Welche Nierenerkrankungen verursachen Bluthochdruck? Grundlagen der Behandlung der renalen Hypertonie

Hypertonie ist eine Krankheit, die mit einem anhaltenden Anstieg des systolischen und diastolischen Blutdrucks und einer Dysregulation der lokalen und allgemeinen Blutzirkulation einhergeht. Diese Pathologie wird durch eine Funktionsstörung höherer Gefäßregulationszentren hervorgerufen und steht in keinem Zusammenhang mit organischen Pathologien des Herz-Kreislauf-, Hormon- und Harnsystems. Bei der arteriellen Hypertonie macht sie etwa 90–95 % der Fälle aus und nur 5–10 % sind sekundäre (symptomatische) Hypertonien.

Schauen wir uns die Ursachen von Bluthochdruck an, geben eine Klassifizierung und sprechen über die Symptome.

Ursachen von Bluthochdruck

Der Grund für den Blutdruckanstieg bei Bluthochdruck liegt darin, dass die höheren Zentren des Gehirns (Medulla oblongata und Hypothalamus) als Reaktion auf Stress beginnen, mehr Hormone des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zu produzieren. Der Patient verspürt einen Krampf der peripheren Arteriolen und der erhöhte Aldosteronspiegel führt zu einer Retention von Natriumionen und Wasser im Blut, was zu einer Vergrößerung des Blutvolumens im Gefäßbett und einem Anstieg des Blutdrucks führt. Mit der Zeit erhöht sich die Blutviskosität, die Wände der Blutgefäße verdicken sich und ihr Lumen verengt sich. Diese Veränderungen führen zur Bildung eines anhaltend hohen Gefäßwiderstands und die arterielle Hypertonie wird stabil und irreversibel.

Mechanismus der Entstehung von Bluthochdruck

Mit fortschreitender Krankheit werden die Wände der Arterien und Arteriolen zunehmend durchlässig und mit Plasma gesättigt. Dies führt zur Entwicklung von Arteriosklerose und Ellastofibrose, die irreversible Veränderungen in Geweben und Organen hervorrufen (primäre Nephrosklerose, hypertensive Enzephalopathie, Myokardsklerose usw.).

Einstufung

Die Klassifizierung von Bluthochdruck umfasst folgende Parameter:

1. Je nach Höhe und Stabilität steigt der Blutdruck.
2. Je nach Höhe des Anstiegs des diastolischen Drucks.
3. Mit der Strömung.
4. Durch Schädigung von Organen, die anfällig für Blutdruckschwankungen sind (Zielorgane).

Basierend auf der Höhe und Stabilität des erhöhten Blutdrucks werden die folgenden drei Hypertoniegrade unterschieden:

• I (weich) – 140-160/90-99 mm. Hg Art., der Blutdruck steigt kurzfristig an und erfordert keine medikamentöse Behandlung;
• II (mäßig) – 160–180/100–115 mm. Hg Art., zur Senkung des Blutdrucks sind blutdrucksenkende Medikamente erforderlich, entspricht den Stadien I-II der Erkrankung;
• III (schwer) – über 180/115-120 mm. Hg Art., hat einen bösartigen Verlauf, spricht nicht gut auf eine medikamentöse Therapie an und entspricht dem Stadium III der Erkrankung.

Anhand der Höhe des diastolischen Drucks werden folgende Arten von Bluthochdruck unterschieden:

• Lichtstrom – bis zu 100 mm. Hg Kunst.;
• mäßiger Strom – bis zu 115 mm. Hg Kunst.;
• schwerer Verlauf – über 115 mm. Hg Kunst.

Bei einem milden Verlauf der Hypertonie lassen sich im Verlauf drei Stadien unterscheiden:

• Vorübergehend (Stadium I) – der Blutdruck ist instabil und steigt sporadisch an, wobei er zwischen 140–180/95–105 mm schwankt. Hg Art., manchmal werden leichte hypertensive Krisen beobachtet, es gibt keine pathologischen Veränderungen der inneren Organe und des Zentralnervensystems;
• stabil (Stadium II) – Blutdruck steigt von 180/110 auf 200/115 mm. Hg Art. werden bei der Untersuchung häufiger schwere hypertensive Krisen beobachtet, beim Patienten werden organische Organschäden und zerebrale Ischämie festgestellt;
• sklerotisch (Stadium III) – Blutdruck steigt auf 200-230/115-130 mm. Hg Kunst. und höher, hypertensive Krisen werden häufig und schwerwiegend, Schäden an inneren Organen und dem Zentralnervensystem verursachen schwere Komplikationen, die das Leben des Patienten gefährden können.

Der Schweregrad der Hypertonie wird durch den Grad der Schädigung der Zielorgane bestimmt: Herz, Gehirn, Blutgefäße und Nieren. Im Stadium II der Erkrankung werden folgende Läsionen festgestellt:

• Gefäße: das Vorhandensein von Arteriosklerose der Aorta, der Halsschlagader, der Oberschenkel- und Beckenarterien;
• Herz: Die Wände des linken Ventrikels werden hypertrophiert;
• Nieren: Der Patient weist Albuminurie und Kreatinurie bis zu 1,2-2 mg/100 ml auf.

Im Stadium III der Hypertonie schreitet die organische Schädigung von Organen und Systemen voran und kann nicht nur schwere Komplikationen, sondern auch den Tod des Patienten verursachen:

• Herz: koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz;
• Gefäße: vollständiger Verschluss der Arterien, Aortendissektion;
• Nieren: Nierenversagen, urämische Intoxikation, Kreatinurie über 2 mg/100 ml;
• Fundus: Netzhauttrübung, Schwellung der Sehnervenpapille, Blutungsbereiche, Rhinopathie, Blindheit;
• Zentralnervensystem: Gefäßkrisen, Zerebrosklerose, Schwerhörigkeit, angiospastische, ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle.

Abhängig vom Vorherrschen sklerotischer, nekrotischer und hämorrhagischer Läsionen in Herz, Gehirn und Brille werden folgende klinische und morphologische Formen der Erkrankung unterschieden:

• Herz;
• Gehirn;
• Nieren;
• gemischt.

Ursachen

Der Hauptgrund für die Entwicklung von Bluthochdruck ist das Auftreten einer Verletzung der regulatorischen Aktivität der Medulla oblongata und des Hypothalamus. Solche Verstöße können provoziert werden durch:

• häufige und anhaltende Unruhe, Sorgen und psycho-emotionale Schocks;
• übermäßige intellektuelle Belastung;
• unregelmäßiger Arbeitsplan;
• Einfluss äußerer Reizfaktoren (Lärm, Vibration);
• schlechte Ernährung (Verzehr großer Mengen an Lebensmitteln mit hohem Gehalt an tierischen Fetten und Speisesalz);
• erbliche Veranlagung;
• Alkoholismus;
• Nikotinsucht.

Verschiedene Erkrankungen der Schilddrüse, der Nebennieren, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus und chronische Infektionen können zur Entstehung von Bluthochdruck beitragen.

Ärzte stellen fest, dass die Entwicklung von Bluthochdruck am häufigsten im Alter von 50 bis 55 Jahren beginnt. Vor dem 40. Lebensjahr wird es häufiger bei Männern und nach 50 Jahren bei Frauen beobachtet (insbesondere nach Beginn der Menopause).

Symptome

Die Schwere des Krankheitsbildes der Hypertonie hängt von der Höhe des Blutdruckanstiegs und der Zielorganschädigung ab.

Im Anfangsstadium der Erkrankung beginnt der Patient über folgende neurotische Störungen zu klagen:

• Episoden von Kopfschmerzen (sie sind am häufigsten im Hinterkopf oder auf der Stirn lokalisiert und verstärken sich, wenn man sich bewegt oder versucht, sich zu bücken);
• Schwindel;
• Unverträglichkeit gegenüber hellem Licht und lauten Geräuschen führt zu Kopfschmerzen;
• Schweregefühl im Kopf und Pulsieren in den Schläfen;
• Lärm in den Ohren;
• Lethargie;
• Brechreiz;
• Herzklopfen und Tachykardie;
• Schlafstörungen;
• schnelle Ermüdbarkeit;
• Parästhesien und schmerzhaftes Kribbeln in den Fingern, die mit Blässe und völligem Gefühlsverlust in einem der Finger einhergehen können;
• Schaufensterkrankheit;
• pseudorheumatische Muskelschmerzen;
• Kälte in den Beinen.

Mit Fortschreiten der Erkrankung und anhaltendem Blutdruckanstieg auf 140-160/90-95 mm. Hg Kunst. Der Patient hat:

• Brustschmerzen;
• dumpfer Schmerz im Herzen;
• Atemnot bei schnellem Gehen, Treppensteigen, Laufen und zunehmender körperlicher Aktivität;
• kälteähnliches Zittern;
• Übelkeit und Erbrechen;
• Gefühl eines Schleiers und Flackerns von Fliegen vor den Augen;
• Nasenbluten;
• Schwitzen;
• Gesichtsrötung;
• Schwellung der Augenlider;
• Schwellung der Gliedmaßen und des Gesichts.

Mit fortschreitender Krankheit werden hypertensive Krisen häufiger und länger (sie können mehrere Tage dauern) und der Blutdruck steigt auf höhere Werte. Während einer Krise entwickelt der Patient:

• Gefühle von Angst, Sorge oder Furcht;
• kalter Schweiß;
• Kopfschmerzen;
• Schüttelfrost, Zittern;
• Rötung und Schwellung des Gesichts;
• verschwommenes Sehen (verschwommenes Sehen, verminderte Sehschärfe, flackernde Flecken);
• Sprachstörungen;
• Taubheitsgefühl der Lippen und Zunge;
• Anfälle von Erbrechen;
• Tachykardie.

Hypertensive Krisen im Stadium I der Erkrankung führen selten zu Komplikationen, können jedoch im Stadium II und III der Erkrankung durch hypertensive Enzephalopathie, Myokardinfarkt, Lungenödem, Nierenversagen und Schlaganfälle kompliziert werden.

Diagnose

Die Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf Bluthochdruck zielt darauf ab, einen stabilen Blutdruckanstieg zu bestätigen, eine sekundäre Hypertonie auszuschließen, das Krankheitsstadium zu bestimmen und Schäden an Zielorganen zu identifizieren. Es umfasst die folgenden diagnostischen Studien:

Behandlung

Zur Behandlung von Bluthochdruck wird eine Reihe von Maßnahmen eingesetzt, die darauf abzielen:

• Senkung des Blutdrucks auf normale Werte (bis zu 130 mm Hg, jedoch nicht weniger als 110/70 mm Hg);
• Prävention von Zielorganschäden;
• Ausschluss ungünstiger Faktoren (Rauchen, Fettleibigkeit usw.), die zum Fortschreiten der Krankheit beitragen.

Die nichtmedikamentöse Therapie der Hypertonie umfasst eine Reihe von Maßnahmen, die darauf abzielen, ungünstige Faktoren, die zum Fortschreiten der Erkrankung führen, zu beseitigen und möglichen Komplikationen der arteriellen Hypertonie vorzubeugen. Sie beinhalten:

1. Mit dem Rauchen aufhören und alkoholische Getränke trinken.
2. Übergewicht bekämpfen.
3. Erhöhen Sie die körperliche Aktivität.
4. Ernährungsumstellung (Reduzierung des Verzehrs von Speisesalz und tierischen Fetten, Erhöhung des Verzehrs pflanzlicher und kalium- und kalziumreicher Lebensmittel).

Eine medikamentöse Therapie gegen Bluthochdruck wird lebenslang verordnet. Die Auswahl der Medikamente erfolgt streng individuell unter Berücksichtigung der Daten zum Gesundheitszustand des Patienten und dem Risiko möglicher Komplikationen. Der Komplex der medikamentösen Therapie kann Medikamente aus folgenden Gruppen umfassen:

• antiadrenerge Mittel: Pentamin, Clonidin, Raunatin, Reserpin, Terazonin;
• beta-adrenerge Rezeptorblocker: Trazicor, Atenolol, Timol, Anaprilin, Visken;
• Alpha-adrenerge Rezeptorblocker: Prazosin, Labetalol;
• arterioläre und venöse Dilatatoren: Natriumnitroprussid, Dimecarbin, Tensitral;
• arterioläre Vasodilatatoren: Minoxidil, Apressin, Hyperstat;
• Calciumantagonisten: Corinfar, Verapamil, Diltiazem, Nifedipin;
• ACE-Hemmer: Lisinopril, Captopril, Enalapril;
• Diuretika: Hypothiazid, Furosemid, Triamteren, Spironolacton;
• Angiotensin-II-Rezeptorblocker: Losartan, Valsartan, Lorista H, Naviten.

Patienten mit hohem diastolischem Druck (über 115 mm Hg) und schweren hypertensiven Krisen wird die Behandlung in einem Krankenhaus empfohlen.

Die Behandlung von Komplikationen bei Bluthochdruck erfolgt in spezialisierten Apotheken gemäß den allgemeinen Grundsätzen der Behandlung des Syndroms, das die Komplikation hervorruft.

OTR, Programm „Studio Health“ zum Thema „Hypertonie“

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Vortrag zum Thema „Arterielle Hypertonie“, erstellt von Ph.D. Assoziierter Prof. Erste Moskauer Medizinische Universität, benannt nach I.M. Sechenov A.V. Rodionov:

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Nierenhypertonie: Ursachen, Anzeichen, Untersuchung, Therapie

Die renale Hypertonie (Hypertonie) hat ihre eigenen charakteristischen Symptome: Der Blutdruck liegt bei 140/90 mmHg und höher, der diastolische Druck ist anhaltend erhöht, die Krankheit beginnt in jungen Jahren, eine konservative Behandlung ist wirkungslos, der Verlauf ist oft bösartig, die Prognose ist allgemein Negativ. Die vaskuläre Form, die renovaskuläre Hypertonie, auch renovaskuläre Hypertonie genannt, ist für 30 % aller Fälle von schnellem Krankheitsverlauf verantwortlich und in 20 % der Fälle sind Medikamente dagegen wirkungslos.

Einstufung

Die renale Hypertonie (HH) wird in drei Gruppen eingeteilt:

1. Parenchym: Entsteht bei Erkrankungen mit Schädigung des Nierengewebes (Parenchym), wie Pyelo- und Glomerulonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, Diabetes mellitus, Tuberkulose, systemische Bindegewebserkrankungen, Nephropathie in der Schwangerschaft. Bei allen Patienten mit solchen Beschwerden besteht ein Risiko für PG.
2. Vasorenale Hypertonie (renovaskulär): Ursache des erhöhten Drucks ist eine Veränderung des Lumens der Nierenarterien aufgrund von Arteriosklerose, Thrombose oder Aneurysma (lokale Vergrößerung) oder Fehlbildungen der Gefäßwand. Bei Kindern unter zehn Jahren sind fast 90 % der renalen Hypertonie renovaskulärer Form; Bei älteren Menschen sind es 55 % und bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz 22 %.
3. Gemischte nephrogene arterielle Hypertonie: gilt als Folge einer Kombination von parenchymalen Nierenschäden mit veränderten Arterien – mit Nephroptose (Nierenvorfall), Tumoren und Zysten, angeborenen Anomalien der Nieren und ihrer Gefäße.

