Was ist Khan 2b Art. Begründung für die klinische Diagnose

Sie haben einen stetig progressiven Charakter. Unabhängig vom Standort werden sie zur Hauptursache für Behinderungen. Bei einer Schädigung der Arterien der unteren Extremitäten besteht die Gefahr einer Gangrän mit der Gefahr einer Amputation.

Der chronische Verlauf beinhaltet eine allmähliche Zunahme der klinischen Manifestationen der Krankheit. Für die chronische arterielle Insuffizienz (CAI) gibt es ein charakteristisches Krankheitsbild und eine Klassifikation.

Eine chronische arterielle Insuffizienz geht mit einer beeinträchtigten Blutversorgung der Weichteile der unteren Extremitäten einher

Chronische arterielle Insuffizienz wird nicht als eigenständige Krankheit verstanden, sondern als Komplex klinischer Symptome, die in ein eigenständiges Syndrom passen.

Das Wesen der Pathologie ist die Störung der Blutversorgung der Weichteile der unteren Extremitäten. Mit anderen Worten, wir reden darüber.

Unter dem Einfluss ursächlicher Faktoren erfährt das Gefäßbett eine Reihe von Veränderungen, deren Kern auf eine fortschreitende Erschöpfung des Blutflusses aufgrund einer Verengung des Lumens hinausläuft.

Gewebe erhalten weniger Nährstoffe, einschließlich Sauerstoff. Daher finden Prozesse der Ischämie und Hypoxie statt.

Kausale Faktoren

Heutzutage ist die häufigste Ursache für HAN. Hierbei handelt es sich um eine Stoffwechselerkrankung, die mit einer Störung der Bildung, des Stoffwechsels und der Nutzung anderer Lipide einhergeht. Das morphologische Substrat der Atherosklerose ist. Seine Bildung beginnt im Stadium der Fettstreifen während der Pubertät.

Mit der Zeit und bei Vorliegen erschwerender Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes und Stress wächst die Plaque. Das Lumen des betroffenen Gefäßes verengt sich zunehmend ohne medikamentöse Korrektur. Klinisch manifeste Manifestationen einer chronischen arteriellen Insuffizienz.

Die Häufigkeit diabetischer Schäden am Gefäßbett nimmt alarmierend zu. Makroangiopathie (Insuffizienz großer Arterien) verschlimmert Diabetes mellitus innerhalb der ersten 3–5 Jahre nach Ausbruch der Krankheit mit unzureichender Korrektur der Glykämie (Blutzucker).

Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel hängen eng zusammen, sodass das Vorliegen eines Diabetes mellitus den Verlauf der Arteriosklerose verstärkt und verschlimmert. Daher schreitet HAN bei Diabetes schnell voran. Gleichzeitig steigt die Schmerzschwelle, die Beschwerden sind minimal und das Risiko einer Gangrän steigt.

Die folgenden Krankheiten sind seltenere Ursachen:

• Raynaud-Krankheit
• Takayasu-Krankheit oder unspezifische Aortoarteriitis
• Thromboangiitis obliterans

In 82 Prozent der Fälle wird CAN durch atherosklerotische Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten verursacht. Alle anderen ätiologischen Faktoren sind deutlich seltener.

HAN-Klassifizierung

Im zweiten Stadium der chronischen Arterieninsuffizienz tritt Lahmheit auf

Es gibt viele Ansätze zur Klassifizierung. Dabei werden zwei wichtige Kriterien zugrunde gelegt: klinische Manifestationen und die Bedingungen, unter denen sie auftreten. Am gebräuchlichsten ist die Pokrovsky-Klassifikation oder ihre Variation mit Fontaines Ergänzungen.

Es gibt vier Etappen, die zweite ist in zwei weitere unterteilt. Die ersten Manifestationen sind nicht dauerhaft. Im ersten Stadium zwingen die Symptome den Patienten nicht dazu, mit dem Gehen aufzuhören, und beeinträchtigen die Lebensqualität nicht.

Erfahrene Chirurgen oder ein Therapeut werden auf ein langsameres Nagelwachstum und einen Rückgang des Haarwuchses auf der Haut der unteren Extremitäten achten. Bei der Befragung stellt sich heraus, dass der Patient regelmäßig ein Taubheits- und Fröstelngefühl in den Beinen verspürt.

Das zweite Stadium von HAN ist durch das Auftreten einer Lahmheit gekennzeichnet, die den Patienten dazu zwingt, anzuhalten, um sich schmerzfrei weiterzubewegen. Zur Differenzierung wird eine Schätzung der zurückgelegten Strecke herangezogen. Wenn der Patient mehr als 200 m ohne Schmerzen geht, tritt Stadium 2A auf; wenn weniger, tritt Stadium 2B auf.

Das Fortschreiten der Krankheit ist mit dem Auftreten klinischer Symptome in einem ruhigen Zustand beim Absenken der Gliedmaßen verbunden. Diese Situation wird laut Pokrovsky-Fontaine als Stufe 3 angesehen.

Im vierten Stadium entstehen Geschwüre auf der Haut, die nicht gut abheilen. Ein anderer Name ist gangränös-ulzerativ.

Krankheitsbild

Schmerzen und Lahmheit im Gesäßbereich treten auf, wenn der Blutfluss im Bereich der Beckenarterie oder Aorta gestört ist

Das Hauptsymptom einer chronischen Arterieninsuffizienz sind Schmerzen. Dieses Gefühl tritt häufiger bei Anstrengung auf, in späteren Krankheitsstadien ist jedoch das Auftreten eines Schmerzsyndroms bei völliger Ruhe typisch.

Abhängig vom Grad der Schädigung des Gefäßbettes gibt es verschiedene Arten von Schmerzsyndromen.

Wenn der Blutfluss in der Projektion der Beckenarterie oder der Aorta selbst gestört ist, bemerkt der Patient Schmerzen und Lahmheit im Bereich des Gesäßes und des Oberschenkels. Chirurgen bezeichnen diese Situation als hohe Claudicatio intermittens.

Befindet sich der Verschluss auf Höhe der Oberschenkel- oder Kniekehlenarterie, kommt es häufig zu einem störenden Schmerzsyndrom in der Projektion der Beine, der Wadenmuskulatur und Krämpfen. Dies ist eine typische Claudicatio intermittens.

Schließlich weisen Schmerzen und Sensibilitätsstörungen im Fuß auf eine geringe Schädigung des Arterienbetts hin. Die Patienten klagen über kühle Füße, schnelles Frieren und kriechende „Gänsehaut“.

Auch die Haut selbst unterliegt Veränderungen, die mit einer Verschlechterung der Durchblutung einhergehen. Bei der atherosklerotischen Genese einer chronischen Arterieninsuffizienz werden brüchige Nägel, Risse in der Haut, ausgedehnte Abschuppungsherde, Hyperkeratose sowie starker Haarausfall beobachtet. Die Thromboangiitis obliterans hingegen ist durch eine erhöhte Hautfeuchtigkeit gekennzeichnet.

