Was ist Leishmaniose? Formen der Leishmaniose. Behandlung der viszeralen Leishmaniose Hauptsymptome der Leishmaniose

Leishmaniose ist eine Gruppe vektorübertragener Protozoenerkrankungen bei Menschen und Tieren, die durch Mücken übertragen werden; gekennzeichnet durch Schäden an inneren Organen, Fieber, Splenomegalie, Anämie, Leukopenie (viszerale Leishmaniose) oder begrenzte Läsionen der Haut und Schleimhäute mit Ulzerationen und Narbenbildung (kutane Leishmaniose).

Ätiologie der Leishmaniose.

Epidemiologie der Leishmaniose.

Quelle Infektionen Indische viszerale Leishmaniose ist ein kranker Mensch, Ostafrikanisch - Mensch und wilde Tiere(Nagetiere und Raubtiere). Viszerale Leishmaniose aus dem Mittelmeerraum und Zentralasien - Zoonose, deren Quelle und Reservoir sowohl Haustiere (Hunde) als auch Wildtiere sind. Infektionsquelle Kutane Leishmaniose der Alten Welt Der anthroponotische Typ ist ein kranker Mensch, das Reservoir des zoonotischen Typs sind verschiedene Nagetiere. Bei Ausbrüchen auf dem Territorium der zentralasiatischen Republiken ist das Hauptreservoir tolle Rennmaus. Die überwiegende Mehrheit der Varianten sind natürliche fokale Zoonosen; kleine Waldsäugetiere(Nagetiere, Faultiere, Stachelschweine usw.).

Träger Krankheitserreger viszerale Leishmaniose sind verschiedene Mückenarten der Gattung Phlebotomus (Ph. argentipes, Ph. ariasi, Ph. perniciosus. Ph. smirnovi. Ph. orientalis, Ph. martini) und kutane Leishmaniose Ph. Sergenti, Ph. papatasi, Ph. Kaukasus.

Die Saisonalität der Krankheit beim Menschen, das Vorhandensein epidemischer Ausbrüche und andere epidemiologische Merkmale verschiedener Formen sowie klinische und epidemiologische Varianten der Leishmaniose in Herden werden durch die Ökologie natürlicher Reservoire und Vektoren bestimmt.

Relevanz der Leishmaniose.

— In den Tropen und Subtropen weit verbreitete Leishmaniose
— Für das Militär – die Präsenz des ukrainischen Friedenstruppenkontingents in Endemiegebieten;
- Für die Zivilbevölkerung - erhebliche Migrationen der Bevölkerung (Touristen, Arbeiter usw.) in Endemiegebiete, aus Endemieländern - Flüchtlinge;
— Geringe Aufmerksamkeit der Ärzte hinsichtlich dieser Infektion aufgrund ihrer polysyndromalen Natur
— Mangel an Medikamenten zur Behandlung in der Ukraine

Pathogenese der Leishmaniose.

Bei viszerale Leishmaniose Die Verallgemeinerung des Prozesses erfolgt mit der Vermehrung von Leishmanien in den Zellen des mononukleären Phagozytensystems (MPS) von Milz, Leber, Knochenmark, Lymphknoten, Darm und anderen inneren Organen. Schädigung und Proliferation von SMF-Zellen gehen mit einer Vergrößerung parenchymaler Organe, insbesondere der Milz, sowie dystrophischen und nekrotischen Prozessen einher; In Ansammlungen von Makrophagen kommt eine große Zahl von Leishmanien vor. Die Proliferation sternförmiger Retikuloendotheliozyten (Kupffer-Zellen) führt zu einer Kompression der Leberstrahlen. Eine Schädigung der hämatopoetischen Organe führt zur Entwicklung einer hypochromen Anämie und Leukopenie. Es wird eine Unterdrückung der zellulären Immunität beobachtet, gleichzeitig kommt es zu einer Überproduktion unspezifischer Antikörper (hauptsächlich IgG-Antikörper), die sich in Hypergammaglobulinämie und Hyperalbuminämie äußert.

Bei kutane Leishmaniose Pathologische Veränderungen sind am Ort der Leishmanien-Inokulation am stärksten ausgeprägt: Hier entwickelt sich eine produktive Entzündung mit der Bildung eines spezifischen Granuloms – Leishmaniome. Letzteres nimmt an Größe zu, es kommt zu einer Infiltration des umliegenden Gewebes und infolge nekrotischer Veränderungen in der Läsion kommt es zur Bildung eines Geschwürs. Der Prozess endet normalerweise mit einer Narbenbildung. Umfangreichere und tiefgreifendere Veränderungen werden beobachtet zoonotische kutane Leishmaniose. Lymphogen kann Leishmanie in regionale Lymphknoten übertragen werden. Mukokutane Leishmaniose der Neuen Welt , verursacht L. braziliensis, tritt bei Metastasierung der Schleimhäute von Nase, Rachen und Kehlkopf mit Schädigung des Knorpelgewebes auf. In solchen Fällen wird der Prozess fortschreitend und schwierig zu behandeln.

Nach einer Erkrankung an viszeraler Leishmaniose entwickelt sich eine stabile Immunität, so dass es nicht zu wiederkehrenden Erkrankungen kommt. Während einer Infektion kommt es häufiger zu einem Wiederauftreten der kutanen Leishmaniose L. tropica Sie können aber auch durch Veränderungen im Immunstatus einer Person verursacht werden, insbesondere als Folge der Langzeitanwendung von Kortikosteroiden oder anderen Immunsuppressiva. Immunität gegen L.-Dur Schützt vor L. tropica, aber nicht umgekehrt. Nach der Verschiebung Kutane Leishmaniose der Neuen Welt Die Immunität ist instabil und unbelastet.

Klinik für Leishmaniose.

Es gibt zwei Hauptformen der Leishmaniose: viszerale und kutane.

Viszerale Leishmaniose geteilt durch:

indisch (ka-la-azar)
Mittelmeer-Zentralasien (Kinder)
Ostafrikanisch

Die mediterran-zentralasiatische Variante ist in der GUS registriert.

Die Inkubationszeit beträgt 3 Wochen bis 1 Jahr, im Durchschnitt 3–6 Monate. Primärer Affekt in Form einer Papel wird bei der ostafrikanischen Variante der Krankheit beobachtet, bei anderen Formen jedoch nicht. Im Krankheitsverlauf werden drei Perioden unterschieden: anfängliche, vollständige Entwicklung der Krankheit und Kachexie.