Mechanismen der Krankheitsentstehung

Die Funktion der Nieren besteht darin, arterielles Blut zu filtern und überschüssiges Wasser, Natriumionen und Stoffwechselprodukte zu entfernen. Der Mechanismus ist einfach und aus der Physik bekannt: Der Durchmesser des „einströmenden“ Gefäßes ist größer als der des „austretenden“, aufgrund dieses Unterschieds entsteht ein Filterdruck. Der Prozess findet in den Nierenglomeruli statt, dann kehrt das „gereinigte“ arterielle Blut in die Arterie zurück. Dieser Unsinn hat sogar seinen Namen bekommen – ein wunderbares arterielles Netzwerk (lat. retemirabile), im Gegensatz zum System der Lebergefäße, das ebenfalls ein wunderbares, aber bereits venöses Netzwerk bildet.

Auslöser für das Auftreten einer nephrogenen arteriellen Hypertonie ist eine verminderte Durchblutung der Nieren und eine gestörte glomeruläre Filtration.

Es kommt zu Natrium- und Wassereinlagerungen, Flüssigkeitsansammlungen im Interzellularraum und Schwellungen nehmen zu. Ein Überschuss an Natriumionen führt zu einer Schwellung der Gefäßwände und erhöht deren Empfindlichkeit gegenüber vasopressorischen (Vasokonstriktion verursachenden) Substanzen – Angiotensin und Aldosteron.

Dann wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert. Renin, ein Enzym, das Proteine ​​abbaut, wird von den Nieren ausgeschüttet und hat selbst keine blutdrucksteigernde Wirkung, sondern bildet in Zusammenarbeit mit einem der Blutproteine ​​das aktive Angiotensin II. Unter seinem Einfluss wird Aldosteron produziert, das die Natriumretention im Körper stimuliert.

Gleichzeitig mit der Aktivierung blutdrucksteigernder Substanzen erschöpfen die Nieren die Reserven an Prostaglandinen und dem Kallikrein-Kinin-System, was diesen Druck senken kann. Es entsteht ein Teufelskreis (lat. circulus mortum), in dem sich der Krankheitsverlauf in einer „Schleife“ schließt und unterstützt. Dies erklärt die Gründe für den anhaltenden Druckanstieg bei arterieller Hypertonie renalen Ursprungs.

Video: Das Auftreten von renaler Hypertonie – medizinische Animation

Symptome

Der Symptomkomplex der renalen Hypertonie wird aus den Symptomen der arteriellen Hypertonie und der Nierenerkrankung zusammengefasst. Die Schwere der Störungen und der Grad ihrer äußeren Manifestation hängen von der klinischen Form der Erkrankung ab – gutartig (entwickelt sich langsam) oder bösartig (fortschreitet schnell).

Gutartig: Der Blutdruck ist stabil, es besteht keine Tendenz zur Senkung, der diastolische („untere“ Druck) ist stärker erhöht als der systolische („obere“). Die Hauptbeschwerden sind Beschwerden in der Herzgegend, Atemnot, Schwäche und Schwindel. Der Allgemeinzustand ist zufriedenstellend.

Bösartig: Der diastolische Druck steigt über 120 mmHg. Kunst. Oftmals leidet das Sehvermögen, es kann durch eine gestörte Blutversorgung der Netzhaut (Retinopathie) plötzlich geschwächt werden oder sogar ganz verloren gehen. Ständige, starke Schmerzen im Kopf, oft lokalisiert im Hinterkopf. Übelkeit und Erbrechen, Schwindel.

Die wichtigsten Manifestationen der nephrogenen arteriellen Hypertonie:

• Der Beginn ist plötzlich, unabhängig von körperlicher Aktivität und Stress;
• Erhöhter Druck geht mit starken Schmerzen im unteren Rücken einher (ein wichtiger Unterschied zur essentiellen Hypertonie) nach einer Verletzung des Nierenbereichs, einer Operation oder einer Nierenerkrankung;
• Alter – jung, Bluthochdruck schreitet schnell voran;
• In der unmittelbaren Familie gibt es keine Bluthochdruckpatienten, von denen der Patient eine Neigung zu Bluthochdruck erben könnte;
• Zunehmende Schwellung, dynamische Entwicklung der Symptome (bösartiger Krankheitsverlauf);
• Herkömmliche Medikamente zur Blutdrucksenkung wirken nicht.

Feststellung der Diagnose

Untersuchung: deutlich höhere Blutdruckwerte als bei Bluthochdruck. Der diastolische Druck ist stärker erhöht. Dadurch verringert sich die Differenz zwischen oberem und unterem Druck – der Pulsdruck.

Ein charakteristisches Symptom der vasorenalen Hypertonie: Bei der Auskultation (Hören) des Bereichs oberhalb des Nabels ist ein systolisches Geräusch zu hören, das sich in die seitlichen Teile des Bauches und des Rückens, in den Bereich des Costovertebralwinkels, ausbreitet. Sie tritt bei einer Stenose der Nierenarterien auf, wenn der Blutfluss durch einen engen Bereich während der Kontraktionsphase des Herzens beschleunigt wird. Ein Nierenarterien-Aneurysma erzeugt ein systolisch-diastolisches Geräusch gleicher Lokalisation, der Blutfluss bildet in beiden Phasen – Kontraktion und Entspannung – Turbulenzen in der Zone der Gefäßerweiterung. Sie können systolisches von diastolischem Geräusch unterscheiden, wenn Sie Ihre Hand während der Auskultation am Puls halten – im wahrsten Sinne des Wortes. Das systolische Geräusch entspricht der Pulswelle, das diastolische Geräusch ist in der Pause zwischen den Schlägen zu hören.

Veränderungen im Gefäßmuster des Fundus: Schwellung der Netzhaut, Verengung der Zentralarterie, Gefäße mit ungleichmäßigem Durchmesser, Blutungen. Die Wachsamkeit lässt schnell nach und Gesichtsfelder verschwinden.

Ultraschall: Erhalten Sie Daten über die Größe und Struktur der Nieren sowie mögliche Entwicklungsstörungen. Tumore und Zysten sowie Entzündungszeichen werden erkannt.

Ultraschall-Doppler-Angiographie: Zur Beurteilung der Nierendurchblutung wird ein Kontrastmittel injiziert. Der Doppler-Effekt basiert auf dem Grad der Ultraschallreflexion an Strukturen unterschiedlicher Dichte und wird in diesem Fall zur Bestimmung des Zustands der Wände der Nierenarterie verwendet.

Urographie: Nach der Kontrastmittelgabe wird eine Reihe von Beobachtungen durchgeführt, um die Verteilungsgeschwindigkeit der Substanz in den Nieren zu bestimmen. Bei der renovaskulären Form der renalen Hypertonie verlangsamt sich die Kontrastverstärkung zu Beginn, innerhalb von 1–5 Minuten nach Beginn des Eingriffs, und verstärkt sich in der 15.–60. Minute.

Dynamische Szintigraphie: Ein Radioisotop wird intravenös injiziert; bei einer Nierenarterienstenose gelangt es langsamer als normal in die Niere.

Nierenangiographie: die führende Methode zur Bestimmung von Ort, Art und Ausmaß von Veränderungen der Nierenarterien. Visualisierung eines Aneurysmas oder einer Stenose und Bestimmung ihres Ausmaßes; Lage der Arterien und ihrer zusätzlichen Äste; Kontrastverteilung in den Nieren, ihre Größe und Position – der Bereich des diagnostischen Werts der Studie. Wenn während der Angiographie eine Nierenarterienstenose festgestellt wird, wird ein Renintest durchgeführt (der Unterschied im Reningehalt im peripheren und aus den Nieren fließenden Blut), der die Diagnose einer renovaskulären Hypertonie beweist oder widerlegt.

MRT und Spiral-Computertomographie: ermöglichen Ihnen zuverlässige und aussagekräftige Untersuchungen und erhalten schichtweise Bilder der Nieren und Blutgefäße.

Biopsie: Ein kleines Stück Nierengewebe wird entnommen und für die mikroskopische Untersuchung vorbereitet. Anhand der Ergebnisse werden der Schweregrad der Erkrankung und die weitere Prognose ermittelt.

Therapeutische Maßnahmen

Eine nephrogene arterielle Hypertonie entwickelt sich schnell, beeinträchtigt das Gehirn, das Herz und beeinträchtigt die Nieren, sodass therapeutische Methoden unwirksam sind. Für den Patienten ist es wichtig, sofort nach der Feststellung der Ursache des PG Hilfe zu leisten und alle Anstrengungen zu unternehmen, um es zu beseitigen. Unbedingte Priorität haben invasive und chirurgische Methoden.

Ballonangioplastie: Die stenotischen Bereiche werden durch Aufblasen eines Ballons am Ende eines in die Nierenarterie eingeführten Katheters erweitert. Die Kombination mit einer Wandverstärkung durch eine Mikroprothese (Stent) schützt das Gefäß vor einer erneuten Verengung.

Operationen: nur bei erhaltener Nierenfunktion möglich. Sie werden bei komplexer Stenose, Verstopfung des Arterienlumens und Unwirksamkeit der Ballonangioplastie eingesetzt. Je nach Indikation Entfernung der betroffenen Niere.

Therapie: Die Behandlung der renalen Hypertonie kombiniert Mittel zur Beeinflussung der Grunderkrankung (in parenchymaler Form) sowie Medikamente, die die Bildung von Angiotensin II (Captopril) blockieren und die Aktivität der Reninproduktion (Propanolol) reduzieren.

Prognose: günstig, wenn nach der Operation der Druck zu sinken beginnt und sich keine Arteriosklerose in den Nieren entwickelt. Ungünstig – bei Problemen mit beiden Nieren, Komplikationen wie Herzinsuffizienz, Nierenversagen oder Schlaganfall.

Nierendruck – was ist das?

Viele Menschen haben noch nie davon gehört, dass in den Nieren Druck herrscht. Die Nieren sind mit vielen Blutgefäßen ausgestattet und nehmen aktiv an der Durchblutung des Körpers teil. Die Funktionalität des Organs beeinflusst die Stärke und Geschwindigkeit des Blutflusses. Mit der Entwicklung von Pathologien kommt es zu einer Veränderung des Nierendrucks, die eine sofortige Behandlung erfordert.

Eigenschaften

In der Medizin wird der Nierendruck „dualistisch“ genannt und dient als Indikator für den Zustand der Gefäßwände. Ein Anstieg oder Abfall des Spiegels weist auf pathologische Prozesse in den Nieren hin.

Nierendruck, was ist das? Um zu verstehen, was dieser Begriff eigentlich bedeutet, ist es notwendig, den Zusammenhang zwischen arteriellem (BP) und Nierendruck zu verstehen.

Als Ursache für einen Blutdruckanstieg wird in der Regel eine eingeschränkte Funktionsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems vermutet. Allerdings ist Bluthochdruck in 30 % der Fälle eine Folge einer Verengung der Blutgefäße in den Nieren. Ein ähnlicher Zustand wird als renale Hypertonie bezeichnet. Dies liegt daran, dass der Druck in den Nieren tatsächlich die Geschwindigkeit der Blutbewegung durch die Arterien im Inneren des Organs ist.

Zusammenhang mit Blutdruck

Die menschlichen Nieren erfüllen viele Funktionen, unter anderem filtern sie das durch die Arterien fließende Blut und entfernen überschüssige Flüssigkeit, Toxine, Proteinabbauprodukte und Natrium. Veränderungen des dualistischen Drucks (DP) werden in der Regel nicht durch Störungen des Herz-Kreislauf-Systems, sondern durch Nierenerkrankungen hervorgerufen.

Eine renale Hypertonie (HR) wird mit folgenden Anomalien beobachtet:

• verminderter Blutfluss;
• Retention von Wasser und Natrium im Organ.

Aufgrund einer Störung der Ausscheidungsfunktionen kommt es zu einer Schwellung des Organs, einer Schwellung und Schwächung der Gefäßwände. Pathologische Prozesse wirken sich direkt auf die Filtration und Bewegung des Blutes durch die Arterien aus, was zu Abweichungen der Blutdruckwerte von der Norm führt.

Experten gehen von einem Blutdruckwert von 120/80 als normal aus (geringfügige Abweichungen sind zulässig). Steigen die Indikatoren um mehr als 140/90, handelt es sich um eine Abweichung. Hoher Nierenblutdruck kann einen Wert von – 250 erreichen. Zwischen dem oberen und dem unteren Wert kann der Unterschied bis zu 120 betragen. In den meisten Fällen wird ein Anstieg des PP beobachtet. Ein niedriger Blutdruck aufgrund einer Nierenerkrankung wird selten diagnostiziert.

Ursachen

Eine Veränderung der Parkinson-Krankheit kann durch eine Reihe von Gründen hervorgerufen werden, die mit Gefäßpathologien verbunden sind.

Zu den Hauptgründen gehören:

• Hypoplasie (Verengung);
• Dysplasie (pathologische Gewebebildung);
• Embolie (Blockade);
• Thrombose (Bildung von Blutgerinnseln);
• Traumata und Hämatome.

DD kann auch verursacht werden durch:

• arteriovenöse Fistel;
• Aortenanomalie des Harnsystems;
• Aneurysma;
• Nephroptose;
• Arteriosklerose;
• Tumorpathologien;
• Aortoarthritis.

Die aufgeführten Krankheiten und pathologischen Prozesse lösen nicht immer eine Parkinson-Krankheit aus. Mit dem Auftreten von Begleitstörungen der Nierenfunktion steigt jedoch das Risiko von Blutdruckabweichungen im Organ.

Symptome

Ohne spezielle medizinische Diagnostik ist es nahezu unmöglich, den Nierendruck vom arteriellen Druck zu unterscheiden. Die Symptome sind allgemeiner Natur, weshalb auch ein Facharzt nicht immer eine korrekte Diagnose stellen kann.

Nierendruck weist keine charakteristischen Symptome auf, weshalb die Krankheit so schwer zu diagnostizieren ist. Manchmal gibt es überhaupt keine Symptome.

Niedrig

Anzeichen einer verminderten PP können bei Patienten in jungen Jahren völlig fehlen. Bei Menschen über 40 Jahren treten folgende Symptome auf:

• pochender Schmerz im Kopf;
• erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Wetteränderungen;
• Schläfrigkeit, Unwohlsein und allgemeine Schwäche;
• Tendenz zur Aggressivität;
• Brustschmerzen.

Diese Anzeichen können auf die Entwicklung vieler Pathologien hinweisen, sodass auf ihrer Grundlage keine vermutete Diagnose gestellt werden kann.

Hoch

Eine renale Hypertonie lässt sich leichter feststellen. Das Hauptsymptom ist das Anhalten eines konstant erhöhten Blutdrucks ohne Schwankungen. Bei der Diagnose und Untersuchung werden deutliche Geräusche im Bereich unterhalb des Nabels festgestellt; Tests zeigen das Vorhandensein von Protein im Urin und eine geringe Dichte der Harnflüssigkeit.

