Präsentation des klinischen Bildes einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Beschreibung der Präsentation Chronisch obstruktive Lungenerkrankung auf Folien

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) Morbus pulmonum obstructivus chronicus Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

COPD ist eine eigenständige nosologische Form mit entsprechenden Stadien; jedes Stadium hat seine eigenen funktionellen, klinischen und morphologischen Merkmale. COPD spiegelt das Wesen der Pathologie genauer wider, bei der sich der respiratorische Teil der Lunge stärker verändert als die Bronchien. COPD wird durch eine Entzündungsreaktion (im Gegensatz zu Asthma) ausgelöst, die unabhängig von der Schwere der Erkrankung besteht. Pathogenetische Prozesse bei COPD: Atemwegsobstruktion – CB (Schädigung der großen bis mittleren Bronchien); Bronchiolitis (fortschreitende Entzündung und Fibrose kleiner, knorpeliger Bronchien mit ihrer Behinderung und Einschränkung des Luftstroms) Lungenemphysem (EL) – Zerstörung der Wände der Alveolen und ihrer Befestigungen an den Wänden der terminalen Bronchiolen. extrapulmonale Veränderungen (Osteoporose, Anämie, Myopathie usw.) COPD wird durch allmähliche und stetige Komplikationen erschwert: verminderte Durchgängigkeit der Bronchien, erhöhte Luftigkeit der Lunge; die Zunahme des chronischen Atemversagens (CRF) und die Entstehung einer chronischen Lungenherzerkrankung (CHP).

COPD-BA-Schema – vollständig reversible Bronchialobstruktion! Patienten mit CB und EL ohne Obstruktion werden nicht in die COPD einbezogen! 1. CB + EL mit Obstruktion, treten meist gemeinsam auf. 2. Patienten mit Asthma + Symptomen einer chronischen Erkrankung (asthmatische Form der COPD). 3. 4. Patienten mit CB + EL + BA und mit unvollständiger Reversibilität der Obstruktion.

Ätiologie der COPD (Risikofaktoren) Exogen (führend): 1. Langfristiges und intensives Rauchen (spezifisches Gewicht > 90 %). 2. Luftverschmutzung durch aggressive, gesundheitsschädliche Industrieschadstoffe. 3. Infektionserreger. Endogen: 4. schwerer Mangel an α 1 -Antitrypsin: bronchiale Hyperreaktivität; Alter > 45 Jahre; häufige oder chronische Erkrankungen der HNO-Organe; häufige akute Atemwegsinfektionen, akute Bronchitis, Lungenentzündung; genetisch bedingte Defekte von Zilien, Alveolarmakrophagen, qualitative Veränderungen des Bronchialschleims; familiäre Neigung zu chronischen bronchopulmonalen Erkrankungen (COPD wird nicht vererbt!); niedriger Lebensstandard, schlechte Ernährung; Langfristiger Alkoholmissbrauch. Die Faktoren 1, 2, 3, 4 sind für die Entwicklung einer COPD unbedingt erforderlich, während andere wahrscheinlich sind. Faktoren, die für die Entwicklung einer COPD prädisponieren, werden meist kombiniert (selten in reiner Form gefunden).

Die Hauptkomponenten der Pathophysiologie der COPD: Entzündung der Atemwege (Ablagerung von Neutrophilen in ihnen – der „Meisterzelle“) mit der Freisetzung einer großen Anzahl entzündungsfördernder Zytokine; Störungen des mukoziliären Transports, Obstruktion der Atemwege, strukturelle Veränderungen in diesen (Umbau) mit Schädigung des Lungenparenchyms, systemische Wirkungen (endokrine und Skelettmuskeldysfunktion, Anämie, Osteoporose, Gewichtsverlust). 2 Hauptprozesse des komplexen Entzündungsmechanismus bei COPD: beeinträchtigte Bronchialobstruktion; Entwicklung des zentrilobulären EL.

Während der Entwicklung der COPD ist eine Atemwegsinfektion nicht der Hauptgrund für ihre Entstehung. Wir können bedingt zwei Phasen der Krankheitsentwicklung unterscheiden: anfänglich - nicht infektiös (die Pathogenese wird von exogenen Risikofaktoren dominiert - unter dem Einfluss von Schadstoffen entwickeln prädisponierte Personen Veränderungen in der Struktur der Atemwege, des Lungengewebes und der Sputumrheologie und lokaler Bronchialschutz) und spätinfektiös: Aufgrund der Verschlechterung der bronchialen Clearance (Abnahme des natürlichen Widerstands der Bronchien) breitet sich der Entzündungsprozess auf die distalen Bronchien aus (in ihnen „schwelt“ ständig die Infektion, insbesondere in den Bereichen der Bildung von sekundäre Bronchiektasie).

Obstruktionsmechanismen bei COPD: Reversibel: entzündliches Ödem (Infiltration) der Bronchialschleimhaut und -submukosa; Verstopfung durch überschüssigen Schleim; Bronchospasmus. Später (während der Entwicklung der Krankheit) geht die reversible Komponente verloren und es kommt zu einer irreversiblen Obstruktion aufgrund von: exspiratorischem Kollaps kleiner, knorpeliger Bronchien während der Ausatmung aufgrund gleichzeitiger EL; Stenose, Verformung und Obliteration des Bronchiallumens; fibroplastische Veränderungen in der Bronchialwand.

4 Stadien der COPD-Entwicklung: Stufe 1. Situation der Krankheitsgefahr: Exposition gegenüber exo- und/oder endogener AH bei einer gesunden Person, die zu „Lücken“ im lokalen Schutz der Atemwege führen kann. Stufe 2. Zustand vor der Erkrankung – Symptome des pathologischen Prozesses treten in verschiedenen Varianten auf: der gewohnheitsmäßige Raucherhusten; Husten durch Kontakt mit reizenden Aerosolen; Husten aufgrund einer beeinträchtigten Drainage- und Kalorienfunktion der Nase; Atembeschwerden (Bronchospasmus) bei Kontakt mit reizenden Aerosolen und bei Änderungen der Umgebungstemperatur; langwieriger oder wiederkehrender Verlauf einer akuten Bronchitis. Stufe 3 (im Alter von 40–50 Jahren). Eine umfangreiche COPD-Klinik mit einer Trias von Symptomen: Husten und Auswurf (übermäßige Produktion von Bronchialsekret), Kurzatmigkeit (aufgrund fortschreitender Verstopfung der kleinen Bronchien und Überblähung der Lunge während einer Exazerbation). Es ist wahrscheinlich, dass COPD bereits im Kindesalter beginnen kann (vor dem Hintergrund periodischer Infektionen, passiver Tabakrauchexposition). Die allmähliche Entwicklung der COPD und die größeren Kompensationsfähigkeiten des jungen Körpers tragen dazu bei, dass klinische Symptome erst nach 40 Jahren auftreten. Stufe 4. Die Entwicklung von durch Infektionen verursachten Komplikationen der COPD (sekundäre Pneumonie, Lungenabszess, tracheobronchiale Dyskinesie) und die Entwicklung der Krankheit – Bronchitis, Pneumosklerose, PH und chronische pulmonale Hypertonie mit Arrhythmien, Pneumothorax, pathologische Nachtapnoe, schwere DN (je nach Geschwindigkeit). Im Laufe der Entwicklung wird es unterteilt in - ARF, das während der Exazerbation über mehrere Stunden auftritt, und CHF, das sich über viele Jahre entwickelt), Hämoptyse, CHF, PE (bei einem Drittel der COPD-Patienten im Schnitt nachgewiesen), Pneumothorax oder Atelektase des Lappens.

Klassifikation von CB (ICD-10) J. 41. Einfach, schleimig-eitrig (Schädigung der großen Bronchien und keine Atemnot). J. 42. Nicht als CB bezeichnet (Bronchitis, Tracheitis, Tracheobronchitis) ausgeschlossen: CB, COPD, Emphysem-Bronchitis, einfache und mukopurulente CB). J. 43. Ein primäres Lungenemphysem ist ausgeschlossen: durch Einatmen von Chemikalien, Gasen, Rauch; kompensatorisch, interstitiell vor dem Hintergrund von COB: traumatisch, Emphysem, Bronchitis. J. 44. COPD (Schädigung kleiner Bronchien und Dominanz von Atemnot) – COPD + EL, Asthma mit ständiger Verstopfung der Bronchien. Ausgeschlossen: BA mit reversibler Bronchialobstruktion, Bronchiektasie, CB (J. 41), EL (J. 43).

Die klinischen Manifestationen von COPD sind unterschiedlich. Die ersten Symptome sind anhaltende Kurzatmigkeit mit FN (das „Stigma“ der Krankheit) und Husten, und andere Manifestationen (z. B. pfeifende Atmung oder Brustschmerzen) treten später auf, wenn die Krankheit fortschreitet. Bei COPD gibt es ziemlich ausgeprägte klinische Symptome – Kurzatmigkeit und pfeifende Atmung (die sich mit fortschreitendem Verlauf verschlimmert), Husten (oft unproduktiv), verlängertes Ausatmen, Brustschmerzen (verursacht durch Ischämie der Interkostalmuskulatur; manchmal verbunden mit ischämischer Herzkrankheit oder …). bronchogener Krebs), Gewichtsverlust, Schwellung der Knöchel, häufige „Winterbronchitis“, eingeschränkte Arbeitsfähigkeit mit verminderter Lebensqualität. Die Symptome einer COPD sind episodisch und verschlimmern sich im Verlauf einer Exazerbation (produktiver Husten, Kurzatmigkeit und pfeifende Atmung nehmen zu).