Der Ausbruch der Krankheit erfolgt in der Regel schleichend: Die Patienten stellen eine erhöhte Müdigkeit, allgemeine Schwäche, verminderten Appetit fest und die Milz vergrößert sich allmählich. Zu den Hauptsymptomen der Krankheit gehören Fieber, mit wellenförmigem Charakter. Fieberperioden, die zwischen 2 Wochen und 1-2 Monaten dauern, wechseln sich mit Phasen der Apyrexie unterschiedlicher Dauer ab. Während Fieberperioden sind tagsüber 2-3 Spitzenwerte der erhöhten Körpertemperatur möglich. Bei kleinen Kindern kommt es häufiger zu einem akuten Krankheitsverlauf mit hohem Fieber. Bei Patienten mit viszeraler Leishmaniose aus dem Mittelmeerraum und Zentralasien ist die Haut blass, wachsartig und hat einen erdigen Farbton. Bei der indischen Leishmaniose (Kala-Azar) wird eine Verdunkelung der Haut festgestellt, die durch eine Unterfunktion der Nebennierenrinde erklärt wird Schaden. Eines der Leitsymptome der Erkrankung ist eine deutliche Vergrößerung der Milz, deren Unterkante bis zum Becken reichen kann. Es wird eine Hepatomegalie beobachtet. Beim Abtasten sind die Organe dicht, ihre Oberfläche ist glatt. Es werden Übelkeit, Erbrechen, Manifestationen einer Enteritis und Kolitis festgestellt. Die Lymphknoten sind vergrößert, dicht, beweglich und schmerzlos. Eine Lymphadenopathie ist nicht typisch für die indische Leishmaniose. Die Verschlechterung des Zustands der Patienten geht mit einer Zunahme der Anämie einher, die Patienten verlieren an Gewicht. Im peripheren Blut werden neben einer Abnahme des Hämoglobinspiegels und einer Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen Leukopenie (Granulozytopenie), Thrombozytopsnie, ein starker Anstieg der ESR, Hypergammaglobulinämie und Hypoalbuminämie beobachtet. In der kachektischen Phase wird ein hämorrhagisches Syndrom mit Blutungen in Haut und Schleimhäuten sowie Nasenbluten beobachtet. Vor dem Hintergrund der sich entwickelnden Agranulozytose werden ulzerativ-nekrotische Veränderungen im Rachen und in der Mundhöhle festgestellt; Eine durch Sekundärinfektion verursachte Lungenentzündung wird erfasst. Im Endstadium tritt aufgrund der Entwicklung einer Leberzirrhose Aszites auf und es sind Ödeme möglich.

Der Krankheitsverlauf ist meist chronisch; unbehandelt dauert die Erkrankung 1,5-3 Jahre. Bei kleinen Kindern wird ein akuter und subakuter Verlauf der viszeralen Leishmaniose beobachtet.

Bei indischer und ostafrikanischer Leishmaniose bleiben nach der klinischen Genesung kutane Leishmanoide zurück, die knötchenförmige oder fleckige Ausschläge zeigen, die Leishmanien enthalten. Solche Rekonvaleszenten werden zu einem Infektionsreservoir.

Kutane Leishmaniose der Alten Welt existiert in zwei Versionen:

spät ulzerierend (anthroponotisch, urban)
akut ekrotisierend (zoonotisch, wüstenländlich)

Anthroponotische kutane Leishmaniose entwickelt sich nach einer langen Inkubationszeit (3-8 Monate). An der Stelle der Leishmanien-Inokulation bildet sich ein Tuberkel mit einem Durchmesser von 2–3 mm, der sich allmählich vergrößert und nach 3–6 Monaten mit einer schuppigen Kruste bedeckt ist. Nach dem Abfallen (nach 6-10 Monaten) bildet sich ein kraterförmiges Geschwür mit unebenen Rändern, umgeben von einem dichten Infiltrat. Der Ausfluss ist spärlich, serös-eitrig. Nach einigen Monaten beginnt das Geschwür zu vernarben. Die Narbe ist glatt, zunächst rosa, dann blass und atrophisch, entsprechend der Größe des Geschwürs. Die Dauer des Prozesses vom Auftreten des Tuberkels bis zur Narbenbildung beträgt durchschnittlich 1 Jahr, manchmal dauert er bis zu 2 Jahre oder länger. Parallel zum primären Leishmaniom entstehen sukzessive, die sich ähnlich wie das primäre entwickeln. Zu einem späteren Zeitpunkt auftretende Läsionen sind abortiv und weisen keine Ulzeration auf. Bei älteren Menschen wird eine diffus-infiltrative kutane Leishmaniose mit großflächigen Schädigungen (meist im Bereich der Füße und Hände), jedoch mit leichten Ulzerationen und ohne nachfolgende Narbenbildung beobachtet. Manchmal entwickeln Patienten (Kinder und Jugendliche) eine tuberkuloide kutane Leishmaniose, die dem tuberkulösen Lupus ähnelt und durch einen langen (Jahre-)Verlauf gekennzeichnet ist. Um oder auf den Narben treten kleine gelblich-braune, isolierte Tuberkel oder tuberkulöse Infiltrate auf.

Zoonotische kutane Leishmaniose entwickelt sich nach einer Inkubationszeit von 1 Woche bis 1–1,5 Monaten (durchschnittlich 10–20 Tage). Das Leishmaniom ist kegelförmig und nimmt schnell an Größe zu. gleichzeitig nimmt die Infiltration in das umliegende Gewebe zu. Im Zentrum der Läsion kommt es zu einer Nekrose, die zur Bildung eines Geschwürs mit einem Durchmesser von 2–5 mm führt. Durch den nekrotischen Prozess im Infiltrat dehnt sich das Geschwür aus. Nekrotisierende Geschwüre sind schmerzhaft. Es werden einzelne (mit einem Durchmesser von 10 bis 15 cm) und mehrere (mit einem Durchmesser von 2 bis 4 cm) Geschwüre beobachtet. Der Ausfluss aus dem Geschwür ist reichlich, serös-eitrig. Nach 2-3 Monaten ist der Boden des Geschwürs frei und mit Granulationen gefüllt. Das Infiltrat um das Geschwür nimmt ab und der Prozess endet mit einer Narbenbildung. Es werden auch sequenzielle Leishmaniome und manchmal Lymphadenitis und Lymphangitis beobachtet. Die Entwicklung einer chronisch-tuberkuloiden Form der zoonotischen kutanen Leishmaniose ist möglich.

Kutane Leishmaniose der Neuen Welt gekennzeichnet durch eine häufige Beteiligung der Schleimhäute am pathologischen Prozess 1-2 Jahre nach der Bildung von Hautgeschwüren. Als Folge ulzerativ-nekrotischer Veränderungen kommt es zu Verformungen der Nase, der Ohren, der Atemwege und der Genitalien. Destruktive Veränderungen bei einigen Varianten der mukokutanen Leishmaniose (Brasilianische kutane Leishmaniose oder Espundia) führen zu schweren kosmetischen Defekten und Behinderungen.

Diagnose und Differentialdiagnose der Leishmaniose.

Die Diagnose einer viszeralen Leishmaniose wird auf der Grundlage von anhaltendem wellenförmigem Fieber, vergrößerter Milz und Leber, Anämie, Leukopenie unter Berücksichtigung epidemiologischer Voraussetzungen (Aufenthalt in einem Endemiegebiet 1-2 Jahre vor der Erkrankung) gestellt. Die endgültige Diagnose wird nach dem Nachweis des Erregers im Punktat des Knochenmarks und der Lymphknoten gestellt. Die Präparate werden nach der Romanovsky-Giemsa-Methode gefärbt und unter dem Mikroskop untersucht. Dabei kommen die Kultivierung von Leishmanien auf Nährmedien und die Infektion von Versuchstieren (Goldhamstern) zum Einsatz. Hilfsdiagnostische Methoden sind serologische Reaktionen: REMA, RNIF, RSK usw. Die Differentialdiagnose erfolgt bei Malaria, Typhus, Tuberkulose, Sepsis, Leberabszess, Lymphogranulomatose, Histoplasmose.

