Physiologische Funktionen der Leber. Grundlegende Leberfunktionen

Thema: Pathologische Physiologie der Leber.

1. Leberfunktionen und Ätiologie von Leberversagen.
2. Stoffwechselstörungen in der Leberpathologie.
3. Verletzung der antitoxischen und Barrierefunktion der Leber.
4. Verletzung der Gallenbildung und Gallenausscheidung.
5. Cholelithiasis.

1. Leberfunktionen und Ätiologie von Leberversagen.

Die Leber ist beteiligt:

1) im Stoffwechsel von Proteinen, Kohlenhydraten, Fetten, Cholesterin;

2) Fibrinogen, Prothrombin, Heparin;

3) Enzyme, Vitamine, Pigmente;

4) im Wasser- und Mineralstoffwechsel;

5) beim Austausch von Gallensäuren und bei der Gallenbildung;

6) bei der Regulierung des Gesamtblutvolumens;

7) in Barriere- und antitoxischen Funktionen.

Darüber hinaus ist die Leber eines der Hauptdepots für Proteine, Kohlenhydrate, Vitamine und andere Stoffe.

Die Hauptfaktoren, die die Entwicklung pathologischer Prozesse in der Leber verursachen, sind:

1) Erreger von Infektionen und Invasionen und deren Toxine (Streptokokken, Staphylokokken, Viren, Fasziolen usw.)

2) Industriegifte (Chloroform, Quecksilber, Blei, Phosphor, Benzol usw.)

3) Arzneimittel (Sulfonamide, Barbiturate, Tetracyclin, Biomycin)

4) Pflanzengifte.

Die oben genannten Faktoren dringen über die Pfortader, die Leberarterie, die Gallenwege und die Lymphgefäße der Leber in das Organ ein.

Durch ihren Einfluss entsteht ein entzündlicher Prozess in der Leber – Hepatitis oder dystrophische Prozesse - Hepatose (zum Beispiel Fettleber (Fetthepatose)).

Eine chronische Hepatitis führt häufig zu einer Leberzirrhose.

Unter Zirrhose (von griech. kirros, lat. cirrus – rot) versteht man die Degeneration von Leberzellen (Hepatozyten) und eine starke Vermehrung des Bindegewebes mit anschließender Verdichtung, die zu einer diffusen Schrumpfung des Organs führt.

Eine der Folgen einer Leberzirrhose ist Wassersucht in der Bauchhöhle (Aszites), die entsteht durch:

1) Blutstau in der Pfortader;

2) Verletzung des Lymphabflusses;

3) Hypoproteinämie und dadurch eine Abnahme des onkotischen Drucks.

Eine unzureichende Leberfunktion äußert sich in einer Verletzung von:

1) Stoffwechsel;

2) Barriere- und antitoxische Funktionen;

3) Synthese und Sekretion von Galle;

4) Zusammensetzung und Eigenschaften von Blut;

5) Funktionen der Ablagerung verschiedener Substanzen.

1. Stoffwechselstörungen in der Leberpathologie.

A) Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.

Die Leber sorgt für eine konstante Glukosekonzentration im Blut.

Dies geschieht durch einen zweiseitigen Prozess:

1) Glykogenogenese (Bildung von Glykogen aus Blutzucker und dessen Ablagerung in der Leber).

2) Glykogenolyse (Glykolyse) – die Bildung von Glukose aus dem Glykogendepot in der Leber und deren Freisetzung in das Blut.

Die Aktivität dieser beiden Prozesse wird durch den Blutzuckerspiegel gesteuert.

Diese Prozesse werden auch stark vom Hormonspiegel beeinflusst.

Hormone, die die Glykogenablagerung in der Leber erhöhen: ACTH, Glukokortikoide und Insulin.

Hormone, die den Glykogenabbau anregen: Wachstumshormon, Glucagon, Adrenalin.

Bei einer Leberpathologie nimmt die Glykolyse ab, was zu einer Hypoglykämie führt.

Eine Abnahme der Glykogenogenese wird bei längerer Muskelarbeit in Kombination mit schlechter Ernährung, Kachexie und Infektionen begleitet von Fieber beobachtet.

B) Proteinstoffwechselstörung.

In der Leber werden Gallensäuren aus freien Aminosäuren synthetisiert, Fettsäuren und ein erheblicher Teil des Enzymproteins gebildet.

Die Leber ist der einzige Ort der Synthese von Plasmaalbumin und den Hauptproteinen des Blutgerinnungssystems (Fibryogen, Prothrombin).

Bei Leberschäden:

1) die Synthese von Albuminen und Globulinen nimmt ab, was zu einer Hypoproteinämie führt;

2) der Fibrinogen- und Prothrombinspiegel sinkt, was zu einer verminderten Blutgerinnung führt;

3) die Aktivität verschiedener Enzyme nimmt ab;

4) Der Gehalt an Ammoniak im Blut, einem Metaboliten der Proteinsynthese, steigt, was zu einer Vergiftung des Körpers, einer Stimulation des Zentralnervensystems und Krämpfen führt.

B) Verletzung des Fettstoffwechsels.

Die Leber synthetisiert aus Fettsäuren, Glycerin, Phosphorsäure, Cholin und anderen Basen die wichtigsten Bestandteile der Zellmembranen – Phospholipide, sowie Metaboliten von Fettsäuren – Ketonkörper.

Auch die Leber ist am Stoffwechsel beteiligt Cholesterin – ein wichtiger Bestandteil des Blutplasmas, die Hauptquelle für Kortikosteroidhormone und Vitamin D.

Bei einer Organschädigung geschieht Folgendes:

1) beeinträchtigte Fettoxidation, was zu einer Fettinfiltration der Leber führt;

2) vermehrte Bildung von Ketonkörpern, was zur Ketose führt;

3) Störung des Cholesterinstoffwechsels, die zu Arteriosklerose führen kann.

D) Verletzung des Vitaminstoffwechsels.

Die Leber ist am Stoffwechsel fast aller Vitamine beteiligt, vor allem als Depot.

Wenn die Leber geschädigt ist, nimmt die Aufnahme wasser- und fettlöslicher Vitamine aus dem Darm stark ab.

Eine notwendige Voraussetzung für die Aufnahme fettlöslicher Vitamine ist das Vorhandensein von Galle im Darm.

D) Verletzung des Mineralstoffwechsels.

Die Leber ist das zentrale Organ für den Austausch und die Speicherung von Kupfer, Zink und Eisen.

Überschüssiges Kupfer wird hauptsächlich mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden, sodass eine Verletzung der Gallensekretion zu einem erhöhten Kupfergehalt im Blut und in der Leber führt, was zu einer Vergiftung führt.

Die Leber synthetisiert eine Reihe zinkhaltiger Enzyme.

Bei einer Leberzirrhose sinkt der Zinkgehalt in Leber und Blut stark.

Die Leber reguliert auch die Eisenaufnahme im Darm.

Bei einer Leberzirrhose lagert sich Hämosiderin infolge der erhöhten Eisenabsorption in großen Mengen im Gewebe ab und verursacht Hämochromatose oder „Bronze-Diabetes“.

D) Verletzung des Wasserstoffwechsels.

Die Leber ist ein Wasserdepot und hält durch Albumin das kolloidosmotische Gleichgewicht des Blutes aufrecht, das gleichzeitig durch den onkotischen Druck und den osmotischen Druck reguliert wird.

Bei einer schweren Leberschädigung (meist Leberzirrhose) ist dieses Gleichgewicht gestört, was zu Aszites führt.

Notiz:

Osmotischer Druck (Osmose) ist ein Druck, der die Freisetzung von Flüssigkeit aus Gefäßen und Kapillaren in Gewebe verhindert und durch die K+Na+-Pumpe (dies ist ein spezielles Protein – siehe Biophysik) bereitgestellt wird.

Der onkotische Druck (Oncos) ist ein Druck, der die Freisetzung von Flüssigkeit aus den Blut- und Lymphkanälen in das Gewebe verhindert und durch das Vorhandensein von Proteinen im Blutplasma und in der Lymphe verursacht wird.

Aufgrund ihrer hydrophilen Enden scheinen sie Flüssigkeit zu „halten“.

Beide Druckarten halten das kolloid-osmotische Gleichgewicht und im Allgemeinen die Homöostase (Konstanz der inneren Umgebung des Körpers) aufrecht.

1. Verletzung der antitoxischen und Barrierefunktion der Leber.

Das ganze Blut fließt aus dem Darm.

Es gelangt über die Pfortader zur Leber und wird dort neutralisiert.

Die antitoxische Funktion der Leber besteht darin, sowohl zelleigene Metaboliten (Stoffwechselprodukte) als auch körperfremde Stoffe umzuwandeln.

Bei der Entgiftung werden verschiedene Substanzen in inaktive Komplexe umgewandelt und aus dem Körper entfernt:

1) Phenol, Kresol, Indol, Skatol usw. + Schwefel- und Glucuronsäure;

2) Glucuronsäure + Bilirubin und Steroidhormone;

3) Quecksilber, Arsen, Blei + Nukleoproteine.