Eine Exazerbation der COPD ist eine akute, episodische erhebliche Verschlechterung des Zustands (≥ 3 Tage), die einem stabilen Krankheitsverlauf überlagert und begleitet ist von: verstärkter Entzündung der Atemwege, Obstruktion (FEV 1 sinkt um > 20 % des üblichen Wertes) und Symptome - Kurzatmigkeit (tritt manchmal in Ruhe auf), eine Zunahme des Volumens und der Eiterigkeit des ausgeschiedenen Sputums (laut Antonisen weist das Vorhandensein von 3 dieser Anzeichen auf eine schwere Exazerbation und 2 auf eine mäßige Exazerbation hin) sowie verstärkter Husten, verminderte Tagesleistung, erhöhte Körpertemperatur (ohne ersichtlichen Grund), ein Anstieg des RR oder der Herzfrequenz um mehr als 20 % des Ausgangswerts und die Notwendigkeit, das übliche Behandlungsschema zu ändern. Häufig werden Fieber, Manifestationen akuter respiratorischer Virusinfektionen und das Auftreten von Schwellungen der Knöchel beobachtet. Die Abnahmerate des FEV1 korreliert mit der Häufigkeit der Exazerbationen pro Jahr – Patienten mit einer größeren Anzahl von Exazerbationen hatten eine größere Abnahmerate des FEV1 (und eine schlechtere Lebensqualität). Arten von Exazerbationen der COPD: einfach (Patientenalter 4-mal im Jahr und FEV 1 > 50 %) und kompliziert (Patientenalter > 60 Jahre, Begleiterkrankungen, Exazerbationshäufigkeit > 4 r/g, FEV 1).<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Klassifizierung der COPD („GOLD“, 2003) nach Schweregrad. Stadiumsmerkmale I – mildes FEV 1 /FVC<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Diagnose von CB 1. Anamnese (+ sorgfältige Berücksichtigung von Risikofaktoren). 2. Klinik (Überprüfung der Bronchialobstruktion, Vorhandensein von EL und Vising beim Ausatmen). Die Diagnose einer COPD wird klinisch und anamnestisch gestellt. Ein wichtiger Bestandteil der Diagnose ist die Angabe des Krankheitsverlaufs und einer Abnahme der körperlichen Funktion. Dyspnoe schreitet fort (verschlimmert sich mit der Zeit), bleibt bestehen (täglich festgestellt), verschlimmert sich bei körperlicher Aktivität oder Atemwegsinfektion 3. Labordaten: Spirometrie (↓FEV 1 + Tests mit Bronchodilatatoren) zur Überprüfung der Bronchialobstruktion; Bluttest (Leukozytose, Anstieg der ESR und HB zum Ausschluss häufiger Anämie); Level a 1 -Antiprotease; arterielle Blutgase (Erkennung von Hypoxämie - pa. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Die Differenzialdiagnose der COPD liegt in einer Gruppe von Erkrankungen, die mit Husten mit Auswurf und Kurzatmigkeit einhergehen: Asthma (COPD und Asthma können kombiniert werden! In den meisten Fällen geht COPD mit Asthma einher); Bronchialkrebs; Pneumokoniose; Bronchiektasie; diffuse obliterierende Bronchiolitis; Mukoviszidose; Lungentuberkulose; gastroösophageale Refluxkrankheit; CHF mit schwerer linksventrikulärer Dysfunktion.

Die Ziele der COPD-Behandlung bestehen darin, eine weitere Verschlechterung der bronchopulmonalen Funktion und Symptome zu verhindern; Verringerung der Progressionsrate diffuser Bronchialschäden; Anstieg der TfN; Verringerung der Häufigkeit von COPD-Exazerbationen und Verlängerung der Remissionen; Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen, falls diese auftreten; Verbesserung der Lebensqualität und Verringerung der Sterblichkeit. 2 Therapiestufen: taktisch - aktive Behandlung der Exazerbation; strategisch – anschließende langfristige Basis-Erhaltungstherapie mit körperlicher Rehabilitation, bis eine stabile Remission erreicht ist. Die Behandlung von COPD ist komplex: Beseitigung (oder Verringerung der Wirkung) von RFs (Stoffen, die die Bronchien reizen); die Verwendung von Bronchodilatatoren, ABs und GCS (zur Verringerung von Entzündungen); Immunmodulatoren und Impfung; Korrektur von CDN (Langzeitsauerstofftherapie); Rehabilitation (einschließlich Atemmuskeltraining).

3 Gruppen von Bronchodilatatoren – Basistherapie bei COPD: Anticholinergika (Medikamente der 1. Wahl); Iβ 2 -AG kurz- und langwirksam; Theophylline. Das Ziel der Behandlung besteht darin, Exazerbationen zu verhindern, das Bronchiallumen wieder auf sein ursprüngliches Niveau zu bringen und den FEV1 zu erhöhen. Die Behandlung von COPD ähnelt der von Asthma, es gibt jedoch keine schrittweise Reduzierung der Behandlung, da sich das Wohlbefinden verbessert, wie bei Asthma. Bei COPD ist die Wirkung von Anticholinergika (die überwiegend auf die großen Bronchien wirken) größer und die Wirkung von Iβ 2 -AG (die überwiegend auf die kleinen Bronchien wirkt) geringer als bei BA.

Verschrieben: Aerosol Tiotropiumbromid (TB) (langwirksam - 1 U/Tag durch einen Handhaler morgens, die bronchodilatatorische Wirkung hängt von der Dosis ab und hält 24 Stunden an) oder Ipratropiumbromid (IB) mit einem Abstandshalter (kurzwirksam). 1-2 Sprühstöße von 3-4 U/Tag;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Selektive Iβ 2 -AGs (Phenaterol, Salbutamol, Terbutalin) stimulieren β-adrenerge Rezeptoren (ihre maximale Dichte wird auf der Ebene kleiner und mittlerer Bronchien bestimmt) und entspannen die glatte Muskulatur der Bronchien; reduzieren die Hyperreaktivität der Atemwege, die Sekretion von Mediatoren aus Mastzellen, die Sekretproduktion in den Bronchien und die Schwellung ihrer Schleimhaut; Beschleunigen Sie die MCT und lindern Sie die Symptome des Patienten (reduzieren Sie die Atemnot aufgrund von Bronchospasmen). Im Gegensatz zu Asthma ist bei COPD episodische Atemnot mit der körperlichen Funktion verbunden. Die meisten Patienten mit COPD benötigen eine ständige Therapie mit Bronchodilatatoren, daher ist der Einsatz von kurzwirksamen Iβ 2 -AGs unbefriedigend – sie müssen häufig inhaliert werden und es kommt schnell zu einer Abhängigkeit davon (Tachyphylaxie). Iβ 2 -AGs haben keine echte entzündungshemmende Wirkung und beeinflussen die Schleimproduktion nicht. Sie werden „nach Bedarf“, auch mit Abstandshalter, in kleinen Dosen (3-4 U/Tag) verschrieben, wobei kardiotoxische Wirkungen (starker Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs, Tachykardie, Arrhythmien), Hypokaliämie und Handzittern sehr selten sind . Die Wirkung von Iβ 2 -AG setzt schnell ein (nach 4–8 Minuten) und die Dauer beträgt 3–6 Stunden. Größere Dosen haben eine größere Wirkung. Die Auswahl eines Bronchodilatators erfolgt nach Beurteilung seiner Wirkung auf FEV 1 – nach 15 Minuten sollte ein Anstieg von >20 % gegenüber dem Ausgangswert zu verzeichnen sein (in diesem Fall gilt der Test als positiv). Wenn die Reversibilität der Obstruktion nachgewiesen ist (normalerweise wird sie bei einem Drittel der Patienten mit COPD festgestellt), ist die Verordnung von Iβ 2 -AG gerechtfertigt. Patienten mit COPD werden Bronchodilatatoren für mindestens 7 Tage verschrieben. Zur regelmäßigen Behandlung der COPD werden üblicherweise wirksamere langwirksame Iβ 2 -AGs (Salmeterol, Formoterol, 1 Sprühstoß, 2-mal täglich) eingesetzt, die den ganzen Tag über für eine Bronchokonstriktion sorgen und langfristig die Häufigkeit von Exazerbationen der COPD reduzieren Krankheit.

Indikationen für die Einnahme von GCS sind anhaltende Bronchialobstruktion (FEV 13-fach in den letzten 3 g), die durch die Einnahme maximaler Dosen von Bronchodilatatoren schlecht kontrolliert wird, eine positive Reaktion auf GCS (Anstieg des FEV 1 > 15 % des Ausgangswertes) und schwere Episoden Bronchialobstruktion in der Geschichte. Zunächst werden ICS mit einem Abstandshalter verschrieben (sie sind weniger wirksam als orale Formen): Ingacort, Becotid, Budesonid, Fluticason – 1 Sprühstoß 3-4 Mal pro Tag (maximale Dosis 800 µg). Behandlungsdauer von 2 Wochen bis 10 Monaten. Wenn der (+)-Effekt auftritt, wird die Dosis schrittweise reduziert. ICS hat in solch geringen Dosen nahezu keine Nebenwirkungen. Im Krankenhaus wird allen Patienten (iv oder oral) mit schwerer Exazerbation GCS (30-40 mg Prednisolon) für 10 Tage verschrieben, sofern keine Kontraindikationen vorliegen. Ein integrierter Ansatz zur Behandlung von COPD wird durch die langfristige Verabreichung einer kombinierten Aerosoltherapie mit Salmeterol (langwirksames Iβ 2 -AG, 2-mal täglich, 50 µg) mit Fluticason (ICS 500 µg, 2-mal täglich) sichergestellt. oder Seretide (Salmeterol + Beclamethason) oder Symbicort (Formoterol + Budesonid). Nachdem das gesamte Medikamentenarsenal aufgebraucht ist, werden für einen kurzen Versuch orale Kortikosteroide eingesetzt: Prednisolon für die ersten 7–14 Tage mit 20–40 mg/Tag, dann wird die Dosis schnell auf 10 mg reduziert und nach 2 Wochen die Kortikosteroide sind „weg“. Dies ermöglicht es, Patienten mit einer signifikanten asthmatischen Komponente zu identifizieren, die Genesung nach einer Exazerbation zu beschleunigen und bei einem erheblichen Teil der Patienten ein niedriges Symptomniveau aufrechtzuerhalten.