Die Erkennung der kutanen Leishmaniose in Endemiegebieten mit typischem Verlauf ist nicht schwierig. Für die parasitologische Forschung wird Material aus dem Tuberkel oder Randinfiltrat entnommen. Bereiten Sie einen Abstrich auf einem Objektträger vor und färben Sie ihn mit der Romanovsky-Giemsa-Methode. Leishmanien kommen in Makrophagen und extrazellulär vor. Bei der zoonotischen kutanen Leishmaniose sind im Inhalt von Geschwüren, Biopsien und Abstrichen nur wenige Leishmanien vorhanden, was ihre Erkennung erschwert. Die kutane Leishmaniose wird von verschiedenen Dermatosen (Furunkulose, Pyodermie usw.), Hauttuberkulose, systemischem Lupus erythematodes, Hautläsionen aufgrund von Syphilis und tiefen Mykosen (Blastomykose) unterschieden. Zur Diagnose der kutanen Leishmaniose werden in der Neuen Welt ein intradermaler Test mit Leishmanin (Montenegro-Test) und serologische Tests eingesetzt.

Behandlung von Leishmaniose.

Spezifische Behandlung viszerale Leishmaniose durchführen Zubereitungen aus 5-wertigem Antimon. Anwenden solyussurmin, das als 20 %ige Lösung in Ampullen zur intravenösen Verabreichung erhältlich ist. Das Medikament wird je nach Alter des Patienten mit einer OD von 0,15 g/kg pro Tag verschrieben. Die Verabreichung erfolgt in einer halben therapeutischen Tagesdosis, wobei die volle Dosis nach 3-4 Injektionen erreicht wird. Die Behandlungsdauer beträgt durchschnittlich 15-20 Tage. Im Falle eines Rückfalls (Verschlechterung des Zustands des Patienten, Auftreten einer Anämie, Leukopenie) wird eine Wiederholung des Kurses durchgeführt.

Mittel der Wahl zur Behandlung Kala-azara im Ausland ist Pentostam(solustibozan). Bei Erwachsenen wird das Arzneimittel in einer Dosis von 6 ml (1 ml Lösung enthält 100 mg 5-wertiges Antimon) täglich 7–10 Tage lang intravenös oder intramuskulär verabreicht. Eine Einzeldosis für Kinder von 8 bis 14 Jahren – 4 ml, unter 5 Jahren – 2 ml.

Neostibozan intravenös in einer Anfangsdosis von 0,1 g verschrieben, nachfolgende Injektionen - 0,2 g, dann 8 Injektionen von 0,3 g.

Glucantim verschrieben in einer Dosis von 6–10 mg/kg (bis zu 12 ml der Arzneimittellösung intramuskulär), für einen Verlauf von 12–15 Injektionen.

Wenn Antimon-Medikamente zur Behandlung der viszeralen Leishmaniose, insbesondere der ostafrikanischen Leishmaniose, unwirksam sind, Pentamidin(Lomidin) intramuskulär in einer Einzeldosis von 4 mg/kg; für eine Kur von 12–15 Injektionen täglich oder jeden zweiten Tag; in solchen Fällen werden sie auch zur gezielten Therapie eingesetzt Amphotericin B.

Zusätzlich zu spezifischen Medikamenten werden Vitamine, antianämische Medikamente und Antibiotika verschrieben, um eine sekundäre Bakterienflora zu verhindern oder entwickelte Komplikationen zu behandeln.

Für die Behandlung kutane Leishmaniose verwenden Monomycin, das Erwachsenen intramuskulär verschrieben wird, 250.000 Einheiten 3-mal täglich, für eine Kur von 10.000.000 BD, und Aminoquinol, 0,2 g 3-mal täglich, für eine Kur von 10-12 g. Medikamente gegen Tuberkuloidform und multiple Geschwüre 5-wertiges Antimon (Solusurmin, Pentostam, Glucantim, Solustibosan). Auch bei der südamerikanischen kutanen Leishmaniose wird es eingesetzt Pyrimethamin 0,5 mg/kg in 1 Dosis für 21 Tage. Eine unvollständige spezifische Behandlung kann zu einem Rückfall der Krankheit führen. Ein einzelnes Geschwür endet oft ohne spezifische Therapie in einer Selbstheilung.

Die Prognose für die indische viszerale Leishmaniose ist immer ernst, ebenso wie für kleine Kinder mit der mediterran-zentralasiatischen Form der Krankheit. Bei der viszeralen Leishmaniose kann ein ungünstiger Verlauf auch auf das Hinzukommen einer sekundären bakteriellen Infektion (Lungenentzündung, Ruhr, Tuberkulose etc.) zurückzuführen sein.

Die Lebensprognose bei kutaner Leishmaniose ist günstig. Die durch L. tropica, L. major und L. mexicana verursachte Krankheit ist durch Selbstheilung gekennzeichnet, jedoch verbleiben häufig ausgeprägte kosmetische Defekte an der Stelle des Geschwürs. Die durch L. braziliensis verursachte mukokutane Leishmaniose hat bei Sekundärinfektionen eine ungünstige Prognose.

Verhütung. Im Hinblick auf die öffentliche Prävention von Leishmaniose sind die Früherkennung und Behandlung von Patienten, die Vernichtung von Hunden mit Leishmaniose und der Einsatz von Insektiziden im Kampf gegen Vektoren wichtig. Repellentien werden als persönliche Präventionsmaßnahme eingesetzt. Im Kampf gegen die zoonotische kutane Leishmaniose werden Deratisierungsmaßnahmen gegen die natürlichen Leishmanienreservoirs – wilde Nagetiere – durchgeführt. Zur Chemoprophylaxe von nichtimmunen Personen, die sich vorübergehend in Herden zoonotischer kutaner Leishmaiasis befinden, wird Chloridin (Pyrimethamin) in einer Dosis von 20–25 mg einmal pro Woche empfohlen. Prophylaktische Impfungen werden auch mit lebenden Leishmania-Kulturen (auf geschlossenen Hautbereichen) durchgeführt, und an der Injektionsstelle bildet sich ein Leishmaniom mit anschließender Narbenbildung.

Kutane Leishmaniose der Alten Welt.
Kutane Leishmaniose der Neuen Welt.
Brasilianische Schleimhaut (Espundia).
Viszeral (Kala-Azar).

Es gibt auch die diffuse kutane Leishmaniose, eine unheilbare Form der in Äthiopien und Venezuela verbreiteten Krankheit. Auf der Haut bilden sich lepraartige Knötchen.

Symptome

Knoten auf der Haut.
Geschwüre auf der Haut und den Schleimhäuten.
Vergrößerte Leber und Milz.

Je nach Erreger ist der Krankheitsverlauf unterschiedlich. Kutane Leishmaniose der Alten Welt: An den Bissstellen bilden sich Knötchen, an deren Stelle sich später Geschwüre öffnen. Nach 6–15 Monaten heilen die Geschwüre von selbst ab und hinterlassen Narben. Kutane Leishmaniose der Neuen Welt: An der Stelle der Knötchen treten auch Geschwüre auf. Gekennzeichnet durch die Bildung schmerzloser, nicht metastasierender chronischer Geschwüre, die normalerweise am Hals und an den Ohren lokalisiert sind. In der Regel werden grobe Verformungen der Ohren beobachtet. Der Verlauf der mukokutanen brasilianischen Leishmaniose ähnelt dem Verlauf der vorherigen Form, allerdings sind in diesem Fall die Schleimhäute von Mund, Nase und Rachen betroffen, teilweise ist auch das gesamte Gesicht entstellt.

