Lungensyndrome. Was ist eine Lungengewebsinfiltration? Lungengewebsinfiltrationssyndrom in der Praxis eines Therapeuten.

Bei der Lungeninfiltration wird Lungengewebe mit normaler Luftigkeit durch einen Bereich mit erhöhter Dichte und erhöhtem Volumen ersetzt, der für dieses Gewebe ungewöhnliche Zellelemente (Leukozyten, Lymphozyten, Makrophagen, Eosinophile usw.) enthält. Dieses Syndrom besteht aus charakteristischen morphologischen, radiologischen und klinischen Symptomen.

Bei welchen Krankheiten kommt es vor?

Das Lungengewebeinfiltrationssyndrom kann Ausdruck verschiedener pathologischer Zustände sein. Am häufigsten entsteht bei folgenden Erkrankungen ein Infiltrat in der Lunge:

1. Entzündliche Prozesse in der Lunge unterschiedlicher Natur:

• viral;
• bakteriell;
• Pilz;
• kongestive Lungenentzündung;
• hypostatische Lungenentzündung usw.

1. Schädigung der Atemwege mit.
2. Entwicklungsanomalien:

• (pathologische Anastomose zwischen den Arterien und Venen der Lunge);
• Sequestrierung der Lunge (ein Teil des Lungengewebes wird von den Bronchien und Lungenblutgefäßen getrennt und mit Blut aus den von der Aorta abzweigenden Arterien versorgt);
• (disembryonale Bildung bestehend aus Elementen des Lungenparenchyms und der Bronchialwand).

1. Allergisches Infiltrat in der Lunge.
2. oder gutartige Neubildungen.
3. Fokale Pneumosklerose.

Wie es sich manifestiert

Das klinische Bild der Lungeninfiltration wird durch die Krankheit bestimmt, die den pathologischen Prozess verursacht hat. Die Schwere der Symptome hängt vom Bereich der Läsion und der allgemeinen Reaktionsfähigkeit des Körpers ab. Es gibt jedoch allgemeine Manifestationen dieses Syndroms, die für jede Krankheit charakteristisch sind, die mit der Bildung von Infiltraten in der Lunge auftritt. Diese beinhalten:

• Beschwerden über Husten, Hämoptyse, Schmerzen in der Brust (mit Schädigung der Pleuraschichten);
• Veränderung des Allgemeinzustandes (Fieber, Vergiftung);
• objektive Daten: Verzögerung der Hälfte der Brust beim Atmen (auf der „kranken“ Seite), verstärktes Stimmzittern und Dumpfheit des Schlaggeräuschs über dem pathologischen Fokus, Abschwächung der Atemgeräusche in diesem Bereich, seltener trockene und feuchte Rasselgeräusche während der Auskultation;
• Röntgendaten: begrenzte oder diffuse Verdunkelung des Lungenfeldes.

Im Folgenden werden wir auf die Merkmale des Infiltrationssyndroms bei den häufigsten pathologischen Zuständen eingehen.

Infiltration mit Lungenentzündung

Der Entzündungsprozess in der Lunge kann durch eine Vielzahl verschiedener Krankheitserreger verursacht werden und weist daher gewisse Unterschiede in seinem Verlauf auf.

• Staphylokokken unterscheiden sich von anderen entzündlichen Prozessen in der Lunge durch ihre Tendenz zu destruktiven Veränderungen mit Hohlraumbildung.
• Eine durch Klebsiella verursachte Lungenentzündung tritt bei geschwächten Patienten oder älteren Menschen auf. Es kann bei leichter Vergiftung, Husten mit blutigem Auswurf und dem Geruch von verbranntem Fleisch auftreten. Bereits am ersten Tag ist ein Zusammenbruch des Lungengewebes im betroffenen Bereich mit der Bildung dünnwandiger zystenartiger Hohlräume möglich.
• Bei einer anaeroben Lungenentzündung bilden sich an der Infiltrationsstelle Mikroabszesse, die miteinander verschmelzen und in den Bronchus eindringen, was zur Freisetzung von übelriechendem Auswurf mit Husten führt. Oft erfolgt ihr Durchbruch in Richtung Pleura und die Patienten entwickeln ein Empyem.
• Eine Candida-Pneumonie ist durch einen trägen Verlauf mit wiederholten Rückfällen, der Migration von Lungenherden und der Bildung eines Ergusses in der Pleurahöhle gekennzeichnet.
• Die Inzidenz von Influenza-Pneumonien steigt während einer Epidemie stark an. Der klinische Verlauf variiert von milden Formen bis zum Tod. Die Krankheit verläuft mit charakteristischen Symptomen (Fieber, Schmerzen in den Augäpfeln, Muskeln, Adynamie, laufende Nase). Dann kommt es zu einem paroxysmalen Husten mit blutigem Auswurf und Atemnot. In der Lunge wird eine ungleichmäßige Verdunkelung in Form von Herden festgestellt, die den gesamten Lungenlappen betrifft. Später können Übelkeit, Erbrechen und Bewusstseinsstörungen auftreten.

Der klassische Verlauf des entzündlichen Infiltrationssyndroms lässt sich am Beispiel der Lobärpneumonie (Lobärpneumonie) nachvollziehen.

Diese Pathologie wird normalerweise durch Pneumokokken verursacht und beginnt akut. Der Patient verspürt plötzlich folgende Beschwerden:

• hohe Körpertemperatur (bis zu 39-40 Grad);
• Schüttelfrost;
• schwere allgemeine Schwäche;
• erschwertes Atmen;
• unproduktiver Husten;
• Brustschmerzen beim Husten und tiefem Atmen.

Während dieser Zeit wird in der Lunge eine Schwellung der Wände der Alveolen und eine Ansammlung von entzündlichem Exsudat in ihren Lumen beobachtet, und die Elastizität des Lungengewebes nimmt ab. Eine objektive Untersuchung zeigt typische Anzeichen einer Infiltration des Lungengewebes und zusätzliche Krepitation „Hitzewallungen“ bei der Auskultation.

Allmählich sind die Alveolen vollständig mit pathologischen Sekreten gefüllt und der Husten wird feucht und bildet schwer zu trennenden Auswurf, der manchmal eine rostige Farbe hat. Das Lungengewebe im betroffenen Bereich wird dichter und ähnelt der Dichte der Leber. Das auskultatorische Bild verändert sich – über dem pathologischen Herd ist Bronchialatmung zu hören. Der Allgemeinzustand der Patienten kann schwerwiegend sein und einige von ihnen haben Bewusstseinsstörungen.

Eine rechtzeitige Behandlung führt bei den meisten Patienten schnell zu einer Verringerung der Vergiftung und einer Senkung der Körpertemperatur. Während der Auflösungsphase des Prozesses nimmt die Entzündung in der Läsion ab und das Exsudat löst sich allmählich auf. In diesem Fall werden die Patienten durch einen Husten mit schleimig-eitrigem Auswurf geplagt, bei der Auskultation über der Lungenoberfläche sind feuchte Rasselgeräusche (meist feine Bläschen) und Krepitation „Ebbe“ zu hören.

Auch eine Aspirationspneumonie hat einen schweren Verlauf. Sie entsteht, wenn saurer Mageninhalt oder Nahrung in die unteren Atemwege gelangt. Dies ist bei starkem Erbrechen, Refluxösophagitis, während oder nach der Narkose möglich. Einige Stunden nach der Aspiration verspürt der Patient:

• asthmatische Atemnot;
• Zyanose;
• Fieber;
• paroxysmaler Husten;
• nasse Rasselgeräusche;

Anschließend bilden sich in der Lunge entzündliche Infiltrate, die eitern können.

Klinisch manifestiert sich diese Pathologie mit vagen Symptomen:

• Unwohlsein;
• leichter Husten;
• Beschwerden in der Brust.

In einigen Fällen verläuft es asymptomatisch. Das Röntgenbild zeigt eine gleichmäßige Verdunkelung ohne klare Konturen und einen hohen Anteil an Eosinophilen im Blut. Solche Infiltrate können in jedem Teil der Lunge lokalisiert sein und entweder verschwinden oder wieder auftreten.

Typischerweise gehen der Bildung eines Infiltrats in der Lunge charakteristische Symptome (Erstickung, Zyanose, Brustschmerzen) voraus. In diesem Fall hat das Infiltrat eine keilförmige Form und seine Spitze ist zur Wurzel gerichtet.

Entwicklungsanomalien

Das Lungengewebsinfiltrationssyndrom kann ein Zeichen für verschiedene Entwicklungsanomalien sein. Letztere verlaufen meist asymptomatisch, das Infiltrat ist also ein Zufallsbefund im Röntgenbild.

• Bei der Sequestrierung der Lunge zeigt sich eine unregelmäßig geformte Verdunkelung oder eine Zystengruppe mit perifokaler Entzündungsreaktion. Diese Pathologie kann sich während der Eiterung manifestieren.
• Liegt ein Hamartom in der Lunge vor, erkennt man ein Infiltrat mit klaren Konturen, teilweise mit fokalen Verkalkungen. Es liegt meist tief im Lungengewebe und beeinträchtigt die Funktion des Lungengewebes nicht. Aber manchmal befindet sich ein Hamartom an der Innenseite der Bronchien und kann zu Atelektasen und obstruktiver Lungenentzündung führen.
• Auf einer Röntgenaufnahme sehen arteriovenöse Aneurysmen wie runde, klar konturierte Schatten aus, an die sich erweiterte Gefäße von der Lungenwurzel aus nähern. Wenn der Blutausfluss ein Drittel des gesamten durch den Lungenkreislauf fließenden Blutvolumens übersteigt, entwickelt die Person Anzeichen einer Hypoxämie (Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit, Atemnot usw.).

Lungeninfiltration bei Krebspatienten

Eine Infiltration in der Lunge kann mit bösartigen oder gutartigen Tumorprozessen einhergehen. Sie können lange Zeit verborgen bleiben und nur durch eine Röntgenuntersuchung entdeckt werden.

Bösartige Prozesse sollten vermutet werden, wenn im Röntgenbild eine intensiv wachsende Formation festgestellt wird, die wie eine Verdunkelung mit narbigen oder unscharfen Rändern aussieht. Ein besonders hohes Risiko für die Entwicklung dieser Pathologie besteht bei Personen mit langjähriger Rauchergeschichte. Das erste Anzeichen der Krankheit kann ein Intoxikationssyndrom sein; mit dem Wachstum des Tumors treten charakteristische Lungensymptome auf (schmerzhafter Husten, Atemnot, Hämoptyse). Wenn ein Bronchialrohr durch einen wachsenden Tumor blockiert ist, a

Pathologisch gesehen bezeichnet Lungeninfiltration das Eindringen in das Lungengewebe und die Ansammlung von Zellelementen, Flüssigkeiten und verschiedenen Chemikalien darin. Die Imprägnierung von Lungengewebe nur mit biologischen Flüssigkeiten ohne Beimischung zellulärer Elemente kennzeichnet ein Lungenödem und keine Infiltration.

Das Lungeninfiltrationssyndrom besteht aus charakteristischen morphologischen, radiologischen und klinischen Manifestationen. In der Praxis wird dieses Syndrom am häufigsten anhand klinischer und radiologischer Daten diagnostiziert. Ist eine tiefergehende Untersuchung des Patienten erforderlich, wird eine morphologische Untersuchung (Biopsie) durchgeführt.

In der Pathologie ist eine Lungeninfiltration entzündlichen Ursprungs am häufigsten. Die entzündliche Infiltration der Lunge kann leukozyten-, lymphoid- (rundzellig), makrophagenartig, eosinophil, hämorrhagisch usw. sein. Andere Bestandteile des Bindegewebes – interstitielle Substanz, faserige Strukturen – spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Bildung des entzündlichen Infiltrats.

Entzündliche Leukozyteninfiltrate

Entzündliche Leukozyteninfiltrate werden häufig durch eitrige Prozesse (z. B. Lungenabszess) kompliziert, da proteolytische Substanzen, die bei der Freisetzung lysosomaler Enzyme polymorphkerniger Leukozyten auftreten, häufig zum Schmelzen infiltrierter Gewebe führen. Lose, vorübergehende (z. B. akute entzündliche) Infiltrate lösen sich normalerweise auf und hinterlassen keine erkennbaren Spuren. Eine Infiltration mit erheblichen destruktiven Veränderungen im Lungengewebe führt in der Zukunft meist zu anhaltenden pathologischen Veränderungen in Form von Sklerose, verminderter oder verlorener Lungenfunktion.