Medikamentöse Therapie von Patienten je nach Schweregrad der COPD (GOLD) Stufe Behandlung I. Mild Beseitigung der Auswirkungen ungünstiger Risikofaktoren; jährliche Impfung (gegen Influenza und Pneumokokken); M-Anticholinergika, kurzwirksames Iβ 2 -AG nach Bedarf („keine Symptome – keine Medikamente“, falls vorhanden, diese kontrollieren) II. Mäßige + regelmäßige Anwendung eines oder mehrerer langwirksamer Bronchodilatatoren (M-Anticholinergika, Iβ 2 -AG kurz- oder langwirksam, langwirksame Theophylline); Lungenrehabilitation III. Schwer + ICS für wiederholte Exazerbationen; Behandlung von Exazerbationen IV. Sehr schwere + langfristige Sauerstofftherapie bei Symptomen einer chronischen Niereninsuffizienz; Entscheidung über Lungenresektion oder Lungentransplantation

AB-Therapie zur Exazerbation der COPD Einfache Exazerbation: ≤ 4 Exazerbationen pro Jahr, keine Begleiterkrankungen, FEV 1 >50 % Komplizierte Exazerbation Alter >65 Jahre, >4 Exazerbationen/g, Vorliegen schwerwiegender chronischer Begleiterkrankungen (CHF, Diabetes, Leberpathologie). oder Nieren), FEV 1,4 r/g oder kürzlich (letzte 3 Monate) Verordnung eines AB; chronische „Bronchialsepsis“, Langzeitanwendung von Kortikosteroiden, schwerer Verlauf mit FEV 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist ein Sammelbegriff, der chronische Erkrankungen des Atmungssystems mit überwiegender Beteiligung der distalen Atemwege mit teilweise reversibler Bronchialobstruktion umfasst, die durch Progression und zunehmendes chronisches Atemversagen gekennzeichnet sind. Diese Definition umfasst chronisch obstruktive Bronchitis, Emphyseme und schwere Formen von Asthma bronchiale. DEFINITION VON COPD

Stadium 0: chronischer Husten und Auswurf, Spirometriewerte sind normal, Atemnot nur bei sehr intensiver Anstrengung. Stadium I: Leichte COPD FEV 1/FVC 80 %. Obstruktive Störungen – FEV 1 / FVC 80 %. Kurzatmigkeit bei schnellem Gehen oder leichtem Klettern Stadium II: COPD mittlerer Schwere (50 %

Beschwerden: Husten ist das früheste Symptom der Krankheit. Im Anfangsstadium der Erkrankung tritt sie sporadisch auf, später täglich; Sputum; Kurzatmigkeit reicht von einem Gefühl von Luftmangel bei normaler körperlicher Aktivität bis hin zu schwerem Atemversagen und wird mit der Zeit immer ausgeprägter. Bei der Untersuchung werden Anzeichen einer chronischen Bronchitis und eines „Lungenherzens“ festgestellt. Kurzatmigkeit ist unbedeutend, die Hauptmanifestationen einer Verschlimmerung der Krankheit sind Husten mit eitrigem Auswurf, Zyanose und Anzeichen einer Hyperkapnie (Kopfschmerzen, Angstzustände, Zittern, Sprachverwirrung usw.). „Rosa Kugelfische“ sehen nicht aus zyanotisch, sie haben wenig Nährstoffe. Bei der Untersuchung überwiegen die Anzeichen eines Lungenemphysems. Der Husten ist gering und die Hauptbeschwerde ist Kurzatmigkeit bei Anstrengung. Die Arbeit der Atemmuskulatur wird deutlich gesteigert. Veränderungen in der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes sind minimal. Der Patient atmet normalerweise flach. Die Ausatmung erfolgt durch halbgeschlossene Lippen („Puff-Atmung“). Patienten mit COPD sitzen oft mit nach vorne gebeugtem Oberkörper und legen die Hände auf die Knie, auf deren Haut sich trophische Veränderungen bilden

Den klinischen Symptomen zufolge gibt es zwei Hauptphasen der COPD: Stabilität und Verschlimmerung der Krankheit. Ein Zustand gilt als stabil, wenn das Fortschreiten der Krankheit nur durch eine langfristige Nachbeobachtung des Patienten festgestellt werden kann und sich die Schwere der Symptome im Laufe von Wochen oder sogar Monaten nicht wesentlich ändert. Eine Exazerbation ist eine Verschlechterung des Zustands des Patienten, die sich durch eine Zunahme der Symptome und Funktionsstörungen äußert und mindestens 5 Tage anhält. Exazerbationen können allmählich oder allmählich beginnen oder durch eine rasche Verschlechterung des Zustands des Patienten mit der Entwicklung eines akuten Atem- und Rechtsherzversagens gekennzeichnet sein. PHASEN DER COPD

In der Grundbehandlung der COPD kommt der inhalativen Pharmakotherapie die Hauptrolle zu, wobei hauptsächlich drei Gruppen moderner Anticholinergika (anticholinerge Bronchodilatatoren), langwirksame β2-Agonisten und inhalative Glukokortikosteroide (GCS) zum Einsatz kommen. Die Behandlung sollte mit einer Monotherapie mit einem Anticholinergikum beginnen oder langwirksame β2-Agonisten).

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine eigenständige Erkrankung, die durch eine teilweise irreversible Einschränkung des Luftstroms in den Atemwegen gekennzeichnet ist. Die Einschränkung des Luftstroms verläuft in der Regel stetig fortschreitend und wird durch eine abnormale Entzündungsreaktion des Lungengewebes auf Reizungen durch verschiedene pathogene Partikel und Gase ausgelöst. Der pathologische Prozess beginnt in der Bronchialschleimhaut: Als Reaktion auf den Einfluss äußerer pathogener Faktoren verändert sich die Funktion des Sekretionsapparates (Hypersekretion von Schleim, Veränderungen der Bronchialsekrete), es kommt zu einer Infektion und es entwickelt sich eine Reaktionskaskade, die zu Schäden führt zu den Bronchien, Bronchiolen und angrenzenden Alveolen. Eine Verletzung des Verhältnisses von proteolytischen Enzymen und Antiproteasen sowie Defekte in der antioxidativen Abwehr der Lunge verschlimmern den Schaden.

COPD üChronische entzündliche Erkrankung üEntsteht bei Menschen über 35 Jahren unter dem Einfluss verschiedener Faktoren der Umweltaggression (Risikofaktoren), von denen der wichtigste das Rauchen ist üVerläuft mit einer primären Schädigung der distalen Teile der Atemwege und des Lungenparenchyms Bildung eines Emphysems üGekennzeichnet durch eine teilweise reversible und irreversible Einschränkung der Luftströmungsrate ü Entwickelt sich bei prädisponierten Personen, äußert sich in Husten, Auswurf und zunehmender Kurzatmigkeit, verläuft stetig fortschreitend und führt zu chronischem Atemversagen und Cor pulmonale. 3

Ätiologie Die European Respiratory Society bietet die folgende Klassifizierung von Risikofaktoren in Abhängigkeit von ihrer Bedeutung an: COPD-Risikofaktoren Wahrscheinlichkeit der Faktoren Externe Faktoren Interne Faktoren Erwiesenermaßen Rauchen Mangel an α 1 -Antitrypsin Berufliche Gefahren (Cadmium, Silizium) Hohe Luftverschmutzung (SO 2 , NO 2, O 3) Berufsbedingte Gefahren Niedriger sozioökonomischer Status Passivrauchen in der Kindheit Frühgeburt Hohe Ig-Werte. E Bronchiale Hyperreaktivität Familiäre Natur der Erkrankung Mögliche Adenovirus-Infektion Vitamin-C-Mangel Genetische Veranlagung (Blutgruppe A(II), Fehlen von Ig. A)

Berufliche Faktoren Rauchen Der Hauptrisikofaktor (80–90 % der Fälle) ist das Rauchen. Die COPD-Sterblichkeitsrate ist bei Rauchern am höchsten, da sie schneller eine Atemwegsobstruktion und Kurzatmigkeit entwickeln. Allerdings werden auch bei Nichtrauchern Fälle des Auftretens und Fortschreitens einer COPD beobachtet. Kurzatmigkeit tritt bei Rauchern im Alter von etwa 40 Jahren auf, bei Nichtrauchern 13–15 Jahre später. Die schädlichsten Arbeitsfaktoren sind cadmium- und siliziumhaltige Stäube. Die Bergbauindustrie steht bei der Entstehung von COPD an erster Stelle. Berufe mit hohem Risiko: Bergleute, Bauarbeiter, die mit Zement in Berührung kommen, Arbeiter in der Metallurgie (aufgrund der Dämpfe geschmolzener Metalle) sowie in der Zellstoff- und Papierindustrie, Eisenbahnarbeiter, Arbeiter in der Getreide- und Baumwollverarbeitung. Erbliche Veranlagung Die Rolle der Vererbung wird durch die Tatsache gestützt, dass nicht alle Langzeitraucher an COPD erkranken. Der am häufigsten untersuchte genetische Risikofaktor ist ein seltener erblicher Mangel an α 1 -Antitrypsin (A 1 AT), das Serinproteinasen im systemischen Kreislauf hemmt. In den USA wurde bei Patienten mit COPD in weniger als 1 % der Fälle ein angeborener Mangel an A 1 AT festgestellt

Pathogenese Bei der Pathogenese der COPD spielen folgende Prozesse die größte Rolle: Entzündungen, Ungleichgewicht von Proteinasen und Antiproteinasen in der Lunge, oxidativer Stress. Chronische Entzündungen betreffen alle Teile der Atemwege, des Parenchyms und der Blutgefäße der Lunge. Mit der Zeit zerstört der Entzündungsprozess die Lunge und führt zu irreversiblen pathologischen Veränderungen. Enzymungleichgewichte und oxidativer Stress können durch Entzündungen, Umwelteinflüsse oder genetische Faktoren verursacht werden

Entzündungszellen Bei COPD kommt es zu einem Anstieg der Anzahl von Neutrophilen, Makrophagen und T-Lymphozyten, hauptsächlich CD 8+. Neutrophile. Im Sputum und in der bronchoalveolären Lavage wird eine erhöhte Anzahl aktivierter Neutrophiler nachgewiesen. Auch Raucher ohne COPD haben eine Sputumneutrophilie. Bei der Untersuchung des induzierten Sputums wird eine erhöhte Konzentration von Myeloperoxidase und humanem Neutrophilen-Lipocain festgestellt, was auf eine Aktivierung von Neutrophilen hinweist. Während einer Exazerbation steigt auch die Zahl der Neutrophilen in der bronchoalveolären Lavage. Neutrophile sezernieren Proteinasen: Neutrophile Elastase, Neutrophile Cathepsin G und Neutrophile Proteinase-3. Makrophagen kommen in großen und kleinen Bronchien, im Lungenparenchym sowie an Stellen der Zerstörung der Alveolarwand während der Entwicklung eines Emphysems vor, was durch histologische Untersuchung von Sputum und Spülung, Bronchialbiopsie und Untersuchung des induzierten Sputums nachgewiesen wird. Makrophagen sezernieren den Tumornekrosefaktor α (TNF-α), Interleukin 8 (IL-8) und Leukotrien B 4 (LTB 4), was die Chemotaxis von Neutrophilen fördert. T-Lymphozyten. In der Bronchialbiopsie gefundene CD 8+-Zellen sezernieren Perforin und Granzym. B und TNF-α verursachen diese Wirkstoffe Zytolyse und Apoptose von Alveolarepithelzellen.

