Druck und endokrines Versagen. Endokrine Hypertonie: Hormone können die Ursache für Bluthochdruck sein

Eine der Hauptursachen für arterielle Hypertonie können endokrine Erkrankungen sein, wie zum Beispiel: Akromegalie, Hyperthyreose, Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus, Cushing-Syndrom, primärer Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom, Karzinoidsyndrom.

Akromegalie

Akromegalie resultiert in der Regel aus der Produktion von Wachstumshormon (GH) durch Hypophysentumoren und manifestiert sich häufig im Alter zwischen 30 und 50 Jahren. Andere Gründe sind kleinzelliges Karzinom Lunge, GH-Sekretion und Bauchspeicheldrüsenkrebs. Eine übermäßige Sekretion von GH und dem insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) führt zu kardiovaskulären Manifestationen, die durch hohes Herzzeitvolumen, geringen peripheren Widerstand, begleitet von erhöhter Myokardmasse und biventrikulärer Hypertrophie, gekennzeichnet sind. Dies führt zu Bluthochdruck, diastolischer Dysfunktion, Arteriosklerose und im Extremfall zu einer dilatativen Kardiomyopathie.

Bei der Akromegalie ist der IGF-1-Spiegel im Blut fast konstant erhöht, nicht jedoch der GH-Spiegel. Es sollte ein Test zur Unterdrückung der GH-Sekretion nach Glukosebelastung durchgeführt werden. Es gelingt nicht, den GH-Spiegel zu senken<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и Bauchhöhle um Tumore zu erkennen, die das GH-Releasing-Hormon absondern.

Die Behandlung umfasst eine Operation, Strahlentherapie, medikamentöse Therapie oder eine Kombination dieser Methoden. Die mikrochirurgische Operation – die transsphenoidale Resektion – liefert gute Ergebnisse, während der GH-Spiegel im Laufe von 2 Jahren allmählich abnimmt. In manchen Fällen ist eine zusätzliche Strahlen- und/oder medikamentöse Therapie erforderlich. Die konservative Behandlung umfasst die Verwendung von Somatostatin-Analoga (z. B. Octreotid), Dopaminrezeptor-Agonisten (z. B. Bromocriptin, Pergolid und Cabergolin) und GH-Rezeptor-Antagonisten (z. B. Pegvisomant).

Hyperthyreose

Die häufigsten Ursachen einer Hyperthyreose sind diffuse toxische Struma (Morbus Basedow), Folgen der Behandlung des Morbus Basedow und eine Überdosierung von Schilddrüsenhormon-Medikamenten. Das klinische Bild ähnelt einem hyperadrenergen Zustand. Zu den Symptomen zählen Herzklopfen, Zittern, Kurzatmigkeit, Müdigkeit, Angina pectoris, Hyperaktivität, Schlaflosigkeit, Hitzeunverträglichkeit, Gewichtsverlust auch bei gesteigertem Appetit, Nykturie, Durchfall, Oligomenorrhoe und emotionale Labilität. Eine objektive Untersuchung kann Tachykardie, arterielle Hypertonie, Hyperthermie, Hautfeuchtigkeit, Verzögerung der Bewegung des oberen Augenlids beim Blick nach unten, lebhafte Reflexe und Pulsation der präkordialen Region aufdecken. Möglicherweise ist eine Zunahme des ersten Herztons mit Schwerpunkt auf der Lungenarterie, ein dritter Herzton und ein systolisches Herzgeräusch in der Mitte der Systole zu hören. Zu den weiteren körperlichen Anzeichen gehören ein erhöhtes Herzzeitvolumen und eine erhöhte Myokardkontraktilität mit verringertem systemischem Gefäßwiderstand und erhöhtem Pulsdruck. Der Patient kann an Angina pectoris, Myokardinfarkt, hypersystolischer Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern oder supraventrikulärer Tachykardie leiden, die durch Störungen der Impulsleitung im atrioventrikulären Knoten verursacht wird.

In einigen Fällen ist es ohne klinische Symptome schwierig, eine Diagnose zu stellen. Niedrige Werte des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) sind hochspezifisch, insbesondere wenn sie mit erhöhten freien T4-Spiegeln oder dem freien T4-Index kombiniert werden. Die Grundlagen der Behandlungsstrategie einer Hyperthyreose sind die Korrektur der Schilddrüsenfunktion und die symptomatische Therapie. Betablocker (BBAs) sind die Medikamente der Wahl zur Kontrolle von Symptomen wie erhöhter Herzfrequenz (HR) im Zusammenhang mit supraventrikulären Tachyarrhythmien, damit verbundenem Bluthochdruck und anderen adrenergen Symptomen. Darüber hinaus sind Diuretika bei Herzinsuffizienz und arterieller Hypertonie notwendig. Vor Beginn der Einnahme von Betablockern sollte eine Euvolämie erreicht werden, wenn eine Flüssigkeitsretention beobachtet wird. Durch die Einnahme von Arzneimitteln, die die Herzfunktion steigern, kann die Dosis erhöht werden. Auch Digoxin ist eine gute Alternative.

Behandlung der Grunderkrankung Schilddrüse bleibt der Grundstein in der präventiven Behandlung von Komplikationen. Bei Hyperthyreose ist Methimazol oder Propylthiouracil nach Radiojodablation oder Operation indiziert.

Hypothyreose

Diastolisch arterielle Hypertonie entwickelt sich bei 20 % der Patienten mit Hypothyreose, die zu einer Myokardischämie führen kann. Eine Schilddrüsenhormonersatztherapie hilft normalerweise, den Blutdruck zu normalisieren. Das Elektrokardiogramm bei solchen Patienten kann eine Vielzahl von Veränderungen zeigen, die von Sinusbradykardie über niedrige QRS-Spannung bis hin zu unspezifischen Veränderungen im ST-T-Intervall reichen. Ein erhöhter TSH-Wert ist ein empfindlicher Test zum Nachweis einer Hypothyreose. Der freie T4-Spiegel und der freie T4-Index sind normalerweise reduziert. Levothyroxin- die Grundlage der Behandlung von Hypothyreose. Bluthochdruck wird normalerweise durch eine Ergänzung mit Schilddrüsenhormonen korrigiert. Bei den Patienten, die nicht reduzieren können Blutdruck, Diuretika, Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker (CCBs), Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEIs) oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs) sind sehr wirksam.

Hyperparathyreoidismus

Primärer Hyperparathyreoidismus äußert sich häufig in einer Hyperkalzämie bei routinemäßigen Blutchemietests. Meist treten unspezifische Symptome wie Schwäche, Lethargie, Magen-Darm-Beschwerden und Verstopfung auf. Manchmal ist Bluthochdruck die einzige Manifestation. Der zugrunde liegende pathophysiologische Mechanismus der Hypertonie bei Hyperparathyreoidismus ist unklar, aber Parathormon (PTH) spielt eine führende Rolle bei der Entstehung von Vasokonstriktion und Nephrosklerose.

Ein Anstieg des Kalziumspiegels hat erhebliche Auswirkungen auf das Gefäßbett und führt zu arterieller Hypertonie. IN in letzter Zeit Bei Patienten mit Bluthochdruck wird der blutdrucksenkende Faktor Parathormon nachgewiesen. PTH, das den Kalziumeinstrom stimuliert, kann zu Myozytennekrose und Kalziumablagerung in der Koronararterie führen und frühe Manifestationen von Arteriosklerose verursachen. Eine Hyperkalzämie mit einem Blutkalziumspiegel von mehr als 11 mg/dl, die mit normalen oder erhöhten PTH-Konzentrationen einhergeht, deutet auf einen Hyperparathyreoidismus hin. In den meisten Fällen von Hyperkalzämie ist der PTH-Spiegel erniedrigt. Der Einsatz von Thiaziddiuretika kann dabei helfen, eine Hyperparathyreose zu erkennen. Die chirurgische Entfernung der Nebenschilddrüse oder des Adenoms ist eine radikale Behandlung von Hyperparathyreoidismus. Der Bluthochdruck verschwindet normalerweise, wenn sich der Kalzium- und PTH-Spiegel normalisiert. Allerdings sollte ein anhaltender Bluthochdruck vor und nach der Operation medikamentös korrigiert werden, mit Ausnahme von Thiaziddiuretika.

Cushing-Syndrom

Die Prävalenz des Cushing-Syndroms liegt zwischen 1,4 und 10 pro 1 Million Einwohner. Bei Patienten mit Adipositas und dekompensiertem Diabetes mellitus liegt dieser Wert jedoch bei 3-4 %. Aufgrund der Unspezifität der Symptome ist die Diagnosestellung eine Herausforderung. Klassische Symptome wie Mondgesicht, Purpurstreifen und zentrales Übergewicht sind selten. Das Cushing-Syndrom sollte als diagnostische Möglichkeit in Betracht gezogen werden, wenn eines der folgenden Symptome in absteigender Reihenfolge der Spezifität vorliegt: ungeklärte Osteoporose, Muskelschwäche, Ekchymosen, Hypokaliämie, zentrale Adipositas, Hypervolämie, diastolischer Blutdruck > 105 mmHg. Art., Vorhandensein roter Streifen, Akne, Ödeme, Hirsutismus, Oligomenorrhoe und beeinträchtigte Glukosetoleranz. Bei 85 % der Patienten werden arterielle Hypertonie und andere Risikofaktoren für die Entstehung von Arteriosklerose festgestellt, darunter Hyperglykämie oder schwerer Diabetes mellitus und Dyslipidämie. In einigen Fällen kommt es zu Herzinfarkt, Schlaganfall und Herzversagen.

Die Aktivierung von Renin-Angiotensin-Mechanismen kann zu linksventrikulärer Hypertrophie und diastolischer Dysfunktion führen. Weitere Mechanismen beim Cushing-Syndrom, die zu Bluthochdruck führen, sind die Hemmung des starken Vasodilatators Prostacyclin und die Bindung von Cortisol an spezifische Glukocorticoidrezeptoren, die die Wirkung des Hormons auf Herz-, Nieren- und Gefäßgewebe auslösen. Extrazelluläre Flüssigkeitsbewegungen und Veränderungen im Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht sind nicht charakteristisch für eine Glukokortikoid-Hypertonie. Ein Pseudo-Cushingoid-Zustand kann sich als Folge einer somatischen oder psychischen Erkrankung oder von Alkoholismus entwickeln. Das präklinische Cushing-Syndrom kann bei Menschen mit Nebenniereninzidentalomen auftreten. Glukokortikoide sind wichtig für die Differenzialdiagnose des Cushing-Syndroms.

Der erste Schritt bei der Diagnose eines Cushing-Syndroms ist die Beurteilung der klinischen Manifestationen. Bei Vorliegen von Hyperglykämie, Bluthochdruck und äußere Erscheinungen Zusammen mit einer Hypokaliämie, die dem Cushing-Syndrom innewohnt, sollten Sie mit dem ersten Schritt der diagnostischen Suche nach der Ursache fortfahren. Der Nachtsuppressionstest mit Dexamethason weist eine Sensitivität von 98–99 % auf, liefert jedoch in 20–30 % der Fälle ein falsches Ergebnis. Daher die Bestimmung des Niveaus freies Cortisol im Urin über 24 Stunden reduziert die Häufigkeit fehlerhafter Ergebnisse und weist eine Sensitivität von 95–99 % und eine Spezifität von 98 % auf, wenn sie bei einem Patienten mit einer nicht akuten Erkrankung durchgeführt wird. Ein Cortisolspiegel >5 µg/dL nach einem Dexamethason-Suppressionstest und ein 24-Stunden-Cortisolspiegel im Urin >300 µg/Tag sind diagnostische Kriterien Cushing-Syndrom. Um weiter zwischen abhängigen und unabhängigen Ätiologien des adrenocorticotropen Hormonspiegels (ACTH) zu unterscheiden, ist es notwendig, den Plasmaspiegel von ACTH, dem kortikotropen Releasing-Hormon, das ACTH stimuliert, zu bestimmen sowie eine Suprarenoszintigraphie und ein MRT der Hypophyse durchzuführen und eine Diagnose zu stellen Proben aus dem Sinus petrosus inferior. Bei Verdacht auf ein ektopisches ACTH-Syndrom ist eine CT erforderlich Brust und Bauchhöhle.

Die Behandlung des Cushing-Syndroms umfasst eine spezifische etiotrope Therapie, die eine chirurgische Entfernung der Nebennieren, eine Chemotherapie oder eine Entfernung der Hypophyse umfassen kann. Die medikamentöse Therapie umfasst den Einsatz von Metyrapon, Bromocriptin und Ketoconazol. Die Behandlung von Bluthochdruck umfasst die Kontrolle des zugrunde liegenden Cortisolüberschusses; Vermeiden Sie die Verschreibung von kaliumsparenden Diuretika und Medikamenten, die das Renin-Angiotensin-System blockieren.

