfen jedoch eine klare klinische Definition der Perikarditis, vor allem die entsprechenden angiographischen Daten (Silhouette des Herzens in Form eines Trapezes) und die oben genannten EKG-Veränderungen, die keine Dynamik widerspiegeln.

Chronische Perikarditis, begleitet von partiellen Atresien oder Verkalkungen, kann auch einer Angina pectoris ähneln, und zwar aus folgenden Gründen:

- Schmerzen in der linken Brusthälfte, die sich in Form einer anhaltenden Kompression oder eines Kribbelns äußern und sich bei einer Änderung der Körperhaltung oder wechselnden Wetterbedingungen verschlimmern;

- EKG-Veränderungen, die bekannte Schwierigkeiten bereiten (eine anhaltend negative T-Welle, die sich während der Belastung ins Positive „korrigiert“ und unmittelbar danach wieder auf das ursprüngliche Niveau zurückkehrt).

Differenzialdiagnostisch sprechen neben den oben genannten Anzeichen auch die entsprechenden angiographischen Befunde (Vorhandensein von Verwachsungen und Kalkablagerungen) für diese Form der Perikarditis.

Eine Embolie der Herzkranzgefäße (Fett-, Luft-, Tumorzellen) führt zu einer Herzinsuffizienz. Daher ist es bei der Differentialdiagnose notwendig, sich an die ätiologischen Faktoren zu erinnern, die zu einer solchen Embolie der Koronararterien führen.

Behandlung

Das derzeit etablierte Behandlungssystem für Patienten mit Herzinfarkt umfasst:

• spezialisierte kardiologische Rettungsteams (vorklinisches Stadium);
• spezialisierte Infarktabteilungen mit Intensivstation bzw. Herzintensivstation (Krankenhausstadium);
• spezialisierte Rehabilitationszentren (Krankenhausabteilungen und Herzsanatorien);
• Kardiologische Beratungs- und Diagnosezentren und kardiologische Praxen von Polikliniken (klinische Untersuchung von Patienten mit Herzinfarkt).

Die Basistherapie, die bei allen Patienten mit MI mit Q-Welle durchgeführt wird, unabhängig vom Vorliegen oder Fehlen bestimmter Komplikationen, umfasst folgende Maßnahmen:

• Schmerzlinderung (Analgesie);
• thrombolytische Therapie (unter Berücksichtigung individueller Indikationen und Kontraindikationen);
• antithrombotische und Therapie;
• Sauerstofftherapie;
• Verwendung antiischämischer Medikamente;
• die Verwendung von ACE-Hemmern und Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten.