Chronische Herzinsuffizienz: Arten, Behandlung. Diagnose einer Herzinsuffizienz

Chronische Herzinsuffizienz ist ein Syndrom, das durch die Entwicklung bestimmter Symptome (Atemnot, Tachykardie, Ödeme, chronische Müdigkeit) und charakteristische objektive Anzeichen (Schwellung der Halsvenen, feuchte Rasselgeräusche, hauptsächlich über den unteren Lungenlappen). Dieses Krankheitsbild entsteht als Folge einer irreversiblen Schädigung der Struktur und/oder Funktionalität des Herzens, die zu einer Verringerung des Herzzeitvolumens oder einem Anstieg des Herzfüllungsdrucks führt.

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Medikamentöse Behandlung

Unter den Behandlungsmethoden der Herzinsuffizienz bleibt die Hauptrolle bestehen konservative Therapie. Die Hauptziele der Behandlung von Herzinsuffizienz sind die Linderung der Krankheitssymptome, die Verbesserung der Lebensqualität des Patienten und die Verlängerung der Krankheitsdauer.

Gruppen von Medikamenten zur Behandlung von Herzinsuffizienz:

• mit nachweislich hoher Effizienz, die sich positiv auf die Prognose der Krankheit auswirkt;
• Lindert wirksam die Symptome einer Herzinsuffizienz, beeinträchtigt jedoch nicht die Lebenserwartung des Patienten.
• mit weniger sicherer Wirksamkeit;
• mit unbewiesener Wirksamkeit;
• Medikamente, die den Verlauf einer Herzinsuffizienz verschlimmern können.

Medikamente mit nachgewiesener Wirksamkeit

• Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEIs);
• Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs) bei ACE-Hemmer-Intoleranz;
• Betablocker (β-Blocker);
• Mineralcorticoid-Rezeptor-Antagonisten (MCRs).





ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker

ACEIs haben eine nachgewiesene kardioprotektive Wirkung und verringern die Möglichkeit des Todes durch Herzinsuffizienz und der Entwicklung eines Myokardinfarkts. Sie blockieren das Renin-Angiotensin-System und senken den Aldosteronspiegel. Diese Mechanismen führen zu einer Verlangsamung der Prozesse der Myokardhypertrophie und -dystrophie und in einigen Fällen zu deren umgekehrter Entwicklung. Bei der Anwendung von ACE-Hemmern sinkt der Blutdruck aufgrund einer Abnahme des Gefäßwiderstands, die Belastung des Herzmuskels nimmt ab, der Schlaganfall und das Herzzeitvolumen nehmen zu und die Toleranz des Herzmuskels gegenüber körperlicher Aktivität steigt.

Im Gegensatz zur Behandlung der arteriellen Hypertonie, wo Mindestdosis zur Aufrechterhaltung der angestrebten Blutdruckwerte, bei der Behandlung von Herzinsuffizienz Medikamente werden in der für den Patienten maximal verträglichen Dosierung verschrieben. Da die Medikamente sowohl Bluthochdruckpatienten als auch Menschen mit anfänglicher Normotonie verschrieben werden, wird die Dosis schrittweise titriert. Eine schrittweise Steigerung ist notwendig, um eine schwere Hypotonie zu vermeiden. Die folgenden Medikamente verfügen über eine umfangreiche Evidenzbasis:

• Captopril;
• Enalapril;
• Lisinopril;
• Ramipril;
• Trandolapril.

IN momentan Lisinopril und Ramipril sind sowohl in der ambulanten Praxis als auch bei der stationären Behandlung von Patienten mit CHF am beliebtesten. Das Medikament Captopril hat eine zu kurze Wirkdauer und wird daher nur als Notfallmedikament zur Linderung unkomplizierter hypertensiver Krisen eingesetzt.



Kontraindikationen für die Verwendung:

• individuelle Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels;
• Quincke-Ödem (nach Einnahme des Arzneimittels und in der Anamnese);
• Schwangerschaftsdauer, Stillzeit;
• Alter unter 18 Jahren;
• Hyperkaliämie;
• beidseitige Verengung der Arterien, die die Nieren versorgen (oder Verengung der Arterie, die die einzige Niere versorgt).

ACEIs verursachen oft eine unangenehme Nebenwirkung – einen anhaltenden trockenen Husten. Dieses Phänomen ist mit einer Verletzung des Bradykinin-Stoffwechsels verbunden. Seine hohe Konzentration reizt die Hustenrezeptoren Bronchialbaum. Bei schlechter Verträglichkeit sollten ACE-Hemmer durch ARBs ersetzt werden, die ähnliche positive Wirkungen haben, aber keinen Einfluss auf den Kininstoffwechsel haben. ARBs sollten jedoch nicht als Erstbehandlung angesehen werden. Zu Beginn der Behandlung werden stets ACE-Hemmer als am besten untersuchte Medikamente bevorzugt.

Unter den ARBs verfügen die folgenden Substanzen über eine Evidenzbasis:

• Candesartan;
• Losartan;
• Valsartan.

Candesartan weist unter den ARBs den höchsten Grad an Wirksamkeitsnachweisen auf.

Kontraindikationen für die Einnahme von ARBs:

• Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile des Arzneimittels;
• Leberzirrhose der Klasse C auf der Child-Pugh-Skala;
• Gallenzirrhose;
• Schwangerschaft, Stillzeit;
• Gallenstauung;
• Alter unter 18 Jahren;
• kombinierte Anwendung mit dem Medikament Aliskiren bei Personen, die an Diabetes mellitus Typ 2 oder eingeschränkter Nierenfunktion (CKD C3 und höher) leiden.



Betablocker

Betablocker haben antianginöse, blutdrucksenkende und antiarrhythmische Eigenschaften. Die Medikamente reduzieren die Häufigkeit und Intensität der Herzkontraktionen und verringern dadurch den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels. Reduzieren Sie die Häufigkeit eines wiederkehrenden Myokardinfarkts, die Wahrscheinlichkeit plötzlicher Tod. Verbessert die Anpassungsfähigkeit an körperliche Aktivität und die Lebensqualität im Allgemeinen. Wie ACE-Hemmer werden sie in der maximal verträglichen Dosis verschrieben, mit schrittweiser Titration von der Mindestdosis aus.



Hochselektive Betablocker mit nachgewiesener Wirksamkeit, laut klinischen Studien:

• Bisoprolol;
• Carvedilol;
• Nebivolol;
• Metoprololsuccinat.

In der klinischen Praxis wird CHF häufig mit arterieller Hypertonie, symptomatischer Atherosklerose der Koronararterien und einer dauerhaften Form von Vorhofflimmern kombiniert. Die wirksamsten Betablocker zur Reduzierung Blutdruck Bisoprolol und Metoprololsuccinat können Angina pectoris-Anfällen vorbeugen, die Herzfrequenz kontrollieren und die Symptome einer Herzinsuffizienz lindern.

Kontraindikationen:

• AV-Block II und III Grad;
• kombinierte Anwendung mit Dobutamin, Noradrenalin, Dopamin;
• Herzversagen im Stadium der Dekompensation;
• erhebliche Sinusbradykardie;
• Sick-Sinus-Syndrom – SSS;
• kardiogener Schock;
• schwere Durchblutungsstörungen der Blutgefäße untere Gliedmaßen;
• arterielle Hypotonie;
• individuelle Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels;
• gleichzeitige Anwendung mit langsamen Kalziumkanalblockern (wie Verapamil);
• Alter unter 18 Jahren.

Mineralkortikoidrezeptor-Antagonisten

Zu den Arzneimitteln mit nachgewiesener Wirksamkeit gehören Spironolacton und Eplerenon. Die Medikamente blockieren Aldosteronrezeptoren. Sie wirken antidiuretisch und schützen das Herz.

Wird Patienten der Funktionsklassen 2–4 der Herzinsuffizienz verschrieben, bei denen die Krankheit mit einer Kombination aus ACE-Hemmern und Betablockern nicht unter Kontrolle gebracht werden konnte.



Kontraindikationen:

• Hyperkaliämie;
• CKD C4-5 (Kreatinin-Clearance nach Myokardinfarkt und bei chronischer Herzinsuffizienz);
• Plasma-Kreatininspiegel >177 mmol/l bei Männern oder >159 mmol/l bei Frauen;
• Leberzirrhose Klasse C nach der Child-Pugh-Skala;
• kombinierte Anwendung mit kaliumsparenden Diuretika, Kaliumpräparaten und anderen Arzneimitteln, die den Kaliumspiegel im Blut erhöhen;
• Kinder unter 18 Jahren;
• Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels.

Diuretika

Zu den Medikamenten, die die Symptome einer Herzinsuffizienz lindern, gehören Diuretika, langsame Natriumkanalblocker (If) und eine Kombination aus Hydrolasin und Isosorbiddinitrat.

Diuretika sind angezeigt bei Stauungen, die während der Einnahme von ACE-Hemmern (oder ARBs), Betablockern und Mineralkortikoidrezeptor-Antagonisten in optimaler Dosierung auftreten.

Unter Schleifendiuretika Furosemid und Torasemid haben die größte Aktivität. Derzeit ist Furosemid in den Hintergrund gedrängt; es wird hauptsächlich als Notfallmedikament eingesetzt. Torsemid ist ein langwirksames Medikament, hat ein günstiges Sicherheitsprofil und verursacht weniger Hypokaliämie als Furosemid. Ein zusätzlicher Effekt ist die Blockade der Aldosteronrezeptoren im Herzmuskel, wodurch die Umbauprozesse im Herzen deutlich verlangsamt werden.



Kontraindikationen:

• Nierenversagen mit der Entwicklung einer Anurie;
• erhebliches Leberversagen – Koma und Präkoma;
• Hypokaliämie und/oder Hyponatriämie, die nicht korrigiert werden können;
• erhebliche Dehydrierung;
• erhebliche Störungen des Urinabflusses jeglicher Ätiologie (auch bei einseitiger Harnwegsblockade);
• akute Glomerulonephritis;
• dekompensierte Herzfehler - Verengung der Aorta und Mitralklappen, hypertrophe Kardiomyopathie mit Obstruktion des Ausflusstrakts der linken Herzkammer;
• erhöhter zentralvenöser Druck (über 10 mm Hg);
• erhöhter Harnsäurewert;
• gleichzeitige Anwendung mit Aminoglykosiden und Cephalosporinen (ein Absetzen des Arzneimittels während der Antibiotikabehandlung ist erforderlich);
• Schwangerschaft und Stillzeit;
• Alter unter 18 Jahren;
• individuelle Unverträglichkeit gegenüber einem Bestandteil des Arzneimittels.

Unter den Thiazid-Diuretika werden am häufigsten Hydrochlorothiazid, Indapamid und das Thiazid-ähnliche Diuretikum Chlorthalidon eingesetzt. Das modernste Medikament mit nachgewiesener Wirksamkeit ist Chlorthalidon.

Kontraindikationen:

• Anurie;
• schweres Nieren- (CKD C4-5) und Leberversagen (Child-Pugh-Klasse-C-Zirrhose);
• Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hyponatriämie) und Säure-Basen-Störungen (hypochlorämische Alkalose);
• erhöhter Harnsäurespiegel;
• Überempfindlichkeit gegen Diuretika oder Sulfonamide.

Es gibt auch kaliumsparende Diuretika (Triamteren, Amilorid). Sie sollten nicht mit Mineralcorticoid-Rezeptor-Antagonisten kombiniert werden, da auch sie eine Kaliumretention im Körper verursachen. Hyperkaliämie kann schwere Bradyarrhythmien, einschließlich Asystolie, verursachen.

Langsame Natriumkanalblocker

Derzeit wird der einzige Vertreter dieser Klasse in der klinischen Praxis eingesetzt: Ivabradin. Die Verschreibung von Ivabradin ist angezeigt, wenn die Anwendung von Betablockern nicht möglich ist (schwerwiegende Kontraindikationen) sowie in Kombination mit ihnen bei Patienten mit einer niedrigen Ejektionsfraktion und einer Herzfrequenz von mehr als 70 Schlägen pro Minute. Die Reduzierung der Herzkontraktionen auf Zielwerte (idealerweise nicht mehr als 60 Schläge pro Minute) führt zu einer Verringerung der Belastung des Herzmuskels und verlangsamt dadurch die Prozesse der Myokardhypertrophie.



Kontraindikationen:

• Unverträglichkeit gegenüber einem der Bestandteile des Arzneimittels;
• Ruheherzfrequenz unter 60 Schlägen pro Minute (vor der Behandlung);
• kardiogener Schock jeglicher Ätiologie;
• akuter Myokardinfarkt;
• schwere arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg und diastolischer Blutdruck unter 50 mm Hg);
• klinisch signifikantes Leberversagen – Leberzirrhose der Klasse C auf der Child-Pugh-Skala;
• Sick-Sinus-Syndrom;
• akute Herzinsuffizienz, Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz;
• das Vorhandensein eines künstlichen Herzschrittmachers (Schrittmacher), der im Dauerstimulationsmodus arbeitet;
• instabile Angina pectoris;
• vollständiger atrioventrikulärer Block;
• kombinierte Anwendung mit starken antimykotischen Azolmitteln (Itraconazol usw.), Makrolidantibiotika (Clarithromycin, Josamycin usw.), HIV-Proteasehemmern (Ritonavir usw.), Nefazodon;
• Schwangerschaft und Stillzeit;
• Alter unter 18 Jahren.

Kombination aus Hydrolazin und Isosorbitoldinitrat

Beide Medikamente sind periphere Vasodilatatoren. Sie reduzieren die Vor- und Nachbelastung des Herzens und erleichtern so seine Arbeit. Der Einsatzbereich einer solchen Kombination ist derzeit noch nicht klar definiert. Grundsätzlich wird diese Medikamentenkombination bei Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen gegenüber der Einnahme von ACE-Hemmern oder ARBs eingesetzt.

Kontraindikationen:

• akuter Myokardinfarkt in Kombination mit schwerer arterieller Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 100 mm Hg);
• schwere Hypotonie anderer Ursache (Schock, Gefäßkollaps);
• Engwinkelglaukom;
• Schädel-Hirn-Trauma;
• schwere Herzklappenfehler;
• Dehydration;
• hämorrhagischer Schlaganfall;
• Kinder unter 18 Jahren;
• individuelle Überempfindlichkeit gegen Medikamente.

Arzneimittel mit weniger sicherer Wirksamkeit

Zu dieser Arzneimittelgruppe gehören Digoxin und andere Herzglykoside. Derzeit wird bei Patienten mit CHF nur Digoxin eingesetzt (nur in bestimmten klinischen Situationen). Mehrere Studien haben ein erhöhtes Risiko tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse bei Patienten mit Herzinsuffizienz, die mit Digoxin behandelt wurden, gezeigt.

Ursprünglich wurde das Medikament zur Erhöhung der Kontraktilität des Herzmuskels eingesetzt. Derzeit wird Digoxin nicht als Herztonikum verwendet. Die einzige Indikation für den Einsatz ist die Kombination einer Herzinsuffizienz mit einer tachysystolischen Dauerform des Vorhofflimmerns. Digoxin kontrolliert nicht den Rhythmus, sondern reduziert wirksam die Kontraktionsrate der Herzkammern.

Ein großes Problem bei der Dosierung von Digoxin ist seine Anreicherung im Körper. Durch die Akkumulation kann der Gehalt der Substanz im Blut um ein Vielfaches über dem sicheren therapeutischen Bereich liegen. In diesem Fall können Symptome einer Glykosidvergiftung auftreten ( gastrointestinale Störungen- Erbrechen, Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzsyndrom; Funktionsstörungen des Zentralnervensystems – Kopfschmerzen, Halluzinationen, Sehstörungen und Farbsehen; Herzrhythmusstörungen – Tachy- und Bradyarrhythmien. Der Einsatz von Digoxin ist angezeigt, wenn die Einnahme von Arzneimitteln mit günstigerem Sicherheitsprofil nicht möglich ist.

Kontraindikationen:

• Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels;
• Vergiftung mit Herzglykosiden;
• atrioventrikulärer Block II-III Grad.

Bei anderen Rhythmusstörungen, Elektrolytstörungen und Nierenversagen wird Digoxin mit großer Vorsicht verschrieben.

Arzneimittel, deren Wirksamkeit nicht nachgewiesen ist

Zu diesen Mitteln gehören:

• Statine;
• polyungesättigten Fettsäuren;
• Antikoagulanzien;
• Thrombozytenaggregationshemmer;
• Renin-Inhibitoren.

Jede Arzneimittelgruppe hat ihre eigene Anwendungsnische. Statine und Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren wirksam die Mortalität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Arteriosklerose an anderen Stellen (Aorta, Halsschlagadern, Gefäße der unteren Extremitäten); Antikoagulanzien sind ein notwendiger Bestandteil der Behandlung bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern. In diesen Fällen sollten sie verschrieben werden. Der Einsatz dieser Medikamentengruppen bei Patienten mit CHF, für die keine konkreten Indikationen für deren Anwendung vorliegen, führte jedoch nicht zu einer Erhöhung der Lebenserwartung.

Medikamente, die den Krankheitsverlauf verschlimmern

Zu den Arzneimitteln, die bei Patienten mit Herzinsuffizienz Nebenwirkungen haben können, gehören Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker. In einer Zahl klinische Versuche Bei zusätzlicher Gabe von Kalziumkanalblockern zur Behandlung wurde ein Anstieg der Sterblichkeit aufgrund von Herzinsuffizienz beobachtet.

Die Anwendungssicherheit wurde nur für die Dihydropyridblocker Nifedipin und Felodipin festgestellt. Aber auch diese Medikamente sollten nur bei strenger Indikation verschrieben werden.

Der Verlauf einer Herzinsuffizienz wird durch die Gabe von Thiazolidindionen bei Patienten mit Diabetes mellitus verschlechtert.

Neue Mittel zur Bekämpfung von CHF

In jüngerer Zeit wurden Angiotensin-Naprilysin-Rezeptor-Inhibitoren zur Behandlung von Herzinsuffizienz zugelassen. Der einzige Vertreter dieser Klasse ist das Medikament Uperio, das Sacubitril und den ARB Valsartan enthält. Die im Medikament enthaltenen Substanzen erhöhen die Diurese und verhindern Umbauprozesse des Herzmuskels (Hypertrophie und Fibrose).



Derzeit ist das Medikament noch nicht weit verbreitet. Allerdings gibt es bereits positive Ergebnisse aus klinischen Tests von Uperio; vielleicht wird das Medikament in naher Zukunft das Vertrauen von Ärzten gewinnen, die sich mit der Behandlung von Herzinsuffizienz befassen.

Kontraindikationen:

• Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels;
• gemeinsamer Termin mit einem Vertreter des ACE-Hemmers;
• Geschichte des Quincke-Ödems;
• gleichzeitige Anwendung mit Aliskiren bei Personen mit Diabetes mellitus oder bei Patienten mit Nierenerkrankungen aufgrund einer eingeschränkten Nierenfunktion – CKD C3 und höher;
• Leberzirrhose der Child-Pugh-Klasse C, biliäre Zirrhose und Gallenstauung;
• Kinder unter 18 Jahren;
• Schwangerschafts- und Stillzeit;
• gleichzeitige Anwendung mit Produkten, die Valsartan enthalten.

Die folgende Tabelle zeigt die minimale, maximale und durchschnittliche therapeutische Dosierung der wichtigsten Medikamente zur Behandlung von CHF:

Alternative Medizin

Die Angst vor dem „weißen Kittel“ ist bei älteren Menschen weit verbreitet. Viele Menschen versuchen, sich mit Volksheilmitteln behandeln zu lassen, um den Kontakt mit medizinischem Personal zu vermeiden.