Die viszerale Leishmaniose schreitet schleichend voran. Schwäche, Lethargie treten auf, die Temperatur steigt, Milz und Leber vergrößern sich. Die Haut erhält eine besondere Farbe – wachsartig, blass erdig oder dunkel. Es tritt eine Anämie auf, die Anzahl der Leukozyten und Blutplättchen im Blut nimmt ab. Die Schleimhaut der Mundhöhle ist betroffen und es treten blutende Geschwüre auf. Milz und Leber vergrößern sich, die Funktionen dieser Organe sind gestört.

Ursachen

Diese Infektionskrankheit wird durch Leishmania verursacht, eine Gattung von Protozoen der Klasse der Flagellaten, rund oder oval, 2–6 Mikrometer lang. Übertragen durch Stiche infizierter Mücken.

Behandlung

Es ist strengstens verboten, diese Krankheit selbst zu behandeln. Eine Behandlung zu Hause mit Heilkräutern oder improvisierten Mitteln ist wirkungslos und verlorene Zeit kann zum Auftreten von Narben auf der Haut oder zu schwerwiegenden Komplikationen führen. Wenn nach einem Besuch in tropischen oder subtropischen Ländern Geschwüre auf der Haut auftreten, sollten Sie einen Arzt aufsuchen.

Der Arzt wird die betroffene Haut, Knötchen und Geschwüre untersuchen und Abstriche davon nehmen. Bei Verdacht auf Kala-Azar werden Gewebeproben aus Milz, Leber, Knochenmark oder Lymphknoten entnommen und das Blut untersucht. Abhängig vom Erreger der Erkrankung werden dem Patienten Antimon-Medikamente verschrieben.

Hautformen der Krankheit stellen keine ernsthafte Gefahr dar, manchmal kommt es zu einer spontanen Heilung. Unbehandelt können jedoch entstellende Narben zurückbleiben. Unbehandelt kann die viszerale Leishmaniose tödlich verlaufen.

text_fields

Pfeil_nach oben

Leishmaniose (Leishmaniosen) ist eine Gruppe von durch Protozoen übertragenen, vektorübertragenen Erkrankungen von Menschen und Tieren, die durch überwiegende Schäden an inneren Organen (viszerale Leishmaniose) oder Haut und Schleimhäuten (kutane Leishmaniose) gekennzeichnet sind.

Krankheitscode B55.0 (ICD-10)

Viszerale Leishmaniose(Leishmaniose visceralis) ist eine übertragbare Protozoenerkrankung, die durch einen überwiegend chronischen Verlauf, wellenförmiges Fieber, Milz- und Hepatomegalie, fortschreitende Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie und Kachexie gekennzeichnet ist.

Es gibt anthroponotische (indische viszerale Leishmaniose oder Kala-Azar) und zoonotische viszerale Leishmaniose (mediterran-zentralasiatische viszerale Leishmaniose oder Kindheits-Kala-Azar; ostafrikanische viszerale Leishmaniose; viszerale Leishmaniose der Neuen Welt). In Russland werden sporadisch importierte Fälle der Krankheit registriert, vor allem die viszerale Leishmaniose aus dem Mittelmeerraum und Zentralasien.

Historische Informationen

text_fields

Pfeil_nach oben

Die Annahme eines Zusammenhangs zwischen Leishmaniose und Mücken wurde 1905 von Press und den Sergent-Brüdern aufgestellt und 1921 von A. Donatier und L. Parrot in einem Experiment nachgewiesen. 1908 von S. Nicole und 1927–1929. N. I. Khodukin und M. S. Sofiev stellten fest, dass Hunde einer der Haupterreger der viszeralen Leishmaniose sind. Von großer Bedeutung für das Verständnis der Epidemiologie der Krankheit waren die Studien von V.L. Als Ergebnis der Bemühungen in den Jahren 1950–1970. Im Kampf gegen die Leishmaniose wurde das Auftreten einiger Formen der Leishmaniose in unserem Land praktisch eliminiert (kutane anthroponotische und städtische Form der viszeralen Leishmaniose).

Ätiologie

text_fields

Pfeil_nach oben

Krankheitserreger Leishmaniose gehört zur Gattung Leishmania, Familie Trypanosomatidae, Klasse Zoomastigophorea, Stamm Protozoen.

Der Erreger der viszeralen Leishmaniose– L. infantum.

Lebenszyklus Leishmanie tritt bei einem Wirtswechsel auf und besteht aus zwei Stadien:

Amastigote (geißellos) – im Körper von Wirbeltieren und Menschen
Promastigote (Flagellat) – im Körper einer Arthropodenmücke.

Leishmanie im Amastigotenstadium haben eine ovale Form und Größe (3–5) x (1–3) μm; bei Färbung nach Leishman oder Romanovsky-Giemsa unterscheidet es homogenes oder vakuolisiertes blaues Zytoplasma, einen zentral gelegenen Kern und einen rubinroten Kinetoplasten; kommt normalerweise in Zellen des mononukleären Phagozytensystems vor.

Epidemiologie

text_fields

Pfeil_nach oben

Leishmania wird durch blutsaugende Insekten übertragen – Mücken der Gattungen Phlebotomus, Lutzomyia und der Familie Phlebotomidae.

Leishmaniose viszeral mediterran-zentralasiatisch

Die mediterran-zentralasiatische viszerale Leishmaniose ist eine Zoonose, die zur fokalen Ausbreitung neigt. Es gibt 3 Arten von Invasionsherden: 1) natürliche Herde, in denen Leishmanien unter Wildtieren (Schakale, Füchse, Dachse, Nagetiere, einschließlich Erdhörnchen usw.) zirkulieren, die ein Reservoir für Krankheitserreger darstellen; 2) ländliche Herde, in denen die Verbreitung von Krankheitserregern hauptsächlich bei Hunden – den Hauptquellen von Krankheitserregern – sowie bei Wildtieren stattfindet, die manchmal zu Infektionsquellen werden können; 3) städtische Herde, in denen Hunde die Hauptinfektionsquelle sind, der Erreger aber auch bei synanthropischen Ratten vorkommt. Im Allgemeinen stellen Hunde in ländlichen und städtischen Leishmanioseherden die bedeutendste Infektionsquelle beim Menschen dar. Der Hauptinfektionsmechanismus ist übertragbar durch den Stich befallener Überträger – Mücken der Gattung Phlebotomus. Eine Infektion durch Bluttransfusionen von Spendern mit latenter Invasion und vertikaler Übertragung von Leishmanien ist möglich. Betroffen sind vor allem Kinder im Alter von 1 bis 5 Jahren, häufig sind aber auch Erwachsene – Besucher aus nichtendemischen Gebieten – betroffen.