Bei einer Lebererkrankung breiten sich giftige Substanzen aus dem Darm ungehindert im Körper aus und verursachen eine Vergiftung.

Die Entfernung von Fremdstoffen und verschiedenen Infektionserregern aus dem Blut sowie die Verwertung von Blutfarbstoffen erfolgt durch Kupffer-Zellen.

Daher sind Infektionskrankheiten schwerwiegender, wenn die Leber geschädigt ist.

1. Verletzung der Gallenbildung und Gallenausscheidung.

Eine Störung der Prozesse der Gallenbildung und -sekretion wird bei Erkrankungen der Leber und der Gallenblase, Infektionskrankheiten, Blutkrankheiten usw. beobachtet. Gleichzeitig wird auch der Pigmentstoffwechsel gestört.

Schema 1. Normaler Austausch von Gallenfarbstoffen.

Blut (freies (Protein-)Bilirubin) Þ

Gelbliche Farbe des Plasmas

Leber (+ Glucuronsäure der Hepatozyten) Þ Trennung vom Plasmaprotein Þ gebundenes (proteinfreies) Bilirubin (Bilirubinglucuronid)

indirekt

Darm (Stercobilin (90 %) umgeht ein kleiner Teil die Leber und Mesobilin (10 %))Þ

OS mit Kot (dunkle Kotfärbung)

Nieren (Urobilinogen (orangerotes Pigment))

OS mit Urin (gelbe Farbe des Urins)

Oxidation im Licht

Urobilin

Gelbsucht (lat. Jeterus) ist ein Symptom einer Schädigung der Leber oder der Gallenwege, die sich durch eine Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute äußert. Dies ist auf die Ablagerung von Gallenfarbstoffen im Gewebe zurückzuführen.

Je nach Ursprung gibt es drei Arten von Gelbsucht: mechanische, parenchymale und hämolytische Gelbsucht.

1. Mechanischer (obstruktiver, kongestiver) Ikterus.

Sie tritt auf, wenn der Abfluss der Galle aus der Leber in den Zwölffingerdarm erschwert oder unterbrochen wird.

Schema 2. Obstruktive Gelbsucht.

Galle sammelt sich an und hat keinen Abfluss. Es zerstört die Gallenkapillaren und füllt die Hepatozyten, was zu deren Tod führt. Wenn die Galle in die Lymphspalten fließt und in den allgemeinen Kreislauf gelangt, verursacht sie das Phänomen der Choleämie. Darüber hinaus kommt es zu Bilirubinämie und Bilirunukrie. Der Kot verfärbt sich, weil... Es findet kein Gallenfluss in den Darm statt. Galle, die in Organe und Gewebe gelangt, verursacht Gelbsucht und Juckreiz der Haut sowie eine Depression des Zentralnervensystems. Als Folge des Todes einer Hepatozytitis kann ein obstruktiver Ikterus einen parenchymalen Ikterus verursachen.

2. Parenchymaler (hepatischer, infektiös-toxischer) Ikterus.

Beobachtet bei einer Reihe von Infektionen (Botkin-Krankheit (Virushepatitis), Lungenentzündung, Typhus) und vielen Vergiftungen, die zum Absterben von Leberzellen führen.

Schema 3. Parenchymgelbsucht.

Parenchymaler Ikterus verursacht bei Hepatitis nicht nur funktionelle, sondern auch morphologische Veränderungen.

Daher ist nicht nur der Pigmentstoffwechsel gestört, sondern auch andere Stoffwechselarten sowie die antitoxischen und Barrierefunktionen der Leber. Es werden Bilirubinämie, Bilirubinurie und Urobilinurie festgestellt. Als Folge einer intrahepatischen Blockade treten Symptome einer obstruktiven Gelbsucht auf.

3. Hämolytischer Ikterus.

Schema 4. Hämolytischer Ikterus.

Beim hämolytischen Ikterus ist nur der Pigmentstoffwechsel gestört, weil Gallensäuren und Cholesterin reichern sich nicht im Blut an. Diese Art von Gelbsucht ist durch Bilirubinämie, Urobilinurie und einen Anstieg der Menge an konjugiertem Bilirubin im Blut gekennzeichnet. Es wird nicht über die Nieren ausgeschieden und ist ein Toxin, das anschließend die Leberzellen schädigt. Dies kann zu einem paremchymatösen Ikterus führen.

1. Cholelithiasis.

Diese Krankheit ist durch die Bildung von Steinen in den Gallengängen der Leber und der Gallenblase gekennzeichnet. Ursachen: Stagnation der Galle, Infektion und Störung der Nervenregulation. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Schmerzen, Gelbsucht und Fieber. Die Krankheit tritt am häufigsten bei Haustieren (Hunde, Katzen) auf und ist mit der Fütterung verbunden.

Pathogenese: Die Krankheit entwickelt sich auf zwei Arten:

1) Entzündung der Schleimhaut der Milchgänge oder der Blase Þ Abschuppung des Schleimhautepithels Þ
Þ Schichtung von Gallensalzen Þ Stein.

2) Stagnation der Galle Þ ihre Verdickung als Folge der umgekehrten Absorption von Flüssigkeit Þ Ausfällung von Salzen in Form von Sand Þ Konzentration von Sand in Steinen.

Das Wachstum von Steinen verläuft ähnlich wie das Wachstum eines Schneeballs, sodass die Steine ​​beim Schneiden normalerweise geschichtet sind. Die Steine ​​enthalten anorganische und organische Bestandteile der Galle: Gallenfarbstoffe, Gallensalze und Cholesterin. Steine ​​verursachen möglicherweise keinen sichtbaren Schaden oder geben Anlass zur Sorge, bis sie das Lumen der Gallengänge verstopfen, was oft zu obstruktivem Ikterus führt. Der Schmerz wird durch den Druck des Steins auf die Wand des Gallengangs oder der Gallenblase infolge des Drucks innerer Organe verursacht. Es kommt zu einer allmählichen Ausdünnung der Blasenwand und schließlich zu deren Perforation, was zu einer Entzündung des Bauchfells (Peritonitis) führt.

Fieber entsteht als Folge einer aseptischen Entzündung oder Infektion.

Die Leber ist das größte Drüsenorgan, und wenn sie entfernt oder schwer beschädigt wird, führt dies bei Mensch oder Tier zum Tod.

Hauptfunktionen der Leber:

• 1) Synthese und Sekretion von Galle;
• 2) Beteiligung am Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen (Desaminierung, Synthese von Aminosäuren, Harnstoff, Harn- und Hippursäure);
• 3) Fibrinogenbildung;
• 4) Bildung von Prothrombin;
• 5) Bildung von Heparin;
• 6) Beteiligung an der Regulierung des Gesamtblutvolumens;
• 7) Barrierefunktion;
• 8) Hämatopoese beim Fötus;
• 9) Ablagerung von Eisen- und Kupferionen;
• 10) Bildung von Vitamin A aus Carotin.

Eine unzureichende Leberfunktion im Körper äußert sich in Stoffwechselstörungen, Gallenbildungsstörungen, verminderter Leberbarrierefunktion, Veränderungen in der Zusammensetzung und Eigenschaften des Blutes, Veränderungen in der Funktion des Nervensystems und einem gestörten Wasserstoffwechsel.

LEBERVERSAGEN

Ätiologie des Leberversagens

Unter den zahlreichen ätiologischen Faktoren, die zu Leberversagen führen, sind die Faktoren, die eine Entzündung in der Leber verursachen, die wichtigsten – Hepatitis. Dazu gehören Bakterien (Streptokokken, Staphylokokken, Typhusbazillus usw.), Viren, Spirochäten, Industriegifte (Phosphor, Quecksilber, Blei, Mangan, Benzol usw.), Arzneimittel (Barbiturate, Sulfonamide, Atophan, Antibiotika – Biomycin, Tetracyclin). ), Pflanzengifte, Alkaloide usw.

Bei parenteraler Verabreichung von Fremdproteinen, Seren, Impfstoffen, Nahrungsmittel- und Arzneimittelallergien kann sich eine allergische Hepatitis entwickeln.

Häufig kommt es zu einer Leberfunktionsstörung aufgrund langfristiger Ernährungsstörungen (Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln, alkoholischen Getränken, Proteinmangel in der Nahrung). Das letzte Stadium der Entwicklung einer chronischen Hepatitis ist normalerweise eine Leberzirrhose. Histologisch ist die Leberzirrhose durch degenerative Veränderungen der Leberzellen bei gleichzeitiger atypischer Regeneration und starker Vermehrung des Bindegewebes gekennzeichnet, was entweder zur Narbenbildung oder zur diffusen Schrumpfung der Leber führt.

Leberfunktionsstörungen können sekundärer Natur sein, beispielsweise bei einer allgemeinen Durchblutungsstörung, einer gestörten Gallensekretion oder einer allgemeinen Amyloidose.