Allerdings Korrektur der Herzinsuffizienz traditionelle Methoden unmöglich. CHF ist eine Krankheit, die einen ganzen Komplex von Veränderungen im Herz-Kreislauf-System umfasst, die nur moderne Medikamente beeinflussen können. Die Verwendung verschiedener harntreibender Kräuter zur Entwässerung des Körpers (Nierentee, Preiselbeersaft, Preiselbeerblatt etc.) ist nur als zusätzlicher Bestandteil im Rahmen einer komplexen Behandlung mit Genehmigung des behandelnden Arztes möglich.

Nichtmedikamentöse Behandlung

Mögliche Methoden zur nichtmedikamentösen Korrektur von Herzinsuffizienzsymptomen umfassen instrumentelle Techniken (einschließlich chirurgischer Eingriffe) und Maßnahmen zur Änderung des gewohnten Lebensstils.

Allen Patienten mit Herzinsuffizienz wird empfohlen, die Menge, die sie zu sich nehmen, zu begrenzen. Tisch salz bis zu 5-6 g pro Tag. Die tägliche Ernährung sollte von Lebensmitteln mit einem erheblichen Gehalt an pflanzlichen (ungesättigten) Fettsäuren dominiert werden;

Die Menge an Flüssigkeit, die Sie pro Tag trinken, ist individuell. Es kommt auf den Grad der Kompensation der Herzinsuffizienz an. Kompensierten Patienten wird empfohlen, sich mindestens 150 Minuten pro Woche körperlich zu betätigen, beispielsweise zügiges Gehen. Für übergewichtige Menschen ist die Aufrechterhaltung eines aktiven Lebensstils und diätetische Einschränkungen besonders wichtig. Rauchenden Patienten wird empfohlen, auf Zigaretten zu verzichten. Für mehr effektiver Kampf Beim Rauchen können Hilfsmethoden eingesetzt werden, darunter spezielle Medikamente, Konsultationen mit einem Psychologen oder Psychiater.

Chirurgische Methoden zur Behandlung einer Herzinsuffizienz werden recht selten eingesetzt, dazu gehören:

• Herztransplantation;
• Implantation eines mechanischen LV-Unterstützungsgeräts (künstlicher linker Ventrikel).

Nichtoperative instrumentelle Korrekturmethoden:

• Kardiale Resynchronisationstherapie (empfohlen für Patienten mit einer QRS-Dauer ≥150 ms und einer Ejektionsfraktion ≤35 %;
• Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (bei schweren Tachyarrhythmien).

Behandlung von CHF bei Kindern

Sogar kleine Kinder können eine chronische Herzinsuffizienz entwickeln. Die Ursache können angeborene Herzfehler, chronische rheumatische Erkrankungen mit Schädigung der Herzklappen, Myokarditis (auch angeboren), Endokarditis usw. sein.

Zur Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz bei Kindern werden die gleichen Medikamentenklassen wie bei Erwachsenen eingesetzt, obwohl die meisten davon laut Gebrauchsanweisung kontraindiziert sind Kindheit. Die Aufnahme solcher Einschränkungen in die Gebrauchsanweisung ist nicht mit der Entstehung nachteiliger Auswirkungen verbunden. Die Medikamente wurden keinen klinischen Studien an Kindern unterzogen, sodass die Evidenzbasis auf ihre Wirksamkeit und Sicherheit hinweist Kinderarztpraxis, abwesend.



Der einzige Ausweg aus dieser Situation besteht darin, die in der Erwachsenenpraxis gesammelten Erfahrungen in der Behandlung von CHF zu nutzen. Eine Ausnahme bildet die Dosierung von Medikamenten. Sie werden vom Arzt individuell je nach klinischer Situation, Körpergewicht und Alter des Kindes ausgewählt.

Um ein Thema wie die Behandlung von CHF umfassender und korrekter zu betrachten, ist es notwendig, sich für die Definition dieser Erkrankung zu entscheiden und sich mit der Klassifizierung zu befassen.

Bei der chronischen Herzinsuffizienz handelt es sich um eine durch eine Myokardfunktionsstörung verursachte Funktionsstörung des Herzens, bei der charakteristische Symptome wie Kurzatmigkeit, Schwäche, Ödeme usw. beobachtet werden.

Ihr Auftreten ist mit einer Minderdurchblutung des Gewebes verbunden, wodurch letztere an Hypoxie leiden. Bei CHF handelt es sich also um ein Ungleichgewicht zwischen dem Blutbedarf des Gewebes und der Fähigkeit des Herzens, es abzugeben.

Klassifizierung von CHF

Aufgrund der Tatsache, dass es im Wesentlichen um die Behandlung der CHF geht, sollte die Klassifizierung unter dem Gesichtspunkt der für die Therapie bedeutsamen Merkmale betrachtet werden. CHF wird nach mehreren Kriterien klassifiziert:

Behandlungsziele für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz:

1. Verbesserte Prognose und damit Lebenserwartung.
2. Der Verbesserung der Lebensqualität wird in den europäischen Ländern mittlerweile große Aufmerksamkeit geschenkt.
   weil ein Mensch nicht unter seiner Krankheit leiden sollte. Dieses Ziel kann erreicht werden, indem Probleme wie die Verringerung der Schwere der Symptome, die Reduzierung von Krankenhausaufenthalten usw. gelöst werden.
3. Ein wichtiger Punkt ist der Schutz der Organe, die überhaupt an CHF erkranken (Zielorgane). Der Schutz des Gehirns, der Nieren und der Blutgefäße spielt sowohl beim Erreichen des ersten als auch des zweiten Therapieziels eine Rolle.

Grundprinzipien der Therapie

• Änderung des Lebensstils
• Ausgewogene Ernährung
• Körperliche Rehabilitation
• Psychologische Rehabilitation
• Drogen Therapie
• Chirurgische Behandlung

Änderung und Behandlung des Lebensstils

Laut WHO werden 50 % unserer Krankheiten durch einen falschen Lebensstil verursacht. In Bezug auf CHF ist es notwendig, den Patienten dazu zu bringen, schlechte Gewohnheiten aufzugeben und zu rationalisieren physische Aktivität, Einhaltung des Regimes usw.

Nikotin in Kapillaren ist giftig und stört deren autonome Regulierung. Ethanol ist ein universelles Gift, auch mit vaskulärer Wirkung. Daher ist es schwierig, einen Behandlungserfolg zu erzielen, ohne auf Zigaretten und Alkohol zu verzichten.

Ausgewogene Ernährung

Viele Patienten haben Angst vor dem Wort Diät selbst, daher ist es besser, den Begriff „rationale Ernährung“ zu verwenden. Bei Herzinsuffizienz gibt es zwei Hauptmerkmale. Die erste ist die Salzbeschränkung.

In der 1. Stufe muss auf salzige Lebensmittel verzichtet werden, in der zweiten ist die Zugabe von zusätzlichem Salz verboten, in der dritten Stufe werden spezielle Diätprodukte mit reduziertem NaCl-Anteil verwendet. Das zweite Merkmal ist eine Begrenzung des Flüssigkeitskonsums (bis zu 1,5 Liter (einschließlich erster Gänge) pro Tag). In diesem Fall gilt das allgemeine Ernährungsprinzip für Menschen mit Pathologien – Lebensmittel, die reich an Vitaminen, tierischen Proteinen und einem reduzierten Cholesteringehalt sind.

Physische und psychische Rehabilitation

Die Vorstellung, dass körperliche Aktivität bei Herzinsuffizienz kontraindiziert ist, ist falsch. Eine dosierte und rational gewählte Belastung wirkt sich positiv auf die Prognose aus und verbessert die Lebensqualität.

Insbesondere bei der Behandlung chronischer Herzinsuffizienz bei älteren Menschen ist jedoch eine professionelle ärztliche Überwachung wichtig. Folgende Methoden kommen zum Einsatz: gemessenes Gehen – eine halbe Stunde am Tag, bis zu 5 Mal pro Woche; Fahrradergometrie mit Herzfrequenzparametern bis zu 80 % des Maximums bei gleicher Frequenz, Laufband.

Es gibt jedoch immer noch Kontraindikationen: aktive Entzündung - Myokarditis, schwere Herzrhythmusstörungen, Klappenstenose. Generell ist zu bedenken, dass bei stabiler Herzinsuffizienz in keinem Stadium eine Ruhepause angezeigt ist.

Psychologische Rehabilitation und Schulung: Es ist notwendig, den Patienten und seine Familie theoretisch und praktisch über klinische Manifestationen, Dekompensationsfaktoren, Selbstkontrolle aufzuklären und jederzeit Beratung zu Ernährung, Therapie, Lebensstil usw. anzubieten.

Medikamentöse Behandlung

Alle für CHF verwendeten Medikamente, je nach Verfügbarkeit Beweisgrundlage und Effizienz kann in Basis, Zusatz und Hilfs unterteilt werden.

Die wichtigsten Medikamente haben sich als wirksam erwiesen – sie beeinflussen die Prognose, die Lebensqualität und lindern die Symptome. Dazu gehören ACE-Hemmer (ACEIs), Betablocker, Diuretika, Herzglykoside und Aldosteronantagonisten. Weitere wurden untersucht, jedoch nicht vollständig und erfordern eine Überwachung: Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARBs), Statine, Antikoagulanzien.

Hilfsmittel – ihr Einsatz wird von der Klinik festgelegt, es wurde kein Einfluss auf die Prognose festgestellt – Nitrate, Kalziumkanalblocker, Aspirin usw.

Schauen wir uns die wichtigsten Medikamente genauer an:

1. ACE-Hemmer – Perindopril, Ramipril, Lisinopril usw. – sind der Grundstein der Therapie. Sie haben alle notwendigen Wirkungen: blutdrucksenkend, schmerzstillend, reduzieren Herzhypoxie. Sie blockieren das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, das eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese der Herzinsuffizienz spielt. Das wichtigste pharmakologische Wirkung- Beendigung des kardialen Umbaus - pathologischer Prozess Umstrukturierung des Myokards. Daher werden sie immer eingesetzt – isoliert (selten) oder in Kombination mit anderen Medikamenten.
2. ARBs – Candesartan, Losartan – haben alle Wirkungen von ACE-Hemmern und wirken im Wesentlichen auf die gleiche Weise, jedoch auf unterschiedliche Weise. Bei ihrer Anwendung kommt es nicht zu einer Abschaltung von ACE (was nicht nur pathologisch ist, sondern auch pathologisch ist). physiologische Funktion), wodurch Sie unerwünschte Effekte bei der Verwendung vermeiden können. Wird anstelle von Hemmstoffen verwendet, wenn diese unverträglich sind.
3. Betablocker (Bisoprolol, Metoprolol) – haben die gleichen Wirkungen, zusätzlich gibt es eine antiarrhythmische pharmakologische Wirkung für Patienten mit hohes Risiko Arrhythmien. Wird „zusätzlich“ zu den ersten beiden Gruppen verwendet.
4. Diuretika – sie beziehen sich sowohl auf pathogenetische als auch auf symptomatische Therapie, abhängig vom verschriebenen Medikament. Aldosteronantagonisten (Eplerenon, Aldacton) blockieren das RAAS und stören die Pathogenese. Andere können eher als symptomatische Medikamente bezeichnet werden. Der Einsatz von Diuretika je nach Stadium:

1 und 2 Funktionsklassen - ohne Diuretika, 2. Klasse mit Stagnation - Thiazid-Medikamente (Torasemid), mit Aldacton der 3. Klasse sollten hinzugefügt werden. Aldacton kann als Medikament mit pathogenetischer Wirkung in großen Dosen zur Dekompensation (schnelle Normalisierung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts) oder verschrieben werden

in kleinen Dosen (+ ACE-Hemmer, Betablocker) als RAAS-Blocker und als Langzeitmittel zur Verbesserung des Krankheitsverlaufs. Bei FC 4 kann ein Diuretikum einer anderen Gruppe verschrieben werden – ein Carboanhydrasehemmer – Diacarb, der die Wirkung anderer Diuretika verstärkt.

Herzglykoside (Digoxin, Strophanthin) sind eine Gruppe von Arzneimitteln – Alkaloide, die eine positiv inotrope Wirkung haben (die Stärke der Herzkontraktionen nimmt zu). Früher wurden diese Medikamente allen Patienten verschrieben, später musste jedoch auf ihre Anwendung verzichtet werden, da sich die Wirkung nicht immer entfaltete und häufig auch eine Digitalisvergiftung auftrat, die sich in schweren Herzrhythmusstörungen äußerte.

Jetzt je nach Verfügbarkeit moderne Medikamente Digoxin liegt nur an 4. Stelle, wenn der Patient einen Sinus-Herzrhythmus hat.

Herzglykoside behalten jedoch weiterhin ihre Bedeutung für die Behandlung von Menschen mit chronischer Herzinsuffizienz Vorhofflimmern, mit reduzierter Auswurffraktion.

Im Allgemeinen gilt ein niedriges Herzzeitvolumen als einer der Prädiktoren für den Erfolg einer Behandlung mit diesen Medikamenten.

Neue Medikamente zur Behandlung von CHF

In den letzten Jahren sind einige neue Medikamente auf den Markt gekommen, deren Wirkmechanismen sich von den wichtigsten unterscheiden. Dazu gehören Omakor und Coraxan.

Coraxan blockiert die If-Kanäle des Sinusknotens – dem Hauptelement des Erregungsleitungssystems des Herzens. Infolgedessen kommt es zu einer Abnahme der sympathischen Aktivität, einer Normalisierung des Diastole-Prozesses, einer Abnahme der Herzfrequenz, einer antihypoxischen Wirkung auf das Myokard, einer Verhinderung des Auftretens von Arrhythmien, einer Verringerung der Remodellierung und einem Stopp des Absterbens von Kardiomyozyten.

Studien haben ergeben, dass Ivabradin (Coraxan) die Sterblichkeit aufgrund kardiovaskulärer Ursachen und die Häufigkeit von Krankenhauseinweisungen wegen Herzinsuffizienz deutlich um 18 % senkt. Darüber hinaus zeichnet es sich durch eine geringe Häufigkeit unerwünschter Nebenwirkungen aus.

Omacor ist eine Mischung aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Omega-3-Familie). Sie sind in die Membranen von Kardiomyozyten eingebettet und normalisieren deren Funktion (insbesondere solche, die einer Ischämie ausgesetzt sind). Verbessert die Prognose bei Menschen, die einen Herzinfarkt erlitten haben, erheblich.

Zusatz- und Hilfsmedikamente

Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien werden Personen mit einer Neigung zu Thrombosen verschrieben. Eine wichtige Indikation für ihren Einsatz ist Vorhofflimmern, oft kompliziert durch zerebrale Thromboembolien und Schlaganfälle. Folgendes kann verwendet werden Wirkstoffe: Aspirin in einer Dosierung von 0,125 g, Trental, Clopidogrel usw.

Statine sind Medikamente, die den Fettstoffwechsel (Cholesterin und Triglyceride) normalisieren. Medikamente zur etiotropen Behandlung von Arteriosklerose, die in den allermeisten Fällen zu CHF führt. Medikamente - Rosuvastatin, Atorvastatin.

Nitrate – beide peripher Vasodilatatoren. Wird zur Linderung quälender Schmerzen bei Angina pectoris eingesetzt und hat keinen Einfluss auf den Krankheitsverlauf.

Bei Angina pectoris werden auch Kalziumkanalblocker verschrieben, diese zeichnen sich jedoch durch ihre Refraktärität (Therapieresistenz) aus. Es wird langwirksames Amlodipin verwendet.

Prinzipien der Therapie

Folgende Grundsätze des gemeinsamen Medikamenteneinsatzes in der Behandlung werden unterschieden:

Eine Monotherapie kommt selten zum Einsatz und gehört nicht zum Behandlungsstandard, da sie keine signifikanten Ergebnisse bringt. Kann in der Anfangsphase verwendet werden. In diesem Fall sollten ACE-Hemmer verschrieben werden.

Früher war die Dualtherapie ein großer Erfolg, doch heute reicht dies aufgrund der Pathomorphose der Erkrankung nicht mehr aus. Folgende Kombinationen werden unterschieden: ACE-Hemmer + Diuretikum (Enap N), Diuretikum + Glykosid, ARB + ​​Diuretikum (Lozap N).

Der nächste Schritt war die Dreifachtherapie (ACEI + Diuretikum + Glykosid). Es war in den 80er Jahren beliebt und ist immer noch recht wirksam, allerdings unter der Bedingung, dass das Glykosid durch ein Medikament ersetzt wird, das beta-adrenerge Rezeptorblocker enthält. Der Goldstandard für die Behandlung von CHF bei älteren Menschen ist heute eine Kombination aus vier Medikamenten: einem Inhibitor, einem Diuretikum, einem Betablocker und Digoxin.

Operation

Wenn eine konservative Behandlung wirkungslos ist, wird im Falle einer totalen Herzinsuffizienz auf einen chirurgischen Eingriff zurückgegriffen.

Markieren die folgenden Typen Operationen:

Die menschliche Gesundheit hängt weitgehend von der Fähigkeit des Herzens ab, seine Arbeit normal auszuführen. Als eine Art Pumpe nimmt das Organ sauerstoffreiches Blut aus der Lunge auf und leitet es an die Aorta und Arterien anderer Organe weiter. Ist der Prozess gestört, führt dies zu vielen schweren Erkrankungen.

Was ist Herzinsuffizienz?

Mit der Entwicklung pathologischer Phänomene im Herzgewebe (Entzündung, Nekrose usw.) erliegen die Zellen einer Reihe von Veränderungen, die zu ihrer Funktionsstörung führen – dies wirkt sich negativ auf die Kontraktionsfähigkeit des Myokards aus. Gesund bleibende Gewebe können lange Zeit ihre Funktionen erfüllen und wie gewohnt Blut durch den menschlichen Körper pumpen. Ab einem bestimmten Punkt kommt es jedoch zu einer Dekompensation, bei der der Herzmuskel nicht mehr produzieren kann erforderliche Menge Kontraktionen, um den Körper mit Sauerstoff zu versorgen.

Als Folge der kardialen Dekompensation beginnt das Gewebe unter Hypoxie (Sauerstoffmangel) zu leiden, was zu einer starken Verschlechterung des Zustands wichtiger menschlicher Systeme und Organe führt. Chronische Herzinsuffizienz kann als pathologischer Zustand definiert werden, der dadurch entsteht, dass das Herz seine Fähigkeit verliert, für eine normale Blutzirkulation im Körper zu sorgen.

Symptome

Die Symptome einer chronischen Herzerkrankung hängen ebenso wie die Schwere des Krankheitsbildes vom Grad und der Form ihrer Entwicklung ab. Ärzte identifizieren jedoch mehrere häufige Symptome die charakteristisch für diese Krankheit sind. In der Regel sind Anzeichen einer Herzinsuffizienz bereits im Anfangsstadium der Pathologieentwicklung erkennbar. Wenn Sie die unten beschriebenen Symptome bemerken, sollten Sie eine Klinik aufsuchen, um die Krankheit diagnostizieren zu lassen. Zur Bestätigung der Diagnose verwendet der Spezialist Koronarangiographie, hämodynamische Untersuchungen und andere Techniken.