Primärer Hyperaldosteronismus

Nach modernen Daten wird bei 9,1 % der Patienten mit arterieller Hypertonie ein primärer Hyperaldosteronismus festgestellt. Die Prävalenz des primären Hyperaldosteronismus ist viel höher als bisher angenommen. Abhängig vom Schwellenwert des Verhältnisses von Serum-Aldosteron/Plasma-Renin-Aktivität (SA/PRA) wird geschätzt, dass 1 von 10 Patienten in der Grundversorgungsklinik betroffen sind medizinische Versorgung Es wird ein primärer Hyperaldosteronismus diagnostiziert. Bei Verwendung des SA/AP-Verhältnisses lag die Prävalenz dieses Indikators bei einzelnen Patienten mit normalen Kaliumspiegeln im Blut und Bluthochdruck zwischen 2,7 und 32 %.

Die Unsicherheit bei der Identifizierung der Krankheit bei Patienten mit arterieller Hypertonie ist auf das Fehlen einer klassischen Hypokaliämie und einer metabolischen Alkalose zurückzuführen. Der Blutdruck steigt allmählich an, was mit Kopfschmerzen aufgrund eines unkontrollierten Blutdrucks oder einer bösartigen Hypertonie einhergehen kann. Zu den Symptomen einer Hypokaliämie können Muskelschwäche, Parästhesien, Krämpfe oder Lähmungen gehören. Bei Vorliegen einer spontanen Hypokaliämie oder einer mittelschweren bis schweren Hypokaliämie in Verbindung mit Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung eines normalen Kaliumspiegels bei Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln, die diesen Elektrolyten enthalten, sollte ein Screening auf Hyperaldosteronismus eingeleitet werden. Bei Patienten mit Bluthochdruck ist die Identifizierung des primären Hyperaldosteronismus beim Nebenniereninzidentalom von entscheidender Bedeutung, da spezifische Therapieoptionen möglich sind. Eine Operation ermöglicht die vollständige Genesung eines einseitigen Aldosteron-produzierenden Adenoms und vermeidet so eine lebenslange Abhängigkeit von teuren und möglicherweise unsicheren blutdrucksenkenden Medikamenten. Bei Patienten mit idiopathischem Hyperaldosteronismus verbessert die Zugabe von Spironolacton zu blutdrucksenkenden Medikamenten die Kontrolle des Bluthochdrucks und verringert daher die Wahrscheinlichkeit einer Endorganschädigung. Bei 58 Patienten normalisierte sich der Blutdruck vollständig und bei 18 von 77, die sich einer Operation unterzogen, sank er.

Ein Überschuss an Mineralokortikoiden äußert sich in vielen pathologischen Zuständen. Sie entwickeln sich bei primärem Hyperaldosteronismus aufgrund eines Nebennierenadenoms, Karzinoms oder einer bilateralen Hyperplasie, einem Mangel an Enzymen wie 11-OH-Dehydrogenase, 11-OH-Hydroxylase und 17-OH-Hydroxylase sowie bei längerfristiger Einnahme von Lakritze. Die häufigste Form ist das gutartige Aldosteron-produzierende Adenom; seltener sind bilaterale Hyperplasie, noduläre Hyperplasie, Aldosteron-produzierendes Renin-abhängiges Adenom und durch Glukokortikoidsuppression verursachter Hyperaldosteronismus. Die zugrunde liegende Pathologie ist sekundär zur unabhängigen Aldosteronsekretion, die aufgrund einer Volumenüberladung zu Bluthochdruck führt, obwohl zwischen dem Einsetzen der Natriumretention und dem Zeitpunkt, an dem sich das Ödem bemerkbar macht, eine vorübergehende Pathologie besteht.

Der beste Screening-Test besteht darin, das Verhältnis der Aldosteronaktivität zur Reninaktivität im Blutplasma zu bestimmen. Es ist ratsam, die Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten zwei Wochen vor dem Test abzubrechen, da die meisten davon den Aldosteron- oder Reninspiegel beeinflussen können. Während dieser Zeit können Alphablocker und Sympatholytika zur Kontrolle des Blutdrucks eingesetzt werden. Ein Wert des Plasma-Renin-Aktivitätsverhältnisses von >30 weist auf einen primären Hyperaldosteronismus hin. Diese Analyse hat eine Sensitivität von 91 %, einen positiven Vorhersagewert von 69 % und einen negativen Vorhersagewert von 98 %. Ein weiterer Test ist eine orale Natriumprovokation über 3 Tage und die Sammlung von Aldosteron im Urin über 24 Stunden. Wenn eine ausreichende Natriumbelastung dokumentiert ist, sollte der 24-Stunden-Natriumspiegel im Urin > 200 mÄq und der Aldosteronspiegel im Urin > 14 µg betragen Vorliegen eines Hyperaldosteronismus. Darüber hinaus gelten eine Unterdrückung der Aldosteronproduktion 4 Stunden nach der Infusion von 2 l isotonischer Kochsalzlösung (Natriumchlorid) und ein Plasma-Aldosteronspiegel > 10 ng/dl als Diagnose eines Hyperaldosteronismus.

Nach Bestätigung des Hyperaldosteronismus muss eine CT-Untersuchung der Nebennieren durchgeführt werden, um zwischen einem Aldosteron-produzierenden Adenom und einem idiopathischen Hyperaldosteronismus (bilaterale Nebennierenhyperplasie) zu unterscheiden. Außerdem wird eine szintigraphische Untersuchung mit 131I-markiertem Cholesterin durchgeführt. Jedoch diese Studie umständlich – dauert 2 bis 5 Tage und ist nur 72 % genau. Die Bestimmung von Unterschieden in Blutproben aus den Nebennierenvenen wird häufig zur Erkennung einseitiger Läsionen eingesetzt. Zu den Komplikationen dieser Technik gehören ein Nebenniereninfarkt, technische Einschränkungen und in 25 % der Fälle ein Venenkatheterversagen.

Durch die Entfernung des Adenoms wird der Blutdruck deutlich gesenkt. Die Anwendung von Spironolacton vor der Operation verringert die Wahrscheinlichkeit eines postoperativen Hypoaldosteronismus und einer Hypokaliämie. Die Erfolgsquote der Operationen liegt bei 70 % und nach der Operation kann eine dreimonatige Behandlung des Bluthochdrucks erforderlich sein. In allen anderen Situationen erfordert eine Überproduktion von Mineralokortikoiden eine medikamentöse Therapie. Ein wirksames Medikament ist Spironolacton in einer Dosis von 25 bis 400 mg pro Tag. Es kann etwa 2 Monate dauern, bis sich der Blutdruck normalisiert. Zusätzlich können andere blutdrucksenkende Medikamente eingesetzt werden. Diuretika, die eine Hypokaliämie verursachen, sollten vermieden werden.

Phäochromozytom

Phäochromozytome- neuroendokrine Tumoren, die sich aus dem Nebennierenmark, chromaffinen Zellen der sympathischen Ganglien und postganglionären sympathischen Neuronen entwickeln. Tumoren, die aus chromaffinem Gewebe außerhalb der Nebenniere entstehen, werden Paragangliome oder extraadrenale Phäochromozytome genannt. Diese Tumoren produzieren Katecholamine, die verschiedene Symptome hervorrufen und klinische Reaktionen. Bei Patienten mit Bluthochdruck liegt die Prävalenz eines Phäochromozytoms bei etwa 0,1 bis 6 %. Das hereditäre Phäochromozytom wird beim von-Hippel-Lindau-Syndrom, bei der multiplen endokrinen Neoplasie Typ I sowie bei familiären Paragangliomen diagnostiziert. Wenn eines der Familienmitglieder einen Tumor hat, beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass der Tumor auch bei anderen Familienmitgliedern auftritt, 10-15 %. Weniger als 10 % aller Phäochromozytome sind bösartig.

Die Symptome variieren und ähneln vielen anderen pathologischen Zuständen. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie Krankheitsbild dominieren: Kopfschmerzen, Panikattacken, Blässe, Tachykardie und Empfindungsstörungen starker Herzschlag. Weitere Symptome sind Zittern, Übelkeit, Bauch- oder Brustschmerzen, orthostatischer Blutdruckabfall, beeinträchtigte Glukosetoleranz, Gewichtsverlust in Verbindung mit Blutdruckschwankungen und manchmal erhöhter Blutdruck. Obwohl es unwahrscheinlich ist, dass die Behandlung von Bluthochdruck mit drei oder mehr Arzneimitteln nicht anspricht, sollte bei solchen Patienten ein Phäochromozytom vermutet werden, insbesondere bei Vorliegen einer paroxysmalen arteriellen Hypertonie, die sich nach klinischen Eingriffen oder bei der Anwendung von trizyklischen Antidepressiva und Phenothiazinen entwickelt.

Zu den kardiovaskulären Komplikationen eines Phäochromozytoms zählen Schock, Arrhythmie, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie, Schlaganfall oder neurogenes Lungenödem. Die Herzfrequenzvariabilität kann durch den Vagustonus beeinflusst werden. Anästhesie und Tumormanipulation können die Katecholaminfreisetzung erhöhen. Chemikalien wie Glucagon, radiologische Kontrastmittel, Metoclopramid und Tyramin können bei diesem Tumor ebenfalls die Freisetzung von Katecholaminen stimulieren.

Das Vorliegen eines Phäochromozytoms sollte bei allen Patienten, bei denen der Verdacht auf diesen Tumor besteht, durch biochemische Tests bestätigt werden. Der erste Schritt besteht darin, den Katecholaminspiegel im Urin und Blutplasma sowie den Metanephrin- und Vanillylmandelsäurespiegel im Urin zu bestimmen. Die empfindlichste und spezifischste Methode zur Diagnose eines Phäochromozytoms ist die kürzlich verfügbare Analyse zur Bestimmung des Gehalts an freiem Metanephrin im Blutplasma.

Ein positiver Test auf Katecholaminspiegel im Urin oder Plasma weist nicht unbedingt auf das Vorliegen eines Phäochromozytoms hin. Viele klinische Situationen, Drogenkonsum und physiologische Reize sind Störfaktoren, die zu einer schwierigen diagnostischen Situation führen. Bevor eine endgültige Diagnose gestellt wird, sollte das Ausmaß des Anstiegs der Werte der untersuchten Parameter im Vergleich zu den Kontrollwerten berücksichtigt werden. Um Phäochromozytomknoten mit einer Größe von mehr als 1 cm in den Nebennieren zu erkennen, ist eine MRT- oder CT-Untersuchung der Bauchhöhle erforderlich. 90 % dieser Tumoren befinden sich in den Nebennieren und 98 % in der Bauchhöhle. Um extraadrenale Tumoren zu identifizieren, wird eine Radionuklidbildgebung mit einem jodhaltigen Medikament, Metaiodbenzylguanidin, durchgeführt.

Blutdruckkontrolle und Hypervolämie sind zwei Hauptrisikofaktoren, die beim Warten auf diagnostische Testergebnisse und während einer Operation berücksichtigt werden müssen. Um einer chronischen Gefäßverengung vorzubeugen und einer Hypervolämie Rechnung zu tragen, können Alphablocker wie Phenoxybenzamin, Terazosin oder Doxazosin eingesetzt werden. Aufgrund der orthostatischen und postoperativen Hypotonie ist bei der Anwendung dieser Mittel Vorsicht geboten. CCBs können auch dabei helfen, den Blutdruck zu kontrollieren und Gefäßkrämpfe zu minimieren. BBBAs sind ebenfalls wirksam, werden jedoch nur nach ausreichender Alpha-Blockade eingesetzt, um eine durch Alpha-Blockade vermittelte Vasokonstriktion und eine hypertensive Krise zu vermeiden. Es wurde festgestellt, dass die chirurgische Resektion die Therapie der Wahl ist. Bei etwa 25 % der Patienten bleibt der Blutdruck nach der Operation erhöht, möglicherweise aufgrund einer primären Hypertonie oder einer Nephropathie.

Karzinoid-Syndrom

Das Karzinoidsyndrom ist eine seltene Ursache einer sekundären Hypertonie. Karzinoidtumoren sind in 60 % der Fälle hauptsächlich im Dünndarm und Blinddarm sowie in den Bronchien, Hoden, Gallengängen, der Bauchspeicheldrüse und den Eierstöcken lokalisiert. Metastasen entstehen meist vom Darmbein und breiten sich auf die Leber und die Lymphknoten aus. Das klinische Bild ist durch vermindertes Körpergewicht, Hitzewallungen, Durchfall, Bluthochdruck, Bronchokonstriktion und fibröse endokardiale Plaques im Herzen gekennzeichnet. Diese Manifestationen sind das Ergebnis der Sekretion von Karzinoidtumoren große Zahl Serotonin, Bradykinin und andere Neurohormone.