Experimentelle Reproduktion von Leberversagen

Komplette Leberentfernung. Die vollständige Entfernung der Leber bei Hunden erfolgt in zwei Schritten. Erste Stufe besteht aus einer Anastomose zwischen der unteren Hohlvene und den Pfortader, gefolgt von einer Unterbindung der unteren Hohlvene oberhalb der Anastomose. Zweite Phase : 4-5 Wochen nach der Ausbildung von Kollateralen, die den Abfluss von venösem Blut in die obere Hohlvene gewährleisten, wird die Pfortader oberhalb der Anastomose unterbunden und die Leber entfernt. 3-8 Stunden nach der Leberentfernung bei Hunden treten Symptome einer Hypoglykämie auf (erste Phase). Dieser Zustand kann vorübergehend verbessert werden, indem stündlich 0,25–0,5 g/kg Glucose oder Fructose intravenös verabreicht werden (Abb. 103).

Die Entfernung der Leber führt außerdem zu einer Abnahme des Harnstoffs im Blut und Urin, einem Anstieg des Aminstickstoffs und der Harnsäure im Blut, einer Abnahme von Albumin, Fibrinogen, Prothrombin im Blutserum, einem Anstieg aller Aminosäuren und Bilirubin darin, was eine indirekte Reaktion hervorruft. Die antitoxische Funktion der Leber geht verloren.

Eine Vergiftung des Körpers mit giftigen Produkten führt nach 20–40 Stunden zum Koma und endet mit dem Tod durch Lähmung des Atemzentrums. Zuvor erfährt das Tier periodische Atmung vom Cheyne-Stokes-Typ, Tachykardie und einen Blutdruckabfall (zweite Phase).

Teilweise Leberentfernung. Nach der Entfernung von 70–75 % der Leber bei Hunden oder Ratten ist ihr ursprüngliches Gewicht nach 4–8 Wochen vollständig wiederhergestellt. Die Wiederherstellung der Orgel erfolgt in zwei Phasen. Die schnellste Gewichtszunahme wird in den ersten 3 Tagen nach der Operation beobachtet, was mit einer Phase intensiver Leberzellteilung einhergeht. Die zweite Phase der Lebergewichtszunahme wird ab dem 7. Tag beobachtet und wird durch Zellhypertrophie verursacht. Während des Regenerationsprozesses kommt es zu einer Veränderung des Stoffwechsels. Der Glykogengehalt in der Leber nimmt in den ersten Stunden nach teilweiser Entfernung stark ab. Im gleichen Zeitraum nimmt die Glukoseverwertung ab, da die Aktivität von Hexokinase und Glukokinase auf 50 % der Norm sinkt.

In der regenerierenden Leber nimmt die Aktivität von Transaminasen, Arginase und anderen Enzymen merklich ab. Die dramatischsten Veränderungen werden im Stoffwechsel von Nukleinsäuren beobachtet. Der Zeitraum ab 12 Stunden nach der Leberentfernung bis zu 3 Tagen ist durch eine intensive DNA- und RNA-Synthese gekennzeichnet.

Eine Teilentfernung der Leber kann mehrmals wiederholt werden, ohne dass die Regenerationsfähigkeit beeinträchtigt wird und ohne dass die Leber ihre Hauptfunktionen verliert.

Platzierung der Eckfistel. Um die Bedeutung der Insuffizienz der Leberfunktion für die Prozesse der Verdauung und des interstitiellen Stoffwechsels festzustellen, schlug der russische Chirurg N. V. Eck 1877 die Operation einer Anastomose zwischen dem Portal und der unteren Hohlvene vor (Abb. 104). Die Pfortader oberhalb der Anastomose wird unterbunden und so die Leber vom Gefäßsystem der Verdauungsorgane abgeschaltet.

In den ersten Tagen nach der Operation ist der Zustand der Tiere, sofern sie mit Milch- und Pflanzenfutter gefüttert werden, zufriedenstellend, obwohl die Durchblutung der Leber und der Sauerstoffverbrauch um 50 % reduziert sind. Nach 10-12 Tagen treten Bewegungsstörungen (Ataxie, Manege-Bewegungen), Steifheit der Hinterbeine, tonische und klonische Krämpfe auf und nehmen zu. Daneben werden Symptome von Depression und Schläfrigkeit festgestellt. Das Tier reagiert schlecht auf schmerzhafte Reize. Bei der Fütterung von rohem Fleisch treten die beschriebenen Phänomene innerhalb von 3-4 Tagen nach der Operation auf. Der Gehalt an Ammoniak und Ammoniumsalzen im Blut steigt deutlich an, die unter normalen Bedingungen von der Leber neutralisiert werden. Nach der Anlage einer Eck-Fistel nimmt die Regenerationsfähigkeit der Leber ab, die Synthese von Proteinen und Hämoglobin, die Verwendung von Aminosäuren, die Synthese von Gallensäuren und andere Funktionen nehmen ab.

Fistel Pavlova - Ecca(umgekehrte Eck-Fistel). Zwischen der unteren Hohlvene und der Pfortader wird eine Anastomose platziert, gefolgt von der Unterbindung der unteren Hohlvene oberhalb der Anastomose. Der Zweck dieser Operation besteht darin, die Leberfunktionen unter verschiedenen Bedingungen der Nahrungsbelastung zu untersuchen und ihre Entgiftungsfunktion im Körper zu bestimmen.

Angiostomie in London. Bei Hunden werden Kanülen in die Wand großer Venen (Pfortader und Leber) eingenäht, die es ermöglichen, chronisch Blut zu empfangen, das zur Leber fließt und aus dieser abfließt. Mit dieser Methode konnte die Beteiligung der Leber an verschiedenen Störungen des interstitiellen, Protein-, Kohlenhydrat-, Salzstoffwechsels und der Bilirubinbildung untersucht werden. Die Angiostomie-Methode ermöglicht auch die Gewinnung experimenteller Daten zur Barriere- und Neutralisierungsfunktion der Leber.

Leberpunktion und Leberscan. Zur Bestimmung des Zustands der Leber wird derzeit die Methode der intravitalen Punktion eingesetzt. Untersucht wird eine Suspension von Zellelementen oder ein kleines zylindrisches Stück Lebergewebe, aus dem Schnitte für die Mikroskopie hergestellt werden, die eine Beurteilung der morphologischen und histochemischen Veränderungen der Leber mit ihren verschiedenen Läsionen ermöglichen.

Radioisotopenmethode Bei der Leberuntersuchung wird Bengalrosa-Farbe mit der Bezeichnung J 131 verwendet. Normale Leberepithelzellen nehmen diesen Farbstoff selektiv auf. Wenn sich die Funktion des Leberparenchyms ändert (Hepatitis, Zirrhose, Entwicklung von Tumorknoten), ist die Farbabsorption gestört und im Scanogramm (Absorptionskurve) sind charakteristische Defekte sichtbar.

Stoffwechselstörungen aufgrund von Leberversagen

Kohlenhydratstoffwechsel. Bei einer Schädigung des Leberparenchyms laufen folgende Prozesse ab:

• 1) Verringerung der Bildung und Ablagerung von Glykogen in der Leber aus Monosacchariden und deren Abbauprodukten;
• 2) Hemmung der Glykolyse;
• 3) Hemmung der Gluconeogenese – der Bildung von Glucose aus den Abbauprodukten von Protein und Fett;
• 4) eine Abnahme des Glukoseflusses in den allgemeinen Kreislauf und die Entwicklung einer Hypoglykämie. Ein Abfall des Blutzuckerspiegels unter 45–40 mg % kann zu einem hypoglykämischen Koma führen.

Fettstoffwechsel. Störungen des Fettstoffwechsels äußern sich wie folgt:

• 1) Stoppen der Freisetzung von Triglyceriden und Fettsäuren aus der Leber als Teil von Lipoproteinen;
• 2) eine Verletzung der Fettoxidation in der Leber, die deren Verfettung und Infiltration verursacht;
• 3) erhöhte Bildung von Ketonkörpern;
• 4) Veränderungen in der Cholesterinsynthese (siehe „Störungen des Fettstoffwechsels“).

Proteinstoffwechsel. Die Ursachen für Störungen des Eiweißstoffwechsels sind:

• 1) Störung der Synthese von Proteinen und anderen stickstoffhaltigen Substanzen (Cholin, Glutathion, Taurin, Ethanolamin) aus Aminosäuren;
• 2) Veränderungen im Abbau von Aminosäuren bei den Reaktionen Desaminierung, Transaminierung, Decarboxylierung;
• 3) Verletzung der Harnstoffbildung.