Weichgewebe erfahren Hypoxie. Daher sind äußerlich bei längerem Krankheitsverlauf deutliche Veränderungen der Extremität möglich. Ihr Volumen wird dünner. Die ehemalige Muskelmasse verliert ihre Form. Die Haut ist blass und kann einen bläulichen oder zyanotischen Farbton aufweisen. Beim Drücken mit dem Finger bleibt für lange Zeit ein tiefes Loch zurück. Dieses Symptom wird auch als „leerer Finger“-Symptom bezeichnet.

Bei einer kritischen Ischämie bilden sich Geschwüre auf der Haut. Wenn Diabetes mellitus zu den Begleiterkrankungen gehört, kann es sein, dass keine Schmerzen auftreten und die Heilung von Hautdefekten lange dauert.

Mögliche Gangrän der Extremität mit starken akuten Schmerzen, die durch herkömmliche Schmerzmittel nicht gelindert werden, sowie Kälte und bläulicher Haut. Die Situation gilt als kritisch und erfordert dringend eine chirurgische Behandlung.

Diagnose

Die beste Methode zur Diagnose einer CA ist die Ultraschall-Duplex-Untersuchung der Gefäße der unteren Extremitäten

Korrekt erhobene Beschwerden und Anamnese bedeuten eine zu 80 % richtige Diagnose. Es ist wichtig, alle klinischen Manifestationen und die zeitliche Abfolge ihres Auftretens sorgfältig zu erfragen.

Anamnestische Daten sind nicht weniger wichtig. Die Frage betrifft die Vererbung, insbesondere frühe Herz-Kreislauf-Unfälle bei Verwandten in jungen Jahren. Es wird das gesamte Spektrum an Risikofaktoren bewertet:

• Alter
• Rauchen
• Vorliegen von Diabetes mellitus
• Gewichtsprobleme
• Störung des Fettstoffwechsels
• Erhöht

Die nächste Stufe der Diagnose ist eine allgemeine Untersuchung. Der Hausarzt beurteilt den Körperbau, die Fettleibigkeit und die konstitutionellen Merkmale des Patienten. Berücksichtigt werden die sogenannten Stigmata der Arteriosklerose. Dies sind Xanthome und Xanthelasmen der oberen Augenlider, Wen auf der Haut der Ohren, Lipome am Körper.

Die Untersuchung der Beine wird so sorgfältig wie möglich durchgeführt. Die Haut verfärbt sich normalerweise nicht, aber in späteren Stadien, bei schwerer Insuffizienz der Arterienfunktion, wird die Haut blass oder blau. Bei der ulzerativen Form werden im Stadium 4 der Erkrankung Geschwüre und andere trophische Veränderungen festgestellt.

Der Haaransatz wird schlechter. Das Nagelwachstum verlangsamt sich spürbar. Das Glied fühlt sich kühler an. Beim Abtasten treten keine Schmerzen auf. Hierbei handelt es sich um ein differenzialdiagnostisches Merkmal, das CAN von anderen Erkrankungen der Extremitäten unterscheidet. Muskelgewebe ist weniger ausgeprägt. Beim Abtasten bleibt ein Loch zurück, das sich lange Zeit nicht begradigt.

Die arterielle Pulsation bleibt im Anfangsstadium erhalten und lässt dann allmählich nach. Je kleiner die Pulsschläge und -wellen sind, desto ausgeprägter ist die chronische Arterieninsuffizienz.

Der Grad der Abschwächung der Gefäßpulsation ermöglicht uns indirekt, den Grad der Schädigung des Arterienbetts zu beurteilen. Die Eigenschaften des Pulses werden in der Projektion der Arteria tibialis, der Arteria poplitea, der Arteria femoralis und der Bauchaorta untersucht.

Die Auskultation peripherer Gefäße wird heute nur noch selten eingesetzt. Mit dieser Methode können Sie jedoch charakteristische Klangeigenschaften hören. Möglicher Pulston oder stenotisches Geräusch.

Spezielle Untersuchungsmethoden

Der Goldstandard zur Diagnose einer chronischen Arterieninsuffizienz ist die Ultraschalluntersuchung.

Die Recherche ist teuer, aber sehr aufschlussreich. Damit können Sie den Grad der Durchblutungsstörung sowie die Lage und Größe der Plaque beurteilen. Die Technik wird bei der Differenzialdiagnose von Arteriosklerose und anderen möglichen Ursachen von CA helfen.

Laufbandtests werden seltener eingesetzt. Der Einsatz ist bei Patienten ohne begleitende kardiale oder rheumatologische Pathologie möglich. Das Laufband zeigt das Vorhandensein klinischer Symptome bei einem Patienten bei einer bestimmten Belastungsstufe an. Es wird die Funktionsklasse der arteriellen Durchgängigkeitsstörungen beurteilt, was bei der Durchführung einer medizinischen und sozialen Untersuchung von großer Bedeutung ist.

Dadurch bilden sich die klinischen Symptome zurück, da Ischämie und Hypoxie spürbar reduziert werden. Die Medikamente wirken sich auch günstig auf die Prognose der Erkrankung aus.

Eine Alternative zu Prostanoiden sind Stoffwechselmedikamente und Antioxidantien. Unter ihnen sind Mittel wie Trental, Solcoseryl und Actovegin beliebt und wirksam. Zu den Kontraindikationen zählen Herzrhythmusstörungen und im Rahmen.

Operative Fähigkeiten

Eine der Behandlungsmethoden für CA ist die endovaskuläre Chirurgie.

Im vierten Stadium ist eine Notoperation aufgrund der Schwere der Erkrankung und des Risikos septischer Komplikationen oder Schockkomplikationen erforderlich. Die Operation beinhaltet in der Regel eine Amputation.

Bereits ab der zweiten A-Stufe ist eine geplante Behandlung zulässig. Im Stadium 2 B ist die chirurgische Behandlung das Mittel der Wahl.

Es kommen rekonstruktive Operationen zum Einsatz. Dabei handelt es sich um einen mehrstufigen Eingriff, dessen Ziel es ist, das verschlossene Segment zu beseitigen und den Blutfluss wiederherzustellen. Folgende Optionen sind möglich:

1. Intimektomie (Entfernung eines Blutgerinnsels mit einem Teil der Gefäßwand)
2. Rangiertechniken
3. Resektion und Prothetik

Nach der Operation und davor wird eine konservative Behandlung mit den aufgeführten Medikamentengruppen durchgeführt. Die Wirksamkeit chirurgischer Eingriffe wird als hoch eingeschätzt.