Ein Karzinoidsyndrom mit Herzbeteiligung ist schwer zu diagnostizieren und sollte vermutet werden, wenn der Patient an einer Rechtsherzinsuffizienz mit erhöhtem Blutdruck leidet Halsvene mit großen V-Wellen und schwerer Trikuspidalinsuffizienz, die keine andere Ursache hat, die die Herzinsuffizienz erklärt. Zusätzlich zur Trikuspidalinsuffizienz kann sich eine Trikuspidalklappenstenose mit frühdiastolischem Geräusch und diastolischem Flattern entlang der linken Sternalgrenze entwickeln. Es kann sich auch eine Pulmonalklappenstenose und/oder -insuffizienz entwickeln, was zu einem verstärkten systolischen Auswurfgeräusch und/oder einem frühdiastolischen Lungenarterien-Blasgeräusch führt. Zu den diagnostischen Untersuchungsmethoden gehören eine einfache Röntgenaufnahme des Brustkorbs, eine Echokardiographie und die Bestimmung des Spiegels von 5-Hydroxyindolessigsäure im Urin, dem Hauptmetaboliten von Serotonin. An einfaches Röntgenbild Im Brustkorb sind eine Kardiomegalie mit Vergrößerung des rechten Ventrikels, normale Lungenrumpfabmessungen, Pleuraerguss und Lungenknötchen zu erkennen. Das Elektrokardiogramm zeigt in der Regel unspezifische Veränderungen und Anzeichen einer Vergrößerung des linken Vorhofs, einer rechtsventrikulären Hypertrophie und unspezifischer Veränderungen ST-T-Segment vor dem Hintergrund einer Tachykardie. Bei Verdacht auf eine Trikuspidalklappenschädigung mit rechtsventrikulärer Volumenüberlastung ist die Echokardiographie eine empfindliche Untersuchungsmethode. Die Trikuspidalklappe wird dünner, verkürzt, kontrahiert und schließt nicht vollständig, was zu einer verminderten Exkursion aufgrund einer Trikuspidalstenose und -insuffizienz führt. Auch die Bildgebung der Pulmonalklappe kann ähnliche Veränderungen zeigen. Zur Beurteilung der Dünnheit Klappensegel Eine transösophageale Echokardiographie kann hilfreich sein.

Das Karzinoidsyndrom mit Herzbeteiligung hat mit oder ohne Behandlung eine schlechte Prognose. Die Behandlung umfasst die Verwendung von Somatostatin-Analoga, Serotonin-Antagonisten und Alpha-Blockern. Die Entfernung von Primärtumoren ist selten indiziert, obwohl manchmal auch Lebermetastasen entfernt werden. Während Digoxin und Diuretika es sind wirksame Medikamente Zur Behandlung der Rechtsherzinsuffizienz sind Alphablocker erforderlich, zur Behandlung der sekundären arteriellen Hypertonie. Als symptomatische Behandlung wird eine Ballonklappenplastik bei Trikuspidalstenose und Pulmonalklappenstenose durchgeführt. Bei fortschreitender Erkrankung werden eine Tund eine Pulmonalklappenvalvotomie empfohlen. Beim bioprothetischen Klappenersatz kommt es in der Regel zum Wiederauftreten von Karzinoidtumoren. Trotz der schlechten Prognose und der hohen Sterblichkeitsrate während der Operation kann diese Behandlungsmethode einen erheblichen symptomatischen Nutzen bringen.

Diese Hypertonien machen etwa 1 % aller arteriellen Hypertonien aus (laut Fachkliniken bis zu 12 %) und entstehen durch die blutdrucksenkende Wirkung einer Reihe von Hormonen (Abb. 23–32).

Y-Layoutdatei „PF Abb. 22 33 Allgemeine Zusammenhänge in der Pathogenese der endokrinen arteriellen Hypertonie“

Reis. 23–32 . Allgemeine Zusammenhänge in der Pathogenese der endokrinen arteriellen Hypertonie.

Arterielle Hypertonie bei Nebennierenendokrinopathien.

Mindestens die Hälfte aller Patienten mit endokriner Hypertonie leidet an einer Nebennieren-Arterien-Hypertonie.

Die Nebennieren sind das wichtigste endokrine Organ, das den systemischen Blutdruck reguliert. Alle Nebennierenhormone haben normalerweise einen mehr oder weniger ausgeprägten Zusammenhang mit der Regulierung des Blutdrucks und sind in der Pathologie an der Entstehung und Konsolidierung von Bluthochdruck beteiligt.

Die arterielle Nebennierenhypertonie wird in zwei Gruppen eingeteilt: „Katecholamin“ und „Kortikosteroid“.

– „Katecholamin“-Hypertonie; Katecholamine erhöhen gleichzeitig den Gefäßtonus und stimulieren die Herzfunktion. Bluthochdruck entsteht aufgrund eines deutlichen Anstiegs des Blutspiegels von Katecholaminen: Adrenalin und Noradrenalin, die von chromaffinen Zellen produziert werden. Noradrenalin stimuliert hauptsächlich α-adrenerge Rezeptoren und in geringerem Maße β-adrenerge Rezeptoren. Dies führt zu einem Anstieg des Blutdrucks vasokonstriktorische Wirkung. Adrenalin beeinflusst sowohl α- als auch β-adrenerge Rezeptoren. Dabei kommt es zu einer Vasokonstriktion (sowohl Arteriolen als auch Venolen) und einer Steigerung der Herzfunktion (aufgrund positiver chrono- und inotroper Effekte) sowie der Freisetzung von Blut aus dem Depot in das Gefäßbett. Zusammengenommen bestimmen diese Effekte die Entstehung einer arteriellen Hypertonie.

In 99 % aller Fälle einer solchen Hypertonie wird bei den Patienten ein Phäochromozytom diagnostiziert (die Manifestationen eines Phäochromozytoms sind vielfältig und unspezifisch: arterielle Hypertonie wird in 90 % der Fälle festgestellt, Kopfschmerzen in 80 %, orthostatische arterielle Hypotonie in 60 %, Schwitzen in 65 % , Herzklopfen und Tachykardie – in 60 %, Blässe – in 45 %, Zittern der Gliedmaßen – in 50 % der Fälle kann die arterielle Hypertonie konstant sein und in 50 % mit hypertensiven Krisen einhergehen tritt normalerweise ohne Zusammenhang mit äußeren Faktoren auf (. als Folge der Stimulation der Glykogenolyse).

– „Kortikosteroid“-arterielle Hypertonie. Man unterscheidet zwischen Mineralokortikoid und Glukokortikoid.

Mineralokortikoide arterielle Hypertonie entstehen als Folge einer übermäßigen Synthese des Mineralokortikoids Aldosteron (mit primärem und sekundärem Hyperaldosteronismus). Cortisol, 11-Desoxycortisol, 11-Desoxycorticosteron und Corticosteron haben zwar eine gewisse mineralokortikoide Aktivität, haben jedoch hauptsächlich eine glukokortikoide Wirkung (ihr Gesamtbeitrag zur Entwicklung der arteriellen Hypertonie ist gering). Hyperaldosteronismus jeglicher Herkunft geht mit einem Anstieg des Blutdrucks einher. Die Pathogenese der arteriellen Hypertonie mit Hyperaldosteronismus ist in Abb. dargestellt. 23–33. Glukokortikoid-arterielle Hypertonie sind das Ergebnis einer Überproduktion von Glukokortikoiden mit mineralokrtikoider Aktivität (hauptsächlich 17-Hydrocortison, Hydrocortison, das 80 % ausmacht; die restlichen 20 % sind Cortison, Corticosteron, 11-Desoxycortisol und 11-Desoxycorticosteron). Eine arterielle Hypertonie glukokortikoider Genese entwickelt sich mit Krankheit und Syndrom Itzenko‑Cushing(siehe Anhang „Begriffsbestimmungen“).

Y-Layoutdatei « PF Abb. 22 34 Allgemeine Zusammenhänge in der Pathogenese der arteriellen Hypertonie bei Hyperaldosteronismus »

Reis. 23–33 . Allgemeine Zusammenhänge in der Pathogenese der arteriellen Hypertonie bei Hyperaldosteronismus.

Arterielle Hypertonie bei Schilddrüsenendokrinopathien. Es kommt sowohl bei Hyperthyreose als auch bei Hypothyreose vor.

Hyperthyreose begleitet von einem Anstieg der Herzfrequenz und des Herzzeitvolumens, überwiegend isolierte systolische Hypertonie mit niedrigem (oder normalem) diastolischem Blutdruck. Es wird angenommen, dass ein Anstieg des diastolischen Blutdrucks während einer Hyperthyreose ein Zeichen einer anderen Krankheit ist, die mit einer arteriellen Hypertonie einhergeht, oder ein Symptom einer Hypertonie.

Hypothyreose oft verbunden mit erhöhtem diastolischen Blutdruck. Weitere Manifestationen des Herz-Kreislauf-Systems: verminderte Herzfrequenz und Herzleistung. In beiden Fällen ist zur Klärung der Diagnose eine Bestimmung der Schilddrüsenfunktion erforderlich.

Pathogenese der „hyperthyreoten“ arteriellen Hypertonie. Die Entstehung von Bluthochdruck beruht auf der kardiotonischen Wirkung von T3 und T4. Es ist durch eine deutliche Steigerung des Herzzeitvolumens gekennzeichnet. Dies wird durch eine ausgeprägte Tachykardie (aufgrund positiver Ergebnisse) erreicht chronotroper Effekt) und eine Steigerung der Schlaganfallleistung (aufgrund der positiv inotropen Wirkung von Schilddrüsenhormonen).

Arterielle Hypertonie bei Störungen der endokrinen Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Systems.

Diese Hypertonie machen bis zu 1 % aller arteriellen Hypertonien aus (laut Fachkliniken bis zu 12 %) und entstehen durch die blutdrucksenkende Wirkung einer Reihe von Hormonen.

Arterielle Hypertonie bei Nebennierenendokrinopathien. Mindestens die Hälfte aller Fälle von endokriner Hypertonie treten bei Nebennieren-Arterien-Hypertonie auf.

— Nebennieren sind das wichtigste endokrine Organ, das für die Regulierung des systemischen Blutdrucks sorgt. Alle Nebennierenhormone haben normalerweise einen mehr oder weniger ausgeprägten Zusammenhang mit der Regulierung des Blutdrucks und sind in der Pathologie an der Entstehung und Konsolidierung von Bluthochdruck beteiligt.

+ Nebennierenarterielle Hypertonie werden in Katecholamine und Kortikosteroide, letztere in Mineralokortikoide und Glukokortikoide unterteilt.

— Mineralokortikoide arterielle Hypertonie. Bei der Pathogenese der arteriellen Hypertonie ist die übermäßige Synthese des Mineralokortikoids Aldosteron (primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus) von vorrangiger Bedeutung. Cortisol, 11-Desoxycortisol, 11-Desoxycorticosteron und Corticosteron gelten zwar als Glukokortikoide, obwohl sie eine geringe mineralokortikoide Wirkung haben (ihr Gesamtbeitrag zur Entwicklung der arteriellen Hypertonie ist gering).

— Primärer Hyperaldosteronismus. Die arterielle Hypertonie beim primären Hyperaldosteronismus macht bis zu 0,4 % aller Fälle von arterieller Hypertonie aus. Es gibt mehrere ätiologische Formen des primären Hyperaldosteronismus: Conn-Syndrom (Aldosteron-produzierendes Adenom), Nebennierenrindenkarzinom, primäre Nebennierenhyperplasie, idiopathische bilaterale Nebennierenhyperplasie. Die Hauptmanifestationen des primären Hyperaldosteronismus sind arterielle Hypertonie und Hypokaliämie (aufgrund einer erhöhten renalen Rückresorption von Na2+).

— Sekundärer Aldosteronismus. Entwickelt sich als Folge pathologischer Prozesse in anderen Organen und deren physiologische Systeme(zum Beispiel bei Herz-, Nieren-, Leberversagen). Bei diesen Pathologieformen kann eine Überproduktion von Aldosteron in der Zona glomerulosa der Kortikalis beider Nebennieren beobachtet werden.

— Hyperaldosteronismus jeglicher Herkunft geht mit einem Anstieg des Blutdrucks einher. Die Pathogenese der arteriellen Hypertonie mit Hyperaldosteronismus ist in der Abbildung dargestellt.

Allgemeine Zusammenhänge in der Pathogenese der endokrinen arteriellen Hypertonie.

+ Glukokortikoid-arterielle Hypertonie. Sie sind das Ergebnis einer Überproduktion von Glukokortikoiden, hauptsächlich Cortisol (17-Hydrocortison, Hydrocortison, das 80 % ausmacht; die restlichen 20 % sind Cortison, Corticosteron, 11-Desoxycortisol und 11-Desoxycorticosteron). Fast jede arterielle Hypertonie glukokortikoidbedingten Ursprungs entwickelt sich mit Morbus und Syndrom von Itsenko-Cushing.

+ Katecholamin-arterielle Hypertonie. Sie entstehen aufgrund eines signifikanten Anstiegs des Blutgehalts an Katecholaminen – Adrenalin und Noradrenalin, die von chromaffinen Zellen produziert werden. In 99 % aller Fälle einer solchen Hypertonie wird ein Phäochromozytom festgestellt. Eine arterielle Hypertonie mit Phäochromozytom tritt in weniger als 0,2 % der Fälle aller arteriellen Hypertonie auf.

— Mechanismus der hypertensiven Wirkungüberschüssige Katecholamine. Katecholamine erhöhen gleichzeitig den Gefäßtonus und stimulieren die Herzfunktion.

— Noradrenalin stimuliert hauptsächlich alpha-adrenerge Rezeptoren und in geringerem Maße beta-adrenerge Rezeptoren. Dies führt aufgrund der vasokonstriktorischen Wirkung zu einem Anstieg des Blutdrucks.