Relative Symptome:

• Der Druck auf verschiedene Hände ist unterschiedlich;
• schneller Herzschlag;
• chronische Kopfschmerzen.

Im schweren Stadium der PG treten beim Patienten Sehprobleme auf, die sich in Form von Doppelbildern, verschwommenen Bildern und schwarzen Flecken äußern.

Behandlung

Die Symptome und die Behandlung von Nierendruck hängen zusammen. Die Maßnahmen der Spezialisten zielen zunächst darauf ab, die Symptome durch Senkung des Blutdrucks zu beseitigen, insbesondere bei schweren Formen der Pathologie. Die Behandlung erfolgt gemeinsam, um die zugrunde liegende Ursache zu beseitigen.

Die Behandlung kann nach drei Hauptmethoden durchgeführt werden:

• medizinisch;
• chirurgisch;
• Volk

Welche Behandlungsmethode durchgeführt wird, hängt vom Krankheitsbild und der Entscheidung des Arztes ab.

Medikamente

Hoher Blutdruck ist lebensgefährlich, da er einen Schlaganfall verursachen kann. Um den Indikatorspiegel zu senken, werden Medikamente eingesetzt.

Experten verschreiben ein komplexes Schema aus verschiedenen Medikamentengruppen:

• adrenerge Blocker: „Butyroxan“ oder „Prozizin“ (senken den Adrenalinspiegel);
• Inhibitoren: „Captopril“ oder „Lisonpril“ (Beseitigung des Gefäßtonus);
• Kalziumagonisten: „Amlodipin“ oder „Normodipin“ (lindert Muskelverspannungen);
• Diuretika: Aldacton oder Veroshpiron (verminderte Rezeptorempfindlichkeit);
• Antigenblocker: „Atacand“ oder „Lozap“ (Normalisierung der Ausscheidungsfunktionen).

Der Therapieverlauf wird individuell festgelegt. Während der gesamten Behandlung ist eine Überwachung der Nieren- und Herzfunktion erforderlich.

Chirurgisch

Wenn die Therapie keine Wirkung zeigt oder die Erkrankung in einem schweren Stadium diagnostiziert wird, kann ein chirurgischer Eingriff durchgeführt werden. Ziel der Operation ist die mechanische Erweiterung der Gefäßwände.

Die Operation wird mit einer von drei Methoden durchgeführt:

• Stenting: Ein Stent, der ein Medikament enthält, wird durch einen Katheter eingeführt, der in den betroffenen Bereich der Arterie eingeführt wird.
• Angioplastie: Ein Katheter wird in die Verengung der Arterie eingeführt, durch den eine kleine Menge Druckluft geleitet wird;
• Bypass-Operation: Beschädigte Bereiche von Blutgefäßen werden herausgeschnitten oder zusammengeklebt, um zu verhindern, dass Blut durch sie hindurchfließen kann.

Chirurgische Eingriffe haben viele Kontraindikationen und werden daher selten eingesetzt.

Leute

Methoden der traditionellen Medizin werden nur in der Entwicklung der Anfangsstadien der Pathologie und in Verbindung mit der Einnahme von Medikamenten eingesetzt. Eine Rücksprache mit Ihrem Arzt ist erforderlich.

Wie kann man den Nieren- und Arteriendruck mit Volksheilmitteln senken? Bei der Behandlung mit der traditionellen Medizin gibt es kein besonderes Geheimnis. Der Patient sollte Abkochungen und Kräutertees verwenden, die die Symptome der Erkrankung beseitigen und die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie erhöhen.

1. Um Kopfschmerzen zu beseitigen: Mischen Sie Alant, Dillsamen, Ringelblumenblüten, Thymian, Bärenohren, Birkenblätter und Immortelle (in gleichen Mengen). Die Kräutermischung wird mit kochendem Wasser aufgegossen und etwa sechs Stunden stehen gelassen. Trinken Sie täglich zwei Liter Aufguss.
2. Um die Ausscheidung von Flüssigkeit durch die Nieren zu erleichtern: 2 EL. l. Orthosiphon-Staubblatt 0,25 EL gießen. kochendes Wasser Nach zwei Stunden ½ EL trinken. Ein paar Stunden später - die Überreste.
3. Zur Stärkung der Blutgefäßwände: 3 EL. l. Rote Weinblätter werden in einem Liter kochendem Wasser 4 Stunden lang gedämpft. Nehmen Sie das gesamte Getränk innerhalb eines Tages ein, ½ EL. auf einmal.

Die medizinische Behandlung sollte nicht durch eine herkömmliche Behandlung ersetzt werden. In 80 % der Fälle führt die Selbstmedikation zu Komplikationen.

Verhütung

Um Störungen des Nierendrucks sowie während und nach der Behandlung vorzubeugen, sollten vorbeugende Maßnahmen beachtet werden.

Experten raten:

• Überwachung von Blutdruckänderungen;
• rechtzeitiger Besuch bei einem Spezialisten bei Anzeichen von Anomalien;
• Vermeidung unkontrollierter Medikamenteneinnahme;
• Einhaltung der Ernährungsregeln;

• Reduzierung der aufgenommenen Salzmenge (möglichst vollständige Eliminierung);
• ungesunde Gewohnheiten loswerden;
• moderate Bewegung.

Wie inzwischen bekannt wurde, handelt es sich bei Nieren und Blutdruck nicht um unterschiedliche, voneinander unabhängige Konzepte in der Medizin. Nierenhypertonie ist eine nicht weniger gefährliche Pathologie als eine eingeschränkte Funktionalität des Herz-Kreislauf-Systems. Die Krankheit kann zur Entwicklung schwerer Nieren- und Herzerkrankungen führen.

Nephropathie bei schwangeren Frauen. Schwangerschaftsnephropathien, die pathogenetisch keine einheitliche Gruppe darstellen (Lanz und Hochuli), aber klinisch alle Anzeichen einer renalen Hypertonie aufweisen können, stellen nahezu keine differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten dar, wenn sich während der Schwangerschaft eine Nierenschädigung entwickelt.

Glomerulosklerose(Kimmelstiel - Wilson) ist häufig die Ursache für Bluthochdruck bei Diabetikern.

Bluthochdruck mit Gicht. Glomerulosklerotische Veränderungen als Ursache für Bluthochdruck wurden auch bei Gicht gefunden (Zollinger und Koller).

Periarteriitis nodosa. Hypertonie, die in der Hälfte aller Fälle von nodulärer neuer Periarteritis (Kussmaul - Maier) beobachtet wird, ist meist renalen Ursprungs, d die Lebenszeit des Patienten (nach größeren Statistiken - nur 20 %). Symptome: Fieberverlauf, Leukozytose mit Eosinophilie; mit Schädigung der Mesenterialgefäße im Vordergrund, stechender paroxysmaler Schmerz im Unterleib; Polyneuritis und Polymyositis kommen häufig vor, wobei eine ätiologisch unklare Polyneuritis mit gleichzeitigem Fieber (das in der Regel schnell auf Cortison-Medikamente anspricht) und Gefäßveränderungen (Herz) zum Leitsymptom werden kann; In der Regel beschränkt sich die Polyneuritis auf die unteren Extremitäten; auch Lähmungserscheinungen an Beinen und Armen kommen häufig vor; Ein frühes Symptom kann ein hämorrhagischer Hodeninfarkt sein (klinisch Schwellung der Hoden mit oder ohne Schmerzen). Nur in Einzelfällen werden Knötchen entlang der Arterien ertastet. Veränderungen im Harnsediment können diagnostisch wertvoll sein. Laut Crurr finden sich Erythrozyten, Leukozyten, Fett- und Wachszylinder, ovale Fettkörper und besonders breite Zylinder gleichzeitig im selben Sediment. Bei Nierenerkrankungen anderer Genese ist es unwahrscheinlich, dass alle genannten zellulären Elemente gleichzeitig vorkommen. Ihr gleichzeitiges Vorhandensein weist auf pathologische Veränderungen sowohl in den Glomeruli als auch in den Tubuli hin. Auch Lungengefäße können beteiligt sein, was zu auffälligen, aber typischen Lungenbefunden (Knötchenbildung) führt.

Wenn mit Differential Diagnostik Wenn sich die Frage nach der Periarteritis nodosa stellt, müssen wir immer bedenken, dass die Symptomatik sehr vielfältig und variabel sein kann und sich je nachdem, welche Gefäße welcher Organe besonders von dem Prozess betroffen sind, ändern kann. Neben den allgemeinen Symptomen – Fieber, Leukozytose, Eosinophilie und „chlorotischer“ Marasmus – treten Symptome des Bauchraums, der Nerven, der Hoden, der Haut, des Herzens und vor allem der Nieren (gelegentlich wird auch ein länger anhaltender Ikterus beobachtet) in den Vordergrund. Die Diagnose wird manchmal durch eine Muskelbiopsie gestellt. Die Krankheitsdauer beträgt mehrere Monate bis viele Jahre.

Einseitiger Nierenschaden. Bei jeder unklaren Hypertonie müssen Sie auch immer bedenken, dass eine renale Hypertonie auch auftritt, wenn nur eine Niere betroffen ist. Der Mechanismus ist hier derselbe wie in Goldblatts experimentellen Studien. Bei einer gestörten Blutversorgung der Niere, sei es durch Gefäßanomalien oder -knicke oder durch intrarenale Läsionen (tuberkulöse eitrig-käsige Nephrose, Hydronephrose und vor allem pyelonephritische Faltenniere), können blutdrucksteigernde Stoffe ins Blut gelangen. Da Pyelonephritis häufiger bei Frauen auftritt, ist klar, dass Bluthochdruck als Folge einer einseitigen Nierenschädigung hauptsächlich bei Frauen beobachtet wird. Unter Zollingers 24 Patienten befand sich nur ein Mann.

Daher in unklaren Fällen, insbesondere bei jungen Patienten Hypertonie. Eine urologische Untersuchung sollte immer durchgeführt werden. Dies ist besonders wichtig, da nach der Entfernung der erkrankten Niere eine vollständige Genesung erfolgen kann. Ein intravenöses Pyelogramm zeigt normalerweise eine Zwergniere (wobei sich das kraniale Ende der Niere am stärksten verändert). Der Urin darf nicht verändert werden. Solche Fälle sind sehr selten.

Von mehr seltene Nierenschädigung. die manchmal bei hohem Blutdruck auftreten, und Bluthochdruck ist überhaupt kein obligatorisches Symptom, erwähnen wir Zystennieren und Amyloid-Faltennieren. Bluthochdruck bei fortgeschrittenen Bleivergiftungen wird offenbar auch durch eine Nierenschädigung verursacht.

Renale Hypertonie – Arterielle Hypertonie – Differenzialdiagnose

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Sowohl gutartige als auch bösartige symptomatische Hypertonie hat meist einen renalen Ursprung. Im Anhang sind Nierenerkrankungen aufgeführt, die bei erhöhtem Blutdruck auftreten. Die von der Klinik gesammelten Erfahrungen lassen vermuten, dass eine arterielle Hypertonie nur dann auftritt, wenn die aufgeführten Erkrankungen zu einer solchen Nierenschädigung geführt haben, die durch moderne Forschungsmethoden erkannt wird. Im Anfangsstadium verlaufen diese Erkrankungen meist ohne arterielle Hypertonie. Wenn wir also über den renalen Ursprung der arteriellen Hypertonie sprechen, sollten wir in jedem Fall funktionelle und morphologische Anzeichen einer klar definierten Nierenschädigung finden.

Arterielle Hypertonie renalen Ursprungs ist meist eine Folge einer Pyelonephritis oder einer chronischen Glomerulonephritis. Beide Erkrankungen können sowohl bei gutartiger als auch bei bösartiger Hypertonie auftreten. Die Differenzialdiagnostik bei den entsprechenden Formen der Hypertonie kann sehr schwierig sein und erfordert oft eine Vielzahl spezieller Untersuchungen.

Chronische Pyelonephritis ist eine der häufigsten Nierenerkrankungen in allen Altersgruppen. Laut A. Ya. Pytel (1972) tritt arterielle Hypertonie bei etwa 3,2 % der Patienten mit einseitiger chronischer Pyelonephritis auf. Seine tatsächliche Häufigkeit übersteigt wahrscheinlich den angegebenen Wert. Aufgrund der geringen klinischen Symptomatik wird diese pyelonephritische arterielle Hypertonie oft mit einer essentiellen Hypertonie verwechselt. Durch eine ausführliche Befragung des Patienten zu urologischen Erkrankungen seiner Angehörigen, zu den erlittenen urologischen Erkrankungen und entsprechenden diagnostischen Untersuchungen lässt sich die Zahl solcher Diagnosefehler deutlich reduzieren.

Chronische Pyelonephritis ist besonders häufig die Ursache für arterielle Hypertonie bei jungen Frauen. Ihre Exazerbationen treten häufig atypisch mit kurzfristiger Dysurie auf und werden mit einer Vaginalinfektion, beispielsweise einer Deflorationszystitis, verwechselt. Einige Autoren assoziieren nicht nur eine Nephropathie in der Schwangerschaft mit einer asymptomatischen Harnwegsinfektion, sondern sogar jede Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren während der Schwangerschaft.

Eine asymptomatische Harnwegsinfektion tritt bei 3–7 % der schwangeren Frauen auf (Kass, 1966). Die Verschreibung von Antibiotika geht mitunter mit einer deutlichen Verbesserung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren einher. Der diagnostische Wert dieses Tests wurde unseres Wissens noch nicht systematisch überprüft.

Arterielle Hypertonie ist selten das einzige Anzeichen einer Pyelonephritis. In vielen Fällen dieser Krankheit können neben einem Anstieg des Blutdrucks auch Beschwerden über Dysurie, Durst, Polyurie, Schmerzen oder Beschwerden im unteren Rückenbereich, erhöhte Müdigkeit und kurzfristige Erhöhungen der Körpertemperatur festgestellt werden. Die aufgeführten Phänomene können durch den Entzündungsprozess in den Nieren, Schwierigkeiten beim Urinabfluss aus den oberen Harnwegen, selektive Schädigungen der Funktionen des Tubulusepithels und das Vorliegen eines latenten oder leicht ausgeprägten Nierenversagens erklärt werden.

Die arterielle Hypertonie ist meist nur eines der Elemente dieser Symptomkonstellation einer Pyelonephritis. Hoher Blutdruck ist in den meisten Fällen leichter Hypertonie (im Gegensatz zur Pyelonephritis) nicht nur das Hauptsymptom, sondern auch das einzige Symptom. Das Vorliegen einer monosymptomatischen Pyelonephritis widerlegt diese differenzialdiagnostische Position nicht, da die monosymptomatische Pyelonephritis ebenso wie die Glomerulonephritis relativ selten und nur in einem ihrer Entwicklungsstadien auftritt. Darüber hinaus konnten wir in vielen Fällen der arteriellen Hypertonie, die zunächst monosymptomatisch schien, durch gezielte Befragung eine für eine symptomatische Hypertonie charakteristische Konstellation von Symptomen und Anzeichen identifizieren.