Lymphoide (Rundzellen), Lymphozyten-Plasmazellen, Makrophagen-Infiltrate

Lymphoide (rundzellige), Lymphozyten-Plasmazell- und Makrophagen-Infiltrate sind in den meisten Fällen Ausdruck chronischer Entzündungsprozesse in der Lunge. Vor dem Hintergrund solcher Infiltrate kommt es häufig zu sklerotischen Veränderungen. Dieselben Infiltrate können Ausdruck extramedullärer hämatopoetischer Prozesse sein, beispielsweise lymphozytäre Infiltrate.

Tumorinfiltration

Lungengewebe ist mit hämatopoetischen Zellen infiltriert. In solchen Fällen spricht man von einer Tumorinfiltration oder einem infiltrativen Tumorwachstum. Die Infiltration durch Tumorzellen führt zur Atrophie oder Zerstörung des Lungengewebes.

Röntgenzeichen einer Lungeninfiltration

Die Infiltration ist durch eine mäßige Zunahme des Lungengewebevolumens und seiner erhöhten Dichte gekennzeichnet. Daher haben radiologische Anzeichen einer Lungeninfiltration ihre eigenen Merkmale. Beispielsweise ist eine entzündliche Infiltration durch eine unregelmäßige Form der Verdunkelung und ungleichmäßige Konturen gekennzeichnet. Im akuten Stadium verschwimmen die Konturen der Verdunkelung und wandern allmählich in das umgebende Lungengewebe über. Chronisch entzündete Stellen führen zu schärferen, aber auch ungleichmäßigen und zackigen Konturen. Vor dem Hintergrund des Schattens einer entzündlichen Infiltration der Lunge findet man oft helle Verzweigungsstreifen – das sind die Lumen der luftgefüllten Bronchien.

C-m-Atemversagen

C-Hohlraumbildung in der Lunge

C-m-Luftansammlung in der Pleurahöhle (Pneumothorax)

S-te Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle (Hydrothorax)

S-m-Verdichtung von Lungengewebe

S-m Lungenherz

Mit erhöhter Luftigkeit der Lunge

C-m entzündliche Obstruktion der kleinen Bronchien

C-m entzündliche Läsionen des Tracheobronchialbaums

S-m-Intoxikation und unspezifische entzündliche Veränderungen

Intoxikationssyndrom (unspezifisch)

Beobachtet bei allen entzündlichen Erkrankungen:

Erhöhte Körpertemperatur

Schwäche, Unwohlsein, Schwäche

Verminderter Appetit

Erhöhte Müdigkeit, Schwitzen

Schmerzen, Schmerzen im Körper und in den Muskeln

Kopfschmerzen

Bewusstseinsstörungen (Euphorie, Unruhe, Delirium)

Allgemeine entzündliche Veränderungen im Blut (Leukozytose, beschleunigte ESR, Verschiebung der Leukozytenformel nach links, positives CRP, erhöhter Fibrinogengehalt, erhöhte Alpha-2- und Gammaglobuline im Blutserum)

Lungenverdichtungssyndrom

1. Entzündliche Infiltration der Lunge

2. Atelektase der Lunge

3. Lokale Pneumofibrose

4. Karnifizierung der Lunge

5. Tumor

Hierbei handelt es sich sowohl um einen unspezifischen Entzündungsprozess als auch um eine spezifische Entzündung (infiltrative Lungentuberkulose mit Ödem) mit Exsudation in den Alveolen.

Typische objektive Daten

Manchmal ist Sternbergs positive Einstellung auf der Verliererseite

Dumpfheit oder Stumpfheit der Perkussion

Schwere oder bronchiale Atmung

Unerwünschte Atemgeräusche (feuchte Rasselgeräusche, Reibungsgeräusche im Pleurabereich, Krepitation)

Atelektase der Lunge

AL ist eine Verletzung der Luftigkeit als Folge des Kollaps der Lunge oder eines Teils davon, aufgrund der Unterbrechung des Luftzugangs zu den Alveolen aufgrund einer Blockade oder Kompression des Bronchus selbst (vergrößerter Lymphknoten, große Menge Exsudat in der Pleura). Hohlraum)

Pathogenese – Wenn die Belüftung von Bereichen der Lunge aufhört und die Blutversorgung aufrechterhalten wird, wird Luft aus der Lunge distal der Blockadestelle absorbiert, was zum Kollaps des Lungengewebes führt oder die Lunge von außen komprimiert wird.

A.L. – kann obstruktiv und komprimierend sein

Obstruktive Atelektase

Bronchialtumor

Fremder Körper

Kompression des Bronchus von außen

Verstopfung des Ausflusses (Schleim, Auswurf)

Die Atembewegungen in diesem Bereich der Brust sind eingeschränkt.

Mit der Dauer von A.L. Seit mehr als 3 Monaten kommt es zu einer Retraktion eines Teils der Brust (aufgrund einer Abnahme des intrapulmonalen Drucks).

RG-einheitliche Schattierung, mit größerem A. Der mittlere Schatten (Herz, große Gefäße) ist zur Läsion hin verschoben.

Kompressionsatelektase

Kompression der Lunge von außen (Erguss in die Pleurahöhle, Blutung etc.).

Der Bereich des Lungengewebes oberhalb des Flüssigkeitsspiegels wird komprimiert und kollabiert, die Durchgängigkeit der Bronchien bleibt jedoch erhalten.

In diesem Fall wird ein Streifen Lungengewebe oberhalb des Flüssigkeitsspiegels bestimmt, oberhalb dessen Geräuschphänomene zu hören sind, die für eine Verdichtung des Lungengewebes durch die Art der entzündlichen Infiltration charakteristisch sind (verstärktes Stimmzittern, Dumpfheit des Schlaggeräuschs, raue oder bronchiale Atmung). .

Es treten keine störenden Atemgeräusche auf.

Lokale Fibrose

Es wird im Lungengewebe an der Stelle häufig wiederholter Entzündungen nachgewiesen.

Objektiv - manifestiert sich durch alle für die Gewebeverdichtung charakteristischen Phänomene, mit Ausnahme von unerwünschten Atemgeräuschen

Karnifizierung (ein pathologischer Prozess, bei dem das Lungenparenchym seine physikalischen Eigenschaften verändert und die Konsistenz und das Aussehen von Fleisch annimmt)

Am häufigsten ist eine Lungenentzündung das Ergebnis, wenn sich das entzündliche Exsudat (normalerweise reich an Fibrin) nicht auflöst, sondern durch sprießendes Bindegewebe organisiert wird.

Objektiv gesehen – manifestiert sich die Krankheit durch alle für die Verdichtung des Lungengewebes charakteristischen Phänomene, mit Ausnahme der unerwünschten Atemgeräusche

Lungentumor

Peripherer Krebs

Bronchialkrebs (häufig entwickelt sich eine Atelektase)

Objektiv gesehen – alle für das Lungengewebeverdichtungssyndrom charakteristischen Anzeichen (es können auch unerwünschte Atemgeräusche auftreten)

Lungenentzündung

Akutes P. - akute exsudative Entzündungsprozesse unterschiedlicher Ätiologie und Pathogenese, lokalisiert im Parenchym und interstitiellen Gewebe der Lunge, häufig unter Beteiligung des Gefäßsystems.

Lungenparenchym – Atembronchiolen, Alveolargänge, Alveolarsack, Alveolen

Ätiologie der Lungenentzündung

Infektionsfaktor – Bakterien, Viren, Rickettsien, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Pilze usw.

Nichtinfektiöse Faktoren

Chemisch (Benzin) – Fahrer

Physikalisch (Strahlung)

Sekundärinfektion

Pathogenese einer Lungenentzündung

P. werden in primäre und sekundäre unterteilt.

Primär - treten als eigenständige Erkrankungen bei einer Person mit zuvor gesunder Lunge auf, wenn keine Erkrankungen anderer Organe und Systeme vorliegen.

Sekundär – Komplikationen anderer Krankheiten (chronische Bronchitis, Herzinsuffizienz, postoperativ, enzymatisch (Pankreatitis), Autoimmunerkrankungen (Kollagenose)

Mikroorganismen dringen in die Lunge ein

Bronchogen

Hämatogen

Lymphogen

In der Luft

Ansteckend (durch nahegelegene Läsionen – subhepatischer Abszess, Mediastenitis)

Provozierende Faktoren

Rauchen, Alkohol, Alter, Operationen, Unterkühlung, Virusinfektionen

Klassifikation der Lungenentzündung -2

Moskau (1995) – 5. Nationaler Kongress für Atemwegserkrankungen

Von der Gemeinschaft erworben

Intrahospital (Krankenhaus, nosokomial – mehr als 72 Stunden)

Atypisch – verursacht durch intrazelluläre „atypische“ Krankheitserreger (Legionellen, Mykoplasmen, Chlamydien)

Lungenentzündung bei Patienten mit Immunschwäche

Klassifizierung der Lungenentzündung - 1

Nach Ätiologie (bakteriell, viral, aufgrund physikalischer und chemischer Faktoren, gemischt).

Nach Pathogenese (primär, sekundär)

Nach klinischen und morphologischen Merkmalen (parenchymatös – lobär, fokal, groß-, kleinfokal, konfluent, interstitiell)

Nach Standort und Länge

Einseitig, bilateral (gesamt, lobar, segmental, sublobar, zentral, basal)

Nach Schweregrad (leicht, mittelschwer, schwer, extrem schwer)

Im Verlauf (akut, langanhaltend – mehr als 6 Wochen)

Erreger einer Lungenentzündung

1.Gr+ Mikroorganismen:

Pneumokokken (Str. Pneumoniae) 70–96 %, die aggressivsten Serotypen der Pneumokokken 1,2,3,6,7,14,19

Staphylococcus aureus (Staph.aureus) 0,5-5 %. Bei epidemischen Ausbrüchen bis zu 40 % besteht eine Tendenz zur Zerstörung

Pyogene Streptokokken (strep.pyogenes) 1–4 %, während einer Grippeepidemie treten häufig Komplikationen wie Rippenfellentzündung und Perikarditis auf

2.Gr- Mikroorganismen:

Friedlander-Bazillus (Klebsiella pneumoniae) 3-8 %. Gefunden in der Mundhöhle, erkrankt nach dem 40. Lebensjahr, schwerer Verlauf, zähflüssiger blutiger Auswurf, konfluierende Läsion, meist der Oberlappen, Kariesherde im Lungengewebe, eitrige Komplikationen

Escherichia coli (Escherichiae coli) 1-1,5 %, bei Diabetes mellitus, konfluent, in den unteren Abschnitten).

Proteus (S. rettgeri, H. vulgaris, S. mirabilis, S. morgagni). Bei Alkoholikern kommt es zum Verfall des Oberlappens.

Afanasyev-Pfeiffer-Bazillus (Hemophilus influenzae) 1-5 %. Lebt im Nasopharynx, während einer Grippeepidemie, mit Bronchitis, Bronchiektasie, Unterlappen mit Beteiligung der Pleura

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8 %. Der Erreger einer nosokomialen Infektion bei gleichzeitiger Glukokortikoid- und Zytostatikatherapie

Legionellen (Legionella pneumophille) 1,5 %. Eröffnungsjahr 1976. Klimatisierte Räumlichkeiten. Manchmal verbunden mit Durchfall, hohem Fieber und akutem Nierenversagen.

3. Anaerobe Erreger (Einzelfälle, übelriechender Auswurf)

4. Protozoen (Pneumocystis), HIV-infizierte Patienten, bei geschwächten Patienten, nach Transplantation, mit Immunschwäche, Strahlentherapie. Die Stadien des Verlaufs sind ödematöse, atelektatische und emphysematöse Stadien. Romanovsky-Giemsa-Abstriche (Pneumocystis)

5. Viren (Influenza, Parainfluenza, Respiratory Syncytial, Cytomegalievirus – während der supprimierenden Therapie, nach Transplantation)

6. Mykoplasmen. In Personengruppen kommt es häufiger zu einer Diskrepanz zwischen schwerer Vergiftung, katarrhalischen Symptomen und Symptomen einer Lungenschädigung

7. Chlamydien. Vergrößerte Leber, Lymphknoten, normale Milz, Anzeichen einer Lungenentzündung

8. Legionellen.

Croupöse (Pleuropneumonie, Lappen-)Pneumonie

KP ist ein akuter entzündlicher Prozess des Lungenparenchyms, der einen Lungenabschnitt oder -lappen betrifft und auf einer hyperergen Entzündungsreaktion beruht, die sich durch die Füllung der Alveolen mit fibrinreichem Exsudat manifestiert.