— Adrenalin beeinflusst sowohl a- als auch beta-adrenerge Rezeptoren. In diesem Zusammenhang werden eine Vasokonstriktion (sowohl Arteriolen als auch Venolen) und eine Steigerung der Herzfunktion (aufgrund positiver chrono- und inotroper Effekte) sowie eine Blutfreisetzung in das Gefäßbett beobachtet.

Allgemeine Zusammenhänge in der Pathogenese der arteriellen Hypertonie bei Hyperaldosteronismus.

Zusammengenommen bestimmen diese Effekte die Entwicklung arterielle Hypertonie.

— Manifestationen Phäochromozytome vielfältig, aber unspezifisch. Arterielle Hypertonie wird in 90 % der Fälle festgestellt, Kopfschmerzen treten in 80 % der Fälle auf, orthostatische arterielle Hypotonie – in 60 %, Schwitzen – in 65 %, Herzklopfen und Tachykardie – in 60 %, Todesangst – in 45 %, Blässe – in 45 %, Zittern der Gliedmaßen – in 35 %, Bauchschmerzen – in 15 %, Sehbehinderung – in 15 % der Fälle. In 50 % der Fälle kann die arterielle Hypertonie konstant sein, in 50 % kann sie mit Krisen verbunden sein. Eine Krise entsteht meist ohne Zusammenhang mit äußeren Faktoren. Häufig wird eine Hyperglykämie (als Folge der Stimulierung der Glykogenolyse) beobachtet.

Endokrine arterielle Hypertonie

Die endokrine arterielle Hypertonie macht etwa 0,1–1 % aller arteriellen Hypertonien aus (nach Angaben spezialisierter Kliniken bis zu 12 %).

Phäochromozytom

Eine arterielle Hypertonie mit Phäochromozytom tritt in weniger als 0,1 – 0,2 % der Fälle aller arteriellen Hypertonie auf. Das Phäochromozytom ist ein Katecholamin produzierender Tumor, der in den meisten Fällen (85–90 %) in den Nebennieren lokalisiert ist. Generell lässt sich die „Zehnerregel“ zur Charakterisierung heranziehen: In 10 % der Fälle ist sie familiär bedingt, in 10 % ist sie bilateral, in 10 % ist sie bösartig, in 10 % ist sie multipel, in 10 % ist sie ist extra-adrenal, in 10 % entwickelt es sich bei Kindern.

• Die klinischen Manifestationen eines Phäochromozytoms sind sehr zahlreich, vielfältig, aber unspezifisch. Arterielle Hypertonie wird in 90 % der Fälle festgestellt, Kopfschmerzen treten in 80 % der Fälle auf, orthostatische arterielle Hypotonie – in 60 %, Schwitzen – in 65 %, Herzklopfen und Tachykardie – in 60 %, Angst – in 45 %, Blässe – in 45 % %, Zittern der Gliedmaßen – in 35 %, Bauchschmerzen – in 15 %, Sehbehinderung – in 15 % der Fälle. In 50 % der Fälle kann die arterielle Hypertonie konstant sein, in 50 % kann sie mit Krisen verbunden sein. Eine Krise entsteht meist ohne Zusammenhang mit äußeren Faktoren. Hyperglykämie kommt häufig vor. Es ist zu beachten, dass ein Phäochromozytom während der Schwangerschaft auftreten und von anderen endokrinen Pathologien begleitet sein kann.
• Zur Bestätigung der Diagnose werden Labor- und spezielle Forschungsmethoden eingesetzt.

Mit der Ultraschalluntersuchung der Nebennieren lässt sich ein Tumor meist ab einer Größe von mehr als 2 cm erkennen.

Die Bestimmung des Gehalts an Katecholaminen im Blutplasma ist nur während einer hypertensiven Krise informativ. Von größerer diagnostischer Bedeutung ist die Bestimmung des Katecholaminspiegels im Urin während des Tages. Bei Vorliegen eines Phäochromozytoms sollte die Konzentration von Adrenalin und Noradrenalin mehr als 200 µg/Tag betragen. Bei fraglichen Werten (Konzentration 51-200 µg/Tag) wird ein Test mit Clonidin-Suppression durchgeführt. Sein Wesen liegt darin, dass nachts die Produktion von Katecholaminen abnimmt und die Einnahme von Clonidin die physiologische, aber nicht autonome (vom Tumor erzeugte) Sekretion von Katecholaminen weiter reduziert. Dem Patienten werden vor dem Zubettgehen 0,15 oder 0,3 mg Clonidin verabreicht, und morgens und abends wird Urin gesammelt (für den Zeitraum von 21 bis 7 Stunden), sofern der Proband völlig ruht. Liegt kein Phäochromozytom vor, ist der Katecholaminspiegel deutlich erniedrigt, bei Vorliegen eines Phäochromozytoms bleibt der Katecholaminspiegel trotz der Einnahme von Clonidin hoch.

Primärer Hyperaldosteronismus

Die arterielle Hypertonie beim primären Hyperaldosteronismus macht bis zu 0,5 % aller Fälle von arterieller Hypertonie aus (nach Angaben spezialisierter Kliniken bis zu 12 %). Es gibt mehrere ätiologische Formen des primären Hyperaldosteronismus: Conn-Syndrom (Aldosteron-produzierendes Adenom), Nebennierenrindenkarzinom, primäre Nebennierenhyperplasie, idiopathische bilaterale Nebennierenhyperplasie. Bei der Pathogenese der arteriellen Hypertonie ist die übermäßige Produktion von Aldosteron von vorrangiger Bedeutung.

• Basic klinische Anzeichen: arterielle Hypertonie, Hypokaliämie, EKG-Veränderungen in Form einer Abflachung der T-Welle (80 %), Muskelschwäche (80 %), Polyurie (70 %), Kopfschmerzen (65 %), Polydipsie (45 %), Parästhesien (25). %), Sehbehinderung (20 %), Ermüdung(20 %), vorübergehende Krämpfe (20 %), Myalgie (15 %). Wie Sie sehen, sind diese Symptome unspezifisch und für die Differenzialdiagnose wenig aussagekräftig.
• Das führende klinische und pathogenetische Zeichen des primären Hyperaldosteronismus ist eine Hypokaliämie (90 %). In diesem Zusammenhang ist es notwendig, sich an andere Ursachen einer Hypokaliämie zu erinnern: Einnahme von Diuretika und Abführmitteln, häufiger Durchfall und Erbrechen.

Hypothyreose, Hyperthyreose

Hypothyreose. Ein charakteristisches Zeichen einer Hypothyreose ist ein hoher diastolischer Blutdruck. Andere Manifestationen von außen Herz-Kreislauf-System- Abnahme der Herzfrequenz und des Herzzeitvolumens.

Hyperthyreose. Charakteristische Anzeichen einer Hyperthyreose sind eine erhöhte Herzfrequenz und Herzleistung, überwiegend isolierte systolische Hypertonie mit niedrigem (normalem) diastolischem Blutdruck. Es wird angenommen, dass ein Anstieg des diastolischen Blutdrucks bei Hyperthyreose ein Zeichen einer anderen Krankheit ist, die mit einer arteriellen Hypertonie einhergeht, oder ein Zeichen einer Hypertonie.

In beiden Fällen ist zur Abklärung der Diagnose neben einer allgemeinen klinischen Untersuchung die Feststellung der Schilddrüsenfunktion erforderlich.

Endokrine Hypertonie – Arterielle Hypertonie – Differenzialdiagnose

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Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus). IN letzten Jahren Bluthochdruck, der durch eine übermäßige Aktivität von Mineralokortikoiden im Körper verursacht wird, erregt immer mehr Aufmerksamkeit (siehe Anhang). Das Conn-Syndrom ist ein klassisches Beispiel für diese Art von Pathologie. Seine klinischen Manifestationen bestehen aus arterieller Hypertonie, die mit kombiniert ist erhöhte Sekretion Aldosteron, was zur Entwicklung einer Hypokaliämie mit ihrer charakteristischen Nephropathie und Muskelschwäche führt.

Die Erkrankung beginnt mit einem geringfügigen und kurzfristigen Anstieg des Blutdrucks und wird meist gelindert gutartige Hypertonie. Der Kaliumgehalt im Blut bleibt im Laufe der Zeit normal, was einigen Autoren die Grundlage dafür gibt, ein besonderes normokalämisches Stadium des primären Aldosteronismus zu identifizieren. In mehr Spätstadien Die Erkrankung entwickelt eine Hypokaliämie und in etwa einem Viertel der Fälle verläuft die arterielle Hypertonie bösartig.

Es wurde festgestellt, dass der primäre Aldosteronismus von 284 Fällen der Krankheit in 84,5 % durch Adenome, in 11,3 % durch diffuse oder kleinknötchenförmige Hyperplasie und in 2,1 % durch Nebennierenkrebs verursacht wurde. Bei 2,1 % der wegen Conn-Syndrom operierten Patienten waren die Nebennieren unverändert. In 90 % der Krankheitsfälle befand sich das Adenom in der linken Nebenniere, in 10 % der Fälle waren die Adenome beidseitig oder multipel.

Der Schweregrad des Aldosteronismus hängt nicht von der Größe des Adenoms ab, das manchmal so klein ist, dass es während einer Operation schwer zu erkennen ist.

Der Aldosteronspiegel im Blut und die Ausscheidung von Aldosteronprodukten im Urin sind in den meisten, aber nicht allen Fällen des Conn-Syndroms erhöht. Es ist möglich, dass die Sekretion von Aldosteron beim Adenom der Nebennierenrinde (ähnlich der Sekretion von Katecholaminen beim Phäochromozytom) periodisch zunimmt und sich verlangsamt. Daraus folgt, dass die Diagnose eines Conn-Syndroms nur auf der Grundlage der Ergebnisse wiederholter Bestimmungen der Aldosteronkonzentration im Blut gestellt werden sollte. Bei der diagnostischen Schlussfolgerung ist das Vorliegen altersbedingter Schwankungen der Aldosteronkonzentration im Blut zu berücksichtigen. Bei älteren Menschen u Alter Die Konzentration von Aldosteron im Blut ist etwa doppelt so hoch wie bei jungen Menschen.

In typischen Fällen tritt das Conn-Syndrom mit einer Abnahme der Reninaktivität im Blut auf. Dies wird durch die hemmende Wirkung von Aldosteron auf die Funktion des juxtaglomerulären Apparats der Nieren erklärt. Der Reningehalt im Blut bleibt beim Conn-Syndrom auch nach der Verschreibung einer Hyponatriumdiät und Diuretika niedrig. Auch während der Schwangerschaft bleibt er niedrig. Diese Anzeichen werden häufig verwendet, um das Conn-Syndrom von ähnlichen klinischen Manifestationen von Bluthochdruck und arterieller Hypertonie zu unterscheiden, die durch Stenose verursacht werden Nierenarterie.

Kaliumgehalt im Blut in Anfangsstadien Das Conhn-Syndrom bleibt normal, später kommt es zu einer intermittierenden Hypokaliämie. Bei schweren Erkrankungen geht eine schwere Hypertonie mit einer anhaltenden Hypokaliämie und einer metabolischen Alkalose einher. Die Folge einer Hypokaliämie ist eine Polyurie, die in 72 % der Fälle auftritt und nachts am stärksten ausgeprägt ist, sowie eine Schwächung der Muskelkraft, insbesondere der Nacken- und Nackenmuskulatur proximale Abschnitte Glieder. Das antidiuretische Hormon hat keinen Einfluss auf den Schweregrad der Polyurie, was offenbar auf die Entwicklung einer hypokaliämischen Nephropathie zurückzuführen ist. Muskelschwäche wird gelegentlich durch die Entwicklung vorübergehender Paresen und sogar Lähmungen erschwert.

Gelegentlich entwickeln Patienten mit Conn-Syndrom Ödeme, die wie andere Krankheitszeichen bald nach Entfernung des Adenoms verschwinden.

Um eine symptomatische Hypertonie beim primären Aldosteronismus von einer Hypertonie zu unterscheiden, ist es notwendig, bei der Erhebung der Anamnese auf die Schwere der Symptome und Anzeichen einer hypokaliämischen Alkalose zu achten. In der Klinik äußert es sich am deutlichsten durch eine Funktionsstörung der Nieren und der quergestreiften Muskulatur. Wie bereits angedeutet, führt die hypokaliämische Nephropathie zur Entwicklung von Durst und Polyurie, die besonders nachts ausgeprägt sind. Muskelschwäche wird von Patienten zunächst als Müdigkeit, „Schwäche“ wahrgenommen. Gekennzeichnet durch Unbeständigkeit Muskelschwäche. Es kommt immer zu Anfällen, bei denen Patienten ihre Arme nicht heben, ein Glas, einen Teller oder andere Gegenstände nicht in den Händen halten können und deren Schwere vorher nicht bemerkt wurde. Manchmal fällt es ihnen schwer, zu sprechen oder den Kopf zu heben.