Objektive Anzeichen einer chronischen Pyelonephritis im Früh- und Spätstadium der Erkrankung können deutlich und sogar dramatisch voneinander abweichen. Im Frühstadium der Erkrankung finden sich im Urin meist Bakterien, Zylinder, Leukozyten, eine kleine Menge Eiweiß und manchmal auch rote Blutkörperchen. Mit fortschreitender Krankheit nimmt die Schwere des Harnsyndroms ab. Hämaturie und Leukozyturie verschwinden allmählich, und manchmal sind im Urin nur noch Spuren von Protein nachweisbar. Das Hauptsyndrom der Krankheit ist die arterielle Hypertonie, zu der in einem späteren Stadium Anämie und Azotämie hinzukommen.

In einem bestimmten Stadium der Entwicklung der Pyelonephritis kann die arterielle Hypertonie das führende und manchmal das einzige klinische Syndrom sein. Die Unterscheidung solcher Fälle von chronischer Pyelonephritis und Bluthochdruck erfolgt anhand der Ergebnisse von Renographie, Nierenscan, Pyelographie und Harnsedimentanalyse.

Im Urin von Patienten mit einer gutartigen Form der arteriellen Hypertonie finden sich wie im Urin gesunder Menschen in etwa 6 % der Fälle Bakterien, ihre Zahl ist jedoch unbedeutend. Bakteriurie geht der Pyelonephritis voraus und tritt natürlicherweise in ihren frühen Stadien auf. Sie sollten an eine Pyelonephritis denken, wenn 1 ml Urin, der mit einem Katheter entnommen wird, mehr als 100.000 Bakterien enthält. Die Anzahl der Bakterien wird mit bakterioskopischen, bakteriologischen oder indirekten Methoden gezählt.

Die bakterioskopische Methode zur Bestimmung der Bakteriurie ist nur auf frisch ausgeschiedenen Urin anwendbar, da bei der Lagerung des Urins eine Kontamination oder ein schnelles Wachstum bereits darin enthaltener Bakterien nur schwer zu verhindern ist. Der Schweregrad der Bakteriurie wird durch die Anzahl der Bakterien entweder im Sichtfeld oder in einem oder zwei Quadraten der Zählkammer bestimmt. Man kann an eine Pyelonephritis denken, wenn mehr als zwei Bakterien in einem großen Quadrat der Zählkammer gefunden werden.

Die Urinkultur auf festen Medien ermöglicht eine genauere Beurteilung des Bakteriuriegrades, die Gewinnung einer Reinkultur des Erregers und die Bestimmung seiner Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika. Der Hauptvorteil der bakteriologischen Methode ist die Möglichkeit, diagnostische und therapeutische Fragestellungen in einer Studie zu lösen.

In der Praxis werden häufig indirekte Methoden zur Bestimmung der Intensität der Bakteriurie eingesetzt, indem dem Urin Sulfanilsäure und Alpha-Naphthylamin oder Triphenyltetrazoliumchlorid zugesetzt werden. Die Bildung eines roten Niederschlags weist darauf hin, dass 1 ml Testurin mehr als 100.000 Mikrobenkörper enthält. Der differenzialdiagnostische Wert dieser Tests ist gering. In etwa 80 % der Fälle von Pyelonephritis wird eine positive Reaktion beobachtet.

Großes Augenmerk wurde auf die Klärung des differenzialdiagnostischen Wertes der gebildeten Urinbestandteile Erythrozyten, Leukozyten, Zylinder gelegt. Im Tagesurin von Patienten mit gutartiger Hypertonie finden sich wie im Tagesurin eines gesunden Menschen, untersucht nach der Kakovsky-Addis-Methode, bis zu 2.000.000 Erythrozyten, bis zu 4.000.000 Leukozyten und bis zu 100.000 Zylinder. Pyelonephritis und bakterielle Harnwegsinfektionen treten mit einer erhöhten Sekretion von Leukozyten im Urin auf. Die Zahl der Leukozyten im täglichen Urin steigt bei aktiver Pyelonephritis stark an und übersteigt in typischen Fällen die Zahl der Erythrozyten deutlich. Der Inhalt der Zylinder bleibt unverändert.

Im Urin von Patienten mit Pyelonephritis und anderen entzündlichen Erkrankungen des Harntrakts finden sich häufig „aktive“ Leukozyten, die sich von gewöhnlichen („inaktiven“) Leukozyten durch die charakteristische Beweglichkeit des Zytoplasmas unterscheiden. Im isosthenurischen oder hyposthenurischen Urin schwellen die aktiven Leukozyten stark an und werden fast doppelt so groß wie normal. Eine Wasser-Alkohol-Mischung aus Safronin und Enzianviolett färbt das Zytoplasma dieser großen Leukozyten blassblau. Laut N.A. Ratner (1974) werden in etwa 40 % der Fälle von Pyelonephritis mit Bluthochdruck helle Leukozyten (Sternheimer-Malbin-Zellen) gefunden.

Sie versuchten, die Bedeutung der Untersuchung des Harnsediments für die Diagnose einer Pyelonephritis durch die gleichzeitige Bestimmung der Anzahl „aktiver“ und normaler Leukozyten im Urin, des Verhältnisses von „aktiven“ und „inaktiven“ Leukozyten sowie durch die Einsatz sogenannter Provokationstests. Es wird davon ausgegangen, dass die Verschreibung bestimmter Medikamente an einen Patienten, beispielsweise Prednisolon, zu einer Verschlimmerung der Pyelonephritis führt, wodurch die Anzahl der Leukozyten und Bakterien im Urin zunimmt und häufig „aktive“ Leukozyten auftreten.

Viele Autoren (Glezer G. A. 1973; Pytel A. Ya. 1972) weisen auf den großen diagnostischen Wert provokativer Tests hin. Es wird angenommen, dass die intravenöse Verabreichung von 40 mg Prednisolon mit der Freisetzung „aktiver“ Leukozyten aus der Entzündungsquelle in den Nieren und deren Übertritt in den Urin einhergeht. Auch G. Mandzhrakov (1976) äußert sich positiv zu diesem Test. Im Vergleich zu diesen Autoren ist unsere Erfahrung relativ gering, sie gibt jedoch keinen Anlass, den Prednisolon-Test als einen der Tests einzustufen, die die Differenzialdiagnose zwischen Pyelonephritis und gutartiger Hypertonie erheblich erleichtern können.

Der differenzialdiagnostische Wert verschiedener Methoden der Urinelementzählung und Provokationstests wird oft überschätzt. Der Gehalt an gebildeten Elementen im Harnsediment sowie die Ergebnisse provokativer Tests in verschiedenen Stadien der Pyelonephritis können unterschiedlich sein. Aktive Leukozyten werden häufig bei akuter Pyelonephritis gefunden. Mit fortschreitender Krankheit nimmt die Proteinurie allmählich ab und das Harnsediment wird allmählich spärlicher. Bei chronischer Pyelonephritis mit noch vorhandener entzündlicher Prozessaktivität können Sternheimer-Malbin-Zellen nur in einigen Fällen nachgewiesen werden. Bei einer durch Pyelonephritis geschrumpften Niere werden manchmal nur Spuren von Protein im Urin gefunden, möglicherweise enthält er überhaupt keine gebildeten Elemente.

Hypertonie lässt sich am einfachsten von symptomatischer Hypertonie bei Pyelonephritis unterscheiden, indem man den Funktionszustand der rechten und linken Niere vergleicht. In Fällen, in denen der Entzündungsprozess beide Nieren betrifft, ist in der Regel eine davon deutlich stärker betroffen als die andere. Dabei ist die Funktion einer Niere immer stärker beeinträchtigt als die der anderen. Die Funktionen der rechten und linken Niere sind bei Bluthochdruck in der Regel gleichermaßen beeinträchtigt. Zu den zuverlässigen und sicheren Methoden zur vergleichenden Beurteilung des Funktionszustands der rechten und linken Niere gehören: Isotopen-Renographie, Infusionsurographie und Nierenscan.

Die Isotopen-Renographie wird üblicherweise mit 1311-Hippuran durchgeführt. Renogramme der rechten und linken Niere sind bei Patienten mit unkomplizierter essentieller Hypertonie (wie bei gesunden Menschen) symmetrisch. Nach intravenöser Injektion von 1311-Hippuran tritt die maximale Radioaktivität über der Niere bei einem gesunden Menschen nach 3-4 Minuten auf. Die Halbwertszeit von Hippuran aus dem Blut beträgt 8–10 Minuten (Kramer A. A. 1972). Die Unterschiede in der Zeit des maximalen Anstiegs der Renogramme betragen nicht mehr als 1 Minute und die Unterschiede in der Halbwertszeit des Isotops betragen nicht mehr als 2 Minuten.

Renogramme der rechten und linken Niere mit Pyelonephritis unterscheiden sich in der Höhe des Anstiegs und dem Zeitpunkt seines Beginns. Eine funktionelle Asymmetrie der Nieren lässt sich am besten in der Ausscheidungsphase des Renogramms erkennen. Eine funktionelle Asymmetrie der Nieren bei Pyelonephritis und einige Merkmale ihrer morphologischen Struktur können durch Scannen erkannt werden. Auf Scanogrammen können Sie eine Verringerung der Größe der betroffenen Niere sowie eine verringerte und ungleichmäßige Ansammlung des Isotops darin erkennen. Gleichzeitig kann der Grad der stellvertretenden Überfunktion der nicht betroffenen Niere beurteilt werden. Nierenscans bei gutartiger Hypertonie unterscheiden sich nicht von Scans bei einer gesunden Niere.

Vergleichende Daten zum Funktionszustand der Nieren und der oberen Harnwege können durch eine Ausscheidungsurographie gewonnen werden, die am besten durch Infusion durchgeführt wird. Bei gutartiger Hypertonie beginnt und endet die Kontrastierung beider Nieren gleichzeitig. Das Hauptsymptom der Pyelonephritis (sowie anderer überwiegend einseitiger Nierenerkrankungen) ist eine Asymmetrie der Kontrastmittelverstärkung. Auf der betroffenen Seite oder auf der Seite der stärker betroffenen Niere erscheint das Kontrastmittel später als auf der gesunden oder weniger betroffenen Seite. Auch die Konzentrationsfähigkeit der betroffenen Niere ist beeinträchtigt, was anhand des Zeitpunkts des maximalen Kontrasts beurteilt wird. Besonders charakteristisch ist die langsame Freisetzung des röntgendichten Kontrastmittels aus der stärker betroffenen Niere.

Eine Verletzung des Muskeltonus der Harnwege äußert sich in Krämpfen des Beckensystems, Veränderungen in der Form der Tassen und des Beckens. Mit fortschreitender Erkrankung wird die spastische Phase durch eine atonische Phase ersetzt, die zu einer Erweiterung der Kelche und des Beckens führt. Die ersten Kelchabschnitte werden abgerundet, ihre Hälse verjüngen sich und die Ränder nehmen eine Pilzform an. Im späteren Krankheitsstadium schrumpft die betroffene Niere. Seine Größe nimmt ab. Die kleinen Blütenkelche rücken näher zueinander. Die Struktur des pyelokalizealen Systems lässt sich am besten anhand eines retrograden Pyelogramms erkennen, das üblicherweise verwendet wird, wenn die Ergebnisse einer Infusionsrenographie nicht klar genug sind.

Die Nierenangiographie zeigt eine Verformung des Arterienbetts. Aufgrund der ungleichmäßigen Entwicklung von Narbenprozessen wird die Symmetrie der Verzweigung der Nierenarterie gestört. Aufgrund der Verödung kleiner Gefäße der Rindenschicht der pyelonephritischen Niere nimmt ihr angiographisches Bild das charakteristische Aussehen eines verkohlten Baumes an. Die Nierenangiographie wird verwendet, um Spätstadien einer Pyelonephritis von okklusiver renaler Hypertonie und Nierenhypoplasie zu unterscheiden. Der Einsatz der oben genannten Methoden ermöglicht es, in etwa 80 % der Fälle einer Pyelonephritis eine korrekte Diagnose zu stellen.

Die Diagnose der Pyelonephritis als eine der Ursachen der arteriellen Hypertonie hat sich nach der Einführung der Punktionsnierenbiopsie in die klinische Praxis deutlich verbessert. Die fokale Natur der Nierenschädigung bei Pyelonephritis hat einige Kliniker dazu veranlasst, den diagnostischen Wert einer Punktionsbiopsie in Frage zu stellen. Daten von N.A. Ratner (1974) weisen auf die entscheidende Bedeutung der Punktionsbiopsie bei der Diagnose aller Zweifelsfälle von Pyelonephritis hin.

Eine Nierenbiopsie bei Pyelonephritis zeigt interstitielle Sklerose in Kombination mit tubulärer Atrophie und lymphohistiozytären Infiltraten, periglomeruläre Sklerose, Deformation der Arterien mit Arteriitis und perivaskulärer Sklerose, Thyreoidisierung der Tubuli, abwechselnde Bereiche von deutlich verändertem und fast normalem Nierengewebe. Bei Bluthochdruck werden nur Hyalinose einzelner Glomeruli, Veränderungen in kleinen Arterien und Arteriolen festgestellt (Petrov I.I. 1974).

Pyelonephritis kann mit anderen Nierenerkrankungen einhergehen. Besonders häufig wird es durch Diabetes mellitus und obstruktive Uropathie erschwert, die sich im Zusammenhang mit einer Funktionsstörung der Harnwege oder mit deren strukturellen Anomalien entwickeln. Eine einseitige oder beidseitige obstruktive Uropathie wird natürlich beobachtet, wenn das Lumen des Harnleiters durch einen Stein blockiert ist, bei entzündlichen Strikturen der Harnröhre und der Harnleiter, bei vesikoureteralem Reflux, Kompression des Harntrakts durch Tumoren, Zysten, Vernarbung des Bindegewebes und anderen aufgeführten Krankheiten im Anhang. Jede dieser Krankheiten kann zur Entwicklung einer Pyelonephritis führen, die zu einer der Ursachen der arteriellen Hypertonie wird.

Der klinische Alltag zeigt, dass die Urolithiasis umso häufiger mit einer arteriellen Hypertonie kombiniert ist, je länger die Vorgeschichte ist. Die chronische kalkhaltige Pyelonephritis wird von den meisten Autoren als Hauptursache für die Entstehung von Bluthochdruck bei Patienten mit Urolithiasis angesehen. Die Diagnose dieser Form der symptomatischen Hypertonie ist aufgrund des recht klar definierten Krankheitsbildes der Grunderkrankung in den meisten Fällen nicht schwierig.

Polyzystische Erkrankung und andere angeborene Nierenanomalien. Die polyzystische Nierenerkrankung gehört zu den selteneren Nierenerkrankungen. Es kommt bei 0,35 % aller Autopsien vor. Arterielle Hypertonie wird in etwa der Hälfte der Fälle dieser Krankheit beobachtet (Javat-Zade M.D. 1964). Ihre Ursachen sind entweder eine Pyelonephritis oder eine renale Ischämie, die durch mechanische Kompression der Nierengefäße durch einzelne Zysten oder durch Behinderung des Urinabflusses aus den oberen Harnwegen entsteht. Die Einbeziehung derselben Mechanismen erklärt die Hypertonie bei solitären Nierenzysten und Echinokokken der Nieren.