Ätiologie– Pneumokokken Typ 1-3.

Stufen (Weganatomie)

1. Etappe – Flut. Hyperämie des Lungengewebes, entzündliches Ödem, 12 Stunden – 3 Tage.

Stadium 2 – rote Leber, 1–3 Tage. Der Entzündungsbereich ist luftlos, dicht, rot gefärbt mit Körnigkeit im Schnitt.

Stadium 3 – graue Hepatisierung, 2–6 Tage. Neutrophile sammeln sich in den Alveolen an. Die Lunge ist graugrün gefärbt.

Stufe 4 – Genehmigungen.

Klinik für Lobärpneumonie

Der Beginn ist plötzlich und akut

Tolle Schüttelfrost

Hohes Fieber, Febris Continua

Pleuraschmerzen auf der betroffenen Seite

Vergiftungssyndrom, „Delirium tremens“ – Delirium tremens

Husten – zunächst trocken, nach 24 Stunden ist der Auswurf „rostig“, spärlich, zähflüssig

Objektiv – Dumpfheit, raue oder bronchiale Atmung, Pleurareibungsgeräusch, Crepitao indux et redux

Labor. Daten – Leukozytose, Verschiebung nach links, beschleunigte ESR, toxische Granularität von Neutrophilen, Veränderungen im Proteinspektrum des Blutes

Fokale Pneumonie (Bronchopneumonie)

Akute AP ist ein akuter entzündlicher Prozess des Lungenparenchyms, an dem ein Läppchen oder eine Gruppe von Läppchen beteiligt ist.

Besonderheiten Pathogenese akutes AP

Volumen der Läsion (ein oder mehrere Läppchen, Segment, mehrere Herde)

Die Entzündung breitet sich von den kleinen Bronchien auf das Lungenparenchym aus (bei einer Lappenentzündung breitet sie sich über die Kohn-Poren im Alveolargewebe aus).

Eine sofortige Überempfindlichkeitsreaktion im Atembereich ist nicht typisch

Charakteristische Beteiligung der Bronchien am Entzündungsprozess

Beeinträchtigte Durchgängigkeit der Atemwege (mögliche Mikroatelektase)

Die Pleura ist nur dann am Entzündungsprozess beteiligt, wenn die Entzündung oberflächlich in der Lunge lokalisiert ist

Morphologische Veränderungen werden nicht durch Stadien charakterisiert

Der Auswurf ist schleimig-eitrig, serös (bei CP gibt es viel Fibrin)

Klinische Merkmale

Allmählicher Ausbruch der Krankheit (nach ARVI)

Brustschmerzen sind selten (bei oberflächlicher Lokalisation der Entzündung)

Husten von Anfang an mit Schleim

Vergiftungssymptome sind weniger ausgeprägt

Kurzatmigkeit kommt seltener vor

Die Dumpfheit des Perkussionsklangs ist weniger ausgeprägt

Die Atmung ist oft blasig geschwächt

Nasse, feine Rasselgeräusche (selten Pleurareibungsgeräusche, Krepitation wird nicht beobachtet)

Das Auftreten einer Bronchophonie ist nicht typisch

Syndrom entzündlicher Veränderungen des Tracheobronchialbaums

Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch Husten und Auswurf. Schweres Atmen, trockenes Keuchen.

Kleines Bronchialobstruktionssyndrom

Reversible Obstruktion – entzündliche Schwellung der Bronchialschleimhaut – Ansammlung von zähem Sekret, Bronchospasmus

Irreversibel – Verengung des Bronchiallumens aufgrund der diffusen Entwicklung einer peribronchialen Sklerose

Ursachen einer Bronchialobstruktion – Bronchitis, Bronchospasmus

Klinik für Bronchialobstruktion

Ausatmende Dyspnoe

Ausgedehntes Ausatmen

Trockenes Keuchen beim Ausatmen

Husten mit schwierigem Auswurf

Entwicklung eines Emphysems

Bronchitis

Akute Bronchitis– akute Entzündung der Bronchialschleimhaut, die durch eine Zunahme der Bronchialsekretion gekennzeichnet ist und sich klinisch durch Husten und teilweise Atemnot (mit Schädigung der kleinen Bronchien) äußert.

Ätiologie

Infektiöse Faktoren

Allergische Faktoren

Chemische, physikalische Faktoren (Rauch, Dämpfe von Säuren, Laugen, Gasen usw.)

Pathogenese– Funktionsstörung des Schleimhautapparates der Bronchien

Zugehörige Faktoren sind ungünstige Wetterbedingungen (hohe Luftfeuchtigkeit, kalte Luft), Rauchen, Alkoholismus, verminderte Immunität, beeinträchtigter mukoziliärer Transport

Klassifizierung (nach Schadenshöhe)

Tracheobronchitis (Luftröhre und große Bronchien)

Bronchitis (Segmentbronchien)

Bronchiolitis (kleine Bronchien, Bronchiolen)

Klinik

Husten, oft paroxysmal, schmerzhaft

Erst trockener, dann schleimig-eitriger Auswurf

Wenn der Kehlkopf betroffen ist – Bellen

Leichter Temperaturanstieg

Objektiv

Box-Schattierung des Percussion-Sounds

Die Atmung ist auf der gesamten Oberfläche rau, trockenes Keuchen (nass nur, wenn die kleinsten Bronchien betroffen sind)

Chronische Bronchitis:

Diffuse, fortschreitende Schädigung des Bronchialbaums, gekennzeichnet durch eine Umstrukturierung des Sekretionsapparates der Schleimhaut sowie sklerotische Veränderungen in den tieferen Schichten der Bronchialwände und des Peribronchialgewebes

CB – Personen, die 2 Jahre hintereinander mindestens 3 Monate im Jahr Husten mit Auswurf haben, ausgenommen andere Krankheiten mit solchen Symptomen

Die Hauptkriterien für chronische Erkrankungen

Diffuse Natur der Läsion des Bronchialbaums sowohl entlang der Länge als auch tief in die Wand hinein

Progressiver Verlauf mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen

Die vorherrschenden Symptome sind Husten, Auswurf und Atemnot

Ätiologie

Infektion

Luftverschmutzung (Schwefeldioxid, Schadstoffe, Säuredämpfe etc.)

Vererbung (Mangel an ά1-Antitrypsin, sekretorischem Ig A)

Pathogenese

Kombination

Übermäßige Schleimproduktion (Hyperkrinie)

Veränderungen der normalen Zusammensetzung des Sekrets (Diskriminierung) und seiner Viskosität

Mukoziliäre Transportstörungen

All diese Faktoren führen zur Ansammlung von Sekreten im Bronchialbaum

Formen der chronischen Bronchitis

Chronisch (einfach) nichtobstruktive Bronchitis– Vorwiegend sind die proximalen (großen und mittleren) Bronchien betroffen, mit relativ günstigem klinischem Verlauf und Prognose. Klinische Manifestationen sind ein ständiger oder intermittierender Husten mit Auswurf. Anzeichen einer Bronchialobstruktion nur in Phasen der Exazerbation und in späteren Stadien.

Chronisch obstruktive Bronchitis– sowie die proximalen und distalen Bronchien betroffen sind. Klinisch – Husten, stetig zunehmende Atemnot, verminderte Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität.

Klassifikation der chronischen Bronchitis

1.Form von CB – einfach (nicht obstruktiv), obstruktiv

2. Klinische, laborchemische und morphologische Merkmale – katarrhalisch, schleimig-eitrig, eitrig

3. Krankheitsphase – Exazerbation, klinische Remission

4. Schweregrad – leicht (FEV1 – mehr als 70 %), mittelschwer (FEV1 – von 50 bis 69 %), schwer (FEV1 – weniger als 50 %).

5. Komplikationen einer chronischen Erkrankung – Lungenemphysem, DN (chronisch, akut, akut auf dem Hintergrund einer chronischen), Bronchiektasie, sekundäre pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale (kompensiert, dekompensiert)

6. Primäres CB und sekundäres CB (als Syndrom anderer Krankheiten, z. B. Tuberkulose)

Chronische nicht obstruktive Bronchitis

1. Schädigung der Bronchialschleimhaut durch Tabakrauch, Schadstoffe, wiederholte Infektionen

2. Hyperplasie der Becherzellen der Bronchialdrüsen und Überproduktion von Bronchialsekret (Hyperkrinie) und Verschlechterung der rheologischen Eigenschaften des Schleims (Diskrinie)

3. Verletzung der mukoziliären Clearance, Schutz- und Reinigungsfunktion der Bronchialschleimhaut

4. Fokale Degeneration und Absterben von Flimmerzellen mit Bildung „kahler“ Stellen

5. Besiedlung geschädigter Schleimhaut durch Mikroorganismen und Auslösung einer Kaskade zellulärer und humoraler Entzündungsfaktoren

6. Entzündliches Ödem und Bildung von Bereichen mit Hypertrophie und Atrophie der Schleimhaut

Klinik

1. Husten mit schleimigem oder mukopurulentem Auswurf

2. Erhöhte Körpertemperatur auf subfebrile Werte

3.Leichte Vergiftung

4. Schweres Atmen

5. Trockenes, vereinzeltes Keuchen

6. Auf dem Höhepunkt der Exazerbation sind Symptome einer Bronchoobstruktion aufgrund der Ansammlung von zähem Auswurf in den Bronchien und Bronchospasmus möglich

7. In der Remissionsphase wird ein Husten mit Auswurf festgestellt, es besteht keine Atemnot

Pathogenese der chronisch obstruktiven Bronchitis

1. Entzündungsprozess in allen Bronchien (insbesondere kleinen)

2. Entwicklung eines bronchoobstruktiven Syndroms (Kombination reversibler und irreversibler Komponenten)

3. Bildung eines Lungenemphysems (zentroazinäres Emphysem – aufgrund einer frühen Schädigung der respiratorischen Teile der Lunge – Schädigung des zentralen Teils des Azinus)

4. Fortschreitende Beeinträchtigung der Lungenventilation und des Gasaustauschs – führt zu Hypoxämie und Hyperkapnie

5. Entstehung von pulmonaler arterieller Hypertonie und chronischer Lungenherzerkrankung

Klinik für chronisch obstruktive Bronchitis

1. Exspiratorische Kurzatmigkeit, verstärkt durch körperliche Aktivität und Husten

2. Langweiliger, unproduktiver Husten

3.Verlängerung der Exspirationsphase

4.Sekundäres Emphysem

5. Vereinzeltes trockenes Keuchen (mit leiser und forcierter Atmung) und entferntes Keuchen

Komplikationen einer chronischen Bronchitis

1. Infektionsbedingt

Sekundäre Lungenentzündung

Bronchiektasie

Infektiös-allergisches Asthma bronchiale

2. Im Zusammenhang mit dem Fortschreiten der Krankheit

Diffuse Pneumofibrose

Emphysem

Atemstillstand

Lungenherz

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

COPD ist eine Krankheit, die durch eine irreversible Bronchialobstruktion gekennzeichnet ist, die einen progressiven Verlauf hat und mit einer Entzündung der Atemwege einhergeht, die unter dem Einfluss ungünstiger Umweltfaktoren (Rauchen, Berufsrisiken, Schadstoffe) auftritt. Die Hauptsymptome sind Husten mit Auswurf und Atemnot.

COPD ist eine heterogene Gruppe (COPD, Emphysem, Asthma, Bronchiolitis obliterans, Mukoviszidose, Bronchiektasie).

Das verbindende Merkmal ist eine Entzündung der Schleimhaut der Atemwege, eine Verletzung der Ventilationsfunktion vom obstruktiven Typ.