Die Inzidenz ist sporadisch; in Städten sind lokale Epidemieausbrüche möglich. Die Infektionssaison ist der Sommer und die Morbiditätssaison der Herbst desselben oder Frühlings des nächsten Jahres. Die Krankheitsherde liegen zwischen 45°N. und 15° S in den Mittelmeerländern, in den nordwestlichen Regionen Chinas, im Nahen Osten, Zentralasien, Kasachstan (Region Kzyl-Orda), Aserbaidschan, Georgien.

Pathogenese und pathologisches Bild

text_fields

Pfeil_nach oben

Anschließend kann die Leishmanie in regionale Lymphknoten eindringen und sich dann in Milz, Knochenmark, Leber und anderen Organen ausbreiten. In den meisten Fällen kommt es infolge der Immunantwort, vor allem verzögerter Überempfindlichkeitsreaktionen, zur Zerstörung eingedrungener Zellen: Die Invasion verläuft subklinisch oder latent. In letzteren Fällen ist eine Übertragung der Krankheitserreger durch Bluttransfusionen möglich.

Bei verminderter Reaktivität oder bei Einwirkung immunsuppressiver Faktoren (z. B. Einsatz von Kortikosteroiden etc.) wird eine intensive Vermehrung von Leishmanien in hyperplastischen Makrophagen beobachtet, es kommt zu einer spezifischen Intoxikation und es kommt zu einer Zunahme parenchymaler Organe mit Funktionsstörung . Eine Hyperplasie sternförmiger Endothelzellen in der Leber führt zu einer Kompression und Atrophie der Hepatozyten, gefolgt von einer interlobulären Fibrose des Lebergewebes. Es kommt zu einer Atrophie der Milzpulpa und der Keimzentren in den Lymphknoten, es kommt zu einer Verletzung der Knochenmarkshämatopoese, Anämie und Kachexie.

Die Hyperplasie der SMF-Elemente geht mit der Produktion einer großen Menge an Immunglobulinen einher, die in der Regel keine schützende Rolle spielen und häufig immunpathologische Prozesse verursachen. Es kommt häufig zu Sekundärinfektionen und renaler Amyloidose. In den inneren Organen werden Veränderungen festgestellt, die für eine hypochrome Anämie charakteristisch sind.

Spezifische Veränderungen in parenchymalen Organen entwickeln sich bei angemessener Behandlung umgekehrt. Rekonvaleszenten entwickeln eine stabile homologe Immunität.

Klinisches Bild (Symptome) der Leishmaniose

text_fields

Pfeil_nach oben

Inkubationszeitraum reicht von 20 Tagen bis 3–5 Monaten, manchmal 1 Jahr oder länger. An der Stelle der Leishmanien-Inokulation tritt bei Kindern im Alter von 1–1,5 Jahren, seltener bei älteren Kindern und Erwachsenen, ein Primäreffekt in Form einer Papel auf, die manchmal mit Schuppen bedeckt ist. Es ist wichtig, dieses Symptom richtig einzuschätzen, da es lange vor den allgemeinen Manifestationen der Krankheit auftritt. Bei der viszeralen Leishmaniose werden drei Perioden unterschieden: Anfangszeit, Höhepunkt der Krankheit und Endphase.

In der Anfangsphase werden Schwäche, verminderter Appetit, Adynamie und leichte Splenomegalie festgestellt.

Hochphase Die Krankheit beginnt mit einem Leitsymptom – Fieber, das meist einen wellenförmigen Charakter mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 39–40 °C hat, gefolgt von Remissionen. Die Dauer des Fiebers beträgt mehrere Tage bis mehrere Monate. Auch die Dauer der Remission variiert – von mehreren Tagen bis 1-2 Monaten.

Ständige Anzeichen einer viszeralen Leishmaniose sind eine Vergrößerung und Verhärtung der Leber und hauptsächlich der Milz; Letztere nehmen möglicherweise den größten Teil der Bauchhöhle ein. Eine Lebervergrößerung ist in der Regel weniger bedeutsam. Bei der Palpation sind beide Organe dicht und schmerzlos; Schmerzen werden normalerweise bei der Entwicklung einer Periosplenitis oder Perihepatitis beobachtet. Unter dem Einfluss der Behandlung nimmt die Größe der Organe ab und kann sich wieder normalisieren.

Charakteristisch für die viszerale Leishmaniose im Mittelmeerraum und Zentralasien ist Beteiligung peripherer, mesenterialer, peribronchialer und anderer Gruppen von Lymphknoten am pathologischen Prozess mit der Entwicklung von Polylymphadenitis, Mesadenitis, Bronchoadenitis; in letzteren Fällen kann es zu paroxysmalem Husten kommen. Häufig wird eine durch Bakterienflora verursachte Lungenentzündung festgestellt.

Ohne angemessene Behandlung verschlechtert sich der Zustand der Patienten allmählich, sie verlieren an Gewicht (bis hin zur Kachexie). Es entwickelt sich das Krankheitsbild des Hypersplenismus, die Anämie schreitet voran, die durch Knochenmarkschäden verschlimmert wird. Es kommt zu Granulozytopenie und Agranulozytose, häufig entwickelt sich eine Nekrose der Mandeln und Schleimhäute der Mundhöhle und des Zahnfleisches (Noma). Das hämorrhagische Syndrom entwickelt sich häufig mit Blutungen in der Haut, den Schleimhäuten sowie Nasen- und Magen-Darm-Blutungen. Schwere Splenoepatomegalie und Leberfibrose führen zu portaler Hypertonie, dem Auftreten von Aszites und Ödemen. Ihr Auftreten wird durch Hypalbuminämie begünstigt. Ein Milzinfarkt ist möglich.

Durch die Vergrößerung von Milz und Leber, die hohe Lage der Zwerchfellkuppel verschiebt sich das Herz nach rechts, seine Töne werden dumpf; Tachykardie wird sowohl bei Fieber als auch bei normaler Temperatur festgestellt; Der Blutdruck ist normalerweise niedrig. Wenn sich Anämie und Vergiftung entwickeln, verstärken sich die Anzeichen einer Herzinsuffizienz. Es wird eine Schädigung des Verdauungstraktes festgestellt und es kommt zu Durchfall. Frauen leiden normalerweise unter (Oligo-)Amenorrhoe und Männer haben eine verminderte sexuelle Aktivität.

Das Hämogramm stellt eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen (bis zu 1-2 * 10^12 /l oder weniger) und des Hämoglobins (bis zu 40–50 g/l oder weniger) sowie des Farbindex (0,6–0,8) fest. Charakteristisch sind Poikilozytose, Anisozytose und Anisochromie. Leukopenie (bis zu 2‑2,5 * 10^9 /l oder weniger), Neutropenie (manchmal bis zu 10 %) mit relativer Lymphozytose werden beobachtet, Agranulozytose ist möglich. Ein ständiges Symptom ist Aneosinophilie, und in der Regel wird eine Thrombozytopenie festgestellt. Gekennzeichnet durch einen starken Anstieg des ESR (bis zu 90 mm/h). Die Blutgerinnung und die Erythrozytenresistenz werden verringert.