Der Einsatz von Aldosteronantagonisten führt zum Verschwinden der hypokaliämischen Alkalose. Aldacton oder Veroshpiron werden in einer Tagesdosis von 300–400 mg für 2–4 Wochen verschrieben. Vor und während des Tests wird der Gehalt an Gesamt- und Austauschkalium im Körper neu bestimmt. Gleichzeitig mit dem Verschwinden der hypokaliämischen Alkalose verschwindet in der Regel die arterielle Hypertonie und es treten Renin und Angiotensin im Blut des Patienten auf (Brown et al. 1972). In einigen Fällen bleibt der Blutdruck bei spätem Therapiebeginn erhöht, was durch die Entwicklung einer renalen Arteriolosklerose erklärt wird. Der Blutdruck bleibt in solchen Fällen auch nach der Tumorentfernung erhöht.

Der Verdacht auf ein Conn-Syndrom sollte in allen Fällen von Bluthochdruck in Kombination mit Polyurie und Muskelschwäche oder einer sich rasch entwickelnden Abnahme der körperlichen Ausdauer des Patienten gestellt werden. Bei der Diskussion der Differenzialdiagnose zwischen Conn-Syndrom und Bluthochdruck muss dies berücksichtigt werden erhöhter Inhalt Aldosteron im Blut und eine erhöhte Ausscheidung seiner Stoffwechselprodukte im Urin werden in allen Fällen des Cohn-Syndroms von Beginn der Krankheit an festgestellt, und die Aktivität von Renin im Blut wird in allen Fällen dieses Syndroms entweder nicht nachgewiesen alle oder ist stark reduziert. Bei 10–20 % der Patienten mit Bluthochdruck ist der Aldosteronspiegel niedrig, in solchen Fällen ist der Aldosteronspiegel jedoch normal. Eine niedrige Reninaktivität im Blut in Kombination mit Hyperaldosteronämie tritt sowohl beim Conn-Syndrom als auch bei der arteriellen Hypertonie auf, die durch die Gabe von Dexamethason leicht geheilt werden kann.

Arterielle Hypertonie, verursacht durch ein Nebennierenadenom, verschwindet häufig nach einer Therapie mit Aldosteronantagonisten. Die Ergebnisse dieser Studientherapie bestätigen nicht nur den ursächlichen Zusammenhang von Bluthochdruck mit erhöhter Aldosteronaktivität, sondern sagen auch die Wirkung voraus chirurgische Behandlung gegen Bluthochdruck. Eine Hypothiazidtherapie (in einer Tagesdosis von mindestens 100 mg über 4 Wochen) ist in solchen Fällen erfolglos und führt nur zu einem starken Anstieg der Hypokaliämie. Bei gutartiger Hypertonie geht die Hypothiazidtherapie meist mit einem länger anhaltenden und ausgeprägten Blutdruckabfall einher. Eine Hypokaliämie entwickelt sich normalerweise nicht. Ein schnell fortschreitender Verlauf unterscheidet die maligne Hypertonie vom malignen Hypertonie-Syndrom mit primärem Aldosteronismus.

Adenokarzinom der Nebenniere. Das Adenom der Nebennierenrinde ist nur eine Ursache des Conn-Syndroms. Weitere Ursachen sind Adenokarzinom und Nebennierenhyperplasie. Krebs betrifft wie Adenome in den meisten Fällen eine der Nebennieren. Höhe bösartiger Tumor begleitet von Fieber, meist vom falschen Typ, dem Auftreten von Bauchschmerzen und Mikrohämaturie. Appetitlosigkeit führt zur Abmagerung der Patienten. Im späteren Krankheitsstadium kommt es zu Metastasen, häufig in Knochen und Lunge.

Maßgeblich sind die Ergebnisse der Röntgenuntersuchung. Wenn eine arterielle Hypertonie auftritt, ist der Krebstumor meist deutlich größer als das Adenom. Infusionsurogramme oder Nephrogramme zeigen eine Verschiebung der betroffenen Niere. Retrograde Pyelogramme können eine Deformation des pyelokalizealen Systems erkennen. Pneumoren in Kombination mit einer Tomographie ermöglicht es Ihnen, ein gutes Bild der Nieren und Nebennieren zu erhalten, den Tumor zu lokalisieren und seine Größe zu bestimmen.

Das Nebennierenadenom ist durch eine erhöhte Ausscheidung von Aldosteron im Urin gekennzeichnet Krebstumor Nebenniere im Urin ist nicht nur der Gehalt an Aldosteron und seinen Metaboliten, sondern auch an anderen Kortikosteroiden erhöht.

Hypersekretion anderer Mineralokortikoide. Die durch Hypersekretion von Aldosteron verursachte arterielle Hypertonie steht in engem Zusammenhang mit der Hypertonie, die als Folge der Hypersekretion anderer Mineralokortikoide entsteht. Weniger besitzen ausgeprägte Aktion Beim Austausch von Natrium und Kalium können diese Mineralokortikoide dennoch nicht nur einen Blutdruckanstieg, sondern auch eine Hypokaliämie verursachen. Am bekanntesten ist die arterielle Hypertonie, die durch eine Hypersekretion von Desoxycorticosteron oder seinen Vorläufern verursacht wird. Brown et al. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) und andere beschrieben eine isolierte Hypersekretion von 18-Hydroxydesoxycorticosteron und 11-Desoxycorticosteron, die bei arterieller Hypertonie, Unterdrückung der Reninaktivität im Blut und schwerer Hypokaliämie auftrat. Die Menge an austauschbarem Natrium war erhöht, der Gehalt an Aldosteron und 11-Hydroxycorticosteron im Blut war normal.

Laut Brown et al. (1972) wird bei etwa 25 % der Patienten mit gutartiger essentieller Hypertonie eine Abnahme der Rheinaktivität im Blut festgestellt. Die normalen Aldosteron- und Desoxycorticosteronspiegel lassen darauf schließen, dass sowohl der Bluthochdruck als auch die Unterdrückung der Reninsekretion bei diesen Patienten auf die Aktivität noch nicht identifizierter Mineralokortikoide zurückzuführen sind. Diese Annahme wird durch die Ergebnisse der Studientherapie mit Spironolactonen bestätigt. Die Verabreichung von Aldacton oder Veroshpiron geht bei diesen Patienten, wie bei Patienten mit primärem Aldosteronismus, mit einer Blutdrucksenkung einher.

Aus dem oben Gesagten folgt jedoch nicht, dass alle Fälle von arterieller Hypertonie mit verminderter Reninaktivität als Folge einer Hypersekretion von Mineralokortikoiden entstehen. Spironolactone sind in vielen, aber nicht allen Fällen von Bluthochdruck mit verminderter Reninaktivität wirksam. Die Hypersekretion von Mineralokortikoiden ist wahrscheinlich die Ursache nur einer und nicht aller Formen der essentiellen Hypertonie.

Hypertonie, verursacht durch primäre Hypersekretion nicht identifizierter Mineralokortikoide, laut klinischer Verlauf kann gutartig und bösartig sein. Das klinische Bild zu Beginn der Krankheit unterscheidet sich möglicherweise nicht vom Bluthochdruck. Der symptomatische Ursprung wird durch die günstigen Ergebnisse eines Versuchs mit der Spironolacton-Therapie in der oben angegebenen Dosierung angezeigt. Breite Anwendung Spironolactone in diagnostische Zwecke wird es uns ermöglichen, diese Art von Bluthochdruck lange vor dem Auftreten ihrer späten klinischen Syndrome zu vermuten: hypokaliämische Nephropathie, hypokaliämische Parese und Lähmung. Die endgültige Diagnose wird durch den Gehalt an Mineralokortikoiden im Blut oder Urin, durch eine Abnahme oder das vollständige Verschwinden der Reninaktivität und durch negative Ergebnisse urologischer Untersuchungsmethoden gestellt.

Hypersekretion von Glukokortikoiden. Das Itsenko-Cushing-Syndrom tritt bei vielen Erkrankungen auf. Heutzutage kommt es häufiger zum iatrogenen Itsenko-Cushing-Syndrom, das sich unter dem Einfluss einer Kortikosteroidtherapie entwickelt. Bei 85 % der Patienten mit diesem Syndrom tritt ein erhöhter Blutdruck auf. Eine Natriumretention geht manchmal mit der Entwicklung leichter Ödeme und einer verminderten Reninaktivität einher. Charakteristisches Erscheinungsbild der Patienten, Hautveränderungen, neuropsychische Sphäre, Anzeichen Diabetes mellitus und Osteoporose machen es einfach, Bluthochdruck beim Itsenko-Cushing-Syndrom von Bluthochdruck zu unterscheiden. Angeborene Anomalien in der Synthese von Kortikosteroiden erklären in einigen Fällen des Shereshevsky-Turner-Syndroms auch die arterielle Hypertonie.

Renin-Hypersekretion. Renin ist einer der renalen Blutdruckfaktoren. Seine Wirkung auf den Gefäßtonus ist nicht direkt, sondern indirekt über Angiotensin. Die Rate der Reninsekretion durch Zellen des juxtaglomerulären Apparats wird kontrolliert nervöse Einflüsse, der Grad der Reizung der Mechanorezeptoren der Nierenarteriolen und der Natriumgehalt im distalen Tubulus des Nephrons. Eine schwere renale Ischämie, unabhängig von ihrer Ursache, führt zu einer Erhöhung der Reninsekretion.

Die Reninsekretion nimmt während hypertensiver Krisen und bösartiger Hypertonie jeglicher Genese deutlich zu. Es wird angenommen, dass in all diesen Fällen eine Ischämie einer oder beider Nieren durch die Aktivierung eines der oben aufgeführten Mechanismen zu einer erhöhten Reninsekretion führt. Die Folge davon ist eine Erhöhung der Aktivität von Angiotensin II, unter deren Einfluss es zu einer weiteren Zunahme der Krämpfe der Nierengefäße und einer Erhöhung der Aldosteronsekretion kommt. Wenn dieser Teufelskreis unter dem Einfluss nierendepressiver Faktoren nicht durchbrochen wird, stellt sich eine stabile Hypertonie ein. charakteristisches Merkmal Dabei handelt es sich um eine erhöhte Ausscheidung von Aldosteron im Urin mit erhöhter Reninaktivität im Blut.

Die Klinik dieser Art der arteriellen Hypertonie wurde von N. A. Ratner, E. N. Gerasimova und P. P. Gerasimenko (1968) eingehend untersucht, die feststellten, dass die hohe Reninaktivität bei maligner renovaskulärer Hypertonie nach einer erfolgreichen Operation stark abnimmt und dass ihre Abnahme immer mit einer Normalisierung einhergeht Blutdruckabfall und eine Verringerung der Aldosteronausscheidung im Urin. Eine Erhöhung der Reninaktivität und eine Erhöhung der Aldosteronausscheidung im Urin wurden von ihnen auch bei maligner Hypertonie beobachtet, chronische Pyelonephritis, in der Endphase der chronischen Glomerulonephritis.

Der Blutdruck kann bei den meisten Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz auf einem normalen Niveau gehalten werden, indem überschüssiges Natrium und damit verbundenes Wasser durch wiederholte Dialyse entfernt werden. Bei einigen Patienten sind diese Maßnahmen wirkungslos. Sie entwickeln einen schweren Bluthochdruck, dessen charakteristische Anzeichen hohe Blutspiegel von Renin, Angiotensin II und I sowie Aldosteron sind. Der Entzug von Wasser und Elektrolyten geht bei diesen Patienten während der Dialyse mit einem noch stärkeren Anstieg der Aktivität von Renin und Angiotensin im Blut und einem weiteren Anstieg des Blutdrucks einher. Angiotensin scheint bei diesen Patienten eine direkte blutdrucksenkende Wirkung auf die Blutgefäße zu haben. Unmittelbar nach einer bilateralen Nephrektomie sinkt der Gehalt an Renin und Angiotensin im Blut stark und der Blutdruck sinkt auf normale Werte (Morton und Waite, 1972).

Die Verschreibung von Spironolactonen bei diesen Patienten führt nicht zu einer Senkung des Blutdrucks, ermöglicht jedoch die Korrektur einer Hypokaliämie. Ihre Wirkungslosigkeit hängt vermutlich damit zusammen, dass der Hyperaldosteronismus hier nicht die primäre Ursache für Bluthochdruck ist, sondern sich sekundär entwickelt. Bei diesen Patienten kommt es unter dem Einfluss der Spironolacton-Therapie nicht zu einem Anstieg des metabolisierbaren Natriums im Körper, es kommt lediglich zu einer Abnahme des metabolisierbaren Natriums im Körper und in der Regel zu einem leichten Blutdruckabfall.

Einzig verlässlich ist eine hohe Reninaktivität im Blut Laborschild, was es ermöglicht, diese Form der arteriellen Hypertonie von einer Hypertonie mit erhöhter Aldosteronausscheidung im Urin und verminderter Reninaktivität im Blut zu unterscheiden. Die Ergebnisse einer Spironolacton-Therapie sind nur als vorläufige diagnostische Methode wertvoll und ersetzen nicht die Bestimmung der Reninaktivität im Blut. Arterielle Hypertonie wird sowohl bei den oben beschriebenen Aldosteron-sekretierenden Tumoren der Nebennierenrinde als auch bei primären Nierentumoren, die Renin sezernieren, beobachtet. Hypersekretion von Renin („primärer Reninismus“ nach Cohn) gilt als Hauptursache der arteriellen Hypertonie beim Hämangioperizytom (einem Tumor, der aus den Zellen der juxtaglomerulären Zellen des Nephrons entsteht) und beim Wilms-Tumor.