Eine polyzystische Nierenerkrankung wird oft durch Pyelonephritis, seltener durch Eiterung einzelner Zysten und die Bildung von Nierensteinen kompliziert. Diese Komplikationen sind meist einseitig. Die Krankheit kann lange Zeit asymptomatisch verlaufen. Die ersten Beschwerden treten am häufigsten im Alter von 35-45 Jahren auf.

Die arterielle Hypertonie bei polyzystischer Nierenerkrankung ist zunächst vorübergehender Natur und ähnelt klinisch einer gutartigen Hypertonie. Die Arbeitsfähigkeit der Patienten ist nicht beeinträchtigt, sie klagen jedoch häufig über dumpfe Schmerzen im unteren Rückenbereich, meist einseitig. Später entwickelt sich eine arterielle Hypertonie permanenten Typs mit Veränderungen des Fundus und einer Hypertrophie der linken Herzkammer. Häufig werden wiederholte Nierenblutungen beobachtet.

Eine sorgfältige Palpation der Bauchorgane und eine Röntgenuntersuchung zeigen häufig eine für diese Krankheit charakteristische Vergrößerung der Nieren, die oft mit einer Vergrößerung der Leber einhergeht. Selbst geringfügige Abweichungen in der Urinanalyse sollten als Hinweis für eine detailliertere Untersuchung des anatomischen und funktionellen Zustands der Nieren gewertet werden. In Kombination mit einer ausführlichen und gezielten Befragung des Patienten ermöglichen diese kleinen Anzeichen eine rechtzeitige Identifizierung der wahren Ursache der arteriellen Hypertonie.

Die Hinzufügung einer Pyelonephritis erklärt die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie bei einigen anderen angeborenen Anomalien der Nierenentwicklung (Duplikation, Agenesie, Dystopie, Hypoplasie, Verschmelzung der Pole), bei Erkrankungen der Harnleiter und der unteren Harnwege, die bei eingeschränktem Urinabfluss auftreten. Die wahre Ursache für Bluthochdruck bei diesen Erkrankungen wird in den meisten Fällen von einem Urologen und nicht von einem Arzt ermittelt.

Diabetische Glomerulosklerose. Arterielle Hypertonie bei Diabetes mellitus tritt am häufigsten aufgrund der Hinzufügung einer interkapillären Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson-Syndrom) auf. Die Entstehung einer diabetischen Glomerulosklerose geht mit begleitenden Stoffwechselstörungen des Diabetes einher, die umso ausgeprägter sind, je länger und schwerer die Grunderkrankung verläuft. Proteinurie, unterschiedlich und meist leicht ausgeprägt, ist das erste und manchmal das einzige Anzeichen dieser Diabetes-Komplikation. Eine intermittierende Proteinurie kann 6–8 Jahre lang anhalten. Der Blutdruck kann zu diesem Zeitpunkt normal bleiben, manchmal steigt er jedoch an.

In späteren Krankheitsstadien wird die Proteinurie konstant und der Patient entwickelt Ödeme. In diesem Stadium der diabetischen Glomerulosklerose steigt der Blutdruck häufig an. Das klinische Leidensbild ähnelt eher dem einer Mischform der chronischen Glomerulonephritis als dem einer Hypertonie. Die weitere Entwicklung einer Glomerulosklerose führt zu einer diabetisch geschrumpften Niere. Es treten hoher Bluthochdruck und chronisches Nierenversagen auf.

Die arterielle Hypertonie tritt bei diabetischer Glomerulosklerose meist erstmals im mittleren und höheren Lebensalter auf und wird oft mit Bluthochdruck verwechselt. Bei der Differenzialdiagnose dieser Erkrankungen sollte besonders auf folgende Punkte geachtet werden: 1) Proteinurie bei gutartiger Hypertonie, sofern sie auftritt, nur bei schweren hypertensiven Krisen und in den ersten 1-2 Tagen nach deren Ende. Proteinurie bei diabetischer Glomerulosklerose besteht unabhängig von hypertensiven Krisen; 2) Glomerulosklerose tritt im Spätstadium des Diabetes auf, wenn die meisten Patienten bereits charakteristische Anzeichen einer diabetischen Mikroangiopathie aufweisen. Besonders deutlich kommt es in den Gefäßen der Netzhaut zum Ausdruck. Solche Veränderungen werden bei Bluthochdruck nie beobachtet; 3) arterielle Hypertonie bei einem Diabetiker kann eine Folge einer begleitenden Pyelonephritis oder einer stenosierenden Arteriosklerose der Nierenarterie sein. Die diabetische Glomerulosklerose ist eine diffuse Erkrankung. Es betrifft beide Nieren gleichermaßen. Pyelonephritis ist in den meisten Fällen einseitig. Bei einer beidseitigen Pyelonephritis ist meist eine der Nieren stärker betroffen als die andere. Durch die urologische Untersuchung ist es möglich, diese Formen voneinander zu unterscheiden. In diagnostisch schwierigen Fällen wird empfohlen, auf eine Punktionsbiopsie der Nieren zurückzugreifen. Die Diagnose einer Nierenarterienstenose wird anhand der Ergebnisse der Aortographie gestellt.

Chronische Glomerulonephritis. Der akute Beginn einer diffusen Glomerulonephritis ist in unserer Zeit eher die Ausnahme als die Regel. Laut I.I. Petrov (1974) erinnerten sich nur 14,8 % der von ihm beobachteten Patienten daran, in der Vergangenheit an einer akuten Nephritis gelitten zu haben. In anderen Fällen begann die chronische Glomerulonephritis unbemerkt. Etwa 45 % der Patienten mit chronischer Nephritis kamen aufgrund der bei ihnen festgestellten arteriellen Hypertonie in ärztliche Obhut.

Bei der Erhebung der Anamnese ist es wichtig, in jedem Fall der arteriellen Hypertonie den vorübergehenden Zusammenhang mit dem Harnsyndrom herauszufinden.

Proteinurie und Mikrohämaturie können bei Patienten mit chronischer Glomerulonephritis lange (manchmal mehrere Jahre) vor dem Auftreten einer arteriellen Hypertonie festgestellt werden. In der Anfangsphase der Hypertonie wird ein Harnsyndrom nie festgestellt. Proteinurie und Mikrohämaturie treten erstmals nur während hypertensiver Krisen auf, also in der Regel mehrere Jahre nach der Etablierung einer mehr oder weniger stabilen Hypertonie.

Ein Blutdruckanstieg während der Schwangerschaft kann als indirekter Hinweis auf eine frühere Nephritis oder Pyelonephritis gewertet werden, da die genannten Erkrankungen die häufigsten Ursachen einer Nephropathie bei Schwangeren sind. Leider lässt sich auch dieser anamnestische Hinweis bei nur einem Drittel der Patienten mit chronischer Glomerulonephritis identifizieren. Daraus folgt, dass negative Anamnesedaten einen möglichen Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und chronischer Nephritis keineswegs ausschließen und positive Daten diesen Zusammenhang für sehr wahrscheinlich halten.

Die arterielle Hypertonie bei chronischer Nephritis ist wie bei der Hypertonie zunächst vorübergehend und wird später dauerhaft. Der diastolische Druck überschreitet normalerweise 110 mmHg nicht. Kunst. Morgens ist die arterielle Hypertonie deutlich geringer als abends. Trotz hohem Blutdruck bleiben Patienten, insbesondere junge, voll funktionsfähig. Eine Abnahme der Nierenfunktion wird manchmal erst 15–20 Jahre nach Beginn der arteriellen Hypertonie festgestellt. Veränderungen des Blutdrucks bei der hypertensiven Form der chronischen Glomerulonephritis vor dem Auftreten von Anzeichen eines Nierenversagens können Veränderungen bei einer gutartigen Hypertonie vollständig imitieren.

Die verglichenen Erkrankungen unterscheiden sich weiterhin in der Schwere der Veränderungen der Gefäße des Herzens und des Gehirns. Hypertrophie der linken Herzkammer, klinische und elektrokardiographische Anzeichen einer Koronarinsuffizienz sind bei Bluthochdruck meist ausgeprägter als bei chronischer Glomerulonephritis. Ein ähnliches Muster lässt sich bei Veränderungen im Fundus beobachten. Der Grund für diese Unterschiede in der Schwere der Veränderungen an Herz und Gehirn wird meist durch die ungleiche Höhe des Blutdrucks und die ungleiche Schwere von Stoffwechselstörungen erklärt. Veränderungen im Fundus werden hauptsächlich durch die Höhe und Dauer des Bluthochdrucks verursacht. Ihr geringerer Schweregrad bei chronischer Glomerulonephritis erklärt sich dadurch, dass sie in den meisten Fällen mit einem niedrigeren Blutdruck einhergeht.

Bluthochdruck wird durch Arteriosklerose so natürlich erschwert, dass A. L. Myasnikov sogar vorschlug, seine Stadien nach dem Schweregrad der Arteriosklerose in der Aorta, den großen Gefäßen des Gehirns und des Herzens zu unterscheiden. Das Auftreten und die fortschreitende Zunahme der Häufigkeit und Schwere von Angina pectoris-Anfällen und elektrokardiographischen Anzeichen einer Koronarinsuffizienz sind für die essentielle Hypertonie ebenso charakteristisch wie das Auftreten und die allmähliche Zunahme von Anzeichen von Nierenversagen bei chronischer Nephritis. Das Erkennen von Anzeichen einer Atherosklerose der Aorta und der Koronararterien bei gutartiger arterieller Hypertonie wird seit langem als Hinweis auf eine Hypertonie und eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate als Hinweis auf eine chronische Glomerulonephritis gewertet.

Je weiter der Krankheitsbeginn zurückliegt, desto deutlicher werden die Unterschiede in der Art der Komplikationen der verglichenen Erkrankungen. Patienten mit gutartiger Hypertonie sterben in der Regel an Schlaganfall, Herzinfarkt oder an einer Herzinsuffizienz, die als Folge einer Kardiosklerose nach dem Infarkt entsteht. Bei diesen Patienten kommt es in der Regel nicht zu einem Nierenversagen. Chronische Nephritis und insbesondere ihre hypertensive Form sind keine absolute Garantie gegen Herzinfarkt oder Schlaganfall, aber je länger der Zeitraum seit Ausbruch der Krankheit vergangen ist, desto deutlicher schwebt die Gefahr des Todes durch Nierenversagen und seine Komplikationen über dem Patienten.

In der Frühphase der Hypertonie sind die Anzeichen einer Arteriosklerose der Aorta und der Koronararterien noch nicht deutlich ausgeprägt, und die arterielle Hypertonie unterscheidet sich in ihrem Verlauf nicht von der arteriellen Hypertonie bei chronischer Glomerulonephritis. Mittlerweile ist die Aufklärung der Ursachen der arteriellen Hypertonie in solchen Fällen von enormer praktischer Bedeutung, da die Ergebnisse dieser Arbeit Umfang und Art therapeutischer und präventiver Maßnahmen bestimmen. Eine größere diagnostische Hilfe in solchen Fällen von kürzlich aufgetretenem Bluthochdruck kann durch die Identifizierung humoraler oder morphologischer Anzeichen eines Autoimmunprozesses im Körper und die Ergebnisse wiederholter Urintests geleistet werden.

Der differenzielle diagnostische Wert des Harnsyndroms hängt von seiner Schwere und der Konstanz ab, mit der es bei wiederholten Urintests erkannt wird. Eine Proteinurie von mehr als 1 g pro Tag kann als indirekter Hinweis auf den Zusammenhang zwischen arterieller Hypertonie und primärer Nierenschädigung gewertet werden. Diese Annahme wird noch wahrscheinlicher, wenn Erythrozyturie und Leukozyturie gleichzeitig mit Proteinurie festgestellt werden. Proteinurie und Erythrozyturie treten bei leichter Hypertonie nicht auf. Bei schwererem Bluthochdruck beträgt die Proteinmenge im täglichen Urin immer noch nicht mehr als 1 g.

Der differenzielle diagnostische Wert des Harnsyndroms hängt auch von der Systematik der Urinuntersuchungen ab. Eine geringe Menge Protein und einzelne rote Blutkörperchen werden bei gutartiger Hypertonie nur in den ersten 1-2 Tagen nach der Krise nachgewiesen. Exazerbationen einer chronischen Nephritis treten mit mehr oder weniger langen Perioden von Proteinurie und Mikrohämaturie auf.

Es ist notwendig, sich an ein weiteres Merkmal des Harnsyndroms bei chronischer Glomerulonephritis zu erinnern. Proteinurie gilt als charakteristisches Zeichen dieser Krankheit, aber in 15–20 % der Fälle der hypertensiven Form der chronischen Glomerulonephritis erweisen sich Urintests regelmäßig als normal. Wie bereits angedeutet, kann eine chronische Pyelonephritis auch bei sterilem Urin und ohne Sedimentveränderungen auftreten. Ihre Differenzierung lässt sich in vielen Fällen durch die Bestimmung der Anzahl der Leukozyten und Erythrozyten im Urin erreichen. Die chronische Glomerulonephritis, die beim Minor-Harn-Syndrom auftritt, ist immer noch durch eine höhere Ausscheidung roter Blutkörperchen im Urin gekennzeichnet als bei einem gesunden Menschen. Die Anzahl der Erythrozyten im Urin eines Patienten mit chronischer Glomerulonephritis überwiegt die Anzahl der Leukozyten. Im täglichen Urin eines Patienten mit chronischer Pyelonephritis ist die Anzahl der Erythrozyten geringer als die Anzahl der Leukozyten.

Die Nierenbiopsie ist in solchen diagnostisch schwierigen Fällen eine zuverlässigere Methode als andere, um eine chronische Glomerulonephritis von einer Pyelonephritis und von Bluthochdruck zu unterscheiden. In den Nieren mit Bluthochdruck werden Veränderungen in den Wänden kleiner Arterien und Arteriolen festgestellt. Nierenveränderungen bei chronischer Glomerulonephritis sind sehr vielfältig. Morphologische Anzeichen einer Nephritis finden sich in den Glomeruli, Tubuli, Gefäßen und im Bindegewebe. Immunmorphologische Untersuchungen der Nierenbiopsie können die Ablagerung von Immunglobulinen im Mesangium und in den Wänden der glomerulären Kapillaren bei chronischer Glomerulonephritis nachweisen.

Die Ergebnisse einer Punktionsbiopsie sind von äußerst hohem diagnostischem Wert. Leider kann diese Methode nicht bei jedem diagnostisch unklaren Fall einer arteriellen Hypertonie angewendet werden, sowohl aufgrund der schwierigen Gewinnung von Nierengewebe als auch aufgrund möglicher Komplikationen.

Eine diagnostische Schlussfolgerung kann nur aus einer Biopsieprobe gezogen werden, die mindestens 5-6 Nierenglomeruli enthält. Die Methode der perkutanen Biopsie ermöglicht in etwa 80 % der Fälle die Gewinnung einer Biopsieprobe des angegebenen Volumens (Baykova D. A. 1969). Je ausgeprägter die sklerotischen Veränderungen im Organ sind, desto seltener ist die Gewinnung von Nierengewebe durch Biopsie möglich.