Periphere Ödeme

Bei chronischen Herzerkrankungen ist Schwellung das Hauptsymptom. Dieses Symptom manifestiert sich, weil eine Störung der Herzfunktion zu Wassereinlagerungen im Körper führt, was zu einem Hydrothorax führt – einer Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle. In der Regel äußert sich ein Herz-Kreislauf-Versagen zunächst durch eine Schwellung der Beine, dann des Bauches, des Gesichts und der Oberschenkel. Darüber hinaus ist während der Entwicklung der Pathologie eine Schwellung der Beine charakteristisch symmetrische Form und geht mit einer Zyanose (blaue Verfärbung) der Finger einher.

Herzdyspnoe

Einer noch charakteristisches Symptom Chronische Herzinsuffizienz ist Orthopnoe. Kurzatmigkeit entsteht aufgrund einer verminderten Blutversorgung der Lungengefäße und des Blutabflusses von der Lunge zu den Beinen, wenn sich der Körper in horizontaler Position befindet. Wenn das Symptom im Liegen und Liegen auftritt ruhiger Zustand– Dies kann auf eine gleichzeitige Bildung mit dem Herz hinweisen Lungeninsuffizienz. Mit fortschreitender Pathologie geht die ständige Atemnot mit einer peripheren Zyanose der Haut einher.

Ursachen einer Gefäßinsuffizienz

Die Pathogenese einer chronischen Herzinsuffizienz kann mit verschiedenen Faktoren verbunden sein, in der Regel ist das Auftreten der Erkrankung jedoch die Folge fortschreitender Herzerkrankungen. Manchmal wird das Auftreten einer Pathologie verursacht fieberhafte Zustände, Stoffwechselstörungen, Alkoholismus, Schilddrüsenerkrankungen, Anämie. Die häufigsten Ursachen für Herzinsuffizienz:

• Versagen des Herzrhythmus mit sich entwickelnder Arrhythmie;
• Überlastung des Herzmuskels, die häufig durch pulmonale Hypertonie, Bluthochdruck, Aorten- oder Lungenstenose verursacht wird;
• Schädigung des Herzmuskels, die durch Herzinfarkt, Myokarditis, Angina pectoris und einige systemische Erkrankungen (Lupus, Rheuma usw.) verursacht wird;
• Pathologien, die mit der Füllung des Herzens mit Blut verbunden sind (Fibroelastose, Perikarditis usw.).

Bei jungen Vertretern des stärkeren Geschlechts kommt es häufig zu einer chronischen Herzinsuffizienz als Folge eines akuten Myokardinfarkts. Ein wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung einer Pathologie ist bei Frauen die arterielle Hypertonie (Hypertonie), die sich vor dem Hintergrund eines Diabetes mellitus manifestiert. Das chronische Herzinsuffizienzsyndrom bei einem Kind ist eine Folge einer abnormalen Entwicklung des Organs.

Klassifizierung von CHF

Die Behandlung einer chronischen Herzinsuffizienz sollte auf diagnostischen Daten basieren. Ärzte raten bei Entdeckung dringend von einer Selbstmedikation ab. Charakteristische Eigenschaften Krankheiten. Um festzustellen, welche Therapiemethode am wirksamsten ist, sollten Form, Stadium und Grad der Pathologie ermittelt werden. Zu diesem Zweck führt der Arzt eine umfassende Diagnose durch und verschreibt dem Patienten erst dann geeignete Medikamente und Pflege.

Funktionelle Klassen der Herzinsuffizienz

Abhängig von der Schwere des Zustands des Patienten wird die Pathologie in vier Klassen eingeteilt:

1. Erste Klasse. Gekennzeichnet durch das Fehlen von Einschränkungen der körperlichen Aktivität.
2. Zweite Klasse. Zeigt leichte Einschränkungen der körperlichen Aktivität an.
3. Dritte Klasse. Gekennzeichnet durch einen deutlichen Rückgang der menschlichen Leistungsfähigkeit.
4. Vierte Klasse. Zeigt einen starken Leistungsabfall sowohl in Ruhe als auch bei körperlicher Aktivität an.

Einstufung von CHF nach Stufen

Eine chronische Herzerkrankung kann mehrere Stadien des Verlaufs haben:

1. Erste. Die Hauptsymptome der Krankheit treten bei körperlicher Aktivität auf.
2. Zweite. Anzeichen einer Pathologie treten nicht nur bei körperlicher Aktivität auf, sondern auch in einem ruhigen Zustand.
3. Dritte. Die Geodynamik wird gestört, es kommt zu strukturellen und pathologischen Veränderungen in Organen und Geweben.

Behandlung von chronischem Versagen

Die Behandlung der Krankheit erfolgt durch chirurgische Eingriffe oder konservative Techniken. Kommt Letzteres zum Einsatz, wird den Patienten eine medikamentöse Behandlung der Herzinsuffizienz verordnet und eine geeignete Diät ausgewählt. In der Regel wird die Ernährung für jeden Patienten auf der Grundlage individueller Indikatoren unter Berücksichtigung der Schwere seines Zustands und des klinischen Bildes der Pathologie zusammengestellt.

ACE-Hemmer

Arzneimittel dieser Gruppe stimulieren die hämodynamische Entlastung des Myokards, was zu einer Erhöhung des produzierten Urinvolumens, einer Gefäßerweiterung und einer Verringerung des links- und rechtsventrikulären Drucks führt. ACE-Hemmer werden verschrieben, um klinische Anzeichen der Krankheit zu diagnostizieren und die linksventrikuläre Ejektionsfraktion zu reduzieren. Die Liste der Medikamente in dieser Gruppe umfasst:

• Captopril;
• Spirapril;
• Zofenopril;
• Ramipril;
• Perindopril;
• Cilazapril;
• Fosinopril.

Chronische Herzinsuffizienz (CHF) tritt im Durchschnitt bei 7 von 100 Menschen auf. Ihre Prävalenz nimmt mit zunehmendem Alter zu. Bei Menschen über 90 Jahren wird CHF in 70 % der Fälle beobachtet.

Was ist chronische Herzinsuffizienz und warum tritt sie auf?

CHF ist keine Krankheit, sondern ein Syndrom, das den Verlauf von Herz- und Gefäßerkrankungen erschwert. Sie entwickelt sich allmählich und ist dadurch gekennzeichnet, dass das Herz aufgrund einer beeinträchtigten Entspannung des Herzmuskels oder einer Verschlechterung seiner Kontraktilität nicht in der Lage ist, eine Pumpfunktion auszuführen und eine normale Blutzirkulation sicherzustellen.

Die häufigsten Ursachen für die Entstehung einer Herzinsuffizienz sind (ischämische Herzkrankheit) und Bluthochdruck, also arterielle Hypertonie (Hypertonie, symptomatische Hypertonie). Seltenere Ursachen für Herzkontraktilitätsstörungen sind:

• alle angeborenen oder erworbenen Herzfehler;
• (Entzündung des Herzmuskels) und (hypertrophisch, restriktiv, erweitert);
• Erkrankungen des Perikards und Endokards (konstriktive Perikarditis, hypereosinophiles Syndrom und andere);
• Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern, supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardie und andere);
• Schädigung des Herzmuskels aufgrund von Alkoholismus, Anämie und einigen anderen Erkrankungen, die nicht direkt mit Erkrankungen des Herzens selbst zusammenhängen.

Es wird angenommen, dass die Hauptfaktoren für das Fortschreiten der CHF sind:

• Myokardschaden;
• Aktivierung neurohumoraler Mechanismen;
• Störung der Entspannungsprozesse des Herzens (diastolische Dysfunktion).

Eine Schädigung des Myokards ist dann von Bedeutung, wenn eine große Masse seiner Zellen abstirbt, beispielsweise aufgrund ausgedehnter oder wiederholter Erkrankungen. Eine Abnahme der Herzkontraktilität führt zu einem kompensatorischen Anstieg der Produktion von Adrenalin, Angiotensin II, Aldosteron und anderen Substanzen. Sie verursachen Krämpfe der darin befindlichen Blutgefäße innere Organe Sie dienen dazu, das Volumen des Gefäßbetts zu reduzieren, um den Sauerstoffbedarf des Körpers zu verringern. Bei einem konstant erhöhten Spiegel dieser Stoffe werden jedoch Natrium und Wasser zurückgehalten, es kommt zu einer zusätzlichen Überlastung des Myokards und es kommt zu einer direkten schädigenden Wirkung auf seine Zellen. Dadurch entsteht ein „Teufelskreis“, das Herz wird geschädigt und immer schwächer.

Eine gestörte Entspannung des Herzens geht mit einer Abnahme der Elastizität und Geschmeidigkeit seiner Wände einher. Dadurch wird die Füllung der Hohlräume dieses Organs mit Blut gestört, wodurch die systemische Durchblutung leidet. Die linksventrikuläre diastolische Dysfunktion ist häufig die häufigste frühes Zeichen CHF.

Stadien und Symptome von CHF

In Russland wurde traditionell die Klassifizierung von CHF verwendet, die bereits 1935 von N.D. Strazhesko und V.Kh vorgeschlagen wurde. Wassilenko. Demnach wurden im Verlauf der CHF 3 Stadien unterschieden, die hauptsächlich auf den äußeren Manifestationen des Syndroms wie Schwellungen, Herzklopfen, Auftreten während körperlicher Betätigung oder in Ruhe beruhten.

Derzeit ist die von der New York Heart Association (NYHA) entwickelte funktionelle Klassifikation im Vorteil. Danach gibt es je nach Belastungstoleranz des Patienten 4 Funktionsklassen (FC) der Herzinsuffizienz, die den Grad der Herzfunktionsstörung widerspiegeln:

1. FC I: Die körperliche Aktivität ist nicht eingeschränkt, sie verursacht keine Atemnot, Herzklopfen oder starke Müdigkeit. Die Diagnose wird auf Basis zusätzlicher Forschungsmethoden gestellt.
2. FC II: Der Patient fühlt sich in Ruhe wohl, bei normaler Bewegung (Gehen, Treppensteigen) treten jedoch Atemnot, Herzklopfen und schnelle Müdigkeit auf.
3. III FC: Symptome treten bei geringer Anstrengung auf, der Patient ist gezwungen, seine täglichen Aktivitäten einzuschränken, er ist nicht in der Lage, schnell zu gehen oder Treppen zu steigen.
4. IV FC: Jede, auch geringfügige Aktivität verursacht Unbehagen. Die Symptome treten auch im Ruhezustand auf.

Die typischsten Anzeichen von CHF:

• Dyspnoe;
• Orthopnoe (Beschwerden in der Rückenlage, die den Patienten dazu zwingen, sich auf hohe Kissen zu legen oder sich hinzusetzen);
• paroxysmale Atemnot in der Nacht;
• verminderte Ausdauer (verringerte Belastungstoleranz);
• Schwäche, schnelle Ermüdbarkeit, das Bedürfnis nach langer Ruhe nach körperlicher Aktivität;
• Schwellungen an den Knöcheln oder Vergrößerung ihres Umfangs (Spuren von den Gummibändern der Socken treten auf, Schuhe werden klein).

Weniger spezifische Anzeichen, die jedoch bei CHF auftreten können:

• Husten nachts;
• Gewichtszunahme von mehr als 2 kg pro Woche;
• Gewichtsverlust;
• Appetitlosigkeit;
• Völlegefühl und Vergrößerung des Bauches;
• eingeschränkte Orientierung im Raum (bei älteren Menschen);
• emotionale Depression;
• häufig und/oder ;
• Ohnmacht.

Alle aufgeführten Anzeichen können nicht nur auf CHF, sondern auch auf andere Krankheiten hinweisen, daher muss eine solche Diagnose durch zusätzliche Forschungsmethoden bestätigt werden.

Diagnose

Um die Diagnose einer CHF zu bestätigen, werden folgende Studien durchgeführt:

• Elektrokardiographie (bei einem absolut normalen Kardiogramm ist die Wahrscheinlichkeit einer CHF gering, es gibt jedoch keine spezifischen EKG-Anzeichen für dieses Syndrom);
• (ermöglicht die Beurteilung der diastolischen und systolischen Herzfunktionen, um das Frühstadium von CHF zu erkennen);
• Röntgenaufnahme der Brustorgane zur Feststellung einer Lungenstauung, eines Ergusses in der Pleurahöhle;
• allgemein und biochemische Tests Blut mit Bestimmung insbesondere des Kreatininspiegels;
• Bestimmung des Spiegels natriuretischer Hormone im Blut (ihr normaler Gehalt ermöglicht es praktisch, das Vorhandensein von CHF bei einer Person auszuschließen);
• Wenn die Echokardiographie nicht aussagekräftig ist, ist eine Magnetresonanztomographie (MRT) des Herzens indiziert.

Behandlung

Ziele der Therapie:

• Beseitigung der CHF-Symptome (Atemnot, Schwellung usw.);
• Verringerung der Zahl der Krankenhauseinweisungen;
• Verringerung des Risikos, an dieser Erkrankung zu sterben;
• Verbesserung der Belastungstoleranz und der Lebensqualität.

Grundlage der Behandlung ist der Einsatz von Medikamenten, die die neurohumoralen Mechanismen der CHF-Progression beeinflussen und dadurch deren Fortschreiten verlangsamen:

• Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (Enalapril und andere ACE-Hemmer) oder bei Unverträglichkeit Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Sartane – Losartan, Valsartan und andere) werden allen Patienten verschrieben, sofern keine Kontraindikationen vorliegen;
• Betablocker werden heute bei fast allen Patienten eingesetzt; es ist erwiesen, dass CHF keine Kontraindikation, sondern im Gegenteil eine Indikation für den Einsatz dieser Medikamente (Bisoprolol) darstellt; bei Unverträglichkeit kann Ivabradin (Coraxan) verschrieben werden;
• Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten (Eplerenon) mit einer Abnahme der Ejektionsfraktion laut Echokardiographie von weniger als 35 %.

Um die mit der Flüssigkeitsretention einhergehenden Symptome zu beseitigen, werden den meisten Patienten mit CHF auch Diuretika verschrieben.

Die Einnahme von Medikamenten sollte regelmäßig und langfristig (oft lebenslang) erfolgen. Die Wirksamkeit wird von einem Kardiologen und/oder Therapeuten überwacht.

Herzglykoside (Digoxin) haben derzeit begrenzte Nutzung. Da keine anderen Indikationen vorliegen, werden Patienten mit CHF keine Statine (Medikamente, die den Blutspiegel senken), Warfarin oder Aliskiren verschrieben.

In vielen Fällen wird die Frage der Installation eines Herzschrittmachers, der Behandlung begleitender Rhythmusstörungen, der Verhinderung einer Thrombusbildung und einer Myokardrevaskularisierung durch eine Operation in Betracht gezogen.

Merkmale der Ernährung für CHF:

• Begrenzung der Flüssigkeitsaufnahme auf 1,5 Liter pro Tag;
• Reduzierung des Speisesalzkonsums (bei leichter Herzinsuffizienz – keine salzigen Speisen essen, bei mittelschwerer Herzinsuffizienz – kein Salz zum Essen hinzufügen, bei schwerer Herzinsuffizienz – Salz fast vollständig aus der Ernährung streichen);
• die Nahrung sollte ausreichend kalorienreich und leicht verdaulich sein;
• Sie sollten 5-6 Mal am Tag kleine Portionen essen;
• Es wird empfohlen, scharfe, geräucherte Speisen und Alkohol zu meiden und nicht zu rauchen.

Die körperliche Aktivität richtet sich vor allem nach den Fähigkeiten des Patienten und sollte individuell ausgewählt werden. Fast alle Patienten können irgendeiner körperlichen Aktivität nachgehen. Auch bei schwerer Herzinsuffizienz sind Atemübungen sinnvoll, bei leichten bis mittelschweren Symptomen auch Gehen und Training an Trainingsgeräten, allerdings nur nach Rücksprache mit einem Arzt.

Bei der Urlaubsplanung müssen Sie berücksichtigen, dass es besser ist, Resorts in Ihrer eigenen Klimazone zu wählen. Es wird empfohlen, lange Flüge und Transfers zu vermeiden, da es durch Bewegungslosigkeit zur Bildung von Blutgerinnseln oder Schwellungen kommen kann.

Für Patienten mit CHF ist es sehr nützlich, Schulungskurse in Kliniken zu diesem Thema zu besuchen („Schule für Patienten mit CHF“). Auf diese Weise können sie ihre Fähigkeiten besser verstehen, den Verlauf des Syndroms verstehen und etwas über Ernährung, körperliche Aktivität und medikamentöse Therapie lernen. Wissen hilft Patienten, die Therapietreue (Compliance) zu erhöhen und so die Zahl der Krankenhauseinweisungen zu reduzieren und andere Behandlungsziele zu erreichen.

1. Der Patient soll die Möglichkeit haben, sich regelmäßig von einem Arzt (Therapeuten) überwachen zu lassen, ggf. auch in Form von telefonischen Beratungsgesprächen.
2. Es ist vielversprechend, Fernüberwachungssysteme für den Zustand des Patienten einzuführen (Überwachung von Herzfrequenz, Herzrhythmus, Blutdruck usw.).
3. Es ist wichtig, sich täglich zu wiegen, um Flüssigkeitsansammlungen rechtzeitig zu erkennen und die Dosis des Diuretikums zu erhöhen.
4. Der Patient und seine Angehörigen sollten möglichst viel über dieses Syndrom, die Ziele seiner Behandlung, Indikationen und mögliche Nebenwirkungen von Medikamenten wissen, da dies die Therapietreue erhöht und die Prognose verbessert.
5. Wichtig sind die Raucherentwöhnung, die Überwachung des Blutdrucks und des Blutzuckerspiegels, die Einhaltung eines Diät- und Trinkregimes sowie rationelle körperliche Aktivität.
6. In schweren Fällen ist es notwendig, die Palliativversorgung und die Pflege des Erkrankten mit Ihrem Arzt zu besprechen.
7. Die Konsultation eines Kardiologen ist in der Regel erforderlich, wenn herkömmliche Behandlungsschemata wirkungslos sind.

VORTRAG 3 KLINISCHE PHARMAKOLOGIE DER BEHANDLUNG VON HERZVERSAGEN

Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten, schwersten und prognostisch ungünstigsten Komplikationen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Diese Pathologie beruht auf einer Verletzung der kontraktilen Funktion des Myokards aufgrund dystrophischer, biochemischer Veränderungen in seinen arbeitenden Muskeln.

Eine Herzinsuffizienz kann entstehen durch:

Verringerung der Masse des normal funktionierenden Herzmuskels;

Lautstärkeüberlastung;

Drucküberlastung.

Eine Abnahme der Masse des normal funktionierenden Herzmuskels tritt auf, wenn das Myokard durch nekrotische, entzündliche Natur geschädigt wird (Myokarditis, Myokarddystrophie, ischämische Herzkrankheit, Kardiomyopathie). Eine Volumenüberlastung entsteht durch einen umgekehrten Blutfluss aufgrund von Herzfehlern (Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz) und einen erhöhten Blutfluss aufgrund arteriovenöser Shunts. Eine Drucküberlastung entsteht, wenn der Blutfluss bei Patienten mit Aorten- oder Lungenstenose oder arterieller Hypertonie behindert ist. Die wichtigsten pathogenetischen Zusammenhänge der chronischen Herzinsuffizienz (CHF) sind in Abbildung 3.1 dargestellt.

Basierend auf der Pathogenese der Herzinsuffizienz sollten die Hauptrichtungen der Behandlung von CHF wie folgt sein.

Verringerung der übermäßigen Aktivierung des sympathoadrenalen und des Reninangiotensin-Aldosteron-Systems (ACE-Hemmer, β-Blocker, Aldosteronantagonisten).

Auswirkungen auf die renale Komponente der Herzinsuffizienz (Einschränkung der Na+- und Wasseraufnahme in den Körper, Verwendung von Diuretika).