Die arterielle Hypertonie kann in solchen Fällen vaskulären oder endokrinen Ursprungs sein. Im ersten Fall handelt es sich um eine Folge der Kompression der Nierenarterie durch einen wachsenden Tumor, im zweiten Fall um eine Folge der Sekretion von blutdrucksenkenden Substanzen durch den Tumor ins Blut. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) fanden eine große Menge Renin im Gewebe dieser Tumoren. Das Tumorexplantat in der Gewebekultur produziert weiterhin Renin.

Die Diagnose eines Hämangioperizytoms ist äußerst schwierig, da der Tumor sehr klein ist und extrem langsam wächst. Der Wilms-Tumor wächst viel schneller und die Diagnose ist nicht schwierig. Die Entfernung eines Hämangioperizytoms oder Wilms-Tumors führt zum Verschwinden der arteriellen Hypertonie. Hypersekretion von Katecholaminen. Tumoren des Nebennierenmarks werden klassifiziert als seltene Krankheiten. Sie machen 0,3–0,5 % aller Fälle von arterieller Hypertonie aus. Der Tumor wächst aus chromaffinem Gewebe. In etwa 90 % der Fälle ist es in den Nebennieren lokalisiert. In 10 % der Fälle befindet es sich in anderen Organen – den Aortenparaganglien und besonders häufig im Zuckerkandl-Körper, den Glomus caroticums, den Eierstöcken, den Hoden, der Milz und der Blasenwand.

Tumoren in den Nebennieren und in der Blasenwand schütten Adrenalin und Noradrenalin aus. Tumoren anderer Lokalisationen scheiden nur Noradrenalin aus. Je nach Wachstumsmuster kann der Tumor gutartig (Phäochromozytom) oder bösartig (Phäochromoblastom) sein. Tumoren des Nebennierenmarks sind in der Regel einseitig und in den allermeisten Fällen gutartig.

Das klinische Bild eines Phäochromozytoms entsteht unter dem Einfluss von überschüssigem Adrenalin und Noradrenalin, das ins Blut gelangt. Der periodische Eintritt großer Mengen dieser Amine in das Blut geht mit paroxysmalen Anfällen von Herzklopfen, arterieller Hypertonie, Kopfschmerzen und starkem Schwitzen einher. Die paroxysmale Form der arteriellen Hypertonie tritt in etwa 1/3–1/2 aller Fälle von Phäochromozytomen auf. In anderen Fällen dieser Krankheit ist die arterielle Hypertonie dauerhaft. Es basiert auf dem kontinuierlichen Fluss großer Mengen an Katecholaminen in das Blut. IN in seltenen Fällen Es wird ein asymptomatischer Krankheitsverlauf beobachtet.

Anfälle einer arteriellen Hypertonie gehören zu den charakteristischsten Anzeichen eines Phäochromozytoms. Sie treten zunächst selten auf und verlaufen mild. Wenn der Tumor wächst, treten Anfälle häufiger auf und können täglich auftreten. Anfälle treten in den meisten Fällen ohne ersichtlichen Grund auf. Manchmal ist es möglich, ihren Zusammenhang mit emotionalen Störungen herzustellen, körperliche Aktivität oder andere Stresssituationen. Das Krankheitsbild des Paroxysmus ist bei Kindern besonders ausgeprägt.

Die Anfälle treten plötzlich auf. Zunächst treten Parästhesien, Angstgefühle und unbegründete Angst auf. starkes Schwitzen. Auf dem Höhepunkt des Anfalls entwickeln 55 % der Patienten Kopfschmerzen. In etwa 15 % der Fälle treten Schwindel und Kopfschmerzen gleichzeitig auf. Herzklopfen sind das zweithäufigste Symptom eines Paroxysmus. Es wird bei 38 % der Patienten beobachtet. Gleichzeitig mit einem Anstieg des Blutdrucks, manchmal bis zu 200-250 mm Hg. Kunst. Kunst. Brustschmerzen treten auf. Während eines Paroxysmus ist dies normalerweise nicht der Fall schwerwiegende Verstöße Herzfrequenz, noch das Auftreten von elektrokardiographischen Anzeichen einer Koronarinsuffizienz.

Während eines Anfalls treten häufig Bauchschmerzen auf, auf deren Höhepunkt es manchmal zu Erbrechen kommt. Auf dem Höhepunkt des Anfalls kommt es regelmäßig zu einer Hyperglykämie und einer mäßigen neutrophilen Leukozytose mit Linksverschiebung. Angriff mäßiger Schweregrad dauert mehrere Stunden. Nachdem der Blutdruck auf ein normales Niveau gesunken ist, werden starkes Schwitzen und Polyurie beobachtet. Die allgemeine Schwäche am Ende des Anfalls hängt von seiner Schwere ab und kann mehrere Stunden bis zu einem Tag dauern.

Ein extrem hoher Blutdruckanstieg während eines Anfalls kann insbesondere bei älteren Menschen zu Lungenödemen und Hirnblutungen führen. In seltenen Fällen kommt es zu Blutungen in der Nebenniere, die mit einer Spontanheilung einhergehen können. Typische paroxysmale Blutdruckanstiege erleichtern die Erkennung erheblich der wahre Grund Hypertonie.

Bei mehr als der Hälfte der Patienten mit Phäochromozytom wird eine anhaltende Hypertonie beobachtet. Manchmal steigt der Blutdruck periodisch an und simuliert damit hypertensive Krisen, die einer gutartigen Hypertonie innewohnen, manchmal bleibt er konstant hoch, wie es bei bösartiger Hypertonie beobachtet wird. Wenn Bluthochdruck bei Kindern oder Jugendlichen auftritt, besteht kein Zweifel an der symptomatischen Ursache. Bei älteren Menschen ist es schwieriger, den Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und Phäochromozytom zu erkennen. Dabei kann insbesondere die Ohnmachtsneigung des Patienten hilfreich sein

beim schnellen Aufstehen. Solche Ohnmachtsreaktionen treten bei normalen Bluthochdruckpatienten nur dann auf, wenn sie blutdrucksenkende Medikamente einnehmen. Bekannter Wert Auch die Neigung dieser Patienten zur Ohnmacht während der Narkose oder bei kleineren chirurgischen Eingriffen wie Zahnextraktionen sollte berücksichtigt werden. Manchmal kommt es bei diesen Patienten zu einer diffusen Hyperpigmentierung der Haut oder zum Auftreten von Café-au-lait-Flecken auf der Haut.

Das Harnsyndrom äußert sich in Proteinurie und Mikrohämaturie, die zunächst nur bei Bluthochdruckanfällen festgestellt werden und in einem späteren Zeitraum dauerhaft werden. In schweren Fällen haben N. A. Ratner et al. (1975) beobachteten eine ständige Proteinurie. Um die Ursachen herauszufinden, wird eine vollständige urologische Untersuchung durchgeführt (Pyelographie, Pneumoren, Nierentomographie), bei der Anzeichen eines Tumors einer oder beider Nebennieren festgestellt werden.

Pharmakologische Tests mit Histamin, Phentolamin und Tropafen haben keinen praktischen Wert. Den Ergebnissen der direkten Bestimmung der Sekretionsrate von Katecholaminen im Körper des Probanden kommt große diagnostische Bedeutung zu. Die tägliche Ausscheidung von Katecholaminen im Urin nimmt bei Phäochromozytomen immer zu. An Tagen hypertensiver Krisen steigt sie besonders stark an. Tolles Preis-Leistungs-Verhältnis ist auch mit einer erhöhten Ausscheidung von Dopamin, DOPA und Vanillyl-Mandelsäure verbunden.

Das Phäochromozytom mit Anfällen von Bluthochdruck muss häufig vom Dienzephalie-Syndrom abgegrenzt werden, bei dem auch periodisch Anfälle autonomer Störungen auftreten, die mit allgemeiner Angst, erhöhtem Blutdruck, Kopfschmerzen, Tachykardie und Hyperglykämie einhergehen. Eine erhöhte Ausscheidung von Katecholaminen oder Vanillylmandelsäure im Urin ist ein charakteristisches Merkmal des Phäochromozytoms. Störungen des Kohlenhydrat-, Fett- oder Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels, die die Anfälle begleiten, sowie ein erhöhter Hirndruck deuten auf einen Zusammenhang zwischen den Anfällen und dem Dienzephalie-Syndrom hin.

Die Lokalisation des Tumors wird durch instrumentelle Untersuchung bestimmt. Mit der intravenösen Urographie können nicht mehr als die Hälfte aller Tumoren erkannt werden, da die dadurch festgestellte Kompression des oberen Nierenpols oder die Verschiebung der Niere nur durch verursacht wird große Tumoren. Zuverlässiger Diagnosemethoden sind die Pneumorenographie, die meist in Kombination mit der Urographie durchgeführt wird, und die Tomographie. In den letzten Jahren wurden Aortographie, Thermographie und Nebennierenszintigraphie erfolgreich eingesetzt.

Das Phäochromoblastom macht etwa 10 % aller Nebennierentumoren aus. Es tritt auch mit einer erhöhten Produktion von Katecholaminen auf, unterscheidet sich jedoch in seinen Symptomen deutlich von denen eines Phäochromozytoms. Wie alles bösartige Neubildung, metastasiert es in regionale retroperitoneale Lymphknoten. Das Einwachsen des Tumors in das umliegende Gewebe sowie das Wachstum von Metastasen führen zu Schmerzen im Bauch- oder Lendenbereich. Das Wachstum des Tumors geht mit einem Temperaturanstieg, einer beschleunigten Erythrozytensedimentation und einer Abmagerung des Patienten einher. In späteren Stadien treten Metastasen in Leber, Knochen und Lunge auf.

Medikamenteninduzierter Bluthochdruck. Durch die Erhebung der Anamnese erfährt der Arzt, welche Medikamente der Patient eingenommen hat. Trotz der unterschiedlichen Mechanismen ist das Endergebnis der Wirkung einiger Medikamente das gleiche: Ihr systematischer Einsatz führt zu einem Anstieg des Blutdrucks. Wir haben den durch diese Medikamente verursachten Bluthochdruck als separate Gruppe identifiziert und dabei praktischem Interesse den Vorzug vor akademischer Strenge gegeben.

Heutzutage am meisten gemeinsame Ursache medikamenteninduzierter Bluthochdruck sind Verhütungsmittel. Ihre regelmäßige und langfristige Anwendung verschlechtert den Verlauf einer bereits bestehenden Hypertonie und kann sogar zu einer anhaltenden Hypertonie führen gesunde Frauen. Das Absetzen des Arzneimittels geht mit dem Verschwinden des Bluthochdrucks einher.

Zur Behandlung wird häufig Süßholzpulver verwendet Magengeschwür und zur Bekämpfung von Verstopfung. Langfristige Nutzung Große Dosen dieses Arzneimittels führen zur Entwicklung von Bluthochdruck, der sich vor dem Hintergrund einer Hypokaliämie entwickelt. In schweren Fällen treten auf klinische Manifestationen Hypokaliämie in Form von Muskelschwäche, Polyurie. Das klinische Bild dieser Hypertonie weist viele Merkmale auf, die an das Conn-Syndrom erinnern, die Aldosteronausscheidung im Urin bleibt jedoch normal. Der Süßholz-Hypertonus verschwindet bald nach Absetzen des Arzneimittels.

Die langfristige Einnahme von Steroidhormonen führt manchmal zu arterieller Hypertonie, gleichzeitig entwickeln sich meist zentripetale Fettleibigkeit und andere Anzeichen des Itsenko-Cushing-Syndroms. Die arterielle Hypertonie verschwindet bald nach Absetzen des Arzneimittels. Um einen diagnostischen Fehler zu vermeiden und diese im Wesentlichen iatrogene Hypertonie nicht mit Bluthochdruck zu verwechseln, ist es notwendig, den Patienten jedes Mal zu fragen, ob er Medikamente einnimmt, die zu einem Anstieg des Blutdrucks führen können.

Tritt bei 0,05 % aller Patienten mit arterieller Hypertonie auf, sie macht etwa 15 % aus Sekundärformen Hypertonie.

Phäochromozytom – katecholaminproduzierender Tumor des neuroektodermalen Gewebes, der in 85 % der Fälle im Nebennierenmark und in 15 % außerhalb der Nebennieren lokalisiert ist: in den sympathischen Stämmen Bauch und Brust, Zuckerkandl-Organ, ektopische Lokalisation von Ansammlungen chromaffiner Zellen ist möglich .

Der Tumor ist normalerweise gutartig, in 5–10 % der Fälle wird jedoch ein bösartiges Phäochromoblastom beobachtet. In 10 % wird eine genetische Veranlagung für den Tumor festgestellt und ist durch seine Kombination mit Erkrankungen anderer Organe und Gewebe (Hyperplasie der Schilddrüse, Adenom) gekennzeichnet Nebenschilddrüsen, Neurofibromatose, Recklinghausen-Krankheit, Marfan-Syndrom, Ganglioneuromatose des Magen-Darm-Trakts, Angiomatose der Netzhaut und des Gehirns, medulläres Schilddrüsenkarzinom).