Jede Nierenbiopsie geht mit einer Mikrohämaturie einher, die mehrere Tage anhält. Eine Makrohämaturie kommt weitaus seltener vor. Die schwerwiegendste Komplikation ist das retroperitoneale Hämatom, dessen Wachstum in zwei uns bekannten Fällen einen chirurgischen Eingriff erforderte. Der Einsatz einer Nadelbiopsie der Nieren ist mit einem gewissen Risiko verbunden. Diese Methode wird nur in Fällen verwendet, in denen eine Diagnose mit anderen Methoden nicht möglich ist.

Bluthochdruck, chronische Glomerulonephritis und Pyelonephritis sind die häufigsten Ursachen einer arteriellen Hypertonie und treten ohne Veränderungen im Urin oder in Kombination mit einem mittelschweren Harnsyndrom auf. Die oben beschriebenen Methoden zur getrennten Beurteilung des Funktionszustandes der rechten und linken Niere ermöglichen in den meisten Fällen die Identifizierung objektiver differenzialdiagnostischer Kriterien zwischen Pyelonephritis und chronischer Glomerulonephritis. Die Berücksichtigung der Besonderheiten des Verlaufs beider Erkrankungen kann hier Abhilfe schaffen. Anzeichen eines nephrotischen Syndroms sollten, auch wenn sie mild ausgeprägt sind, immer als starkes Argument für eine chronische Glomerulonephritis gewertet werden. Hinweise auf kurzfristige Ödeme in der Vergangenheit haben den gleichen differenzialdiagnostischen Wert wie Ödeme bei der Untersuchung des Patienten. Der Proteingehalt im Urin bei Pyelonephritis übersteigt selten 1-2 g/l. Eine stärkere Proteinurie sollte unter sonst gleichen Bedingungen als Beweis für eine chronische Glomerulonephritis gewertet werden. Die maligne Hypertonie unterscheidet sich von der chronischen Glomerulonephritis und der Pyelonephritis durch ein chronisches Nierenversagen, das sich im Endstadium dieser Erkrankungen entwickelt.

Symptome von Nierendruck und Methoden seiner Behandlung

Nierendruck tritt in der Regel auf, nachdem bei einer Person Symptome einer gewöhnlichen Hypertonie diagnostiziert wurden. Das Hauptmerkmal dieser Krankheit ist ein anhaltender Bluthochdruck. In der Regel führt eine Schädigung des Nierengewebes zu einer solchen Entwicklung. Darüber hinaus kann der Grund in der Verengung der Nierenarterie liegen. Wenn diese Krankheit nicht behandelt wird, besteht die Tendenz, dass sie sich weiter entwickelt.

Anzeichen von Nierendruck

Wie sich die Krankheit entwickelt

Aufgrund des Auftretens von Symptomen dieser Krankheit beginnen die Nieren, ihre Funktionen in einem falschen Rhythmus auszuführen, was zu einer Erhöhung des in diesem Organ zirkulierenden Blutvolumens führt. Gleichzeitig beginnt der Körper des Patienten, Wasser einzulagern. Dadurch verändert sich der Nierendruck von niedrig oder normal zu hoch und der normale Prozess der Natriumausscheidung wird gestört.

Eine Blutuntersuchung des Patienten zu diesem Zeitpunkt wird mit Sicherheit einen erhöhten Gehalt dieses Elements im Körper zeigen. Das nächste vorhergesagte Symptom wird die Empfindlichkeit der Blutgefäßwände gegenüber der Wirkung hormoneller Substanzen sein, die sicherlich zu einer Erhöhung ihres Tonus führen wird.

Die Hauptrolle bei der Entstehung der Krankheit spielen Rezeptoren in den Nieren. Diese ihre Funktion ausübenden „Sensoren“ zeichnen sich durch eine sensible Reaktion auf jede Änderung der Hämodynamik aus. Eine Störung des Blutkreislaufs führt zu einer Reizung der Rezeptoren, was zur Freisetzung von Renin führt. Dieses Hormon hat die Eigenschaft, Blutsubstanzen zu aktivieren, die für die Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands verantwortlich sind, was zu deren Verhärtung führt. Die Folge ist eine erneute Reizung der Nierenrezeptoren, wodurch sich dieser Prozess in einen Teufelskreis verwandelt.

Hoher Blutdruck bei älteren Menschen

Eine renale Hypertonie entwickelt sich und besteht tendenziell auch deshalb, weil Nierengewebe abzusterben beginnt, was zu einem Mangel an Substanzen im Blut führt, die den Gefäßtonus verringern. Diese Krankheit betrifft am häufigsten ältere Menschen.

Die Symptome können jedoch auch bei relativ jungen Vertretern auftreten, bei denen bei der Untersuchung ein erhöhter Blutdruck festgestellt wurde. Zur Hochrisikogruppe kommt auch der männliche Teil der Bevölkerung hinzu, der von Natur aus ein höheres Körpergewicht und damit einhergehend ein großes Gefäßbettvolumen aufweist.

Die Gefahr der Krankheit und wie man sie erkennt

Es ist schwer, jemanden zu beneiden, der den Ausdruck „Bluthochdruck und Nieren“ aus erster Hand kennt. Nierendruck führt tendenziell zu folgenden Komplikationen:

• Störungen der Durchblutung des Gehirns;
• was zu Veränderungen der Bluteigenschaften führt, die zähflüssiger werden können;
• Nieren- oder Herzinsuffizienz;
• Störungen des Fettstoffwechsels;
• Korrosion der Blutgefäße, allmählicher Verlust der Elastizität und zunehmende Belastung des Herzens.

Hauptsymptome der Krankheit

Bluthochdruck

Zusätzlich zu einem so ausgeprägten Symptom wie Bluthochdruck kann der Körper eines Patienten mit Nierenhypertonie weitere Signale geben. Bei einem Patienten können mehrere der folgenden Symptome auftreten, von denen einige nur in bestimmten Fällen auftreten. Zu den Symptomen einer Krankheit, die bei einer Person auftritt, die einen Arzt aufsucht, gehören:

• das Vorhandensein von systolischen oder diastolischen Geräuschen im Bereich der Nierenarterien;
• Manifestation einer Blutdruckasymmetrie in den Armen;
• Funktionsstörung der Stickstoffausscheidung (dieses Zeichen ist charakteristisch für das Spätstadium der Krankheit);
• leichtes Vorhandensein von Proteinurie und Hyposthenurie;
• ständige Schmerzen im Kopfbereich, die nur mit Hilfe wirksamer Tabletten gelindert werden können;
• Beschwerden über eine erhöhte Herzfrequenz;
• das Auftreten sogenannter Gänsehaut vor den Augen.

Die renale Hypertonie geht mit den gleichen Symptomen einher wie die essentielle Hypertonie. Um eine klarere Diagnose zu stellen, muss der Patient daher zur Labor- und Instrumentenbehandlung überwiesen werden.

Diagnose und Behandlung

Zu den Untersuchungsmethoden, die eine genaue Diagnose und anschließende Behandlung dieser Krankheit ermöglichen, gehört in der Regel die Überprüfung des Morgenurintests, der nach sorgfältig durchgeführten Hygienemaßnahmen entnommen wird; Ultraschalluntersuchung der Nieren; Ausscheidungsurographie; Renographie und Angiographie.

Diagnose der Krankheit

Nur die Gesamtheit der als Ergebnis einer vollständigen Untersuchung gewonnenen Indikatoren hilft bei der Erstellung einer angemessenen Diagnose und dementsprechend bei der Auswahl des optimalen Algorithmus zur Auswahl von Tabletten und anderen Behandlungsmitteln.

Wie behandelt man renale Hypertonie?

Erstens akzeptiert die renale Hypertonie kategorisch keine Selbstmedikation und Ratschläge von Menschen ohne medizinische Kenntnisse zur Wahl der Behandlungsmethoden und magisch helfenden Pillen. Dies kann zu einer weiteren deutlichen Verschlechterung des Gesundheitszustandes führen und das Gesamtbild der Erkrankung bei der Diagnose verfälschen.

Die Behandlung des Nierendrucks sollte nur unter strenger Aufsicht eines qualifizierten Spezialisten durchgeführt werden. Nach der Durchführung diagnostischer Verfahren verschreibt der Arzt unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Mikroflora Medikamente und behandelt den Patienten streng nach seinen individuellen Merkmalen.

In der Regel versuchen Ärzte, die renale Hypertonie nach zwei Hauptprinzipien zu behandeln: die Krankheit so weit wie möglich zu behandeln und eine Therapie zur Senkung des Drucks durchzuführen.

Zusätzlich zu Pillen, die den Zustand des Patienten lindern sollen, kann der Arzt die Anwendung traditioneller Behandlungsmethoden empfehlen. Wenn bei der Überwachung des Krankheitsverlaufs ein negativer Trend festgestellt wird, der durch Veränderungen in der Struktur und Funktion der Nierenarterien entstanden ist, kann eine chirurgische Behandlung des Patienten angezeigt sein.

Wenn der Patient bei der nächsten Untersuchung eine Verengung der Nierenarterie feststellt, wird ihm eine Überweisung zu einem Eingriff namens Ballonangioplastie verschrieben, bei dem ein spezieller Katheter in die Arterie des Patienten eingeführt wird, dessen Konstruktion das Vorhandensein von a voraussetzt kleiner Ballon am Ende.

Am gewünschten Problembereich angelangt, beginnt sich der Ballon im Inneren der Arterie langsam aufzublasen und dadurch zu erweitern. Danach wird der Katheter entfernt. Der nach dieser Manipulation verbleibende Stent kann sich positiv auf die Durchblutung auswirken, wodurch der Blutdruck gesenkt wird und Sie anschließend auf einige Pillen verzichten können.

Vorbeugende Maßnahmen

Nachdem der Zustand des Körpers wiederhergestellt wurde, müssen einige Regeln eingehalten werden, die eine Rückkehr zur vorherigen Diagnose verhindern. Um einer weiteren Entwicklung von Bluthochdruck vorzubeugen, reicht es aus, ein paar Tipps zu befolgen.

Nierenhypertonie tritt bei Menschen mit Nierenerkrankungen auf, wenn ihr Blutdruck über einen längeren Zeitraum hoch ist. Bei längerer Behandlung und ärztlicher Beobachtung ist eine Normalisierung des Blutdrucks durch Wiederherstellung der Nierenfunktion möglich.

Allgemeine Merkmale der Pathologie

Bei Bluthochdruckpatienten werden Druckstöße bei 10 % der Patienten gerade durch eine eingeschränkte Nierenfunktion verursacht. Gefährdet sind Menschen mit Erkrankungen des Urogenitalsystems, die meisten davon sind Männer über 30 Jahre. Bei der Messung von Indikatoren über dem Normalwert werden sowohl der obere (systolische) als auch der untere (diastolische) Druck festgestellt.

Die Nieren filtern das Blut, regulieren das Flüssigkeitsvolumen im Körper und entfernen überschüssige Natriumionen und Zellabfallprodukte. Durch den Druck des Blutes vom Herzen kommt es zu einem starken Blutfluss in die Peripherie, und wenn sich der Herzmuskel entspannt, kehrt das Blut zurück. In diesem Moment erfolgt die Filtration durch die Nierenglomeruli. Nephrogene Hypertonie beginnt mit einer Verschlechterung des Blutflusses in den Nieren und einer glomerulären Dysfunktion.

Der Körper verzögert die Ausscheidung von Natriumsalzen und -flüssigkeiten, es kommt zu Gewebeschwellungen, die Wände der Blutgefäße verdicken sich und aufgrund eines Überschusses an ausgeschiedenen Enzymen entstehen sklerotische Plaques in den Arterien, die das Lumen der Blutgefäße verengen. Der Blutrückfluss zum Herzen wird schwächer, der Gefäßtonus verschlechtert sich, wodurch der Blutdruck ansteigt und auf einem hohen Niveau bleibt. Eine langfristige Fixierung auf erhöhte Werte (mehr als 140/90 mm Hg) führt zu Störungen des Herz-Kreislauf-Systems und zu schwerwiegenderen Komplikationen.

Ursachen der Krankheit

Die Hauptursache für die Entwicklung einer Nierenpathologie, die zu einem Anstieg des Blutdrucks bis hin zur nephrogenen Art von Hypertonie beiträgt, ist:

• abnormale Struktur der Nieren: Organe, die nicht das normale Volumen erreicht haben, Doppelstruktur;
• Entzündung im Gewebe – zuvor diagnostizierte Pyelonephritis und andere Nierenerkrankungen.

Experten unterteilen die Ursachen des renalen Nierendrucks (Gefäßerkrankungen) in im Laufe des Lebens erworbene und angeborene. Der zweite Typ umfasst:

• pathologische Verengung der Nierenarterien;
• Verengung des Aortenlumens oder vollständige Obstruktion (wenn das Gewebe der Gefäßwände übermäßig wächst).

Erworbene Ursachen einer fortschreitenden renalen Hypertonie:

• Nephropathie, die nach der Entwicklung von Diabetes auftritt;
• Atrophie des Nierengewebes als Folge altersbedingter Veränderungen;
• Urolithiasis;
• das Auftreten einer Verdichtung der Faserkapsel des Organs.

Die Entwicklung eines Nierenversagens trägt zum schnellen Auftreten einer renalen Hypertonie bei. In diesem Fall führen Vernachlässigung des Wohlbefindens und mangelnde medikamentöse Behandlung zum Tod. Bei den ersten Symptomen sollten Sie einen Arzt für eine Überweisung zur Untersuchung und einen Nephrologen aufsuchen.

Darüber hinaus können folgende Erkrankungen zu einem erhöhten Nierendruck führen:

• systemischer Lupus erythematodes;
• diabetische Zerstörung des Körpers;
• Sklerodermie;
• Leberkrankheiten;
• klassische Hypertonie.

Symptome einer renalen Hypertonie

Die Pathologie ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• erhöhter Nieren- und Herzdruck, gelegentlich steigt nur der Nierendruck;
• erhöhte Müdigkeit ohne ersichtlichen Grund;
• Läsionen der Netzhaut mit Blutungen und Schwellungen des Sehnervs, Auftreten schwarzer „Flecken“, Defokussierung;
• Schwellung der Gliedmaßen, Schmerzen im Lendenbereich;
• ungewöhnlich starker Druckanstieg.

Bei der Untersuchung des Patienten werden Geräusche in den Nierenarterien im Bereich oberhalb des Nabels und auf der Lendenseite festgestellt. Darüber hinaus treten asymmetrische Daten auf, wenn der Druck auf verschiedene Gliedmaßen gemessen wird, Veränderungen in der chemischen Zusammensetzung des Urins – Proteingehalt, eine Abnahme seiner Dichte.