Anzeichen einer Verschlimmerung der COPD(Anthonisen et al., 1987 Kriterien)

1.Erhöhung des Sputumvolumens

2. Auftreten von eitrigem Inhalt im Auswurf

3. Auftreten oder Fortschreiten von Atemnot

Drei Arten von Exazerbationen(wichtig für die Beurteilung des Schweregrads und der Behandlung)

Erstens sind alle drei Anzeichen vorhanden

Zweitens gibt es zwei Anzeichen

Drittens gibt es ein Zeichen

Ätiologie und Pathogenese von COPD-1

Risikofaktoren

Tabakrauchen (Verschlechterung des mukoziliären Transports, Abnahme der Reinigungs- und Schutzfunktion der Bronchien, Förderung chronischer Schleimhautentzündungen, negative Wirkung auf Surfactant – Abnahme der Elastizität des Lungengewebes)

Berufsbedingte Gefahren (Cadmium, Siliziumstaub) – Bergleute, Bauarbeiter, Eisenbahnarbeiter, Arbeiter im Zusammenhang mit der Verarbeitung von Baumwolle, Getreide, Papier

Virusinfektionen der Atemwege

Erbliche Veranlagung

Ätiologie und Pathogenese von COPD-2

Risikofaktor – Auswirkungen auf die Bronchialschleimhaut, das interstitielle Gewebe und die Alveolen – Entstehung eines chronischen Entzündungsprozesses – Aktivierung von Neutrophilen, Makrophagen, Mastzellen, Blutplättchen. Neutrophile – Freisetzung von Zytokinen, Prostaglandinen, Leukotrienen – Entstehung chronischer Entzündungen.

Die Bildung eines Lungenemphysems aufgrund der Zerstörung des elastischen Gerüsts des Lungengewebes. Die Hauptursache für die Zerstörung ist ein Ungleichgewicht im „Protease-Antiprotease“- und „Oxidationsmittel-Antioxidans“-System aufgrund der pathogenen Funktion von Neutrophilen.

Eine Verschiebung des Verhältnisses von Schädigungs- und Reparaturprozessen, die durch entzündungsfördernde und entzündungshemmende Mediatoren reguliert werden.

Beeinträchtigte mukoziliäre Clearance – Besiedlung der Schleimmikroflora – Aktivierung von Neutrophilen – erhöhte Zerstörung. Es kommt zur Ausbildung eines zentralazinaren und panazinaren Lungenemphysems.

Emphysematöse COPD

„Kurzatmigkeit“ – „rosa Blähungen“. Die Symptome von CB sind weniger ausgeprägt als die morphologischen und funktionellen Anzeichen eines Emphysems. Astheniker und Kleinwüchsige überwiegen. Erhöhte Luftigkeit durch den Ventilmechanismus – „Luftfalle“. Panazinäres Emphysem. Im Ruhezustand kommt es zu keinen Störungen im Ventilations-Perfusions-Verhältnis und die normale Gaszusammensetzung des Blutes bleibt erhalten. Bei körperlicher Aktivität kommt es zu Atemnot und PaO2 sinkt. Fortgeschrittene DN, arterielle Hypertonie und Cor pulmonale entwickeln sich spät. Patienten „puffen“, blähen ihre Wangen auf, es besteht lange Zeit keine Zyanose, Cor pulmonale – daher der Name „Rosa Kugelfische“.

Bronchitischer COPD-Typ – „bläulich-ödematös“

Centroacinäres Emphysem. Klassische Erscheinungsformen von COB. Hypersekretion von Schleim, Schwellung der Schleimhaut, Bronchospasmus – erhöhter Widerstand gegen Ein- und Ausatmen – arterielle Hypoxämie und Atemnot, erhöhter PaCO2, Auftreten von Hyperkapnie. Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale entwickeln sich früher als beim emphysematösen Typ. Man hört trockenes Keuchen, längeres Ausatmen, Zyanose, periphere Ödeme – der Patient hat ein „zyanotisches Ödem“

Bronchialasthma

BA ist eine chronisch-rezidivierende Erkrankung, deren obligater pathogenetischer Mechanismus eine veränderte bronchiale Reaktivität aufgrund spezifischer immunologischer (Sensibilisierung + Allergie) oder unspezifischer Mechanismen ist. Das wichtigste klinische Zeichen ist ein Erstickungsanfall aufgrund von Bronchospasmus und Schwellung der Bronchialschleimhaut.

Pathogenese von Asthma

Veränderte Reaktivität der Bronchien – Störung der Verengungs-/Ausdehnungsprozesse, erhöhte Schleimproduktion, Störung seiner Evakuierung

Wichtigste pathogenetische Varianten BA

Exogen (atopisch, allergisch)

Endogen (nicht atopisch, nicht allergisch)

Aspirin BA

Autoimmun

Trainieren Sie Asthma

Cholinerge Variante von Asthma

Nachtasthma

Hustenvariante von Asthma

Professioneller BA

Dishormonell (Hypoglukokortikoidmangel, Hyperöstrogenismus)

Neuropsychisch (hysterisch, neurasthenisch, hypochondrisch)

Adrenerges Ungleichgewicht (Überwiegen der ά-adrenergen Rezeptoren gegenüber den β-adrenergen Rezeptoren).

Primäre Störungen der bronchialen Reaktivität

BA-Klinik

Erstickungsanfälle vom exspiratorischen Typ, die auf Bronchospasmus + dem Auftreten von zähflüssigem „Glaskörper“-Sputum beruhen

Drei Erstickungsperioden

Vorboten einer Erstickungsgefahr (Niesen, trockene Nase, trockener Husten, vasomotorische Rhinitis, Quincke-Ödem)

Die Höhe des Anfalls (Erstickung vom exspiratorischen Typ, kurzes Einatmen und längeres Ausatmen, Keuchen, trockener, unproduktiver Husten, erzwungene Körperhaltung mit Unterstützung auf den Händen, Anzeichen von DN (Zyanose, Kurzatmigkeit, Veränderungen der Blutgase - PO2↓, PCO2), gestörter venöser Abfluss (Gesichtsschwellung), objektive Anzeichen eines Bronchospasmus

Umkehrung (Husten mit glasigem Auswurf)

Komplikationen von Asthma

Pulmonal – Status asthmaticus, Emphysem, DN, Pneumothorax

Extrapulmonal – Cor pulmonale, Herzinsuffizienz

Asthmatischer Status – Kriterien

Fortschreitende Beeinträchtigung der Bronchialobstruktion (schwerer Asthmaanfall, Verschlechterung der Herzinsuffizienz, diffuse Zyanose)

Steifheit gegenüber Bronchodilatatoren

Hyperkapnie

Hypoxämie

Stadien des Status asthmaticus

Stufe 1 – anhaltender Asthmaanfall (Dissonanz zwischen aus der Ferne hörbarem Keuchen (es gibt viele davon) und der Bestimmung durch ein Phonendoskop während der Auskultation (es gibt weniger davon)

Stadium 2 – ein schwerwiegenderer Zustand des Patienten, DN, „stille Lunge“ – mangelnde Atmung in einem bestimmten Bereich oder in der gesamten Lunge

Stufe 3 – Entwicklung eines komatösen Zustands „rote Zyanose“ – Hyperkapnie, Hypoxämie, Azidose

Sterblichkeit 20 %

Emphysem

EL ist eine pathologische Erweiterung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen, begleitet von destruktiven Veränderungen in den respiratorischen Bronchiolen und Alveolen als Folge der pathogenen Wirkung von Neutrophilen, die sich im Interzellularraum ansammeln (Definition der American Lung Association).

Pulmonales Herzsyndrom

LS ist ein klinisches Syndrom, das durch Hypertrophie oder Dilatation des rechten Ventrikels verursacht wird, die aus einer Hypertonie des Lungenkreislaufs aufgrund von Bronchialerkrankungen, einer Brustverformung oder einer Schädigung der Lungengefäße resultiert.

Akut Medikamente– 90 % LE, pulmonale Hypertonie entwickelt sich innerhalb weniger Stunden

Subakute Medikamente– Wiederkehrende Lungenembolien treten über mehrere Wochen, Monate hinweg auf und es kommt zu wiederholten Asthmaanfällen

Chronische Droge– tritt über mehrere Jahre auf

Pathogenese von Arzneimitteln

Grundlage der Medikamente ist eine Hypertonie im Lungenkreislauf und die Entwicklung einer alveolären Hypoxie. Wichtig ist der Euler-Lillestrand-Reflex (erhöhter Tonus der Lungengefäße als Reaktion auf alveoläre Hypoxie), der zu einem Blutdruckanstieg im Lungenkreislauf führt – das Lungenherz wird gebildet

Klinik LS

Hauptsächliche Lungenerkrankung + Herzinsuffizienz vom rechtsventrikulären Typ

Kompensiertes LS = klinisches Bild der Grunderkrankung + rechtsventrikuläre Hypertrophie und/oder rechtsventrikuläre Dilatation

Dekompensiertes LS = klinisches Bild der Grunderkrankung + rechtsventrikuläre Hypertrophie und/oder rechtsventrikuläre Dilatation + Symptome einer kardialen Rechtsherzinsuffizienz (Schwellung der Halsvenen, vergrößerte Leber, Ödeme, Aszites)

Flüssigkeit in der Pleurahöhle

Unter einem Pleuraerguss versteht man die Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit in der Pleurahöhle, die durch eine Entzündung der Pleura, eine beeinträchtigte Blut- und Lymphzirkulation, eine erhöhte Durchlässigkeit nicht entzündlicher Kapillaren, Pleuratumoren oder aus anderen Gründen verursacht wird.

1. Pleuritis (Ansammlung von Exsudat)

2. Hydrothorax (Ansammlung von Transsudat)

Leberzirrhose

Hypoproteinämie bei NS

Herzinsuffizienz

3. Hämothorax (Blutentnahme)

4. Chylothorax (Lymphenansammlung)

Pleuritis

P – Entzündung der Pleura, oft mit der Bildung von fibrinösen Plaques auf ihrer Oberfläche und einem Erguss in der Pleurahöhle.

Pleuritis – trocken (fibrinös) und Erguss (exsudativ)

allergisch (Arzneimittel- und andere Allergien, allergische Alveolitis)

Autoimmunerkrankungen (Dresler-Syndrom, Rheuma, rheumatoide Arthritis, SLE, Dermatomyositis, Sklerodermie)

posttraumatisch (Trauma, thermischer, chemischer, Strahlenschaden)

Faktoren, die einen Erguss verursachen

Erhöhte Sekretion von entzündlichem Exsudat in die Pleurahöhle

Mikrozirkulationsstörungen, verminderte Resorption

Bildung von Fibrinfilm und Bindegewebe – verminderte Rückresorption von Pleuraflüssigkeit

Klinik für Pleuritis

Trockene Pleuritis (fibrinös)

Lungenentzündung

Lungentuberkulose

Virusinfektion

Eitrig-entzündliche Prozesse in der Lunge

1. Brustschmerzen

2. Trockener, schmerzhafter Husten

3. Erhöhte Körpertemperatur

4. Mussy-Zeichen (Empfindlichkeit beim Drücken von Druckpunkten)

5.M.b. geschwächte Blasenatmung

6. Pleurareibungsgeräusch (hörbar beim Ein- und Ausatmen, verstärkt sich bei Druck mit einem Stethoskop, ändert sich beim Husten nicht)

Exsudative (exsudative) Pleuritis

Beginnt normalerweise mit fibrinösem P.

Reduziert Brustschmerzen

Anzeichen einer Ateminsuffizienz nehmen zu

Verschiebung des Mediastinums und der Luftröhre auf die gesunde Seite

Diffuse graue Zyanose

Ausdehnung des Brustkorbs auf der betroffenen Seite, verzögerte Atmung (Hoover-Symptom), die Interkostalräume werden geglättet (Litten-Symptom), die Hautfalte auf der betroffenen Seite ist massiver als auf der gesunden Seite (Wintrich-Symptom)

Dumpfheit (Dumpfheit) des Percussion-Sounds

Der Unterschied zwischen Exsudat und Transsudat

Definition. Ätiologie und Pathogenese. Morphologie.
Das Lungeninfiltrationssyndrom besteht aus charakteristischen morphologischen, strahlenbedingten und klinischen Manifestationen. In der Praxis wird dieses Syndrom am häufigsten anhand klinischer und radiologischer Daten diagnostiziert.

Eine morphologische (bioptische) Untersuchung wird durchgeführt, wenn eine tiefergehende Untersuchung des Patienten erforderlich ist. Pathologisch gesehen bezeichnet Lungeninfiltration das Eindringen in das Lungengewebe und die Ansammlung von Zellelementen, Flüssigkeiten und verschiedenen Chemikalien darin. Die Imprägnierung von Lungengewebe nur mit biologischen Flüssigkeiten ohne Beimischung zellulärer Elemente kennzeichnet ein Lungenödem und keine Infiltration.