Eine chronische Arterieninsuffizienz kann nur dann erfolgreich behandelt werden, wenn alle Empfehlungen des behandelnden Arztes befolgt werden. Es ist wichtig, auf Ihren Lebensstil zu achten. Ziel ist es, den Einfluss von Risikofaktoren zu minimieren.

Eine medikamentöse Behandlung verhindert gefährliche Folgen. Eine Operation wird das Problem radikal beseitigen, aber ohne Änderungen des Lebensstils ist die Neubildung von Plaques und Blutgerinnseln möglich.

Chronische arterielle Insuffizienz (CAI) der unteren Extremitäten ist ein pathologischer Zustand, der mit einer Abnahme des Blutflusses zu den Muskeln und anderen Geweben der unteren Extremität und der Entwicklung ihrer Ischämie mit einer Zunahme der von ihr oder im Ruhezustand geleisteten Arbeit einhergeht.

Einstufung

Stadien der chronischen vaskulären Ischämie der unteren Extremitäten ( nach Fontaine - Pokrovsky):

Ich st. - Der Patient kann ca. 1000 m ohne Schmerzen in der Wadenmuskulatur laufen.

II A Art. - Claudicatio intermittens tritt beim Gehen von 200 - 500 m auf.

II B st. - Beim Gehen von weniger als 200 m treten Schmerzen auf.

III Art. - Schmerzen werden beim Gehen von 20 bis 50 Metern oder im Ruhezustand beobachtet.

Chronisch entzündliche Erkrankungen der Arterien mit überwiegender Autoimmunkomponente (unspezifische Aortoarteriitis, Thromboangitis obliterans, Vaskulitis),

Erkrankungen mit gestörter Innervation der Arterien ( Raynaud-Krankheit, Raynaud-Syndrom),

· Kompression der Arterien von außen.

Die arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten wird in den allermeisten Fällen durch atherosklerotische Läsionen der Bauchaorta und/oder der Hauptarterien verursacht (80–82 %). Eine unspezifische Aortoarteriitis wird bei etwa 10 % der überwiegend weiblichen Patienten in jungen Jahren beobachtet. Diabetes mellitus führt bei 6 % der Patienten zur Entwicklung einer Mikroangiopathie. Thromboangitis obliterans macht weniger als 2 % aus, betrifft hauptsächlich Männer im Alter von 20 bis 40 Jahren und verläuft wellenförmig mit Phasen der Exazerbation und Remission. Andere Gefäßerkrankungen (postembolische und traumatische Verschlüsse, Hypoplasie der Bauchaorta und der Beckenarterien) machen höchstens 6 % aus.

Risikofaktoren für die Entstehung von CAN sind: Rauchen, Fettstoffwechselstörungen, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, körperliche Inaktivität, Alkoholmissbrauch, psychosoziale Faktoren, genetische Faktoren, Infektionserreger usw.

Beschwerden. Die Hauptbeschwerden sind Frösteln, Taubheitsgefühl und Schmerzen in der betroffenen Extremität beim Gehen oder in Ruhe. Sehr typisch für diese Pathologie Symptom der „Schaufensterkrankheit“- das Auftreten von Schmerzen in der Unterschenkelmuskulatur, seltener in den Oberschenkeln oder im Gesäß beim Gehen über eine bestimmte Distanz, wodurch der Patient zunächst zu hinken beginnt und dann stehen bleibt. Nach einer kurzen Pause kann er wieder gehen – bis zum nächsten Wiederauftreten der Schmerzen in der Extremität (als Manifestation einer Ischämie vor dem Hintergrund eines erhöhten Blutversorgungsbedarfs vor dem Hintergrund körperlicher Betätigung).

Untersuchung des Patienten. Die Untersuchung der Extremität zeigt eine Hypotrophie der Muskeln, des Unterhautgewebes, der Haut sowie dystrophische Veränderungen der Nägel und Haare. Bei der Palpation der Arterien wird das Vorhandensein (normal, abgeschwächt) oder das Fehlen einer Pulsation an 4 Standardpunkten (an den Arterien femoralis, popliteal, posterior tibialis und dorsalis pedis) festgestellt. Eine Abnahme der Hauttemperatur der unteren Extremitäten und eine thermische Asymmetrie an ihnen werden durch Abtasten festgestellt. Die Auskultation großer Arterien zeigt das Vorhandensein eines systolischen Geräusches über Stenosebereichen.

Diagnose

1. Spezielle Forschungsmethoden werden in nicht-invasive und invasive unterteilt. Die am besten zugängliche nicht-invasive Methode ist segmentale Manometrie mit Definition Knöchel-Arm-Index (ABI). Die Methode ermöglicht es, mithilfe einer Korotkoff-Manschette und eines Ultraschallsensors den Blutdruck in verschiedenen Segmenten der Extremität zu messen und mit dem Druck in den oberen Extremitäten zu vergleichen. Der normale ABI liegt bei 1,2-1,3. Mit HAN liegt der ABI unter 1,0.

2. Die führende Position unter den nicht-invasiven Methoden ist Ultraschall. Diese Methode wird in verschiedenen Variationen eingesetzt. Duplex-Scannen- die modernste Forschungsmethode, mit der Sie den Zustand des Arterienlumens und des Blutflusses beurteilen sowie die Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses bestimmen können.

3. Die Aortoarteriographie bleibt trotz ihrer Invasivität die wichtigste Methode zur Beurteilung des Zustands des Arterienbetts, um die Taktik und Art des chirurgischen Eingriffs zu bestimmen.

4. Röntgen-Computertomographie mit Kontrastmittel, Magnetresonanztomographie oder Elektronenemissionsangiographie können ebenfalls verwendet werden.

Behandlung

Im Stadium I und II A ist eine konservative Behandlung angezeigt, die folgende Maßnahmen umfasst:

1. Beseitigung (oder Reduzierung) von Risikofaktoren,

2. Hemmung der erhöhten Thrombozytenaktivität (Aspirin, Ticlid, Plavix),

3. Lipidsenkende Therapie (Diät, Statine etc.),

4. Vasoaktive Medikamente (Pentoxifyllin, Reopolyglucin, Vasoprostan),

5. Antioxidative Therapie (Vitamine E, A, C usw.),

6. Verbesserung und Aktivierung von Stoffwechselprozessen (Vitamine, Enzymtherapie, Actovegin, Mikroelemente).

Indikationen für eine Operation ergeben sich aus Art. II B. bei Versagen einer konservativen Behandlung sowie in den Stadien III und IV der Ischämie.

Arten von chirurgischen Eingriffen:

· Aortofemorale oder aortobifemorale Allotransplantation,

Femoropoplitealer allo- oder autovenöser Bypass,

· Femoral-tibialer autovenöser Shunt,

· Endarteriektomie – für lokale Okklusion.