Reduzierter peripherer Gefäßtonus (ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker, Vasodilatatoren).

Normalisierung des Herzzeitvolumens (kardiotonische Medikamente, ACE-Hemmer, β-Blocker).

Schema 3.1.Die wichtigsten pathogenetischen Zusammenhänge der chronischen Herzinsuffizienz:

BCC – zirkulierendes Blutvolumen; ACE – Angiotensin-Converting-Enzym; AT – Angiotensin; YUGA – juxtaglomerulärer Apparat

Die Wahl der medikamentösen Therapie richtet sich nach dem Stadium des Kreislaufversagens und der Funktionsklasse der Herzinsuffizienz gemäß den Nationalen Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung von CHF (zweite Revision, 2006).

Hauptziele der Behandlung chronischer Herzinsuffizienz

Beseitigung der CHF-Symptome.

Verlangsamung des Fortschreitens der CHF und Schutz der Zielorgane (Herz, Gehirn, Nieren, Blutgefäße).

Verbesserung der Lebensqualität.

Reduzierung der Anzahl und Dauer der Krankenhausaufenthalte und damit der Behandlungskosten.

Verbesserte Prognose.

Klassifizierung von Arzneimitteln zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz

Basic:

1. Und ACE-Hemmer.

2. β-Blocker und gemischte Blocker.

3. Diuretika.

4. Aldosteronantagonisten.

5. Herzglykoside.

6. Angiotensin-II-Rezeptorblocker.

Zusätzlich:

1. Statine.

2. Antikoagulanzien.

Hilfs:

1. Periphere Vasodilatatoren (Nitrate).

2. Kalziumkanalblocker (Dihydropyridin).

3. Antiarrhythmika.

4. Thrombozytenaggregationshemmer.

5. Nicht-glykosidische Kardiotonika.

3.1. WICHTIGSTE ARZNEIMITTEL ZUR BEHANDLUNG CHRONISCHER HERZVERSAGEN

Zur Gruppe der unentbehrlichen Arzneimittel zur Behandlung von Herzinsuffizienz zählen Medikamente, deren Wirkung auf das Krankheitsbild, die Lebensqualität und die Prognose nachgewiesen und außer Zweifel steht.

Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Krankheitsstadium und Funktionsklasse (NYHA)

Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer

Captopril (Capoten).

Enalapril (Enap).

Perindopril (Prestarium).

Lisinopril (Diroton).

Fosinopril (Monopril).

Spirapril (Quadropril).

Quinapril (Accupro).

Ramipril (Tritace).

Derzeit gelten ACE-Hemmer als Hauptmedikamente bei der Behandlung von CHF. Fragen im Zusammenhang mit der Klassifizierung und dem Wirkmechanismus von ACE-Hemmern zelluläre Ebene ausführlich in der vorherigen Vorlesung besprochen. Die Folge einer Abnahme des Angiotensin-II-Gehalts und der Anreicherung von Bradykinin ist eine Arterio- und Venenerweiterung. Die arterioläre Dilatation führt zu einer Verringerung des gesamten peripheren Gefäßwiderstands und der Nachlast. Die Folge von Krampfadern ist eine Verringerung des venösen Rückflusses und der Vorspannung. Ein Anstieg der gefäßerweiternden Kinine (Bradykinin) im Gewebe, insbesondere in den Nieren, führt zu einer Erweiterung der Nierengefäße und damit zu einer Verbesserung der Nierendurchblutung. Dadurch nimmt die Filtration zu, die Ausscheidung überschüssiger Mengen an Na+ und Wasser nimmt zu, das Blutvolumen nimmt ab und infolgedessen nimmt der venöse Rückfluss ab. Ein Absinken des Aldosteronspiegels führt auch zu einer erhöhten Ausscheidung von Na+ und Wasser.

So wird bei der Behandlung von Patienten mit Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmern der Druck in den Venen, im rechten Vorhof, Lungenarterie, Lungenkapillaren, totaler peripherer Widerstand. Sekundär erhöhen sich die Ejektionsfraktion und das Schlagvolumen. Die Herzfrequenz verändert sich nicht oder nimmt ab und der Gehalt an Katecholaminen nimmt ab.

Darüber hinaus beginnt nach 3–4 Wochen ständiger Anwendung von ACE-Hemmern in Zieldosen eine Rückbildung der Gefäß- und Myokardumgestaltung aufgrund einer Abnahme der Wirkung von Angiotensin II auf spezifische Rezeptoren in diesen Geweben. Dadurch kommt es zu einer zusätzlichen Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes und die Phänomene der Myokardhypertrophie werden reduziert.

ACE-Hemmer sind für alle Patienten mit CHF unabhängig von der Ätiologie und dem Stadium des Prozesses indiziert. Die Medikamente sind von den ersten Anzeichen der Krankheit (einschließlich asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion) bis zu den fortgeschrittensten Stadien der Dekompensation wirksam. Sie verbessern die klinische Qualität

Tisch 3.1. Merkmale der Verwendung von ACE-Hemmern mit dem höchsten Evidenzgrad für CHF (gemäß randomisierten klinischen Studien)

Sie verbessern das Krankheitsbild und die Lebensqualität, verlangsamen das Fortschreiten der Krankheit, reduzieren die Morbidität und verbessern die Prognose von Patienten mit CHF, d. h. sie ermöglichen es Ihnen, alle fünf Ziele der CHF-Behandlung zu erreichen. Der Einsatz von ACE-Hemmern senkt die Sterblichkeitsrate von Patienten mit CHF im Stadium III. Merkmale des Einsatzes verschiedener ACE-Hemmer bei CHF sind in der Tabelle dargestellt. 3.1.

Bei der Verschreibung von ACE-Hemmern an Patienten mit CHF sollte berücksichtigt werden, dass diese Krankheit einen erheblichen Einfluss auf die Pharmakokinetik dieser Arzneimittel hat, was auf eine Verringerung ihrer Absorption aus dem Magen-Darm-Trakt und ihres Verteilungsvolumens, eine beeinträchtigte Biotransformation usw. zurückzuführen ist Ausscheidung aus dem Körper. Die Wirkung von CHF auf die Pharmakokinetik von ACE-Hemmern ist in der Tabelle dargestellt. 3.2.

Tabelle 3.2.Merkmale der Pharmakokinetik einiger ACE-Hemmer bei CHF (Belousov Yu. B., Gurevich K. G., 2005)

Die Therapie mit ACE-Hemmern sollte aufgrund der verminderten Nierenfunktion bei vielen Patienten mit CHF mit niedrigen Dosen begonnen werden. Nach Einnahme der ersten Dosis sollte der Blutdruck mehrere Stunden lang überwacht werden. Wenn der Blutdruckabfall mehr als 20 mm Hg beträgt. Art. muss die Dosis reduziert oder der Abstand zwischen den Dosen des Arzneimittels verlängert werden. Die Dosistitration wird höchstens einmal alle 2-3 Tage durchgeführt.

3 Tage (und bei systemischer Hypotonie nicht mehr als einmal pro Woche), bis die optimale (durchschnittliche therapeutische) Dosis erreicht ist. Bei Hypotonie sollten die Anfangsdosen der Medikamente um das Zweifache reduziert werden. Die empfohlenen Arzneimitteldosen sind in der Tabelle aufgeführt. 3.3.

Tabelle 3.3.Primäre, sekundäre therapeutische und Höchstdosen ACE-Hemmer zur Behandlung von Herzinsuffizienz (Nationale Leitlinien zur Diagnose und Behandlung von Herzinsuffizienz, zweite Revision, 2006)

Die Kriterien für die positive therapeutische Wirkung von Medikamenten bei CHF sind: Verbesserung klinischer Zustand Patienten (Verringerung der Atemnot, Erhöhung der Belastungstoleranz usw.), eine anhaltende Abnahme des ventrikulären Füllungsdrucks in Ruhe und bei körperlicher Aktivität, eine Verringerung des Risikos eines plötzlichen Todes, eines Herzinfarkts, akuter Gefäßunfälle und eine Erhöhung der Lebensdauer und -qualität. In diesem Fall sollte die einmal begonnene Therapie mit einer ausreichend gewählten Dosis und ohne Nebenwirkungen auf unbestimmte Zeit fortgesetzt werden.

Die Wirksamkeit der Anwendung von ACE-Hemmern kann bei ischämischer Ätiologie von CHF bei Frauen etwas verringert sein und auch durch die gleichzeitige Anwendung nichtsteroidaler entzündungshemmender Arzneimittel (in geringerem Maße bei kleinen Dosen Acetylsalicylsäure) abgeschwächt werden.

Nebenwirkungen und Besonderheiten der Wechselwirkung von ACE-Hemmern werden in der Vorlesung „Klinische Pharmakologie von Arzneimitteln zur Behandlung der arteriellen Hypertonie“ beschrieben. Wenn die Nierenfiltration unter 60 ml pro Minute sinkt, sollte die Dosis des ACE-Hemmers um das Zweifache reduziert werden, und wenn sie abnimmt, sollte die Dosis des ACE-Hemmers um das Zweifache reduziert werden

unter 30 ml pro Minute - um 3/4. Gleiches gilt für die Behandlung älterer Patienten mit CHF, deren Nierenfunktion meist eingeschränkt ist. Eine Ausnahme können Fosinopril und Spirapril sein, die über einen zweifachen Ausscheidungsweg aus dem Körper verfügen.

Kontraindikationen für die Verwendung von ACE-Hemmern

Unverträglichkeit gegenüber dem Medikament (normalerweise in Form eines Angioödems).

Stenose der Aorta, Nierenarterien.

Nierentransplantation.

Kollagenose, insbesondere während der Behandlung mit Immunsuppressiva.

Schwangerschaft, Stillzeit.

β - adrenerge Blocker und gemischte adrenerge Blocker

Selektivβ 1 - adrenerge Blocker

Metoprololsuccinat (Betaloc ZOK).

Bisoprolol (Concor).

Nebivolol (Nebilet).

Die erste Veröffentlichung über den Einsatz von β-Blockern zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz erfolgte im Jahr 1975. Damals glaubte man jedoch, dass sie aufgrund der negativ inotropen Wirkung bei Patienten mit CHF kontraindiziert seien. Allerdings wurde schon damals darauf hingewiesen, dass die Entwicklung der Feuerfestigkeit eine wichtige Rolle spielt Drogen Therapie Eine übermäßige Aktivierung des sympathoadrenalen Systems spielt bei CHF eine Rolle. Folglich gibt es pathogenetische Gründe für den Einsatz von β-Blockern bei CHF:

Reduzierung übermäßiger sympathischer Stimulation des Myokards;

Verminderte RAAS-Aktivität;

Erhöhte Sekretion natriuretischer Peptide;

Wirkung auf die myokardiale Genexpression;

Verringerung der Myokardhypertrophie;

Antiarrhythmische Wirkung.

Somit widerspricht der Einsatz von β-Blockern, die eine mäßig negativ inotrope Wirkung haben, nicht dem Konzept der Behandlung von CHF. Darüber hinaus wurde nun nachgewiesen, dass der Einsatz von Betablockern eine gezielte Veränderung der Expression von Genen bewirkt, die für Proteine ​​kodieren, die die Prozesse der Kontraktilität und pathologischen Hypertrophie des linken Ventrikels (den Spiegel der Ca 2+ -abhängigen ATPase des Sarkoplasmas) regulieren Retikulum und der Myosin-α-Kette erhöht sich der Spiegel der Myosin-β-Ketten). Außerdem die β-Adresse

Noblocker haben auch eine blockierende Wirkung auf einige andere neurohormonelle Systeme, die für das Fortschreiten der CHF verantwortlich sind (Endothelin, Zytokinsystem).

Bei Patienten mit CHF haben β-Blocker eine zweiphasige Wirkung auf die zentrale Hämodynamik:

In den ersten zwei Wochen des Drogenkonsums bei Patienten kann das Herzzeitvolumen abnehmen (sowohl aufgrund einer Abnahme der Kontraktilität selbst als auch als Folge einer Abnahme der Herzfrequenz) und klinische Manifestationen CHF könnte sogar leicht steigen;

Infolge einer Abnahme der Tachykardie und des myokardialen Sauerstoffbedarfs stellen die im Winterschlaf befindlichen Kardiomyozyten ihre Kontraktilität wieder her und das Herzzeitvolumen beginnt zu steigen.

Verwendung von β-Blockern in Behandlung von CHF ermöglicht nicht nur eine Verbesserung der Prognose für Patienten mit CHF, sondern reduziert auch den Grad der kardialen Umgestaltung, wodurch das Fortschreiten der Dekompensation und die Häufigkeit von Krankenhausaufenthalten verlangsamt werden können. In ihrer Fähigkeit, das Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko bei dekompensierten Patienten zu senken, sind β-Blocker sogar ACE-Hemmern überlegen. Darüber hinaus haben Medikamente dieser Gruppe eine gleichermaßen ausgeprägte Wirkung auf die Senkung der Sterblichkeit bei Männern und Frauen.

Nationale Leitlinien für die Diagnose und Behandlung von Herzinsuffizienz empfehlen die Verwendung selektiver Betablocker – Bisoprolol (Concor) und Metoprololsuccinat (oder Retardformen von Metoprololtartrat). Bei Patienten über 70 Jahren kann Nebivolol eingesetzt werden, was zwar die Mortalität nicht senkt, aber die Morbidität der Patienten und die Häufigkeit von Rehospitalisierungen verringert.

Gemischt(a-β )-adrenerge Blocker

Die Wirksamkeit des gemischten α-β-adrenergen Blockers Carvedilol, der zusätzlich antioxidative und antiproliferative Wirkungen besitzt, ist nachgewiesen. Darüber hinaus zeigte eine Analyse der sekundären Endpunkte der COMET-Studie bei Patienten mit CHF und linksventrikulärer systolischer Dysfunktion eine höhere präventive Wirksamkeit von Carvedilol im Vergleich zu Metoprolol bei den meisten schweren kardiovaskulären Ereignissen, einschließlich Myokardinfarkt (MI). instabile Angina pectoris, Schlaganfall und Tod durch kardiovaskuläre Ursachen. Es wird angenommen, dass die vasoprotektive Wirksamkeit von Carvedilol auf seiner spezifischen pharmakologischen Wirkung beruht

makologisches Profil im Allgemeinen und größere antiischämische Fähigkeiten im Besonderen im Vergleich zur selektiven β 1 -Blockade. Die empfohlenen Medikamentendosen sind in der Tabelle aufgeführt. 3.4.

Tabelle 3.4.Anfangs-, durchschnittliche therapeutische und maximale Dosenβ - adrenerge Blocker und gemischte adrenerge Blocker zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz (Nationale Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung von Herzinsuffizienz, zweite Revision, 2006)

Notiz:* - nur bei Patienten über 70 Jahren.

Die Behandlung mit β-Blockern bei CHF sollte sorgfältig durchgeführt werden, beginnend mit 1/8 der therapeutischen Dosis. Weitere Dosiserhöhungen erfolgen langsam (einmal alle 2 Wochen, bei fraglicher Verträglichkeit oder übermäßigem Druckabfall einmal im Monat), bis die durchschnittliche therapeutische Dosis erreicht ist.

Wenn ein Patient mit CHF bereits β-Blocker erhält, deren Anwendung bei dieser Pathologie nicht empfohlen wird, muss er schrittweise auf die Verwendung der empfohlenen Medikamente umgestellt werden (Tabelle 3.5).

Tabelle 3.5.Schema zur Umstellung von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz von Atenolol oder Metoprololtartrat (schnell wirkende Formen) auf empfohlenβ - Adrenerge Blocker (Nationale Leitlinien zur Diagnose und Behandlung von Herzinsuffizienz, zweite Revision, 2006)

Ende des Tisches. 3.5

Im klinischen Alltag sollten β-Blocker zusätzlich zu ACE-Hemmern und bei Patienten, deren Zustand sich stabilisiert hat, eingesetzt werden. In Fällen, in denen eine schwere Tachykardie mit niedrigem Blutdruck vorherrscht und die Kombination eines Betablockers und eines ACE-Hemmers schwierig ist, kann die Therapie mit Bisoprolol begonnen und anschließend ein ACE-Hemmer hinzugefügt werden. Oberstes Ziel ist in jedem Fall die schnellstmögliche Umstellung von Patienten mit CHF auf eine Kombination aus ACE-Hemmern + β-Blocker.

Wenn es in den ersten zwei Wochen der Behandlung mit einem Betablocker zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens und einer Verschlimmerung der CHF-Symptome kommt, ist eine leichte Erhöhung der Diuretika-Dosis oder eine Erhöhung (falls möglich) der ACE-Hemmer-Dosis erforderlich Der Einsatz von Kardiotonika (niedrig dosierte Herzglykoside, Calciumsensibilisatoren) ist möglich.

Kontraindikationen für die Verwendung β - Adrenerge Blocker für CHF

Asthma bronchiale und schwere Bronchialpathologie.

Symptomatische Bradykardie mit weniger als 50 Schlägen/Minute.

Symptomatische Hypotonie unter 85 mm Hg. Kunst.

Atrioventrikulärer Block II. Grades oder höher.

Schwere obliterierende Endarteriitis.

Diuretika

1. Thiazid und Thiazid-ähnliche Diuretika:

1.1. Thiaziddiuretika:

Dichlorthiazid (Hypothiazid).

Metolazon (Zaroxolin).

Cyclomethiazid (Cyclopenthiazid).

1.2. Thiazidähnliche Diuretika:

Clopamid (Brinaldix).

Oxodolin (Chlortalidon).

2. Schleifendiuretika:

Furosemid (Lasix).

Bumetanid (Bufenox).

Ethacrynsäure (Uregit).

Torasemid (Diuver).

3. Kaliumsparende Diuretika:

Spironolacton (Veroshpiron).

Triamteren (Dytek).

Amilorid (Modamid).

4. Carboanhydrasehemmer: Acetazolamid (Diacarb).

Flüssigkeitsansammlungen im Körper (hauptsächlich im extrazellulären Raum) mit Ausbildung eines Ödemsyndroms sind eine typische Manifestation von CHF. Um diese Flüssigkeit aus dem Körper zu entfernen, müssen folgende Maßnahmen ergriffen werden.

1. Übertragung überschüssiger Flüssigkeit aus dem Extrazellulärraum in das Gefäßbett. Hierzu werden relativ starke Diuretika eingesetzt, die durch Reduzierung des zirkulierenden Blutvolumens und des hydrostatischen Drucks den Übergang von Flüssigkeit aus dem Extrazellularraum in das Gefäßbett sicherstellen. Der Einsatz von ACE-Hemmern und BARs ist in diesem Stadium ebenfalls wirksam, und es ist möglich, Kardiotonika zu verwenden. Ein zusätzlicher Effekt wird durch die Ergänzung der Therapie durch Wirkstoffe erzielt, die den onkotischen Druck von Blutplasma (Albumin oder Plasmapräparate) und Aldosteronantagonisten (Spironolacton) erhöhen.

2. Abgabe überschüssiger Flüssigkeit an die Nieren und Gewährleistung ihrer Filtration. Dies kann mit Hilfe von Herzstimulanzien (hauptsächlich Dopamin in „renaler“ Dosis) erfolgen. Wenn der Blutdruck mehr als 100 mm Hg beträgt. Kunst. Der Einsatz von Theophyllin (Aminophyllin) ist wirksam.