Eosinophile. Die Konzentrationen des eosinophilen kationischen Peptids und der eosinophilen Peroxidase im induzierten Sputum von COPD-Patienten sind erhöht. Dies weist auf die Möglichkeit ihrer Anwesenheit hin. Dies ist möglicherweise nicht mit Eosinophilie verbunden – eine Erhöhung der Aktivität der neutrophilen Elastase kann zu einer Degranulation der Eosinophilen führen, wenn deren Anzahl normal ist. Epithelzellen. Die Einwirkung von Luftschadstoffen wie Stickstoffdioxid (NO 2), Ozon (O 3), Dieselabgasen auf Nasen- und Bronchialepithelzellen führt zur Synthese und Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Eicosanoide, Zytokine, Adhäsionsmoleküle etc.). ). Es liegt eine Störung in der Regulierung der Funktion von E-Selectin-Adhäsionsmolekülen durch Epithelzellen vor, die für die Beteiligung von Neutrophilen an dem Prozess verantwortlich sind. Gleichzeitig produziert die Sekretion einer Kultur von Bronchialepithelzellen, die von experimentellen COPD-Patienten gewonnen wurde, geringere Mengen an Entzündungsmediatoren (TNF-α oder IL-8) als ähnliche Kulturen von Nichtrauchern oder Rauchern, jedoch ohne COPD

Entzündungsmediatoren Die wichtigste Rolle bei COPD spielen Tumornekrosefaktor α (TNF-α), Interleukin 8 (IL-8) und Leukotrien B 4 (LTB 4). Sie sind in der Lage, die Struktur der Lunge zu zerstören und neutrophile Entzündungen aufrechtzuerhalten. Der Schaden, den sie verursachen, stimuliert die Entzündung weiter, indem sie chemotaktische Peptide aus der extrazellulären Matrix freisetzt. LTV 4 ist ein starker neutrophiler Chemotaxisfaktor. Sein Gehalt im Sputum von Patienten mit COPD ist erhöht. Die Produktion von LTV 4 wird Alveolarmakrophagen zugeschrieben. IL-8 ist an der selektiven Rekrutierung von Neutrophilen beteiligt und wird möglicherweise von Makrophagen, Neutrophilen und Epithelzellen synthetisiert. In hohen Konzentrationen im induzierten Sputum und in der Spülung von Patienten mit COPD vorhanden. TNF-α aktiviert den Kernfaktor-k. B-Transkriptionsfaktor (NF-k. B), der wiederum das IL-8-Gen von Epithelzellen und Makrophagen aktiviert. TNF-α wird in hohen Konzentrationen im Sputum sowie in Bronchialbiopsien von COPD-Patienten nachgewiesen. Bei Patienten mit starkem Gewichtsverlust ist der Serum-TNF-α-Spiegel erhöht, was auf eine mögliche Beteiligung des Faktors an der Entstehung von Kachexie schließen lässt.

Auch andere Wirkstoffe sind an der Entzündung bei COPD beteiligt. Im Folgenden sind einige davon aufgeführt: Mediator Abkürzung Funktion Testmaterial Makrophage chemotaktisches Protein-1 MCP-1 Anziehung von Monozyten, Rekrutierung von Makrophagen Bronchoalveoläre Lavage Raucherpatienten COPD, Nichtraucher, Raucher Makrophagen-Entzündungsprotein-1β MIP-1β Anziehung von Lymphozyten Monozyten , T-Broncho-Alveolarspülung Patienten Raucher COPD, Nichtraucher, Raucher, Ex-Raucher Makrophagen-Entzündungsprotein-1α MIP-1α Rekrutierung von Lymphozyten Monozyten, T- Patienten Raucher COPD, Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor GMCSF Stimuliert die Aktivität von Neutrophile, Eosinophile, Monozyten und Makrophagen Bronchoalveoläre Lavage Patienten COPD, Gehalt steigt während der Exazerbation Transforming Growth Factor-β TGF-β Unterdrückt die Aktivität natürlicher Killerzellen, reduziert die Proliferation von B- und T-Lymphozyten Expression in Epithelzellen, Eosinophilen, Fibroblasten Patienten Raucher COPD, Endothelin-1 ET-1 Verengt Blutgefäße Induziert Patienten mit COPD, Expression in Epithelzellen B, welche Gruppe hat einen erhöhten Gehalt im untersuchten Material in der Kontrollgruppe ehemalige Raucher Nichtraucher, ehemalige Raucher

Verlauf des pathologischen Prozesses Pathophysiologische Veränderungen bei COPD umfassen folgende pathologische Veränderungen: systemische Manifestationen von Gasaustauschstörungen, pulmonale Hypertonie, Zilienfunktionsstörung, Bronchialobstruktion, Parenchymzerstörung und Lungenemphysem, Schleimhypersekretion

Bronchialobstruktion Eine Hypersekretion von Schleim wird durch die Stimulation der sezernierenden Drüsen und Becherzellen durch Leukotriene, Proteinasen und Neuropeptide verursacht. Dysfunktion der Zilien Das Flimmerepithel unterliegt einer Plattenepithelmetaplasie, die zu einer beeinträchtigten mukoziliären Clearance (beeinträchtigter Abtransport des Sputums aus der Lunge) führt. Diese anfänglichen Manifestationen der COPD können viele Jahre andauern, ohne dass es zu einem Fortschreiten kommt. Bronchialobstruktion, die den COPD-Stadien 1 bis 4 entspricht, ist irreversibler Natur und weist eine kleine reversible Komponente auf. Folgende Ursachen der Bronchialobstruktion werden unterschieden: Irreversibel: Umbau und Fibrose der Atemwege, Verlust der elastischen Zugkraft der Lunge durch Zerstörung der Alveolen, Zerstörung der alveolären Unterstützung des Lumens der kleinen Atemwege; Reversibel: Ansammlung von Entzündungszellen, Schleim und Plasmaexsudat in den Bronchien, Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, dynamische Hyperinflation während des Trainings. Die Obstruktion bei COPD entsteht hauptsächlich auf der Ebene der kleinen und winzigen Bronchien. Aufgrund der großen Anzahl kleiner Bronchien verdoppelt sich der Gesamtwiderstand der unteren Teile der Atemwege bei deren Verengung etwa. Krämpfe der glatten Bronchialmuskulatur, Entzündungen und übermäßige Schleimsekretion können einen kleinen Teil der Obstruktion ausmachen, die durch die Behandlung reversibel ist. Entzündungen und Exsudation sind während einer Exazerbation besonders wichtig

Unter pulmonaler Hyperinflation (PHI) versteht man eine Erhöhung der Luftigkeit des Lungengewebes, die Bildung und Vergrößerung eines „Luftpolsters“ in der Lunge. Abhängig von der Ursache seines Auftretens wird es in zwei Typen unterteilt: statischer LGI: aufgrund unvollständiger Entleerung der Alveolen beim Ausatmen aufgrund einer Abnahme der elastischen Zugkraft der Lunge dynamischer LGI: aufgrund einer Verkürzung der Exspirationszeit unter bestimmten Bedingungen ausgeprägter Einschränkung des exspiratorischen Luftstroms. Aus pathophysiologischer Sicht handelt es sich bei LGI um einen Anpassungsmechanismus, der zu einer Verringerung des Atemwegswiderstands, einer verbesserten Luftverteilung und einer Erhöhung des Atemminutenvolumens in Ruhe führt. PHI führt jedoch zu folgenden nachteiligen Folgen: Schwäche der Atemmuskulatur. Das Zwerchfell verkürzt und flacht, wodurch seine Kontraktionen wirkungslos werden. Begrenzung des Anstiegs des Atemzugvolumens bei körperlicher Aktivität. Bei gesunden Menschen nimmt während des Trainings das Atemminutenvolumen aufgrund einer Erhöhung der Atemfrequenz und -tiefe zu. Bei Patienten mit COPD nimmt die pulmonale Überblähung unter Belastung zu, da eine Erhöhung der Atemfrequenz bei COPD zu einer Verkürzung der Ausatmung führt und noch mehr Luft in den Alveolen zurückgehalten wird. Eine Vergrößerung des „Luftpolsters“ ermöglicht keine nennenswerte Steigerung der Atemtiefe. Hyperkapnie während des Trainings. Aufgrund einer Abnahme des Verhältnisses von TLC zu VC aufgrund einer Abnahme von VC aufgrund von LHI kommt es zu einem Anstieg von Pa. CO 2 im arteriellen Blut.