Störung der Proteinsynthese ist eines der ersten Anzeichen eines Leberversagens. Die Folge davon kann eine qualitative und quantitative Veränderung der Zusammensetzung der Blutplasmaproteine ​​sein. Ganz am Anfang, wenn das Leberparenchym geschädigt ist, treten abnormale, qualitativ veränderte Paraproteinglobuline auf. Größere Störungen der Leberfunktion führen zu einer Abnahme von Albumin, α- und β-Globulinen, da die Leber unter normalen Bedingungen das gesamte Blutalbumin und etwa 80 % der Globuline synthetisiert. Die Ausnahme bildet γ-Globulin, dessen Synthese im Lymphgewebe und im Knochenmark erfolgt. Bei einer Leberschädigung nimmt auch die Synthese von Fibrinogen und Prothrombin ab und ihr Gehalt im Blut nimmt ab.

Eine Beeinträchtigung des Abbaus von Aminosäuren sowie der Proteinbiosynthese entsteht als Folge einer Abnahme von ATP und Pyridinnukleotiden in der Leberzelle, wenn das Leberparenchym geschädigt ist. In diesem Fall leidet der Hauptweg des Aminosäureabbaus – die oxidative Desaminierung – über Zwischenstufen zu α-Ketosäuren und Ammoniak. Auch eine Schädigung des Leberparenchyms stört Transaminierungsprozesse. Dadurch wird die Synthese von Aminosäuren und gleichzeitig von Proteinen reduziert.

Die wichtigste Methode zur Neutralisierung und Entfernung von Ammoniak bei Säugetieren ist die Bildung von Harnstoff, die in Leberzellen stattfindet (Ornithinzyklus). Die Bildung von Citrullin erfolgt in Mitochondrien und die Bildung von Arginin erfolgt in der zytoplasmatischen Matrix. Dieser Prozess erfordert die nötige Menge an Energie und entsprechende Enzyme. Daher wird bei einer Schädigung des Leberparenchyms und einer Abnahme des ATP ein Anstieg von Ammoniak und Aminstickstoff im Blut sowie eine Abnahme von Harnstoff und Harnsäure im Blut und Urin beobachtet. Die Zurückhaltung von Ammoniak im Körper führt zu toxischen Wirkungen, insbesondere im zentralen Nervensystem.

Eine Abnahme der Proteinsynthese verändert die Aktivität verschiedener Enzyme dramatisch: Cathepsine, Esterasen usw., da ein erheblicher Teil des Leberproteins ein enzymatisches Protein ist.

Beeinträchtigte Leberbarrierefunktion

Eine unzureichende Leberfunktion ist auch durch eine Verletzung ihrer Barrierefunktion gekennzeichnet. Experimente an Hunden mit Eck-Fistel bestätigten, dass die Leber toxische Produkte neutralisiert, die beim Proteinstoffwechsel entstehen. Bei solchen Hunden finden sich im Körper Ammoniumcarbamat und methylierte Betainprodukte.

Die neutralisierende Funktion der Leber wird durch die in ihr ablaufenden chemischen Prozesse erreicht. Die wichtigsten davon sind die folgenden:

Acetylierung. Dieser Prozess erfolgt mit Hilfe von Coenzym A unter Beteiligung von ATP. In diesem Fall können neben ungiftigen Verbindungen auch einige giftige Produkte entstehen. Sobald Sulfonamide in der Leber acetyliert werden, werden sie weniger löslich und lagern sich leichter im Harntrakt ab, was zu Blutungen und Anurie führen kann.

Oxidation. Bei Leberversagen ist dieser Prozess ebenso wie die Acetylierung eingeschränkt. Es findet keine Oxidation von Aminogruppen mittels Aminooxidasen zu Aldehyden und entsprechenden Säuren statt. Dadurch wird die Umwandlung von Santonin in Oxysantonin, von Atophan in Oxyatophan und von Ethylalkohol über Acetaldehyde in Essigsäure gestört.

Methylierung. Sie verändert sich stark bei Insuffizienz der Leberfunktion, insbesondere der Bildung von Adrenalin, Kreatin, Methylnicotinamid aus Methylgruppen, deren Donoren Methionin, Cholin, Betain sind.

Bildung von Paarverbindungen. Die Bildung solcher Verbindungen mit Glucuronsäure, Glykokol, Cystin und Schwefelsäure wird häufig reduziert. Beispielsweise wird die Synthese von Hippursäure aus Glykokol und Benzoesäure (Quick-Test) deutlich reduziert. Auch die Bildung aromatischer Säuren und Alkohole (Phenol, Benzoe- und Salicylsäure, Phenolphthalein, Menthol, Kampfer) in Kombination mit Glucuronsäure wird reduziert. Die Bildung gepaarter Verbindungen mit Cystein und die Bildung von Mercaptursäuren werden reduziert. Die Bildung von Indican aus Indol nimmt stark ab, wenn es mit Schwefelsäure kombiniert wird.

Eine Schädigung der Zellen des retikuloendothelialen Systems der Leber führt zu einer Störung der Retention, Verdauung und Neutralisierung vieler Mikroorganismen, ihrer Toxine und verschiedener kolloidaler Verbindungen.

Die Leber ist ein multifunktionales Organ. Es führt folgende Funktionen aus:

1. Beteiligt sich am Proteinstoffwechsel. Diese Funktion drückt sich im Abbau und der Neuordnung von Aminosäuren aus. Aminosäuren werden in der Leber mit Hilfe von Enzymen verarbeitet. Die Leber enthält Reserveprotein, das verwendet wird, wenn die Proteinaufnahme aus der Nahrung begrenzt ist.

2. Die Leber ist am Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt. Glukose und andere Monosaccharide, die in die Leber gelangen, werden in Glykogen umgewandelt, das als Zuckerreserve gespeichert wird. Milchsäure und die Abbauprodukte von Proteinen und Fetten werden in Glykogen umgewandelt. Bei der Aufnahme von Glukose wird Glykogen in der Leber in Glukose umgewandelt, die ins Blut gelangt.

3. Die Leber ist am Fettstoffwechsel beteiligt, indem sie die Galle auf die Fette im Darm einwirkt. Die Oxidation von Fettsäuren erfolgt in der Leber. Eine der wichtigsten Funktionen der Leber ist die Bildung von Fett aus Zucker. Bei einem Überschuss an Kohlenhydraten und Proteinen überwiegt die Lipogenese (Synthese von Lipoiden), bei einem Mangel an Kohlenhydraten überwiegt die Glikoneogenese (Synthese von Glykogen) aus Protein. Die Leber ist ein Fettdepot.

4. Die Leber ist am Vitaminstoffwechsel beteiligt. Alle fettlöslichen Vitamine werden nur in Gegenwart von Gallensäuren, die von der Leber ausgeschieden werden, aus der Darmwand aufgenommen. Einige Vitamine werden in der Leber abgelagert (behalten).

5. Die Leber baut viele Hormone ab: Thyroxin, Aldosteron, Blutdruck, Insulin usw.

6. Die Leber spielt aufgrund ihrer Beteiligung am Hormonstoffwechsel eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des hormonellen Gleichgewichts des Körpers.

7. Die Leber ist am Austausch von Mikroelementen beteiligt. Es beeinflusst die Aufnahme von Eisen im Darm und lagert es ab. Die Leber ist ein Depot für Kupfer und Zink. Es beteiligt sich am Austausch von Mangan, Kobalt usw.

8. Die Schutzfunktion (Barrierefunktion) der Leber zeigt sich im Folgenden. Zunächst unterliegen Mikroben in der Leber einer Phagozytose. Zweitens neutralisieren Leberzellen giftige Substanzen. Das gesamte Blut aus dem Magen-Darm-Trakt gelangt über das Pfortadersystem in die Leber, wo Substanzen wie Ammoniak neutralisiert (in Harnstoff umgewandelt) werden. In der Leber werden giftige Substanzen in harmlose Paarverbindungen (Indol, Skatol, Phenol) umgewandelt.

9. Die Leber synthetisiert Substanzen, die an der Blutgerinnung beteiligt sind, und Komponenten des gerinnungshemmenden Systems.

10. Die Leber ist ein Blutdepot
.
11. Die Beteiligung der Leber an den Verdauungsprozessen wird hauptsächlich durch Galle gewährleistet, die von Leberzellen synthetisiert wird und sich in der Gallenblase ansammelt. Galle erfüllt bei den Verdauungsprozessen folgende Funktionen:

• emulgiert Fette und vergrößert dadurch die Oberfläche für deren Hydrolyse durch Lipase;
• löst Fetthydrolyseprodukte auf und erleichtert dadurch deren Absorption;
• erhöht die Aktivität von Enzymen (Pankreas und Darm), insbesondere Lipasen;
• neutralisiert sauren Mageninhalt;
• fördert die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen, Cholesterin, Aminosäuren und Calciumsalzen;
• beteiligt sich an der parietalen Verdauung und erleichtert die Fixierung von Enzymen;
• verbessert die motorische und sekretorische Funktion des Dünndarms.

12. Galle hat eine bakteriostatische Wirkung – sie hemmt die Entwicklung von Mikroben und verhindert die Entwicklung von Fäulnisprozessen im Darm.