Klinische Symptome eines Phäochromozytoms sind unspezifisch: anhaltende Hypertonie (60 %), anhaltende + paroxysmale (50 %), intermittierende (30 %), Kopfschmerzen (80 %), orthostatische Hypotonie (60 %), starkes Schwitzen (65 %), Tachykardie, verstärktes Herzklopfen (60 %), Neurasthenie (45 %), Zittern (35 %), Bauchschmerzen (15 %), Angstzustände (40 %), Gewichtsverlust (60–80 %), Blässe (45 %), Hyperglykämie (30). %).

Hypertonie bei Phäochromozytomen ist oft resistent oder bösartig, mit Angioneuroretinopathie und akuter Herz- und Gehirnbeteiligung. Eine Katecholamin-Myokardiopathie kann sowohl mit einer akuten Herzdekompensation (häufiger akutes Linksherzversagen) als auch mit einer chronischen biventrikulären Herzinsuffizienz einhergehen. Gekennzeichnet durch eine Vielzahl von Rhythmus- und Reizleitungsstörungen. Der Katecholamin-induzierte periphere Vasospasmus äußert sich in autonomen Symptomen und einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. Bei 1/3 der Patienten werden während einer Krise eine Katecholamin-induzierte Hyperglykämie und eine toxische Leukozytose beobachtet.

Zu den biochemischen Tests zur Bestätigung eines Phäochromozytoms gehören die Bestimmung von Adrenalin und Noradrenalin im Blutplasma; Adrenalin, Noradrenalin, Vanillyl-Mandelsäure, Gesamtmetanephrin, Dopamin im täglichen Urin. Ein Anstieg dieser Indikatoren im Vergleich zur Norm um das Zweifache oder mehr weist auf die Möglichkeit eines Phäochromozytoms hin.

Hemmtests. Wenn der Katecholaminspiegel keine bestätigenden Ergebnisse liefert, wird ein Unterdrückungstest mit Clonidin (Clonidin) empfohlen. Clonidin unterdrückt eher physiologische als autonome (tumorbedingte) Katecholamine. Im Blut erfolgt die Bestimmung der Katecholamine vor und nach oraler Einnahme von 0,15 bis 0,3 mg Clonidin (im Abstand von 1 oder 0,5 Stunden über 3 Stunden). Bei Patienten ohne Phäochromozytom sinkt der Katecholaminspiegel um mindestens 40 %, während er bei Patienten mit Phäochromozytom erhöht bleibt. Im Urin werden Katecholamine nach Einnahme von 0,15 bis 0,3 mg Clonidin nach dem Schlafen (im Nachturin) bestimmt. Liegt ein Phäochromozytom vor, verbleiben hohe Katecholaminspiegel, da die vom Tumor freigesetzten Katecholamine nicht unterdrückt werden.

Reiztests. Bei Verdacht auf ein Phäochromozytom und normalem Blutdruck und Katecholaminspiegel wird ein Glukagontest durchgeführt. Die intravenöse Verabreichung von Glucagon führt bei Patienten mit Phäochromozytom zu einem Anstieg des Blutdrucks und erhöht die Freisetzung von Katecholaminen um mehr als das Dreifache. Die vorläufige Gabe von β-Blockern oder Calciumantagonisten verhindert einen Anstieg des Blutdrucks und verhindert nicht einen diagnostisch signifikanten Anstieg der Katecholamine.

Diagnostische Studien, die die Lokalisation eines Phäochromozytoms aufdecken:

Nicht-invasive Methoden – wenn der Nebennierentumor einen Durchmesser von 2 cm oder mehr hat, kann er mittels Ultraschall, Computertomographie oder Kernspintomographie erkannt werden. Kleinere oder nicht-nebennierenartige Tumoren können mit diesen Methoden häufig nicht erkannt werden. In diesen Fällen können einige Informationen mithilfe der Metaiod-123-J-Benzylguanidin-Szintigraphie gewonnen werden.

Invasive Methoden – Blutproben für Katecholamine werden aus der Hohlvene und ihren Ästen entnommen; der Unterschied im Katecholaminspiegel bestimmt die Lage des hormonell aktiven Tumors.

Zusätzliche Prüfungen. Wenn die Diagnose eines Phäochromozytoms gestellt wird, sollte man bedenken, dass es häufig mit anderen Krankheiten kombiniert wird. Daher ist es notwendig, eine Reihe von Studien durchzuführen, die in erster Linie darauf abzielen, endokrine Neoplasien auszuschließen: Ultraschall der Schilddrüse, Bestimmung von Calcitonin, Kalzium und Parathormon im Blut.

Die Behandlung des Phäochromozytoms erfolgt chirurgisch.

Primärer Aldosteronismus .

Der primäre Aldosteronismus ist durch eine autonome Überproduktion von Aldosteron gekennzeichnet. Sekundärer Aldosteronismus kann auftreten, wenn folgenden Situationen verbunden mit einem Anstieg der Plasma-Renin-Aktivität: essentielle Hypertonie, Renin-sezernierender Tumor; renoparenchymale, renovaskuläre Hypertonie; Phäochromozytom; Einnahme von Diuretika, Verhütungsmitteln; Herzinsuffizienz; akuter Myokardinfarkt.

Der primäre Aldosteronismus kann in pathogenetisch unterschiedliche Formen eingeteilt werden:

primäre Hyperplasie der Nebennierenrinde;

Aldosteron-produzierendes Nebennierenadenom;

Nebennierenkarzinom;

idiopathische bilaterale Nebennierenhyperplasie;

Dexamethason-unterdrückter Hyperaldosteronismus;

extraadrenaler Aldosteron-produzierender Tumor.

Klassische klinische Manifestationen des primären Aldosteronismus sind arterielle Hypertonie, Hypokaliämie, Hyporeninämie und metabolische Alkalose.

Der Kaliumverlust beim primären Aldosteronismus schreitet voran und wird von klinischen Manifestationen wie kalipenischer Tubulopathie (Harnsyndrom, Polyurie, Polydipsie, Hypoisosthenurie, Nykturie, alkalische Urinreaktion) und hypokaliämischen Manifestationen im EKG (trogförmige ST-Depression, QT-Verlängerung, ventrikuläre Extrasystole) begleitet ), neuromuskuläre Symptome (Muskelschwäche, Krämpfe, Kopfschmerzen, intermittierende Lähmung, intermittierende Tetanie).

Die klinischen Symptome des primären Hyperaldosteronismus sind unspezifisch und werden daher kaum genutzt Differentialdiagnose: Bluthochdruck (100 %), Hypokaliämie (90 %), EKG-Veränderungen(80 %), Muskelschwäche (80 %), Polyurie (70 %), Kopfschmerzen (65 %), Polydipsie (45 %), Parästhesien (25 %), vorübergehende Lähmung (20 %), vorübergehende Krämpfe (20 %), Myalgie (15 %).

Die Diagnose einer endokrinen arteriellen Hypertonie wird Männern und Frauen gestellt, die Probleme mit dem Blutdruck haben. Ein Verstoß kann eine Folge der Entwicklung einer schweren Krankheit sein, die mit einem Mangel oder Überschuss an Hormonen zusammenhängt. Daher bei einem regelmäßigen Anstieg des Blutdrucks auf 140 bis 90 mm Hg. Kunst. und darüber müssen Sie sofort einen Arzt aufsuchen.

Endokrine Hypertonie wird häufig bei Menschen mit folgenden Erkrankungen beobachtet:

• Schlechte Vererbung;
• Akute Form der Hypertonie;
• Fehlende ausgeprägte Wirkung nach Einnahme von Medikamenten mit blutdrucksenkender Wirkung.

All diese Faktoren können früher oder später zur Entwicklung dieses pathologischen Prozesses führen. Das Auftreten von Krankheitssymptomen geht außerdem mit folgenden Gründen einher:

1. Erkrankungen der Schilddrüse. Sie können sich als Hypothyreose, Hyperthyreose oder Hyperparathyreoidismus manifestieren;
2. Phäochromozytom. Dabei handelt es sich um eine tumorartige Bildung des Nebennierenmarks, die zur Ausschüttung einer Reihe von Hormonen ins Blut führt;
3. Kohn-Syndrom. Es wird erkannt, wenn der Patient eine Neubildung der Nebennierenrinde hat, die eine erhöhte Produktion des Hormons Aldosteron hervorruft;
4. Itsenko-Cushing-Syndrom. Diese Diagnose bedeutet schwere Niederlage Nebennierenrinde oder Hypophyse, was zu einer erhöhten Sekretion bestimmter Hormone führt.

Probleme mit der Schilddrüse wirken sich negativ auf den Zustand vieler Körpersysteme aus. Endokrine Organe werden für die Produktion wichtiger Hormone benötigt, die die von den Zellen benötigten Informationen durch den Körper transportieren. Dank ihnen bleibt die Konsistenz verschiedener Prozesse erhalten. Blutdruck ist keine Ausnahme. Damit die Schilddrüse richtig funktioniert, muss eine Person Faktoren vermeiden, die ihre Funktion beeinträchtigen.

Störungen des endokrinen Systems führen zu vielen Komplikationen, und Bluthochdruck ist eine davon.

Symptome

Die arterielle Hypertonie, die die Entwicklung der endokrinen Genese beeinflusst, weist Symptome auf, die den Hauptsymptomen der primären Hypertonie ähneln. Im ersten Fall werden jedoch Manifestationen der Grunderkrankung erkennbar sein.

Es muss daran erinnert werden, dass der Verlauf davon pathologischer Zustand kann asymptomatisch sein. Daher ist es notwendig, die Krankheit ohne Durchführung zu bestimmen spezielle Diagnostik Es ist unwahrscheinlich, dass es gelingt. Aber manchmal erleben Patienten mit einer solchen Diagnose den Schildern folgen Beschwerden:

• Engegefühl im Schläfenbereich;
• Muskelschwäche;
• Kopfschmerzen;
• Schwindel;
• Gesichtsrötung;
• Tinnitus;
• Schmerzen im Herzbereich;
• Verschwommenes Sehen;
• Brechreiz.

Diese Zustände können von anderen Anzeichen von Unwohlsein begleitet sein, die mit der spezifischen Krankheit verbunden sind, die die endokrine Hypertonie hervorgerufen hat.

Bei der endokrinen Hypertonie treten gleichzeitig Anzeichen eines Bluthochdrucks und der Grunderkrankung auf

Allgemeine Grundsätze der Diagnose und Behandlung

Bei Verdacht auf diese Erkrankung müssen Marker einer endokrinen arteriellen Hypertonie untersucht werden. Die Diagnose eines pathologischen Prozesses besteht aus einer Reihe von Forschungsaktivitäten:

1. Klinischer Bluttest;
2. Biochemischer Bluttest;
3. MRT der Hypophyse und der Nebennieren;
4. CT-Scan der Hypophyse und der Nebennieren;
5. Bluttest für den Kohlenhydratstoffwechsel;
6. Urinanalyse auf den Gehalt an Hormonen und deren Abbauprodukten.

Andere Eingriffe können nach Ermessen des Arztes durchgeführt werden. diagnostische Verfahren Dies hilft bei der Beurteilung des aktuellen Zustands innerer Organe, die von endokriner arterieller Hypertonie betroffen sein könnten.

Medikamentöse Behandlung

Endokrine Hypertonie, die sich nachteilig auf den Zustand der Arterien und inneren Organe auswirkt, erfordert eine medikamentöse Behandlung. Diese Art von Bluthochdruck wird durch unterdrückt verschiedene Gruppen Medikamente. Bei der Auswahl werden einige Nuancen berücksichtigt:

1. Alter des Patienten;
2. Allgemeiner Gesundheitszustand;
3. Krankheiten, die den Blutdruckanstieg beeinflusst haben;
4. Komplikationen;
5. Behandlungsprognose.

Um den Zustand des Patienten zu verbessern und den Bluthochdruck zu normalisieren, wird der Arzt ihm die Einnahme von Medikamenten aus den folgenden Gruppen empfehlen:

1. ACE-Hemmer;
2. Betablocker;
3. Alphablocker;
4. Diuretika;
5. Muskelrelaxantien;
6. Angiotensin-Rezeptorblocker.

Diese Medikamente können entfernen menschlicher Körperüberschüssige Flüssigkeit, während das Lumen der Blutgefäße vergrößert wird. Das Ergebnis dieser Behandlung ist eine Senkung des Blutdrucks und eine Erweiterung der Arterien.

Auswahl medikamentöse Therapie müssen individuell durchgeführt werden.

Chirurgische Behandlung

Bestimmte pathologische Veränderungen, die vor dem Hintergrund eines Bluthochdrucks auftreten, können mit Hilfe von Medikamenten nicht beseitigt werden. Nur in solchen Situationen Operation. Operationen werden für Patienten mit Tumoren empfohlen, die eine normale Funktion der inneren Organe nicht zulassen. Beispielsweise können Menschen mit der Diagnose Morbus Itsenko-Cushing nicht darauf verzichten.