Emphysem Die Zerstörung des Parenchyms führt zu einer Verringerung der elastischen Zugkraft der Lunge und steht daher in direktem Zusammenhang mit der Begrenzung der Luftströmungsgeschwindigkeit und der Erhöhung des Luftwiderstands in der Lunge. Kleine Bronchien verlieren die Verbindung zu den zuvor aufgerichteten Alveolen, kollabieren und sind nicht mehr passierbar. Gasaustauschstörungen Atemwegsobstruktion, Parenchymzerstörung und Lungendurchblutungsstörungen verringern die Lungenkapazität für den Gasaustausch, was zunächst zu Hypoxämie und dann zu Hyperkapnie führt. Die Korrelation zwischen Lungenfunktionswerten und arteriellen Blutgaswerten ist schlecht geklärt, signifikante Veränderungen der Blutgaszusammensetzung treten jedoch bei FEV 1 über 1 L selten auf. Im Anfangsstadium tritt eine Hypoxämie nur bei körperlicher Aktivität auf, mit fortschreitender Krankheit auch in Ruhe. Pulmonale Hypertonie Pulmonale Hypertonie entwickelt sich im Stadium IV – ein extrem schwerer Verlauf der COPD mit Hypoxämie (Pa. O 2 unter 8 kPa oder 60 mm Hg) und oft auch Hyperkapnie. Diese schwerwiegende kardiovaskuläre Komplikation der COPD ist mit einer schlechten Prognose verbunden. Typischerweise ist bei Patienten mit schwerer COPD der Ruhedruck in der Lungenarterie mäßig erhöht, obwohl er bei körperlicher Betätigung ansteigen kann. Die Komplikation schreitet auch ohne Behandlung langsam voran. Die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie hängt mit der Verengung der Lungengefäße und der Verdickung der Gefäßwand aufgrund des Umbaus der Lungenarterien und der Zerstörung der Lungenkapillaren während eines Emphysems zusammen, was den Druck, der erforderlich ist, damit das Blut durch die Lunge fließt, weiter erhöht. Eine Vasokonstriktion kann aufgrund von Hypoxie auftreten, die eine Kontraktion der glatten Muskulatur der Lungenarterien, eine Störung der Mechanismen der endothelabhängigen Vasodilatation (verringerte NO-Produktion) und eine pathologische Sekretion von vasokonstriktorischen Peptiden (wie ET-1, ein Produkt von) verursacht Entzündungszellen). Der Gefäßumbau ist eine der Hauptursachen für die Entstehung einer pulmonalen Hypertonie, die wiederum durch die Freisetzung von Wachstumsfaktoren oder durch mechanische Belastung bei hypoxischer Vasokonstriktion entsteht.

Cor pulmonale Pulmonale Hypertonie ist definiert als „Hypertrophie des rechten Ventrikels als Folge von Erkrankungen, die die Funktion und/oder Struktur der Lunge beeinträchtigen, mit Ausnahme derjenigen Lungenerkrankungen, die aus Erkrankungen resultieren, die hauptsächlich die linke Seite des Herzens betreffen, wie z. B. angeborene Herzerkrankungen.“ Krankheiten.“ Prävalenz und Verlauf des Cor pulmonale bei COPD sind noch unklar. Pulmonale Hypertonie und Verkleinerung des Gefäßbetts aufgrund eines Emphysems führen nur bei einigen Patienten zu einer Hypertrophie des rechten Ventrikels und seinem Versagen. Systemische Manifestationen Bei COPD kommt es zu systemischen Entzündungen und Funktionsstörungen der Skelettmuskulatur. Eine systemische Entzündung äußert sich durch das Vorhandensein von systemischem oxidativem Stress, erhöhten Konzentrationen zirkulierender Zytokine und der Aktivierung von Entzündungszellen. Die Manifestation einer Funktionsstörung der Skelettmuskulatur ist der Verlust von Muskelmasse und verschiedene bioenergetische Störungen. Diese Erscheinungen führen zu einer Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit des Patienten, verringern den Gesundheitszustand und verschlechtern die Prognose der Erkrankung.

Pathomorphologie Es basiert auf einem entzündlichen Prozess, der alle Strukturen des Lungengewebes betrifft: Bronchien, Bronchiolen, Alveolen, Lungengefäße. Morphologische Veränderungen sind durch epitheliale Metaplasie, Absterben epithelialer Zilien, Hypertrophie submuköser Drüsen, die Schleim absondern, und Proliferation glatter Muskulatur in der Wand der Atemwege gekennzeichnet. All dies führt zu einer übermäßigen Schleimsekretion, dem Auftreten von Auswurf und einer Störung der Drainagefunktion der Bronchien. Als Folge einer Fibrose kommt es zu einer Verengung der Bronchien. Eine Schädigung des Lungenparenchyms ist durch die Entwicklung eines zentrilobulären Emphysems, Veränderungen der Alveolarkapillarmembran und eine beeinträchtigte Diffusionskapazität gekennzeichnet, was zur Entwicklung einer Hypoxämie führt. Funktionsstörungen der Atemmuskulatur und alveoläre Hypoventilation führen zu chronischer Hyperkapnie, Vasospasmus, Umbau der Lungenarterien mit Verdickung der Gefäßwand und einer Verringerung des Lumens der Blutgefäße. Pulmonale Hypertonie und Gefäßschäden führen zur Bildung eines Cor pulmonale. Fortschreitende morphologische Veränderungen in der Lunge und damit verbundene Atemstörungen führen zur Entwicklung von Husten, übermäßiger Sputumsekretion und Atemversagen

Krankheitsbild Husten ist das früheste Symptom der Erkrankung. Dies wird von Patienten häufig unterschätzt, da mit dem Rauchen und der Belastung durch Schadstoffe gerechnet wird. In den ersten Stadien der Krankheit tritt es sporadisch auf, später jedoch täglich, gelegentlich – nur nachts. Außerhalb einer Exazerbation geht der Husten in der Regel nicht mit einer Auswurfproduktion einher. Manchmal gibt es keinen Husten, wenn spirometrische Hinweise auf eine Bronchialobstruktion vorliegen. Dyspnoe tritt etwa 10 Jahre später als Husten auf und wird zunächst nur bei erheblicher und intensiver körperlicher Aktivität beobachtet und verstärkt sich bei Atemwegsinfektionen. Dyspnoe ist oft gemischter Art; exspiratorische Dyspnoe kommt seltener vor. In späteren Stadien reicht die Atemnot vom Kurzatmigkeitsgefühl bei normaler körperlicher Aktivität bis hin zu schwerem Atemversagen und wird mit der Zeit schwerwiegender. Es ist ein häufiger Grund für einen Arztbesuch. Sputum ist ein relativ frühes Symptom der Krankheit. Im Anfangsstadium wird es in kleinen Mengen, meist morgens, freigesetzt und ist schleimiger Natur. Eitriger, reichlicher Auswurf ist ein Zeichen für eine Verschlimmerung der Krankheit.

Klinische Formen (in mittelschweren und schweren Fällen) COPD-Symptome Typ A (emphysematös) „Rosa Kugelfische“ Panazinäres Emphysem Typ B (Bronchitis) „Blaue Kugelfische“ Centroazinäres Emphysem Aussehen Astheniker, rosa-grauer Teint, kalte Extremitäten Picknicks, diffuse Zyanose, Extremitäten sind warm Erste Symptome Kurzatmigkeit Husten Keuchen in der Lunge Fehlend Charakteristisch Auswurf spärlich schleimig Reichlich, eitrig Bronchialinfektionen Gelegentlich Oft Belastungstoleranz Stark reduziert In geringerem Maße reduziert Cor pulmonale Im Alter, im Endstadium, Tod im Alter Im mittleren und hohen Alter Alter, oft frühere Dekompensation 21

Die Ziele der COPD-Therapie bestehen darin, das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern, - die Schwere der klinischen Symptome zu verringern, - eine bessere Belastungstoleranz zu erreichen, - die Lebensqualität der Patienten zu verbessern, - Komplikationen und Exazerbationen vorzubeugen, - die Mortalität zu senken. Die Hauptrichtungen der Behandlung von COPD sind 1) Verringerung der Auswirkungen schädlicher Umweltfaktoren (einschließlich Raucherentwöhnung), 2) Patientenaufklärung, 3) medikamentöse Therapie, 4) nichtmedikamentöse Therapie (Sauerstofftherapie, Rehabilitation usw.). Bei Patienten mit COPD in Remission und Exazerbation werden verschiedene Kombinationen dieser Methoden eingesetzt.

Basistherapie bei COPD Die Hauptrolle kommt der inhalativen Pharmakotherapie zu, bei der hauptsächlich drei Gruppen moderner Medikamente eingesetzt werden: Anticholinergika (anticholinerge Bronchodilatatoren), - langwirksame β 2 -Agonisten, - inhalative Glukokortikosteroide (ICS). Die Behandlung sollte mit einer Monotherapie mit einem Anticholinergikum oder einem langwirksamen β2-Agonisten beginnen. 1) Anticholinergikum – Ipratropiumbromid (Atrovent), freigesetzt in Form eines Aerosol-Dosierinhalators (1 Einzeldosis – 20 µg) oder eines Trockenpulverinhalators (1 Einzeldosis – 40 µg). Das Medikament wird 4-mal täglich mit 40 µg verschrieben. Das Medikament verursacht keine Tachykardie oder andere Herzrhythmusstörungen. Bei der Anwendung wird die Schleimbildung reduziert und die rheologischen Eigenschaften des Bronchialsekrets normalisiert. Anwendungsdauer: - bei COPD im Stadium I - mindestens 3-4 Wochen, - bei den Stadien II-III - mehrere Monate, manchmal - konstant. Die Dosis wird individuell ausgewählt und die Wirkung 3-4 Wochen nach Beginn der Anwendung anhand der Ergebnisse der Spirographie im Zeitverlauf beurteilt. Derzeit wird ein neues langwirksames Medikament eingesetzt – Tiotropiumbromid

2) β 2 -Agonisten mit verlängerter Wirkung – Salmeterol und Formoterol. Wird ab dem zweiten Stadium der COPD als Monotherapie oder in Kombination mit einem Anticholinergikum eingesetzt. Die Folge seiner Wirkung ist eine Verringerung des Grades der neutrophilen Entzündung, eine Verringerung der Schwellung der Bronchialschleimhaut, eine Verringerung der Kapillarpermeabilität, eine Verringerung der Freisetzung von Entzündungsmediatoren und eine Verbesserung der mukoziliären Clearance. Salmeterol lässt sich gut mit Methylxanthinen sowie ICS kombinieren. Ein neues Medikament zur Behandlung von COPD ist Roflumilast (Daxas), dessen Einnahme laut GINA-Empfehlungen im Stadium III der COPD in Kombination mit langwirksamen Anticholinergika empfohlen wird.