Anatomie der Leber

Leber- Ein großes, unpaariges Parenchymorgan der Bauchhöhle, das mit dem Verdauungssystem zusammenhängt, ist die größte Drüse im Körper (Abb. 426). Das Gewicht der Leber liegt zwischen 1300 und 1800 g. Die Quergröße beträgt 24–28 cm, vertikal 10–12 cm. Bis zu 15 % des Lebervolumens besteht aus Blut (ca. 250 ml). Die Leber macht bis zu 30 % des Blutes in der Bauchhöhle aus. Der rechte Leberlappen macht 3/4, der linke 1/4 der Organmasse aus.

1 - Koronarband;
2 - Ligamentum falciforme;
3 - rechter Leberlappen,
4 - linker Leberlappen;
5 - gemeinsamer Lebergang;
6 - Zystengang;
7 - Hauptgallengang (Choledochus);
8 - Kopf der Bauchspeicheldrüse;
9 - Schwanz der Bauchspeicheldrüse.

Die Leber liegt direkt unter der Kuppel des Zwerchfells im rechten Hypochondrium, im Oberbauch und teilweise im linken Hypochondrium. Seine obere vordere Fläche ist konvex, seine untere hintere Fläche ist konkav und zeigt zur Bauchhöhle. Der obere Rand der Leber befindet sich unter der rechten Kuppel des Zwerchfells und weist eine schräge Richtung nach links und unten von der vierten rechten Rippe bis zum Knorpel der fünften linken Rippe auf.

Entlang der Brustwarzenlinie befindet sich der obere Punkt der Leber im IV. Interkostalraum, entlang der Mittelachsellinie – auf Höhe der VIII. Rippe. Die Lage des unteren Leberrandes wird maßgeblich vom Körpertyp bestimmt. Bei allen Körpertypen entlang der Brustwarzen- und Mittelachsellinie befindet sich die Leber am Rand des Rippenbogens, und nur am Schnittpunkt des Rippenbogens und des Randes des rechten Rektusmuskels tritt die Leber unter den Rippen hervor Nehmen Sie eine Aufwärtsrichtung zum linken Rippenbogen (VII. Rippenknorpel) und verlassen Sie ihn im linken Hypochondrium.

In aufrechter Position, bei tiefem Einatmen, sinkt die Leber um 1-2 cm, was günstige Bedingungen für die Palpation schafft. Die Lage des unteren Leberrandes im Epigastrium ist bei Hypersthenikern und Asthenikern sehr unterschiedlich (Abb. 427).

Bei Hypersthenikern Der untere Rand der Brustwarzenlinie erstreckt sich schräg nach links und oben und kreuzt die Mittellinie auf der Höhe zwischen dem oberen und mittleren Drittel der Entfernung von der Basis des Schwertfortsatzes bis zum Nabel. Manchmal liegt der Leberrand an der Spitze des Schwertfortsatzes.

Für Astheniker Die Leber nimmt den größten Teil des Epigastriums ein, ihr unterer Rand entlang der Mittellinie liegt auf Höhe der Mitte des Abstands zwischen dem Schwertfortsatz und dem Nabel.

Nach links erstreckt sich die Leber 5–7 cm von der Mittellinie und erreicht die Parasternallinie. In seltenen Fällen befindet es sich nur in der rechten Hälfte der Bauchhöhle und reicht nicht über die Mittellinie hinaus.

Vordere Projektion der Leber rechts ist es größtenteils von der Brustwand und im Epigastrium von der vorderen Bauchwand bedeckt. Oberfläche der Leber, hinter der Bauchdecke liegend, der für die direkte klinische Forschung am besten zugängliche Teil. Leberposition In der Bauchhöhle ist es ziemlich fixiert, da es durch zwei Bänder am Zwerchfell befestigt ist, ein hoher intraabdomineller Druck herrscht und die Vena cava inferior, die entlang der hinteren unteren Oberfläche der Leber verläuft, in das Zwerchfell hineinwächst und dadurch die Leber fixiert.

Die Leber grenzt eng an benachbarte Organe an und trägt deren Abdrücke:

unten rechts- Leberwinkel des Dickdarms, hinter dem sich die rechte Niere und die Nebenniere befinden,
vorne unten- Querkolon, Gallenblase.

Linker Leberlappen bedeckt die kleine Krümmung des Magens und den größten Teil seiner Vorderfläche.

Die Beziehung zwischen den aufgeführten Organen kann sich ändern, wenn eine Person aufrecht ist oder Entwicklungsanomalien aufweist.

Leber bedeckt Peritoneum auf allen Seiten, mit Ausnahme des Tores und eines Teils der hinteren Oberfläche. Das Leberparenchym ist mit einer dünnen, haltbaren Fasermembran (Glisson-Kapsel) bedeckt, die in das Parenchym eindringt und sich darin verzweigt. Der vordere untere Rand der Leber ist scharf, der hintere Rand ist abgerundet. Wenn Sie die Leber von oben betrachten, können Sie ihre Aufteilung in den rechten und linken Lappen erkennen, deren Grenze das Ligamentum falciforme (der Übergang des Peritoneums von der Oberseite zum Zwerchfell) bildet.

Auf der viszeralen Oberfläche sind 2 Längsvertiefungen und eine Querrille zu erkennen, die die Leber in 4 Lappen unterteilen: rechts, links, quadratisch, kaudal.

Die rechte Längsvertiefung vorne wird als Fossa der Gallenblase bezeichnet, dahinter befindet sich eine Rinne der Vena cava inferior. In der tiefen Querfurche an der Unterseite des rechten Leberlappens befindet sich das Leberportal, durch das die Leberarterie und die Pfortader mit ihren Begleitnerven eintreten und der Ductus hepaticus communis und die Lymphgefäße austreten.

Zusätzlich zu den Lappen hat die Leber 5 Sektoren und 8 Segmente.

Blutversorgung der Leber

Die Blutversorgung der Leber erfolgt über die Leberarterie und die Pfortader: 2/3 des Blutvolumens gelangen über die Pfortader und 1/3 über die Leberarterie. Der Blutabfluss aus der Leber erfolgt über die Lebervenen, die in die Vena cava inferior münden. Pfortader wird am häufigsten aus der Milzvene und der oberen Mesenterialvene sowie den Magenvenen und der unteren Mesenterialvene gebildet. Die Pfortader beginnt auf Höhe des zweiten Lendenwirbels hinter dem Pankreaskopf. Manchmal liegt es in der Dicke dieser Drüse. Die Pfortader hat eine Länge von 6–8 cm, einen Durchmesser von bis zu 1,2 cm und keine Klappen. Auf Höhe der Porta hepatis teilt sich die Pfortader in einen rechten und einen linken Ast.

Die Pfortader hat zahlreiche Anastomosen mit der Hohlvene durch die Venen der Speiseröhre, des Magens, des Rektums, der Vena paraumbilicalis, der Vene der vorderen Bauchwand usw. Anastomosen spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Kollateralzirkulation, wenn eine Blockade in der Vena cava auftritt Pfortadersystem. Die Portalhämodynamik wird aufgrund des Druckgradienten und des hydromechanischen Widerstands durchgeführt. Der Druck in den Mesenterialarterien liegt bei 12 mm Hg. Art., in den Kapillaren des Darms, des Magens, der Bauchspeicheldrüse sinkt es auf 10-15 mm Hg. Kunst. Kunst. Blut aus dem Kapillarsystem gelangt in die Venolen und Venen, die die Pfortader bilden, wo der Druck noch niedriger ist – 5–10 mm Hg. Kunst. Von der Pfortader gelangt Blut in die Leber und wird in die interlobulären Kapillaren geleitet, von wo es in das Lebervenensystem gelangt und dann in die Vena cava inferior fließt. Der Druck in den Lebervenen liegt zwischen 0 und 5 mm Hg. Kunst. Durch das Pfortaderbett fließt der Blutfluss innerhalb von 1,5 l/min, was fast einem Drittel des gesamten Minutenblutvolumens entspricht.

Lymphdrainage der Leber

Die Lymphdrainage erfolgt durch oberflächliche und tiefe Lymphgefäße, zwischen denen Anastomosen bestehen. Lymphgefäße begleiten die intrahepatischen Blutgefäße und Ausscheidungsgallengänge und münden in der Porta hepatis oder an der hinteren Oberfläche in den Lymphknoten der hinteren Bauchwand. Die Innervation erfolgt durch sympathische, parasympathische und sensorische Nervenfasern. Die Zwerchfellnerven sind an der Innervation der Leber beteiligt.

Physiologie der Leber

Die Leber erfüllt eine Vielzahl von Funktionen, die wichtigsten davon sind:

• homöostatisch;
• Stoffwechsel;
• Ausscheidung;
• Barriere;
• Einzahlung.

In der Leber synthetisiert eine Reihe von Substanzen und Proteinfaktoren, die die Blutgerinnung regulieren (Faktoren II, V, IX, X, Fibrinogen-Gerinnungsfaktoren V, XI, XII, XIII sowie Antithrombin und Antiplasmin). Die Beteiligung der Leber an Stoffwechselprozessen besteht in der Bildung, Anreicherung und Freisetzung verschiedener Metaboliten in das Blut sowie der Aufnahme, Umwandlung und Ausscheidung vieler Stoffe aus dem Blut.