Es gibt Unterschiede im klinischen Bild bösartige und gutartige renale Hypertonie:

• Bei einer bösartigen Form entwickelt sich die Krankheit sofort: Der Unterdruck kann auf 119 mm Hg ansteigen. Kunst. und fast auf Höhe der Spitze. Der Sehnerv ist betroffen, Kopfschmerzen beginnen im Hinterkopfbereich.
• Bei der gutartigen Hypertonie entwickelt sich die Krankheit langsam. Es kommt zu einem gleichmäßigen Druckanstieg, der nach Einnahme von Medikamenten nicht abnimmt. Die Patienten leiden unter Schmerzen im Frontalbereich, Schwächegefühl und Atemnot. Das Herz beschleunigt sich, der Patient verspürt Pulsationen und Schmerzen im linken Brustbein.

Diagnose

Es ist nicht möglich, eine renale Hypertonie selbst zu erkennen; um die Ursachen der Pathologie herauszufinden, ist eine Konsultation mit einem Therapeuten erforderlich. Er muss eine Vielzahl von Ursachen mit ähnlichen Symptomen auswählen, die einen Anstieg des Nierendrucks hervorrufen.

Die Diagnose eines atypischen Anstiegs des diastolischen Drucks beginnt mit der kontinuierlichen Überwachung des Blutdrucks über einen längeren Zeitraum. Wenn der Patient innerhalb eines Monats Anzeichen einer Hypertonie zeigte und der Blutdruck dauerhaft erhöht war (nicht unter 140/90), liegt die Pathologie vor. Das Vorhandensein auffälliger Funktionsstörungen der Nieren führt zu einer sekundären Hypertonie. Um irreversible Folgen zu vermeiden, verschreibt der Arzt sofort eine umfassende Behandlung.

Um die Pathologie genau zu bestimmen, werden die Patienten den folgenden Studien unterzogen:

• allgemeine Blutanalyse;
• Urintest: Bei Pathologie treten Proteine ​​​​im Urin auf;
• Angiographie der Nierengefäße;
• Ultraschall der betroffenen Nieren und großen Gefäße;
• Urographie zur Beurteilung des Zustands der Harnwege;
• Biopsie;
• MRT und Tomographie der Nierengefäße;
• dynamische Szintigraphie.

Behandlung von Nierendruck

Bei der Behandlung werden zwei Aufgaben gestellt:

• Wiederherstellung der Funktion der Nieren und des Harnsystems;
• Therapie, die die Ursachen der renalen Hypertonie beseitigt.

Da es schwierig sein kann, den Bluthochdruck zu Hause zu senken, verschreibt der Arzt eine Kombination verschiedener Medikamente. Je nach Schwere der Erkrankung verschreibt der Arzt Medikamente aus folgenden Gruppen:

• , wodurch die Rückresorption von Salzen und Flüssigkeiten gestoppt und deren Ausscheidung im Urin beschleunigt wird;
• Substanzen, die die Kalziumaufnahme reduzieren, um die Herzmuskelspannung zu reduzieren;
• ACE-Hemmer, die Enzyme im Körper blockieren, die Bluthochdruck verursachen;
• Betablocker.

Bei komplexer Behandlung kommt ein Hardware-Phonationsverfahren zum Einsatz. Der Patient erhält Aufsätze eines vibroakustischen Geräts, das dabei hilft, die Entfernung von Harnsäure aus dem Körper zu beschleunigen, die Nierenfunktion zu stabilisieren und den Blutdruck wiederherzustellen.

In schweren Stadien der Krankheit, wenn Volksheilmittel nicht wirksam sind und Nebenwirkungen von Pillen den Körper irreparabel schädigen können, entscheidet sich der Arzt für einen chirurgischen Eingriff. Die Operation wird durchgeführt, wenn eine polyzystische Erkrankung, onkologische Tumoren und angeborene Anomalien der Nierenstruktur festgestellt werden.

Wenn eine Verengung des Lumens der Nebennierenarterie festgestellt wird, wird dem Patienten eine Ballonangioplastie verschrieben. Gelegentlich entscheidet sich der Chirurg bei schweren Schäden an den Nierengefäßen für eine Nephrektomie – die Entfernung der Niere. Dies geschieht, wenn die Krankheit bereits fortgeschritten ist und Lebensgefahr besteht.

Ärzte bestätigen, dass renale Hypertonie durch die Ergänzung der medikamentösen Therapie mit Volksheilmitteln geheilt werden kann:

• Bärentraubeninfusion senkt den diastolischen Druck;
• Der Verzehr von Dillsamen reinigt die Blutgefäße der Nieren;
• Eine Sammlung aus Birken-, Wildbirnen-, Rohrkolben- und Tausendgüldenkrautblättern reduziert Entzündungen.

Jedes Rezept muss zunächst mit einem Spezialisten abgestimmt werden.

Eine umfassende Behandlung der renalen Hypertonie unter ärztlicher Aufsicht sollte durch eine strenge Diät mit hohem Salzgehalt, Minimierung der Salzaufnahme, Vermeidung und Steigerung körperlicher Aktivität ergänzt werden. Dies wird dazu beitragen, den Nierendruck zu senken und irreversible Komplikationen bei Menschen mit schweren Formen der Krankheit zu vermeiden.

Vorhersage

Mangelnde Behandlung und Verzögerungen beim Arztbesuch führen dazu, dass die Pathologie chronisch wird, was zu irreparablen Schäden an den inneren Organen und sogar zum Tod führen kann.

Nierenhypertonie kann zur Entwicklung folgender Krankheiten führen:

• Nieren- und Herzinsuffizienz;
• zerebrovaskuläre Unfälle;
• Augenblutungen;
• verschwommene Sicht;
• irreversible Verformungen großer Gefäße;
• Stoffwechselstörungen.

Eine gestörte Durchblutung, ein ständig erhöhter Blutdruck und eine Schädigung der Blutgefäße führen zu Funktionsstörungen der inneren Organe und aller lebenswichtigen Systeme. Bei rechtzeitiger Behandlung und Erkennung der Pathologie im Frühstadium ist jedoch eine vollständige Heilung der Krankheit und die Wiederherstellung der betroffenen Organe und Blutgefäße möglich.

Video über renale Hypertonie

Die Häufigkeit der Entwicklung, Ursachen, Symptome und Behandlung der Pathologie werden in dieser Fernsehsendung beschrieben:

Vorsichtsmaßnahmen

Zum Schutz vor Funktionsstörungen der Nieren und des Herz-Kreislauf-Systems benötigen Sie:

• Überwachen Sie Ihren Blutdruck, wenn Sie sich unwohl fühlen.
• Wenn Sie Ihren Blutdruck messen und über mehrere Tage hinweg einen Anstieg bemerken, suchen Sie sofort einen Arzt auf;
• Lebensmittel, die für die Nierenrezeptoren schädlich sind, von der Diät ausschließen: scharf, gebraten, geräuchert, fettig;
• Reduzieren Sie die Salzaufnahme auf 3 g pro Tag oder weniger;
• schlechte Gewohnheiten aufgeben;
• Halten Sie den richtigen Tages- und Schlafplan ein, sorgen Sie für ausreichend Schlaf (insbesondere bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems);
• üben Sie mäßige körperliche Aktivität und Sport aus, um den Körper, den Muskeltonus und die Immunität zu stärken. Dabei ist es wichtig, es nicht zu übertreiben und während des Trainings auf Ihr Wohlbefinden zu achten.

In der Volksmedizin gibt es bewährte Rezepte zum Schutz vor den Symptomen einer renalen Hypertonie. Notwendig:

• Nehmen Sie jeden Tag einen Teelöffel Fischöl und fügen Sie fetten Fisch zu Ihrer Ernährung hinzu.
• Fügen Sie beim Kochen Knoblauch und Zwiebeln hinzu und essen Sie sie auch roh als Vitamin- und immunstimulierende Ergänzung.
• Machen Sie ein Gesundheitsgetränk aus Kefir mit Kräutern oder Knoblauch (Sie können die Zutaten ersetzen oder Algen hinzufügen), nehmen Sie 1 Glas täglich vor den Mahlzeiten ein;
• trinken Sie frische Gemüsesäfte, besonders nützlich ist Saft aus Sellerie, Karotten und Rüben;
• In therapeutischen Dosen Weißdorn-Aufguss zum Tee hinzufügen oder unverdünnt trinken.

Ein unmittelbarer Arztbesuch nach Auftreten der Symptome hilft oft dabei, andere schwerwiegende Nierenerkrankungen zu erkennen und mit deren Behandlung zu beginnen. Es ist wichtig zu wissen, dass viele Menschen aufgrund einer falschen Lebensweise und Ernährung Probleme mit dem Blutdruck haben. Die Kombination einer Lebensstilkorrektur mit einer kompetenten medikamentösen Behandlung garantiert eine vollständige Heilung der renalen Hypertonie.

Die renale Hypertonie geht mit einem anhaltenden Blutdruckanstieg einher, der durch eine eingeschränkte Nierenfunktion verursacht wird. Diese Art von Erkrankung ist sekundär und wird bei jedem zehnten Patienten mit Bluthochdruck diagnostiziert.

Ein charakteristisches Zeichen der Pathologie ist ein anhaltender Anstieg des Symptoms, der in der Medizin als Nierendruck bezeichnet wird. Typischerweise tritt dieser Zustand bei jungen Menschen auf. Die Behandlung der renalen Hypertonie und ihre Wirksamkeit hängen von der richtigen Diagnose ab.

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Was ist die Gefahr der Krankheit?

Die beschriebene Krankheit verursacht nicht nur Leiden bei den Patienten und verschlechtert die Lebensqualität, sondern ist aufgrund der Möglichkeit schwerwiegender Erkrankungen auch gefährlich
Phänomene wie:

Verminderte Sehkraft bis hin zur Blindheit;

Entwicklung von Herz- und Nierenerkrankungen;

Schwerer arterieller Schaden;

Pathologische Veränderungen in der Blutzusammensetzung;

Das Auftreten von vaskulärer Atherosklerose;

Probleme mit dem Fettstoffwechsel;

Störungen der Gehirndurchblutung.

Die Krankheit beeinträchtigt die Leistungsfähigkeit und führt zu einer Behinderung, die häufig tödlich endet.

Eine renale Hypertonie, deren Behandlung von den Symptomen abhängt, äußert sich als stabiles hypertensives Syndrom. Oft geht der Prozess in die Onkologie über. Die Krankheit kann als Hauptsymptom einer Nephropathie ausgedrückt werden. Klinische Manifestationen der Grunderkrankung können zusammen mit Symptomen anderer Erkrankungen auftreten.

Mit der Entwicklung einer renalen Hypertonie klagen die Patienten über Schwäche und sind oft müde.

Diagnose der Pathologie

Um die richtige Diagnose zu stellen und dem Patienten eine wirksame Behandlungsstrategie zu verschreiben, sollte eine umfassende Untersuchung des gesamten Organismus unter Verwendung von Labor- und Instrumententechniken durchgeführt werden.

Hypertonie wird diagnostiziert, wenn der Blutdruck einer Person mehrere Wochen lang über 140/90 liegt. Allerdings können Urintests Probleme bereits in einem frühen Entwicklungsstadium erkennen. Beim Nachweis zusätzlicher Erkrankungen des Ausscheidungssystems wird die renale Form der Erkrankung diagnostiziert, die als sekundär gilt.

Laboruntersuchungen von Blut und Urin gehören zu den wichtigsten diagnostischen Schritten. Die Ultraschalluntersuchung hilft dabei, das Vorhandensein physiologischer Veränderungen in den Nieren und anderer Störungen festzustellen.

Die Patienten werden außerdem einer Scan-, Urographie- und Radiographieuntersuchung unterzogen.

Mit kombinierten Methoden ist es möglich, die Art der Erkrankung zu bestimmen, woraufhin es sich lohnt, mit der Behandlungstaktik zu beginnen.

Behandlungstaktiken

Die Therapie der Krankheit zielt darauf ab, zwei Hauptprobleme zu lösen: die Wiederherstellung
Nierenfunktion, Wiederherstellung der Blutversorgung und Senkung des Blutdrucks.

Zu diesem Zweck werden Medikamente zur Behandlung der renalen Hypertonie sowie spezielle Hardware und Operationstechniken eingesetzt.

Therapeutische Taktiken zielen auf die Heilung der Hauptkrankheit ab. Bei der konservativen Methode werden Arzneimittel verschrieben, die den Mechanismus der arteriellen Hypertonie beeinflussen. Eines der Hauptprinzipien ist eine Therapie mit möglichst wenigen Nebenwirkungen.

Eine ungefähre Liste von Tabletten zur Behandlung der renalen Hypertonie besteht aus Diuretika, Betablockern sowie vielen anderen vom behandelnden Arzt verschriebenen Medikamenten.

Hardware-Techniken

Eine der innovativen und wirksamen Therapietechniken ist die Phonation. Dabei werden spezielle Geräte am menschlichen Körper installiert, die dabei helfen, die Nierenfunktion wiederherzustellen, die Harnsäureproduktion zu steigern und den Blutdruck wiederherzustellen.

Operation

Die chirurgische Therapie einer Erkrankung wie der renalen Hypertonie wird durch individuelle Merkmale (z. B. Verdoppelung eines Organs oder Zystenbildung darauf) bestimmt.

Fügen Sie Zwiebeln und Knoblauch zum Essen hinzu;

Trinken Sie frisch gepresste Säfte;

Als eine der klinischen Manifestationen einer ganzen Reihe von Krankheiten hilft nephrogene Hypertonie bei der Diagnose schwerer Krankheiten. Medikamente zur Behandlung der renalen Hypertonie sollten Sie nicht allein einnehmen. Nur eine rechtzeitige und wirksame Behandlung gibt einer Person alle Chancen auf eine erfolgreiche Genesung.

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Hypertone Erkrankung(Synonyme: primäre oder essentielle idiopathische Hypertonie) ist eine chronische Erkrankung, deren klinisches Hauptsymptom ein länger anhaltender und anhaltender Anstieg des Blutdrucks (Hypertonie) ist.

Relevanz des Problems

Es besteht immer noch kein Konsens darüber, welche Blutdruckindikatoren als Anzeichen von Bluthochdruck angesehen werden sollten. Die meisten maßgeblichen Experten sind sich jedoch einig, dass die langfristige Aufrechterhaltung des Blutdrucks auf einem Niveau von mehr als 160/95 mm. Hg definiert als Bluthochdruck.

HypertonieÄtiologie kann sein klassifiziert jeweils:

„primär“ (idiopathisch)– die Ursache ist unbekannt;

„sekundäre“ oder symptomatische Hypertonie, Dies ist eine Manifestation vieler Erkrankungen des Nervensystems, des endokrinen Systems sowie von Nieren- und Gefäßerkrankungen.