3. Blockade der Natrium- (und Wasser-)Rückresorption aus dem Primärharn in den Nierentubuli. In diesem Stadium spielen Diuretika eine entscheidende Rolle. Sie beseitigen das Ödemsyndrom und verbessern sich klinische Symptome bei Patienten mit CHF. Bei richtige Verwendung Diese Medikamente können die Zahl der Krankenhausaufenthalte verringern, verlangsamen jedoch nicht das Fortschreiten der Krankheit und verbessern nicht die Prognose der Patienten. Bei falscher Verschreibung (Aufsättigungsdosen alle 3-7 Tage) können sie sich sogar negativ auf die Lebensqualität auswirken.

Allen Patienten mit Symptomen einer Herzinsuffizienz, die zu Flüssigkeitsretention neigen, sollten Diuretika (hauptsächlich Loop- und Thiazid-Diuretika) verschrieben werden. Medikamente dieser Gruppe sollten jedoch nicht als Monotherapie, sondern in der Regel in Kombination mit ACE-Hemmern und/oder Aldosteronantagonisten eingesetzt werden.

Zur Behandlung einer Herzinsuffizienz der Klassen I und II ohne Stagnation ist die Verordnung von Diuretika nicht ratsam, da in diesem Stadium noch keine sichtbaren Beeinträchtigungen der Nierenfunktion vorliegen.

Eine absolute Indikation für die Verordnung von Diuretika ist die CHF im Stadium IIA (FC II mit Stagnationserscheinungen). In der Regel beginnt die Behandlung von FC II CHF mit Stagnationssymptomen mit der Anwendung kleiner Dosen von Thiaziddiuretika (TD), um große und zu schnelle Wasser- und Elektrolytverluste zu vermeiden, die mit der Entwicklung einer Arzneimitteltoleranz behaftet sind. Die TD-Dosis kann bei Bedarf erhöht werden.

Bei unzureichender Wirksamkeit von TDs ist deren kombinierte Anwendung mit kaliumsparenden Diuretika (KSDs) möglich 1-

2 mal pro Woche oder jeden zweiten Tag in kleineren Dosen. In Fällen, in denen diese Kombination unwirksam ist, werden Schleifendiuretika (LedD) eingesetzt. Zu beachten ist auch, dass Thiaziddiuretika erst bei einer Nierenfiltration von mindestens 30-50 ml/min wirksam sind, während Schleifendiuretika ihre Wirkung bereits bei einer Nierenfiltration von 5 ml/min entfalten.

Die Therapie des FC III CHF wird von PetD (oder TD) zusammen mit CSD durchgeführt. Es ist besser, TD und KSD einmal morgens auf nüchternen Magen zu verschreiben. Die tägliche Dosis PetD kann in 2 Dosen (morgens und nachmittags) 1 Stunde vor den Mahlzeiten verordnet werden. Es wird empfohlen, TD und KSD 2 Stunden vor der Einnahme von Schleifendiuretika zu verschreiben. Die Tagesdosis von Spironolacton sollte 250–300 mg und von Triamteren 200–250 mg nicht überschreiten. Manchmal kann es notwendig sein, gleichzeitig PetD, TD und CSD zu verschreiben. Die Dauer der Diuretikatherapie hängt vom Zustand des Patienten und der Wirksamkeit der Behandlung ab.

Es ist möglich, zusätzlich den Carboanhydrasehemmer Acetazolamid (Diacarb) zu verschreiben, um die Empfindlichkeit gegenüber herkömmlichen Diuretika aufrechtzuerhalten. Zu diesem Zweck wird das Medikament in Dosen von 0,25 g verschrieben.

3-mal täglich in Kursen von 3-4 Tagen mit einer zweiwöchigen Pause. Die Dosis der verwendeten Diuretika wird individuell ausgewählt. Diuretika werden in der Vorlesung „Klinische Pharmakologie von Arzneimitteln zur Behandlung der arteriellen Hypertonie“ ausführlicher besprochen.

CHF IV FC beinhaltet die kombinierte Anwendung von TD und PetD (manchmal ist es notwendig, zwei PetDs gleichzeitig zu verschreiben) bei gleichzeitiger Anwendung von Aldosteronantagonisten und Acetazolamid (gemäß dem oben beschriebenen Schema).

Die diuretische Therapie bei CHF umfasst zwei Phasen: schnelle Dehydrierung und Erhaltung. In der Phase der schnellen Dehydrierung sollte der Überschuss an Diurese gegenüber der aufgenommenen Flüssigkeit 1–2 l/Tag betragen, bei einer täglichen Abnahme des Körpergewichts von 0,5–1 kg. In der Erhaltungsphase sollte die Diurese bei regelmäßiger Gabe von Diuretika ausgeglichen und das Körpergewicht stabil sein. Die Dosierungen einiger Diuretika zur Behandlung von CHF sind in der Tabelle aufgeführt. 3.6.

Tisch 3.6. Dosierungen von Diuretika zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz

Ende der Tabelle 3.6

Notiz:* - glomeruläre Filtrationsrate.

Es sollte berücksichtigt werden, dass eine aktive Diuretikatherapie durch Dehydrierung, Hypokaliämie (äußert sich in Muskelschwäche, Anorexie, Segmentdepression) erschwert werden kann ST, Abnahme der Amplitude des Zahns T im EKG), Hyponatriämie.

In manchen Fällen kann sich eine Toleranz (Refraktärität) gegenüber der harntreibenden Wirkung von Diuretika entwickeln, die früh (sog. Wirkungshemmung) oder spät auftreten kann. Eine frühe Refraktärität entwickelt sich in den ersten Stunden oder Tagen nach Beginn der aktiven Diuretikaverabreichung und hängt von der Hyperaktivierung von Neurohormonen ab. Je aktiver die Dehydrierung erfolgt, desto stärker ist sie. Sie kann durch ausreichende, aber nicht übermäßige Diurese mit der obligatorischen gleichzeitigen Gabe eines ACE-Hemmers und/oder Spironolactons überwunden werden.

Eine späte Refraktärität tritt nach Wochen und Monaten konstanter Diuretikatherapie auf und wird durch eine Hypertrophie der apikalen Zellen der Nierentubuli verursacht. Um dem entgegenzuwirken, ist ein regelmäßiger (alle 3-4 Wochen) Wechsel der aktiven Diuretika und deren Kombination mit ACE-Hemmern erforderlich.

Häufig tritt ein refraktäres Ödem vor dem Hintergrund einer schweren Grunderkrankung auf, beispielsweise einer malignen Abramov-Fiedler-Myokarditis, einer dilatativen Kardiomyopathie oder einem linksventrikulären Aneurysma nach einem Infarkt.

Grundprinzipien der Behandlung und Prävention refraktärer Ödeme

Diuretika können nur während der Einnahme von ACE-Hemmern und Spironolacton verschrieben werden.

Begrenzen Sie die Salzaufnahme (aber keine Flüssigkeit!).

Die Basismedikamente sind Schleifendiuretika, die in großen Dosen, manchmal zweimal täglich (oder sogar kontinuierlich intravenös) verabreicht werden, um eine ausreichende harntreibende Wirkung zu gewährleisten.

Nach Gabe einer wirkungslosen Dosis eines Diuretikums sollte die Folgedosis doppelt so hoch sein und nur intravenös verabreicht werden.

Um die natriuretische Wirkung von Schleifendiuretika zu verstärken, ist die gleichzeitige Gabe von Thiaziddiuretika möglich und zur Vorbeugung von Kaliumverlusten empfiehlt sich die Verschreibung von kaliumsparenden Diuretika.

Zur Verbesserung der Nierendurchblutung und Erhöhung der Filtration (bei Blutdruck > 100 mm Hg) empfiehlt sich die Anwendung des Phosphodiesterasehemmers Aminophyllin (10 ml einer 2,4 %igen Lösung intravenös) und die anschließende Gabe von Furosemid unmittelbar nach Nierenversagen.

Tabletts. Auch der Einsatz von Herzglykosiden ist möglich. Bei niedrigerem Blutdruck ist die Gabe von Dopamin (2–5 µg/min) vorzuziehen. Bei schwerer Hypotonie ist im Extremfall (für einen Zeitraum kritischer Hypotonie) die zusätzliche Anwendung von Glukokortikoiden zulässig.

Gleichzeitige Anwendung von Diuretika und Albumin- oder Blutplasmapräparaten (sowohl bei Hypoproteinämie als auch bei normalen Proteinspiegeln).

Eine wirksame Methode zur Überwindung des Ödemsyndroms, das gegen eine medikamentöse Behandlung resistent ist, ist die isolierte Ultrafiltration. Es ist jedoch bei Klappenstenose, niedrigem Herzzeitvolumen und Hypotonie kontraindiziert. Aus gesundheitlichen Gründen können mechanische Methoden der Flüssigkeitsentfernung (Pleurapunktion, Herzbeutelpunktion, Parazentese) eingesetzt werden.

Aldosteronantagonisten

Spironolacton (Veroshpiron).

Eplerenon (Inspra).

Die Einteilung der Aldosteronantagonisten in eine eigene Gruppe ist etwas willkürlich, da diese Medikamente die Eigenschaften kaliumsparender Diuretika haben. Aufgrund ihrer ausgeprägten modulierenden Wirkung auf die neurohormonelle Regulation nehmen sie jedoch einen besonderen Platz in der Behandlung von CHF ein.

So wird Spironolacton in Dosen von 100–300 mg/Tag einmal morgens oder in zwei Dosen (morgens – mittags) über einen Zeitraum von 1–3 Wochen erfolgreich als kaliumsparendes Diuretikum in der komplexen Diuretikatherapie bei dekompensierten Patienten eingesetzt CHF, Überhydration und die Notwendigkeit einer Behandlung mit aktiven Diuretika. Es kann in hohen Dosen auch bei gleichzeitiger Gabe eines ACEI oder BAR angewendet werden, wenn gleichzeitig starke Diuretika korrekt verschrieben werden und eine ausreichende Diurese erreicht wird.

Kriterien für die Wirksamkeit von Spironolacton bei der Behandlung des persistierenden Ödemsyndroms

Anstieg der Diurese innerhalb von 20–25 %.

Verringerung des Durstes, Mundtrockenheit, Verschwinden des spezifischen „Lebergeruchs“ aus dem Mund.

Stabile Konzentrationen von Kalium und Magnesium im Blutplasma trotz Erreichen einer positiven Diurese.

Während der Kompensationsphase (insbesondere bei Patienten mit CHF FC III-IV) wird der Einsatz von Spironolacton als unbedingt erforderlich erachtet. Bei Erreichen der Kompensation wird bei Patienten mit FC III-IV CHF die Spironolacton-Dosis reduziert und auf umgestellt langfristige nutzung niedrige Dosen des Arzneimittels (25-50 mg) als zusätzlicher (zu ACE-Hemmern und Betablockern) neurohormoneller Modulator, der den Verlauf und die Prognose von Patienten mit CHF verbessern kann.

Die Frage der Verwendung kleiner Dosen Spironolacton zusätzlich zu anderen neurohormonalen Mediatoren bei Patienten mit FC I-II CHF bleibt offen.

Hauptsächlich Nebenwirkungen Bei der Verschreibung von Spironolacton werden Hyperkaliämie, erhöhte Kreatininwerte und Gynäkomastie (bis zu 10 %) beobachtet. Daher erfordert die Kombination von Aldosteronantagonisten mit ACE-Hemmern bei Vorliegen eines erhöhten Serumkreatininspiegels (mehr als 130 µmol/l), einer Vorgeschichte von Nierenversagen oder sogar einer mäßigen Hyperkaliämie (mehr als 5,2 µmol/l) eine sorgfältige klinische und klinische Untersuchung Laborüberwachung.

Ein selektiverer Aldosteronrezeptorblocker im Vergleich zu Spironolacton. Neue Droge Eplerenon. Seine Verabreichung in der komplexen Therapie von CHF in einer Dosis von 25 mg/Tag, gefolgt von einer Erhöhung nach 4 Wochen auf 50 mg/Tag, führt zu einer Verringerung der Häufigkeit plötzlicher Todesfälle aus kardiovaskulären Gründen (um 21 %) und a Reduzierung der Krankenhauseinweisungshäufigkeit wegen CHF (um 23 %). Darüber hinaus vermeidet seine hohe Selektivität solche Nebenwirkungen, wie Gynäkomastie und Impotenz. Es gibt jedoch keine überzeugenden Beweise dafür, dass Eplerenon Spironolacton vorzuziehen ist.

Herzglykoside

Durchschnittliche Wirkungsdauer:

Digoxin (Cedoxin). Lang anhaltende:

Digitoxin (Digofton).

Herzglykoside (CGs) gehören nach wie vor zu den Mitteln zur Behandlung von Herzinsuffizienz, haben jedoch ihre führende Stellung verloren. Es wurde nun nachgewiesen, dass SG, ohne die allgemeine Lebenserwartung und Prognose der Krankheit zu beeinträchtigen, die Lebensqualität und Symptome bei Patienten mit CHF (III-IV FC) deutlich verbessert und die Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthalts aufgrund einer Dekompensation der Krankheit verringert (nicht nur bei Patienten mit Flicker-

Arrhythmie, aber auch im Sinusrhythmus). SGs sind bei Patienten mit FC II-IV CHF in Kombination mit Vorhofflimmern hochwirksam.

Herzglykoside sind Substanzen, die selektiv auf das Herz wirken. Sie bestehen aus einem zuckerhaltigen Teil (Rhamnose) – Glycon – und einem zuckerfreien Teil – Aglycon oder Genin. Der Träger der biologischen Aktivität ist Aglycon. Die Löslichkeit von Herzglykosiden und ihre Fixierung im Gewebe hängen vom Glykon ab.

Hauptwirkungsarten von Herzglykosiden

Positiv inotroper Effekt (erhöhte Stärke der Herzkontraktionen).

Positive tonotrope Wirkung (Verkleinerung eines erweiterten Herzens).

Negativer chronotroper Effekt (verminderte Herzfrequenz).

Negative dromotrope Wirkung (verminderte Leitfähigkeit im Reizleitungssystem des Herzens).

Positiver badmotroper Effekt (erhöhte Erregbarkeit von Purkinje-Fasern und Kardiomyozyten).

Der Mechanismus der positiv inotropen Wirkung von SG hängt mit der Blockade des Enzyms Na + /K + -ATPase zusammen. Herzglykoside binden die SH-Gruppen der Na + /K + -ATPase, was zu einem Anstieg der Na + -Konzentration in Kardiomyozyten führt. Eine Erhöhung der Konzentration von intrazellulärem Na + führt zu einer Verringerung der Freisetzung von Ca 2+ aus Kardiomyozyten. Darüber hinaus ist der Anstieg des Ca 2+-Gehalts im Zytoplasma das Ergebnis der Aktivierung des Ca 2+-Austritts aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und des Eintritts durch spannungsgesteuerte Calciumkanäle der Zytoplasmamembran. Eine Erhöhung der Konzentration von intrazellulärem Ca 2+ führt zu einer Erhöhung der Kopplung von Aktin und Myosin und einer Erhöhung der Herzkontraktionskraft. Die Herzkontraktion wird stärker und kürzer, was jedoch den Einsatz von SG bei Mitralstenose einschränkt.

Es ist zu beachten, dass sich die starke positiv inotrope Wirkung von SG bei ausreichend hohen Dosen (für Digoxin > 0,375 mg/Tag) entwickelt, was aufgrund des Risikos einer Vergiftung potenziell gefährlich und ein Prädiktor ist negativer Einfluss zur Prognose von Patienten mit CHF.

Der Mechanismus der negativen chrono- und dromotropen Wirkung von SG hängt hauptsächlich mit der Aktivierung des parasympathischen Nervensystems zusammen. Infolge der Erhöhung der Kraft der Herzkontraktionen wird das Blut geschrumpft

Systole wird mit größerer Kraft in die Aorta abgegeben, was zur Aktivierung der Barorezeptoren des Aortenbogens und zur Reflexaktivierung der Vagusnervzentren führt. Die Folge davon ist eine Abnahme der Herzfrequenz und der Leitfähigkeit atypischer Herzfasern. Darüber hinaus kann eine direkte vagotonische Wirkung von SG nicht ausgeschlossen werden. Der negativ chronotrope Effekt hemmt den Einsatz von SG bei schwerer Bradykardie und Aortenklappeninsuffizienz (erhöhte Herzvolumenüberlastung).

Der Mechanismus der positiven Bathmotropie ist auch mit der Blockade der Na + /K + -ATPase verbunden. Dadurch steigt der Gehalt an Na + und Ca 2+ in Purkinje-Fasern und Kardiomyozyten, was zu einer Abnahme des Transmembranpotentials und des kritischen Depolarisationsniveaus führt. Daher erreicht die langsame diastolische Depolarisation schnell ein kritisches Niveau und es kommt zu einer außergewöhnlichen Kontraktion – einer Extrasystole. Dieser Effekt tritt überwiegend bei subtoxischen SG-Dosen oder bei Hypokaliämie oder Hyperkalzämie auf.

SG stärkt und verkürzt die Systole, verlängert die Diastole. Das Ergebnis einer positiv inotropen Wirkung ist eine Erhöhung des Herzzeitvolumens, des Schlaganfalls und des Herzzeitvolumens sowie eine Verringerung des enddiastolischen Drucks. Der Schweregrad der Stauung wird verringert und die Diurese nimmt aufgrund einer verbesserten renalen Hämodynamik zu.

Bei CHF ist die positive Wirkung von SG nicht nur und nicht so sehr auf die positiv inotrope Wirkung zurückzuführen, sondern in erster Linie auf extrakardiale Effekte (verminderte Aktivität von SAS und RAAS, Normalisierung der Baroreflexmechanismen, die die Herzaktivität regulieren). Am häufigsten ist Digoxin das Medikament der Wahl bei CHF, das optimale pharmakodynamische Eigenschaften aufweist und in klinischen Studien ziemlich vollständig untersucht wurde.

Nach modernen Konzepten sollte Digoxin in kleinen Dosen – bis zu 0,25 mg/Tag und bei einem Körpergewicht von mehr als 80 kg – bis zu 0,375 mg/Tag eingesetzt werden, wenn es hauptsächlich als neurohormoneller Modulator wirkt und schwach wirkt positiv inotrope Wirkung, ohne die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen zu verursachen.

Wenn Sie Nierenversagen haben Tagesdosis Digoxin sollte proportional zur Abnahme der Kreatinin-Clearance reduziert werden (in diesem Fall kann Digitoxin verwendet werden). Bei älteren Patienten sollte die tägliche Digoxin-Dosis auf 0,0625–0,125 mg (1/4–1/2 Tablette pro Tag) reduziert werden.

Bei Vorhofflimmern ist Digoxin aufgrund seiner Fähigkeit, die atrioventrikuläre Überleitung und die Herzfrequenz zu reduzieren, die Erstbehandlung.

Um die Wirksamkeit und Sicherheit des Arzneimittels zu überwachen, ist es notwendig, vor jeder weiteren Dosisänderung eine EKG-Studie durchzuführen. Treten Anzeichen einer Überdosierung auf, wird die vorherige als Erhaltungsdosis gewählt.

Grundlegende Informationen zur Pharmakokinetik von SG sind in der Tabelle dargestellt. 3.7.

Indikatoren für eine optimal durchgeführte SG-Therapie sind eine subjektive Verbesserung des Zustands des Patienten, eine Verringerung der Größe der Stauungsleber und des Ödems, eine erhöhte Diurese und eine erhöhte Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität.