In den letzten Jahren werden zunehmend endovaskuläre Technologien (Dilatation, Stenting, Endoprothetik) eingesetzt, da sie sich durch ein geringes Trauma auszeichnen.

In der postoperativen Phase werden zur Vorbeugung thrombotischer Komplikationen Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin, Ticlid, Clopidogrel), vasoaktive Mittel (Pentoxifyllin, Rheopolyglucin usw.) und Antikoagulanzien (Heparin, Fraxiparin, Clexan usw.) verschrieben. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sollten Patienten Thrombozytenaggregationshemmer und Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen.

Um die langfristigen Ergebnisse zu verbessern, sind Folgemaßnahmen erforderlich, einschließlich:

· Überwachung des Zustands der peripheren Durchblutung (ABI, Ultraschall),

· Kontrolle von Veränderungen der rheologischen Eigenschaften von Blut,

· Kontrolle der Lipidstoffwechselindikatoren.

In der Regel ist darüber hinaus mindestens 2-mal im Jahr eine konservative Behandlung im tagesklinischen oder stationären Rahmen erforderlich.

Bei einer Stenose von mehr als 90 % (kritisch) nähert sich die Art des Blutflusses der Kollateralität an – mit einem geglätteten niedrigen systolischen Peak und einer streng antegraden Blutflussrichtung in die Diastole (Abb. 3, c). Unterhalb der kritischen Stenose oder Okklusion wird der Blutfluss vollständig durch Kollateralen bestimmt und es wird ein Spektrum von Kollateralen mit niedriger Geschwindigkeit (Parenchym) mit antegrader Richtung, dem Vorhandensein eines Plateaus und einem langsamen Abfall, niedriger Amplitude und einem positiven Wert aufgezeichnet diastolische Komponente, was auf einen niedrigen peripheren Widerstand hinweist. Bei einem Verschluss der Hauptarterie wird das Signal nicht aufgezeichnet (Abb. 3, d). Aufgrund der Transferpulsation des umliegenden Gewebes erscheint distal der Okklusionszone manchmal eine „Wolke“, bestehend aus kleinen blauen und roten Punkten.

Daher weisen Ultraschalldaten normalerweise auf eine Abnahme des regionalen Drucks und der linearen Blutflussgeschwindigkeit in den distalen Segmenten der betroffenen Extremität, eine Änderung der Blutflussgeschwindigkeitskurve sowie eine Abnahme des Index des systolischen Blutdrucks (BP) am Knöchel hin. Dieser ergibt sich aus dem Verhältnis des systolischen Blutdrucks am Knöchel zum Blutdruck an der Knöchelschulter

https://pandia.ru/text/78/061/images/image008_43.jpg" width="284" height="243">

Fahrrad" href="/text/category/velosiped/" rel="bookmark">Fahrrad, Skier usw.

Eine chirurgische Behandlung ist bei Patienten mit CAN der unteren Extremitäten IIB – IV Grad angezeigt. Kontraindikationen für die chirurgische Rekonstruktion von Blutgefäßen: feuchte Gangrän mit septischem Zustand und MODS; vollständige Verkalkung der Arterien, mangelnde Durchgängigkeit des distalen Kanals; Myokardinfarkt, Schlaganfall in den letzten 3 Monaten; Herzinsuffizienz Stadium III. Das Alter und das Vorliegen von Begleiterkrankungen im Kompensationsstadium (einschließlich Diabetes) stellen keine Kontraindikationen für eine Operation dar. Die Wiederherstellung des Blutflusses in den Arterien der unteren Extremitäten wird durch verschiedene chirurgische Technologien erreicht:

●Klassische rekonstruktive Eingriffe – Bypass-Operation, Profundoplastik, Prothetik der Hauptarterien;

●Verschiedene Optionen für die Endarteriektomie;

●Interventionelle radiologische (endovaskuläre) Eingriffe – perkutane Ballonangioplastie, Stenteinlage, Endoprothetik, Laserangioplastie;

●Operationen zur indirekten Revaskularisation der Extremität;

●Operationen am sympathischen Nervensystem.

Der Sinn von Bypass-Operationen (anatomisch oder extraanatomisch) besteht darin, den Blutfluss unter Umgehung des betroffenen Bereichs der Hauptarterie wiederherzustellen. Anastomosen werden mit relativ intakten Segmenten des Arterienbetts gebildet – proximal und distal der Stenose (Okklusion) vom Typ „Ende des Shunts seitlich der Arterie“. Bei atherosklerotischen Läsionen der BA und der Beckenarterien werden aortofemorale Bypass-Operationen oder Resektionen der Aortenbifurkation und Prothetik unter Verwendung einer synthetischen Bifurkationsprothese durchgeführt. Bei Bedarf kann die Operation durch Entfernung von nekrotischem Gewebe der betroffenen Extremität abgeschlossen werden. Wenn die Hauptarterien im femoropoplitealen Segment beschädigt sind, wird am häufigsten eine femoropopliteale oder femoro-tibiale Bypass-Operation durchgeführt. Bei Shunt-Operationen unterhalb des Pupart-Bandes werden sowohl autovenöse Transplantate als auch Allotransplantate als Kunststoffmaterial verwendet. Bevorzugt wird ein autovenöses Transplantat verwendet; dabei wird die Vena saphena magna (GSV) verwendet. Es gibt zwei bekannte Anwendungsmethoden: die Entnahme einer Vene mit Umkehrung und die Verwendung der Vene in situ unter Zerstörung der Klappen mit einem speziellen Instrument (Valvetom). Kleiner Durchmesser des GSV (<4мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала ряд авторов предлагали использовать вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Как показывает практика последние не получили на сегодняшний день широкого практического применения. Синтетические протезы находят несколько ограниченное применение, так как чаще тромбируются в ближайшие сроки после пособия. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена и дакрона.

Bei Patienten mit segmentalen Verschlüssen der Hauptarterien von nicht mehr als 7–9 cm Länge ist eine Endarteriektomie indiziert. Die Operation besteht aus einer Arteriotomie und der Entfernung der veränderten Intima sowie der ATB und des Thrombus. Die Operation kann entweder geschlossen (durch einen Querschnitt der Arterie) oder offen (durch einen Längsarteriotomie-Zugang über den ABT) durchgeführt werden. Um eine Verengung zu verhindern, kann das Lumen der präparierten Arterie durch Annähen eines Flickens aus der Wand des GSV oder aus Polytetrafluorethylen erweitert werden. Eine Endarteriektomie ist bei längerer Okklusionsdauer und starker Verkalkung der Gefäßwand kontraindiziert. In diesen Fällen ist eine Bypass-Operation oder Prothetik (Resektion des betroffenen Arterienbereichs und dessen Ersatz durch eine synthetische oder biologische Prothese) angezeigt.