Die Hauptkrankheiten, die das Lungeninfiltrationssyndrom verursachen:

In der Pathologie ist eine Lungeninfiltration entzündlichen Ursprungs am häufigsten. Eine entzündliche Infiltration der Lunge kann leukozyten-, lymphoid- (rundzellig), makrophagenartig, eosinophil, hämorrhagisch usw. sein. Eine wichtige Rolle bei der Bildung des entzündlichen Infiltrats spielen auch andere Bestandteile des Bindegewebes – die interstitielle Substanz, faserige Strukturen.

Entzündliche Leukozyteninfiltrate werden häufig durch eitrige Prozesse (z. B. Lungenabszess) kompliziert, da proteolytische Substanzen, die bei der Freisetzung lysosomaler Enzyme polymorphkerniger Leukozyten auftreten, häufig zum Schmelzen infiltrierter Gewebe führen. Lockere, schnell auftretende (z. B. akut entzündliche) Infiltrate lösen sich in der Regel auf und hinterlassen keine auffälligen Spuren. Eine Infiltration mit erheblichen destruktiven Veränderungen im Lungengewebe führt in der Zukunft meist zu anhaltenden pathologischen Veränderungen in Form von Sklerose, verminderter oder verlorener Lungenfunktion.

Lymphoide (rundzellige), Lymphozyten-Plasmazell- und Makrophagen-Infiltrate sind in den meisten Fällen Ausdruck chronischer Entzündungsprozesse in der Lunge. Vor dem Hintergrund solcher Infiltrate treten häufig sklerotische Veränderungen auf. Dieselben Infiltrate können Ausdruck extramedullärer hämatopoetischer Prozesse sein, beispielsweise lymphozytäre Infiltrate.

Lungengewebe ist mit hämatopoetischen Zellen infiltriert. In solchen Fällen spricht man von einer Tumorinfiltration oder einem ifiltrativen Tumorwachstum. Bei der Infiltration durch Tumorzellen kommt es zur Atrophie oder Zerstörung des Lungengewebes.

Symptome Das Lungeninfiltrationssyndrom hängt in erster Linie von der Krankheit ab, die es verursacht, dem Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses, der Fläche und dem Ort der Läsion, Komplikationen usw. Die typischsten allgemeinen Symptome einer Lungeninfiltration sind Husten, Atemnot und Fieber. Liegt der Infiltrationsschwerpunkt an der Peripherie der Lunge und erstreckt sich bis zur Pleura, kann es beim Husten und beim tiefen Atmen zu Brustschmerzen kommen. Bei der objektiven Untersuchung von Patienten werden häufig erhöhte Atemfrequenzen und Verzögerungen der betroffenen Brusthälfte beim Atmen festgestellt. Perkussions- und Auskultationsdaten für kleine und tief gelegene Infiltrationsherde lassen keine Abweichungen von der Norm erkennen. Bei größeren Bereichen der Lungeninfiltration, insbesondere solchen, die sich an der Peripherie des Lungengewebes befinden, ist es möglich, in einem begrenzten Bereich des Lungengewebes Dumpfheit des Schlaggeräuschs, vesikulobronchiale oder bronchiale Atmung, trockene und feuchte Rasselgeräusche sowie Krepitation festzustellen Brust und verstärktes Stimmzittern auf der betroffenen Seite.

Die Infiltration ist durch eine mäßige Zunahme des Lungengewebevolumens und seiner erhöhten Dichte gekennzeichnet. Daher haben die Strahlungszeichen einer Lungeninfiltration ihre eigenen Merkmale. Beispielsweise ist eine entzündliche Infiltration durch eine unregelmäßige Form der Verdunkelung und ungleichmäßige Umrisse gekennzeichnet. Im akuten Stadium verschwimmen die Konturen der Verdunkelung und wandern allmählich in das umgebende Lungengewebe über. Chronisch entzündete Stellen führen zu schärferen, aber auch ungleichmäßigen und zackigen Konturen. Vor dem Hintergrund des Schattens einer entzündlichen Infiltration der Lunge findet man oft helle Verzweigungsstreifen – das sind die Lumen der luftgefüllten Bronchien.

Diagnose. Klinik, Bestrahlung, Labor, bakteriologische und morphologische Methoden.

Wird bei Lobärpneumonie, fokaler Pneumonie und Lungentuberkulose beobachtet und ist durch einen akuten Beginn, hohes Fieber, Schüttelfrost und Brustschmerzen auf der betroffenen Seite gekennzeichnet, die durch tiefes Atmen und Husten verstärkt werden, wodurch der Patient gezwungen ist, den Husten zu unterdrücken , während die Atmung flacher wird. Ab dem 2. Tag erscheint eine kleine Menge schleimiger, zäher Auswurf, der manchmal Blutstreifen enthält. Der Auswurf nimmt recht schnell eine bräunlich-rote Farbe („rostiger“ Auswurf) an, die durch Abbauprodukte roter Blutkörperchen aus den Bereichen der roten Leber entsteht. Die Menge des ausgeschiedenen Sputums nimmt zu, überschreitet jedoch nicht 100 ml pro Tag. Im Stadium der grauen Hepatisierung und insbesondere des Abklingens der Krankheit wird das Sputum weniger viskos, lässt sich leichter abtrennen und seine braune Farbe verschwindet allmählich.
Bei der Untersuchung eines Patienten können bereits am ersten Krankheitstag Rötungen der Wangen festgestellt werden, die auf der betroffenen Seite stärker ausgeprägt sind, Zyanose der Lippen, Akrozyanose und häufig Herpesausschläge auf den Lippen, Wangen und Flügeln die Nase. Sehr oft wird beim Atmen eine weite Bewegung der Nasenflügel beobachtet. Die Atmung ist in der Regel oberflächlich, schnell, die betroffene Seite bleibt beim Atmen zurück, die Beweglichkeit des Lungenrandes auf der Entzündungsseite ist eingeschränkt.
Bei der Perkussion der Lunge wird häufig bereits am ersten Krankheitstag eine Verkürzung des Schlaggeräusches über dem betroffenen Lungenlappen festgestellt, die, allmählich zunehmend, den Charakter einer ausgeprägten Dumpfheit (Oberschenkeltonus) annimmt. Das Stimmzittern wird zu Beginn der Erkrankung etwas verstärkt und im Stadium der Hepatisierung deutlich verstärkt.
Bei der Auskultation ist die Atmung zu Beginn der Erkrankung vesikulär geschwächt und nimmt im zweiten Stadium einen bronchialen Charakter an. In den ersten Krankheitstagen wird in einigen Fällen Cripitatio indues festgestellt und es sind vereinzelt trockene und feuchte Rasselgeräusche zu hören. Wenn sich der Prozess auf die Pleura ausbreitet, ist ein pleurales Reibungsgeräusch zu hören.
Im zweiten Krankheitsstadium treten häufig Vergiftungssymptome auf: Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Lethargie, Schlaflosigkeit, starke Schwäche. In schweren Fällen können Unruhe, Verwirrtheit, Delirium, Symptome geistiger Veränderungen und Halluzinationen auftreten. Auch in anderen Organen und Systemen sind Veränderungen zu beobachten: Tachykardie, verminderter Blutdruck, teilweise bis zum Kollaps, Verstärkung des zweiten Tonus über der Lungenarterie. Bei älteren und alten Menschen können Anzeichen einer Herz- und Herzinsuffizienz und manchmal auch Herzrhythmusstörungen auftreten.
Eine Röntgenuntersuchung der Lunge zeigt eine homogene Verdunkelung des entsprechenden Lungenlappens oder -segments. Bei der Blutuntersuchung: neutrophile Leukozytose bis 20 - 109 l, Verschiebung nach links bis zu 6~30 % der Bandneutrophilen. Es kommt auch zu einer relativen Lymphopenie. Erhöhte ESR, erhöhter Gehalt an Fibrinogen, Sialinsäuren, Seromucoid. Positive Reaktion auf C-reaktives Protein. Bei der Untersuchung des Urins während einer Fieberperiode kann Folgendes festgestellt werden: mäßige Proteinurie, Zylindrurie, einzelne rote Blutkörperchen. In der Auflösungsphase verbessert sich das Wohlbefinden, der Husten nimmt ab, das Schlaggeräusch wird gedämpft, die Atmung wird rau und wird dann blasenartig. Während dieser Zeit sind Krepitation (Crepitacio redux) und sonore, feinblasige Rasselgeräusche zu hören, deren Anzahl allmählich abnimmt .
PFLEGEDIAGNOSE: Fieber, Schüttelfrost, Brustschmerzen, Husten mit schleimig-eitrigem oder rostigem Auswurf. Planen Sie die Untersuchung, Behandlung und Pflege des Patienten.
UMSETZUNG DES PLANS: Die Krankenschwester bereitet den Patienten auf eine Röntgenuntersuchung vor, sammelt biologisches Material (Blut, Sputum) für Labortests, führt ärztliche Verordnungen für die Behandlung des Patienten aus (verteilt Medikamente rechtzeitig, führt verschiedene Injektionen durch und Infusionen), bereitet den Patienten je nach Indikation auf die Konsultation mit Fachärzten (Onkologe, Phthisiater) vor, kümmert sich um den Patienten (Lüftung des Raumes, ggf. Sauerstoffgabe, rechtzeitiger Wechsel von Unterwäsche und Bettwäsche, rechtzeitige Desinfektion von Spucknäpfen, ggf (bei Bedarf, Füttern des Patienten, Umdrehen des Patienten im Bett) und Beobachtung (überwacht die Atemfrequenz, zählt Puls und Herzfrequenz, misst den Blutdruck, überwacht physiologische Funktionen), setzt Senfpflaster und Schröpfen nach Indikation usw.
Das Abszesssyndrom in der Lunge ist ein schwerwiegender Prozess, der bei schwerer Vergiftung auftritt und mit Nekrose und Schmelzen des Lungengewebes unter Bildung von Hohlräumen einhergeht. Das Lungenabszesssyndrom tritt in zwei Stadien auf: dem Infiltrations- oder Abszessstadium und dem Hohlraumstadium. Die Entwicklung eines eitrigen Prozesses in der Lunge ist mit einer Verletzung der Drainagefunktion des Bronchus, einer beeinträchtigten Blutversorgung und Nekrose des Lungengewebes, einer Infektion und einer verminderten Reaktionsfähigkeit verbunden
Makroorganismus. Das Abszesssyndrom ist durch anhaltendes oder hektisches Fieber, Schüttelfrost mit starkem Schwitzen, Schmerzen auf der betroffenen Seite und trockenen Husten gekennzeichnet. Bei chronischer Bronchitis kann es jedoch zu einer geringen Menge schleimigen oder schleimig-eitrigen Auswurfs kommen. Sehr häufig werden Vergiftungssymptome beobachtet: allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen. Eine objektive Untersuchung des Patienten kann eine Verzögerung der betroffenen Brusthälfte beim Atmen, ein abgeschwächtes Stimmzittern über dem C1-Abszess und eine geschwächte Blase aufdecken Beim Atmen ist bei gleichzeitiger Bronchitis ein trockenes, summendes Keuchen zu hören, bei Schlägen über dem Abszess ist ein dumpfer oder dumpfer Schlagklang zu hören. Bei der Röntgenuntersuchung ist ein abgerundeter 4er-Schatten mit klaren Kanten zu erkennen. Bei der Untersuchung von Blut: Leukozytose bis 20 ¦ 109 l, Verschiebung der Leukämie nach links zu Metamyelozyten, erhöhte ESR 3. Ein starker Anstieg der Menge an ausgeschiedenem eitrigem Sputum (bis zu 500-1000 ml) mit stinkendem Geruch weist auf einen Durchbruch [des Abszesses in den Bronchus und dessen Bronchus] hin Veröffentlichung. t
Im Auswurf können Blutstreifen festgestellt werden. Der Zustand der Patienten verbessert sich, die Körpertemperatur sinkt, Schüttelfrost verschwindet und Vergiftungssymptome nehmen ab. Es sollte darauf geachtet werden, dass ab einer bestimmten J-Position des Patienten mehr Sputum freigesetzt wird (Drainage erfolgt). Die körperliche Untersuchung zeigt ein verstärktes Stimmzittern, Trommelfell, Perkussionsgeräusche, Bronchialatmung, es kann amphorisch sein, wenn die Höhle verbunden ist durch einen schmalen Spalt zum Bronchus. Wenn eine gewisse Sekretmenge in der Höhle verbleibt, kann es zu klangvollen groß- oder mittelblasigen Rasselgeräuschen kommen. Eine Röntgenuntersuchung zeigt eine abgerundete Lichtung mit klaren Kanten; verbleibt ein Sekret in der Höhle, wird ein Verdunkelungsbereich mit horizontaler Ebene festgestellt. Bei der Blutuntersuchung bleiben Leukozytose und eine erhöhte ESR bestehen, jedoch mit einer Tendenz zur Abnahme. Bei der Untersuchung des Sputums wird eine erhebliche Anzahl von Leukozyten und elastischen Fasern festgestellt.
PFLEGEDIAGNOSE: Fieber, Schüttelfrost, Brustschmerzen, Unwohlsein, Kopfschmerzen, Husten mit eitrigem Auswurf.
PLAN für Untersuchung, Behandlung, Pflege und Beobachtung: Vorbereitung des Patienten auf eine Röntgenuntersuchung, für Laboruntersuchungen, Durchführung ärztlicher Verordnungen zur Behandlung des Patienten (rechtzeitige Verteilung von Medikamenten, Herstellung von Injektionen und Infusionen), Organisation anderer Behandlungsmethoden ( Physiotherapie, Bewegungstherapie, Massage, Sauerstofftherapie), Organisation der Pflege und Überwachung des Patienten.
UMSETZUNG DES PLANS: rechtzeitige und gezielte Umsetzung von Verordnungen (Antibiotika verschiedener Spektren, Sulfonamide, Nitrofurane, Nystatin oder Levorin, Mukolytika). Rechtzeitige Entnahme von biologischem Material (Blut, Sputum, Urin) für Labortests. Organisation einer Konsultation mit einem Physiotherapeuten zur Verschreibung physiotherapeutischer Methoden; Der Arzt für Bewegungstherapie verschreibt Ihnen Bewegungstherapie und Massage. Organisation der rechtzeitigen Belüftung des Raumes, Nassreinigung mit Desinfektionsmitteln, Waschen und Desinfizieren des Mundspülbeckens, rechtzeitiger Wechsel von Unterwäsche und Bettwäsche, Vorbeugung von Dekubitus, regelmäßiges Umdrehen des Patienten zur Schaffung von Drainage und Auswurf des Auswurfs – 4-5 Mal pro Tag Tag für 20-30 Minuten; Überwachung der Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems (Puls, Herzfrequenz, Blutdruckmessung), des bronchopulmonalen Systems (Atemfrequenz, produzierte Sputummenge) und physiologischer Funktionen.
Pleuraflüssigkeitssyndrom
KAVITÄTEN (exsudative Pleuritis) – ist eine entzündliche Läsion der Pleura, die mit der Ansammlung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle einhergeht. Die Entwicklung des Entzündungsprozesses in der Pleura wird durch eine Verschlimmerung des Tuberkuloseprozesses in der Lunge und in den intrathorakalen Lymphknoten (Tuberkuloseintoxikation), chronische unspezifische Lungenerkrankungen (Pneumonie, eitrige Prozesse in der Lunge), akute und chronische Infektionskrankheiten (Typhus) begünstigt und Typhus), Rheuma, Kollagenose, Tumoren der Lunge. Der auslösende Faktor ist normalerweise Unterkühlung. Dieses Syndrom ist durch eine Entzündung der Pleuraschichten und vor allem durch die Ablagerung von Fibrin auf diesen gekennzeichnet. Je nach Art der Flüssigkeit in der Pleurahöhle kann die Pleuritis serös-fibrinös, hämorrhagisch, eitrig, chylös und gemischt sein. Befindet sich in der Pleurahöhle Flüssigkeit nichtentzündlichen oder unbekannten Ursprungs, spricht man von einem Pleuraerguss.
Die Krankheit beginnt schleichend oder akut mit hohem Fieber, starken stechenden Schmerzen in der Brust, die durch tiefes Einatmen oder Bücken auf die gesunde Seite und Husten verstärkt werden. Der Husten ist normalerweise trocken und schmerzhaft. Bei der Untersuchung werden eine Zwangshaltung des Patienten auf der betroffenen Seite, Kurzatmigkeit, Zyanose und eine Verzögerung der Atmung der betroffenen Brustseite festgestellt. Wenn sich Flüssigkeit ansammelt, verspüren die Patienten ein Schweregefühl und einen dumpfen Schmerz auf der betroffenen Seite; Wenn sich viel Flüssigkeit ansammelt, kann es zu einer Verschiebung des Mediastinums auf die gesunde Seite und zu schwerer Atemnot kommen. Die Flüssigkeit befindet sich in der Regel entlang einer Parabelkurve (Damoiso-Linie), ihr Scheitelpunkt liegt entlang der hinteren Achsellinie. Dabei werden drei Zonen unterschieden: die vorgespannte Zone