Bei Kala-Azar entwickeln 5–10 % der Patienten kutane Leishmanoide in Form von nodulären und/oder makulären Ausschlägen, die 1–2 Jahre nach erfolgreicher Behandlung auftreten und Leishmanien enthalten, die bei ihnen über Jahre und sogar Jahrzehnte persistieren können. Somit wird ein Patient mit kutanem Leishmanoid für viele Jahre zu einer Quelle von Krankheitserregern. Derzeit werden kutane Leishmanoide nur in Indien beobachtet.

Während der Endphase Die Krankheit entwickelt Kachexie, eine Abnahme des Muskeltonus, eine Ausdünnung der Haut und die Konturen einer riesigen Milz und einer vergrößerten Leber erscheinen durch die dünne Bauchdecke. Die Haut nimmt ein porzellanartiges Aussehen an, manchmal mit einem erdigen oder wachsartigen Farbton, insbesondere bei schwerer Anämie.

Ätiologie. Lebenszyklus.

Viszerale Leishmaniose . Pathogenese.Klinische Merkmale. Komplikationen. Diagnose.Kutane Leishmaniose . Pathogenese.Klinische Merkmale.Komplikationen. Diagnose.Epidemiologie und Prävention

Zusätzliche Fragen: Welche klinischen Anzeichen lassen bei einem Patienten den Verdacht auf eine viszerale Leishmaniose (kutane Leishmaniose) vermuten? Welche Details der Krankengeschichte weisen auf die Möglichkeit einer Leishmaniose bei diesem Patienten hin?

Leishmaniose– Protozoeninvasion, deren Erreger Leishmanie ist. L Eishmaniasis ist weit verbreitet in Ländern mit tropischem und subtropischem Klima auf allen Kontinenten, auf denen Mücken leben. Dies sind typische natürliche Herderkrankungen. Natürliche Reservoirs sind Nagetiere, Wild- und Hausräuber. Die Infektion des Menschen erfolgt durch den Stich befallener Mücken.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation und des Center for Disease Control im Jahr 2004 besteht für 1/10 der Weltbevölkerung das Risiko einer Infektion mit Leishmanie. In der Russischen Föderation werden nur vereinzelte importierte Fälle registriert.

Entsprechend der pathogenen Wirkung der Leishmanien werden die von ihnen verursachten Krankheiten in drei Hauptformen eingeteilt: Haut;mukokutan; viszeral.

Menschliche Krankheiten werden durch mehrere Arten und Unterarten von Parasiten verursacht, die in 4 Komplexen zusammengefasst sind:

L. donovani - Erreger der viszeralen Leishmaniose;

L. Tropika - Erreger der kutanen Leishmaniose;

L. brasiliensis - Erreger der brasilianischen Leishmaniose

L. Mexicana - Erreger der Leishmaniose in Mittelamerika.

Leishmaniedonovani betrifft innere Organe, weshalb die Krankheit so genannt wird viszeral(interne) Leishmaniose.

Leishmanie Tropika - Verursacht beim Menschen kutane Leishmaniose (Borovsky-Krankheit).

Es gibt zwei Formen der kutanen Leishmaniose: anthroponotisch (Stadtskuyu) Und zoonotisch (Wüste).

Leismania brasiliensis kommt in Südamerika vor und verursacht mukokutane (amerikanische) Leishmaniose. Es gibt viele geografische Formen dieser Krankheit. Es gibt zwei geographische Hauptformen: viszerale Leishmaniose MittelmeerTh Typ, der in der Russischen Föderation vorkommt, und indisch Kala-Azar.

Morphologie. Alle Arten sind morphologisch ähnlich und haben die gleichen Entwicklungszyklen. Leishmania durchläuft in ihrer Entwicklung zwei Phasen:

Bei Flagellaten oder Leishmanien (Amostigoten); - bei Flagellaten oder Promastigoten.

Leishmanien Die Form ist sehr klein – 3–5 Mikrometer im Durchmesser. Sein charakteristisches Merkmal ist ein runder Kern, der etwa ein Viertel des Zytoplasmas einnimmt; Es gibt kein Flagellum; ein stäbchenförmiger Kinetoplast befindet sich senkrecht zur Zelloberfläche. Diese Formen leben intrazellulär (in den Zellen des retikuloendothelialen Systems) in Makrophagen, Zellen des Knochenmarks, der Milz, der Leber des Menschen und einer Reihe von Säugetieren (Nagetiere, Hunde, Füchse). Eine betroffene Zelle kann mehrere Dutzend Leishmanien enthalten. Sie vermehren sich durch einfache Teilung.

Die begeißelte Form, auf ein Nährmedium gesät, verwandelt sich in eine begeißelte Form. Bei der Färbung nach Romanowsky ist das Zytoplasma blau oder bläulich-lila, der Kern ist rotviolett, der Kinetoplast ist stärker gefärbt als der Kern (Abb. I).

Wenn eine Person von einer infizierten Mücke gebissen wird, dringen mobile Formen von Leishmanien aus ihrem Rachen in die Wunde ein und dringen dann je nach Art der Leishmanien in die Hautzellen oder in innere Organe ein. Hier verwandeln sie sich in Flagellatenformen.

Infektionsquellen bei Leishmaniose. Die mögliche Rolle von Hunden als Infektionsquelle bei viszeraler Leishmaniose vom mediterranen Typ wurde erstmals vom französischen Wissenschaftler C. Nicole hervorgehoben und von den sowjetischen Wissenschaftlern N.II. bestätigt. Khodukin und M.S. Sofjew. Neben Hunden können auch einige Wildtiere (Schakale, Stachelschweine) Krankheitserreger sein. Bei der indischen Leishmaniose (Kala-Azar) sind erkrankte Menschen die Infektionsquelle.

Ein an Leishmaniose erkrankter Hund (Abb. 2) entwickelt Erschöpfung, Geschwüre am Kopf und an der Körperhaut sowie eine Ablösung der Haut, insbesondere im Bereich der Augen. Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass die Krankheit bei jungen Hunden akut verlaufen und sogar zum Tod führen kann, bei erwachsenen Tieren der Krankheitsverlauf jedoch oft subtiler oder sogar asymptomatisch (Beförderung) ist.

Viszerale Leishmaniose kommt sporadisch in Zentralasien, Südkasachstan, Kirgisistan und Transkaukasien vor.

Bei der kutanen Leishmaniose sind erkrankte Menschen oder wildlebende Nagetiere die Infektionsquelle. Die Haupthalter von Leishmanien sind die Große Rennmaus und die Rotschwanzrennmaus.

Kutane Leishmaniose kommt in vielen Oasen im südlichen Teil Turkmenistans und Usbekistans vor. Die Übertragung dieser Art von Leishmaniose ist mancherorts so intensiv, dass Anwohner bereits im Vorschulalter daran erkranken.

Viszerale Leishmaniose(Kinder, Kala-Azar, Kara-Azar) – Krankheitserreger - L . donovani . Viszerale Leishmaniose betrifft am häufigsten Kinder. Nach der Inkubationszeit steigt die Temperatur des Patienten und erreicht auf dem Höhepunkt der Krankheit 39–40 °C, es treten Lethargie und Anämie auf , Blässe, Appetitlosigkeit. Inkubationszeitraum- von 10 Tagen bis 3 Jahren, normalerweise 2-4 Monate. Symptome- sich langsam entwickelndes Fieber und allgemeines Unwohlsein. Fortschreitende Schwächung eines anämischen Patienten. Weitere klassische Symptome sind ein Vorwölben des Bauches aufgrund einer Vergrößerung von Leber und Milz. Ohne Behandlung - Tod in 2-3 Jahren.