In den letzten Jahren hat sich bei der Behandlung atherosklerotischer arterieller Läsionen die Technik der endovaskulären Röntgenballondilatation und Retention des Lumens eines erweiterten Gefäßes mithilfe eines speziellen Metallstents oder einer Endoprothese weit verbreitet. Das Wesentliche der Laserangioplastie ist die Rekanalisierung der Hauptarterie durch Verdunstung von ATB. Diese Methoden sind sehr effektiv bei der Behandlung segmentaler atherosklerotischer Stenosen des femoral-poplitealen Segments und der Beckenarterien – bis zu 10 cm Länge, mit einem großen Arteriendurchmesser (mehr als 5–6 mm) und einem guten distalen Bett. Sie werden erfolgreich als Ergänzung zu rekonstruktiven Operationen, insbesondere bei Personen mit „mehrstöckigen“ atherosklerotischen Läsionen, bei der Behandlung von Komplikationen wie Restenose nach einer zuvor durchgeführten klassischen Operation und Arteriendissektion eingesetzt.

Für isolierte Verschlüsse des distalen Bettes (Bein- und Fußarterien) wurden mittlerweile Methoden der sogenannten indirekten Revaskularisation der Extremität entwickelt. Dazu gehören chirurgische Eingriffe wie die Arterialisierung des Venensystems und die revaskularisierende Osteotrepanation.

Bei diffusen atherosklerotischen Läsionen der Hauptarterien, wenn eine rekonstruktive Operation aufgrund des schweren Allgemeinzustands des Patienten mit Arthrose nicht möglich ist, sowie bei distalen Formen der Läsion wird der Spasmus der peripheren Arterien beseitigt, Es wird eine lumbale Sympathektomie (LS) durchgeführt, wodurch sich die Kollateralzirkulation verbessert. Derzeit beschränken sich die meisten Chirurgen auf die Resektion von 2-3 Lendenganglien. Es wird entweder eine unilaterale oder bilaterale PS durchgeführt. Zur Isolierung der Lumbalganglien wird ein extraperitonealer oder intraperitonealer Zugang verwendet. Moderne Geräte ermöglichen die Durchführung endoskopischer PS mithilfe präziser Videotechnologie. Die Wirksamkeit der Operation ist am höchsten bei Patienten mit mäßiger Ischämie der betroffenen Extremität (CA-Grad II) sowie bei Schäden an Arterien unterhalb des Leistenbandes.

Bei Nekrose oder Gangrän ergeben sich Hinweise auf eine Amputation der unteren Extremität. Der Umfang der Verstümmelungsoperation muss streng individualisiert und auf der Grundlage des Ausmaßes und Ausmaßes der Schädigung der Hauptarterien sowie der Zweckmäßigkeit einer späteren Prothetik durchgeführt werden. Bei isolierter Nekrose der Finger mit klarer Abgrenzungslinie wird eine Exartikulation der Phalangen mit Resektion des Fußwurzelknochenkopfes oder eine Nekrektomie durchgeführt. Bei häufigeren Läsionen werden Amputationen der Finger, transmetatarsale Amputationen und Amputationen des Fußes am Quergelenk durchgeführt. Die Ausbreitung des nekrotischen Prozesses von den Zehen bis zum Fuß, die Entwicklung dortiger feuchter Gangrän, die Zunahme der Symptome einer allgemeinen Vergiftung, SIRS und die Entwicklung von MODS sind Hinweise auf eine „große“ Amputation. In einigen Fällen kann es auf Höhe des oberen Drittels des Beins durchgeführt werden, in anderen Fällen im unteren oder mittleren Drittel des Oberschenkels.

Fragen der Behandlung und Rehabilitation von Patienten mit Arthrose der unteren Extremitäten sind untrennbar mit dem Problem der komplexen Behandlung der allgemeinen Arteriosklerose verbunden. Das Fortschreiten des atherosklerotischen Prozesses verringert die Wirkung rekonstruktiver Gefäßoperationen teilweise erheblich. Bei der Behandlung dieser Art von Stoffwechselstörungen kommen neben der medikamentösen Therapie auch Hämosorption und Plasmapherese zum Einsatz.

Vorhersage hängt weitgehend von der Qualität der Vorsorge für einen Patienten mit COPD ab. Alle müssen unter klinischer Aufsicht stehen (Kontrolluntersuchungen alle 3-6 Monate, Ultraschalluntersuchung der Arterien - einmal im Jahr). Vorbeugende Behandlungen im Krankenhaus sollten mindestens zweimal im Jahr (lebenslang) durchgeführt werden. Dadurch können Sie die betroffene Extremität in einem funktionell zufriedenstellenden Zustand halten.

1.2. Thromboangiitis obliterans

Thromboangiitis obliterans (Endarteriitis obliterans, Winivarter-Bürger-Krankheit, juvenile Gangrän) ist eine chronisch entzündliche Erkrankung kleiner und mittelgroßer Arterien und Venen mit überwiegender Beteiligung der distalen Gefäße der unteren und oberen Extremitäten (selten zerebral und viszeral) mit anschließender Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf die proximalen Zonen des Gefäßbetts. Die Krankheit tritt bei 2,6–6,7 % der Patienten mit Gefäßpathologie der unteren Extremitäten auf: Menschen, die im Nahen Osten, Südostasien und Osteuropa leben, sind häufiger betroffen.

Ätiologie und Pathogenese. Bis heute sind die Ursachen der Thromboangiitis obliterans (OT) unbekannt. Die meisten Autoren betrachten die erbliche Veranlagung als primäres Glied bei der Entstehung der Krankheit, die ohne die Auslösung von Umweltfaktoren möglicherweise nicht realisiert werden kann. Die Rolle solcher in Form von Abkühlung, Erfrierungen, wiederholten kleineren Verletzungen, körperlicher Überlastung, Rauchen, psychogenem Stress oder verschiedenen Arten von Vergiftungen, bei denen es zu einem anhaltenden Krampf der Arterien mit gestörter Durchblutung entlang der Vasa vasorum kommt, ist unbestritten. Mehr als 98 % der OT-Patienten sind starke Raucher, und die Krankheit selbst wird in der englischsprachigen Literatur als „Krankheit junger Tabakraucher“ definiert.