Lunge bis zur Wurzel (Garland-Dreieck), eine Zone des Hydrothorax und eine Zone verlagerten Mediastinums zur gesunden Seite (Rauchfuss-Grocco-Dreieck). Bei physikalischen Untersuchungsmethoden im Bereich einer komprimierten Lunge (Kompressionsatelektase) wird die Palpation durch verstärktes Stimmzittern und Bronchophonie, ein Trommelfellschlaggeräusch und eine auskultatorische Bronchialatmung festgestellt. In der Hydrothoraxzone: Stimmtremor und Bronchophonie sowie Atmung werden nicht erkannt; der Oberschenkeltonus wird durch Perkussion bestimmt. Dasselbe wird in der Zone der Mediastinalverschiebung (Rauchfus-Grocco-Dreieck) festgestellt.
Nach der Untersuchung (Einholung von Informationen über den Patienten) wird eine PFLEGEDIAGNOSE gestellt: Fieber, Brustschmerzen, Atemnot, trockener Husten, Schwäche, Unwohlsein. Es wird ein PLAN für die Überwachung und Betreuung des Patienten, die Methoden der Labor- und Instrumentenforschung, die Durchführung ärztlicher Behandlungsverordnungen und die Konsultation eines Arztes und Onkologen erstellt. Bei der Umsetzung des Plans wird großer Wert darauf gelegt, den Patienten auf eine Röntgenuntersuchung vorzubereiten, biologisches Material für Labortests zu sammeln, den Patienten auf eine Pleuraparazentese vorzubereiten und bei der Behandlung des Patienten strikt die ärztlichen Verordnungen zu befolgen: rechtzeitig Verteilung von Medikamenten und Injektionen. Eine Röntgenuntersuchung zeigt eine Verdunkelung auf der betroffenen Seite mit schrägem Flüssigkeitsspiegel.
Der Pleurapunktion (Pleuraparazentese) kommt eine wichtige diagnostische und therapeutische Bedeutung zu. Zu diesem Zweck sollte die Krankenschwester eine sterile Spritze zur Anästhesie, eine Lösung von Novocain, eine Lösung von Jod und Alkohol zur Behandlung der Haut, eine Punktionsnadel mit Gummischlauch mit Kanülen für Nadel und Spritze, eine Mohr- oder Pean-Klemme vorbereiten. eine 50-ml-Janet-Spritze und einen Behälter zum Auffangen von Pleuraflüssigkeit. punktieren. Die Parazentese wird im 8. Interkostalraum entlang der Oberkante der 9. Rippe entlang der hinteren Axillarlinie durchgeführt. Nach Erhalt des Punktats werden der darin enthaltene Bek-Gehalt und die Dichte der Pleuraflüssigkeit bestimmt und der Rivalta-Test zur Identifizierung von Exsudat oder Transsudat durchgeführt. Die Grundprinzipien der Behandlung sind die Verschreibung von entzündungshemmenden und gegen Tuberkulose wirkenden Medikamenten, Stärkungsmitteln und einer Vitamintherapie; nach der Evakuierung der Pleuraflüssigkeit werden nach Rücksprache mit einem Physiotherapeuten Bewegungstherapie und physiotherapeutische Verfahren zur Verhinderung von Verwachsungen verordnet.
Erstickungssyndrom. Am häufigsten wird dieses Syndrom durch eine Krankheit wie Asthma bronchiale verursacht. Unter Asthma bronchiale verstehen wir eine Allergose mit überwiegender Lokalisation einer hyperergen Entzündung im Bronchopulmonalapparat, 24