Die Leber ist an komplexen Stoffwechselprozessen beteiligt Proteine ​​und Aminosäuren, es bildet den Großteil der Blutplasmaproteine, Harnstoff, es kommt zu Transaminierung und Desaminierung von Aminosäuren. Die Leber synthetisiert Triglyceride, Phospholipide, Gallensäuren und einen erheblichen Teil des endogenen Cholesterins. Die Leber ist an der Bildung von Lipoproteinen beteiligt. Die Beteiligung der Leber am interstitiellen Kohlenhydratstoffwechsel äußert sich in der Glykogensynthese und der Glykogenolyse.

Die Rolle der Leber im Pigmentstoffwechsel besteht aus der Konjugation von Bilirubin mit Glucuronsäure und seiner Ausscheidung in die Galle. Die Leber ist am Stoffwechsel biologisch aktiver Substanzen (Hormone, biogene Amine, Vitamine), der Inaktivierung von Steroidhormonen, Insulin, Glucagon, antidiuretischem Hormon und Schilddrüsenhormon beteiligt. Es verstoffwechselt biogene Amine – Serotonin, Histamin, Katecholamine.

In der Leber synthetisiert Vitamin A produziert biologisch aktive Formen von Vitamin B, Folsäure und Cholin. Die Ausscheidungsfunktion der Leber äußert sich in der Ausscheidung von mehr als 40 Verbindungen aus dem Körper mit der Galle, die entweder von der Leber synthetisiert oder aus dem Blut aufgenommen werden: Cholesterin, Gallensäuren, Phospholipide, Bilirubin, eine Reihe von Enzymen, Kupfer , Alkohole usw.

Barrierefunktion der Leber verfolgt das Ziel, den Körper vor Umweltveränderungen zu schützen und dazu beizutragen, Leberzellen und andere Organe und Gewebe vor schädlichen äußeren und inneren Giftstoffen zu schützen. Der Neutralisationsprozess wird dank mikrosomaler Enzyme der Hepatozyten durch Oxidation und Reduktion durchgeführt. Stoffe wie Ethanol, Phenobarbital, Anilin, Toluol, Glutamin und andere werden durch Oxidation in der Leber verstoffwechselt. In Hepatozyten werden chemische Verbindungen wie Chloralhydrit, Chloramphenicol und Steroidhormone durch Reduktion metabolisiert. In der Leber werden viele Arzneistoffe (Herzglykoside, Alkaloide etc.) hydrolysiert, eine Reihe biologisch aktiver Stoffe und interstitieller Stoffwechselprodukte (Steroidhormone, biogene Amine, Bilirubin, Gallensäuren) werden durch Konjugation inaktiviert. In einigen Fällen entstehen in der Leber während des Umwandlungsprozesses weitere giftige Stoffe: Beispielsweise entstehen aus Methylalkohol durch Oxidation Formaldehyd und Ameisensäure und aus Ethylenglykol Oxalsäure.

Die Leber übernimmt die Funktion der externen und internen Speicherung.

Extern- Ansammlung von Galle in der Gallenblase,
Intern- Ansammlung von Kohlenhydraten, Fetten, Mineralien, Hormonen, Vitaminen und Wasser.

Die Ansammlung von Glykogen in der Leber kann 20 % des Organgewichts erreichen, Protein wird in der Leber mehr abgelagert als in anderen Organen, Lipide machen bis zu 5-6 % des Organgewichts aus. Bei eingeschränkter Proteinaufnahme, aber übermäßiger Aufnahme von Fetten und Kohlenhydraten, bei akutem Hunger und einigen Krankheiten kann der Fettgehalt in der Leber 10-15 % des Organgewichts erreichen.

Die Leber ist ein Depot für Eisen, Kupfer, Zink und andere Spurenelemente. In der Leber werden aus Aminosäuren, Monosacchariden, Fettsäuren und anderen chemischen Verbindungen eine Reihe von Stoffen gebildet, die für den Plastik- und Energiebedarf des Körpers notwendig sind. Die Leber sorgt für eine konstante Nährstoffkonzentration im Blut, beeinflusst die Aufrechterhaltung des Flüssigkeitshaushalts und der Transportprozesse und versorgt das Blut mit Proteinen, Phosphatiden und dem größten Teil des Cholesterins. Mit der Galle scheidet die Leber Cholesterin, Gallensäuren, Produkte des Porphyrinstoffwechsels und Fremdstoffe aus.

Die Entgiftung erfolgt in der Leber Fremdstoffe, viele giftige Produkte, die von außen kommen und im Körper gebildet werden. Aus Aminosäuren, die aus dem Darm stammen und beim Abbau von Proteinen entstehen, synthetisiert die Leber bis zu 13-18 g Globulin pro Tag. In den Mitochondrien von Leberzellen entsteht Harnstoff aus hochgiftigem Ammoniak.

Kurze Anatomie und Physiologie der Gallenblase

1 - Gallenblase,
2 - Zystengang;
3 - gemeinsamer Lebergang;
4 - gemeinsamer Gallengang,
5 - Pankreasgang,
6 - Zwölffingerdarm.

Es ist ein Hohlorgan des Verdauungssystems, in dem sich Galle ansammelt und deren Konzentration zunimmt. Galle gelangt regelmäßig in die Gallengänge und den Zwölffingerdarm.

Die Gallenblase reguliert und hält den Gallendruck in den Gallengängen konstant. Es befindet sich auf der viszeralen Seite der Leber im sogenannten. Fossa der Gallenblase, zwischen dem quadratischen und dem rechten Lappen. Seine Form ist birnenförmig, Länge 5–14 cm, Breite – 1,5–4 cm, Fassungsvermögen – 30–70 ml, kann aber bis zu 200 ml betragen.

In der Gallenblase gibt es

• unten – der breiteste Teil, nach vorne gerichtet, der bis zum Vorderrand der Leber reicht und manchmal darüber hinausragt;
• Körper - Mittelteil;
• Hals – der verengte Teil, der in den Ductus zysticus übergeht.

Die obere Wand der Gallenblase grenzt an die Unterseite der Leber, die untere Wand ist der Bauchhöhle zugewandt und grenzt an den Pylorusteil des Magens, den Zwölffingerdarm und den Querkolon. Die Gallenblase wird durch das viszerale Peritoneum sowie mit Hilfe kleiner Blutgefäße, die die Gefäße der Gallenblase und der Leber verbinden, an der Leber befestigt. Die Gallenblase ist allseitig vom Bauchfell bedeckt und besitzt ein Mesenterium. Zwischen der Gallenblase und dem Zwölffingerdarm können sich Peritonealbänder befinden.

Bei älteren Menschen liegt die Gallenblase freier. Die Gallenblase wird am Schnittpunkt der rechten Parasternallinie mit dem Rand des Rippenbogens auf die vordere Bauchwand projiziert. Je nach Körperbeschaffenheit kann die Lage des Magen-Darm-Trakts von horizontal bis vertikal variieren.

Innervation der Gallenblase erfolgt aus dem Lebernervenplexus, der aus Ästen des Zöliakieplexus, des vorderen Vagusstamms, des Zwerchfellnervs und des Magennervplexus besteht. Die sensible Innervation der Gallenblase erfolgt durch Nervenfasern, die aus den Brustsegmenten V-XII und I-II der Lendenwirbelsäule des Rückenmarks stammen.

Blutversorgung der Gallenblase erfolgt über die Arteria hepatovesicalis, die aus dem rechten Ast der Arteria hepatica eigentliche entspringt. Die Venen der Gallenblase münden durch das Leberparenchym in die intrahepatischen Äste der Pfortader. Der Lymphabfluss erfolgt in die Leberlymphknoten, die sich am Hals der Gallenblase an der Porta hepatis befinden, sowie in das Lymphbett der Leber. Die Bewegung der Galle im Gallentrakt erfolgt unter dem Einfluss des sekretorischen Drucks der Leber, der 300 ml Wasser erreicht. Kunst. Die Bewegung der Galle hängt auch vom Tonus der Gallenwege, dem Tonus und der Beweglichkeit der Gallenblase, dem Zustand des Obturatormechanismus ihres Halses und Ductus cysticus, der Konzentrationsfähigkeit der Gallenblase und der Funktion des Schließmuskels von Oddi ab.

Die Gallenblase führt drei Arten von Bewegungen aus:

• rhythmische Kontraktionen 3-6 Mal pro Minute im Hungerzustand einer Person;
• peristaltische Wellen unterschiedlicher Stärke und Dauer;
• tonische Kontraktionen, die einen längeren und starken Anstieg des intravesikalen Drucks bewirken.