Eine Analyse der Literatur der letzten Jahre zeigt, dass viele Autoren die autoimmune Genese von OT erkennen. Der pathologische Prozess beginnt in Form mehrerer Risse der inneren elastischen Membran kleiner und mittlerer Arterien. Antigene (veränderte Endothelzellen), die durch eine Schädigung der Gefäßwand entstehen, aktivieren die T- und B-Zellkomponenten des Immunsystems. Sensibilisierte T-Lymphozyten, biologisch aktive Amine, antivaskuläre Antikörper, zirkulierende Immunkomplexe und Anaphylotoxine wirken auf die Gefäßwand, was zu deren proliferativer Entzündung, erhöhter Permeabilität, Aggregation von Blutplättchen und Neutrophilen und anhaltender Vasokonstriktion führt. Im Gewebe abgelagerte Immunkomplexe wurden in 100 % der Fälle gefunden, Autoantikörper gegen die Gefäßwand – in 86 %. Im Laufe der Zeit sind nicht nur Arterien, sondern auch Venen sowie Mikrogefäße (Arteriolen, Kapillaren, Venolen) zwangsläufig von OT betroffen. Ein langfristiger Autoimmunprozess führt zu einer schleimigen Schwellung der Intima und Adventitia, einer fibrinoiden Nekrose; Bildung von Granulomen (die Riesenzellen und Immunkomplexe enthalten); Dystrophie und Zerstörung des Endothels, entzündliche Infiltration der Wände. Und in der Folge degenerative Veränderungen im gefäßwandeigenen Nervenapparat, Fibrose der Adventitia mit Ablagerung von Kalziumsalzen.

Vor dem Hintergrund einer lokalen Schädigung der Gefäßwand und einer irreversiblen regionalen Ischämie kommt es zu einem signifikanten Anstieg des von-Willebrand-Faktor-Spiegels, einer Erhöhung der Blutgerinnungseigenschaften, einer Erschöpfung und vollständigen Hemmung der natürlichen Antikoagulans- und Plasminmechanismen (Abnahme des Antithrombinspiegels). III, eine starke Verlangsamung der Hageman-abhängigen Fibrinolyse usw.); In den Gefäßen der betroffenen Extremität entwickelt sich eine anhaltende präthrombotische Situation. Die Hyperkoagulation des Blutes spielt zwar eine untergeordnete, aber sehr wichtige Rolle im Endstadium der OT-Entwicklung und trägt zum Auftreten einer Thrombose im betroffenen Gefäß bei.

Daher stehen Autoimmunreaktionen im Vordergrund, die zu einer irreversiblen Schädigung des Gefäßendothels führen (Abb. 4). Vor dem Hintergrund einer veränderten Intima bildet sich ein parietaler Thrombus, es kommt zu einer Verengung und Auslöschung des Lumens des betroffenen Gefäßes, was oft in einer Gangrän des distalen Teils der Extremität endet.

Atrophie" href="/text/category/atrofiya/" rel="bookmark">Atrophie der Haut, des Unterhautgewebes, der Fuß- und Unterschenkelmuskulatur. Trophische Störungen wirken sich auch auf die Knochenstrukturen des Fußes aus. Mit fortschreitender OT Es entwickeln sich irreversible Veränderungen: zunächst oberflächliche, dann tiefe TU. Letztere sind konservativ schwer zu behandeln, gehen mit ständigen Ruheschmerzen einher und führen gleichzeitig zu einer Lähmung der Extremität Es treten Kapillaren, Lymphangitis und Venenentzündung auf, begleitet von einer Temperaturreaktion, Zyanose des Fußes, des Unterschenkels und der Entwicklung eines feuchten Gangräns im Stadium der OT, zusammen mit Anzeichen einer schweren regionalen Ischämie, Symptomen einer allgemeinen Vergiftung, SIRS und Sepsis ;

Zur Charakterisierung von Schäden am Gefäßbett bei OT wird auch die Standardklassifikation der CAN der unteren Extremität nach R. Fontaine (1964) in der modifizierten Fassung (1979, 2004) verwendet. Wenn die oberflächlichen Venen betroffen sind (normalerweise im Stadium II der Krankheit), beginnt der Prozess akut, oft nach schwerer Müdigkeit, Trauma, Infektionskrankheiten (Grippe, Halsschmerzen usw.) sowie lokalen Infektionen. Die ersten Anzeichen sind schmerzende Schmerzen entlang der Stammvenen von Bein und Fuß, seltener auch der oberen Extremitäten. Die betroffenen Bereiche können begrenzt (erbsenförmig) oder recht weitläufig (bis zu 15–20 cm lang) sein. Die Venen verdicken sich, es kommt zu Rötungen und schmerzhaften Hautinfiltrationen. Der Patient klagt über ein Schweregefühl, Juckreiz, Brennen und „Völlegefühl“ der Extremität; Gleichzeitig werden leichtes Fieber, erhöhte ESR und Leukozytose festgestellt. Thrombophlebitis vor dem Hintergrund einer OT ist wandernder, wiederkehrender (100 %) Natur.

Instrumentelle und Labordiagnostik. Zur Beurteilung der regionalen Makrohämodynamik wird eine komplexe Ultraschalluntersuchung (USDG, USDAS), Bestimmung des segmentalen Blutdrucks auf Höhe des oberen und unteren Drittels des Ober- und Unterschenkels mit Berechnung des ABI eingesetzt. Es ist zu beachten, dass die Ergebnisse der Messung des Blutdrucks am Knöchel und der ABI-Werte bei OT höher sind als bei Personen mit den entsprechenden CA-Stadien vor dem Hintergrund von OA. Dies ist auf die erhöhte Steifigkeit der Gefäßwand zurückzuführen, die der äußeren Kompression durch die Manschette widersteht. Ultraschall-Ultraschall ist eine der informativsten, zugänglichsten und sichersten Methoden zur Untersuchung der Durchgängigkeit des Arteriensegments. Es wird unter anderem bei der Beurteilung der Möglichkeit der Verwendung des GSV als Autotransplantat in der präoperativen Phase eingesetzt; in der postoperativen Phase – um die Durchgängigkeit und Funktion des Arterientransplantats zu kontrollieren. Im Graustufenmodus sind im Anfangsstadium deutliche Verdickungen und Lockerungen der Intima zu beobachten. Im Thrombosestadium bleibt das Lumen der betroffenen Arterie echonegativ, der Blutfluss ist nicht lokalisiert und es sind Verkalkungen sichtbar. Die letzte Methode zur Beurteilung der Schädigung des distalen Arterienbetts ist die selektive RCAG, durchgeführt durch einen transfemoralen (kontralateralen Schenkel) oder transaxialen Zugang unter Verwendung der Seldinger-Technik, sowie MRA und CTA mit dreidimensionaler (3D) Bildrekonstruktionstechnologie.

Bei OT zeigen Angiogramme eine gute Durchgängigkeit der Aorta, der Becken- und Oberschenkelarterien, eine konische Verengung des distalen Abschnitts der RCA oder der proximalen Abschnitte der Schienbeinarterien sowie eine Obliteration der Arterien des Unterschenkels entlang der verbleibenden Länge mit einem Netzwerk aus mehreren, kleinen, gewundenen Sicherheiten. BEIDE und SFA erscheinen, wenn sie am pathologischen Prozess beteiligt sind, einheitlich eingeengt. Charakteristisch ist, dass die Konturen der betroffenen Gefäße meist glatt sind. Wenn bei einem Patienten mit OT eine Operation nicht indiziert ist, wird keine Angiographie durchgeführt.