gekennzeichnet durch eine wiederkehrende, überwiegend generalisierte Atemwegsobstruktion, die in den frühen Stadien der Erkrankung reversibel ist. Es gibt atopisches (nicht infektiös-allergisches) und infektiös-allergisches Asthma bronchiale. Bei atopischem Asthma kann die Ursache jede Substanz sein, die im menschlichen Körper zur Bildung von Antikörpern führen kann. Allergene können tierischen und pflanzlichen Ursprungs sowie chemische Substanzen mit einfacher und komplexer Struktur sein.
Bei der infektiös-allergischen Form ist die mikrobielle Flora die Ursache für die Entstehung von Asthma bronchiale. Darüber hinaus stellen psychogene, klimatische (Unterkühlung, Sonneneinstrahlung) Faktoren sowie schwere körperliche Aktivität die ätiologischen Faktoren für die Entstehung von Asthma bronchiale dar. Darüber hinaus sind diese Faktoren in der Regel provokativ und können manchmal Auslöser für die Entstehung von Asthma bronchiale sein Asthma. Klinische Manifestationen: Der führende klinische Symptomkomplex von Asthma bronchiale ist exspiratorische Kurzatmigkeit, pfeifende Atemgeräusche und periodische Erstickungsanfälle (generalisierte Obstruktion), die häufig mit dem Auswurf einer erheblichen Menge Sputum enden. Die atopische Form des Asthma bronchiale ist durch die sporadische Entwicklung eines Erstickungsanfalls bei Kontakt mit einem Allergen gekennzeichnet. Das Aufhören der Exposition gegenüber dem Allergen führt zum Ende des Anfalls. In diesem Fall geht der Erstickung meist eine Aura voraus, die durch einen ausgeprägten Polymorphismus der Manifestationen gekennzeichnet ist (vasomotorische Rhinitis mit reichlichem Ausfluss wässriger Sekrete, Migräne, Urtikaria, Juckreiz, Schmerzen und Schmerzen im Hals, Husten, Quincke-Ödem usw.) . Erstickungsanfälle bei infektiösem allergischem Asthma bronchiale entwickeln sich vor dem Hintergrund akuter Atemwegserkrankungen, Bronchitis und Lungenentzündung, häufiger im Herbst-Winter-Zeitraum. Die Aura äußert sich bei Patienten dieser Gruppe in den meisten Fällen durch Husten. Die Anfälle sind in der Regel mittelschwer oder schwer, recht langanhaltend und resistent gegen herkömmliche Therapien und gehen häufig in einen asthmatischen Zustand über. Die häufigste Empfindlichkeit besteht gegenüber Staphylokokkentoxin und Streptokokken. Die wichtigsten klinischen Symptome eines Erstickungsanfalls sind exspiratorische Kurzatmigkeit aufgrund eingeschränkter Beweglichkeit des Brustkorbs (Tiefstellung des Zwerchfells), pfeifende Atemgeräusche, vereinzeltes trockenes Pfeifen und summende Rasselgeräusche, die ihre Intensität und Lage ständig ändern. Der Patient nimmt immer eine erzwungene orthopnoeische Position mit Fixierung des Schultergürtels ein: Der Patient sitzt, stützt seine Hände auf die Tischkante und beugt sich nach vorne. Die Haut ist blass, die Hilfsmuskeln sind angespannt, das Herz-Kreislauf-System hat Tachykardie, dumpfe Herztöne, die Grenzen der absoluten Herzdämpfung sind aufgrund eines Lungenemphysems nicht definiert.
Bei einer infektiös-allergischen Form von Asthma endet der Anfall mit der Freisetzung einer erheblichen Menge zähflüssigem, schleimig-eitrigem Auswurf. Wenn der Anfall länger andauert, wird ein ausgeprägter depressiver Zustand des Patienten festgestellt, die Blässe der Haut wird durch warme Zyanose der Haut im Gesicht und an den Gliedmaßen ersetzt und als Folge der Entwicklung einer Gewebehypoxie im Herzen können Angina pectoris-Schmerzen auftreten geschehen. Bei einem schweren Erstickungsanfall können Frakturen der Rippen beobachtet werden, an denen der vordere Skalenus und die äußeren schrägen Muskeln befestigt sind. Ihre gegenteilige Wirkung beim Husten kann einen Rippenbruch verursachen. Die Bildung eines Spontanpneumothorax, eines interstitiellen oder mediastinalen Emphysems ist möglich. Eine ziemlich schwerwiegende Komplikation ist das Auftreten eines akuten Emphysems sowie einer großen emphysematösen Zyste (Bulla). Bei der körperlichen Untersuchung wird Folgendes festgestellt: Palpationswiderstand der Brust, Abschwächung des Stimmzitterns; Perkussion - Kastenton, deutliche Einschränkung der Beweglichkeit des Lungenrandes und Herabhängen des unteren Lungenrandes; Auskultation - geschwächte Bläschenatmung, viel trockenes Pfeifen, seltener summendes Keuchen.
PFLEGEDIAGNOSE: Erstickungsgefahr mit längerem Ausatmen, Husten, meist trocken, Tachykardie, Zyanose.
PLAN für die Überwachung und Pflege des Patienten, die Vorbereitung des Patienten auf zusätzliche Forschungsmethoden, das Sammeln von biologischem Material (Blut, Sputum) für Labortests, die Durchführung ärztlicher Verordnungen zur Behandlung des Patienten, die Bereitstellung vormedizinischer Notfallversorgung und die Vorbereitung des Patienten auf die Konsultation mit anderen Spezialisten.
UMSETZUNG DES PLANS DER TÄTIGKEIT DER KRANKENSCHWESTER. Zunächst sollte die Pflegekraft im Falle eines Erstickungsanfalls Erste Hilfe leisten: den Patienten beruhigen, körperliche und geistige Ruhe schaffen, eine bequeme Position für den Patienten schaffen, ein Fenster (Fenster, Oberlicht) öffnen, um Zugang zu frischer Luft zu erhalten, Sauerstoff verabreichen, Senfpflaster anlegen, warmes Getränk verabreichen, sich beim behandelnden oder diensthabenden Arzt melden und dann dessen Anordnungen befolgen. Bei der Untersuchung des peripheren Blutes auf dem Höhepunkt eines Anfalls werden Eosinophilie und Basophilie festgestellt. Bei der Untersuchung von Sputum ist ein Dreiklang charakteristisch: ein erhöhter Gehalt an Eosinophilen, das Vorhandensein von Charcot-Leyden-Kristallen und Kurshman-Spiralen. Bei der Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung bei Patienten auf dem Höhepunkt eines Erstickungsanfalls wird eine Abnahme der Vitalkapazität festgestellt, das Residualvolumen und die funktionelle Residualkapazität nehmen deutlich zu. Ein wichtiges Merkmal sind ausgeprägte Störungen der Bronchialobstruktion.
BEHANDLUNGSGRUNDSÄTZE: Eine ätiologische Therapie der atopischen Form des Asthma bronchiale ist bei Identifizierung des Allergens möglich. Es ist notwendig, das Allergen aus dem Alltag des Patienten zu eliminieren, eine Diät einzuhalten, die allergene Lebensmittel ausschließt, und Hygienemaßnahmen zu ergreifen, wenn Patienten empfindlich auf Hausstaub reagieren. Gelingt es nicht, den allergenen Faktor zu eliminieren, ist eine spezifische oder unspezifische Desensibilisierungstherapie erforderlich. Kontraindikationen für eine Desensibilisierungstherapie sind das Vorliegen von Lungentuberkulose, Schwangerschaft, dekompensierter Kardiosklerose, dekompensierter rheumatischer Herzkrankheit, Thyreotoxikose, dekompensierter Nierenerkrankung, Lebererkrankung, psychischer Erkrankung und schwerer Lungeninsuffizienz.
Das AKUTE Bronchialentzündungssyndrom oder die akute Bronchitis ist eine recht häufige Atemwegserkrankung. Am häufigsten wird eine akute Entzündung der Bronchien bei Patienten mit akuten Atemwegserkrankungen beobachtet, die durch Influenza, Parainfluenza, adenovirale Infektionen sowie bei schweren Formen von Masern, Keuchhusten und Diphtherie verursacht werden. Akute Bronchitis durch bakterielle Erreger vor dem Hintergrund der Exposition gegenüber dem Influenzavirus, das die Phagozytose hemmt und zur Aktivierung der Bakterienflora der Atemwege führt, kommt recht häufig vor. Im Sputum solcher Patienten finden sich Influenzabazillus, Pneumokokken, hämolytische Streptokokken, Staphylococcus aureus, Friedlander-Bazillus usw. Prädisponierende Faktoren können Unterkühlung, Alkoholmissbrauch, chronische Vergiftung, Rauchen sowie das Vorhandensein von Infektionsherden sein Auch die oberen Atemwege (Mandelentzündung, Rhinitis, Sinusitis etc.) tragen zum Auftreten einer akuten Bronchitis bei. Weitere Ursachen einer akuten Bronchitis sind das Einatmen von Luft mit hohen Konzentrationen an Stickoxiden, Schwefel und Schwefeldioxid, Schwefelwasserstoff, Chlor, Ammoniak, Bromdämpfen sowie die Exposition gegenüber chemischen Kampfstoffen (Chlor, Phosgen, Diphosgen, Senfgas, Lewisit). , FOB ). Eine ziemlich häufige Ursache einer akuten Bronchitis kann das Einatmen von Luft mit hohem Staubgehalt, insbesondere organischem Staub, sein.
KLINISCHE MANIFESTATIONEN: Das Auftreten eines trockenen, reizenden Hustens, ein Rauheitsgefühl oder Schmerzen in der Brust, dann verlagert sich der Prozess auf die großen und kleinen Bronchien, was zu Symptomen einer Atemwegsobstruktion führt (anfallsweiser Husten, Kurzatmigkeit). Am 2.–3. Tag beginnt sich schleimiger oder mukopurulenter Auswurf abzulösen, der sich manchmal mit Blut vermischt. Bei den meisten Patienten treten Schmerzen im unteren Teil der Brust auf, die durch Husten und krampfhafte Kontraktion des Zwerchfells, allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Schwäche, Schmerzen im Rücken und in den Gliedmaßen und häufig auch Schwitzen verursacht werden. Die Körpertemperatur kann normal oder subfebril sein und in schweren Fällen bis zu 38 °C ansteigen. Wenn eine akute Bronchitis eine Influenza-Ätiologie hat, steigt die Temperatur häufig auf 39 °C und mehr und es wird häufig eine Heipes labialis, eine Hyperämie der Schleimhäute des Rachens und des Rachens, häufig mit punktuellen Blutungen, festgestellt.
Beim Schlagzeug ist ein Lungengeräusch zu hören. Die Auskultation in den ersten Krankheitstagen zeigt eine Blasenatmung mit längerem Ausatmen, vereinzeltem trockenem Pfeifen und summendem Keuchen, und beim Husten verändert sich die Stärke des Keuchens. Nach 2-3 Tagen treten meist feuchte Rasselgeräusche unterschiedlicher Größe auf. Vom Herz-Kreislauf-System - Tachykardie, vom Nervensystem - Kopfschmerzen, Schwäche, Schlafstörungen.
PFLEGEDIAGNOSE: Husten, Unwohlsein, Schwäche, Atemnot, Tachykardie, Fieber, schlechter Schlaf.
ENTWICKLUNG EINES PLANS für pflegerische Interventionen: Pflege und Beobachtung, Prüfung und Umsetzung ärztlicher Verordnungen zur Behandlung von Patienten.
UMSETZUNG DES PFLEGEPLANS: unabhängig - Methoden der Pflege und Überwachung des Patienten: Pulsfrequenz, Atmung, Herzfrequenz, Blutdruckmessung, physiologische Funktionen, Allgemeinzustand, Raumbelüftung, Anbringen von Senfpflastern, Schröpfen;
abhängig - Sammlung von biologischem Material (Blut, Urin, Sputum) für Labortests, Vorbereitung des Patienten auf eine Röntgenuntersuchung des Brustkorbs, Untersuchung der äußeren Atmungsfunktion, rechtzeitige Verteilung von Medikamenten, parenterale Verabreichung von Medikamenten. Ein Bluttest zeigt eine Leukozytose von 8-109 l, beschleunigte ESR; es gibt eine erhebliche Menge an Mikroflora im Auswurf; Bei der Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung wird eine Abnahme der Vitalkapazität und der maximalen Belüftung festgestellt. wenn kleine Bronchien an dem Prozess beteiligt sind, wird eine Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien und der erzwungenen Vitalkapazität festgestellt; Bei der Röntgenuntersuchung lässt sich manchmal eine Vergrößerung des Schattens an der Lungenwurzel erkennen. Zur Verschreibung einer physiotherapeutischen Behandlung (Elektrophorese mit Kaliumjodid, Calciumchlorid, Euphilin etc., Bewegungstherapie) wird ein Beratungsgespräch mit einem Physiotherapeuten organisiert.
GRUNDSÄTZE DER BEHANDLUNG: Die Behandlung wird häufig zu Hause durchgeführt, wobei der Patient plötzliche Schwankungen der Umgebungstemperatur vermeiden sollte. Von Medikamenten - entzündungshemmende Mittel