Herzglykoside haben die größte klinische Wirkung bei Patienten mit CHF mit geringer Ejektionsfraktion (weniger als 25 %). große Größen Herz (kardiothorakaler Index mehr als 55 %), nicht-ischämische Ätiologie von CHF. Ein gutes Ergebnis wird durch die Kombination von Herzglykosiden mit Betablockern erzielt, was die Herzfrequenzkontrolle verbessert, das Risiko lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien verringert und das Risiko einer Verschlimmerung einer Koronarinsuffizienz verringert.

Bei längerfristiger Anwendung von Herzglykosiden kann es insbesondere bei Frauen zu einer Überdosierung durch Akkumulation kommen. Dazu können mehrere Faktoren beitragen:

1. Hypokalygistie, beobachtet bei Myokarditis, ischämischer Herzkrankheit und

CHF.

2. Hypokaliämie, die sich bei CHF und der Einnahme von Diuretika und Glukokortikoiden entwickelt.

3. Nieren- und Leberversagen, was zu einer beeinträchtigten Biotransformation und Eliminierung von SG führt.

4. Gleichzeitige Anwendung von adrenergen Agonisten (Dopamin, Adrenalin, Ephedrin), Phosphodiesterase-Inhibitoren (Theophyllin), Antikoagulanzien (Heparin), Antiarrhythmika (Chinidin, Diphenin), β-Blockern.

5. Verkleinerung des funktionierenden Myokards (akuter Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomegalie).

Eine Vergiftung mit Herzglykosiden äußert sich in einer Reihe von Symptomen. Aus dem Magen-Darm-Trakt können Übelkeit, Erbrechen und Schmerzen im Oberbauch beobachtet werden. Diese Manifestationen sind mit der direkten Reizwirkung von Medikamenten auf die Magen-Darm-Schleimhaut und der Aktivierung von Dopamin-DA2-Rezeptoren in der Triggerzone verbunden. Zu den Herzproblemen können Bradykardie, atrioventrikulärer Block, ventrikulärer Extrasyndrom gehören.

Tabelle 3.7.Pharmakokinetik von Herzglykosiden zur Anwendung bei chronischer Herzinsuffizienz

Notiz:* - bei intravenöser Verabreichung; ** - zur oralen Anwendung.

Systole. In der toxischen Phase können vor dem Hintergrund einer Tachykardie, einer Spannungsänderung, polytope ventrikuläre Extrasystolen auftreten ST.

Behandlung von Vergiftungen mit Herzglykosiden

Absetzen des Arzneimittels.

Um Hypokaligie zu korrigieren, wird eine polarisierende Mischung verabreicht: 5 % Glukoselösung (200 ml), Insulin – 4 Einheiten, Kalium-Magnesium-Aspartat (Panangin) – 10 ml intravenös.

Zur Bindung von Ca 2+ -Ionen werden Komplexone verwendet: Ethylendiamintetraessigsäure (EDTA) wird intravenös in einer Menge von 2–4 g in 500 ml 5 %iger Glucoselösung verabreicht.

Um die Aktivität der Na + /K + -ATPase wiederherzustellen, wird ein SH-Gruppenspender, Unithiol, verwendet (5 ml einer 5 %igen Lösung intravenös).

Wenn die Verwendung der oben genannten Medikamente keine Wirkung zeigt, wird Diginbid verschrieben, bei dem es sich um Fab-Fragmente von Antikörpern zur Bindung von FH handelt. Der Inhalt der Flasche (40 mg), der 0,6 mg Digoxin neutralisieren kann, wird in 4 ml Wasser für Injektionszwecke gelöst und über 30 Minuten intravenös verabreicht.

Kontraindikationen für die Verwendung von Herzglykosiden

Bradykardie weniger als 55 Schläge/Minute.

Atrioventrikulärer Block.

Instabile Angina pectoris, akute Phase eines Myokardinfarkts.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom).

Lungenherzinsuffizienz Stadium III.

Nierenversagen (möglicher Einsatz von Digitoxin).

Vorhofflimmern mit seltenem ventrikulärem Rhythmus.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker

Losartan (Cozaar).

Valsartan (Diovan).

Candesartan (Atacand).

In den letzten Jahren wurden überzeugende Beweise dafür erbracht, dass bei CHF einige Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs): Losartan, Valsartan und Candesartan in ihrer Wirksamkeit nahezu mit ACE-Hemmern vergleichbar sind. Angiotensin-II-Rezeptorblocker sollten jedoch nicht zur Behandlung von CHF bei Patienten eingesetzt werden, die zuvor keine ACE-Hemmer erhalten haben. Diese Medikamente werden in der Vorlesung „Klinische Pharmakologie blutdrucksenkender Medikamente“ ausführlicher besprochen.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker können entweder alternativ zu einem ACE-Hemmer oder in Kombination mit einem ACE-Hemmer verschrieben werden, wobei der Kombination eines ACE-Hemmers mit einem β-adrenergen Antagonisten immer der Vorzug gegeben werden sollte.

Renoblocker. Nur wenn Sie einen Betablocker nicht vertragen, sollten Sie auf eine Kombination aus ACE-Hemmern und BAR II umsteigen. Die Dreifachkombination von ACEI + BAR II + β-Blocker kann zwar Neurohormone sowie myokardiale und vaskuläre Umbauprozesse stärker blockieren, kann jedoch zu einem übermäßigen Blutdruckabfall und einer sekundären Reaktivierung neurohormoneller Systeme führen, die für das Fortschreiten von CHF verantwortlich sind . Daher ist es besser, Aldosteronantagonisten als dritte Komponente zu verwenden, die ACE-Hemmer und Betablocker ergänzt. Die empfohlenen Arzneimitteldosen sind in der Tabelle aufgeführt. 3.8.

Tabelle 3.8.Anfängliche, durchschnittliche therapeutische und maximale Dosen von BAR II zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz (Nationale Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung von Herzinsuffizienz, zweite Revision, 2006)

Die Titration der Arzneimitteldosen erfolgt auf die gleiche Weise wie bei ACE-Hemmern. Die Anfangsdosis kann alle 3–5 Tage verdoppelt werden (bei stabilem Blutdruck und ohne Komplikationen), bis die durchschnittliche therapeutische oder maximale Dosis erreicht ist. Bei anfänglicher Hypotonie (Blutdruck unter 100 mm Hg) ist es sinnvoll, die Anfangsdosis um das Zweifache zu reduzieren.

3.2. ZUSÄTZLICHE ARZNEIMITTEL ZUR BEHANDLUNG CHRONISCHER HERZVERSAGEN

Zur Gruppe der Zusatzmedikamente zur Behandlung von Herzinsuffizienz gehören Arzneimittel, deren Wirksamkeit und Sicherheit nachgewiesen sind, aber noch einer Klärung bedürfen.

Statine

Trotz der Tatsache, dass es Daten gibt, die darauf hinweisen, dass Statine die Prognose von Patienten mit CHF ischämischer Ätiologie zusätzlich verbessern können, wurden bisher keine überzeugenden Ergebnisse zur Reduzierung der Mortalität mit diesen Medikamenten bei Patienten mit CHF erzielt. Dennoch können Statine wahrscheinlich das Risiko einer Herzinsuffizienz ischämischer Ätiologie etwas verringern und die Prognose von Patienten mit bereits entwickelter Dekompensation verbessern.

Es besteht keine Notwendigkeit, die maximal verträgliche Statindosis anzustreben. Liegt der Gesamtcholesterinspiegel unter 3,2 mmol/l, sollten Sie auf die Einnahme der Medikamente verzichten. Die Überwachung der Sicherheit der Statinanwendung unterscheidet sich nicht von der Überwachung der Hyperlipidämie.

Antikoagulanzien

Um Thrombosen und Embolien bei bettlägerigen Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz vorzubeugen, können niedermolekulare Heparine eingesetzt werden. Insbesondere ist die Verwendung von Enoxaparin (40 mg/Tag für 2-3 Wochen) und Dalteparin zugelassen.

Bei Patienten mit Vorhofflimmern und erhöhtem Thromboembolierisiko sind indirekte Antikoagulanzien (Warfarin, Sincumar) unbedingt erforderlich:

Im Alter;

Wenn in der Vergangenheit eine Thromboembolie aufgetreten ist;

Bei Schlaganfällen und vorübergehenden zerebrovaskulären Unfällen;

Bei Feststellung intrakardialer Blutgerinnsel;

Bei starker Rückgang Ejektionsfraktion (weniger als 35 %) und Erweiterung der Herzkammern (enddiastolische Größe mehr als 6,5 cm).

Das international normalisierte Verhältnis (INR) sollte innerhalb von 2-3 gehalten werden. Nachweis der Wirksamkeit indirekter Antikoagulanzien bei Patienten mit Sinusrhythmus(auch bei Herzdilatation und Vorhandensein von Blutgerinnseln) derzeit nicht.

Leider können indirekte Antikoagulanzien nicht durch Thrombozytenaggregationshemmer ersetzt werden ( Acetylsalicylsäure, Clopidogrel oder deren Kombination), da die Wirksamkeit der Behandlung in diesem Fall verringert ist und bei einer Kombinationstherapie das Blutungsrisiko mit dem von Warfarin vergleichbar ist.

Obwohl in offiziellen Empfehlungen nur Statine und Antikoagulanzien als zusätzliche Medikamente zur Behandlung von CHF aufgeführt sind, gibt es eine Reihe weiterer Medikamente Drogen, die untersucht werden und als vielversprechend für die Behandlung chronischer Herzinsuffizienz gelten.

Renin-Inhibitoren

Ein weiterer Ansatz zur Blockade des RAAS ist seine Hemmung im frühesten Aktivierungsstadium (Reninbildung) mit Hilfe spezifischer Renininhibitoren (Enalkyren, Zankiren, Cyprokyren, Remikiren), die in Pilotstudien getestet werden. Medikamente dieser Gruppe haben die Fähigkeit, die Umwandlung von Angiotensinogen in AT-I selektiv zu blockieren, was ihre Spezifität bestimmt. Die ersten Studien mit Renininhibitoren bei CHF zeigten, dass diese Medikamente die Schlaganfallleistung steigern, den mittleren Blutdruck und TPS senken und den Nierenblutfluss verbessern. Eine deutlichere Wirkung wird bei Patienten erzielt, die mit Diuretika behandelt werden, von denen bekannt ist, dass sie das RAAS aktivieren. Es wurden bisher keine Renininhibitoren gefunden Breite Anwendung für CHF, werden aber zur Behandlung von arterieller Hypertonie eingesetzt (z. B. Aliskiren).

Rekombinantes natriuretisches Peptid Typ B

Nesiritid (Natrekor).

Natriuretische Peptide (A- und B-Typ) werden im Gehirn und im ventrikulären Myokard synthetisiert. Sie beeinflussen die Freisetzung einer Reihe regulatorischer Faktoren: Sie hemmen die Sekretion von Vasopressin und ACTH, verringern die Aktivität des RAAS und verringern die Freisetzung von Katecholaminen aus den Nebennieren. Das in Gehirnzellen synthetisierte natriuretische Peptid (B-Typ) spielt eine Rolle bei der Regulierung des Na+-Spiegels, der Diurese und des Blutdrucks.

Es wurde festgestellt, dass erhöhte Konzentrationen natriuretischer Peptide mit der Schwere einer Herzinsuffizienz verbunden sind. System-

Die klinische Verabreichung von Nesiritid, einem rekombinanten humanen natriuretischen Peptid vom B-Typ, führt zu hämodynamischen Verbesserungen, einschließlich Vasodilatation, erhöhter Natriurese und verringerter RAAS-Aktivität. Klinische Studien haben sowohl eine hämodynamische als auch eine klinische Verbesserung bei Patienten gezeigt. Ein zusätzlicher Vorteil des Arzneimittels besteht darin, dass es eine positiv inotrope Wirkung bei relativ geringer Arrhythmogenität hat.

Vasopeptidase-Inhibitoren

Candoxatril.

Omapatrilat (Vanlev).

Candoxatril ist ein Inhibitor der neutralen Endopeptidase, die natriuretische Peptide, Bradykinin und andere biologisch aktive Peptide zerstört. Medikamente dieser Gruppe werden verschrieben, um die Inaktivierung natriuretischer Peptide zu reduzieren und dadurch deren natriuretische und gefäßerweiternde Wirkung zu verstärken endogener Faktor bei Patienten mit CHF und arterieller Hypertonie. Die positive Wirkung von Candoxatril (400 mg/Tag) auf den Funktionsstatus von Patienten mit CHF (FC I – III) ist vergleichbar mit der Wirkung

Fectom Captoril (50-100 mg/Tag). Die Schwere der natriuretischen Wirkung von Candoxatril hängt von der Größe des Herzzeitvolumens ab.

Omopatrilat ist ein „dualer Metalloprotease-Inhibitor“, der das Angiotensin-Converting-Enzym und die neutrale Endopeptidase blockiert. Dieses Medikament steht ACE-Hemmern in nichts nach klinische Wirksamkeit und Einfluss auf die Prognose von Patienten mit CHF. Bei solchen Patienten erhöht Omapatrilat (40 mg einmal täglich) nach 24-wöchiger Behandlung die Belastungstoleranz, ebenso wie Lisinopril (20 mg einmal täglich), aber Omopatrilat ist Lisinopril in seiner Wirkung auf Morbidität und Mortalität deutlich überlegen. Das Problem des Einsatzes von Vasopeptidase-Inhibitoren in der breiten klinischen Praxis wird nach Abschluss großer RCTs endgültig gelöst.

Endothelin-Rezeptorblocker

Bosentan (Traklir).

Sitaxentan.

Tezosentan.

Ambrisentan.

Die Konzentration von Endothelin (ET), einem starken Vasopressormittel, im Blut von Patienten mit CHF ist normalerweise erhöht und hängt direkt von der Funktionsklasse und der Fraktion ab

linksventrikuläre Leistung und Belastungsfähigkeit. Besonders enge Zusammenhänge bestehen mit dem Grad der pulmonalen Hypertonie. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass die Hauptsynthese von Endothelin in CHF im Lungenkreislaufsystem stattfindet.

Derzeit werden der nicht-selektive ET-Rezeptorblocker Bosentan, der bei CHF mit 500 mg 2-mal täglich verschrieben wird, und Tezosentan verwendet. Sowohl selektive ET-A-Rezeptorblocker (Sitaxentan) als auch Inhibitoren der ET-1-Bildung (Phosphoramidon) wurden entwickelt und werden derzeit klinisch getestet. Die Aussichten dieser Medikamentengruppe hängen mit ihren kardioprotektiven Fähigkeiten zusammen, die darin bestehen, die Prozesse des Endothelin-vermittelten Umbaus des Herzens und der Blutgefäße zu blockieren. Gleichzeitig war ein Versuch, Tezosentan bei Patienten mit akuter dekompensierter CHF anzuwenden, erfolglos, da das Medikament den klinischen Verlauf und die Mortalität bei dieser Pathologie nicht beeinflusste.

Ein neues Medikament aus dieser Gruppe, Ambrisentan, wird derzeit zur Behandlung von pulmonaler Hypertonie untersucht, da es die Überlebensraten verbessern und den Beginn einer klinischen Verschlechterung der Krankheit verzögern kann.

Vasopressin-V2-Rezeptorblocker

Tolvaptan.

Conivaptan.

In Anbetracht dessen, dass die Lautstärke überlastet ist gemeinsame Ursache Da die akute Dekompensation von Patienten mit CHF und Diuretika sowie einige andere Medikamente zur Bekämpfung von Flüssigkeitsretention zu Nierenfunktionsstörungen führen können, wird weiterhin nach Interventionen gesucht, die darauf abzielen, die Symptome und Anzeichen von CHF zu reduzieren und die Prognose zu verbessern.

Die Wirksamkeit eines Vasopressin-V2-Rezeptorblockers (Tolvaptan in einer Dosis von 30–90 mg/Tag für 25–60 Tage) wurde bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz nachgewiesen, die gegenüber einer Standardtherapie, einschließlich Diuretika, resistent waren. In diesem Fall ermöglichte die zusätzliche Einführung des Arzneimittels in das Behandlungsschema eine Reduzierung der Diuretikumdosis, eine Verringerung des Körpergewichts (am ersten Tag um 1,76 kg gegenüber 0,97 kg bei Einnahme von Placebo) und der Schwere des Ödems (in 7 Tage) und normalisieren den Natriumgehalt im Blutserum (erhöhte Natriumspiegel bei Personen mit Hyponatriämie zu Studienbeginn). Die Abnahme des Körpergewichts ging nicht mit Veränderungen der Herzfrequenz, des Blutdrucks, einer Hypokaliämie oder einer Nierenfunktionsstörung einher. Das geringere Körpergewicht und die höheren Natriumwerte blieben noch lange nach der Entlassung bestehen.

Obwohl die Langzeitbehandlung mit Tolvaptan bei Patienten, die mit dekompensierter Herzinsuffizienz ins Krankenhaus eingeliefert werden, im Vergleich zu Placebo keine signifikante klinische Wirkung hat, weder zum Besseren noch zum Schlechten (das Medikament zeigte keine langfristige Wirkung auf die Gesamt- und kardiovaskuläre Mortalität), sowie zur Morbidität von Patienten im Zusammenhang mit CHF), jedoch ist die Blockade von Vasopressinrezeptoren wirksam und sicher, um die Entfernung von Flüssigkeit aus dem Körper zu beschleunigen und das klinische Bild von CHF bei kurzfristiger Anwendung zu verbessern. Daher unterstützen die Ergebnisse dieser Studien die Anwendung von Tolvaptan bei Patienten, die wegen Herzinsuffizienz ins Krankenhaus eingeliefert werden und Anzeichen einer schweren Flüssigkeitsstagnation aufweisen.

3.3. ZUR BEHANDLUNG VERWENDETE HILFSMITTEL

CHRONISCHE HERZVERSAGEN

Zur Gruppe der Hilfsmedikamente zur Behandlung von CHF gehören Arzneimittel, deren Einfluss auf die Prognose der Erkrankung unbekannt (oder nicht belegt) ist und deren Einsatz durch das Krankheitsbild bestimmt wird.

Vasodilatatoren

1. Hauptsächlich venöse Vasodilatatoren.

Nitrate (siehe Klassifizierung antianginöser Arzneimittel).

2. Hauptsächlich arterielle Vasodilatatoren.

2.1. Myotrope Antispasmodika.

Hydralazin (Apressin).

2.2. Kalziumkanalblocker (Dihydropyridin-Derivate).

Amlodipin (Norvasc).

Felodipin (Plendil).

3. Gemischte Vasodilatatoren.

Natriumnitroprussid (Naniprus).

Derzeit gibt es keine spezifischen Indikationen für den Einsatz von Vasodilatatoren bei CHF, sie können jedoch als zusätzliche Wirkstoffe bei der Behandlung von begleitender Angina pectoris und/oder arterieller Hypertonie eingesetzt werden. Es ist zu beachten, dass diese Medikamente keinen Einfluss auf die Prognose, die Häufigkeit von Krankenhausaufenthalten und das Fortschreiten der Krankheit haben.

Zur Behandlung von CHF können Medikamente der ersten beiden Gruppen eingesetzt werden. Die am häufigsten verwendeten Nitrate sind Isosorbiddinitrat und Isosorbidmononitrat. Vasodilatatoren dieser Gruppe, die hauptsächlich auf die Venen wirken, verringern die Vorspannung und begrenzen den venösen Blutrückfluss zum Herzen. Die diastolische Füllung der rechten Teile des Herzens nimmt ab, dann die der Lungenarterie, was mit einer Entlastung des Lungenkreislaufs und einer Abnahme der diastolischen Füllung des linken Ventrikels einhergeht. Die pharmakokinetischen Eigenschaften von Nitraten, der Wirkmechanismus auf zellulärer Ebene, pharmakokinetische Eigenschaften und Nebenwirkungen werden in der Vorlesung „Klinische Pharmakologie von Arzneimitteln zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit“ besprochen.