Sie entsteht als Folge einer Störung des Blutflusses durch großkalibrige Arteriengefäße. Der ursächliche Faktor bei der Entwicklung des pathologischen Prozesses, sein Stadium und der Grad der Blutversorgungsstörung sind von großer Bedeutung.

Einstufung

Die Klassifizierung ischämischer Läsionen der unteren Extremitäten mit Bildung einer plötzlichen Verengung des Gefäßlumens (Okklusion) bestimmt den Grad der Blockade.

1. Abdominoaortale Obstruktion:
   • hoch (über den Arterien der Nieren).
   • Durchschnitt;
   • niedrig (hinter der Mesenterialarterie, die aus der Aorta entspringt).
2. Verstopfung arterieller Gefäße der unteren Extremitäten:
   • hoch;
   • niedrig.

Unter Berücksichtigung der Intensität der Verstopfungserscheinungen werden folgende Formen angeboten:

• akut;
• chronisch;
• kritisch.

Von großer Bedeutung ist die Einteilung des pathologischen Prozesses nach dem Grad der Hypoxie – Grad I-IV.

Gestufter Kurs

• Das Anfangsstadium ist durch ein Minimum an Symptomen gekennzeichnet: das unvernünftige Auftreten von Müdigkeit in den Beinen bei geringer körperlicher Aktivität (Gehen bis zu 1 km), das Auftreten von stechenden Gefühlen und Frösteln in den Füßen, die Haut ist kalt und blass berühren.
• In den folgenden Stadien treten intensivere Manifestationen auf:
  1. Schmerzen in den Beinen mit der Unfähigkeit, sich mit der üblichen Geschwindigkeit zu bewegen („“), die nach dem Zurücklegen einer Strecke von 200 m auftritt;
  2. Blässe der Haut der Beine, Haarausfall, verminderte Elastizität der Haut und trophische Läsionen treten auf.

Chronische Ischämie mit schwerem Gefäßverschluss führt zu:

• Schmerzen in Ruhe oder bei minimaler körperlicher Aktivität (Unfähigkeit, 25 m zu überwinden);
• Muskeltransformationen (und -schwäche);
• das Auftreten von Rissen aufgrund kleinerer Verletzungen, Geschwüre in den Nagelplatten der Zehen - entzündliche Prozesse (Verbrecher).

Wenn das Lumen in den oberen Teilen der Bauchschlagader verstopft ist, gibt es zwangsläufig Anzeichen einer Ischämie der Beckenorgane (Störung des Stuhlgangs, des Wasserlassens, Funktionsstörung der Geschlechtsorgane).

HAN

Chronische arterielle Insuffizienz (CAI) der Beine bezieht sich auf pathologische Zustände, die mit einer verminderten Durchblutung der Muskelfasern und anderen Geweben und deren Ischämie bei erhöhter Funktion oder im Ruhezustand einhergehen.

Stadien von HAN (nach Pokrovsky-Fontaine):

• I – der Patient kann problemlos bis zu 1000 Meter überwinden.
• II A – Claudicatio intermittens beim Zurücklegen von 200–500 Metern.
• II B – Schmerzen beim Zurücklegen einer Distanz von weniger als 200 Metern.
• III – Schmerzen beim Zurücklegen einer Distanz von 20–50 Metern oder im Ruhezustand.
• IV – es bilden sich trophische ulzerative Erscheinungen oder Gangrän der Finger.

Die letzten beiden Stadien werden als kritische Ischämie definiert.

Ätiologische Faktoren und pathogenetischer Mechanismus

Die Hauptursachen sind alle pathologischen Zustände und Prozesse, die zu einer Beeinträchtigung der Gefäßdurchgängigkeit führen:

• atherosklerotische Erkrankung;
• Diabetes mellitus;
• längeres Rauchen;
• entzündlicher Prozess in der Gefäßwand;
• angeborene Gefäßanomalien;
• und arterielle Gefäße der Beine.

HAN kann vier Gruppen von Pathologien hervorrufen:

• pathologische Prozesse, die sich in Stoffwechselstörungen manifestieren (atherosklerotische Läsionen, Diabetes mellitus);
• anhaltende Entzündung der Arterien mit einer Autoimmunkomponente (unspezifische Aortoarteriitis, Thromboangitis obliterans, Vaskulitis);
• Pathologien mit einer Störung der Innervation arterieller Gefäße (Raynaud-Krankheit und -Syndrom);
• Exokompression arterieller Gefäße.

Die arterielle Insuffizienz der Beine wird meist durch eine Schädigung des Bauchabschnitts der Aorta oder der großen Gefäße infolge einer Arteriosklerose (80 %) verursacht. Bei etwa 10 % der Patienten, vor allem bei jungen Frauen, wird eine unspezifische Aortoarteriitis festgestellt.

Diabetes mellitus führt bei 5 % der Patienten zu Mikroangiopathien. Thromboangiitis obliterans macht weniger als 2 % aus, betrifft hauptsächlich Männer im Alter von 20 bis 40 Jahren und ist durch einen wellenförmigen Verlauf mit Exazerbationen und Remissionen gekennzeichnet.

Die Hauptrisikofaktoren für CA sind: Rauchen, Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Übergewicht, körperliche Inaktivität, Alkoholmissbrauch, psycho-emotionale Faktoren, genetische Veranlagung, Infektionen usw.

Diagnose

1. Spezielle Untersuchungstechniken sind nichtinvasiv und invasiv. Die gebräuchlichste nicht-invasive Methode ist die segmentale Manometrie mit Bestimmung des Knöchel-Arm-Index. Damit können Sie den Blutdruck an verschiedenen Stellen der Beine im Vergleich zum Blutdruck in den Armen messen. Der normale Index liegt bei 1,2-1,3, im Falle einer Pathologie liegt er unter 1,0.
2. Ultraschall. Einschließlich Duplex-Scannen. Hilft bei der Beurteilung des Arterienlumens, der Geschwindigkeit und der Richtung des Blutflusses.
3. Die Aortoarteriographie ist die wichtigste Methode zur Diagnose und Festlegung von Behandlungstaktiken.
4. Röntgen-CT mit Kontrastmittel, MRT oder Elektronenemissionsangiographie.

Die obliterierende (okklusive) Atherosklerose der unteren Extremitäten (I 70.2) ist eine Krankheit, bei der sich im Laufe des Lebens atherosklerotische Plaques im Lumen von Gefäßen, insbesondere Arterien, bilden und wachsen, die das Lumen des Gefäßes ganz oder teilweise verstopfen und die Blutzirkulation im Gefäß stören Gewebe.