Wirkstoffe: Amidopyrin, Analgin, Aspirin, die fiebersenkend und schmerzstillend wirken.
Bei schwerer akuter Bronchitis während einer Grippeepidemie, bei älteren und älteren Menschen sowie geschwächten Patienten ist ein Krankenhausaufenthalt und die Verschreibung von Tablettenantibiotika und Sulfonamiden in Allgemeindosen ratsam.
Zur Verflüssigung des Auswurfs werden Infusionen von Thermopsis, Ipecac, Infusionen und Extrakte aus Eibischwurzel, Mucaltin, 3%ige Kaliumjodidlösung, alkalische Inhalationen und Bewegungstherapie verschrieben. Bei Bronchospasmus werden Bronchodilatatoren verschrieben: Tabletten mit Theophedrin, Ephedrin 0,025 g und Euphilin 0,15 g dreimal täglich.
Bei trockenem, schmerzhaftem Husten können Sie Folgendes verschreiben: Codein, Dionin, Hydrocodon, Libexin, Baltika. Ablenkungen werden verordnet: Senfpflaster auf Brust und Rücken, Schröpfen, warme Fußbäder, reichlich warme Getränke und basische Mineralwässer.
Um den Übergang einer akuten Bronchitis in eine chronische zu verhindern, sollte die komplexe Therapie bis zur vollständigen Genesung des Patienten fortgesetzt werden.
Ein chronisches Bronchialentzündungssyndrom ist
chronische Bronchitis, eine diffuse Entzündung der Schleimhaut des Bronchialbaums und der tieferen Schichten der Bronchialwand, die durch einen langen Verlauf mit periodischen Exazerbationen gekennzeichnet ist. Laut WHO-Experten „zu den Patienten mit chronischer Bronchitis gehören diejenigen, die zwei Jahre lang mindestens drei Monate im Jahr Husten mit Auswurf haben, mit Ausnahme anderer Erkrankungen der oberen Atemwege, der Bronchien und der Lunge, die diese Symptome verursachen könnten.“ Dabei handelt es sich um eine recht häufige Erkrankung des bronchopulmonalen Systems; es ist zu beachten, dass die Inzidenz zunimmt. Menschen über 50 Jahre erkranken häufiger, Männer erkranken zwei- bis dreimal häufiger.
Als Faktoren, die zum Auftreten einer chronischen Bronchitis beitragen, ist vor allem die ständige Reizung der Schleimhäute der Atemwege durch verschmutzte Luft zu berücksichtigen. Wichtig sind auch ungünstige klimatische Bedingungen: ein feuchtes Klima mit häufigem Nebel und plötzlichen Wetterumschwüngen. Eine Reizung der Schleimhäute der Atemwege durch Staub oder Rauch, insbesondere Tabak, ist ein Auslöser für eine erhöhte Schleimproduktion in den Atemwegen, die zu Husten und Auswurf sowie einer leichteren Infektion des Bronchialbaums führt. Chronische Bronchitis tritt bei Rauchern drei- bis viermal häufiger auf als bei Nichtrauchern. Groß
Bedeutung in der Ätiologie der chronischen Bronchitis wird der Exposition gegenüber beruflichen Gefahren beigemessen – bei Arbeitern in Woll- und Tabakfabriken, Mühlen und Chemiefabriken, Bergleuten, Bergleuten. Von nicht geringer Bedeutung ist auch die Belastung von Großstädten mit Schwefeldioxid, Säuredämpfen, Fahrzeugabgasen und Rauchpartikeln.
Die Entwicklung einer chronischen Bronchitis wird durch lange bestehende Infektionsherde in den Atemwegen (chronische Mandelentzündung, Sinusitis, Bronchiektasie) und Stauungen im Lungenkreislauf (mit Herzinsuffizienz) begünstigt. Die Hinzufügung einer Infektion verschlechtert den Verlauf einer chronischen Bronchitis, führt zur Ausbreitung des Entzündungsprozesses auf die tieferen Schichten der Bronchialwand und zu einer Schädigung ihrer Muskel- und elastischen Fasern. Bei der Ätiologie der chronischen Bronchitis, insbesondere bei der Entstehung ihrer Exazerbationen, wurde die Beteiligung einer bakteriellen Infektion nachgewiesen. Am häufigsten werden Staphylokokken, Streptokokken, Grippebakterien und Pneumokokken aus Sputum oder Bronchialinhalten kultiviert, seltener auch Pseudomonas aeruginosa und Friedlander-Bazillus. Die Häufigkeit von Exazerbationen einer chronischen Bronchitis nimmt in Zeiten von Grippeepidemien stark zu. Derzeit wird den Faktoren der erblichen Veranlagung für die Entwicklung chronischer Prozesse im bronchopulmonalen System eine gewisse Bedeutung beigemessen.
KLINISCHE MANIFESTATIONEN: Die häufigsten und wichtigsten Symptome einer chronischen Bronchitis sind Husten (trocken oder nass), Sputumproduktion unterschiedlicher Menge und Art, beeinträchtigte Lungenventilation und Bronchialobstruktion. Die meisten Patienten, in der Regel Raucher, leiden seit mehreren Jahren unter leichtem Husten, trocken oder mit schleimigem Auswurf, vor allem morgens, auf den die Patienten keinen Wert legen. Allmählich wird der Husten ausgeprägter, verursacht Unannehmlichkeiten, verstärkt sich bei kaltem und feuchtem Wetter, nach Unterkühlung, Infektionen der oberen Atemwege und geht mit einer periodischen Absonderung von schleimig-eitrigem oder eitrigem Auswurf einher. In der Anfangsphase der Erkrankung sind große Bronchien betroffen. Die Störung der Bronchialobstruktion ist unbedeutend ausgeprägt, die Entwicklung von Atemnot erfolgt langsam, Exazerbationen sind charakteristisch, begleitet von Husten mit Freisetzung einer großen Menge eitrigem oder schleimig-eitrigem Auswurf. Mit fortschreitender Erkrankung und Beteiligung der kleinen Bronchien kommt es zur Bronchialobstruktion (obstruktive Bronchitis) mit der Entstehung von Atemnot. Zunächst stört Sie die Atemnot bei körperlicher Aktivität, dann wird sie dauerhaft. Der Schweregrad nimmt in Phasen der Exazerbation zu. Bei Patienten mit überwiegender Schädigung der kleinen Bronchien werden neben Atemnot auch Zyanose und paroxysmaler Husten beobachtet, der sich beim Wechsel von einem warmen in einen kalten Raum verstärkt. Der natürliche Verlauf einer obstruktiven Bronchitis ist die Entwicklung eines Emphysems und einer chronischen Lungenherzerkrankung.
In jedem Stadium der Erkrankung kann die Hinzufügung eines bronchospastischen Syndroms beobachtet werden, das durch die Entwicklung einer exspiratorischen Dyspnoe gekennzeichnet ist. Fälle, in denen Bronchospasmus das führende Krankheitsbild der Erkrankung ist und gleichzeitig Anzeichen einer Allergie vorliegen (vasomotorische Rhinitis, Arzneimittel- oder Nahrungsmittelallergien, Eosinophilie im Blut, Vorhandensein von Eosinophilen im Auswurf), werden üblicherweise als asthmatische Bronchitis bezeichnet . In Phasen der Verschlimmerung der Krankheit kommt es zu einem Anstieg der Körpertemperatur, oft bis zu einem niedrigen Niveau, allgemeiner Schwäche, Schwitzen, erhöhter Müdigkeit und Schmerzen in verschiedenen Muskelgruppen, die mit einer Überanstrengung beim Husten einhergehen.
Das Schlaggeräusch ist zu Beginn der Erkrankung kaum verändert, mit der Entwicklung eines Emphysems werden jedoch ein Boxgeräusch und eine Abnahme der Beweglichkeit der unteren Lungenränder festgestellt.
Während der Auskultation während der Remission der Krankheit kann die Atmung vesikulär sein, oder bei Vorliegen eines Emphysems ist eine abgeschwächte Blasenatmung zu hören. In manchen Gegenden kann die Atmung schwer sein, mit leichtem Keuchen. Während einer Exazerbation sind trockene oder feuchte Rasselgeräusche zu hören, deren Anzahl stark variieren kann. Bei Vorliegen eines Bronchospasmus vor dem Hintergrund eines verlängerten Ausflusses sind trockene, pfeifende Rasselgeräusche zu hören, deren Anzahl mit forcierter Atmung zunimmt.
PFLEGEDIAGNOSE: trockener oder nasser Husten, Atemnot, Unwohlsein, Müdigkeit, Schwitzen, Fieber.
Untersuchungs-, Pflege- und Beobachtungsplan, Behandlungsgrundsätze.
UMSETZUNG DES PLANS: unabhängig – es werden Methoden zur Pflege und Überwachung des Patienten angewendet; abhängig - Sammeln von biologischem Material (Blut, Urin, Sputum) für Labortests, Vorbereitung von Patienten auf Röntgenuntersuchungen, Bronchoskopie, rechtzeitige Verteilung von Medikamenten, Durchführung von Injektionen und Infusionen nach ärztlicher Verordnung. Ein Bluttest zeigt eine mäßige neutrophile Leukozytose und eine beschleunigte ESR. Bei Patienten mit asthmatischer Bronchitis - Eosinophilie. Bei Emphysem und Atemversagen wird eine Erythrozytose mit einem leichten Anstieg des Hämoglobinspiegels beobachtet. Aus biochemischen Studien kann ein Anstieg des Gehalts an Fibrinogen, Sialinsäuren und C-reaktivem Protein beobachtet werden
Bei der Untersuchung des Sputums von Patienten mit asthmatischer Bronchitis können Eosinophile, Charcot-Leyden-Kristalle und Courshman-Spiralen nachgewiesen werden. Eine Röntgenuntersuchung zeigt ein schweres Lungenmuster; bei Vorliegen eines Emphysems eine Zunahme der Transparenz der Lungenfelder, eine niedrige Stellung und Abflachung des Zwerchfells sowie eine Abnahme seiner Beweglichkeit. Bei der Bronchoskopie können eine Verengung oder Torsion der Bronchien, eine Abnahme der Anzahl seitlicher Bronchialäste sowie zylindrische und sackförmige Bronchiektasen festgestellt werden.
GRUNDSÄTZE DER BEHANDLUNG: Im Falle einer Verschlimmerung der Krankheit ist es ratsam, die Behandlung in einem Krankenhaus durchzuführen. Die Behandlung muss umfassend sein. Die Hauptkomponente in Phasen der Exazerbation ist die antibakterielle Therapie. Die Wirksamkeit einer Antibiotikatherapie erhöht sich, wenn sie unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der isolierten Mikroflora gegenüber Antibiotika durchgeführt wird. Die Behandlung von Exazerbationen bei Patienten mit langfristiger chronischer Bronchitis erfordert den Einsatz von Breitbandantibiotika. Sulfonamide werden seltener eingesetzt. Zur Vorbeugung und Behandlung von Pilzkomplikationen werden Nystatin und Levorin eingesetzt. Zur Wiederherstellung der Drainagefunktion werden schleimlösende Mittel eingesetzt (Thermopsis-Aufguss, Eibischwurzel in Form von Aufgüssen und Extrakten); ein sehr wirksames schleimlösendes Mittel ist eine 3 %ige Kaliumjodidlösung; Bei Vorhandensein von viskosem Sputum werden Enzyme (Trypsin, Chemotrypsin, Chymopsin, Ribonuklease usw.) in Form einer Aerosolinhalation eingesetzt. Codein sollte nur bei trockenem, stechenden und kräftezehrenden Husten angewendet werden. Ein besserer Auswurf wird durch das Einatmen alkalischer Lösungen, das Trinken von reichlich Heißgetränken und die Einnahme basischer Mineralwässer erleichtert. Bei Bronchospasmus werden verschrieben: Ephedrin, Novodrin usw. Eine der Komponenten einer komplexen Therapie sind Desensibilisierungs- und Antihistaminika (Diphenhydramin, Suprastin, Pipolfen, Calciumgluconat, Aspirin usw.). Bei anhaltendem Bronchospasmus ist eine Kortikosteroidtherapie angezeigt. Bei schweren Exazerbationen kommt der therapeutischen Bronchoskopie ein wichtiger Platz zu, bei der die Bronchien mit Ringerlösung, Furagin oder Soda gewaschen werden, eitriger Inhalt, Bronchiabgüsse, Pfropfen entfernt und Medikamente (Antibiotika, Hormone, Enzyme) in den Bronchialbaum eingeführt werden ; wenn der Prozess nachlässt, physiotherapeutische Verfahren (Sollux, UV-Bestrahlung, UHF-Ströme, Elektrophorese mit Novocain, Calciumchlorid auf der Brust, Bewegungstherapie).
SYNDROM EINER ERHÖHTEN LUFTGEWEBEVERWALTUNG DES LUNGENGEWEBES (Lungenemphysem). Der Begriff „Lungenemphysem“ (von griech. emphysae – blasen, aufblasen) bezeichnet pathologische Prozesse in der Lunge, die durch einen erhöhten Luftgehalt im Lungengewebe gekennzeichnet sind.

Es gibt primäre und sekundäre Emphyseme. Die häufigste Form ist das sekundäre diffuse Emphysem, das als Folge chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen (akute und chronische Bronchitis, Asthma bronchiale etc.) entsteht.
Bei der Entstehung eines Lungenemphysems spielen Faktoren eine Rolle, die den intrabronchialen und alveolären Druck mit der Entwicklung einer Lungenschwellung erhöhen (anhaltender Husten, Überanstrengung der äußeren Atemwege bei Glasbläsern, Musikern, die Blasinstrumente spielen, Sängern usw.), Veränderungen der Elastizität Beeinträchtigung des Lungengewebes und Beweglichkeit des Brustkorbs mit zunehmendem Alter (Senilemphysem).
Bei der Entstehung eines primären Emphysems spielen erbliche Faktoren eine Rolle, insbesondere ein erblicher Mangel an α1-Antitrypsin. Bei einem Mangel an Letzterem nimmt der Schutz der Schleimhäute des Bronchialbaums und des Lungenparenchyms vor den schädigenden Wirkungen proteolytischer Enzyme ab, die bei wiederholten Entzündungsepisoden aus Leukozyten und mikrobiellen Zellen freigesetzt werden. Diese „überschüssigen Enzyme“ können zu einer Schädigung der elastischen Fasern, einer Ausdünnung und einem Bruch der Alveolarsepten führen.
Ein Emphysem kann interstitiell oder alveolär sein. Ein interstitielles Emphysem ist durch das Eindringen von Luft in das Lungenstroma (peribronchial, perilobulär) gekennzeichnet und wird häufig mit einem mediastinalen Emphysem und einem subkutanen Emphysem kombiniert. Aufgrund des erhöhten Luftgehalts in den Alveolen kommt es häufiger zu einem Alveolaremphysem. Alveoläres Emphysem kann diffus oder lokalisiert sein.
Die häufigste Form – das alveoläre diffuse Emphysem – ist eine Folge chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen. Bei einer Behinderung beim Ausatmen wird das Atmen erschwert und entsteht hauptsächlich durch die zusätzliche Arbeit der Atemmuskulatur. Bei jedem Atemakt kommt es zu Störungen der Belüftungsprozesse, es kommt zu einer Abnahme des intraalveolären Sauerstoffdrucks und einem Anstieg des Kohlendioxiddrucks. Eine Verletzung der intraalveolären Belüftung führt zu einer verstärkten Dehnung der Alveolen und trägt zum Elastizitätsverlust der interalveolären Septen bei. Eine Dehnung der Alveolenwände führt zu Durchblutungsstörungen in den angrenzenden Alveolen