Nitrate werden vor allem bei der Kombination von Herzinsuffizienz und koronarer Herzkrankheit verschrieben, wenn eine Angina pectoris vorliegt, die nur durch Nitrate gelindert wird. In diesem Fall sollten die folgenden hämodynamischen Parameter eingehalten werden (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

Zentralvenöser Druck über 5 cm H2O. Kunst.

Blutdruck über 100/60 mm Hg. Kunst.

Pulsblutdruck über 30 mm Hg. Kunst.

Der diastolische Druck in der Lungenarterie (DPPA) beträgt mehr als 15 mm Hg. Kunst.

Herzindex ≥3 l/min pro m2.

Eine gemeinsame Eigenschaft arterieller Vasodilatatoren ist die Erweiterung der Arteriolen, die zu einer Verringerung des peripheren Widerstands, der Nachlast und des intraarteriellen Drucks führt, die Entleerung des linken Ventrikels fördert und das Herzzeitvolumen erhöht. Derzeit haben Medikamente dieser Gruppe keine eigenständige Bedeutung bei der Behandlung von CHF.

Die Kombination von Hydralazin und Isosorbiddinitrat ist von begrenztem Nutzen (hauptsächlich bei Menschen der negroiden Rasse) bei Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmern und bipolaren Rezeptoren. Es sollte daran erinnert werden, dass es bei Menschen weißer Rasse immer vorzuziehen ist, ACE-Hemmer zu verwenden.

Kalziumkanalblocker

Amlodipin und Felodipin sind die einzigen Blocker langsamer Calciumkanäle (Dihydropyridin-Derivate), die in der komplexen Therapie von CHF (bei Patienten mit FC I-II ohne Stauung, hauptsächlich diastolisch) mit anhaltender Angina pectoris oder Bluthochdruck, hoher pulmonaler Hypertonie und schwerer Herzklappenerkrankung eingesetzt werden Aufstoßen. Gleichzeitig verschlechtern sie die Situation nicht

Prognose von Patienten mit CHF. Sie müssen jedoch in Kombination mit ACE-Hemmern, Betablockern und Aldosteronantagonisten angewendet werden.

Antiarrhythmika

Nur lebensbedrohliche und symptomatische ventrikuläre Arrhythmien erfordern eine Behandlung bei CHF. Mittel der Wahl sind in diesem Fall β-Blocker, Antiarrhythmika der Klassen I und IV sind kontraindiziert. Bei Unwirksamkeit von Betablockern sollten Medikamente der Klasse III (Amiodaron, Sotalol, Dofetilid) eingesetzt werden. Amiodaron kann das Risiko eines plötzlichen Todes bei Patienten mit dekompensierter CHF bei Vorliegen ventrikulärer Arrhythmien verringern, während sich die Gesamtmortalität nicht wesentlich ändert. Die Dosis des Arzneimittels sollte recht niedrig sein (ca. 100-200 mg/Tag). Bei Patienten mit CHF III-IV-Klasse ist die Anwendung von Amiodaron gefährlich.

Eine Alternative zu Amiodaron ist Sotalol. Hinsichtlich seiner Wirkung auf ventrikuläre Arrhythmien ist es Amiodaron nur geringfügig unterlegen. Die Dosis des Arzneimittels wird von 20 mg 2-mal täglich auf 160 mg 2-mal täglich titriert und alle 2 Wochen verdoppelt.

Bei Vorhofflimmern ist der ständige Einsatz von Antikoagulanzien der einzige unabhängige Prädiktor für ein besseres Überleben bei Patienten mit CHF.

Thrombozytenaggregationshemmer

Die Frage des Einsatzes von Thrombozytenaggregationshemmern bei CHF bleibt bis heute offen. Es wird angenommen, dass die seltenste (nur bei Vorliegen direkter Indikationen) Verschreibung der minimal wirksamen Dosen von Arzneimitteln dieser Klasse am gerechtfertigtsten ist. Diese Position ist auf die mögliche Blockade der Prostacyclinsynthese unter dem Einfluss bestimmter Thrombozytenaggregationshemmer (ACSCs) mit einer Abschwächung der klinischen Wirkung von ACE-Hemmern, Diuretika, Spironolacton und sogar dem gemischten adrenergen Blocker Carvedilol zurückzuführen. Es gibt auch keine klinischen Beweise für eine größere Sicherheit der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern mit einem anderen Wirkmechanismus (z. B. Clopidogrel) bei Patienten mit CHF.

Nicht-glykosidische Kardiotonika

Eine Langzeitstudie zum Einsatz von nicht-glykosidischen Kardiotonika (Typ-III-PDE-Blockern) zeigte, dass trotz der kurzfristigen

Obwohl sie die Hämodynamik und den klinischen Zustand von Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz deutlich verbessern, verringern diese Medikamente weder die Mortalität noch die Häufigkeit kardiovaskulärer Krankenhauseinweisungen, erhöhen nicht die Belastungstoleranz und verringern nicht die Schwere der klinischen Symptome einer Herzinsuffizienz. Darüber hinaus können einige der Medikamente dieser Gruppe das Sterberisiko bei Patienten mit CHF erhöhen. Daher können sie derzeit nicht zur Langzeitbehandlung dekompensierter Erkrankungen empfohlen werden. Diese Medikamente werden im Unterabschnitt zur Behandlung der akuten Herzinsuffizienz ausführlicher besprochen.

Die Verallgemeinerung der Ergebnisse klinischer Beobachtungen, einschließlich multizentrischer Beobachtungen, ermöglicht es uns trotz einiger Meinungsverschiedenheiten, die folgenden Empfehlungen für die medikamentöse Therapie von CHF zu geben

(Tabelle 3.10).

3.4. Pharmakotherapie bei akuter Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz (AHF) ist meist eine Folge einer dekompensierten Herzinsuffizienz, kann sich aber auch bei Patienten ohne vorherige Herzerkrankung entwickeln. Charakteristisch für AHF ist das schnelle Einsetzen der Symptome, die für eine eingeschränkte Herzfunktion charakteristisch sind (vermindertes Herzzeitvolumen, unzureichende Durchblutung und Gewebestauung, erhöhter Druck in den Kapillaren der Lunge). In diesem Fall werden in der Regel Herzasthma, Lungenödem oder kardiogener Schock diagnostiziert. Neu auftretende AHF werden bei Patienten ohne frühere Herzfunktionsstörung sowie bei akuter Dekompensation der Herzinsuffizienz unterschieden. Klinische und hämodynamische Anzeichen verschiedener AHF-Typen sind in Tabelle 3.11 dargestellt.

Für jede klinische Variante von AHF ist das Ziel Notfallbehandlung ist eine schnelle Stabilisierung und Verbesserung der Hämodynamik (hauptsächlich Herzzeitvolumen und Schlagvolumen, Pulmonalarterienkeildruck (PAWP), Druck im rechten Vorhof), eine Verringerung der Schwere der AHF-Symptome (hauptsächlich die Schwere der Atemnot) und die Beseitigung von Hypoxämie , Wiederherstellung der Nierenperfusion. Allgemeine Therapieansätze zur Behandlung von AHF (mittels invasivem Monitoring) sind in der Tabelle dargestellt. 3.12.

Tabelle 3.10.Grundlegende Empfehlungen zur Auswahl von Medikamenten zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz

Ende des Tisches. 3.10

Tisch 3.11. Klinische und hämodynamische Anzeichen von Verschiedene Optionen akute Herzinsuffizienz (Arbeitsgruppe zur akuten Herzinsuffizienz der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, 2006; Russische Empfehlungen für die Diagnose und Behandlung von akuter Herzinsuffizienz, 2006)

Ende der Tabelle 3.11

Tisch 3.12. Allgemeine therapeutische Ansätze zur Behandlung der akuten Herzinsuffizienz (mittels invasiver Überwachung) (Arbeitsgruppe zur akuten Herzinsuffizienz der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, 2006; Russische Empfehlungen für die Diagnose und Behandlung von AHF, 2006)

Ende des Tisches. 3.12

Notiz:Bei AHF beträgt die Abnahme des Herzindex weniger als 2,2 l/min pro m 2, bei niedrigem PAWP weniger als 14 mm Hg. Art., hoher PAWP - mehr als 18-20 mm Hg. Kunst. Kunst.

Die Behandlung von AHF sollte mit der Beseitigung der Hypoxämie durch Sauerstofftherapie (über eine Maske, einen Nasenkatheter oder kontinuierlichen Überdruck) beginnen, bis die angestrebte arterielle Blutsauerstoffsättigung von 95–98 % erreicht ist. Die Zweckmäßigkeit der Anwendung einer Sauerstofftherapie bei Patienten ohne Hypoxämie ist fraglich und manchmal gefährlich.

Die Pharmakotherapie bei AHF sollte unter Berücksichtigung der Pharmakodynamik und Pharmakokinetik jedes verwendeten Arzneimittels und unter sorgfältiger Beurteilung möglicher therapeutischer und toxischer Wechselwirkungen der verwendeten Arzneimittel durchgeführt werden.

Opioid-Analgetika

Das erste Stadium der medikamentösen Behandlung schwerer AHF ist die Gabe von Opioid-Analgetika, insbesondere Morphin, zur Unterdrückung von Schmerzen, Unruhe und Atemnot (aufgrund übermäßiger Aktivierung des Atemzentrums). Bei der Verabreichung reduziert das Medikament Atemnot, lindert Schmerzen, Ängste und Unruhe. Darüber hinaus kommt es zu einer Erweiterung der Venen, was zu einer Verringerung des venösen Rückflusses führt. Die Herzfrequenz nimmt leicht ab. Das Medikament wird normalerweise langsam intravenös verabreicht (0,3–0,5 ml einer 1 %igen Lösung – 3–5 mg), obwohl eine intramuskuläre und subkutane Verabreichung möglich ist. Liegt keine schwere Atemdepression vor, kann die Morphingabe nach 15–30 Minuten wiederholt werden.

Zu hohe Dosen des Arzneimittels, die zu Hypotonie, schwerer Atemdepression und Erbrechen führen können, sollten vermieden werden.

Bei älteren und gebrechlichen Patienten ist das Risiko von Nebenwirkungen höher. Morphin ist bei Asthma bronchiale, chronischem Cor pulmonale und Lungenödem in Kombination mit hämorrhagischem Schlaganfall kontraindiziert.

Vasodilatatoren

Zur Reduzierung der Vor- und Nachlast werden Vasodilatatoren eingesetzt (Tab. 3.13), die bei fehlender arterieller Hypotonie und Anzeichen einer Minderdurchblutung, venöser Lungenstauung und verminderter Diurese die Mittel der Wahl sind. Medikamente dieser Gruppe sind in der Lage, die Vor- und Nachlast aufgrund der Erweiterung von Venen und Arteriolen schnell zu reduzieren, was zu einem Druckabfall in den Kapillaren der Lunge, einem Rückgang des PAWP, dem peripheren Gefäßwiderstand und dem Blutdruck sowie einem Anstieg führt im Herzindex.

Tabelle 3.13.Indikationen für den Einsatz von Vasodilatatoren bei akuter Herzinsuffizienz

Vor der Verschreibung von Vasodilatatoren muss sichergestellt werden, dass ein ausreichender ventrikulärer Fülldruck vorhanden ist, um eine Hypovolämie zu vermeiden. Sie sollten nicht bei arterieller Hypotonie eingesetzt werden.

Die Medikamentendosierung wird so gewählt, dass eine optimale Gefäßerweiterung gewährleistet ist. Die Anwendung unangemessen niedriger oder zu hoher Dosen von Vasodilatatoren führt zu einer Abnahme ihrer Wirksamkeit, zur Entwicklung einer Toleranz und eine übermäßige Vasodilatation geht mit einem Blutdruckabfall und einer hämodynamischen Instabilität einher.

Die Anwendung von Nitraten kann mit oraler Verabreichung (insbesondere im präklinischen Stadium), in Form eines Aerosols (Nitroglycerin 400 µg (2 Injektionen) alle 5–10 Minuten) oder subbukkal (Isosorbiddinitrat 1–3 mg) unter Blut begonnen werden Drucküberwachung.

Die intravenöse Verabreichung von Nitroglycerin (10–20 mg in 100–200 ml 5 %iger Glucoselösung (20 µg/min mit steigender Dosis auf 200 µg/min oder Isosorbiddinitrat 1–10 mg/h) muss mit Vorsicht erfolgen

aber Titration der Dosis unter sorgfältiger Überwachung des Blutdrucks. Die optimale Blutdrucksenkung liegt bei 10 mm Hg. Kunst. In diesem Fall kommt es zu einer Verringerung der Blutstagnation in der Lunge, ohne dass die Herzleistung abnimmt und der Sauerstoffbedarf des Myokards steigt. Besondere Vorsicht sollte bei Aortenstenose indiziert sein.

Bei ihrer Anwendung sollte eine arterielle Hypotonie vermieden werden (ihre Wahrscheinlichkeit steigt bei Hypovolämie, geringerer Lokalisation eines Myokardinfarkts und Rechtsherzversagen). Wenn der Blutdruck auf 90–100 mm Hg sinkt. Art. sollte die Dosis des verabreichten Nitroglycerins reduziert werden und bei einem weiteren Blutdruckabfall die Verabreichung des Arzneimittels vollständig eingestellt werden.

Eine bei der Verwendung von Nitraten auftretende Hypotonie wird in der Regel durch intravenöse Flüssigkeitsgabe beseitigt, die Kombination aus Bradykardie und Hypotonie wird mit Atropin behandelt. Nitrate können auch zum Auftreten oder der Verschlechterung von Tachykardie, Bradykardie, Störungen der Ventilations-Perfusions-Beziehungen in der Lunge und Kopfschmerzen beitragen. Sie gelten als kontraindiziert bei schwerer kontraktiler Dysfunktion des rechten Ventrikels, wenn deren Leistung von der Vorlast abhängt und der systolische Blutdruck unter 90 mm Hg liegt. Art., sowie bei einer Herzfrequenz unter 50 Schlägen/Minute oder schwerer Tachykardie.

Der gemischte Vasodilatator Natriumnitroprussid wird unmittelbar vor der Anwendung zubereitet. Zunächst wird der Inhalt einer Ampulle (25 oder 50 mg) in 5 ml einer 5 %igen Glucoselösung verdünnt und anschließend zusätzlich in 250 ml einer 5 %igen Glucoselösung verdünnt.

Die Verabreichung muss langsam mit einer Rate von 5 Tropfen pro Minute beginnen (es werden 0,3 µg/kg pro Minute verabreicht), dann wird die Geschwindigkeit erhöht, jedoch nicht mehr als 10 Tropfen alle 15 Minuten (titriert auf 1–5 µg/kg pro Minute). ). Die Dosis des Arzneimittels wird sehr sorgfältig und unter strenger Überwachung titriert, was häufig eine invasive Blutdrucküberwachung erfordert. Die Wirkung des Arzneimittels entwickelt sich sehr schnell, beginnend 5 bis 7 Minuten nach der Verabreichung; seine Wirkung bleibt während der gesamten Infusion stabil und hört 20–25 Minuten nach Ende der Verabreichung auf. Um die Entwicklung eines Rückstoßsyndroms am Ende der Verabreichung von Natriumnitroprussid zu vermeiden, wird die Infusionsrate schrittweise reduziert.

Das Medikament wird zur Anwendung bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz sowie bei vorherrschendem Anstieg der Nachlast (hypertensive AHF) oder Mitralinsuffizienz empfohlen. Bei der Entwicklung von AHF vor dem Hintergrund von ACS sollte jedoch der Vorzug gegeben werden

Nitrate, da Natriumnitroprussid das Phänomen des Koronar-„Stehlens“ verursachen kann.

Bei Hypovolämie kann Natriumnitroprussid wie Nitrate zu einem deutlichen Blutdruckabfall mit Reflextachykardie führen, daher sollte der Fülldruck des linken Ventrikels mindestens 16-18 mm Hg betragen. Kunst. Weitere Nebenwirkungen sind eine Verschlechterung der Hypoxämie bei Lungenerkrankungen (durch Linderung der hypoxischen Verengung der Lungenarteriolen), Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Bauchkrämpfe.

Bei Abwesenheit von Natriumnitroprussid oder Nitroglycerin und hohem Blutdruck (insbesondere bei Vorliegen eines Lungenödems) kann der mittelwirksame Ganglienblocker Pentamin vorsichtig eingesetzt werden (intravenös, langsam, 0,5-1 ml einer 5 %igen Lösung in 20- 40 ml isotonische Natriumchloridlösung oder 5%ige Glucoselösung). Es sollte jedoch beachtet werden, dass es zu unkontrollierter Hypotonie kommen kann.

Ein neuer Ansatz zur Behandlung von AHF ist die Verwendung eines rekombinanten natriuretischen Peptidmedikaments für das Gehirn, Nesiritid (Natrecor). Vorläufige Ergebnisse der Anwendung bei Patienten mit dekompensierter CHF zeigten eine deutlichere Verbesserung der hämodynamischen Parameter und weniger Nebenwirkungen im Vergleich zu Nitroglycerin.

Kalziumkanalblocker

Diuretika

Diuretika (hauptsächlich Schleifendiuretika) sind bei AHF mit Anzeichen einer Flüssigkeitsretention indiziert. Durch die intravenöse Verabreichung dieser Arzneimittel kann eine gefäßerweiternde Wirkung erzielt werden, die sich in einem schnellen (nach 5 bis 30 Minuten) Druckabfall im rechten Vorhof und im PAPA sowie in einer Verringerung des Lungengefäßwiderstands äußert. Bei schwerer dekompensierter Herzinsuffizienz tragen Diuretika dazu bei, den Fülldruck der Herzkammern zu normalisieren und können die neurohormonelle Aktivität schnell reduzieren.

Die Medikamente der Wahl sind starke Schleifendiuretika, deren Behandlung bereits im präklinischen Stadium begonnen werden kann. Die Dosis des Arzneimittels wird abhängig von der klinischen Wirkung und der Verringerung der Symptome einer Flüssigkeitsretention titriert (Tabelle 3.14).

Tabelle 3.14.Merkmale des Einsatzes von Diuretika bei akuter Herzinsuffizienz

Eine Einzeldosis Furosemid variiert bei intravenöser Verabreichung in einem sehr weiten Bereich (von 20 bis 140 mg), die harntreibende Wirkung tritt nach 5 Minuten ein, erreicht nach 30 Minuten ein Maximum und hält 2 Stunden lang an die harntreibende Wirkung, die durch die gefäßerweiternde Wirkung des Arzneimittels erklärt wird. Bei der Bolusverabreichung hoher Dosen des Arzneimittels (mehr als 1 mg/kg) besteht jedoch das Risiko einer reflektorischen Vasokonstriktion. Letzterer Umstand muss insbesondere bei Patienten mit ACS berücksichtigt werden, bei denen die Verwendung von Diuretika in kleinen Dosen und der Vorzug vor Vasodilatatoren ratsam ist. Andere starke Diuretika (Bumetanid, Torsemid) können ebenfalls in der gleichen Dosierung wie Furosemid eingesetzt werden. Die Verabreichung einer Auffrischungsdosis Furosemid oder Torsemid gefolgt von einer Infusion ist wirksamer als die wiederholte Bolusverabreichung.