Diese Krankheit tritt häufiger bei Männern über 40 Jahren auf. Der Hauptgrund für die Entwicklung dieser Pathologie ist eine Verletzung des Cholesterinstoffwechsels, nämlich ein Ungleichgewicht zwischen den Lipoproteinfraktionen, das zur allmählichen Ablagerung von Cholesterin in der Gefäßwand führt.

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die zum Auftreten dieser Pathologie führen:

• Rauchen ist der Hauptfaktor, der das Fortschreiten der Krankheit um ein Vielfaches beschleunigt.
• Erhöhter Cholesterinspiegel (Störung des Cholesterinstoffwechsels).
• Hoher Blutdruck (unbehandelte Hypertonie).
• Übergewicht. Begleitet von einer Verletzung des Cholesterinstoffwechsels.
• Das Vorliegen einer erblichen Veranlagung.
• Diabetes mellitus. Erschwert den Krankheitsverlauf.

Symptome einer obliterierenden (okklusiven) Atherosklerose der unteren Extremitäten

Es gibt eine Reihe typischer Symptome, die für diese Krankheit charakteristisch sind:

• Schmerzen in der Wadenmuskulatur beim Gehen, die sogenannte Schaufensterkrankheit (ist das früheste und grundlegendste Symptom).
• Frieren und Kälte der Füße und Beine (kann Schmerzen vorausgehen).
• Bildung trophischer Störungen in Form von ulzerativen Defekten.

Basierend auf den klinischen Symptomen erfolgt die Klassifizierung nach dem Schweregrad:

• 1. Grad- Schmerzen in der Wadenmuskulatur treten bei erheblicher körperlicher Aktivität auf (langes Laufen oder Gehen von mehr als 1 km ohne Unterbrechung).
• 2. Grad— Schmerzen in der Wadenmuskulatur treten viel früher auf: 2A — von 200 m bis 1 km; 2B - weniger als 200 m.
• 3. Grad— Schmerzen in der Wadenmuskulatur treten in Ruhe auf, können eine ständige Sorge sein und Sie nachts vom Schlafen abhalten.
• 4. Grad- Es entstehen trophische Störungen mit der Bildung von ulzerativen Defekten.

In einer fortgeschritteneren Situation entwickelt sich eine ischämische Gangrän der Extremität.

Diagnose einer obliterierenden (okklusiven) Atherosklerose der unteren Extremitäten

1. Konsultation mit einem Gefäßchirurgen und Untersuchung. Es ist sehr wichtig, den Patienten vollständig zu untersuchen, das Pulsieren in den Hauptarterien zu spüren, die Hautfarbe und das Vorhandensein trophischer Störungen zu beurteilen. In diesem Stadium ist es bereits möglich, eine Diagnose zu stellen und den Lokalisierungsgrad des Prozesses herauszufinden.

2. Instrumentelle Diagnosemethoden:

• Doppler-Ultraschall der Arterien mit Messung des Oberarm-Knöchel-Index. Ermöglicht die Bestimmung des Ausmaßes und Ausmaßes der Verengung des Gefäßlumens.
• Angiographie. Die aussagekräftigste Diagnosemethode, die es Ihnen ermöglicht, über weitere Behandlungstaktiken zu entscheiden.
• Computertomographie mit Kontrastmittelinjektion. Hinsichtlich der Informationsqualität steht es dem Röntgen in nichts nach.

Behandlung der obliterierenden (okklusiven) Atherosklerose der unteren Extremitäten

Die Therapie dieser Pathologie muss umfassend und kontinuierlich sein.

1. Konservative Therapie:

• mit dem Rauchen aufhören;
• ständige Einnahme von Medikamenten, die den Cholesterinspiegel und die Lipidfraktionen stabilisieren – Statine (Atorvastatin, Simvastatin, Crestor);
• ständige Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern („Cardiomagnyl“, „Aspirin Cardio“);
• Kurse einer vasodilatatorischen Therapie in einem Krankenhaus mindestens zweimal im Jahr mit „Reopoliglyukin“ 400 ml + „Trentalom“ 5 ml - intravenöser Tropf Nr. 10, „Xanthinol-Nicotinat“ 2 ml - intramuskulär Nr. 10, „Papaverin“ 2%, 2 ml - 2 mal täglich Nr. 10, B-Vitamine.

2. Chirurgische Behandlung. Indiziert im 3. Stadium der Erkrankung, wenn Ruheschmerzen auftreten und sich trophische Störungen bilden. Der Kern der Operation besteht darin, einen Bypass-Shunt zu bilden, der oberhalb und unterhalb der Arterienverstopfungsstelle genäht wird. Abhängig vom Ort des Prozesses werden eine Reihe von Bypass-Operationen durchgeführt: aortofemoraler Bypass, iliofemoraler Bypass, femoropoplitealer Bypass und andere Modifikationen.

3. Endovaskuläre Behandlung. In letzter Zeit haben sich endoskopische Behandlungsmethoden durchgesetzt, nämlich Angioplastie und Stenting bei Vorliegen einer Stenose im Lumen der Arterien. Durch ein kleines Loch in der Arterie wird ein Leiter eingeführt und an der Stelle der Gefäßverengung ein Stent installiert, der das Lumen erweitert und den Blutfluss wiederherstellt. Voraussetzung ist jedoch die Einnahme blutverdünnender Medikamente über 1-2 Jahre, um einer Thrombose des implantierten Stents vorzubeugen.

Die Behandlung wird erst nach Bestätigung der Diagnose durch einen Facharzt verordnet.

Unentbehrliche Arzneimittel

Es gibt Kontraindikationen. Fachliche Beratung ist erforderlich.

• (Thrombozytenaggregationshemmer). Dosierungsschema: oral in einer Dosis von 75 mg einmal täglich.
• Ramipril (blutdrucksenkendes, gefäßerweiterndes Mittel). Dosierungsschema: oral, in einer Dosis von 10 mg/Tag. in 2 Dosen.
• Cilostazol (Thrombozytenaggregationshemmer). Dosierungsschema: oral vor den Mahlzeiten in einer Dosis von 100 mg 2-mal täglich.
• Naftidrofuril (angioprotektiver, gefäßerweiternder Wirkstoff). Dosierungsschema: oral, in einer Dosis von 600 mg/Tag. in 3 Dosen. Der Behandlungsverlauf ist lang.

Empfehlungen zur obliterierenden (okklusiven) Atherosklerose der unteren Extremitäten

• Konsultation mit einem Gefäßchirurgen.
• Durchführung einer Ultraschalluntersuchung der Arterien der unteren Extremitäten.

Inzidenz (pro 100.000 Personen)