Stufenschema zur symptomatischen Behandlung von COPD Stadium I b 2 -Agonisten, falls erforderlich, Stadium II, Stadium IV, Ipratropiumbromid + + + b 2 -Agonisten, falls erforderlich, Theophyllin, Kortikosteroide + + b 2 -Agonisten, falls erforderlich, Theophyllin + b 2 -Agonisten

Medikamentöse Behandlung von COPD Bronchodilatatoren: β 2 -adrenerge Agonisten, Anticholinergika und Theophyllin. Prinzipien der Bronchodilatator-Therapie bei COPD: - Der bevorzugte Verabreichungsweg ist die Inhalation. - Veränderungen der Lungenfunktion nach kurzfristiger Gabe von Arzneimitteln sind kein Indikator für deren Wirksamkeit. - Die Wahl zwischen Bronchodilatatoren hängt von ihrer Verfügbarkeit, der individuellen Empfindlichkeit des Patienten gegenüber ihrer Wirkung und dem Fehlen von Nebenwirkungen ab. Bei älteren Patienten mit begleitenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind Anticholinergika vorzuziehen. - Xanthine sind wirksam bei COPD, werden aber aufgrund der Möglichkeit von Nebenwirkungen als „Zweitlinienmedikamente“ eingestuft. Bei der Verschreibung wird empfohlen, die Konzentration von Theophyllin im Blut zu messen. - Eine Kombination mehrerer Bronchodilatatoren (z. B. Anticholinergika und β2-adrenerge Agonisten, Anticholinergika und Theophylline) kann die Wirksamkeit erhöhen und die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen verringern

Glukokortikoide. Zur Behandlung von COPD-Exazerbationen werden kurze (10–14 Tage) Behandlungen mit systemischen Steroiden eingesetzt. Aufgrund des Risikos von Nebenwirkungen (Myopathie, Osteoporose usw.) wird eine Langzeitanwendung dieser Medikamente nicht empfohlen. Hohe Dosen (z. B. Fluticasonpropionat 1000 µg/Tag) verbessern die Lebensqualität der Patienten und verringern die Häufigkeit von Exazerbationen schwerer und extrem schwerer COPD. Kürzlich liegen neue Daten zur Wirksamkeit von Kombinationspräparaten vor (Fluticasonpropionat/Salmeterol 500/50 µg, 1 Inhalation 2-mal täglich und Budesonid/Formoterol 160/4,5 µg, 2 Inhalationen 2-mal täglich, Budesonid/Salbutamol 100/ 200 mgk 2 Inhalationen 2-mal täglich) bei Patienten mit schwerer und extrem schwerer COPD. Langfristige (12 Monate) Verabreichung von Kombinationspräparaten: - verbessert die Durchgängigkeit der Bronchien, - verringert die Schwere der Symptome, - verringert den Bedarf an Bronchodilatatoren, - verringert die Häufigkeit mittelschwerer und schwerer Exazerbationen

Antibiotika. Sie sind zur Behandlung von infektiösen Exazerbationen der Krankheit indiziert, wirken sich direkt auf die Dauer der Beseitigung der COPD-Symptome aus und tragen teilweise dazu bei, das Intervall zwischen den Rückfällen zu verlängern. Mukolytika (Mukokinetik, Mukoregulatoren) (Ambroxol, Carbocystein, Jodpräparate etc.) können bei einem kleinen Teil der Patienten mit zähem Auswurf eingesetzt werden. Eine weit verbreitete Anwendung dieser Wirkstoffe bei Patienten mit COPD wird nicht empfohlen. Antioxidantien. N-Acetylcystein, das eine antioxidative und schleimlösende Wirkung hat, kann die Dauer und Häufigkeit von COPD-Exazerbationen verringern. Dieses Medikament kann bei Patienten über einen langen Zeitraum (3–6 Monate) in einer Dosis von 600 mg/Tag angewendet werden. Immunregulatoren (Immunstimulanzien, Immunmodulatoren). Die regelmäßige Einnahme dieser Medikamente wird nicht empfohlen. Patienten mit genetisch bedingtem α 1 -Antitrypsin-Mangel, bei denen sich die COPD bereits in jungen Jahren (bis 40 Jahre) entwickelt, kommen als Kandidaten für eine Ersatztherapie in Frage.

Nichtmedikamentöse Behandlung der COPD Sauerstofftherapie Ziel ist es, den Sauerstoffpartialdruck (Pa. O 2) im arteriellen Blut auf mindestens 60 mm Hg zu erhöhen. Kunst. oder Sättigung (Sa. O 2) auf mindestens 90 % in Ruhe, bei körperlicher Aktivität und im Schlaf. Bei stabiler COPD ist eine kontinuierliche Langzeit-Sauerstofftherapie vorzuziehen. Es ist erwiesen, dass es die Überlebensrate von Patienten mit COPD erhöht, die Schwere der Atemnot verringert, die Häufigkeit von Hypoxämie-Episoden im Schlaf verringert, die Belastungstoleranz, die Lebensqualität und den neuropsychologischen Status der Patienten erhöht. Indikationen für eine Langzeit-Sauerstofftherapie bei Patienten mit extrem schwerer COPD (mit FEV 1

Rehabilitation ist ein Programm zur individuellen Betreuung von COPD-Patienten, das darauf abzielt, ihre körperliche, soziale Anpassung und Autonomie zu verbessern. Seine Bestandteile sind körperliches Training, Patientenaufklärung, Psychotherapie und ausgewogene Ernährung. In den letzten Jahren wurde der rationalen Ernährung große Aufmerksamkeit geschenkt, da Gewichtsverlust (> 10 % innerhalb von 6 Monaten oder > 5 % innerhalb des letzten Monats) und insbesondere der Verlust von Muskelmasse bei Patienten mit COPD mit einer hohen Mortalität verbunden sind. Solchen Patienten sollte eine kalorienreiche Ernährung mit hohem Proteingehalt und dosierte körperliche Aktivität mit anaboler Wirkung empfohlen werden. Chirurgische Behandlung Die Rolle der chirurgischen Behandlung bei Patienten mit COPD ist derzeit Gegenstand der Forschung. Derzeit werden die Möglichkeiten der Bullektomie, der Lungenvolumenreduktion und der Lungentransplantation diskutiert.

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Ph.D. Außerordentlicher Professor Bulieva N.B. Abteilung für Therapie, IKBFU

Folie 2: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

ist eine vermeidbare und behandelbare Krankheit, die durch eine anhaltende Einschränkung des Luftstroms gekennzeichnet ist, die normalerweise fortschreitet und mit einer verstärkten chronischen Entzündungsreaktion der Lunge auf pathogene Partikel oder Gase einhergeht.

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Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist nach wie vor eines der größten Gesundheitsprobleme. Nach Angaben der Weltbank und der Weltgesundheitsorganisation (WHO) wird es im Jahr 2020 voraussichtlich zur fünftgrößten Krankheitsursache weltweit werden.

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Um mehr Aufmerksamkeit auf das Problem der COPD, ihre Behandlung und Prävention zu lenken, gründete eine Initiativgruppe von Wissenschaftlern 1998 die Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Zu den wichtigsten Zielen von GOLD gehört es, das Wissen über COPD zu erweitern und den Millionen Menschen zu helfen, die an der Krankheit leiden und vorzeitig an COPD oder ihren Komplikationen sterben.

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Mechanismen, die der Einschränkung des Luftstroms bei COPD zugrunde liegen. Erkrankung der kleinen Bronchien, Zerstörung des Parenchyms, Entzündung der Bronchien, Verlust alveolärer Strukturen, Umbau der Bronchialansätze, Verstopfung des Bronchiallumens, Abnahme der Elastizität, erhöhter Widerstand gegen Luftzug, Einschränkung des Luftstroms

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Folie 9: Risikofaktoren

Rauchen Berufsbedingte Gefahren wie organische und anorganische Stäube sowie chemische Wirkstoffe und Dämpfe, Luftverschmutzung in Innenräumen durch die Verbrennung bioorganischer Brennstoffe zum Kochen und Heizen in schlecht belüfteten Wohngebieten

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Eine schwere Atemwegsinfektion im Kindesalter kann zu einer verminderten Lungenfunktion und häufigeren Atemwegsbeschwerden im Erwachsenenalter führen

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Wichtige Merkmale, die eine COPD-Diagnose nahelegen, sollten bei einer Person über 40 Jahren vermutet und eine Spirometrie durchgeführt werden, wenn eines der folgenden Merkmale vorliegt. Diese Anzeichen sind an sich nicht diagnostisch, aber das Vorhandensein von mehr als einem Anzeichen erhöht die Wahrscheinlichkeit einer COPD-Diagnose. Dyspnoe ist fortschreitend (verschlimmert sich mit der Zeit). Verschlimmert sich normalerweise bei körperlicher Aktivität. Hartnäckig. Chronischer Husten. Kann sporadisch auftreten und kontraproduktiv sein. Chronischer Ausfluss Jeder Fall eines chronischen Auswurfs kann Auswurf verursachen. deuten auf COPD hin. Vorgeschichte der Exposition gegenüber Risikofaktoren. Rauchen von Tabak (einschließlich beliebter lokaler Mischungen), Küchen- und Heizungsrauch, professioneller Staub, Schadstoffe und Chemikalien. Familiengeschichte von COPD

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Folie 15: Symptome

Dyspnoe ist das wichtigste Symptom der COPD und die Hauptursache für Behinderungen und Beschwerden im Zusammenhang mit der Krankheit. In typischen Fällen beschreiben COPD-Patienten Atemnot als ein Gefühl zunehmender Atemanstrengung, Schweregefühl, Luftmangel und Erstickungsgefühl.