Eine akutere Form – 6–12 Monate. Klinische Symptome - Ödeme der Lunge, des Gesichts, Blutungen der Schleimhäute, Atembeschwerden, Durchfall.

Merkmale des Verlaufs der viszeralen Leishmaniose hängen vom Alter des Patienten ab. Bei erkrankten Kindern unter 1 Jahr ist die Krankheit durch eine kurze Inkubationszeit und einen akuten Verlauf gekennzeichnet. Bei älteren Kindern und Erwachsenen ist die Erkrankung durch einen chronischen Verlauf gekennzeichnet. Der klinische Verlauf hängt auch maßgeblich von der Intensität der Invasion des Makroorganismus und der Dauer der Erkrankung ab.

Unbehandelt endet sie meist mit dem Tod, dessen unmittelbare Ursache häufig Komplikationen wie Lungenentzündung, Dyspepsie, eitrige Infektion etc. sind.

Mukokutane Leishmaniose– Krankheitserreger L . braziliensis , L . Mexicana , in südamerikanischen Ländern weit verbreitet.

Die primäre Läsion ist die Bissstelle. Sekundär - Schädigung der Schleimhäute von Nase und Rachen. Die Folge sind schwere entstellende Schäden an Lippen, Nase und Stimmbändern. Der Tod ist auf eine Sekundärinfektion zurückzuführen.

Die Diagnose ist schwierig und erfordert für eine genaue Diagnose die Kultivierung des betroffenen Gewebes. Die Behandlung erfolgt über einen längeren Zeitraum (mehrere Jahre), in den Schleimhäuten bleiben Ruhestadien bestehen.

L . Mexicana - verursacht kutane Formen, manchmal in Schleimhäuten. Häufiger: Spontane Genesung nach einigen Monaten, mit Ausnahme seltsamer Ohrläsionen. Im letzteren Fall kommt es zu starken Entstellungen und der Krankheitsverlauf dauert bis zu 40 Jahre.

Kutane Leishmaniose(Borovsky-Krankheit, Ostulkus, Pendinsky-Ulkus) - L . Tropika , L . wesentlich . Sie haben ähnliche Lebenszyklen und ähnliche Krankheitssymptome, aber unterschiedliche Verbreitungen.

Komplex L . wesentlich - Norden Amerika, Naher Osten, Westindien, Sudan.

Komplex L . Tropika - Äthiopien, Indien, europäischer Mittelmeerraum, Naher Osten, Kenia, Norden. Afrika.

Kutane Leishmaniose tritt auf als anthroponotischer und zoonotischer Typ.

Anthroponotischer Typ(späte ulzerierende kutane Leishmaniose vom urbanen Typ, Aschgabat).

Zoonotischer Typ falsche Leishmaniose (ländlicher Typ, Pendinsky-Ulkus, akute nekrotisierende kutane Leishmaniose)

Wenn eine Person mit dem Erreger der kutanen Leishmaniose infiziert ist, treten nach einer Inkubationszeit von 1-2 Wochen bis mehreren Monaten (beim zoonotischen Typ ist diese Zeit normalerweise kurz) kleine Tuberkel an den Stellen von Mückenstichen auf. Sie haben eine bräunlich-rötliche Farbe, eine mittlere Dichte und sind in der Regel nicht schmerzhaft. Die Tuberkel nehmen allmählich an Größe zu und beginnen dann zu ulzerieren – nach 3–6 Monaten beim anthroponotischen Typ und nach 1–3 Wochen beim zoonotischen Typ. Geschwüre treten mit einer Schwellung des umliegenden Gewebes, einer Entzündung und einer Vergrößerung der Lymphknoten auf.

Der Prozess dauert mehrere Monate (in der anthroponotischen Form mehr als ein Jahr) und endet mit der Genesung. An der Stelle der Geschwüre verbleiben Narben, die den Patienten manchmal entstellen. Nach einer Krankheit bildet sich eine starke Immunität.

Diagnose. Die Hauptsymptome der Anamnese dienen als Anhaltspunkt für die klinische Diagnosestellung. Epidemiologische Daten sollten berücksichtigt werden (Aufenthalt an für Leishmaniose ungünstigen Orten etc.).

Die endgültige und sichere Diagnose einer viszeralen Leishmaniose wird anhand des Erregernachweises gestellt. Dazu werden nach Romanovsky gefärbte Knochenmarksausstriche mikroskopisch unter Eintauchen untersucht. Forschungsmaterial wird durch Punktion des Brustbeins (mit einer speziellen Arinkin-Kassirsky-Nadel) oder des Beckenkamms gewonnen.

In Präparaten können Leishmanien in Gruppen oder einzeln, intrazellulär oder frei durch Zellzerstörung bei der Abstrichvorbereitung vorliegen.

Bei kutaner Leishmaniose werden Abstriche von unaufgelösten Tuberkeln oder vom Infiltrat in der Nähe untersucht. In einigen Fällen wird die Methode der Blutkultur des Patienten (oder Material aus Hautläsionen oder Knochenmark) verwendet. Im positiven Fall treten an den Tagen 2–10 begeißelte Formen von Leishmanien in der Kultur auf.

Vorbeugung von Leishmaniose. Die Auswahl der vorbeugenden Maßnahmen richtet sich nach der Art der Leishmaniose. Bei viszeraler Leishmaniose werden zur Früherkennung der Patienten Hausbesuche durchgeführt. Sie zerstören natürliche Reservoirs (Nagetiere, Füchse, Schakale usw.), organisieren die systematische Vernichtung streunender und streunender Hunde und inspizieren wertvolle Hunde (Kettenjagdhunde, Wachhunde usw.). Bei der städtischen kutanen Leishmaniose geht es vor allem darum, erkrankte Menschen zu identifizieren und zu behandeln. Beim zoonotischen Typ werden wildlebende Nagetiere ausgerottet. Ein zuverlässiges Mittel zur individuellen Prävention ist die Impfung einer lebenden Kultur begeißelter Formen. Ein besonderer Teil der Bekämpfung aller Arten von Leishmanien ist die Vernichtung von Mücken und der Schutz von Menschen vor ihren Stichen. Zum Schutz vor Angriffen durch Blutsauger werden Netze und Pologisierungen eingesetzt.

Wie oben erwähnt, wird der Erreger durch weibliche Mücken übertragen. Bei einem Biss gelangen mit dem Speichel 100 bis 1000 Krankheitserreger in den menschlichen Körper. Leishmanien haben eine besondere Fähigkeit: Sie dringen leicht in Makrophagen ein, ohne eine Immunreaktion auszulösen. In ihnen verwandeln sie sich in eine intrazelluläre Form und beginnen sich aktiv zu vermehren, was pathologische Reaktionen der inneren Organe einer Person hervorruft.

Die Krankheit kann direkt von einem Träger auf eine Person sowie von einer Person auf eine Mücke übertragen werden (in diesem Fall spricht man vom Fortschreiten der anthroponotischen Leishmaniose). Es ist erwähnenswert, dass die Krankheit durch Saisonalität gekennzeichnet ist. Die Diagnose erfolgt am häufigsten zwischen Mai und November. Solche Zeiträume werden durch die Lebensaktivität der Mücken bestimmt.