Nach dem Essen zieht sich die Blase zusammen, der Druck darin steigt auf 200-300 mm Wassersäule. Kunst. und ein Teil der Galle gelangt in den Hauptgallengang. Die Freisetzung der Galle in den Zwölffingerdarm fällt mit dem Zeitpunkt des Durchgangs der peristaltischen Welle durch den Pylorusteil des Magens zusammen. Die Dauer der GB-Reduktion hängt von der Fettmenge in der Nahrung ab. Wenn die Menge groß ist, setzt sich die Kontraktion der Gallenblase fort, bis der letzte Teil des Mageninhalts in den Zwölffingerdarm gelangt.

Entleerung der Gallenblase wird durch einen Zeitraum seiner Füllung ersetzt, dieser findet während des Tages statt und ist mit den Mahlzeiten verbunden. Nachts sammelt sich Galle an. Die Schleimhaut des Zwölffingerdarms und des proximalen Jejunums produziert das Hormon Cholecystokinin, das eine Kontraktion der Gallenblase verursacht. Es entsteht, wenn Nahrungsmittel, die Stimulanzien wie Salzsäure, Eigelb, Proteine, mehrwertige Alkohole – Sorbit, Xylit, Mannit, Glycerin, Gemüsesäfte – enthalten, in den Zwölffingerdarm gelangen.

Die in den Zwölffingerdarm gelangende Galle ist aktiv am Verdauungsprozess beteiligt. Pro Tag werden 0,5 bis 1,0 Liter Galle ausgeschieden, die alkalisch reagiert. Gallensäuren, die Bestandteil der Galle sind, emulgieren Speisebreifette und aktivieren außerdem die Lipase, die die Fettverdauung fördert. Mit Hilfe von Gallensäuren werden Fette und fettlösliche Vitamine A, D, E, K aufgenommen. Im Darm aufgenommene Gallensäuren werden von Leberzellen aus dem Blut aufgenommen und wieder in die Galle abgegeben. Etwa 90 % der Gallensäuren werden vollständig aufgenommen diesen Zyklus.

Galle fördert Durch die Entstehung eines alkalischen Milieus im Darm, das Darmenzyme aktiviert, wird die Beweglichkeit des Zwölffingerdarms stimuliert. Galle hat eine bakteriostatische Wirkung auf die Darmflora. Es enthält Bilirubin, das von den Leberzellen aus dem Blut aufgenommen wird. Bilirubin bestimmt die Farbe des Stuhls.

Untersuchung der Leber und Gallenblase

Im objektiven Zustand des Patienten im Hinblick auf eine mögliche Pathologie der Leber und der Gallenblase ist es notwendig, den Bewusstseinszustand, die Aktivität des Patienten und den Schweregrad der Entwicklung der Fettschicht und der Muskeln zu beurteilen.

Besonderes Augenmerk wird auf die Suche nach „Leberzeichen“ gelegt, werden erforscht:

• Hautzustand;
• Zustand der Zähne, Nägel, Endglieder der Finger;
• Färben von Palmen;
• Zustand der Haut um die Augen;
• Zustand der Brustdrüsen bei Männern;
• Zustand der Palmaraponeurose.

Bei schwerer Lebererkrankung sind Bewusstseinsverwirrtheit bis hin zum Koma, verminderte Ernährung des Patienten und Muskelsubatrophie möglich. Die Haut des Patienten wird trocken, ihre Farbe kann schmutziggrau (alkoholische Hepatitis), dunkel erdig (Hämachromatose) oder ikterisch (Hepatitis, Zirrhose, Cholelithiasis) sein.

Auf der Haut An den Seitenflächen der Oberschenkel, Beine, des Bauches sind hämorrhagische Hautausschläge oder Blutungen möglich. Auf der Haut von Brust und Gesicht sind „Spinnen“ (Besenreiser) und Kratzspuren möglich.

Zähne und Nägel Die Finger des Patienten werden perlmuttartig, die Endphalangen der Finger werden trommelstockförmig, die Handflächen haben purpurrote Flecken und manchmal Anzeichen einer Dupuytren-Kontraktur.

Um die Augen Xantholasma,
hepatisch Geruch aus dem Mund.

Bei der Untersuchung des Bauches Dabei wird auf seine Größe und Form, den Zustand des Epigastriums und insbesondere des Hypochondriums, den Zustand der vorderen Bauchdecke, seines Venennetzes, das Fehlen oder Vorhandensein von hämorrhagischen Hautausschlägen und Kratzern geachtet.

Es ist notwendig, den Bereich, in dem sich die Gallenblase befindet, genauer zu untersuchen: der Schnittpunkt der Außenkante des rechten Rektusmuskels und des Rippenbogens.

Bei normaler Größe der Gallenblase unterscheidet sich dieser Bereich nicht von dem auf der linken Seite, die Bauchdecke ist, wie auch die linke, aktiv am Atmen beteiligt.

Für Leberpathologie, kompliziert durch portale Hypertonie, ist eine Vergrößerung des Abdomens aufgrund von Aszites möglich. Dies macht sich erst bemerkbar, wenn sich mehr als 1,5 Liter Flüssigkeit im Bauchraum ansammeln. Bei viel Flüssigkeit nimmt der Bauch eine kugelförmige oder abgeflachte Form an und bei der Untersuchung des Patienten in aufrechter Position wird der Bauch schlaff. Bei hohem intraabdominalem Druck dehnt sich der Nabelring und der Nabel ragt hervor.

Vorwölbung des rechten Hypochondriums oder Epigastriums beobachtet bei vergrößerter Leber und bei Splenomegalie kommt es gleichzeitig zu einer Vorwölbung des linken Hypochondriums. Dies macht sich vor allem dann bemerkbar, wenn die Ernährung des Patienten abnimmt und die Bauchdecke schlaff ist. Eine gewisse Vorwölbung des rechten Hypochondriums bei unterernährten Patienten kann einfach auf einen Lebervorfall zurückzuführen sein. Die Ursache einer Lebervergrößerung kann Hepatitis, Leberzirrhose, Krebs, Syphilis, Abszess, Leber-Echinokokkose und Herzversagen sein.

Bei Echinokokkose und Leberkrebs In fortgeschrittenen Stadien kann sich die Leber nicht nur nach unten, sondern auch nach oben vergrößern, was zu einer Vorwölbung der unteren Brusthälfte führt, wie es bei der rechtsseitigen exsudativen Rippenfellentzündung der Fall ist. Bei einer vergrößerten Leber kommt es jedoch nicht zu einer Glättung der Interkostalräume, wie dies bei der Pleuritis des Pleuraergusses der Fall ist. Bei einer starken Vergrößerung der Leber können Sie eine Atemverlagerung des unteren Randes bemerken, und bei einer Trikuspidalklappeninsuffizienz können Sie das Pulsieren der Leber beobachten. Im Lokalisationsbereich der Gallenblase sind meist keine Auffälligkeiten zu erkennen; erst bei einer deutlichen Vergrößerung der Blase, insbesondere bei abgemagerten Personen, macht sich eine lokale Vorwölbung bemerkbar. Dies ist typisch für Hydrocele der Gallenblase, Empyeme (eitrige Entzündung) und Krebs der Gallenblase. Diese Gallenblase macht zusammen mit der Leber Atembewegungen.

Nach der Untersuchung ist es besser, eine Perkussion der Leber und der Gallenblase durchzuführen als eine Palpation, wie sie bei der Untersuchung von Lunge und Herz üblich ist. Perkussion ermöglicht es Ihnen, sich ein Bild von der Größe der Organe, ihrer Lage in der Bauchhöhle und der Lage der unteren Ränder zu machen.

Leberperkussion

Mit Leberperkussion Es werden die üblichen topografischen Orientierungspunkte verwendet – Rippen und herkömmliche vertikale Linien der Brust. Zunächst werden die oberen und dann die unteren Grenzen der Leber bestimmt. Von oben gibt es zwei Grenzen der Leberdämpfung – relative und absolute.

Die Untersuchung beginnt normalerweise auf Höhe des Nabels und wird entlang vertikaler topografischer Linien durchgeführt:

• entlang der rechten Mittelklavikularregion;
• entlang der rechten parasternalen Seite;
• an der vorderen Achselhöhle rechts;
• entlang der mittleren Achselhöhle;
• entlang der vorderen Mittellinie;
• entlang der linken parasternalen Seite.

Palpation von Leber und Gallenblase

Bei der Untersuchung von Leber und Gallenblase ist die Palpationsmethode entscheidend; sie ermöglicht es Ihnen, möglichst vollständige Informationen über den körperlichen Zustand dieser Organe zu erhalten:

• Lokalisierung;
• Größe;
• bilden;
• die Beschaffenheit der Oberfläche;
• die Beschaffenheit des Leberrandes;
• Empfindlichkeit;
• Umsatz.

Auskultation von Leber und Gallenblase

Die Auskultation der Leber ist wenig aussagekräftig. Sein Zweck besteht darin, das peritoneale Reibungsgeräusch zu identifizieren, das während der Entwicklung von Perihepatitis und Pericholezystitis auftritt (Abb. 442).