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Husten: Chronischer Husten ist häufig das erste Symptom einer COPD und wird von Patienten häufig unterschätzt, da er als zu erwartende Folge des Rauchens und/oder der Belastung durch Umweltfaktoren angesehen wird. Anfangs kann der Husten sporadisch auftreten, später tritt er jedoch jeden Tag auf, oft den ganzen Tag über. Bei COPD kann ein chronischer Husten unproduktiv sein.

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Ursachen für chronischen Husten Intrathorakale COPD BA Lungenkrebs Tuberkulose Bronchiektasie Linksherzversagen Interstitielle Lungenerkrankungen Mukoviszidose Idiopathischer Husten Extrathorakal Chronische allergische Rhinitis Husten als Folge einer Pathologie der oberen Atemwege Gastroösophagealer Reflux Medikamentöse Therapie (z. B. ACE-Hemmer)

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Sputumproduktion: Patienten mit COPD produzieren typischerweise kleine Mengen zähen Sputums nach einer Reihe von Hustenanfällen. Regelmäßige Sputumproduktion für 3 Monate. als epidemiologische Definition einer chronischen Bronchitis. Die Produktion großer Mengen Sputum kann auf das Vorliegen einer Bronchiektasie hinweisen. Die eitrige Natur des Auswurfs spiegelt einen Anstieg der Entzündungsmediatoren wider; Das Auftreten von eitrigem Auswurf kann auf die Entwicklung einer Exazerbation hinweisen.

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Keuchen und Engegefühl in der Brust: Diese Symptome sind bei COPD relativ selten und können von Tag zu Tag sowie innerhalb eines Tages variieren. Ferne Rasselgeräusche können im Kehlkopfbereich auftreten und gehen in der Regel nicht mit pathologischen auskultatorischen Phänomenen einher. Andererseits kann in manchen Fällen ein ausgedehntes trockenes in- oder exspiratorisches Keuchen zu hören sein.

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Folie 20: Zusätzliche Symptome bei schwerer Erkrankung

Müdigkeit, Gewichtsverlust und Anorexie sind häufige Probleme bei Patienten mit schwerer bis extrem schwerer COPD. Husten-Ohnmacht (Synkope) entsteht als Folge eines schnellen Anstiegs des intrathorakalen Drucks bei Hustenanfällen. Eine Schwellung der Sprunggelenke kann das einzige Anzeichen für ein Cor pulmonale sein. Symptome einer Depression und/oder Angst erfordern spezifische Fragen in der Anamnese, da solche Symptome bei COPD häufig auftreten und mit einem erhöhten Risiko für Exazerbationen und schlechteren Behandlungsergebnissen für den Patienten einhergehen.

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Folie 21: Diagnose

Die körperliche Untersuchung ist ein wichtiger Bestandteil der Patientenüberwachung. Körperliche Anzeichen einer Atemwegsbeschränkung bleiben in der Regel so lange aus, bis sich eine erhebliche Beeinträchtigung der Lungenfunktion entwickelt hat.

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Folie 22: Spirometrie

Die wiederholbarste und zugänglichste Methode zur Messung der Luftstrombegrenzung. Bei der Spirometrie ist es notwendig, das während der forcierten Exspiration vom Punkt maximaler Inspiration ausgeatmete Luftvolumen (forcierte Vitalkapazität, FVC) und das während der forcierten Exspiration in 1 Sekunde ausgeatmete Luftvolumen (forciertes Exspirationsvolumen in 1 Sekunde) zu messen. FEV1) und Sie sollten auch das Verhältnis dieser beiden Indikatoren berechnen (FEV1/FVC (Grenzwert ist ein Verhältnis von 0,7).

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Spirometrie normal FEV1=4L FVC=5L FEV1/FVC=0,8 Spirometrie – obstruktive Erkrankung FEV1=1,8L FVC=3,2L FEV1/FVC=0,56

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Folie 24: Klassifizierung des Schweregrads der Atemwegsbeschränkung bei COPD

Bei Patienten mit FEV1/FVC<0,70: GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного

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Folie 25: Zusätzliche Recherche

Strahlendiagnostik. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist bei der Diagnose einer COPD nicht hilfreich, aber wichtig, um alternative Diagnosen auszuschließen und signifikante Komorbiditäten zu identifizieren. Zu den mit COPD verbundenen radiologischen Veränderungen gehören Anzeichen einer Hyperinflation, eine erhöhte Transparenz der Lunge und ein schnelles Verschwinden des Gefäßmusters. Eine Computertomographie (CT) des Brustkorbs wird in der Routinepraxis nicht empfohlen.

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Lungenvolumen und Diffusionskapazität (Plethysmographie oder Messung des Lungenvolumens mittels Heliumverdünnungsmethode): Der Schweregrad der COPD wird beurteilt, ist jedoch für die Wahl der Behandlungstaktik nicht entscheidend. Die Messung der Lungendiffusionskapazität für Kohlenmonoxid (DLCO) liefert Informationen über den funktionellen Beitrag des Emphysems zur COPD und ist oft nützlich bei der Beurteilung von Patienten mit Dyspnoe, die in keinem Verhältnis zum Schweregrad der Atemflussbeschränkung steht.

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Oximetrie und arterielle Blutgasuntersuchungen. Mithilfe der Pulsoximetrie kann der Grad der Sauerstoffsättigung des Hämoglobins im arteriellen Blut (Sättigung) und die Notwendigkeit einer zusätzlichen Sauerstofftherapie beurteilt werden. Bei allen stabilen Patienten mit FEV1 sollte eine Pulsoximetrie durchgeführt werden<35% от должного или с клиническими признаками развития дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Если периферийная сатурация по данным пульсоксиметрии составляет <92%, надо провести исследование газов артериальной крови.

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Screening auf α1-Antitrypsin-Mangel. Die WHO empfiehlt, dass Patienten mit COPD, die in Gebieten mit einer hohen Inzidenz von α1-Antitrypsin-Mangel leben, auf das Vorliegen dieser genetischen Störung untersucht werden sollten.

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Belastungstests. Eine objektiv gemessene Abnahme der Belastungstoleranz um das Ausmaß der Abnahme der maximalen Distanz, die der Patient in seinem üblichen Tempo oder bei Labortests mit zunehmender Belastung zurücklegt, ist ein aussagekräftiger Indikator für die Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten und ein prognostischer Faktor.

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Komplexe Skalen. Die BODE-Methode (Body-Mass-Index, Obstruktion, Dyspnoe, Belastung) liefert einen kombinierten Score, der das spätere Überleben besser vorhersagt als jeder der oben genannten Indikatoren einzeln betrachtet.

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Folie 31: Differenzialdiagnose COPD

Diagnose: Vermutliche Anzeichen einer COPD beginnen im mittleren Alter. Die Symptome schreiten langsam voran. Vorgeschichte des Tabakrauchens oder Kontakt mit anderen Arten von Rauch. Asthma bronchiale beginnt bereits in jungen Jahren (häufig im Kindesalter). Die Symptome variieren stark von Tag zu Tag. Die Symptome sind nachts und am frühen Morgen schlimmer. Hinzu kommen Allergien, Schnupfen und/oder Ekzeme. Familiengeschichte von Asthma.

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Herzinsuffizienz Das Röntgenbild der Brust zeigt eine Herzvergrößerung und ein Lungenödem. Lungenfunktionstests zeigen eher eine Volumeneinschränkung als eine Bronchialobstruktion. Bronchiektasen Reichlicher Ausfluss von eitrigem Auswurf. Meist verbunden mit einer bakteriellen Infektion. Eine Röntgen-/CT-Aufnahme des Brustkorbs zeigt eine Erweiterung der Bronchien und eine Verdickung der Bronchialwand. Tuberkulose beginnt in jedem Alter. Auf dem Röntgenbild des Brustkorbs ist ein Lungeninfiltrat zu erkennen. Mikrobiologische Bestätigung. Hohe lokale Prävalenz von Tuberkulose. Bronchiolitis obliterans. Beginn in jungen Jahren bei Nichtrauchern. Es kann eine Vorgeschichte von rheumatoider Arthritis oder einer akuten Exposition gegenüber schädlichen Gasen vorliegen. Wird nach einer Lungen- oder Knochenmarktransplantation beobachtet. Ein exspiratorischer CT-Scan zeigt Bereiche mit verringerter Dichte.

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Die diffuse Panbronchiolitis tritt überwiegend bei Patienten asiatischer Herkunft auf. Die meisten Patienten sind Nichtrauchermänner. Fast jeder leidet an einer chronischen Sinusitis. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs und ein hochauflösender CT-Scan zeigen diffuse kleine zentrilobuläre noduläre Trübungen und Hyperinflation.

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Folie 35: WAHL DER BEHANDLUNG

KERNPUNKTE Für Patienten, die rauchen, ist es sehr wichtig, mit dem Rauchen aufzuhören. Pharmakotherapie und Nikotinersatztherapie steigern den Erfolg der Raucherentwöhnung deutlich. Eine geeignete Pharmakotherapie kann die Schwere der COPD-Symptome verringern, die Häufigkeit und Schwere von Exazerbationen verringern und den allgemeinen Gesundheitszustand und die Belastungstoleranz verbessern.

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3. Derzeit hat keines der Medikamente zur Behandlung von COPD einen signifikanten Einfluss auf den Rückgang der Lungenfunktion. 4. Das Pharmakotherapieschema sollte im Einzelfall individuell ausgewählt werden, abhängig von der Schwere der Symptome, dem Risiko von Komplikationen, der Verfügbarkeit von Medikamenten und dem Ansprechen des Patienten auf die Behandlung.

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5. Jedem COPD-Patienten sollte eine Impfung gegen Grippe und Pneumokokken angeboten werden; Sie sind am wirksamsten bei älteren Patienten und Patienten mit schweren Formen der Erkrankung oder mit begleitender Herzerkrankung. 6. Allen Patienten, die beim Gehen auf ebenem Boden in ihrem gewohnten Tempo unter Atemnot leiden, sollte eine Rehabilitation angeboten werden, um die Symptome, die Lebensqualität sowie die täglichen körperlichen und emotionalen Funktionen im täglichen Leben zu verbessern.