Einstufung

Ärzte unterscheiden zwei Krankheitsformen, die sich in ihrem Verlauf und ihrer Klinik unterscheiden:

Die Symptome der Krankheit hängen direkt von der Form ab, die sich bei einer Person zu entwickeln beginnt. Es ist wichtig, bei den ersten Anzeichen einer Leishmaniose sofort eine medizinische Einrichtung zu kontaktieren, um die Krankheit zu diagnostizieren und zu behandeln.

Klinik für viszerale Leishmaniose

Aufgrund der langen Inkubationszeit können nicht viele Patienten das Fortschreiten der viszeralen Leishmaniose mit einem Mückenstich in Verbindung bringen. Dies macht die Diagnose etwas schwierig. Die ersten Anzeichen einer viszeralen Leishmaniose können bereits sechs Monate nach dem Eindringen des Erregers in den Körper auftreten. Der Patient weist folgende Symptome auf:

Unwohlsein;
Lethargie;
schnelle Ermüdbarkeit;
Schwäche;
verminderter Appetit;
Hyperthermie bis 40 Grad;
Es kommt zu einer Veränderung der Hautfarbe. Es nimmt eine gräuliche Färbung an und in einigen Fällen treten Blutungen auf.
unerheblich . Sie sind jedoch nicht schmerzhaft und haften nicht aneinander.

Das erste Anzeichen für das Fortschreiten der viszeralen Leishmaniose ist das Auftreten einer hyperämischen Papel auf der Haut, die oben mit Schuppen bedeckt ist (tritt an der Bissstelle auf).

Ein charakteristisches und konstantes Symptom der Pathologie ist. Es ist die Milz, die schneller an Größe zunimmt. Bereits im ersten Monat kann es so groß werden, dass das Organ die gesamte linke Bauchseite einnimmt. Mit fortschreitender viszeraler Leishmaniose verdichten sich beide Organe, beim Abtasten treten jedoch keine schmerzhaften Empfindungen auf. Eine vergrößerte Leber ist mit gefährlichen Folgen verbunden, darunter...

Klinik für kutane Leishmaniose

Die Inkubationszeit der kutanen Leishmaniose beträgt 10 Tage bis 1–1,5 Monate. Häufiger treten die ersten pathologischen Symptome bei einer Person am 15.–20. Tag auf. Die Symptome können etwas variieren, je nachdem, welche Form der kutanen Leishmaniose beim Patienten fortschreitet. Es gibt fünf Formen der Krankheit:

primäres Leishmaniom;
sequentielles Leishmaniom;
tuberkuloide Leishmaniose;
espundia;
diffuse Leishmaniose.

Das primäre Leishmaniom entwickelt sich in drei Stadien:

Tuberkelstadium. Auf der Haut bildet sich eine Papel, die schnell wächst. Manchmal kann seine Größe 1,5 cm erreichen;
Ulkusstadium. Einige Tage nach dem Auftreten eines bestimmten Tuberkels fällt die obere Kruste ab und legt die untere Kruste mit Nässe frei. Zunächst wird seröses Exsudat freigesetzt, das dann jedoch eitrig wird. An den Rändern des Geschwürs ist ein hyperämischer Ring zu erkennen;
Narbenstadium. Der Boden des Geschwürs klärt sich einige Tage nach seinem Auftreten und wird mit Granulationen und Narben bedeckt.

Mit fortschreitendem sequentiellem Leishmaniom bilden sich mehrere weitere sekundäre Knötchen um die primäre Läsion herum. Tuberkuloide Leishmaniose manifestiert sich an der Stelle eines gebildeten primären Leishmanioms oder an der Stelle einer Narbe davon. Mit dem Fortschreiten dieser Form der kutanen Leishmaniose bildet sich ein pathologischer Tuberkel, der eine hellgelbe Farbe hat. Seine Abmessungen sind klein.

Eine Sonderform der kutanen Leishmaniose ist die Espundie. Pathologische Symptome treten allmählich auf. Vor dem Hintergrund bestehender Hautläsionen treten ausgedehnte Geschwüre auf. Dies wird am häufigsten an den Extremitäten beobachtet. Nach und nach dringt der Erreger in die Schleimhaut von Rachen, Wangen, Kehlkopf und Nase ein und provoziert dort eitrig-nekrotische Veränderungen.

Diagnose

An der Diagnose der Leishmaniose ist ein Spezialist für Infektionskrankheiten beteiligt. Die klinische Diagnose wird auf der Grundlage des charakteristischen klinischen Bildes sowie epidemiologischer Daten gestellt. Um das Vorliegen einer kutanen oder viszeralen Leishmaniose zu bestätigen, werden folgende diagnostische Methoden eingesetzt:

Panzer. Untersuchung eines zuvor von einem Tuberkel oder einem offenen Geschwür entnommenen Kratzers;
mikroskopische Untersuchung eines dicken Blutstropfens;
Leber- und Milzbiopsie;

Behandlung

Die Behandlung der viszeralen und kutanen Leishmaniose erfolgt im Krankenhaus. Der Behandlungsplan wird unter Berücksichtigung der Schwere der Pathologie, ihrer Art sowie der Eigenschaften des Körpers des Patienten entwickelt. Ärzte greifen auf konservative und chirurgische Behandlungsmethoden zurück.

Für die viszerale Form umfasst der Behandlungsplan folgende Medikamente:

Pentostam;
Glucantim;
Soljusurmin.

Die Behandlungsdauer mit diesen Medikamenten beträgt 20 bis 30 Tage. Wenn eine Resistenz beobachtet wird, wird die Dosierung der Medikamente erhöht und die Kur auf 60 Tage verlängert. Der Behandlungsplan wird außerdem durch Amphotericin B ergänzt.

Wenn sich die konservative Behandlung als unwirksam erweist und sich der Zustand des Patienten nicht stabilisiert hat, wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt – die Milz wird entfernt. Bei Hautformen der Erkrankung greifen sie auch auf physiotherapeutische Behandlungen zurück – sie erwärmen die Haut und leiten ultraviolette Strahlung.

Verhütung

Um die Pathologie nicht zu behandeln, sollten Sie so früh wie möglich mit der Vorbeugung beginnen. Um sich vor Mückenstichen zu schützen, müssen Sie persönliche Insektenschutzmittel verwenden. Darüber hinaus ist es zur Vorbeugung in Gebieten mit hohem Infektionsrisiko erforderlich, Wohnräume zu desinfizieren und Moskitonetze an den Fenstern anzubringen.

Ist aus medizinischer Sicht alles in dem Artikel korrekt?

Antworten Sie nur, wenn Sie über nachgewiesene medizinische Kenntnisse verfügen

Krankheiten mit ähnlichen Symptomen:

Karbunkel ist eine entzündliche Erkrankung, die die Haarfollikel, Talgdrüsen sowie die Haut und das Unterhautgewebe befällt. In der Regel kann sich der Entzündungsprozess bis in die tieferen Schichten der Dermis ausbreiten. Am häufigsten sind eitrige Formationen im Nacken lokalisiert, aber auch ihr Auftreten am Gesäß oder an den Schulterblättern ist möglich.