Nach der Operation verbringt der Patient einige Zeit auf der Intensivstation. Der Arzt sollte den Zustand des Patienten mehrere Tage lang überwachen. Wenn innerhalb von 6-7 Tagen keine neuen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems festgestellt werden, geht er nach Hause.

Akromegalie

Akromegalie ist eine Krankheit, die durch einen Tumor in der Hypophyse verursacht wird. Der Markanhängsel produziert Wachstumshormon, das den Natriumspiegel im Blut weiter erhöht. Aufgrund des Tumors beginnt sich überschüssige Flüssigkeit im Körper anzusammeln, was Auswirkungen hat direkten Einfluss zur Erhöhung des Blutdrucks aufgrund eines erhöhten Blutvolumens.

Akromegalie wird ebenfalls verursacht onkologische Prozesse die sich in der Lunge oder der Bauchspeicheldrüse entwickeln. Eine Person, die an dieser Krankheit leidet, kann man an folgenden äußeren Merkmalen erkennen:

• Große Zungen-, Nasen- und Brauenwülste;
• Großer Kiefer, große Füße und Hände;
• Dicke Haut.

Das Erscheinungsbild eines Patienten mit Akromegalie verändert sich nicht sofort. Die Veränderungen sind auf Fotos aus verschiedenen Jahren, in denen es abgebildet ist, deutlich zu erkennen. Wenn bei solchen Symptomen der Blutdruck einer Person systematisch ansteigt, sind die Annahmen zu dieser Diagnose fast immer richtig.

Veränderungen im Aussehen fallen vor allem beim Vergleich von Fotos aus verschiedenen Jahren auf

Die Krankheit wird anhand von Hormonspiegeln, CT und MRT diagnostiziert. Bei diagnostischen Eingriffen werden in der Regel Röntgenkontrastmittel eingesetzt.

In den meisten Fällen ist eine Akromegalie erforderlich chirurgische Behandlung. Die Entfernung des Tumorkörpers erfolgt transnasal, also durch die Nasenhöhle. Strahlentherapie nur dann verschrieben, wenn die Operation unmöglich ist. Konservative Behandlung Eine solche Diagnose bringt keine positiven Veränderungen mit sich.

Cushing-Syndrom

Das Cushing-Syndrom tritt bei bestimmten Pathologien auf, die durch eine übermäßige Produktion von Glukokortikosteroiden verursacht werden. Diese Veränderung führt zur Entstehung von Tumoren in den Nebennieren und der Hypophyse. Der Blutdruck steigt bei solchen Abweichungen durch Erregung an Nervensystem. Das Cushing-Syndrom erkennt man an seinen charakteristischen Symptomen:

• Rosige Wangen;
• Sehbehinderung;
• Fettablagerungen an Hals, Gesicht und Bauch;
• Psychische Probleme;
• Akne;
• Streifen am Bauch;
• Verstärkter Haarwuchs am Körper und im Gesicht (bei Frauen);
• Blutungen;
• Menstruationsunregelmäßigkeiten;
• Diabetes mellitus;
• Muskelschwäche.

All diese Krankheitszeichen sind ein guter Grund, einen Facharzt aufzusuchen. Die Diagnose dieser Erkrankung ist sehr kompliziert, da die klassischen Symptome der Pathologie äußerst selten sind. Die Ergebnisse von Ultraschall, MRT und CT helfen dem Arzt, eine korrekte Diagnose zu stellen. Außerdem ist eine Blutuntersuchung erforderlich.

Endokrine Hypertonie kann durch diese Störung verursacht werden, wenn das Cushing-Syndrom nicht behandelt wird. Medikamente sind in diesem Fall nutzlos. Sie helfen nur bei der Entstehung von Bluthochdruck. Der Tumor muss entfernt werden radikale Methoden. Dies erfordert eine Operation oder Strahlentherapie.

Die Itsenko-Cushing-Krankheit weist ausgeprägte Manifestationen auf

Phäochromozytom

Das Mark, das in den Nebennieren vorhanden ist, produziert Adrenalin und Noradrenalin. Sie beeinflussen die Stärke der Herzkontraktionen und die Herzfrequenz. Wenn in den Nebennieren ein Phäochromozytom gefunden wird, entwickelt sich in ihrem Gewebe ein Neoplasma, das diese Hormone zufällig absondert. Deshalb erleben Menschen bei einem solchen Tumor und Bluthochdruck oft Krisen. Sie entstehen, wenn produzierte Hormone ins Blut abgegeben werden. Der pathologische Zustand wird an folgenden Anzeichen erkannt:

• Schneller Herzschlag;
• Übermäßiges Schwitzen;
• Gefühl der Angst.

Darüber hinaus klagen Patienten mit dieser Störung über folgende Unwohlseinssymptome:

• Panikattacken;
• Kopfschmerzen;
• Blasse Haut;
• Brechreiz;
• Zittern der Gliedmaßen;
• Verminderter Blutdruck bei Veränderung der Körperhaltung;
• Schmerzen im Bauch und hinter dem Brustbein;
• Reduzierung des Körpergewichts.

Bei der Diagnose wird unbedingt eine Blut- und Urinprobe auf den Gehalt an Metaboliten, Noradrenalin und Adrenalin untersucht. Außerdem ist eine visuelle Untersuchung des Problembereichs mittels CT und Ultraschall erforderlich.

Bei der Behandlung dieses pathologischen Zustands werden häufig Alphablocker eingesetzt, um eine ständige Kompression der Blutgefäße mit Blut zu verhindern, deren Volumen deutlich zunimmt. Darüber hinaus wird die Möglichkeit einer Hypertonie überwacht.

Die Grundlage des Medikamentenverlaufs bei Phäochromozytomen sind Betablocker. Nach Ermessen des Facharztes wird der Patient zu einem chirurgischen Eingriff überwiesen, da nur diese Methode den Tumor beseitigen kann.

Nach der Operation haben ¼ aller Patienten weiterhin hohen Blutdruck. Dann wird er mit in Verbindung gebracht primäre Hypertonie oder Nephropathie, die zusammen mit einem Phäochromozytom auftreten kann.

Ein gutartiger Nebennierentumor kann zu einer übermäßigen Hormonproduktion führen

Hyperthyreose

Hyperthyreose wird genannt erhöhte Aktivität Schilddrüse Am häufigsten tritt es aufgrund einer Überdosierung von Schilddrüsenhormonen, Morbus Basedow und seinen Folgen auf. Pathologie wird an einer Reihe charakteristischer Symptome erkannt:

• Häufiger Herzschlag;
• Schlaflosigkeit;
• Hohe Aktivität;
• Ermüdung;
• Schwere Atemnot;
• Zittern der Hände und Füße;
• Gewichtsverlust;
• Brustschmerzen;
• Häufiges nächtliches Wasserlassen;
• Durchfall;
• Plötzlicher Stimmungswechsel.

Wenn die Krankheit asymptomatisch verläuft, ist es sehr schwierig, sie zu erkennen.

Die Behandlung einer Hyperthyreose umfasst die Korrektur der Schilddrüsenfunktion und die Beseitigung von Anomaliesymptomen. Nachdem überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper entfernt wurde, werden dem Patienten Betablocker verschrieben. Diuretika können erforderlich sein.

Um Komplikationen vorzubeugen schmerzhafter Zustand zum Bestehen erforderlich volle Behandlung Schilddrüse. Möglicherweise ist eine Operation oder Freilegung erforderlich Problembereich radioaktives Jod.

Symptome einer Hyperthyreose treten möglicherweise nicht immer auf

Hypothyreose

Eine Hypothyreose entsteht aufgrund einer unzureichenden inneren Sekretion von Schilddrüsenhormonen. Dieser Zustand kann nach einiger Zeit zur Entwicklung einer endokrinen Hypertonie führen. Bei einem Fünftel der Patienten mit dieser Erkrankung wird Bluthochdruck diagnostiziert.

Eine Hypothyreose verlangsamt die Prozesse, die eine normale Funktion des Körpers ermöglichen. Die Krankheit äußert sich in Form folgender Symptome:

• Probleme mit Gewichtszunahme;
• Menstruationsunregelmäßigkeiten;
• Schlafstörung;
• Muskelschwäche;
• Frostigkeit;
• Langsames Denken;
• Langsame Rede.

Die Krankheit wird anhand der Konzentration der Schilddrüsenhormone sowie des Lipidgehalts im Blut diagnostiziert. Ultraschall hilft bei der Auswertung der äußeren Daten des Organs, dessen Arbeit gestört ist.

Eine Schilddrüsenhormonersatztherapie hilft, den Blutdruck zu normalisieren. Wenn diese Technik kein positives Ergebnis liefert, werden dem Patienten Kalziumantagonisten und Diuretika verschrieben. Möglicherweise sind auch Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten erforderlich.

Thyreotoxikose

Thyreotoxikose wird durch eine erhöhte Menge an Hormonen hervorgerufen, die von produziert werden Schilddrüse. Sie bieten negative Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit des Herzens und der Blutgefäße. Infolgedessen hat eine Person Beschwerden über die folgenden Zustände:

• Schneller Herzschlag;
• Heißes Temperament;
• Gewichtsverlust;
• Schlechter Schlaf;
• Starkes Schwitzen;
• Fieber;
• Handzittern.

Bei der Diagnose dieser Krankheit ist es üblich, hormonelle Techniken anzuwenden. Wenn sich der Verdacht des Arztes auf eine Thyreotoxikose bestätigt, wird dem Patienten eine thyreostatische Therapie verschrieben. In manchen Fällen wird eine Operation oder eine Radioisotopentherapie empfohlen.

Wenn sich die Schilddrüse normalisiert, normalisieren sich auch die Blutdruckwerte.

Primärer Hyperaldosteronismus

Hoher Blutdruck mit Problemen mit endokrine Drüse kann provoziert werden erhöhte Produktion Aldosteron in den Nebennieren. Dadurch kommt es zu einer Anhäufung überschüssige Flüssigkeit im Gewebe und eine Zunahme des Blutvolumens, das die Gefäße füllt. Blutdruckwerte, die über der Norm liegen, sind für diese Diagnose stabil. Herkömmliche blutdrucksenkende Medikamente helfen nicht immer, den Blutdruck zu senken.

Mit der Entwicklung eines primären Hyperaldosteronismus treten folgende Zustände auf:

• Schwacher Muskeltonus;
• Unwillkürliche Muskelkontraktionen;
• Massives Wasserlassen.

Bei diagnostischen Verfahren muss eine Blutprobe zur Analyse entnommen werden. Es wird auf das Vorhandensein von Aldosteron, Kalium, Natrium und Renin untersucht.

Bei der Behandlung der Krankheit ist es üblich, Spironolacton zu verwenden. Sie müssen außerdem Medikamente mit blutdrucksenkender Wirkung, einschließlich Diuretika, einnehmen.

Das Neoplasma, das während der Entwicklung der Pathologie auftritt, muss entfernt werden chirurgisch. Nur so kann der Tumorkörper beseitigt werden. Nach Abschluss der radikalen Behandlung ist die Wiederherstellung aller durch die Krankheit beeinträchtigten Körperfunktionen gewährleistet.

Hyperparathyreoidismus

Die Diagnose Hyperparathyreoidismus bezieht sich auf eine Erkrankung der Nebenschilddrüsen. Dieser Zustand äußert sich durch folgende Anzeichen:

• Schwächung des Muskeltonus;
• Lethargie;
• Fehlfunktion des Magen-Darm-Trakts;
• Probleme beim Stuhlgang.

Manchmal haben Patienten mit Hyperparathyreoidismus nur ein charakteristisches Symptom – Bluthochdruck. Ärzte konnten den Mechanismus des Blutdruckanstiegs noch nicht verstehen. Bekannt ist lediglich, dass die Nebenschilddrüsen ein Hormon produzieren, das zu einer Verengung des Lumens in den Blutgefäßen führt und das Absterben von Zellen fördert, die die Nierenfunktion beeinträchtigen.

Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen für eine solche Abweichung sind Labormethoden. Die Testergebnisse deuten auf einen Anstieg des Kalziumspiegels und einen Rückgang des Phosphatspiegels hin.

Für diese Diagnose wird eine chirurgische Therapie empfohlen. Die Entfernung eines Tumors oder einer stark betroffenen Drüse ist eine Chance auf Genesung. Nach der Operation normalisiert sich der Blutdruck in den meisten Fällen vollständig. Bei mittelschwerer endokriner Hypertonie wird diese mit Medikamenten unterdrückt.

Hypertonie, die begleitet wird von endokrine Erkrankungen, äußert sich meist durch schwere Symptome. Hoher Blutdruck, der mit einem Mangel oder Überschuss eines bestimmten Hormons einhergeht, ist ein guter Grund für die Annahme, dass der Patient an dieser Krankheit erkrankt. An der Diagnose der endokrinen Hypertonie sind mehrere hochspezialisierte Spezialisten beteiligt, da sich der pathologische Prozess nachteilig auf den Zustand und die Funktion verschiedener innerer Organe auswirkt.