Thiaziddiuretika und Spironolacton können in Kombination mit Schleifendiuretika eingesetzt werden, um deren Wirkung zu verstärken. Gleichzeitig ist die Kombination niedriger Medikamentendosen wirksamer und mit einem geringeren Risiko für Nebenwirkungen verbunden als die Gabe hoher Dosen eines einzelnen Diuretikums. Auch die Kombination von Schleifendiuretika mit Dobutamin, Dopamin oder Nitraten ist wirksamer und sicherer als eine höher dosierte Diuretika-Monotherapie.

Die kombinierte Anwendung einer niedrigen Furosemiddosis mit einer allmählichen Erhöhung der Nitroglycerindosis auf die maximal verträgliche Dosis ist bei der Beseitigung der Symptome eines Lungenödems wirksamer als die Verabreichung hoher Dosen eines Diuretikums.

Die schwerwiegendsten Nebenwirkungen einer diuretischen Therapie bei AHF sind neurohormonelle Aktivierung, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und hypochlorämische Alkalose, die zu Arrhythmien und erhöhtem Nierenversagen führen. Darüber hinaus kann eine übermäßige Diurese den Venendruck, die Lungenpapulopie und die ventrikuläre diastolische Füllung übermäßig reduzieren, was zu einer Verringerung des Herzzeitvolumens führt, insbesondere bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz, überwiegend diastolischem Versagen oder rechtsventrikulärer Dysfunktion.

β - Adrenerge Blocker

Bisher gibt es keine ausgereifte Strategie für den Einsatz von β-Blockern bei AHF, um eine schnelle klinische Besserung zu erreichen. Das Vorhandensein von AHF gilt als Kontraindikation für den Einsatz von Arzneimitteln in dieser Gruppe.

Zu den Indikationen können anhaltende arterielle Hypertonie sowie Myokardischämie, Tachykardie oder Arrhythmie bei Patienten ohne arterielle Hypotonie, Anzeichen einer peripheren Hypoperfusion und Standardkontraindikationen für die Verwendung von Betablockern gehören. Allerdings sollte die intravenöse Verabreichung von β-Blockern an Patienten mit offensichtlicher AHF und kongestivem Keuchen in der Lunge mit äußerster Vorsicht erfolgen und schnelle Dosiserhöhungen vermieden werden. Kurzwirksame Medikamente (Esmolol, Metoprololtartrat) sollten bevorzugt werden.

In einigen Fällen, wenn bei einem Patienten mit subaortaler oder isolierter Mitralstenose ein Lungenödem auftritt und mit dem Auftreten einer Tachysystole verbunden ist, oft in Kombination mit erhöhtem Blutdruck, hilft die Verabreichung eines Betablockers, die Krankheitssymptome zu lindern.

Plasmaersatzstoffe

Für Patienten mit einer Erkrankung sind Plasmaersatzmittel indiziert kardiogener Schock wenn der zentralvenöse Druck auf weniger als 100–120 mm Wassersäule sinkt. Kunst. Es ist vorzuziehen, 150-200 ml Dextran mit niedrigem Molekulargewicht (z. B. Rheopolyglucin) 10 Minuten lang unter Kontrolle des diastolischen Drucks in der Lungenarterie (muss bei 20 mm Hg gehalten werden) und der Diurese zu verwenden.

Medikamente mit positiv inotroper Wirkung

Medikamente mit positiv inotroper Wirkung sind bei peripherer Hypoperfusion (arterielle Hypotonie, Verschlechterung der Nierenfunktion) indiziert, resistent gegen Flüssigkeitsgabe, Diuretika und Vasodilatatoren in optimaler Dosierung, unabhängig vom Vorliegen einer Blutstagnation in der Lunge.

Klassifizierung von Arzneimitteln mit positiv inotroper Wirkung (Varro A., Papp J., 1995, in der geänderten Fassung)

Klasse I – Arzneimittel, deren positiv inotrope Wirkung mit einer Erhöhung des Kalziumstroms und einer Erhöhung des cAMP-Gehalts in Kardiomyozyten verbunden ist:

IA – gemischte (Dopamin, Dopexamin) und β 1 -adrenerge Agonisten (Dobutamin);

IB – Phosphodiesterase-Hemmer (PDE) (Amrinon, Milrinon, Enoxymon);

IC – direkte Aktivatoren der Adenylatcyclase (Forskolin); ID – Kalziumkanalaktivatoren vom L-Typ (BAY-K 8644).

Klasse II – Arzneimittel, deren positiv inotrope Wirkung durch einen Anstieg des Natriumspiegels in Kardiomyozyten vermittelt wird:

IIA – Natrium-Kalium-ATPase-Blocker (Herzglykoside);

IIB – Aktivatoren spannungsgesteuerter Natriumkanäle (Arzneimittel dieser Gruppe werden aufgrund ihrer hohen allgemeinen Toxizität nicht klinisch eingesetzt).

Klasse III – Arzneimittel, die die Empfindlichkeit der Myofilamente gegenüber Kalzium erhöhen (Kalziumsensibilisatoren) (Levosimendan, Pimobendan, Sulfamazol, Adibendan).

Klasse IV – Arzneimittel mit polyvalentem Wirkmechanismus. Sie verlängern die Repolarisation und hemmen PDE (Almocalant, Vesnarinon, Dofetilid).

Medikamente dieser Klassen haben eine ausgeprägte positiv inotrope Wirkung und sind lebensrettende Medikamente bei Patienten mit kritischer hämodynamischer Dekompensation (Tabelle 3.15).

Gleichzeitig verursachen eine Reihe inotroper Medikamente eine Vielzahl gefährlicher Nebenwirkungen (schwere Tachykardie, supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien, Myokardischämie), was ihren Einsatz einschränkt. Um die Wahrscheinlichkeit einer arrhythmogenen Wirkung zu verringern, ist es notwendig, normale Werte von K + (mehr als 4 mmol/l) und Mg 2+ (mehr als 1 mmol/l) im Blut aufrechtzuerhalten.

Dopamin ist ein gemischter adrenerger Agonist mit dosisabhängiger Wirkung. In niedrigen Dosen (0,5–2 µg/kg pro Minute) aktiviert es Dopamin-DA1-Rezeptoren und führt zu einer Erweiterung der Nieren-, Mesenterial-, Koronar- und Gehirngefäße. Durch die Erweiterung der Nierengefäße verbessert sich die Nierendurchblutung und damit auch die Filtration und Diurese. Bei einer Dosis von 2–3 µg/kg pro Minute kommt es zu einer zusätzlichen Aktivierung der β 1 -adrenergen Rezeptoren im Herzen, was zu einer Steigerung der Herzkontraktionsstärke, des Herzzeitvolumens und einer Verringerung der Herzinsuffizienz führt. Bei einer Dosis von 7-10 µg/kg pro Minute werden postsynaptische α 1 - und präsynaptische β 2 -adrenerge Rezeptoren aktiviert, was zu einem Anstieg des Blutdrucks und einer Erhöhung der Herzfrequenz führt.

Beginnen Sie die Infusion des Arzneimittels mit einer Dosis von 0,5–1 µg/kg pro Minute und fügen Sie dann alle 10–30 Minuten 2 µg/kg pro Minute hinzu, bis die erforderlichen klinischen und hämodynamischen Effekte erreicht sind. Typischerweise erfordert die inotrope Unterstützung von AHF, begleitet von Hypotonie, Dosen von mehr als 2 µg/kg pro Minute. Niedrig dosierte Verabreichung

Tisch 3 .15. Einsatz von Arzneimitteln mit positiv inotroper Wirkung bei akuter Herzinsuffizienz

(weniger als 2-3 µg/kg pro Minute) kann die Nierendurchblutung verbessern und die Diurese bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz mit arterieller Hypotonie und Oligurie erhöhen.

Dobutamin ist ein synthetischer adrenerger Agonist, der vor allem auf β 1 -adrenerge Rezeptoren wirkt und außerdem β 2 - und α 1 -adrenerge Rezeptoren stimuliert. Bei AHF verbessert Dobutamin die Kontraktilität des Myokards, erhöht das Schlagvolumen und das Herzzeitvolumen, den systemischen Druck und den Perfusionsblutfluss. Eines der Wirkungsmerkmale des Arzneimittels ist das Überwiegen der positiv inotropen Wirkung gegenüber der positiv chronotropen Wirkung.

Typischerweise wird das Medikament in einer Dosis von 2–3 µg/kg pro Minute verschrieben, wobei die Dosis alle 10–30 Minuten um 2–3 µg/kg pro Minute erhöht wird, bis eine klinische Wirkung eintritt oder bis Nebenwirkungen auftreten. Die optimale Erhaltungsdosis des Arzneimittels in den ersten 72 Stunden der Infusion beträgt 7,5–15 µg/kg pro Minute (manchmal bis zu 20 µg/kg pro Minute).

Hämodynamische Effekte entwickeln sich innerhalb von 1-2 Minuten nach Beginn der Infusion und korrelieren gut mit der Dosis des Arzneimittels und seiner Konzentration im Plasma. Das Medikament wird schnell verstoffwechselt und 10-12 Minuten nach Ende der Infusion aus dem Körper ausgeschieden. Eine Langzeitinfusion von Dobutamin (mehr als 24–48 Stunden) führt zur Entwicklung einer Toleranz und zum teilweisen Verlust der hämodynamischen Wirkung.

Wenn Dobutamin vor dem Hintergrund eines Betablockers verabreicht wird, kann die Dobutamindosis auf 15–20 µg/kg pro Minute erhöht werden, um die positive inotrope Wirkung aufrechtzuerhalten. Die Verwendung des Arzneimittels (in relativ hohen Dosen – 5–20 µg/kg pro Minute) zusammen mit Carvedilol ermöglicht eine Erhöhung des Lungengefäßwiderstands. Die kombinierte Anwendung von Dobutamin und einem PDE-Hemmer führt zu einer gegenseitigen Verstärkung der positiv inotropen Wirkung.

Die Dosis des Arzneimittels sollte langsam reduziert werden (z. B. täglich um 2 µg/kg pro Minute) und gleichzeitig Vasodilatatoren (Hydralazin und/oder ACE-Hemmer) verschrieben werden.

Dopexamin ist ein neuer synthetischer gemischter adrenerger Agonist, der strukturell sowohl Dopamin als auch Dobutamin ähnelt. Es hat eine Wirkung auf Dopamin-DA 1-Rezeptoren und β-adrenerge Rezeptoren (hauptsächlich β 2). Die Affinität von Dopexamin für β 2 -adrenerge Rezeptoren ist 9,8-mal höher als die für β 1 -adrenerge Rezeptoren.

Normalerweise überwiegen im linken Ventrikel die β 1 -adrenergen Rezeptoren gegenüber den β 2 -adrenergen Rezeptoren in einem Verhältnis von etwa 4:1. Mit CHF ändert sich jedoch dieses Verhältnis und die Anzahl der β 1 - und β 2 -adrenergen Rezeptoren

wird das Gleiche. In diesem Fall kann die selektive Stimulation von β 2 -adrenergen Rezeptoren mit einer positiv inotropen Wirkung einhergehen. Darüber hinaus hat Dopexamin eine hemmende Wirkung auf die Katecholamin-Wiederaufnahmemechanismen, was auch teilweise für die positiv inotrope Wirkung dieses Arzneimittels verantwortlich ist.

Die Stimulation von β 2 -adrenergen Rezeptoren in peripheren Gefäßen führt zu einer Vasodilatation, einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands und einer Nachlast.

Die Aktivierung von DA 1-Rezeptoren in den Nierengefäßen führt zu einer Erhöhung des Nierenblutflusses und einer entsprechenden Erhöhung der Filtration und Diurese. Vergleichende Eigenschaften von Dopexamin und Dopamin sind in der Tabelle dargestellt. 3.16.

Tabelle 3.16.Vergleichende Eigenschaften von Dopexamin und Dopamin

Notiz:"-" - Es funktioniert nicht; „?“ - fast keine Wirkung; „+“ – schwacher Effekt; „++“ – wirkt mäßig; „+++“ – ausgeprägte Aktion.

Die stärkste Wirkung von Dopexamin zeigt sich, wenn es als kontinuierliche Infusion (von 3 bis 24 Stunden) mit einer Rate von 0,5–6 µg/kg pro Minute verschrieben wird. Allerdings schränken ein Anstieg der Herzfrequenz und ein Anstieg des Sauerstoffverbrauchs im Myokard (bei Dosen über 4 µg/kg pro Minute) den Einsatz dieses Arzneimittels bei ischämischer Herzkrankheit ein.

Nebenwirkungen werden in 2–5 % der Fälle beobachtet, hauptsächlich bei Langzeitinfusion (mehr als 72 Stunden) in großen Dosen: Übelkeit, Körperzittern, Tachykardie, Brustschmerzen (in 2,1 % der Fälle), Herzrhythmusstörungen (1,5–2,3). % der Fälle). Sie verschwinden schnell, wenn die Dosis des Arzneimittels reduziert oder die Infusion beendet wird.

Gemischte adrenerge Agonisten (Epinephrin, Noradrenalin) können eingesetzt werden, wenn trotz Steigerung des Herzzeitvolumens durch inotrope Unterstützung und Flüssigkeitsgabe keine ausreichende Organperfusion erreicht werden kann. Darüber hinaus können diese Medikamente während verwendet werden Wiederbelebungsmaßnahmen und um die Durchblutung bei lebensbedrohlicher Hypotonie aufrechtzuerhalten.

Die Wahl zwischen Adrenalin und Noradrenalin wird von der klinischen Situation bestimmt. Für eine stärkere Wirkung auf die Hämodynamik wird Adrenalin häufig mit Dobutamin kombiniert. Vergleichende Eigenschaften von Adrenalin und Noradrenalin sind in der Tabelle aufgeführt. 3.17.

Tabelle 3.17.Reaktionen auf intravenöse Infusionen von Adrenalin und Noradrenalin (Hoffman B.V., 2003)

Diese Medikamente können während der Wiederbelebung sowie zur Aufrechterhaltung der Durchblutung bei lebensbedrohlicher Hypotonie (Blutdruck unter 70 mm Hg) eingesetzt werden. Daher kann Adrenalin bei arterieller Hypotonie verabreicht werden, die gegenüber Dobutamin refraktär ist. Noradrenalin ist bei Patienten mit schwerer arterieller Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 70 mm Hg) und niedrigem peripheren Gefäßwiderstand angezeigt. Die übliche Anfangsdosis des Arzneimittels beträgt 0,05–0,5 µg/kg pro Minute; später titte sie-

wird verabreicht, bis die Wirkung erreicht ist und kann im Falle eines refraktären Schocks 8–30 µg/kg pro Minute betragen. Um eine stärkere Wirkung auf die Hämodynamik zu erzielen, ist die kombinierte Gabe von Noradrenalin und Dobutamin zulässig.

Die Anwendung von Adrenalin und Noradrenalin sollte mit Vorsicht und für kurze Zeit erfolgen (da ein zusätzlicher Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands zu einer noch stärkeren Abnahme des Herzzeitvolumens und einer beeinträchtigten Gewebeperfusion führt), vorzugsweise unter Bedingungen einer invasiven Überwachung mit Bestimmung von Herzzeitvolumen und PAWP.

Phosphodiesterase III (PDE-III)-Hemmer werden derzeit eher selten und nur bei fehlender arterieller Hypotonie eingesetzt. Die Anwendung von Amrinon wurde aufgrund seiner Fähigkeit, die Mortalität bei Patienten mit AHF zu erhöhen, eingestellt. Arzneimittel dieser Gruppe scheinen bei Patienten, die β-Blocker erhalten und/oder auf Dobutamin oder andere blutdrucksenkende Amine unzureichend ansprechen, gegenüber Dobutamin vorzuziehen zu sein (siehe Tabelle 3.16).

Aufgrund einer ausgeprägten peripheren Vasodilatation während der Anwendung von PDE-III-Hemmern kann es zu einer arteriellen Hypotonie kommen (insbesondere bei Patienten mit niedrigem ventrikulären Füllungsdruck). Dies kann vermieden werden, indem die anfängliche Bolusverabreichung des Arzneimittels vermieden und eine Hypovolämie beseitigt wird.

Große Hoffnungen werden auf ein Medikament aus der Gruppe der nichtglykosidischen Kardiotonika – Calciumsensibilisatoren – Levosimendan (Pyridazinoldinitril) gesetzt. Es bindet an Troponin C und erhöht die Reaktion der Myofibrillen auf Kalzium, verändert die physiologische Reaktion der Troponin C-Troponin J-Wechselwirkung und stabilisiert kalziuminduzierte Veränderungen in der Konformation von Troponin C, die für die Aktivierung kontraktiler Proteine ​​notwendig sind. Levosimendan erhöht die Stärke der Herzkontraktionen und normalisiert gleichzeitig die diastolische Funktion, ohne dass sich die intrazelluläre Calciumkonzentration ändert.

Darüber hinaus kann das Medikament PDE hemmen, den cAMP-Gehalt erhöhen und die Öffnung von ATP-abhängigen Kaliumkanälen in der glatten Gefäßmuskulatur fördern.

Mit der Einführung von Levosimendan kommt es nicht nur zu einer positiv inotropen Wirkung, sondern auch zu einer Vasodilatation, die mit der Erweiterung sowohl der Arteriolen als auch der Venolen einhergeht. Im Gegensatz zu herkömmlichen inotropen Arzneimitteln tritt die hämodynamische Wirkung von Levosimendan bei gleichzeitiger Verabreichung mit β-Blockern auf.

Levosimendan ist indiziert für AHF mit niedrigem Herzzeitvolumen bei Patienten mit linksventrikulärer systolischer Dysfunktion (geringe Ejektionsfraktion), ohne schwere arterielle Hypotonie (Blutdruck unter 85 mmHg) und mit ausreichender Füllung der Herzkammern (korrigierte Hypovolämie) ( siehe Tabelle 3.17). Die Verabreichung des Arzneimittels geht mit einem dosisabhängigen Anstieg des Herzzeitvolumens und des Schlagvolumens, einer Abnahme des PAWP, einem moderaten Anstieg der Herzfrequenz und einem leichten Anstieg einher Senkung des Blutdrucks, wodurch die Symptome einer CHF-Dekompensation reduziert werden. Darüber hinaus hat Levosimendan eine antiischämische Wirkung und seine Wirkung wird durch die Einnahme von β-Blockern nicht abgeschwächt (im Gegensatz zu Dopamin und Dobutamin).

Nebenwirkungen äußern sich in einer Abnahme des Hämoglobingehalts, des Hämatokrits und des K + im Blut.

Herzglykoside

Geht bei der AHF ein Blutdruckabfall mit einer tachysystolischen Form des Vorhofflimmerns einher, können Herzglykoside eingesetzt werden. Sie erhöhen die Herzleistung leicht und verringern den Fülldruck der Herzkammern. Strophanthin in einer Dosis von 0,5–0,75 ml einer 0,05 %igen Lösung wird intravenös in einem Strahl (jedoch nicht weniger als 3 Minuten) oder tropfenweise (über 10–15 Minuten) verabreicht. Korglicon wird langsam intravenös in einer Dosis von 0,75–1,0 ml einer 0,06 %igen Lösung verabreicht. Die Anwendung von Herzglykosiden bei Patienten mit AHF aufgrund eines Myokardinfarkts wird aufgrund einer möglichen Verschlechterung der Prognose nicht empfohlen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass sich die AHF-Symptome zwar unter Intensivpflege rasch bessern können, die Gesamtprognose jedoch schlecht ist und die Patienten anschließend eine Langzeitbehandlung benötigen.

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