Bluthochdruck (Hypertonie) ist weltweit die häufigste Ursache für eine hohe Morbidität und Mortalität. Die meisten Fälle von Bluthochdruck werden als „primär“ eingestuft, es muss jedoch beachtet werden, dass die Ursache aufgrund einer unzureichenden Untersuchung des Patienten möglicherweise nicht identifiziert wird. Es ist allgemein anerkannt, dass Bluthochdruck wie Arteriosklerose eine Krankheit der Urbanisierung ist und in wirtschaftlich entwickelten Ländern weit verbreitet ist, in denen zunehmender Stress im psycho-emotionalen Bereich herrscht. Bluthochdruck wird als „Krankheit der unreagierten Emotionen“ bezeichnet. In einer epidemiologischen Studie des afrikanischen Kontinents sowie einiger Gebiete im östlichen Teil des Pazifischen Ozeans wurde ein ungewöhnlich niedriger mittlerer Blutdruck unter den Bewohnern festgestellt. Allerdings wurde in Ost- und Nordafrika über eine hohe Inzidenz von Bluthochdruck mit Tendenz zum Fortschreiten berichtet. Viele epidemiologische Daten weisen auf eine positive Korrelation zwischen Gewicht und sowohl dem systolischen als auch dem diastolischen Blutdruck hin. Dieser Zusammenhang ist bei jungen Menschen besonders stark, nimmt jedoch bei älteren Menschen ab. Es wurde festgestellt, dass bei Bluthochdruckpatienten, die Gewicht verlieren, der Blutdruck sinkt. Es wird vermutet, dass Bluthochdruck vererbt wird, genaue Daten liegen jedoch nicht vor. Der Blutdruck von Patienten und ihren unmittelbaren Kindern ist abhängig, während eine solche Abhängigkeit bei Eltern und adoptierten Kindern nicht beobachtet wird. Die Korrelation des Blutdrucks ist bei homozygoten Zwillingen hoch und bei heterozygoten Zwillingen niedrig.

Pathogenese. Derzeit gibt es keine allgemein anerkannte Theorie zur Entstehung und Entwicklung von Bluthochdruck. Ein Hauptmerkmal der anhaltenden primären Hypertonie ist ein erhöhter peripherer Gefäßwiderstand. Zahlreiche gründliche klinische und physiologische Studien weisen darauf hin, dass es mehrere Mechanismen gibt, die zur Entwicklung einer primären Hypertonie führen. Von diesen sind derzeit drei wesentliche pathophysiologische Mechanismen allgemein anerkannt, darunter:

Natriumhomöostase;

sympathisches Nervensystem;

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.

Natriumhomöostase. Es wird darauf hingewiesen, dass die ersten erkennbaren Veränderungen eine langsame renale Ausscheidung von Natrium sind. Die Natriumretention geht mit einem Anstieg des Blutvolumens und der Blutgeschwindigkeit aufgrund einer Erhöhung des Herzzeitvolumens einher. Die periphere Autoregulation erhöht den Gefäßwiderstand und führt letztendlich zu Bluthochdruck. Bei Patienten mit primärer Hypertonie ist der Na + -K + -Transport in allen Blutzellen verändert. Darüber hinaus kann das Blutplasma von Bluthochdruckpatienten bei Transfusionen den Na + -K + -Transport in den Blutzellen gesunder Menschen beeinträchtigen. Dies weist darauf hin, dass bei Patienten (mit verminderter Natriumausscheidung) im Blut zirkulierende Substanzen vorhanden sind, die den Na + -Transport in den Nieren und anderen Organen hemmen. Der Gesamtspiegel von Na + im Körper korreliert positiv mit dem Blutdruck bei hypertensiven Patienten und korreliert nicht bei den untersuchten normotensiven Patienten (Kontrollgruppe). Die meisten gesunden Erwachsenen zeigen geringfügige Veränderungen des Blutdrucks, die mit der Salzaufnahme über die Nahrung zusammenhängen. Einige hypertensive Patienten werden als „Primärsalzpatienten“ eingestuft, die Art der Veränderungen, die der Hypertonie bei diesen Patienten zugrunde liegen, ist jedoch unbekannt. Es ist bekannt, dass der verstärkte Übergang von Na + in die Endothelzellen der Arterienwand auch den intrazellulären Ca 2+ -Gehalt erhöhen kann. Dies trägt dazu bei, den Gefäßtonus und damit den peripheren Gefäßwiderstand zu erhöhen.

Sympathisches Nervensystem. Der Blutdruck ist eine Ableitung des gesamten peripheren Gefäßwiderstands und des Herzzeitvolumens. Beide Indikatoren unterliegen der Kontrolle des sympathischen Nervensystems. Es zeigte sich, dass der Katecholaminspiegel im Blutplasma bei Patienten mit primärer Hypertonie im Vergleich zur Kontrollgruppe erhöht ist. Der Spiegel der zirkulierenden Katecholamine ist sehr unterschiedlich und kann sich je nach Alter, Na+-Aufnahme, Kondition und körperlicher Aktivität ändern. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Patienten mit primärer Hypertonie tendenziell höhere Plasma-Noradrenalinspiegel aufweisen als junge Menschen in der Kontrollgruppe mit normalem Blutdruck.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Renin wird im juxtaglomerulären Apparat der Nieren gebildet und diffundiert über die efferenten Arteriolen ins Blut. Renin aktiviert Plasmaglobulin (genannt „Reninsubstrat“ oder Angiotensin), um Angiotensin I freizusetzen. Angiotensin I wird durch Angiotensintransferase in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II ist ein starker Vasokonstriktor und daher geht seine erhöhte Konzentration mit schwerem Bluthochdruck einher. Allerdings weisen nur wenige Patienten mit primärer Hypertonie erhöhte Plasma-Reninspiegel auf, sodass kein einfacher direkter Zusammenhang zwischen der Plasma-Renin-Aktivität und der Pathogenese der Hypertonie besteht. Es gibt Hinweise darauf, dass Angiotensin das sympathische Nervensystem zentral stimulieren kann. Viele Patienten können mit Angiotensin-Transferase-Hemmern wie Catopril und Enalopril behandelt werden, die die enzymatische Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II hemmen. Mehrere therapeutische Experimente haben gezeigt, dass Angiotensin-Transferase-Hemmer, die kurz nach einem akuten Myokardinfarkt verabreicht werden, die Mortalität senken, vermutlich aufgrund der Verringerung der Myokarddilatation.

Kürzlich wurden Zusammenhänge zwischen Mutationen in den Genen, die für die Produktion von Angiotensin I, Angiotensin-Transferase und einigen Rezeptoren für Angiotensin II kodieren, und der Entwicklung einer primären Hypertonie festgestellt. Es wurde auch ein Zusammenhang zwischen dem Polymorphismus des Gens, das für die Produktion von Angiotensintransferase kodiert, und einer „idiopathischen“ Herzhypertrophie bei Patienten mit normalem Blutdruck festgestellt. Der genaue Mechanismus der Veränderungen in der Genstruktur ist jedoch noch unbekannt.

Pathologische Anatomie. Die morphologischen Manifestationen der Hypertonie hängen von der Art und Dauer ihres Verlaufs ab. Je nach Art der Erkrankung kann sie bösartig sein (bösartige Hypertonie) und gutartig (gutartige Hypertonie).

Bei bösartige Hypertonie Es dominieren die Manifestationen einer hypertensiven Krise, d. h. ein starker Blutdruckanstieg aufgrund von Arteriolenkrämpfen. Morphologische Manifestationen einer hypertensiven Krise:

Wellung und Zerstörung Basalmembran, die palisadenförmige Anordnung des Endothels hat zur Folge Arteriolenkrampf;

Plasmaimprägnierung oder fibrinoide Nekrose seine Wände;

Thrombose, Schlammphänomen.

Bei dieser Form kommt es häufig zu Herzinfarkten und Blutungen. Derzeit ist eine gutartige und langsam einsetzende Hypertonie vorherrschend.

Bei gutartige Form der Hypertonie Es gibt drei Stadien, die bestimmte morphologische Unterschiede aufweisen:

präklinisch;

ausgeprägte weit verbreitete morphologische Veränderungen in Arteriolen und Arterien;

sekundäre Veränderungen in inneren Organen, die durch Veränderungen in den Blutgefäßen und eine beeinträchtigte Durchblutung innerhalb des Organs verursacht werden.

Gleichzeitig kann in jedem Stadium der gutartigen Hypertonie eine hypertensive Krise mit ihren charakteristischen morphologischen Manifestationen auftreten.

Präklinisches Stadium der Hypertonie gekennzeichnet durch periodische, vorübergehende Erhöhungen des Blutdrucks (vorübergehende Hypertonie). Die mikroskopische Untersuchung zeigt mäßiges Hypertrophie der Muskelschicht und der elastischen Strukturen Arteriolen und kleine Arterien, Krampf der Arteriolen. In Fällen einer hypertensiven Krise gibt es Wellung und Zerstörung Basalmembran des Endothels mit palisadenförmiger Anordnung der Endothelzellen. Klinisch und morphologisch zeigen sie einen moderaten Verlauf Hypertrophie der linken Herzkammer.

Stadium ausgeprägter ausgedehnter morphologischer Veränderungen in Arteriolen und Arterien ist die Folge eines anhaltenden Blutdruckanstiegs. In diesem Stadium treten morphologische Veränderungen in Arteriolen, Arterien elastischen, muskelelastischen und muskulären Typs sowie im Herzen auf.

Das charakteristischste Zeichen von Bluthochdruck sind Veränderungen der Arteriolen. In Arteriolen sichtbar Plasmaimprägnierung was endet Arteriolosklerose und Hyalinose.

Plasmaimprägnierung Arteriolen und kleinen Arterien entstehen im Zusammenhang mit einer durch Gefäßkrämpfe verursachten Hypoxie, die zu einer Schädigung von Endothelzellen, Basalmembran, Muskelzellen und faserigen Strukturen der Wand führt. Anschließend werden die Plasmaproteine ​​dichter und verwandeln sich in hyaline. Es entwickelt sich eine Hyalinose der Arteriolen oder eine Arteriolosklerose. Am häufigsten sind Arteriolen und kleine Arterien der Nieren, des Gehirns, der Bauchspeicheldrüse, des Darms, der Netzhaut und der Nebennierenkapseln einer Plasmaimprägnierung und Hyalinose ausgesetzt.

In Arterien vom elastischen, muskelelastischen und muskulären Typ werden Elastose und Elastofibrose festgestellt. Elastose und Elastofibrose- Dies sind aufeinanderfolgende Stadien des Prozesses und stellen eine Hyperplasie und Spaltung der inneren elastischen Membran dar, die sich als Reaktion auf einen anhaltenden Blutdruckanstieg kompensatorisch entwickelt. Anschließend sterben elastische Fasern ab und werden durch Kollagenfasern ersetzt, d. h. Sklerose. Die Gefäßwand verdickt sich, das Lumen verengt sich, was zur Entwicklung einer chronischen Ischämie in den Organen führt. Veränderungen in Arteriolen und Arterien des muskulös-elastischen und muskulären Typs schaffen die Voraussetzungen für die Entwicklung des dritten Stadiums der Hypertonie. In diesem Stadium erreicht das Gewicht des Herzens 900–1000 g und die Dicke der Wand des linken Ventrikels beträgt 2–3 cm. Aufgrund einer beeinträchtigten Myokardtrophie (bei Sauerstoffmangel) entwickelt es sich diffuse kleinfokale Kardiosklerose.

Das letzte Stadium der Hypertonie oder das Stadium sekundärer Veränderungen innerer Organe wird durch Veränderungen der Blutgefäße und eine beeinträchtigte Durchblutung innerhalb des Organs verursacht.

Diese sekundären Veränderungen können entweder sehr schnell als Folge von Spasmen, Thrombosen, fibrinoiden Nekrosen der Gefäßwand auftreten und in Blutungen oder Infarkten enden, oder sie können sich langsam als Folge von Hyalinose und Arteriolosklerose entwickeln und zu Parenchymatrophie und Organsklerose führen .

Aufgrund des Vorherrschens vaskulärer, hämorrhagischer, nekrotischer und sklerotischer Veränderungen im Herzen, Gehirn und den Nieren bei Bluthochdruck werden sie unterschieden kardiale, zerebrale und renale klinische und morphologische Formen.

Die kardiale Form der Hypertonie stellt zusammen mit der kardialen Form der Atherosklerose das Wesen der koronaren Herzkrankheit dar (siehe „Koronare Herzkrankheit“).

Die zerebrale Form der Hypertonie wird im Abschnitt über zerebrovaskuläre Erkrankungen besprochen.

Nierenform der Hypertonie gekennzeichnet durch sowohl akute als auch chronische Veränderungen.

Zu den akuten Veränderungen zählen Niereninfarkte und renale Arteriolenekrose, die mit einer Thromboembolie oder arteriellen Thrombose einhergehen. Arteriolonekrose der Nieren ist morphologische Manifestation einer malignen Hypertonie. Neben den Arteriolen sind auch die Kapillarschleifen der Glomeruli anfällig für Fibrinoidnekrosen, im Stroma kommt es zu Ödemen und Blutungen und im tubulären Epithel kommt es zu Proteindystrophien. Als Reaktion auf eine Nekrose kommt es zu einer zellulären Reaktion und Sklerose in Arteriolen, Glomeruli und Stroma. Die Knospen wirken etwas verkleinert, bunt und ihre Oberfläche ist feinkörnig. Arteriolonekrose führt zu akutem Nierenversagen und endet meist tödlich.

Die charakteristischsten Veränderungen werden in den Nieren während des gutartigen Verlaufs der Hypertonie festgestellt. Diese Veränderungen werden durch unzureichende Ernährung verursacht, d. h. chronische Ischämie. Infolge unzureichender Blutversorgung und Hypoxie verkümmert der röhrenförmige Teil der meisten Nephrone und wird durch Bindegewebe ersetzt, das auch um abgestorbene Glomeruli wächst. Auf der Oberfläche der Nieren treten kleine, multiple Retraktionsherde auf. Nephrone, die relativ intakten Glomeruli entsprechen, hypertrophieren und ragen über die Nierenoberfläche hinaus. Die Nieren nehmen stark ab (fast die Hälfte), sind dicht, ihre Oberfläche ist feinkörnig, das Parenchym ist gleichmäßig verdünnt, insbesondere die Kortikalis. Das Gewicht der Knospen kann 50-60 Gramm erreichen. Solche Knospen werden primär faltig genannt. Primär - weil die Verkleinerung der Nieren ausgehend von der normalen Größe erfolgt, während in allen anderen Fällen (bei Entzündungen, dystrophischen Prozessen) das Volumen der Nieren zunächst zunimmt und dann wieder abnimmt. Eine andere Bezeichnung für die Nieren, „arteriolosklerotische Nephrosklerose“, zeigt, dass die Erkrankung zunächst auf einer Schädigung der Arteriolen beruht. Am häufigsten versterben Patienten mit dieser Form chronisches Nierenversagen (azotämische Urämie).

Augenveränderungen bei Bluthochdruck sind sie sekundär und gehen mit typischen Gefäßveränderungen einher. Diese Veränderungen äußern sich in Form einer Schwellung der Sehnervenwarze, Blutungen, einer Netzhautablösung, in schweren Fällen einer Netzhautnekrose und schweren dystrophischen Veränderungen der Nervenzellen der Ganglienschicht.

Todesursachen. Die häufigsten Todesursachen sind Herzversagen infolge diffuser Kardiosklerose (in akuten Fällen Myokardinfarkt), chronisches Nierenversagen (azotemische Urämie) und Hirnblutung.