Das Abhören erfolgt durch sequentielle Bewegung des Phonendoskops über die vordere Oberfläche der Leber (obere Hälfte des Epigastriums) und am Rand des Rippenbogens entlang der Mittelklavikularlinie rechts. Bei der Auskultation atmet der Patient ruhig und tief mit dem Bauch ein und aus, was eine stärkere Verlagerung von Leber, Gallenblase und Reibung des Bauchfells begünstigt.

Bei gesunden Menschen gibt es keine Reibungsgeräusche des Bauchfells über Leber und Gallenblase; das Ohr nimmt oft nur die Geräusche der Peristaltik gashaltiger Organe wahr. Bei Perihepatitis, Pericholezystitis ist ein peritoneales Reibungsgeräusch zu hören, das an ein Pleurareibungsgeräusch erinnert, dessen Intensität unterschiedlich sein kann.

Die Pleuranebenhöhlen auf der rechten Seite hängen über der Leber und daher wird beim Schlagen der obere Rand der Leber entlang der Brustwarzenlinie nur an der VI.-Rippe bestimmt. Der untere Rand der Leber steht in Kontakt mit dem Magen, dem Pylorus, dem Zwölffingerdarm, dem Bereich des Solarplexus, der rechten Nebenniere, dem oberen Pol der rechten Niere und der Leberbeugung des Dickdarms.
Die Gallenblase hat die Form einer Birne. Seine Länge beträgt 8-10 cm, das Fassungsvermögen beträgt 30-40 ml. Mit ihrer Oberseite grenzt die Gallenblase an die Leber an, ihre abgerundete Unterseite ragt etwas über den Leberrand hinaus und der Körper liegt auf dem Querkolon und teilweise auf dem Zwölffingerdarm. Diese topografischen Beziehungen erklären die beobachtete Gemeinsamkeit einiger pathologischer Prozesse in diesen Organen, zum Beispiel Pericholezystitis und Periduodenitis, die Passage von Gallensteinen durch innere Fisteln zwischen der Gallenblase und dem Zwölffingerdarm und Dickdarm usw.
Am Tor der Leber treten Gefäße in die Leber ein: die Pfortader und die Leberarterie, und es entstehen zwei Lebergänge, die sich zu einem verbinden (Ductus hepaticus); Auf dem Weg dieses Ganges mündet bald der Gallenblasengang (Ductus cysticus) in ihn ein. Beide Gänge bilden den gemeinsamen Gallengang (Ductus choledochus), der sich von hinten um den Kopf der Bauchspeicheldrüse legt und im mittleren Teil des absteigenden Zwölffingerdarms, genau in der Vaterischen Papille, neben dem Pankreasgang mündet. Diese anatomische Nähe zwischen Gallengang und Bauchspeicheldrüsenkopf bestimmt das Auftreten von Kompressionsgelbsucht bei Bauchspeicheldrüsenkopfkrebs sowie die Tatsache, dass Lebererkrankungen häufig mit einer Pankreatitis einhergehen.
Die histologische Untersuchung zeigt, dass die Leber aus vielen vielschichtigen Läppchen besteht. Die Spitze jedes Läppchens grenzt an den Endast einer der Lebervenen. Ein Querschnitt des Läppchens zeigt, dass die Lebervene das Zentrum dieses Abschnitts einnimmt und die Leberzellen in Radien um sie herum angeordnet sind; Zwischen diesen Zellen verbleiben jedoch Lücken, von denen einige für den Blutdurchgang dienen (man kann sie Blutgänge nennen) und andere, die sich von den ersten unterscheiden, für den Durchgang von Galle (Gallengänge) dienen. An den Rändern der Läppchen befinden sich Äste der Leberarterie und der Pfortader, umgeben von Bindegewebe, das von der Glisson-Kapsel ausgeht. Auch hier verlaufen Gallenkapillaren zwischen den Läppchen. Die kleinsten Äste der beiden Gallengänge, die die Leberpforte verlassen, und der durch diese Pforte eintretenden Gefäße (Pfortader und Leberarterie) verlaufen nur in den Räumen zwischen den Läppchen durch die Leber. Das von diesen Ästen, der Leberarterie und der Pfortader, transportierte Blut gelangt durch die Blutkanäle und Räume zwischen den Zellen in den Läppchen und fließt in zentripetaler Richtung in die zentrale Lebervene; Unterwegs nährt es die Leberzellen und transportiert ihnen Glukose, Aminosäuren usw. Galle hingegen bewegt sich in zentrifugaler Richtung entlang der interzellulären Passagen und fließt, am Rand des Läppchens ansammelnd, in die Galle Kapillaren zwischen den Läppchen.
Die vielfältige Arbeit der Leber lässt sich schematisch wie folgt einteilen:

1. äußere oder exokrine Funktion der Leber – die Bildung und Sekretion von Galle – verbunden mit dem System der intra- und extrahepatischen Gallenwege, einschließlich der Gallenblase;
2. Die innere oder chemisch-metabolische Funktion der Leber hängt hauptsächlich mit dem Leberparenchym, seinen Epithelzellen, zusammen und wird von der Leber hauptsächlich durch die Speicherung, Veränderung und Abgabe verschiedener Chemikalien an das Blut ausgeführt. Im weitesten Sinne umfasst die innere Funktion der Leber die schützende und blutreinigende Funktion der mesenchymalen Zellen der Leber und ihrer retikuloendothelialen Elemente.

(Modul direkt4)

Die Leber reguliert auch weitgehend die Blutgerinnung und Hämatopoese, das Volumen des venösen Blutflusses zum Herzen, und sorgt für eine immunologische Reaktion auf mikrobielle Krankheitserreger und fremde Proteine. All dies bezieht sich auf die innere Funktion der Leber im weiteren Sinne des Konzepts.
Folglich reduziert sich die innere Funktion der Leber schematisch auf die Regulierung der Zusammensetzung des Blutes, das nach seinem Durchgang durch die Leber und dann durch die Lunge die Organe, einschließlich so lebenswichtiger Organe wie Herz, Zentralnervensystem und Nieren, mit Nährstoffen versorgt , usw.
Die Zusammensetzung des Blutes der Pfortader ist nicht konstant: Dieses Blut ist nach der Nahrungsaufnahme mit den Produkten seiner Verdauung überladen und enthält Darmgifte, teilweise mikrobiellen Ursprungs; Das Blut der Lebervenen ist deutlich weniger toxisch und weist eine nahezu konstante Zusammensetzung auf, die sich jedoch unter dem Einfluss neurohumoraler Regulationen verändert. Alle Nährstoffe – Kohlenhydrate, Proteine ​​und Fette – die mit dem Blut der Pfortader zur Leber gelangen, unterliegen darin verschiedenen chemischen Umwandlungen. Die Leber ist nicht nur ein innerer Blutfilter, sondern auch ein Ort, an dem Gifte und Bakterien neutralisiert werden.
Es ist zu beachten, dass die Gallenbildung (äußere Funktion) eng mit der chemischen inneren Arbeit der Leber zusammenhängt, da in den Darm abgesonderte Gallensäuren von Leberzellen produziert werden und der Gehalt an Bilirubin und Cholesterin in der Galle mit dem Reichtum verbunden ist des Blutes in diesen Substanzen, und wenn diese Substanzen das Lebergewebe passieren, kommt es zu einer chemischen Umwandlung.
Die Leber ist in ihrer Tätigkeit neben dem Kreislauf und dem Verdauungstrakt auch mit der Tätigkeit der Atmungsorgane, der Nieren und anderer Organe verbunden.
Die Leber wird in ihren Funktionen durch das neurohumorale System gesteuert. Der Vagusnerv verursacht nicht nur Kontraktionen der Gallenblase, sondern ist auch der sekretorische Nerv der Leber. Der Vagus und der Sympathikus haben eine komplexe trophische Wirkung auf Stoffwechselvorgänge in der Leber.
Von den endokrinen Organen regulieren die Bauchspeicheldrüse und die Nebennieren die Glykogenablagerung und die Zuckerfreisetzung durch die Leber. Auch die Regulierung aller Aspekte der Leberaktivität durch das höhere Nervensystem ist zweifellos nachgewiesen; insbesondere zeigte Bykovs Schule den bedingten Reflexmechanismus der Gallensekretion aus den Extero- und Interorezeptoren des Körpers.
Klinisch wird eine beeinträchtigte Leberaktivität seit langem mit psychischen Traumata in Verbindung gebracht (sogenannter emotionaler Ikterus, Anfälle von Cholelithiasis aufgrund von Angstzuständen usw.), andererseits besteht kein Zweifel daran, dass der Zustand der Leber einen Einfluss auf höhere Nerven hat Aktivität. Lebererkrankungen können zu funktionellen Veränderungen der kortikalen Erregungs- und Hemmprozesse, beispielsweise bei Gelbsucht („galliger Charakter“), und sogar zu anatomischen Schäden des Zentralnervensystems (z. B. der sogenannten hepatolentikulären Degeneration, d. h. Schädigung der subkortikalen Kerne des Gehirns bei Leberzirrhose).