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Das Fünf-Schritte-Behandlungsprogramm bietet einen strategischen Plan, der für Gesundheitsdienstleister nützlich ist, die daran interessiert sind, ihren Patienten dabei zu helfen, mit dem Rauchen aufzuhören.

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Folie 41: Eine Kurzanleitung zur Unterstützung von Patienten, die mit dem Rauchen aufhören möchten

1. FRAGEN: Identifizieren Sie bei jedem Besuch systematisch alle Tabakraucher. Implementieren Sie eine Gesundheitspraxis, die sicherstellt, dass JEDER Patient bei JEDEM Arztbesuch zu seinem Tabakrauchstatus befragt und dokumentiert wird. 2. EMPFEHLUNG: Ermutigen Sie alle Tabakraucher dringend, mit dem Rauchen aufzuhören. Überzeugen Sie jeden Tabakraucher auf klare, beharrliche und persönliche Weise, mit dem Rauchen aufzuhören.

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3. BEWERTEN: Bestimmen Sie Ihren Wunsch, mit dem Rauchen aufzuhören. Fragen Sie jeden Tabakraucher, ob er oder sie zu diesem Zeitpunkt (z. B. in den nächsten 30 Tagen) einen Aufhörversuch unternehmen möchte. 4. HILFE BIETEN: Helfen Sie dem Patienten, mit dem Rauchen aufzuhören. Helfen Sie dem Patienten, einen Plan zur Raucherentwöhnung zu erstellen; praktische Ratschläge geben; Bereitstellung sozialer Unterstützung im Rahmen des Behandlungsprozesses, Unterstützung des Patienten bei der Erlangung sozialer Unterstützung nach der Behandlung; Empfehlen Sie den Einsatz einer bewährten Pharmakotherapie, außer unter besonderen Umständen; Stellen Sie dem Patienten zusätzliche Materialien zur Verfügung. 5. ORGANISIEREN: Erstellen Sie einen Kontaktplan nach der Behandlung. Planen Sie Besuche oder Telefonkontakte, um den Fortschritt des Patienten nach der Behandlung zu überwachen.

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Folie 43: Behandlungsziele bei stabiler COPD

Reduzieren Sie die Symptome. Erhöhen Sie die Toleranz gegenüber körperlichen Aktivitätssymptomen. Verbessern Sie den Gesundheitszustand

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Folie 45: Darreichungsformen und Dosierungen von Medikamenten gegen COPD

Arzneimittel Wirkdauer, h β 2 - Agonisten Kurzwirksames Fenoterol 4–6 Levalbuterol 6–8 Salbutamol (Albuterol) 4–6 Terbutalin 4–6

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Langwirksames Formoterol 12 Arformoterol 12 Indacaterol 24 Anticholinergika Kurzwirksames Ipratropiumbromid 6-8 Oxytropiumbromid 7-9 Langwirksames Tiotropium 24

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Kombination von kurzwirksamen β2-Kagonisten und Anticholinergika in einem Inhalator Fenoterol / Ipratropium 6-8 Salbutamol / Ipratropium 6-8 Methylxanthine Aminophyllin Bis zu 24 Stunden Theophyllin (langsam freisetzend) Bis zu 24 Stunden Inhalative Kortikosteroide Beclomethason Budesonid

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Kombination von langwirksamen β2-Agonisten und Kortikosteroiden in einem Inhalator Formoterol / Budesonid Salmeterol / Fluticason Systemische Kortikosteroide Prednison Methylprednisolon Phosphodiesterase 4-Hemmer Roflumilast 24h

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Patienten der Gruppe A haben leichte Krankheitssymptome und ein geringes Risiko für Exazerbationen. Es liegen keine spezifischen Daten zur Wirksamkeit der Pharmakotherapie bei Patienten mit einem FEV1 >80 % des Solls vor (GOLD 1). Patienten der Gruppe B haben ein ausgeprägteres Krankheitsbild, das Risiko von Exazerbationen bleibt jedoch gering.

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Patienten der Gruppe C haben geringe Krankheitssymptome, aber ein hohes Risiko für Exazerbationen. Patienten der Gruppe D haben ein entwickeltes Krankheitsbild und ein hohes Risiko für Exazerbationen.

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Folie 51: Erste Taktiken der medikamentösen Behandlung von COPD

Patientengruppe Erstlinientherapie Zweitlinientherapie Alternative A Kurzwirksames Anticholinergikum nach Bedarf oder kurzwirksamer β2-Agonist nach Bedarf Langwirksames Anticholinergikum oder langwirksamer β2-Agonist oder kurzwirksames Anticholinergikum oder kurzwirksamer β2-Agonist Theophyllin B Langwirksames Anticholinergikum oder langwirksamer β2-Agonist. Langfristig aktives Anticholinergikum und langwirksamer β2-Agonist. Kurzwirksamer β2-Agonist und/oder kurzwirksames Anticholinergikum Theophyllin

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C Inhaliertes GCS + langwirksamer β2-Agonist oder langwirksames Anticholinergikum Langwirksames Anticholinergikum und langwirksamer β2-Agonist Phosphodiesterase-4-Inhibitor Kurzwirksamer β2-Agonist und/oder kurzwirksames Anticholinergikum Theophyllin D Inhaliertes GCS + langwirksames wirkender β2-Agonist oder langwirksames hochwirksames Anticholinergikum. Inhalative Kortikosteroide und langwirksames Anticholinergikum oder inhalative Kortikosteroide + langwirksamer β2-Agonist und Carbocystein. Kurzwirksamer β2-Agonist und/oder kurzwirksames Anticholinergikum Theophyllin

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langwirksames Anticholinergikum und langwirksames Anticholinergikum oder inhalative Kortikosteroide + langwirksamer β2-Agonist und Phosphodiesterase-4-Hemmer oder langwirksames Anticholinergikum und langwirksamer β2-Agonist oder langwirksames Anticholinergikum und Phosphodiesterase-4-Hemmer

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Folie 54: BEHANDLUNG VON EXazERBATIONEN

Eine Exazerbation der COPD ist eine akute Erkrankung, die durch eine Verschlechterung der Atemwegsbeschwerden eines Patienten über normale tägliche Schwankungen hinaus gekennzeichnet ist und zu einer Änderung der aktuellen Therapie führt. Exazerbationen einer COPD können durch mehrere Faktoren ausgelöst werden. Die häufigsten Ursachen für eine Exazerbation sind Virusinfektionen der oberen Atemwege und Infektionen des Tracheobronchialbaums.

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Die Diagnose einer Exazerbation wird ausschließlich auf der klinischen Grundlage der Beschwerden des Patienten über eine akute Verschlechterung der Symptome (Ruhenotatmigkeit, Husten und/oder Auswurf) gestellt, die über die normalen täglichen Schwankungen hinausgehen. Das Ziel der Behandlung von COPD-Exazerbationen besteht darin, die Auswirkungen der aktuellen Exazerbation zu minimieren und die Entwicklung zukünftiger Exazerbationen zu verhindern.

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Zur Behandlung von COPD-Exazerbationen sind die Bronchodilatatoren der Wahl in der Regel kurzwirksame inhalative β2-Agonisten mit oder ohne kurzwirksame Anticholinergika.

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Der Einsatz systemischer Kortikosteroide und Antibiotika kann die Genesung beschleunigen, die Lungenfunktion (FEV1) verbessern, die arterielle Hypoxämie (PaO2) verringern, das Risiko früher Rückfälle und unerwünschter Behandlungsergebnisse verringern und die Dauer des Krankenhausaufenthalts verkürzen.

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Exazerbationen einer COPD können oft verhindert werden. Therapeutische Maßnahmen, die die Zahl der Exazerbationen und Krankenhausaufenthalte reduzieren, sind: Raucherentwöhnung, Impfung gegen Influenza und Pneumokokken-Infektionen, Aufklärung über die Therapie, einschließlich Inhalationstechnik, Behandlung mit langwirksamen inhalativen Bronchodilatatoren mit oder ohne inhalative Kortikosteroide sowie Behandlung mit einer Phosphodiesterase Inhibitor - 4.

Folie 58: Mögliche Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt zur Beurteilung oder Behandlung von COPD-Exazerbationen

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Deutliche Zunahme der Intensität der Symptome, wie z. B. plötzliche Entwicklung von Kurzatmigkeit in Ruhe. Schwere Formen der COPD. Neue klinische Manifestationen (z. B. Zyanose, periphere Ödeme). Unfähigkeit, die Exazerbation mit anfänglich verwendeten Medikamenten zu kontrollieren

Schwerwiegende Komorbiditäten (z. B. Herzinsuffizienz oder kürzlich aufgetretene Herzrhythmusstörungen) Häufige Exazerbationen Höheres Alter Unzureichende Pflege zu Hause

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Folie 60: Forschungsmethoden zur Beurteilung der Schwere der Exazerbation

Pulsoximetrie (zur Regulierung der zusätzlichen Sauerstofftherapie). Röntgenaufnahme des Brustkorbs (um alternative Diagnosen auszuschließen).

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EKG (zur Diagnose begleitender Herzerkrankungen). Komplettes Blutbild (kann Polyzythämie (Hämatokrit >55 %), Anämie oder Leukozytose aufdecken).

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Das Vorhandensein von eitrigem Auswurf während einer Exazerbation ist ein ausreichender Grund für die Einleitung einer empirischen antibakteriellen Therapie. Die häufigsten Erreger während einer COPD-Exazerbation sind Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae und Moraxella catarrhalis. Eine Spirometrie wird während einer Exazerbation nicht empfohlen, da die Durchführung schwierig sein kann und die Messungen nicht genau genug sind.

Folie 65: Kriterien für die Entlassung aus dem Krankenhaus

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Der Patient kann langwirksame Bronchodilatatoren (β2-Agonisten und/oder Anticholinergika) in Kombination mit oder ohne inhalative Kortikosteroide einnehmen;

Kurzwirksame inhalative β2-Agonisten sind höchstens alle 4 Stunden erforderlich;